Вы находитесь на странице: 1из 185

РУКОВОДСТВО

для ВРАЧЕЙ
РУКОВОДСТВО
ДЛЯ ВРАЧЕЙ
НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Под редакцией профессора Б. Г. Апанасенко


и доктора мед наук А. Н. Нагнибеды

Санкт-Петербург
1994
ББК 53.4-5
А67

Авторский коллектив: профессор Б. Г. Апанасенко, профессор В. А. Максимов


доктор мед. наук А. Н. Нагнибеда, доктор мед. наук В. Г. Корюкин, заслуженный
врач РФ И. Г. Кирилюк, Н. А. Нагнибеда

Рецензент, зам. директора НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифософского,


доктор мед. наук Т. Н. Богницкая

А67 Руководство для врачей неотложной помощи. - СПб.:


СП «Дельфа Р. А», 1994. - 183 с.: ил.
В книге представлены структура, организация и содержание работы отделений
неотложной помощи поликлиник и РТМО. Изложены основы диагностики, реани­
мации и интенсивной терапии при неотложных состояниях на догоспитальном этапе.
Издание рассчитано на врачей неотложной помощи.
Книга подготовлена к печати при участии АОЗТ «Эрви», г. Пушкин.

ББК 53.4-5

ISBN 5-7353-0010-5 © Авторский коллектив: Б. Г. Апана­


сенко, И. Г. Кирилюк, В. Г. Корюкин,
В. А Максимов, А Н. Нагнибеда,
Н. А. Нагнибеда
Оглавление
Сокращения медицинских терминов, использованные в руководстве, и их рас­
шифровка .............................................................................................................. 10
ВВ Е Д Е Н И Е ............................................................................................................. И
Глава 1. ОРГАНИЗАЦИЯ СЛУЖБЫ НЕОТЛОЖНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
НАСЕЛЕНИЮ ........................................................................................ 13
1.1. Общие положения.................................................................................
1.2. Должностные обязанности и права заведующего отделением неот­
ложной п о м о щ и ................................................................................... 14
1.3. Должностные обязанности и права фельдшера (старшей медицин­
ской сестры) отделениянеотложнойп о м о щ и .......................................... 15
1.4. Должностные обязанности и права выездного врача отделения неот­
ложной п о м о щ и ................................................................................... 16
1.5. Должностные обязанности и права диспетчера отделения неотлож­
ной помощи ........................................................................................ 18
1.6. Разделение функций скорой и неотложной медицинской помощи и
преемственность в работе междуними ............................................... 19
Глава 2. МЕТОДИКА ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ И ПОСТРАДАВШИХ НА Д О ­
МУ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХ, НЕСЧАСТНЫХ СЛУЧАЯХ И
Т РАВ М АХ............................................................................................... 20
2.1. Общие положения................................................................................
2.2. Обязательная схема обследования врачом неотложной помощи всех
больных и пострадавших в домашней обстановке ............................ 21
2.3. Особенности обследования больного с заболеванием сердечно-сосу­
дистой системы ...................................................................................
2.4. Особенности обследования больного с заболеваниями головного
мозга и нервной системы .................................................................. 22
2.5. Особенности обследования пострадавшего с механическим травмати­
ческим п овр ещ ени ем .............. *..........................................................
2.6. Особенности обследования больного с острым отравлением.............. 23
Глава 3. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ВНУТРЕННИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ. ДИАГ­
НОСТИКА И ТЕРАПИЯНА ДОГОСПИТАЛЬНОМ Э Т А П Е ........................ -
3.1. Неотложная терапия при заболеваниях сердечно-сосудистой системы
3.1.1 Ишемическая болезнь сердца (И Б С )....................................................
3.1.1.1. Внезапная смерть (первичная остановка сердца) ............................... 24
3.1.1.2. Стенокардия стабильная и нестабильная............................................. 27
3.1.1.3. Инфаркт миокарда .............................................................................. 32
3.1.2. Сердечная астма и отек легких........................................................... 36
3.1.3. Острая правожелудочковая недостаточность........................................ 38
3.1.4. Обморок и коллапс..............................................................................
3.1.4.1. Обморок (синкопе) .............................................................................
3.1.4.2. Коллапс................................................................................................ 39
3.1.5. Кардиогенный шок ............................................................................. 40
3.1.6. Нарушения ритма сердца.................................................................... 48
3.1.7. Гипертонические кризы ....................................................................... 59
3.1.8. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЗЛА) ......... ............................. 60

3
3.1.9. Острые неревматические миокардиты................................................ 63
3.1.10. Инфекционный (септический) эндокардит............................................ 67
3.1.11. Заболевания перикарда ...................................................................... 75
3.1.12. Острая ревматическая атака ............................................................... 84
3.1.13. Неотложные состояния при пороках сердца....................................... 87
3.1.14. Расслаивающая аневризма аорты. Разрываорты ................................ 88
3.1.15. Закрытая травма сердца...................................................................... 89
3.2. Неотложная терапия при заболеваниях органов д ы ха н и я .................. 91
3.2.1. Острая пневмония................................................................................
32.1.1. Крупозная пневмония ........................................................................ 92
3.2.1.2. Фридлендеровская пневмония............................................................. 93
3.2.2. Острый бронхиолит ..............................................................................
3.2.3. Бронхиальная астм а..............................................................................
3.2.4. Плевриты............................................................................................. 95
3.2.4.1. Сухой (фибринозный) плеврит.............................................................
3.2.4.2. Экссудативный плеврит ..................................................................... 96
3.2.5. Спонтанный пневмоторакс ..................................................................
3.2.6. Кровохарканье и легочное кровотечение............................................ 97
3.2.7. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) ....................................... 98
3.3. Неотложная терапия при заболеваниях органов системыпищеварения 99
3.3.1. Острый гастрит.....................................................................................
3.3.2. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (обострение)
3.3.3. Острая печеночная недостаточность (печеночная ком а)...................... 100
3.3.4. Обострение хронического панкреатита . . .......................................... 101
3.4. Неотложная терапия при заболеваниях почек........ ............................ 102
3.4.1. Острый гломерулонефрит....................................................................
3.4.2. Пиелонефрит ...................................................................................... 104
3.4.3. Острая почечная недостаточность . ..................................................... 105
3.5. Неотложная терапия при заболеваниях эндокринной систем ы ........... 106
35.1. Диабетическая кетоацидотическая кома .............................................
3.5.2. Гипогликемическая кома ...................................................................
3.6. Неотложная помощь при аллергических реакциях.............................. 107
3.6.1. Анафилактический шок .......................................................................
3.6.2. Отек Квинке.............................................. ...................................... 112
Глава 4. ЛЕЧЕБНО-ТАКТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ НЕОТЛОЖНОЙ ХИРУРГИИ ......... -
4.1. Острые хирургические заболевания органов брюшной п оло сти.........
4.1.1. Основные принципы диагностики острых хирургических заболеваний
органов брюшной полости на догоспитальном эта п е ..........................
4.1.2. Острый аппендицит ............................................................................. 114
4.1.3. Острый холецистит................................................................................115
4.1.4. Острый панкреатит ..............................................................................

4
4.1.5. Ущемленные гры ж и ............................................................................. 116
4.1.6. Острые абдоминальные кровотечения................................................ 117
4.1.6.1. Гастродуоденальные кровотечения при язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной к и ш к и ..................................................................
4.1.6.2. Желудочно-кишечные кровотечения различного происхождения . . . . 118
4.1.6.3. Кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка .
4.1.6.4. Лечебно-тактические установки для больных с острыми абдоминаль­
ными кровотечениямина догоспитальном этап е................................... 119
4.1.7. Острая кишечная непроходимость ......... ............................................
4.1.7.1. Динамическая (функциональная) острая кишечная непроходимость . .
4.1.7.1.1. Острая паралитическая кишечная непроходимость...............................
4.1.7.2. Острая механическая кишечная непроходимость.................................
4.1.7.2.1. Острая тонкокишечнаянепроходимость................................................ 120
4.1.7.2.2. Острая толстокишечная непроходимость .............................................
4.1.7.2.3. Тромбоз и эмболия брыжеечных сосудов (сосудистая форма острой
кишечной непроходимости)..................................................................
4.1.7.3. Смешанные формы острой механической кишечной непроходимости . 121
4.1.7.3.1. Острая спаечная кишечная непроходимость........................................
4.1.7.3.2. Инвагинация .......................................................................................
4.1.7.4. Лечебно-тактические установки врачу неотложной помощи при ока­
зании пособий больным с острой кишечной непроходимостью на до­
госпитальном э т а п е ..............................................................................
4.1.8. Острый перитонит............................................................................... 122
4.2. Острые гнойные хирургические заболевания. Сепсис, септический шок
4.2.1. Острые гнойные заболевания кисти и пальцев.....................................
4.2.1.1. Панариций и паронихия.............................................. ................... 123
4.2.1.2. Флегмоны к и с т и ...................................................................................
42.2. Острые гнойные хирургические заболевания придатков кожи и под­
кожного жирового с л о я ....................................................................... 124
4.2.2.1. Фурункул ......................................................................... ..............
4.2.2.2. Карбункул............................................................................................125
4.2.2.3. Гидраденит .........................................................................................
4.2.2.4. Абсцесс подкожно-жировой клетчатки ...............................................
4.2.2.5. Флегмона подкожно-жировой клетчатки......................................
4.2.2.Б. Острый парапроктит............................................ .................................
4.2.3. Острые гнойные заболеванияодонтогенного происхождения..................126
4.2.З.1. Абсцесс альвеолярного отростка ........................................................
4.2.32. Абсцесс ретромолярного углубления ..................................................
4.2.33. Флегмона крыловидно-нижнечелюстного пространства .....................
4.2.3.4. Флегмона подвисочной и крылонёбнойя м о к .......................................127
4.2.35. Флегмона дна полости р т а ..................................................................
4.2.3.6. Флегмона подчелюстного пространства...............................................
4.2.3.7. Флегмона височной области.............................................................. 128

5
4.2.4. Острый гематогенный остеомиелит...................................................... 128
4 2 5 . Сепсис и септический ш о к ..................................................................
4.3. Неотложные состояния в урологии...................................................... 130
43.1. Почечная колика...................................................................................
43.2. Острая задержка м о ч и .........................................................................
43.3. Гематурия ........................................................................................... 131
4.3.4. Острый гнойный паранефрит................................................................
4.3.5. Острый орхоэпидидимит.......................................................................
4.3.6. Абсцесс предстательной железы .........................................................
43.7. Перекрут семенного канатика и яичка ...............................................
4.3.8. Парафимоз .........................................................................................132
4.3.9. Приапизм ............................................................................................
Глава 5. ТРАВМЫ, ОТРАВЛЕНИЯ, НЕСЧАСТНЫЕ СЛУЧАИ И НЕОТЛОЖНАЯ
МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ НИХ .................................................... -
5.1. Т р а в м ы ...............................................................................................
5.1.1. Ушибы мягких тканей .........................................................................
5.1.2. Растяжение или повренщениесвязочного аппарата сустава .................133
5.1.3. Вывихи .................................................................................................
5.1.4. Переломы костей ................................................................................
5.15. Р а н ы .....................................................................................................
5.1.6. Кровотечения .......................................................................................134
5.1.7. Травматический шок ............................................................................ 136
5.1.8. Ожоги и ожоговая болезнь................................................................. 137
5.1.9. Отморожения и замерзание ................................................................138
5.1.10. Синдром длительного сдавления .........................................................
5.1.11. Позиционный си н д р о м ......................................................................... 139
5.1.12. Электротравма. Поражение молнией....................................................
5.1.13. Утопление ............................................................................................140
5.1.14. Механическая асфиксия Повешение....................................................
5.1.15. Гипертермия. Тепловой у д а р ............................................... ................
5.1.16. Неотложная медицинская помощь при бытовых отравлениях ............ 141
5.1.16.1. Техника промывания ж е л у д к а............................................................. 142
5.1.16.2. Особенности острой дыхательной недостаточности, развивающейся
при отравлении, и ее лечение.............................................................
5.1.16.3. Острые расстройства гемодинамики.................................................... 144
5.1.16.4. Болевой синдром ................................................................................ 145
5.1.165. Судорожный синдром .........................................................................
5.1.16.6. Делириозный си нд р ом ......................................................................... 146
5.1.16.7. Острая почечная недостаточность (ОПН) .............................................
5.1.16.8. Тактические установки при бытовых отравлениях ...............................
5.1.17. Отравления грибами ........................................................................... 148

6
Глава 6. ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ТАКТИКА ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ НЕВРО­
ЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ................... ...............................................149
6.1. Травмы черепа и головного мозга (ЧМТ) ...........................................
6.1.1. Сотрясение головного м о з г а ................................................................
6.1.2. Ушиб головного м о з г а ........................................................................ 150
6.1.3. Сдавление головного мозга ................................................................
6.1.4. Открытые повреждения черепа и головного мозга ............................. 151
6.1.5. Перелом основания черепа..................................................................
6.1.6. Неотложные лечебно-тактические мероприятия первой врачебной по­
мощи при травмах черепа и головного м о з г а ....................................
6.2. Травмы позвоночника и спинного м о з га .............................................
6.3. Неотложные состояния, встречающиеся при неврологических заболе­
ваниях в практике врача неотложной п ом ощ и ................................... 152
6.3.1. Острые нарушения мозгового кровообращения .................................
6.3.1.1. Острое преходящее нарушение мозгового кровообращения
(ОПНМК) ............................................................................................... -
6.3.1.2. Ишемический инсульт .........................................................................
6.3.1.3. Геморрагический инсульт............................ ....................................153
6.3.2. Эпилептический припадок и эпилептический статус........................... -
6.3.2.1. Очаговый эпилептический припадок Д ж ексона...................................
6.3.2.2. Эпилептический припадок с психомоторными проявлениями..............
6.3.2.3. Классический (выраженный) приступ эпилепсии ................................ 154
6.3.2.4. Эпилептический ста ту с.........................................................................
6.3.3. Истерический судорожный припадок ..................................................
6.3.4. Миастенический к р и з ...........................................................................
6.3.5. Опухоли головного мозга с гипертензивным синдромом .................. 155
6.3.6. Острые нейроинфекции .......................................................................
6.3.6.1. Синдром менингита..............................................................................
6.3.6.2. Синдром энцефалита...........................................................................
Глава 7. ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ. ТАКТИКА ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ ПСИ­
ХИАТРИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ............................................................. 156
7.1. Реактивное состояние .........................................................................
7.2. Ненормальное, соответственно патологическое, опьянение при непере­
носимости алкоголя ..............................................................................
7.3. Патологическое опьянение ................................................................. 157
7.4. Белая горячка ....................................................................................
75. Галлюцинации ....................................................................................
7.6. Симптоматические острые психозы......................................................
7.7. Маниакальный си н д р о м ...................................................................... 158
7.8. Депрессивный синдром в форме возбущения .................................
7.9. Депрессивный синдром в форме торможения....................................
7.10. Заболевания шизофренической формы, включая циклоидный психоз .

7
Глава 8. ВОПРОСЫ НЕОТЛОЖНОЙ ГИНЕКОЛОГИИ И АКУШЕРСТВА В ПРАКТИ­
КЕ ВРАЧА НЕОТЛОЖНОЙ П О М О Щ И .................................................... 159
8.1. Неотложные состояния в гинекологии..................................................
8.1.1. Внутренние кровотечения.....................................................................
8.1.2. Наружные кровотечения....................................................................... 160
8.13. Воспалительные заболевания женских половых ор ган о в.....................
8.1.4. Перекручивание труб, яичниковых кист, придатков и их опухолей . . .
8.15. Повреждение женских половых о р га н о в ......... ...............................161
8.2. Острые неотложные состояния в акуш ерстве......................................162
8.2.1. Предлежание плаценты .......................................................................
8.2.2. Преждевременная отслойка плаценты..................... ............................
8.2.3. Разрыв м а тк и ....................................................................................... 163
8.2.4. Э клам псия............................................................................................
8.2.5. Роды на дому ..................................................................................... 164
8.2.6. Асфиксия новорожденного ..................................................................
Глава 9. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ___ -
9.1. Инфекционно-токсический ш о к ...........................................................
9.2. Менингококковый сепсис ................................................................... 165
9.2.1. Неотложная терапия менингококковой инфекции ...............................
г

9.3. Особенности диагностики и неотложной помощи при осложненных


формах гриппа..................................................................................... 166
9.4. Гиповолемический шок при острых кишечныхинфекциях ..................167
9.5. Острая печеночная недостаточность при вирусном гепатите. Неотлож­
ная п о м о щ ь ..........................................................................................168
9.6. Неотложная помощь при м ал яр и и ......................................................169
Глава 10. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ПРОЧИХ, НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕ­
ЧАЮЩИХСЯ ЗАБОЛЕВАНИЯХ................................................................170
10.1. Неотложные состояния в оториноларингологии...................................
10.1.1. Острые воспалительные заболевания ЛОР органов .............................
10.1.1.1. Фурункул наружного слухового прохода...........................................
10.1.1.2. Острый средний о т и т ...........................................................................
10.1.1.3. Острый тонзиллит (ангина нёбных миндалин) ............................. 171
10.1.1.4. Паратонзиллит - воспаление околоминдаликовой клетчатки..............
10.1.15. Ангина язычковой миндалины .............................................................
10.1.1.6. Фурункул наружного носа ..................................................................
10.1.1.7. Абсцесс носовой перегородки.............................................................
10.1.2. Носовые кровотечения......................................................................... 172
10.1.3. Травмы ЛОР органов...........................................................................
10.1.3.1. Травма уха .........................................................................................
10.1.3.1.1. Травма ушной раковины ....................................................................
10.1.3.1.2. Травма наружного слухового прохода ............................................... 173
10.1.3.1.3. Травмы среднего и внутреннего уха ........................................ .........

8
10.1.3.2. Травма носа и его придаточных п а з у х .............................................. 173
10.1.3.2.1. Травма носа ........................................................................................
10.1.3.2.2. Перелом костей лицевого скелета, образующих стенки придаточных
пазух носа .............................................................................................
10.1.4. Инородные тела ЛОР ор ган ов ............................................................. 174
10.1.4.1. Инородные тела наружного слухового прохода .................................
10.1.4.2. Инородные тела носа .........................................................................
10.1.4.3. Инородные тела глотки и пищевода....................................................
10.1.4.4. Инородные тела гортани, трахеи и бронхов....................................... 175
10.2. Неотложные состояния в офтальмологии............................................ 176
10.2.1. Травмы органа зр ен и я.........................................................................
10.2.1.1. Раны в е к .............................................................................. ................
10.2.1.2. Раны глазного яблока .........................................................................
10.2.1.3. Контузия органа зр е н и я ...................................................................... 177
10.2.1.4. Контузия глазницы ..............................................................................
10.2.1.5. Термические ожоги органа зрения......................................................
10.2.1.6. Химические ожоги глаз .......................................................................
10.2.1.7. Лучевые ожоги глаз ........................................................................... 178
10.2.2. Инородные тела конъюнктивального мешка и роговицы ...................
10.2.3. Острые воспалительные заболевания глазного яблока и его придат- 179
к о в .......................................................................................................
10.2.3.1. Острые воспалительные заболевания в е к .............................................
10.2.3.1.1. Фурункул в е к а .....................................................................................
10.2.3.1.2. Абсцесс века .......................................................................................
10.2.3.1.3. Флегмона в е к а .....................................................................................
10.2.3.2. Острые воспалительные заболевания слезного аппарата . ................
10.2.3.2.1. Острый дакриоцистит (флегмона слезного мешка) ............................
10.2.3.3. Острые воспалительные заболевания глазницы......... .....................
10.2.3.3.1. Флегмона глазницы......... ....................................................................
10.2.3.3.2. Острый тенонит (острое воспаление соединительной оболочки задних
отделов глаза) ..................................................................................... 180
10.2.3.4. Острые воспалительные заболевания оболочек глазного яблока ....
10.2.3.4.1. Острый ирит (воспаление радужки) ....................................................
10.2.3.4.2. Эндофтальмит (тотальное острое гнойное воспаление сосудистой обо­
лочки глаза).........................................................................................
10.2.3.4.3. Панофтальмит ....................................................................................
10.2.4. Острые невоспалительные заболевания гл а з а .................................... 181
10.2.4.1. Внезапная потеря з р е н и я ....................................................................
10.2.4.2. Острый приступ глаукомы ..................................................................
10.2.5. Повреждения единственно видящего глаза ........................................
Приложение. Примерный набор вложений сумки врача отделения неотложной
медицинской помощи взрослому наслелению...................................................... 182

9
СОКРАЩЕНИЯ МЕДИЦИНСКИХ ТЕРМИНОВ,
ИСПОЛЬЗОВАННЫЕ В РУКОВОДСТВЕ,
И ИХ РАСШИФРОВКА

АВ-блокада - атриовентрукулярная блокада


АВ-проводимость - атриовентрукулярная проводимость
АВ-соединение - атриоаентрукулярное соединение
АД - артериальное давление
ВКНЦ - Всесоюзный кардиологический научный центр
ГМКП - гипертрофическая миокардиопатия
ДМКП - дилятационная миокардиопатия
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИВЛ - искусственная вентиляция легких
ИМКП - идиопатическая миокардиопатия
ИМ - инфаркт миокарда
КХА - катехоламины
ЛКК - лечебно-контрольная комиссия
М-комплекс - М-образный желудочковый комплекс
нцд - нейроциркуляторная дистония
одн - острая дыхательная недостаточность
ОРЗ - острое респираторное заболевание
ОРИТ - отделение реанимации и интенсивной терапии
ОЦК - объем циркулирующей крови
РТМО - районное территориальное медицинское объединение
СА-блокада - сино-аурикулярная блокада
сд - среднее давление
Синдром WPW - синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
СКБ - специализированная кардиологическая бригада
ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии
фж - фибрилляция желудочков
ФОВ - фосфорорганические вещества
ХИБС - хроническая ишемическая болезнь сердца
цАМФ - циклоаденозинмонофосфат
цГМФ - циклогуанинмонофосфат
ЦНС - центральная нервная система
ЧПКС - чреспищеводная кардиостимуляция
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭИТ - электроимпульсная терапия
ЭКГ - электрокардиография или электрокардиограмма
эс - экстрасистола
LE - клетки красной волчанки

10
ВВЕДЕНИЕ

Неотложная медицинская помощь - вид и система экстренной медицинской помощи,


оказываемой больным при внезапных острых заболеваниях и обострениях хронических
болезней в местах их проживания: на дому, в гостинице, общежитии и др.
Неотложная медицинская помощь оказывается круглосуточно отделениями неотложной
помощи территориальных медицинских учреждений или объединений для взрослого и
детского населения по месту жительства, и врачи неотложной помощи вызываются на
дом при вышеуказанных заболеваниях и состояниях.
Отделение неотложной помощи может быть структурным подразделением территори­
ального медицинского учреждения (объединения) или самостоятельным учреждением с
непосредственным подчинением местным органам здравоохранения.
На отделение неотложной помощи возлагается выполнение следующих задач:
- оказание экстренной медицинской помощи при всех случаях острых хронических
заболеваний и при их обострениях;
- обеспечение по показаниям (жизнеугрожающие состояния и т. д.) вызова бригады
скорой помощи по профилю заболевания (повреждения);
- организация в необходимых случаях госпитализации больных через станцию скорой
помощи или санитарным транспортом;
- обеспечение преемственности в работе с участковыми врачами и врачами-специ-
алистами в проведении лечения и наблюдения за больными;
- своевременное оповещение СЭС о случаях выявленных инфекционных заболеваний.
По ходу выполнения своих обязанностей врач неотложной помощи может столкнуться
с развитием состояний, требующих или предполагающих возможность проведения
реанимационных мероприятий. Поэтому еще до прибытия бригады скорой помощи он
должен оценить состояние функций жизненно важных органов и систем, а при
необходимости провести сердечно-легочную реанимацию (СЛР).
Врачи неотложной помощи имеют право выдавать больным листки временной
нетрудоспособности сроком до трех дней в установленном порядке и рецепты на
медикаменты.
Врачам неотложной помощи запрещается проводить освидетельствование на алко­
гольное и наркотическое опьянение, а также выдавать судебно-медицинское заключение.
Взаимоотношение функций скорой и неотложной помощи в нашей стране имеет
длительную и противоречивую историю. Объединение обеих служб способствовало
переводу неотложной помощи на организационные рельсы аварийной службы, каковой
является скорая помощь, но вместе с тем отвлекало силы скорой помощи от выполнения
прямых задач, вело к задержкам с выполнением вызовов и другим неблагоприятным
последствиям, среди которых не последнее место занимали нарушения преемственности
в работе с территориальными амбулаторно-поликлиническими учреждениями. С другой
стороны, разъединение этих служб в прошлом и передача функций неотложной помощи
поликлиникам не обеспечивали постоянную круглосуточную готовность неотложной
помощи, что, в конечном счете, становилось дополнительной нагрузкой для службы скорой
помощи.
Переход к методам экономического управления позволил материально заинтересовать
медицинский персонал догоспитального этапа в количестве, качестве и оптимальных
результатах своего труда. Это позволило, в свою очередь, организационно разграничить
задачи и функции скорой и неотложной помощи.
Скорая медицинская помощь - вид и система экстренной медицинской помощи
больным и пострадавшим при угрожающих их жизни и здоровью состояниях и травмах,
оказываемой в местах происшествия: на улице, в общественных местах, на дому и в пути
следования при доставке пациента в больницу.
Это вовсе не означает, что бригады скорой медицинской помощи, линейные и
специализированные, не оказывают больным и пострадавшим помощи на дому при
неотложных состояниях, угрожающих их жизни. Взаимодействие в работе служб скорой
и неотложной помощи существует постоянно.
В заключение следует подчеркнуть, что при разделении служб скорой и неотложной
медицинской помощи с переходом на новые методы экономического управления были

И
достигнуты положительные результаты. Возросла преемственность в работе служб скорой
и неотложной медицинской помощи. Неотложная медицинская помощь приблизилась к
больным, стала оказываться в короткие сроки в условиях преемственности и совместной
работы со специалистами поликлиник. Значительно уменьшилось число обращений за
скорой медицинской помощью, что позволило ей выполнять свои прямые обязанности по
оказанию экстренных пособий больным и пострадавшим вне квартиры.
Задачей настоящего руководства является систематизация накопленного в стране
и, в частности, в Санкт-Петербурге опыта работы службы неотложной помощи, отделенной
от скорой помощи, и превращение этого опыта в достояние всей системы практического
здравоохранения.
Глава 1. ОРГАНИЗАЦИЯ СЛУЖБЫ НЕОТЛОЖНОЙ
МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НАСЕЛЕНИЮ

1.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Структурной единицей службы неотложной медицинской помощи населению является


отделение неотложной помощи. Отделение неотложной помощи входит в состав районного
медицинского объединения, а при наличии в районе нескольких амбулаторно-поликли­
нических учреждений - в состав одного или нескольких из них, причем совпадение границ
обслуживания всех звеньев лечебно-профилактической сети и административно-террито­
риального деления создает наиболее благоприятные условия обеспечения преемственности
оказания медицинской помощи.
Отделение неотложной медицинской помощи может быть размещено при поликлинике,
а также в приспособленном для этой цели помещении, однако в любом случае должны
быть предусмотрены и оборудованы соответствующие своему предназначению помещения -
кабинеты заведующего и старшего фельдшера (медицинской сестры), диспетчерская,
сумочная, амбулатория, комната отдыха (раздельно для врачей, среднего медицинского
персонала и водителей санитарного автотранспорта), столовая и кухня.
Диспетчерская отделения неотложной помощи предназначена для размещения
круглосуточной диспетчерской службы и должна быть оборудована необходимыми
средствами связи, сигнализации и автоматизированными системами управления.
Помещение сумочной предназначено для хранения лекарственных препаратов, меди­
цинского оснащения, аппаратов, приборов и подготовки к работе медицинских сумок.
Принципиально обработка использованного медицинского инструментария должна осу­
ществляться на базе центральной стерилизационной медицинского объединения (поликли­
ники), но, тем не менее, для оперативной готовности помещение сумочной должно быть
оборудовано мойкой с горячей и холодной водой, автоклавом и стерилизаторами.
Обязательно наличие сейфов для хранения сильнодействующих, ядовитых, остродефицитных
препаратов, а также спиртов.
Амбулатория предназначена для оказания неотложной первой врачебной помощи
обратившимся за ней непосредственно в отделение или доставленным с близлежащих
территорий, в том числе из лечебных кабинетов базового поликлинического учреждения.
Кабинет должен быть оснащен всем необходимым для оказания экстренной
медицинской помощи, включая аппаратуру и медикаменты для проведения интенсивной
терапии и реанимационных мероприятий.
Комнаты для отдыха персонала должны быть оборудованы санитарным блоком с
душевыми и туалетами, а также комнатами гигиены женщин.
Столовая и кухня оснащаются холодильниками, электроплитами, мормитами и мойкой.
При отсутствии утепленного гаража для стоянки автомашин должна быть огорожена
площадка с твердым покрытием и навесом.
Штатное расписание отделения неотложной помощи должно включать в себя
должности заведующего отделением, старшего врача, три смены выездных врачей (из
расчета 1 врач в смену на 10 тысяч населения района обслуживания), должность старшего
фельдшера (медицинской сестры), три смены диспетчеров по приему и передаче вызовов.
Вызов неотложной помощи поступает диспетчеру отделения непосредственно от
населения, а также от участкового врача у постели больного или может быть передан
диспетчером службы скорой помощи. Диспетчер направляет на вызов выездного врача,
который обязан выехать через 1 минуту с момента поступления вызова. При жизнеопасном
состоянии больного (пострадавшего), а также при отсутствии на момент вызова врачей
неотложной помощи диспетчер обязан передать вызов на скорую помощь и проконтро­
лировать его выполнение.
При личном обращении больных врач отделения неотложной помощи, а при его отсутствии
фельдшер (старшая медицинская сестра) или диспетчер оказывает экстренную медицинскую
помощь, оформляет карту вызова и определяет дальнейшую лечебную тактику.
Порадок деятельности отделения неотложной помощи и его персонала определяется
соответствующими должностными обязанностями и правами, оформленными в виде
инструкции, утвержденных вышестоящими должностными лицами. Функциональные обя­
занности заведующего отделением неотложной помощи и старшего врача утверждает
главный врач территориального медицинского объединения.
Отделение неотложной помощи работает круглосуточно по графику, составляемому
на каждый месяц заведующим отделением и утвержденному главным врачом медицин-

13
ского учреждения. Работники отделения обязаны под расписку ознакомиться с графиком
за 2 недели до начала месяца, на который он составлен. Учет отработанного времени
ведется диспетчером в журнале дежурного наряда в соответствии с требованиями к
ведению финансовой документации. Любые изменения в графике дежурств могут
производиться только с разрешения заведующего отделением и оформляться письменно
в журнале распоряжений.
Для выполнения вызовов отделение неотложной помощи обеспечивается автотранс­
портом, направляемым ежедневно объединением санитарного автотранспорта в количестве
и по графикам, утвержденным главным врачом медицинского объединения. Контроль за
своевременностью прибытия и убытия автомашин, их санитарным состоянием, состоянием
здоровья водителей перед выездом на линию, выполнением ими правил внутреннего
распорядка осуществляет диспетчер отделения неотложной помощи. Путевые листы
заполняются выездным врачом и заверяются диспетчером отделения; он же обязан
контролировать правильность учета километража и продолжительность простоев, в том
числе связанных с ремонтом. Заведующий отделением, а в его отсутствие диспетчер обязан
возвратить машину в гараж при выявлении дефектов, препятствующих ее безаварийной
эксплуатации, и неудовлетворительном санитарном состоянии автомобиля, о чем делается
отметка в путевом листе.
Отделение неотложной помощи должно быть обеспечено набором медикаментов и
имуществом. Примерный табель медицинского имущества приведен в приложении.
Отделение неотложной помощи ведет необходимый учет всего объема работы,
представляет отчеты о своей деятельности, а также обеспечивает оперативную текущую
информацию о всех больных, которым оказана медицинская помощь за сутки.
Приводим перечень учетных форм работы отделения неотложной помощи:
- карта вызова неотложной помощи;
- журнал приема вызовов;
- журнал учета вызовов врачей неотложной помощи;
- учетные формы регистрации наркотических препаратов;
- журнал прихода и расхода наркотических препаратов;
- журнал выписки наркотических препаратов;
- журнал учета наркотических укладок;
- журнал учета сдачи пустых ампул из-под наркотических препаратов;
- учетные формы регистрации сильнодействующих, дорогостоящих препаратов,
спиртов, перевязочных материалов, медицинского имущества;
- журнал прихода и расхода лекарственных препаратов группы «А»;
- журнал выписки лекарственных препаратов группы «А»;
- журнал прихода и расхода лекарственных препаратов группы «В»;
- журнал приема имущества врачами неотложной помощи;
- журнал выписки спирта;
- журнал выписки перевязочного материала;
- учетные формы работы водительского состава и автотранспорта;
- журнал предрейсового осмотра водителей;
- журнал дежурного наряда;
- журнал учета движения автомашин;
- журнал инструктажа по соблюдению правил техники безопасности.

12 . ДОЛЖНОСТНЫЕ ОБЯЗАННОСТИ И ПРАВА


ЗАВЕДУЮЩЕГО ОТДЕЛЕНИЕМ
НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ
Заведующий отделением неотложной помощи должен быть врачом, прошедшим
специализацию по терапевтическим или хирургическим дисциплинам, имеющим первую
или высшую категорию или ученую степень по специальности и значительный опыт по
оказанию медицинской помощи при неотложных и угрожающих жизни человека состояниях
и заболеваниях. Заведующий отделением неотложной помощи подчинен непосредственно
главному врачу объединения или учреждения, в состав которого входит это отделение;
ему, в свою очередь, подчиняется весь медицинский персонал отделения, а водители
санитарного автотранспорта - в порядке оперативного взаимодействия.
Заведующий отвечает за следующие основные положения работы отделения:
- организацию и качество оказания неотложной помощи населению подведомственной
территории;

14
- полноту укомплектованности отделения медицинскими кадрами, медикаментами,
медицинским и медико-санитарным имуществом, их правильное хранение и использование;
- соблюдение норм противоэпидемического режима, охраны труда, техники безопас­
ности, правильное использование санитарного автотранспорта.
Исходя из норм ответственности, заведующий обязан:
- разрабатывать и представлять на утверждение руководству перспективные и текущие
планы;
- подбирать и расставлять кадры в соответствии с деловыми и профессиональными
качествами;
- планировать заступление на службу дежурных смен отделения и контролировать
выполнение графика дежурств;
- контролировать соблюдение режима рабочего времени, сроки и правильность
составления табелей для своевременного начисления заработной платы персоналу;
- учитывать и обеспечивать потребности в медикаментах, медицинском, санитарно­
техническом имуществе;
- осуществлять контроль за учетом, хранением, расходом сильнодействующих,
наркотических и остродефицитных препаратов, спиртов;
- обеспечивать бесперебойную и ритмичную работу выездных врачей и диспетчеров,
проверять правильность ведения ими установленной документации;
- контролировать работу санитарного автотранспорта и решительно пресекать любые
попытки его использования не по прямому назначению;
- обеспечивать соблюдение санитарно-гигиенических норм и безопасных условий
труда, лично проводить инструктаж и обучение персонала безопасным методам и приемам
труда, своевременно производить расследование каждого несчастного случая и вести
надлежащий учет;
- обеспечивать соблюдение персоналом трудовой дисциплины, правил внутреннего
распорядка, распоряжений администрации;
- осуществлять постоянную связь с другими лечебно-профилактическими отделениями
и учреждениями и преемственность в оказании экстренной медицинской помощи, лично
участвовать в работе клинико-анатомических конференций, заседаний ЛКК и обеспечивать
в них участие подчиненных врачей;
- систематически анализировать показатели работы отделения и представлять
руководству отчеты и предложения по их улучшению;
- воспитывать у подчиненных соблюдение ими правил медицинской этики, деонтологии,
гуманизма и действующего законодательства;
- немедленно информировать руководство о всех чрезвычайных происшествиях и
грубых нарушениях трудовой дисциплины.
Заведующий отделением неотложной помощи имеет права
- непосредственно подбирать и расставлять кадры;
- устанавливать графики работы; при возникновении производственной необходимости
производить замену дежурств, а при неявке кого-либо из персонала на работу принимать
срочные меры к замене отсутствующего, вплоть до задержки окончившего смену на
сверхурочные часы с последующей оплатой согласно КЗОТ;
- в случае необходимости вносить обоснованные предложения по изменению и
дополнению должностных инструкций своих подчиненных;
- принимать личное участие в разборе заявлений и жалоб гражден на работу
отделения;
- объявлять в устной форме благодарность и выговоры или замечания сотрудникам
отделения а также вносить соответствующие предложения в приказы администрации
лечебного учреждения;
- заведующий отделением имеет право на периодическое (1 раз в 3 -5 лет) повышение
квалификации в учебных (научных) центрах по избранным им специальностям.

13. ДОЛЖНОСТНЫЕ ОБЯЗАННОСТИ И ПРАВА


ФЕЛЬДШЕРА (СТАРШЕЙ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ)
ОТДЕЛЕНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ
На эту должность назначается опытный средний медицинский работник, имеющий
квалификационную категорию по лечебной медицинской специальности и практическую
подготовку по вопросам организации работы медицинского отделения и оказания

15
экстренной помощи при угрожающих жизни неотложных состояниях. Фельдшер (старшая
медицинская сестра) отделения неотложной помощи подчинена) заведующему отделением
и в непосредственном подчинении имеет весь средний и младший медицинский персонал
отделения.
Фельдшер (старшая медицинская сестра) несет ответственность за постоянную
готовность всех медицинских средств неотложной помощи к немедленному применению;
сохранность (с учетом сроков годности), учет, правильное назначение и списание спиртов,
сильнодействующих, дорогостоящих, остродефицитных, наркотических препаратов; соблю­
дение норм и правил трудового законодательства; исправное ведение делопроизводства,
трудового и хозяйственного учета.
Исходя из ответственности, фельдшер (старшая медицинская сестра) обязана):
- руководить повседневной работой среднего и младшего персонала отделения;
- под руководством заведующего отделением составлять и представлять на
утверждение главному врачу графики работы персонала отделения, контролировать
соблюдение режима рабочего времени и сменных графиков, вести ежедневный табель
учета работы бригад неотложной помощи;
- для своевременного начисления зарплаты составлять в установленные сроки табель
рабочего времени и утверждать его у заведующего отделением, а также оформлять и
сдавать в отдел кадров листки временной нетрудоспособности;
- под руководством заведующего отделением и при участии общественности
составлять графики отпусков персонала и представлять их руководству через отдел кадров;
- систематически проверять наличие, учет, расход медикаментов и медицинского
имущества сумок врачей неотложной помощи, пополнять дефектуру через аптеку
учреждения в строгом соответствии с описью вложений и осуществлять контроль за
комплектностью врачебных сумок;
- совместно с заведующим отделением систематически проверять наличие, хранение,
расход спиртов и препаратов, подлежащих учету, вести записи в соответствующих журналах
учета и скреплять их своей подписью;
- контролировать ведение медперсоналом журналов приема и сдачи дежурств,
медикаментов и имущества;
- контролировать правильность заполнения диспетчером путевых листов водителей и
санитарное состояние салонов автотранспорта;
- контролировать соблюдение сотрудниками правил медицинской этики и деонтологии,
трудовой дисциплины, внутреннего распорядка, приказов и распоряжений администрации;
- на время отпусков или в случае внезапного отсутствия на рабочем месте среднего
и младшего персонала принимать незамедлительные меры к их замене.
Фельдшер (старшая медицинская сестра) имеет право:
- распределять по рабочим местам, исходя из производственной необходимости,
средний и младший медицинский персонал и контролировать ход и качество его работы;
- в отсутствии заведующего отделением производить перестановку персонала на
рабочих местах;
- ходатайствовать перед администрацией о поощрении отличившихся при выполнении
служебных обязанностей и о наказании виновных в нарушениях служебного долга.

1.4. ДОЛЖНОСТНЫЕ ОБЯЗАННОСТИ И ПРАВА


ВЫЕЗДНОГО ВРАЧА
ОТДЕЛЕНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ
На должность выездного врача отделения неотложной помощи может быть назначен
выпускник лечебного факультета медвуза, имеющий специальную подготовку и опыт по
лечению неотложных состояний и угрожающих жизни заболеваний, владеющий современ­
ными методами оказания экстренной медицинской помощи на догоспитальном этапе.
В его подчинении (в пределах оперативного взаимодействия при выполнении вызовов)
находится водитель санитарного автомобиля.
Врач отделения неотложной помощи несет прямую личную ответственность за
своевременное и правильное оказание неотложной медицинской помощи больному
(пострадавшему) и правильное определение последующей лечебной тактики. При оказании
помощи он обязан использовать только апробированные практикой методы и не имеет
права применять медикаменты или методы, не принятые для работы в службе неотложной
помощи.

16
При грубых тактических, лечебных и деонтологических ошибках, допущенных врачом,
администрация может предпринять действия по его переаттестации с целью определения
соответствия ранее присвоенной категории или установления профессиональной пригод­
ности для работы в службе неотложной помощи.
При наличии в составе смены нескольких выездных врачей один из них назначается
старшим смены.
Исходя из профессиональной ответственности, врач отделения неотложной помощи
обязан:
- при оказании медицинской помощи действовать быстро и решительно, даже в
случаях сложной обстановки производить тщательный осмотр больного и оказывать ему
помощь в полном объеме; проявлять к больному и окружающим его лицам максимум
внимания; выполнять их законные просьбы, но избегать разговоров и действий, не имеющих
прямого отношения к делу;
- владеть современными методами диагностики и лечения неотложных состояний,
уметь пользоваться имеющейся в его распоряжении медицинской аппаратурой, постоянно
повышать свои профессиональные знания;
- перед осмотром больного и производством манипуляций обязательно мыть и
обрабатывать руки дезинфицирующими растворами;
- перед производством инъекций спросить больного или его родственников о
возможной непереносимости им лекарственных препаратов;
- при выполнении вызова следует вносить в историю болезни время его приема,
прибытия к больному, окончания исполнения вызова, номер поликлиники по месту
постоянного лечения больного; в истории болезни следует отражать все необходимые
данные анамнеза, жалобы, объективные признаки, проведенный объем помощи;
- в случае необходимости выдать больному рецепт на бланке со штампом поликлиники'
и больничный лист,
- оставить на месте использованные на вызове ампулы из-под лекарственных
препаратов (исключая наркотики) с рекомендацией их сохранения на случай необходимости
повторного посещения врача;
- сообщить диспетчеру отделения о нуждаемости в повторном посещении больного
врачом неотложной помощи, участковым врачом или кем-либо из специалистов с
указанием времени активного посещения;
- при задержке у больного в исключительных случаях, по его состоянию, свыше
50 минут доложить диспетчеру отделения;
- при необходимости госпитализации лично дать заявку на сантранспорт, а направление
на госпитализацию оставить у больного;
- при выявлении острозаразного заболевания лично сообщить в эпидбюро города и
оставить направление на госпитализацию с указанием полученного эпидномера;
- если состояние больного требует оказания специализированной скорой помощи
в процессе транспортировки и госпитализации, то соответствующие сведения сообщаются
ответственному дежурному врачу службы скорой помощи, а врач неотложной
помощи остается у постели больного до прибытия специализированной бригады скорой
помощи;
- в случае скоропостижной смерти, наступившей до прибытия или в присутствии врача
неотложной помощи, сообщить об этом в отделение милиции;
- работать по заранее составленному и утвержденному графику без права сна,
в свободное от вызовов время находиться в помещении отделения (без права отлучаться
с его территории) и оказывать медицинскую помощь больным, обратившимся непосред­
ственно в отделение неотложной помощи с регистрацией их в специальном журнале;
- соблюдать установленную форму одеиоды и иметь при себе служебное удостове­
рение;
- перед началом смены расписаться в журнале дежурного нарада, получить и надеть
спецоденоду, узнать номер санитарной автомашины, фамилию водителя; лично проверить
и принять под расписку по описи медикаменты и медицинское имущество выездной
укладки; укладку с наркотическими лекарственными веществами рекомендуется хранить
лично у себя; с момента приема медицинского имущества и медикаментов врач несет
материальную ответственность за их сохранность, правильное применение и техническую
эксплуатацию;
- при заступлении на дежурство проверить состояние выделенного автомобиля; при
подаче автомобиля с дефектами оборудования, препятствующими его использованию в
качестве санитарного транспорта, доложить заведующему или работнику, его замещаю­
щему, и потребовать предоставления исправного автомобиля;

2 Зак. 1048 17
- по получении вызова от диспетчера уточнить адрес, фамилию больного, повод к
вызову, время его поступления; выезд на вызов обеспечить в течение одной минуты; после
выполнения вызова доложить диспетчеру по телефону и при наличии поступивших новых
вызовов принять их к исполнению, а при отсутствии вызовов вернуться в отделение;
в случае невозможности своевременного выполнения вызова по какой-либо причине врач
обязан срочно проинформировать диспетчера для решения вопроса о направлении другого
врача неотложной помощи или передаче вызова на исполнение службой скорой помощи;
- использовать санитарный автомобиль только по прямому назначению; в случае
невозможности непосредственного подъезда к месту вызова дойти до адресата пешком
или использовать попутный вид транспорта;
- при остановке в пути гражданами или работниками милиции по поводу несчастного
случая или внезапного заболевания прервать маршрут и приступить к оказанию экстренной
помощи, одновременно через водителя или окружающих доложить о случившемся
диспетчеру отделения, а при необходимости - ответственному дежурному врачу службы
скорой помощи;
- по окончании дежурной смены пополнить израсходованные медикаменты и
медицинское имущество, сдать врачебную сумку, имущество, карты вызовов, отчитаться
за дежурство перед заведующим отделением (старшим смены дежурных врачей).
Выездной врач отделения неотложной помощи имеет право:
- требовать создания здоровых и безопасных условий труда, обеспечения медика­
ментами и аппаратурой;
- обеспечения оборудованным и исправным автотранспортом;
- при обнаружении у водителя признаков алкогольного опьянения (включая запах
алкоголя изо рта) оформить направление его на экспертизу с соответствующими выводами;
- проходить периодическое усовершенствование и повышать квалификационную
категорию.

1.5. ДОЛЖНОСТНЫЕ ОБЯЗАННОСТИ И ПРАВА


ДИСПЕТЧЕРА ОТДЕЛЕНИЯ
НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ
На должность диспетчера отделения неотложной помощи назначается фельдшер
(медсестра), который имеет опыт распознавания неотложных состояний, обострений
хронических и острых заболеваний, знает район обслуживания отделением неотложной
помощи, расположение и структуру лечебно-профилактических учреждений своего
территориального медицинского объединения (поликлиники), района и города, предприятий
санитарного автотранспорта, органов административного управления района.
Диспетчеру в оперативном отношении подчинены выездные врачи и водительский
состав. Он, в свою очередь, подчинен заведующему отделением и старшему фельдшеру
(старшей медицинской сестре) и в их отсутствие является административно-ответственным
лицом.
Диспетчер отделения неотложной помощи обязан:
- осуществлять оперативное направление выездных врачей к больным в соответствии
с поступающими вызовами;
- иметь постоянную информацию о работе врачей на линии, об их перемещении,
о задержках и окончании выполнения вызова, занося эти данные в соответствующую
документацию; принимать от врачей карты вызовов и отчет о проделанной работе
в отсутствие администрации;
- при поступлении вызова продублировать его вслух, записать адрес, фамилию, имя,
отчество, возраст, повод к вызову с учетом краткого анамнеза болезни, номер телефона;
- при одновременном поступлении нескольких вызовов для определения приоритет­
ности их выполнения докладывать о них заведующему отделением (старшему врачу смены),
а в случае его отсутствия - старшему дежурному врачу службы скорой медицинской помощи
и устанавливать очередность выполнения вызовов в соответствии с указаниями перечисленных
должностных лиц, о чем делагть соответствующие записи в журнале приема вызовов;
- принимая дежурство, проверить наличие выездных бригад, лекарственных препаратов
и медицинского имущества, сверить часы, сделать соответствующие отметки в журналах
учета, доложить заведующему отделением (старшему фельдшеру) о заступлении на
дежурство;

18
- проводить предрейсовые медицинские осмотры водителей санавтотранспорта,
заполнять их путевые листы (время прибытия, убытия, простоя, ремонта машины и
километраж за смену), подписывать путевые листы и ставить штамп только после окончания
рабочей смены и подписи врача;
- в случае необходимости лично оказывать медицинскую помощь гражданам,
обратившимся в отделение, с регистрацией в журнале приема вызовов и оформлением
карты вызова;
- контролировать выполнение медицинским персоналом и водителями правил
внутреннего трудового распорядка, включая очередность приема пищи, должностных
инструкций, обеспечивать соблюдение противопожарного режима и охрану помещений;
не допускать нахождения в отделении посторонних лиц; в случае возникновения условий,
препятствующих нормальной работе отделения, принимать все меры по их устранению,
включая обращения в аварийные службы и органы охраны правопорядка с немедленным
докладом заведующему отделением и руководству РТМО (поликлиники);
- в конце рабочей смены по материалам учета оперативной информации представлять
заведующему отделением отчет по установленной форме.
Диспетчер отделения имеет право:
- требовать от администрации создания условий, обеспечивающих выполнение
должностных инструкций и сохранность материальных ценностей, включая медикаменты
строгого учета;
- с учетом повода к вызову и сложившейся обстановки направлять к больному вне
очереди любого врача;
- активно контролировать время выполнения вызовов.

1.6. РАЗДЕЛЕНИЕ ФУНКЦИЙ СКОРОЙ


И НЕОТЛОЖНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
И ПРЕЕМСТВЕННОСТЬ В РАБОТЕ МЕЖДУ НИМИ
Выделение неотложной помощи в самостоятельный вид и систему экстренной
медицины позволяет ограничить деятельность скорой медицинской помощи ее прямым
предназначением.
Скорая медицинская помощь - это вид и система экстренной медицинской помощи
больным и пострадавшим при угрожающих их жизни и здоровью состояниях и травмах,
оказываемой в местах происшествий - на улице, в общественных местах, в учреждениях
и- т. д., а также на дому.
Скорая медицинская помощь выезжает
- на все случаи острых заболеваний, возникших вне мест проживания заболевших;
- в очаги стихийных бедствий и катастроф;
- на все несчастные случаи (травмы, отравления, суицидные попытки, утопления,
аспирации инородных тел и т. д.);
- на все жизнеугрожающие состояния вне зависимости от мест их возникновения;
- при родах и нарушениях нормального течения беременности.
При поступлении диспетчеру службы скорой помощи вызовов, относящихся к
компетенции неотложной помощи, он передает их в территориальные отделения
неотложной помощи и контролирует их выполнение. С другой стороны, при поступлении
в неотложную помощь вызовов, относящихся к компетенции службы скорой помощи, а
также при выявлении у больного состояния, требующего вызова скорой помощи, диспетчер
или врач неотложной помощи передает этот вызов службе скорой помощи и до ее
прибытия обеспечивает оказание медицинской помощи больному.
Преемственность в работе обеих служ<б экстренной медицинской помощи обеспечи­
вается обязательным выполнением следующих условий:
- неуклонным выполнением службой неотложной помощи вызовов, входящих в
обязанности этой службы и поступивших от диспетчера службы скорой помощи;
- немедленным вызовом соответствующей бригады скорой помощи при выяснении
диспетчером или врачом неотложной помощи* жизнеугрожающего состояния, купирование
которого возможно только врачом - специалистом скорой помощи.
При затруднениях в диагностике, определении характера и объема пособий, решении
тактических и иных вопросов врач неотложной помощи должен обратиться за помощью
к старшему деж<урному врачу оперативного отдела станции скорой медицинской помощи;

2* 19
в консультативные кардиологические центры; центры по лечению острых отравлений;
к консультанту - врачу-психиатру и в другие инстанции, определенные для зтой цели.
При наличии показаний к проведению больному (пострадавшему) интенсивных методов
лечения и реанимационных мероприятий, невозможных к выполнению силами и средствами
службы неотложной помощи, врач неотложной помощи обязан вызвать бригаду
интенсивной терапии (БИТ) или специализированную бригаду соответствующего профиля.
Вызов этих бригад он осуществляет через старшего дежурного врача оперативного отдела
или дежурного врача-консультанта соответствующей службы станции скорой помощи. При
этом он сообщает необходимые сведения, помогающие решить вопросы выбора профиля
соответствующей бригады и целесообразности ее напоавления

Глава 2. МЕТОДИКА ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ


И ПОСТРАДАВШИХ НА ДОМУ
ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХ,
НЕСЧАСТНЫХ СЛУЧАЯХ И ТРАВМАХ

2.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ


При обследовании больного и пострадавшего на дому врач неотложной помощи не
должен оставлять без внимания ни одного факта, который может помочь ему в диагностике
неотложного состояния. Необходимо обобщить все сведения, полученные при выслуши­
вании жалоб, сборе анамнеза и в результате обследования больного (пострадавшего),
тщательно их проанализировать и синтезировать, диагностировать неотложное состояние,
выделить синдромы, угрожающие жизни, и разработать рабочую гипотезу, которая могла
бы способствовать быстрому и действенному проведению необходимых терапевтических
мероприятий.
Тщательное обобщение жалоб и анамнеза имеет большое значение для оптимального
и целенаправленного лечения неотложных состояний. Никогда не следует, мотивируя свои
действия недостатком времени, отказываться от изучения жалоб и анамнеза.
Анамнестические данные не всегда можно получить от пациента, и тогда это нужно
сделать путем опроса свидетелей происшествия. Сведения, полученные от последних, всегда
очень субъективны, а потому их информация должна получить соответствующую
объективную оценку, преломляясь в сознании врача неотложной помощи.
Анамнез как первичная информация занимает ключевое положение при разработке
рабочей гипотезы и имеет большое значение, так как в любом случае может дать первые
указания на причины возникновения и последующее течение неотложного состояния.
Нет ни одного человека с неотложным состоянием без анамнеза. Если и есть такие
пациенты, то у них эта информация не использовалась и не оценивалась в полную силу.
В неотложной медицине не всегда возможно собрать анамнез жизни, но всегда
необходимо применительно к данному состоянию больного экстрагировать из него все
то, что позволит помочь постановке правильного диагноза. Тщательно продуманный опрос,
без всякого внушения, должен нацелить пациента на изложение точной характеристики
своего состояния. Все данные, полученные в результате заботливо собранного анамнеза,
в большинстве случаев способствуют дальнейшей целенаправленной диагностике и терапии,
помогают сэкономить время, а фактор времени в неотложной медицине имеет перво­
степенное значение.
Дальнейшую проблему в неотложной медицине составляет точная документация,
которая прежоде всего должна содержать все необходимые анамнестические данные. Если
сбор анамнеза по прибытии на вызов невозможен, так как на передний план выступает
проведение неотложных лечебных пособий по сохранению и поддержанию жизненно
важных функций, то в дальнейшем, после выведения больного (пострадавшего) из тяжелого
состояния, это следует обязательно выполнить и точно документировать.
По утверждению эстонского врача Н. Эльштейна, правильный диагноз по данным
оценки, анализа и синтеза тщательно собранных жалоб и анамнеза можно поставить у
50% пациентов, на основе данных объективного обследования - еще у 30% и после
проведения лабораторно-технических исследований - только у 15-20%.

20
Началом диагностики был и остается анамнез. Н. Эльштейн вспоминает древнее
латинское изречение, которое гласит: «Кто хорошо расспрашивает - хорошо диагностирует*.
Он также приводит заповеди Роберта Хатчисона, которые следует обязательно соблюдать
при обследовании больного: не будь самоуверенным, не будь предубежденным, не спеши,
не стремись диагностировать редкие болезни, не пренебрегай пересмотром диагноза у
хронических больных.
Общему статусу при объективном осмотре пациента на дому в неотложной медицине
следует уделять особое внимание. Оценка общего состояния больного в сочетании с
данными анамнеза должна способствовать разработке первичной рабочей гипотезы.
Построение схемы обследования определяется сущностью неотложного состояния и
зависит от состояния жизненно важных функций пациента. Следует производить
обследование раздетого пациента при хорошем освещении. Оценка общего состояния и
питания безусловно следует после оценки состояния сознания. Дальше исследуют системы
дыхания и кровообращения, чтобы оценить жизненно важные функции, и только потом
проводят дальнейшее обследование всех областей тела человека.
В неотложной ситуации все эти исследования должны выполняться быстро, надежно
и щадяще для пациента.
В последующих разделах этой главы прение всего дается описание обязательной для
выполнения минимальной схемы обследования врачом неотложной помощи всех больных
и пострадавших независимо от заболевания или повреждения, а затем последовательно
излагаются схемы обследования пациентов с различными заболеваниями и повреждениями.
Особенности обследования больных с острыми хирургическими заболеваниями описаны
в главе 4 настоящего руководства.

2.2. ОБЯЗАТЕЛЬНАЯ СХЕМА ОБСЛЕДОВАНИЯ


ВРАЧОМ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ
ВСЕХ БОЛЬНЫХ И ПОСТРАДАВШИХ
В ДОМАШНЕЙ ОБСТАНОВКЕ
Жалобы: выслушать и зафиксировать основные жалобы, связанные с внезапным
заболеванием и травмами.
Время начала заболевания или его обострения, получения травмы и механизм ее
возникновения.
Дальнейшее развитие заболевания (повреждения). Перенесенные болезни.
Оценка состояния сознания больного: ясное, помрачненное, спутанное, сопорозное,
коматозное.
Общее состояние больного: удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое, крайне
тяжелое.
Положение в постели: активное, вынужденное, пассивное.
Оценка поведения: спокоен, вял, заторможен, возбужден. Возбуждение - речевое,
двигательное.
Выражение лица - спокойное, болезненное, страдальческое и т. д.
Состояние и реакция зрачков на свет.
Кожный покров и видимые слизистые - цвет, влажность, тургор.
Система кровообращения: пульс (ритм, частота, наполнение, напряжение), артериальное
давление, границы и тоны сердца (акцент, шумы, шум трения перикарда); дефицит пульса.
Система органов дыхания: тип дыхания, ритм, частота, глубина, при наличии одышки -
ее тип; данные перкуссии и аускультация легких.
Система органов пищеварения: диспептические расстройства, данные перкуссии,
пальпации и аускультации живота, симптомы раздражения брюшины.
Мочеполовая система: диурез, данные осмотра поясничной области, пальпация почек,
симптом Пастернацкого, наличие или отсутствие гематурии.

2.3. ОСОБЕННОСТИ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО


С ЗАБОЛЕВАНИЕМ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ
СИСТЕМЫ
При наличии боли в области сердца: локализация, иррадиация, интенсивность, характер,
время появления, повторность, периодичность, связь с приемом пищи, психической травмой
или физической нагрузкой и т. п.

21
Наличие в анамнезе заболеваний сердечно-сосудистой системы (нейроциркуляторная
дистония, гипертоническая болезнь, ревматизм, стенокардия, инфаркт миокарда и т. д.).
Все остальные исследования следует проводить по схеме, изложенной в разделе 2.2.

2.4. ОСОБЕННОСТИ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО


С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
И НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
»

Жалобы: выяснить характер головной боли, время ее возникновения; наличие или


*

отсутствие головокружения, тошноты, рвоты, шума в голове.


Анамнез заболевания: отметить начало и дальнейшее развитие заболевания, вплоть
до прибытия врача неотложной помощи.
Перенесенные заболевания; особое внимание обратить на заболевания сердечно-со­
судистой системы (гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда, нарушение мозгового
кровообращения), черепно-мозговые травмы, наследственные заболевания, болезни обмена
веществ.
Нервная система.
Черепные нервы: двоение в глазах, неравномерность глазных щелей, косоглазие, объем
движений глазных яблок, состояние зрачков, их реакция на свет, анизокария, нистагм,
опущение угла рта, охриплость голоса, нарушение глотания, отклонение языка в сторону,
дизартрия.
Менингиальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Бруд-
зинского.
Двигательная сфера: объем активных и пассивных движений, характер мышечного
тонуса, наличие парезов и параличей.
Исследование координации: проба Ромберга, пальценосовая.
Чувствительная сфера: болевая, тактильная, мышечно-суставная чувствительность.
Рефлекторная сфера: сухожильные рефлексы - нормальные, повышенные, высокие,
снижены, низкие, отсутствуют; кожные брюшные рефлексы - нормальные, снижены,
отсутствуют, патологические рефлексы - Бабинского, Оппенгейма и др.
Афазия: моторная, сенсорная, тотальная.
Симптомы натяжения периферических нервных стволов: Ласега и др.
Все остальные исследования следует проводить по схеме, изложенной в разделе 2.2.

2.5. ОСОБЕННОСТИ ОБСЛЕДОВАНИЯ ПОСТРАДАВШЕГО


С МЕХАНИЧЕСКИМ ТРАВМАТИЧЕСКИМ
ПОВРЕЖДЕНИЕМ

Жалобы: при наличии боли, ее локализация, связь с движениями и дыханием.


Время и механизм получения травмы. Симптомы, появившиеся непосредственно после
травмы: тошнота, рвота, головокружение, головная боль, потеря сознания.
Следы или наличие кровотечения изо рта, носа, наружных слуховых проходов.
Кожный покров и подкожно-жировая клетчатка, мышцы - наличие ссадин, ран,
кровоподтеков (гематом).
Костно-суставная система: деформации сегментов конечностей и суставов, укорочение
конечностей, болезненность при пальпации (локализованная, разлитая), крепитация, нагрузка
по оси, болезненность при сдавливании грудной клетки и таза в горизонтальной
и сагиттальной плоскостях, активные и пассивные движения.
Чрезвычайно важно обследовать кожный покров, подкожно-жировую клетчатку,
мышечную и костно-суставную системы в определенной последовательности - голова,
шея, верхние конечности, грудь, живот, таз, нижние конечности, с тем чтобы не пропустить
повреждений.
Все остальные исследования следует проводить по схеме, изложенной в
разделе 2.2.
2.6. ОСОБЕННОСТИ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО
С ОСТРЫМ ОТРАВЛЕНИЕМ
Жалобы: время и количество принятого токсического вещества; обстоятельства
отравления.
При объективном обследовании необходимо обратить внимание на состояние и
реакцию зрачков на свет, проверить корнеальные рефлексы, болевую чувствительность,
реакцию на нашатырный спирт. Оценить психическое состояние больного.
Кожный покров - окраска, влажность, отечность, тургор.
Слизистые - ожог слизистых рта, зева, глотки; наличие или отсутствие саливации.
Мышечная система - гиперкинезы, судороги, миофибрилляции.
Система органов дыхания: бронхорея, ларингобронхоспазм, ригидность грудной клетки.
Все остальные исследования следует проводить по схеме, изложенной в разделе 2.2.

Глава 3. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ВНУТРЕННИХ


ЗАБОЛЕВАНИЯХ. ДИАГНОСТИКА И ТЕРАПИЯ
НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

3.1. НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ


СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

3.1.1. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС)

Ишемическая болезнь сердца - это острое или хроническое поражение сердца,


обусловленное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с
атеросклеротическим процессом в коронарных сосудах и (или) нарушениями их функцио­
нального состояния (спазм, нарушения регуляции тонуса). Главными патогенетическими
факторами ИБС являются:
- органический стеноз коронарных артерий, вызванный их атеросклеротическим
поражением;
- спазм коронарных сосудов, обычно сочетающийся с атеросклеротическими изме­
нениями в них (динамический стеноз);
- появление в крови преходящих тромбоцитарных агрегатов (вследствие нарушения
равновесия между простациклином, обладающим выраженной антиагрегационной актив­
ностью, и тромбоксаном - мощным вазоконстриктором и стимулятором агрегации
тромбоцитов).
Ишемические поражения миокарда иного происхождения (ревматизм, узелковый
периартериит, септический эндокардит, травмы сердца, пороки сердца и др.) не относятся
к ИБС и рассматриваются как вторичные синдромы в рамках указанных нозологичес­
ких форм.
Клиническая классификация ИБС Международная
статистическая классификация
(IX пересмотр)
Внезапная смерть (первичная остановка сердца) 411
Стенокардия: 413
- стенокардия напряжения
- впервые возникшая стенокардия напряжения
- стабильная стенокардия напряжения
- прогрессирующая стенокардия напряжения
- спонтанная (особая) стенокардия

23
П р о д о л ж е н и е
Клиническая классификация ИБС Международная
статистическая классификация
(IX пересмотр)
Инфаркт миокарда: 410
- крупноочаговый (трансмуральный)
- мелкоочаговый
Постинфарктный кардиосклероз 412
Нарушения сердечного ритма (с указанием формы) 414
Сердечная недостаточность (с указанием формы 414
и стадии)

3.1.1.1. Внезапная смерть (первичная остановка сердца)


Внезапной считают естественную (ненасильственную) смерть, наступившую неожиданно
в пределах б ч (по некоторым данным - 24 ч) от начала острых симптомов. В подавляющем
числе случаев причиной внезапной смерти является ИБС (острая коронарная недостаточ­
ность или инфаркт миокарда), осложненная электрической нестабильностью. Реже
встречаются такие причины, как острый миокардит, острая дистрофия миокарда (в частности,
алкогольной этиологии), ТЭЛА, закрытая травма сердца, электротравма, пороки сердца.
Внезапная смерть встречается при неврологических заболеваниях, а также при выполнении
хирургических и других вмешательств (катетеризация крупных сосудов и полостей сердца,
ангиография бронхоскопия и др). Извесшы случаи внезапной смерти при применении некоторых
лекарственных средств (сердечных гликозидов, новокаинамеда, бета-блокаторов, атропина и др)
Наиболее частым механизмом внезапной смерти является фибрилляция (трепетание)
желудочков, значительно реже - асистолия и электромеханическая диссоциация (последние
встречаются при шоке, сердечной недостаточности и АВ-блокаде).
Факторы риска внезапной смерти: впервые возникшая стенокардия Принцметала,
острейшая стадия инфаркта миокарда (70% случаев фибрилляции желудочков падают на
первые 6 часов заболевания с пиком в первые 30 мин), нарушения ритма: ригидный
синусовый ритм (интервалы Р -Р меньше 0,05 с), частые (более 6 в минуту), групповые,
политопные, аллоритмические желудочковые экстрасистолы; удлинение интервала QT с
ранними экстрасистолами типа R/T и эпизодами полиморфной желудочковой тахикардии;
желудочковая тахикардия, особенно исходящая из левого желудочка, альтернирующая и
двунаправленная; синдром WPW с пароксизмами трепетания и фибрилляции предсердий
большой частоты с аберрантными комплексами QRS; синусовая брадикардия; АВ-блокады;
поражение межжелудочковой перегородки (особенно в сочетании с поражением передней
стенки левого желудочка); введение сердечных гликозидов в острейшей фазе ИМ,
тромболитиков (релерфузионный синдром); алкогольное опьянение; эпизоды кратковременной
потери сознания.
Прекращение кровообращения вызывает быструю смерть вследствие аноксии головного
мозга, если циркуляция крови и дыхание не восстановлены в течение трех, максимум
пяти минут. Более длительный перерыв в кровоснабжении мозга ведет к необратимым
изменениям в нем, что предрешает неблагоприятный прогноз даже в случае восстановления
сердечной деятельности в более поздний период.
Клинические признаки внезапной остановки сердца: 1) потеря сознания; 2) отсутствие
пульса на крупных артериях (сонных и бедренных); 3) отсутствие тонов сердца; 4) остановка
дыхания или появление дыхания агонального типа; 5) расширение зрачков, отсутствие
реакции их на свет; 6) изменение цвета кожи (серый с синюшным оттенком).
Для диагностики остановки сердца достаточно констатации первых четырех признаков.
Спасти больного может только немедленная диагностика и экстренная медицинская
помощь. При любом случае внезапной потери сознания рекомендуется следующая схема
проведения неотложных мер:
- больного кладут на спину без подушки на жестком основании;
- проверяют наличие пульса на сонной или бедренной артерии;
- при обнаружении остановки сердца немедленно приступают к наружному массажу
сердца и искусственному дыханию.

24
Реанимационные мероприятия начинают с однократного удара кулаком по средней
части грудины (рис. 1, а). Затем сразу же приступают к непрямому массажу сердца с
частотой компрессий не менее 80 в минуту и искусственной вентиляции легких («рот
в рот») в соотношении 5:1 (рис. 1, б). Если на ЗКГ регистрируется крупноволновая

Рис. 1, а - начало реанимации; однократный удар кулаком по средней части грудины;


б - непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких («рот в рот»).
фибрилляция (амплитуда комплексов выше 10 мм) или трепетание желудочков проводится
ЭИТ мощностью 6 -7 кВт, при мелковолновой фибрилляции вводится в подключичную
вену (внутрисердечный путь введения опасен и нежелателен) 1 мл 0,1% раствора
адреналина гидрохлорида (через 2-5 мин возможны повторные введения до суммарной
дозы 5 -6 мл), 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата, 30-60 мг преднизолона с
последующим проведением ЭИТ. Если механизм смерти не определен, следует предпринять
возможно быструю попытку электрической дефибрилляции с последующей регистрацией
ЭКГ. При отсутствии эффекта от ЭИТ или при невозможности ее проведения (нет
дефибриллятора!) внутривенно вводят 300-600 мг орнида, 300-600 мг лидокаина, 5-10 мг
обзидана или 250-500 мг новокаинамида, 20 мл панангина, 1,0 мг адреналина. Препараты
вводятся последовательно, межДу введением препаратов повторно производится ЭИТ,
продолжается непрямой массаж сердца, искусственная вентиляция легких.
Критериями эффективности реанимационных мероприятий являются:
- сужение зрачков с появлением их реакции на свет;
- появление пульса на сонной и бедренной артериях;
- определение максимального артериального давления на уровне 60-70 мм рт. ст.;
- уменьшение бледности и синюшности;
- иногда - появление самостоятельных дыхательных движений.
После восстановления гемодинамически значимого спонтанного ритма внутривенно
капельно вводят 200 мл 2-3% раствора натрия бикарбоната (трисоль, трисбуфер), 1-1,5 г
калия хлорида в разведении или 20 мл панангина струйно, 100 мг лидокаина струйно
{затем капельно со скоростью 4 мг/мин), 10 мл 20% раствора натрия оксибутирата или
1 мл 0,5% раствора седуксена струйно. При передозировке антагонистов кальция -
гипокальциемии и гиперкалиемии - вводят внутривенно 2 мл 10% раствора кальция
хлорида.

25
Рис. 2. Основные положения используемые для транспортировки больных и пострадав­
ших на щите и носилках:
а - при подозрении на перелом позвоночника (сознание сохранено); б, в -
черепно-мозговая травма (б - сознание сохранено, признаки шока отсутствуют, в -
наклонное положение с опущенным концом не более чем на 10-15 ); г, д - для по­
страдавших с угрозой развития острой кровопотер^или шока, а также при наличии
их (г - голова опущена, ноги приподняты на 10—15 ; д - ноги согнуты в виде перо­
чинного ножа); е - повреждения или острые заболевания органов грудной клетки, со­
провождающиеся острой дыхательной недостаточностью; ж - повреждения органов
брюшной полости и таза, переломы костей таза, заболевания органов живота и таза;
з - ранения челюстно-лицевой области, осложненные кровотечением; и - боковое ста­
бильное положение для транспортировки пострадавших, потерявших сознание.

26
При наличии факторов риска внезапной смерти (см. выше) рекомендуется введение
лидокаина (80-100 мг внутривенно, 200-500 мг внутримышечно) в сочетании с орнидом
(100-150 мг внутримышечно); при снижении АД - 30 мг преднизолона внутривенно.
Лечение асистолии начинают с резких ударов кулаком по средней части грудины
и закрытого массажа сердца в сочетании с искусственной вентиляцией легких; внутривенно
вводят 0,5-1.0 мг адреналина кахадые 3 -5 мин, или 0,5 мг алупента, или 3 -5 мг изздрина
со скоростью 1 -4 мкг/мин, или 30 мг преднизолона внутривенно. При рефлекторной
асистолии (ТЭЛА) показано введение 1 мг атропина внутривенно. Методом выбора является
ускоряющая ЧПКС. С профилактической целью при передних ИМ с развитием АВ-блокады,
синдромом слабости синусового узла, особенно на фоне однократной потери сознания и
нарастающей сердечной недостаточности, двусторонней бифуркационной блокаде ножек
пучка Гиса, неэффективности медикаментозной терапии зонд-электрод вводится в пищевод
(при эндокардиальной ЭКС - в полость правого желудочка). При невозможности
использования ЧПКС или ЭКС может быть использована и электрическая дифибрилляция
с целью возбунедения электрической активности сердца.
Для лечения электромеханической диссоциации используют адреналин, атропин,
алупент, изадрин, ускоряющую ЧПКС.
Сердечные гликозиды при внезапной смерти не вводятся.
После восстановления кровообращения больной, лежа на носилках, транспортируется
кардиореанимационной бригадой (под кардиомониторным наблюдением) с условием
продолжения лечебных мероприятий, обеспечивающих жизнедеятельность (см. выше),
в ближайшее отделёние кардиологической реанимации (рис. 2).

3.1.12. Стенокардия стабильная и нестабильная

Стабильная стенокардия напряжения. Клиническая картина стенокардии напряжения


весьма характерна:
- приступообразная боль локализуется за грудиной или (реже) слева от нее;
- боль носит сжимающий или давящий характер;
- типична иррадиация в левую руку, левую лопатку;
- возникновение боли имеет четкую связь с физическим напряжением;
- нитроглицерин быстро купирует приступ боли; продолжительность ангинозного
приступа обычно колеблется в пределах 2-5 мин, реже затягивается до 15-30 мин.
Затяжные (до 30 мин) приступы должны рассматриваться как характерные для инфаркта
миокарда.
Для оценки тяжести состояния больных стенокардией используется предложенная ВКНЦ
классификация позволяющая отнести больного к одному из четырех функциональных
классов:
I функциональный класс - латентная стенокардия - ангинозные приступы возникают
только при чрезмерной физической нагрузке;
II функциональный класс - ангинозная боль возникает при ходьбе по ровному месту
в обычном темпе на расстояние не менее 500 м и при подъеме более чем на один этаж
лестницы;
III функциональный класс - приступы стенокардии вызывает ходьба по ровному месту
и в обычном темпе на расстояние 250-500 м, подъем по лестнице на один этаж;
IV функциональный класс - больные не могут выполнить какую-либо физическую
нагрузку (даже минимальную) без возникновения ангинозной боли; приступы стенокардии
возникают и в состоянии покоя.
Диагностике стенокардии помогает ЭКГ-исследование (появление признаков ишемии
миокарда в виде смещения сегмента ST и инверсии зубца Т). Однако следует иметь в
виду, что эти изменения ЭКГ регистрируются далеко не всегда (даже при исследовании
во время приступа).
Дифференцировать стенокардию следует с целым рядом синдромно сходных
заболеваний (нейроциркуляторная дистония кардиального типа, стеноз устья аорты,
митральный стеноз, пролапс митрального клапана, гипертрофическая миокардиопатия,
неспецифический аортоартериит, болевые формы миокардита, перикардит, алкогольная,
тиреотоксическая и некоторые другие формы дистрофий миокарда, остеохондроз
шейно-грудного отдела позвоночника, опоясывающий лишай, левосторонний плеврит,
заболевания пищевода и желудка, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и др.).
Обычно приступ стенокардии купируется приемом под язык таблетки (05 мг) или
2 -3 капель (на кусочке сахара) 1% спиртового раствора нитроглицерина. Если в течение

27
5 мин приступ не устраняется, прием нитроглицерина повторяют. В том случае, когда
ангинозный приступ не купируется в течение 10—15 мин, требуется вмешательство врача
и использование анальгетиков (ненаркотических и наркотических). Методом выбора является
нейролептональгезия (сочетание фентанила с дроперидолом). Клиника неотложной терапии
Московского НИИ СП им. Н. В. Склифосовского рекомендует следующую тактику лечения
ангинозного статуса. Доза фентанила 1 мл (0,05 мг) применяется для больных массой
менее 50 кг, старше 60 лет или с сопутствующими заболеваниями легких в стадии
легочной недостаточности. В остальных случаях первоначальная доза составляет 2 мл (ОД мг).
Доза дроперидола зависит от исходного артериального давления: при систолическом АД
до 100 мм рт. ст. - 1 мл (2,5 мг), до 120 мм рт. ст. - 2 мл (5 мг), до 160 мм рт. ст. -
3 мл (7,5 мг), свыше 160 мм рт. ст. - 4 мл (10 мг).
Препараты разводят в 10—20 мл5% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида
и вводят медленно (из расчета 1 мл фентанила за 2 мин). Обезболивающий эффект
проявляется уже с первых минут введения препарата и резко усиливается через 3 -7 мин
(на высоте действия фентанила), затем присоединяется потенцирующее действие дропе­
ридола, и наступает легкий сон. Следует иметь в виду, что фентанил угнетает дыхание,
поэтому необходимо следить за частотой и ритмом дыхания. При дыхательной депрессии
необходимо путем команд больному («вдох-выдох») стимулировать дыхание. Если, несмотря
на это, признаки угнетения дыхания нарастают, внутривенно вводят 1 мл 0,5% раствора
налорфина гидрохлорида (это антидот). В случае отсутствия полного обезболивающего
эффекта и при отсутствии признаков угнетения дыхания дополнительно вводят 1 мл
фентанила и 1-2 мл дроперидола (если нет гипотонии), а для усиления седативного
эффекта - 2 мл (10 мг) седуксена внутривенно. Если имеются признаки угнетения дыхания
и фентанил вводить нельзя, анальгезию усиливают добавлением в капельницу 1 мл 50%
раствора анальгина и 20 мл 0,5% раствора новокаина.
Нейролептоанальгезия применяется при отеке легких с болевым синдромом, а также
при артериальной гипертензии.
При непереносимости фентанила могут быть использованы:
- морфин гидрохлорид в дозе 5-10 мг (0,5-1 мл 1% раствора), может быть применен
при упорном болевом синдроме у молодых мужчин, склонных к употреблению алкоголя,
а также при сердечной астме, протекающей без гипотонии;
- промедол в дозе 10-20 мг (1 мл 1-2% раствора), используется для лиц старше
60 лет, при бронхообструктивном синдроме, брадикардии, когда нежелательно введение
атропина;
- дипидолор в дозе 7,5-15 мг (1-2 мл 0,75% раствора), заменяет другие
морфиноподобные препараты при их непереносимости (при отсутствии гипотонии);
- фортрал в дозе 30-60 мг (1-2 мл 3% раствора), применяют при болевом синдроме,
протекающем с гипотонией (противопоказан при гипертензии в большом и малом круге
кровообращения).
При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения ангинозного приступа исполь­
зуют закисно-кислородный наркоз (сначала ингаляция чистого кислорода в течение 3 мин,
затем вдыхание смеси, состоящей из 80% закиси азота и 20% кислорода; после засыпания
больного переходят на смесь, содержащую 50% закиси азота и 50% кислорода). Кроме
того, возможно применение электроанальгезии.
После купирования затянувшегося ангинозного приступа больной должен быть срочно
госпитализирован в блок интенсивной терапии (рис. 2, а) инфарктного отделения (доставка
осуществляется кардиологической бригадой СП или бригадой интенсивной терапии).
Нестабильная стенокардия. Нестабильная стенокардия - это синдром, отражающий
обострение течения ИБС и характеризующийся высокой степенью риска возникновения
инфаркта миокарда или внезапной смерти.
Патогенез нестабильной стенокардии представляется сложным. По современным
данным, пусковым механизмом считают повреждение атеросклеротической бляшки, дефект
ее покрова и изъязвление поверхности. Полагают, что причиной этих изменений является
спазм сосуда, обусловленный локальным выбросом вазоактивных веществ (эндотелина и
др.). Наблюдающаяся при этом аггрегация тромбоцитов усиливает спазм и способствует
выработке эндогенных вазоконстрикторных медиаторов. Указанные изменения способствуют
возникновению пристеночного тромбоза, встречающегося, по ангиографическим данным,
в 60% случаев. Следствием ангиоспазма и образования пристеночного тромба является
резкое сужение просвета сосуда и частые преходящие нарушения коронарного кровотока
в пораженном участке коронарной артерии. Дальнейшее течение заболевания во многом
зависит от развития тромба: произойдет ли его лизис вследствие активизации фибрино-
литической системы или, наоборот, из-за угнетения этой системы тромб станет

28
окклюзирующим, что приведет к формированию инфаркта миокарда (крупно- или мелко-
очагового).
У больных с распространенным атеросклерозом коронарных сосудов клиника
нестабильной стенокардии может наблюдаться и без изменений, остро нарушающих
коронарный кровоток, благодаря полному истощению коронарного резерва, особенно на
фоне прогрессирующей сердечной недостаточности и повышения АД.
На основании данных литературы и собственных наблюдений, нам представляется
целесообразным обратить внимание практических врачей на следующие формы неста­
бильной стенокардии:
- впервые возникшая стенокардия напряжения;
- прогрессирующая стенокардия напряжения;
- спонтанная (особая) форма;
- постинфарктная стенокардия;
- угрожающий инфаркт миокарда (очаговая дистрофия миокарда).
Впервые возникшая стенокардия напряжения. Продолжительность заболевания
колеблется от нескольких часов (иногда минут) до одного месяца. Ангинозные боли
возникают нередко без предвестников при нормальном самочувствии (субъективно)
больного в связи с физическим или эмоциональным напряжением (редко - в покое).
Заболевают часто мужчины 30-50-летнего возраста. Загрудинная локализация боли
приводит во многих случаях больного, еще незнакомого с проявлениями ишемической
болезни сердца, к ложному выводу об отсутствии связи этой боли с сердечным
заболеванием и вследствие этого к запоздалому обращению за медицинской помощью.
На ЭКГ, как правило, регистрируются смещения сегмента ST, зубца Т, а также
нарушение ритма и проводимости (в случае отсутствия приступа изменения ЭКГ могуу
отсутствовать). При коронарографии выявляют локальные проксимальные стенозы одной
коронарной артерии (у части больных изменений не находят).
Возможны следующие исходы впервые возникшей стенокардии:
- инфаркт миокарда;
- внезапная коронарная смерть;
- прогрессирующая стенокардия;
- спонтанная стенокардия;
- стабильная стенокардия напряжения;
- регрессия симптомов.
Частота возникновения инфаркта миокарда достигает, по некоторым данным, 35%.
Однако чаще нестабильная стенокардия этой формы переходит в стабильную. По данным
нашей клиники, впервые возникшая стенокардия напряжения предшествовала инфаркту
миокарда в 1/3 случаев, а внезапной коронарной смерти - почти в половине случаев.
Впервые возникшая стенокардия напряжения требует дифференциальной диагностики
со следующими заболеваниями: нейроциркуляторная дистония кардиального типа, болевой
вариант инфекционного миокардита, острый сухой (фибринозный) перикардит, инфаркт
миокарда, ТЭЛА. У больных нейроциркуляторной дистонией кардиального (или смешанного)
типа боли локализуются, справа от грудины, носят ноющий или. колющий характер, не
иррадиируют, не связаны с физической нагрузкой, не купируются нитроглицерином, границы
сердца нормальные, тоны ясные, звучные, АД нормальное (не выше 140/90), ЭКГ - без
изменений.
У больных инфекционным миокардитом тупые, ноющие, иногда давящие боли
постоянного характера без иррадиации локализуются слева от грудины; имеется связь
заболевания с инфекцией (чаще - ОРЗ, грипп, фарингит, ангина). Могут быть нарушения
ритма и проводимости; границы сердца нередко умеренно расширены, тоны приглушены,
часто - систолический шум на верхушке сердца. На ЭКГ чаще диффузные (редко -
очаговые) изменения миокарда (изменения зубца Т, сегмента ST, увеличение Qi и др.).
При остром сухом (фибринозном) перикардите боль локализуется за грудиной, связана
с актом дыхания, может иррадиировать в эпигастральную область (реже - в другие
области); имеется связь с инфекцией (чаще - респираторной, вирусной). Температура тела
повышена. Границы сердца, как правило, не изменены, тоны достаточной звучности (если
это не миоперикардит), выслушивается шум трения перикарда (обычно довольно звучный
и стойкий). На ЭКГ в типичных случаях регистрируется конкордатный подъем сегмента ST
в острой фазе заболевания с последующим смещением его к изоэлектрическому уровню
и формированием отрицательного зубца Т (нормализация ЭКГ происходит через
3 -4 недели и более). ТЭЛА также сопровождается болевым синдромом. Боль локализуется
в верхней части грудины, связана с актом дыхания не иррациирует, сопровождается одышкой,
бледной синюшностью, кровохарканьем (не обязательно), у ряда больных - обмороком.
При обследовании часто можно обнаружить признаки тромбофлебита или флеботромбоза,
акцент II тона на легочной артерии, шум трения плевры, на ЗКГ - перегрузка правых
отделов сердца (смещение сегмента ST в III, У \ - 2 без патологического зубца Q и др.).
Болевой синдром при инфаркте миокарда характеризуется выраженной интенсивностью
и продолжительностью (более 30 мин), боль сжимающая, давящая, жгучая, имеет
загрудинную локализацию, довольно широкую (чаще левостороннюю) иррадиацию, не
купируется нитроглицерином. АД вначале кратковременно повышается (не всегда), затем
понижается; I тон ослаблен, может быть ритм галопа, появляется систолический шум на
верхушке (из-за дисфункции сосочковых мышц). Температура повышается на 2-й день
заболевания. На ЭКГ, зарегистрированной в течение первого часа болезни, отмечаются
изменения зубца Т или монофазная кривая; зубец Q (достоверный признак некроза)
появляется не сразу (через 3 и более часов).
Среди заболеваний, требующих дифференциальной диагностики, следует иметь в виду
межреберную невралгию и остеохондроз. Однако боль при этом локализируется не за
грудиной, а в левой половине грудной клетки, зависит от положения тела (усиливается
при поворотах, физической нагрузке, в положении лежа), купируется анальгетиками (но
не нитроглицерином); при объективном обследовании выявляется болезненность при
пальпации в шейно-грудном отделе позвоночника, по ходу межреберных нервов.
Изменения ЭКГ нетипичны.
Прогрессирующая стенокардия напряжения характеризуется резким изменением
течения стабильной стенокардии: приступы стенокардии становятся очень частыми, более
продолжительными, интенсивными и упорными; появляются ночные приступы стенокардии.
Нитроглицерин купирует боль лишь на короткое время, причем если ранее достаточно
было 1-2 таблеток в сутки, то теперь больному не хватает 30-40 и более. На ЭКГ могут
появиться изменения сегмента ST и зубца Т, нарушения ритма. К приступам стенокардии
могут присоединиться приступы удушья. Такая клиническая картина может сохраняться
несколько недель (иногда месяцев) и закончиться возвращением к стабильному течению.
Однако в ряде случаев возникает инфаркт миокарда (ориентировочно в 7%) или происходит
внезапная смерть.
При коронарографическом исследовании обнаруживают поражение не менее двух
коронарных артерий.
Требуется дифференциальная диагностика инфаркта миокарда, протекающего в форме
резкого учащения и усиления приступов стенокардии. Правильной диагностике помогает
повторное, динамичное исследование ЭКГ.
Прогрессирующую форму стенокардии следует отличать от тяжелого течения стабиль­
ной стенокардии IV функционального класса. Здесь помогает тщательный анализ
анамнестических данных, отражающих развитие ИБС у дайного больного.
Спонтанная (особая) форма стенокардии. Профессор Принцметал с соавторами
впервые описал эту форму стенокардии в 1959 г. Она встречается у 5% больных ИБС.
Боли возникают спонтанно ночью или под утро, продолжаются от 5-15 до 30 мин.
У половины больных сочетаются с нарушениями ритма и проводимости (чаще наблюдаются
трепетание предсердий, желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая
тахикардия, изредка - фибрилляция желудочков). Приступы нередко сопровождаются
бледностью, профузным потом, повышением АД, сердцебиением, иногда - обмороком.
Нитроглицерин эффективен не всегда.
На ЭКГ, снятой на пике приступа, регистрируется подъем сегмента ST, отражающий
трансмуральную ишемию миокарда. В отличие от острой фазы инфаркта миокарда эти
изменения ЭКГ сохраняются недолго - через 5-10 мин (редко - позже) сегмент ST
возвращается к изоэлектрическому уровню. В раде случаев наблюдается преходящая
депрессия сегмента ST. Диагностике существенно помогает суточное мониторирование
ЭКГ с записью на магнитную пленку.
Прогноз течения спонтанной стенокардии более серьезный, чем стабильной. Полагают,
что в 1/3 случаев стенокардия Принцметала предшествует развитию инфаркта миокарда,
нередки случаи внезапной смерти. Спонтанная стенокардия может встречаться как
изолированный синдром; при этом клиника стенокардии напряжения отсутствует, физи­
ческие нагрузки больной переносит хорошо. Считают, что в патогенезе таких случаев
главную роль играют ангиоспастические реакции, обусловленные повышенной реактив­
ностью по отношению к сосудосуживающим (а иногда и сосудорасширяющим) стимулам.
Однако чаще имеет место сочетание спонтанной стенокардии со стенокардией напряжения.
Спонтанную стенокардию нужно дифференцировать с инфарктом миокарда (см. выше),
со стенокардией IV функционального класса (см. выше), с остеохондрозом (см. выше), а
также с грыжей пищевого отверстия диафрагмы. Для последней весьма характерны

30
загрудинные боли, возникающие в горизонтальном положении больного, ночью. Эти боли
не имеют характерной для стенокардии иррадиации, не купируются нитроглицерином, но
исчезают при переходе из горизонтального положения в вертикальное; для них также
типично сочетание с дисфагическими симптомами (отрыжка, срыгивание, изжога). Эффект
оказывает прием церукала.
Постинфарктная стенокардия. Сюда относят случаи возобновления приступов
стенокардии (главным образом стенокардии покоя) в течение первого месяца после
инфаркта миокарда (чаще через 10 дней или на 3 -4 -й неделе от начала заболевания).
Отмечено неблагоприятное прогностическое значение постинфарктной стенокардии в
отношении развития сердечной недостаточности и повторного инфаркта миокарда. По
данным профессора В. Г. Попова, острая сердечная недостаточность развивается у 65,7%,
а рецидив инфаркта миокарда - у 24,9% больных.
Постинфарктную стенокардию следует дифференцировать с рецидивом инфаркта
миокарда. Эта задача не всегда оказывается легко разрешимой. При рецидиве инфаркта
миокарда изменения ЭКГ могут быть следующими: 1) появление признаков свежего некроза
на фоне изменений, обусловленных предшествующим инфарктом миокарда; 2) появление
свежих изменений в комбинации с исчезновением ранее имевшихся признаков инфаркта
миокарда; 3) ложноположительная динамика ЭКГ; 4) нарушения ритма и проводимости
без указаний на свежий некроз миокарда. Правильный диагноз возможен нередко только
благодаря тщательному анализу серии повторно снятых ЭКГ.
Постинфарктную стенокардию, возникшую на второй неделе и позже, следует
дифференцировать с синдромом Дресслера. В типичных случаях этот синдром проявляется
триадой: перикардит, плеврит, пневмонит. В практике эту триаду удается наблюдать не
всегда. Наиболее часто встречается перикардит (обычно сухой, редко - экссудативный).
Он проявляется возникающими при дыхании болями в области сердца и за грудиной, при
которых появляются шум трения перикарда и электрокардиографические изменения (конкор-
дантный подъем сегмента ST с последующим формированием отрицательного Т), а также
повышение температуры тела, лейкоцитоз и ускорение СОЭ. При накоплении в перикарде
экссудата расширяются границы сердечной тупости, сердечный толчок смещается к средней
линии и кверху, тоны становятся менее звучными, отмечается набухание шейных вен.
Снижается вольтаж зубцов ЭКГ.
Плеврит при синдроме Дресслера чаще сухой (редко - экссудативный). При этом
наблюдается боль в грудной клетке, связанная с актом дыхания, шум трения плевры. При
выпоте в плевральную полость обнаруживается тупость при перкуссии, ослабление или
отсутствие дыхания при аускультации над нею.
Пневмонит встречается реже, чем перикардит и плеврит. Он проявляется притуплением
перкуторного звука, появлением влажных хрипов, кашлем с мокротой.
Угрожающий инфаркт миокарда или очаговая дистрофия миокарда. Термин
«очаговая дистрофия» был предложен в 1965 г. А. Л. Мясниковым для обозначения таких
форм острой коронарной недостаточности, которые не сопровождаются возникновением
очагов некроза в сердечной мышце, но характеризуются появлением обратимых
дистрофических изменений (за рубежом этот термин не применяется). Клиника характе­
ризуется появлением интенсивных ангинозных болей продолжительностью до 30 мин, не
купируемых обычно нитроглицерином. На ЭКГ регистрируются смещение сегмента ST
(вверх или вниз от изолинии), изменения зубца Т (уплощение, инверсия). В отличие от
обычного приступа стенокардии эти изменения мосут сохраняться в течение нескольких
дней, прежде чем ЭКГ вернется к исходному виду. Эта форма острой коронарной
недостаточности требует дифференциальной диагностики, преизде всего с мелкоочаговым
инфарктом миокарда. Клинически они очень близки, однако мелкоочаговый инфаркт
миокарда отличается от очаговой дистрофии миокарда наличием температурной реакции,
динамики электрокардиограммы, отражающей развитие мелкоочагового некроза в мио­
карде. Окончательный диагноз нередко доступен только в результате динамического
наблюдения в стационаре. Кроме того, в ряде случаев возникает необходимость в
дифференциальной диагностике с острым сухим перикардитом и ТЭЛА (см. выше).
В заключение следует отметить, что нестабильность течения ИБС может проявляться
не только определенными особенностями ангинозного синдрома, но и нарушениями ритма
и проводимости, приступами удушья и т. д.
Терминология и формулировка диагноза. Термин «нестабильная стенокардия»
собирательный и в качестве диагноза употребляться не может. При формулировании
диагноза следует указывать конкретную форму нестабильной стенокардии, установленную
у того или иного больного, например: 1/ИБС; впервые возникшая стенокардия;
НК-0; 2/ИБС; спонтанная стенокардия; пароксизмальная-мерцательная аритмия; НК-1.

31
Термин «нестабильная стенокардия» нередко отождествляют с термином «предынфар­
ктное состояние». Действительно, у 30-60% больных инфарктом миокарда ретроспективно
удается установить, что этому заболеванию предшествовала та или иная, форма
нестабильной стенокардии (по нашим данным, чаще всего встречаются прогрессирующая
и впервые возникшая стенокардия). Однако далеко не каждый случай нестабильной
стенокардии завершается инфарктом миокарда, и, по-видимому, отождествлять эти два
понятия нельзя. Несмотря на это, каждый больной с нестабильной стенокардией должен
рассматриваться как больной с весьма высоким риском инфаркта, миокарда или
внезапной смерти.
Лечение нестабильной стенокардии должно проводиться в двух направлениях:
1) борьба с ангинозными приступами; 2) предупреждение инфаркта миокарда и внезапной
смерти. Рекомендации по лечению ангинозного приступа см. выше.
Действия, направленные на предупреждение инфаркта миокарда и внезап­
ной смерти.
1. Антикоагулянтная и антиагрегантная терапия. В связи с тем что в патогенезе
нестабильной стенокардии ведущую роль играет повреждение атеросклеротической бляшки,
приводящее к транзисторной агрегации тромбоцитов, выбросу вазоактивных веществ и
динамическому коронарному тромбозу, антикоагулянтная и антиагрегантная терапия
является патогенетической.
Лечение гепарином следует начинать уже на догоспитальном этапе. Первая доза
(10-15 тыс. ед.) вводится внутривенно. Следует помнить о противопоказаниях к
антикоагулянтной и антиагрегантной терапии: 1) геморрагические диатезы; 2) язвенная
болезнь желудка и 12-перстной кишки; 3) мочекаменная болезнь; 4) геморрой в фазе
обострения.
Профилактическое применение гепарина при нестабильной стенокардии существенно
(по нашим данным, в 4 раза) снижает риск развития инфаркта миокарда.
2. Профилактика фатальных аритмий. Фатальные аритмии (желудочковая тахикардия,
фибрилляция желудочков) являются наиболее частыми причинами внезапной коронарной
смерти. Профилактика их - важнейшая задача врача неотложной помощи. С этой целью
довольно широко применяется лидокаин. Однако исследования последних лет показали,
что лидокаин может повышать риск развития асистолии. Поэтому лидокаин рекомендуется
больным с высоким риском внезапной смерти (желудочковая экстрасистолия и др.); перед
госпитализацией больному внутривенно медленно вводят в разведении 80—120 мг
лидокаина.
Вместо лидокаина может быть использован орнид в дозе 1-1,5 мг/кг (0,5-2 мл
5% раствора внутримышечно или внутривенно медленно вводится в разведении) при контроле
артериального давления (т. к. возможна гипотония). Кроме того, может быть использован
анаприлин (80 мг под язык), при стенокардии Принцметала его назначать не следует, и
коринфар (20 мг под язык).
3. Врачебная тактика. Диагностика нестабильной стенокардии в любой ее форме
диктует необходимость экстренной госпитализации больного в инфарктное отделение. При
транспортировке положение на носилках показано на рис. 2, б.
В заключение следует подчеркнуть, что тактические ошибки врачей на догоспитальном
этапе часто связаны с гипо- или гипердиагностикой нестабильной стенокардии (лишь у
половины больных этот диагноз подтверждается в стационаре).

3.1.1.3. Инфаркт миокарда


Инфаркт миокарда - острое заболевание, обусловленное возникновением одного или
нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или
относительной недостаточностью коронарного кровотока. Наиболее частая причина -
тромбоз пораженного атеросклерозом коронарного сосуда. Различают крупно(трансму-
ральный)- и мелкоочаговый инфаркт миокарда. Клиника ИМ включает 5 периодов:
1) продромальный (предынфарктное состояние) - от нескольких часов до 1 месяца;
2) острейший - от начала заболевания (появления признаков ишемии) до возникновения
признаков некроза (зубца Q на ЭКГ), в среднем равен 3 часам; 3) острый, в течение
которого формируется участок некроза и миомаляции (до 10 дней); 4) подострый - период
организации рубца (до 4 -8 недель); 5) послеинфарктный - адаптация миокарда к новым
условиям функционирования (в течение 2 -6 месяцев).

32
Клиника и диагностика начального периода инфаркта миокарда.
В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско в 1909 г. выделили три варианта начала острого
тромбоза коронарных артерий: ангинозный, астматический и гастралгический. Позже были
описаны апоплексический, аритмический и малосимптомный (или бессимптомный) варианты.
Ангинозный вариант является наиболее частым (в 90-95% при первом ИМ и в 75% -
при повторном ИМ). Основным признаком наиболее часто встречающегося ангинозного
варианта ИМ является боль. Она отличается большей интенсивностью и продолжительностью
(от 30 мин до нескольких часов, иногда - суток) по сравнению с приступом стенокардии;
имеет давящий, сжимающий, жгучий характер; локализуется за грудиной и слева от нее;
иррадиирует в левую руку, плечо, лопатку; нитроглицерин ее не снимает. Больной часто
испытывает страх смерти, проявляет двигательное беспокойство. Некоторые больные не
испытывают сильных болей, ощущают лишь дискомфорт или стеснение в груди. Приступы
могут провоцироваться физическими и эмоциональными нагрузками, алкоголем, переменой
погоды и др. Инфаркт миокарда может возникнуть в любое время суток, но чаще ночью
и ранним утром. При объективном обследовании больного врач нередко отмечает
бледность, увлажнение кожи лица, небольшую синюшность губ, учащение или умеренное
урежение пульса с редкими экстрасистолами, приглушение I тона, у 1/4—1/3 больных -
ритм галопа, систолический шум у верхушки сердца, АД чаще понижается, но в раде
случаев повышается. При неосложненном течении застойных хрипов в легких нет, печень
не увеличена. Повышение температуры тела и увеличение числа лейкоцитов регистрируются
в конце первых' или на вторые сутки.
При острейшей стадии ишемии и повреждения проводимости на ЭКГ регистрируются
три основных признака: 1) появление высокоамплитудных остроконечных положительных
зубцов Т; 2) выпрямление, а затем подъем сегмента ST, сливающегося с увеличенным и
уширенным зубцом Т (монофазная кривая); 3) внутрижелудочковая блокада от повреждения
проводимости (уширение комплекса QRS до 0,12 с, медленное возрастание зубца R с
увеличением времени внутреннего отклонения до 0,045 с и более, а также повышение
амплитуды комплекса QRS) над зоной начинающегося инфаркта миокарда.
Для острой стадии инфаркта миокарда характерны следующие ЭКГ-признаки:
1) формирование патологического зубца Q в виде комплексов QR, Qr, QS; 2) поднятый
над изолинией сегмент ST приобретает выпуклость кверху; в динамике наблюдается
смещение сегмента ST к изоэлектрическому уровню; 3) инверсия и углубление зубца Т.
Дальнейшая динамика ЭКГ в подострой стадии приводит к формированию комплексов
QR, Qr, QS, при этом сегмент ST находится на изолинии, а зубцы Т становятся
отрицательными, глубокими, равносторонними. В стадии рубцевания часто сохраняются
патологические зубцы Q, сглаженные или слабоотрицательные зубцы Т. При ИМ
межжелудочковой перегородки передней и боковой стенок изменения регистрируются в
отведениях I, II, AVL, A, VI-6, а при ИМ нижней стенки - в отведениях III, II, QVF, D.
Ангинозный вариант ИМ требует дифференциальной диагностики с расслаивающей
аневризмой аорты, ТЭЛА, острым перикардитом, спонтанным пневмотораксом, идиопати-
ческой миокардиопатией, острой алкогольной дистрофией миокарда, левосторонним
грудным радикулитом, опоясывающим лишаем (описание клиники этих заболеваний см.
в соответствующих разделах руководства).
Астматический вариант встречается у 5-10% больных ИМ. Нередко удушье сочетается
с болевым синдромом (ангинозными болями). Этот вариант ИМ обычно встречается у
пожилых больных с повторным ИМ, аневризмой левого желудочка, артериальной
гипертензией. Клинически он проявляется сердечной астмой или отеком легких, в основе
которых лежит левожелудочковая недостаточность. В раде случаев требуется дифферен­
циальная диагностика с приступом бронхиальной астмы (см. ниже). Следует иметь в виду,
что при повторных ИМ далеко не всегда на ЭКГ регистрируются типичные признаки
крупноочагового поражения (нередко выявляются только изменения сегмента ST и зубца Т).
Гастралгический вариант наблюдается у 2-3% больных ИМ, по преимуществу с
нижней или нижнезадней локализацией. Боль возникает в эпигастральной области, в ряде
случаев сопровождается тошнотой, рвотой, икотой, иногда - жидким стулом. Больные
возбуждены, стонут от боли; кожа влажная от пота, однако живот при пальпации
малоболезнен, участвует в акте дыхания, не напряжен; признаки раздражения брюшины
отсутствуют. Вместе с тем, обращают на себя внимание синюшность, одышка, тахикардия,
глухость I тона. Диагностика в значительной мере усложняется в тех случаях, когда ИМ
сочетается или осложняется острой патологией органов желудочно-кишечного тракта
(обострение язвенной болезни с кровотечением или прободением, острый панкреатит,
острый холецистит, острый аппендицит). После оказания первой врачебной помощи такой

3 Зак. 1048 33
больной должен быть срочно госпитализирован в реанимационное отделение многопро­
фильного лечебного учреждения (рис. 2, б).
Цереброваскулярный (апоплексический) вариант ИМ проявляется в форме инсульта
или обморока. Н. К. Боголепов в 1949 г. описал апоплексическую форму ИМ, в основе
которой лежит ишемический инсульт, обусловленный одновременно возникающим тром­
бозом или спазмом мозговых и коронарных артерий. Клинически на первый план вначале
выходят признаки сосудистого поражения головного мозга - гемипарез, расстройство
речи. Диагностике помогают анамнестические указания на ИБС и ЭКГ-исследование.
Диффузная ишемия головного мозга сопровождается обмороком, потерей сознания
(в раде случаев с эпилептиформными судорогами), головокружением, иногда нарушением
психики. Эго может быть вызвано резкой синусовой брадикардией, полной АВ-блокадой,
приступами наджелудочковой или желудочковой тахикардии, короткими эпизодами
фибрилляции желудочков. Дифференциальную диагностику облегчает ЭКГ-исследование.
Для аритмического варианта ИМ характерно появление различных нарушений ритма
(мерцательная тахикардия, наджелудочковая или желудочковая тахикардия, частая экстра-
систолия) и проводимости (внутрижелудочковой или атриовентрикулярной) при отсутствии
болевого синдрома или незначительной его выраженности. Появление этих нарушений
впервые в жизни требует обследования для исключения ИМ.
К малосимптомным формам ИМ относят случаи, когда у больных наблюдаются
неопределенные боли, общая слабость, головокружение и т. д. (встречаются редко, в 5-10%,
в стационаре в 1,5%). Диагноз базируется на динамических ЭКГ и лабораторных
исследованиях.
Мелкоочаговый инфаркт миокарда. Морфологической основой является образование
мелких очагов некроза в левом желудочке. Протекает более легко, чем крупноочаговый
(трансмуральный). Продолжительность болевого синдрома и сила болей меньше. На ЭКГ
регистрируются смещение сегмента ST и изменения зубца Т (отрицательный или
«коронарный»); комплекс OPS обычно не изменяется. Первый мелкоочаговый ИМ протекает,
как правило, благоприятно, без осложнений. Однако опасность возникновения жизнеу(;-
рожающих аритмий (в том числе фибрилляции желудочков) сохраняется. Существует также
возможность превращения его в крупноочаговый тяжелый ИМ. Поэтому врачебная тактика
на догоспитальном этапе должна быть такой, как и при крупноочаговом ИМ.
Следует иметь в виду, что ИМ может быть рецидивирующим или повторным.
Рецидивирующим считают инфаркт миокарда, возникающий в срок не более двух месяцев
после начала предыдущего ИМ. Повторный ИМ возникает в более поздние сроки (через
несколько месяцев или лет). Нередко повторный ИМ возникает в течение первого года
после ранее перенесенного. Поражение миокарда может быть как крупно-, так и
мелкоочаговым. При рецидивирующих и повторных ИМ реже встречается ангинозный
вариант, чаще - астматический, гастралгический, аритмический. Нередким осложнением
является острая сердечная недостаточность, в том числе кардиогенный шок.
Электрокардиографическая диагностика рецидивирующих и повторных ИМ имеет свои
особенности. При этом возможны следующие варианты: 1) при возникновении ИМ в зоне
старого рубца на ЭКГ появляются только изменения сегмента ST и зубца Т; 2) при развитии
ИМ по соседству с рубцовой зоной ЭКГ изменяется в тех отведениях, где раньше не было
признаков инфаркта; 3) ИМ в зоне, находящейся на удалении от рубцовой, проявляется
типичными признаками в соответствующих отведениях; 4) если свежий инфаркт поражает
стенку, противоположную той, где ранее локализовался ИМ, то суммирование прямых и
реципрокных признаков старого и нового повреждений приводит к полной или частичной
нивелировке ЭКГ-изменений, вплоть до полного исчезновения признаков ранее перене­
сенного ИМ.
Осложнения острейшего и острого периодов инфаркта миокарда. Догоспи­
тальная летальность больных ИМ достигает 75% от общей, при этом половина летальных
исходов приходится на первые 1,5-2 часа от начала заболевания. Причинами летальных
исходов являются такие жизнеугрожающие осложнения ИМ, как фибрилляция желудочков,
кардиогенный шок, отек легких, разрыв миокарда, полная АВ-блокада. В задачи врача
неотложной помощи входят прогнозирование, профилактика и лечение указанных
осложнений, обеспечение безопасной транспортировки больных в специализированное
инфарктное отделение для стационарного лечения.
При прогнозировании осложнений следует учитывать факторы риска их возникновения.
К общим факторам риска относятся: возраст больного более 60 лет, гипертоническая
болезнь, упорный, рецидивирующий болевой синдром, снижение АД. распространенный
характер трансмурального инфаркта миокарда, аритмии, нарушающие гемодинамику, ритм

34
галопа, олигурия, расширение QT. Для отдельных видов осложнений факторы риска изучены
более детально.
Факторы риска развития фибрилляции желудочков: возраст - для мужчин 50-60 лет,
для женщин - старше 60 лет, впервые возникшая стенокардия или стенокардия
Принцметала в предынфарктном периоде, повторный ИМ, эпизоды аритмий в анамнезе,
однократная потеря сознания до осмотра, низкое АД (СД 90-100 мм рт. ст.), ожирение,
алкогольное опьянение, введение сердечных гликозидов, троболитическая терапия (синдром
реперфузии), поражение межжелудочковой перегородки в сочетании с передней стенкой
левого желудочка, расширение комплекса QRS, нарушения ритма (ригидный синусовый
ритм, частые групповые, политопные, аллоритмические желудочковые экстрасистолы,
удлинение интервала QT с ранними экстрасистолами типа R/T и приступами полиморфной
желудочковой тахикардии, альтернирующие и двунаправленные желудочковые тахикардии,
синдром WPW с пароксизмами трепетания и фибрилляции предсердий при сверхчастом
возбущении желудочков и аберрантными комплексами QRS, синусовая брадикардия,
наличие асинхронии между пораженными и интактными отделами миокарда, по данным
ЭхоКГ). Важно помнить, что до 70% случаев фибрилляции желудочков приходится на
первые 6 часов заболевания (с пиком - в первые 30 мин).
Факторы риска возникновения кардиогенного шока: резко выраженный, рецидивиру­
ющий болевой синдром, пароксизм трепетания предсердий с проведением 1:1, желудоч­
ковая тахикардия, полная АВ-блокада, быстрое снижение АД и отсутствие его подъема
при введении преднизолона, олигурия, быстрый темп распространения и углубления некроза
(зубцы Q формируются в первые 2 часа болезни). В первые 6 часов болезни кардиогенный
шок развивается в 60% случаев, в течение 7-12 часов - в 10%, 13-24 часов - в 10%,
двух суток - в 10%.
Факторы риска развития отека легких: массовый трансмуральный повторный ИМ,
гипертоническая болезнь (с сохранением гипертензии в острейшем периоде), увеличение
ЧСС х СД
двойного произведения более 140 (— ^ — ), протодиастолический ритм галопа, олигурия,
Р
уширение зубца *Р (более ОД с) и увеличение индекса Макруза (" гм рф) более 1,6.
До 30% случаев данного осложнения развиваются в первые 6 часов заболевания,
от 7 до 12 часов - до 12%, от 13 до 24 часов - до 12%.
Факторы риска развития разрыва миокарда: женский пол (соотношение Ж:М = 3:1),
первый инфаркт (трансмуральный), гипертоническая болезнь (сохранение высокого АД на
ранней стадии ИМ), упорный, рецидивирующий болевой синдром, очень высокий подъем
ST - выше изолинии (8-10 мм). На первые 6 часов падает до 14% случаевразрыва, от
7 до 12 часов - до /%, от 13 до 24 часов - до 7%.
Факторы риска возникновения АВ-блокады: нарушения ритма, блокада проводящей
системы, кратковременные потери сознания, увеличение интервала QT более 30% от
должного, синдром слабости синусового узла с приступами асистолии, появление
бифасцикулярных блокад ножек пучка Гиса, передозировка некоторых препаратов
(сердечные гликозиды, ноеокаинамид, дизопирамид, этмозин, лидокаин, пропранолол,
верапамил, препараты калия). В Первые 6 часов развивается до 40%случаевполных
АВ-блокад, от 7 до 12 часов - до 10%, от13 до 24 часов - до 9%.
Лечение инфаркта миокарда (догоспитальный этап). В задачи врача неотложной
помощи входят: 1) купирование болевого синдрома; 2) мероприятия, направленные на
ограничение зоны некроза; 3) предупреждение и лечение жизнеугрожающих осложнений;
4) транспортировка больного в отделение кардиореанимации ближайшей больницы
(рис. 2, б).
Рекомендации по обеспечению адекватного обезболивания см. в разделе «Стено­
кардия».
С целью ограничения стрессорных и ишемических повреждений миокарда применяют:
нитроглицерин под язык (по 1 табл. каишые 15 мин при СД не ниже 100 мм рт. ст.) или
внутривенно (со скоростью 0,25-0,65 мгк/мин) капельно под контролем АД; антигипоксанты
(пироцетам одйократно в дозе 150 мг/кг внутривенно капельно или оксибутират натрия
в дозе 50 мг/кг); при гиперкинетическом синдроме (синусовая тахикардия, повышение
АД) вводится обзидан в дозе 20 мг под язык (или внутривенно капельно в дозе ОД мг/кг
на 50—100 мл 0,9% физиологического раствора натрия хлорида под контролем ЧСС и
АД). В острейшей стадии ИМ (до появления зубца Q на ЭКГ) при отсутствии
противопоказаний показана системная тромболитическая терапия.
Применение тромболитической терапии целесообразно при ангинозном приступе
продолжительностью более 30 мин, сопровождающимся подъемом (или снижением)
сегмента ST в двух или более отведениях ЭКГ не позже, чем через 4 часа от начала
приступа.

3* 35
Противопоказания: 1) геморрагический инсульт, перенесенный в течение последних
6 месяцев, либо другое органическое заболевание головного мозга (гемангиомы, опухоли
и др.); 2) высокая артериальная гипертензия, особенно у лиц пожилого возраста (старше
65 лет); 3) внутренние кровотечения, геморрагические диатезы. Другие противопоказания
считаются относительными.
В настоящее время применяют следующие тромболитические средства: стрептокиназа
(авелизин), целиаза, стреподеказа, урокиназа и другие препараты первого поколения,
тканевой активатор плазминогена и комплекс плазминоген-стрептокиназа (второе поко­
ление). Сгрегттокиназу (авелизин, целиазу) вводят внутривенно капельно в дозе 15 млн ед.
в течение 1 ч, стрептодеказу в дозе 3 млн ME внутривенно струйно, тканевой активатор
плазминогена в дозе 100 мг внутривенно капельно в течение 3 ч.
Осложнения системной тромболитической терапии: 1) геморрагии, особенно опасны
кровоизлияния в мозг (встречаются в 0,5-1% случаев); 2) реперфузионный синдром
(в частности, реперфузионные аритмии, в том числе фибрилляция желудочков); 3) ретромбоз
и реинфаркт (на 2 -3 -й неделе).
Профилактика осложнений тромболитической терапии: 1) следует избегать
пункций и катетеризации крупных сосудов, при язвенной болезни желудка и 12-перстной
кишки назначают антацидную терапию; 2) для профилактики реперфузионных аритмий
используют антиаритмические препараты (лидокаин, орнид и др.).
Для профилактики желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков
вводят лидокаин в дозе 300-600 мг (80—100 мг внутривенно, остальная доза
внутримышечно) в сочетании с орнидом в дозе 100-150 мг внутримышечно (при снижении
АД ввести 30 мг преднизолона внутривенно), а также производят лазеротерапию.
Для профилактики отека легких используют введение 2 мл 2% раствора промедола
или 1 мл 1% раствора морфина внутримышечно или внутривенно, нитроглицерин под
язык в дозе 4 -6 мг/ч или внутривенно капельно в дозе 0,65-Ю,95 мкг/мин. При снижении
АД ниже 90 мм рт. ст. уменьшить скорость введения, добавить в систему преднизолон,
а при необходимости - норадреналин или допамин. При выраженной артериальной
гипертензии назначают вазодилататоры, внутривенно вводят 20 мг лазикса.
Для профилактики истинного кардиогенного шока рекомендуется приподнять
ноги под углом 15 , внутривенно капельно ввести реополиглюкин в дозе 100-150 мд для
коррекции АД - преднизолон, норадреналин внутривенно капельно (на реополиглюкине).
Для профилактики разрыва миокарда рекомендуется назначение бета-блокаторов
при гиперкинетическом синдроме, введение ингибиторов протеолитических ферментов
(гордокс 100 ООО ед. внутримышечно или внутривенно, контрикал до 40 ООО ед./сутки,
пантрипин до 180 ед./сутки).

3.12. Сердечная астма и отек легких


Сердечная астма (интерстициальный отек) и отек легких (альвеолярный) являются
клиническими проявлениями острого застоя в малом круге кровообрзщения. Наиболее
частой причиной сердечной астмы и отека легких являются сердечно-сосудистые
заболевания: ишемическая болезнь сердца (в частности, инфаркт миокарда), артериальные
гипертензии оазличного происхождения, аортальный и митральный пороки сердца,
миокардит, ТЭЛА. Кроме того, эти осложнения встречаются при остром и хроническом
нефрите, пневмонии, травме груди, поражении электрическим током, отравлении аммония
хлоридом, окисью углерода, окисью азота, парами кислот и при некоторых других
состояниях.
Клиническая картина сердечной астмы характеризуется появлением приступов
удушья, чаще в ночное время. Больной принимает сидячее положение, дышит часто и
поверхностно; выдох в отличие от приступа бронхиальной астмы не затруднен. Во время
приступа над легкими выслушиваются сухие хрипы (в нижних отделах легких могут
выслушиваться и влажные). Границы сердца нередко расширены влево, тоны приглушены,
выслушивается ритм галопа. АД у некоторых больных повышено.
лечение приступа сердечной астмы имеет целью снижение возбудимости
дыхательного центра и разгрузку малого круга кровообращения. Однако характер лечебных
мероприятий зависит от особенностей патологического процесса, являющегося причиной
сердечной астмы. Можно выделить несколько вариантов сердечной астмы, осложняющей
течение начального периода инфаркта миокарда.
1. Приступ удушья, возникает одномоментно с развитием ангинозного синдром
Гиперфункция правого желудочка сочетается со снижением сократительной функции

36
левого (в значительной мере из-за распространенной гипокинезии интактных отделов
миокарда). Приступ может быть купирован нитроглицерином (начать с сублингвального
приема по 0,5 мг каяодые 5 мин с дальнейшим переходом на внутривенное введение
под контролем АД; систолическое АД должно поддерживаться на уровне 90-100 мм
рт. ст.). При отсутствии признаков угнетения дыхательного центра (нарушение ритма дыхания)
и явлений коллапса может быть использовано внутривенное введение 05-1,0 мл 1% раствора
морфина гидрохлорида в сочетании с 0,5 мл 0,1% раствора атропина.
2. Приступ удушья, сочетается с повышением АД. При этом варианте рекомендуется
введение гипотензивных препаратов, в частности гантиоблокаторов (0,34),5 мл
5% раствора пентамина внутримышечно или внутривенно). Применяют также введение
дроперидола (2 мл 2,5% раствора внутривенно).
3. Приступ удушья, обусловлен появлением тахиаритмии. Для купирования приступа
удушья необходимы антиаритмические средства (см. раздел «Аритмия»).
4. Приступ удушья, возникает через 3—16 часов после начала ИМ, вызван поражением
большого участка миокарда левого желудочка. Купирование такого приступа требует
использования комплексной терапии: мочегонные препараты (60-80 мг лазикса внутри­
венно), нитроглицерин, морфин, при тахиаритмии - строфантин (0,25—0,5 мл 0,05% раствора
на глюкозе, внутривенно).
5. «Бронхососудистый» вариант, отличается той особенностью, что при нем имеет место
выраженный бронхоспастический компонент, обусловленный гиперемией бронхов (наблю­
дается и сочетание ИМ с хроническим бронхитом). В клинике этого варианта сердечной
астмы существенное место занимают признаки обструкции бронхов (жесткое дыхание с
удлиненным выдохом, большое количество сухих свистящих хрипов). В купировании такого
приступа большое место занимают глюкокортикоиды (преднизолон), седативные препараты
(седуксен или реланиум в дозе 0,3 мг/кг внутривенно струйно), антигистаминные препараты
(пипольфен в дозе 0,7 мг/кг или супрастин в дозе 0,4 мг/кг внутривенно струйно).
При отсутствии противопоказаний применяют морфин или промедол. Следует иметь
в виду, что сердечная астма может быть предвестником более тяжелого осложнения -
отека легких.
Клиническая картина отека легких: характерно удушье с клокочущим дыханием,
выделением большого .количества пенистой, нередко розового цвета мокротой. Больной
сидит. Лицо синюшное; покрыто холодным потом. Пульс слабого наполнения, частый, АД
часто понижено (но может быть и высоким). Тоны глухие, ритм галопа. Над всей
поверхностью легких выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы. Тип
кровообращения может быть гипо- или гипердинамическим. Клиника и лечение отека
легких имеют определенные особенности, обусловленные заболеванием, его вызвавшим.
Отек легких при инфаркте миокарда может возникнуть на фоне ангинозного приступа
либо протекать без болевого синдрома. Следует создать возвышенное положение верхней
половины туловища, наложить турникеты на нижние конечности (артериальный пульс
должен быть сохранен), применить пеногасители (пары этилового спирта, или 2,0 мл
33% раствора его внутривенно или эндотрахеально, или антифомсилан), аспирацию пены,
оксигенотерапию,. искусственную вентиляцию легких - по показаниям.
При сочетании отека легких с болевым синдромом используют нейролептоанальгезию
(внутривенно струйно вводят фентанил в количестве 1-2 мл 0,005% раствора, дроперидол -
2 -4 мл 2,5% раствора внутривенно и лазикс - 60-120 мг внутривенно). При отсутствии
болевого синдрома рекомендуется нейролепсия дроперидолом (2-4 мл 2,5% раствора
внутривенно струйно). Кроме того, применяют нитроглицерин (внутривенно или сублинг­
вально) или нитропруссид натрия в дозе 15-300 мкг/мин.
При возникновении отека легких у больных ИМ на фоне сердечной недостаточности
и гипотонии (без признаков шока) внутривенное капельное введение нитроглицерина
сочетают с внутривенным капельным введением допамина в дозе 200 мг (5 мл
4% раствора) на 200 мл 5% раствора глюкозы при контроле АД (оно не должно снижаться
ниже 100 мм рт. ст.); внутривенно вводят 80-120 мг лазикса.
В тех случаях, когда отек легких сочетается с кардиогенным шоком, доза допамина
увеличивается, вводится преднизолон в дозе 60-90 мг, лазикс (при АД не ниже 90 мм
рт. ст.).
Отек легких у больных с постинфарктным кардиосклерозом возникает нередко на
фоне хронической сердечной недостаточности с явлениями застоя в большом круге
кровообращения. Таким больным рекомендуется введение строфантина (внутривенно
медленно 0,25 мл 0,5% раствора), дроперидола (2 мл 2,5% раствора), лазикса
(60-120 мг), нитроглицерина.
В тех случаях, когда отек легких осложняет гипертонический криз, внутривенно
струйно медленно при контроле АД вводят 0,5-1 мл 5% раствора пентамина, 60—120 мг ла-

37
зикса, 2-4 мл 2,5% раствора дроперидола. Может быть использован нитроглицерин (под
язык и внутривенно), при хронической сердечной недостаточности - внутривенно
строфантин.
Отек легких - нередкое осложнение течения митрального стеноза. В патогенезе
этого осложнения значительную роль играет левопредсердная (а не левожелудочковая)
недостаточность. Для лечения применяют внутривенно струйно морфин гидрохлорид
(1 мл 1% раствора), лазикс (120-180 мг). Сердечные гликозиды вводятся с осторожностью.
При отеке легких, развившемся на фоне острой пневмонии, внутривенно вводят
строфантин (0,5 мл 0,05% раствора), лазикс (120-180 мг), преднизолон (120-180 мг).
При всех видах отека легких применяется оксигенотерапия, противопенная терапия,
наложение жгутов на конечности; больному придается полусидячее положение (или
приподнимается головная части кровати). При неэффективности проводимой терапии
рекомендуется искусственная вентиляция легких.
После купирования отека легких на догоспитальном этапе больной должен быть
госпитализирован в блок интенсивной терапии специализированной кардиологической
бригадой скорой помощи (рис. 2, е). В ходе транспортировки больного в стационар все
лечебные мероприятия продолжаются.

3.1.3. ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая правожелудочковая недостаточность возникает при:


- тромбоэмболии легочной артерии;
- затянувшемся приступе бронхиальной астмы;
- пневмотораксе;
- тотальной пневмонии;
- массивном ателектазе легких;
- значительном выпоте в плевральную полость;
- инфаркте правого желудочка;
- прорыве аневризмы аорты в легочную артерию;
- разрыве межжелудочковой перегородки.
В таких случаях резко повышается давление в легочной артерии, происходит дилатация
и снижение сократительной функции правых отделов сердца, нарушается диффузия газов
в легких, развиваются гипоксемия и застой в большом круге кровообращения.
Клиника: учащенное дыхание, синюшность, холодный пот, чувство давления или боли
в области сердца, пульс малый, частый, артериальное давление снижается, шейные вены
набухают, печень увеличивается, в более поздние сроки появляются отеки. На ЭКГ признаки
перегрузки правых отделов сердца.
Неотложная помощь: оксигенотерапия, внутривенно медленно ввести 0,25 мл 0,05%
раствора строфантина, внутривенно ввести 40-80 мг лазикса. При наличии пневмоторакса
или выпоте в плевральную полость произвести дренирование ее. Мероприятия, направ­
ленные на купирование приступа бронхиальной астмы (см. соответствующий раздел). При
некупирующемся астматическом статусе, массивном ателектазе легкого, массивной
пневмонии рекомендуются дренирование и санация трахеобронхиального дерева (эндо-
бронхиальная интубация, ИвЛ). При ТЭЛА применяют тромболитические средства и
антикоагулянты (см. раздел «ТЭЛА»).
Эвакуация больного лежащим на носилках с приподнятой верхней половиной туловища
бригадой интенсивной терапии СП или специализированной кардиологической бригадой
в кардиореанимационное отделение многопрофильной больницы (рис. 2, е). Во время
транспортировки продолжение оксигенотерапии и неотложных мероприятий по показаниям.

3.1.4. ОБМОРОК И КОЛЛАПС

З.1.4.1. Обморок (синкопе)

Внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная ишемией головного мозга


(потребление кислорода мозгом падает на 1/3). Причиной обморока могут быть:
- вазо-вагальный синдром, в основе которого лежит рефлекторная дилятация
периферических вен; характеризуется внезапным развитием синусовой брадикардии,
бледностью, резким снижением артериального давления, потере сознания может пред-

38
шествовать появление дурноты, слабости, тошноты; разбивается нередко у здоровых людей
при виде крови, под>влиянием боли или сильных эмоций, а также различных диагностических
и лечебных процедур (бронхоскопия гастроскопия интубация трахеи и др.);
- ортостатическая гипотония (при нейроциркулягорной дистонии гипотензивного типа,
гипокинезии, анемии, двусторонней симпатэктомии, лечении ганглиоблокаторами);
- острое уменьшение объема циркулирующей крови (внутреннее кровотечение,
удаление большого количества асцитической жидкости, обильный диурез после применения
сильнодействующих мочегонных средств и др.);
- нарушения ритма сердца, сопровождающиеся резким снижением минутного объема
(желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, полная АВ-блокада с синдромом
Морганьи-Адемса-Стокса);
- резкое снижение сердечного выброса при пороках сердца (стеноз устья аорты при
физической нагрузке, митральный стеноз при наличии шаровидного тромба в левом
предсердии);
- синдром аортальной дуги (стеноз или окклюзия общей сонной артерии, поражение
позвоночных артерий, расслаивающая аневризма аорты);
- повышенная активность каротидного синуса (сдавливание его вызывает вазодила-
тацию, брадикардию, снижение АД);
- острая легочная гипертензия (при ТЭЛА, приступах кашля);
- гипогликемия, гипервентиляция;
- первичные заболевания нервной системы (эпилепсия, истерия, опухоль мозга, инсульт,
травма мозга).
Клиника: потеря сознания возникает внезапно, или ей предшествует головокружение,
слабость, дурнота. Больной падает или медленно оседает на пол (землю). Отмечаются
бледность, низкое артериальное давление, слабого наполнения пульс (частота и ритм
зависят от причины, вызвавшей обморок). Зрачки узкие, реагируют на свет. Горизонтальное
положение больного способствует улучшению кровоснабжения мозга, сознание возвра­
щается, кожа розовеет, наполнение пульса улучшается, артериальное давление нормали­
зуется.
Обморок следует дифференцировать с внезапной остановкой кровообращения
(в отличие от последней при обмороке пульс на крупных артериях и тоны сердца сохраняются).
Данные аускультации сердца, ЭКГ-данные позволяют установить нарушения сердечного
ритма и проводимости, признаки порока сердца, патологию аорты или функциональные
изменения. Анамнез помогает установить внутреннее кровотечение у больного язвенной
болезнью. Удушье и синюшность свидетельствуют о наличии тромбоэмболии легочной
артерии. Гиперемия лица, замедленное хриплое дыхание, артериальная гипертензия
позволяют заподозрить нарушение мозгового кровообращения.
Неотложная помощь: необходимо уложить больного горизонтально на спину,
приподнять ноги, расстегнуть воротник, поднести к носу тампон, смоченный нашатырным
спиртом, опрыскать лицо холодной водой, похлопать по щекам. Если этого недостаточно,
под кожу вводят 1 мл 10% раствора кофеина или 2 мл кордиамина. При брадикардии
внутривенно или внутримышечно вводят 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина. Если обморок
обусловлен органическим заболеванием, необходима госпитализация в специализирован-
ное отделение (с учетом профиля заболевания). При функциональной природе обморока
госпитализация не требуется.

3.1.42. Коллапс
Коллапс - наиболее тяжелая форма острой сосудистой недостаточности, характери­
зующаяся резким снижением АД и расстройством периферического кровообращения.
Отличается от шока отсутствием признаков сердечной недостаточности (застоя в легких
нет, шейные вены спавшиеся). Наиболее частые причины: острые инфекции, кровопотеря,
интоксикации, аллергические реакции, передозировка гипотензивных средств, потеря
жидкости, острая (обострение хронической) недостаточность надпочечников.
Клиника: общее состояние тяжелое, черты лица заостренные, кожа бледная адинамия,
холодный пот, понижение температуры конечностей. Пульс частый, малого наполнения, АД
резко снижено (может не определяться).
Неотложная помощь: внутривенно капельно полиглюкин 500 мл, реополиглюкин
400-800 мл, преднизолон 90—120 мг (или гидрокортизон 125-250 мг), норадреналин
(2-3 мл 0,2% раствора).

39
При надпочечниковой недостаточности: кроме глюкокортикоидов внутримышечно
вводят 2 мл 0,5% масляного раствора дезоксикортикостеронацетата.
Срочная госпитализация бригадой интенсивной терапии в специализированное отде­
ление (блок интенсивной терапии) больницы с учетом профиля основного заболевания
(рис. 2, д).

3.1.5. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Кардиогенный шок - это клинический синдром, для которого характерны нарушения


центральной гемодинамики и микроциркуляции, патология водно-электролитного и
кислотно-щелочного состава, изменения нервно-рефлекторных и нейрогуморальных
механизмов регуляции и клеточного метаболизма, возникающие вследствие острой
недостаточности пропульсивной функции сердца.
Патогенез. В основе развития кардиогенного шока при остром инфаркте миокарда
лежит снижение минутного объема и тканевой перфузии вследствие ухудшения насосной
функции левого желудочка при выключении 40% его мышечной массы. В результате
нарушения коронарного кровообращения возникают акинезия в области инфаркта
миокарда и гипокинезия периинфарктной зоны, увеличивается объем полости левого
желудочка, повышается напряжение его стенки и возрастает потребность миокарда в
кислороде. Сочетание гемодинамически неэффективной систолы, ухудшения эластичности
поврежденной области миокарда и укорочения фазы изоволюмического сокращения в
пользу фазы изотонического еще в большей степени увеличивает энергетический дефицит
организма и уменьшает ударный выброс сердца. Это усугубляет системную гиперфузию
и уменьшает систолический компонент венечного кровотока. Повышение внутримиокар-
диального давления (вследствие увеличения напряжения стенки левого желудочка) ведет
к еще большей потребности миокарда в кислороде из-за компрессии коронарных артерий.
Возникающие при этом преходящее возрастание инотропизма, тахикардия нарастающая
доминанта изотонической фазы систолы, увеличение нагрузки на сердце в связи с
рефлекторным повышением периферического сопротивления сосудов, а также вызванные
сгрессорной реакцией гормональные сдвиги увеличивают потребность миокарда в кислороде.
При остром периоде заболевания патогенез сердечной недостаточности включает три
компонента, выраженность которых может быть различной: один компонент связан с
предшествующими изменениями сердца и наиболее статичен; другой, зависящий от массы
выключенной из сокращения мышцы, возникает в самом начале заболевания на этапе
глубокой ишемии и достигает максимальной выраженности в первые сутки болезни; третий,
наиболее лабильный, зависит от характера и выраженности первичных адаптационных и
стрессорных реакций организма в ответ на поражение сердца. Это, в свою очередь, тесно
связано со скоростью развития очага повреждения и общей гипоксии, выраженностью
болевого синдрома и индивидуальной реактивностью больного.
Снижение ударного и минутного объема вызывает у больных инфарктом миокарда
распространенную вазоконстрикцию, сопровождающуюся повышением общего перифери­
ческого сопротивления. При этом возникают нарушения периферического кровообращения
на уровне артериол, прекапилляров, капилляров и венул, т. е. нарушения микроциркуля-
торного русла. Последние условно разделяют на две группы: вазомоторные и внутрисо-
судистые (реологические). Системный спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров
приводит к переходу крови из артериол в венулы по анастомозам, минуя капилляры. Это
ведет к нарушению перфузии тканей, явлениям гипоксии и ацидоза, что, в свою очередь,
приводит к расслаблению прекапиллярных сфинктеров; посткапиллярные же сфинктеры,
менее чувствительные к ацидозу, остаются спазмированными. В итоге в капиллярах
скапливается кровь, часть которой выключается из кровообращения, гидростатическое
давление в них растет, что стимулирует транссудацию жидкости в окружающие ткани;
объем циркулирующей крови при этом уменьшается. Параллельно с описанными
изменениями наступают нарушения реологических свойств крови. Они обусловлены преноде
всего резким усилением внутрисосудистой агрегации эритроцитов, связанной с замедле­
нием скорости кровотока, увеличением концентрации высокомолекулярных белков,
повышением адгезионной способности самих эритроцитов, снижением pH крови. Наряду
с агрегацией эритроцитов происходит и агрегация тромбоцитов, индуцируемая гиперка-
техолемией. В результате описанных изменений развивается капиллярный стаз -
депонирование и секвестрация крови в капиллярах, что вызывает: 1) уменьшение венозного
возврата крови к сердцу, что приводит к дальнейшему снижению минутного объема и
ухудшению тканевой перфузии; 2) углубление кислородного голодания тканей вследствие

40
выключения из циркуляции эритроцитов; 3) механический микроциркуляторный блок.
Возникает порочный круг: нарушения метаболизма в тканях стимулируют появление
вазоактивных веществ, усугубляющих сосудистые расстройства и агрегацию эритроцитов,
что, в свою очередь, углубляет изменения тканевого обмена.
Выделяют IV стадии нарушений микроциркуляции при кардиогенном шоке.
I. Системная вазоконстрикция, замедление капиллярного кровотока, уменьшение числа
функционирующих капилляроб.
II. Дилатация резистивных отделов микроциркуляторного русла в сочетании с
констрикцией его емкостных звеньев, повышение проницаемости капилляров, сладж-
синдром.
III. Депонирование и секвестрация крови в микроциркуляторном русле, уменьшение
венозного возврата.
IV. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с образованием микро­
тромбов и механическим блокированием систем микроциркуляции.
В итоге наступает стадия декомпенсации, когда системное кровообращение и
микроциркуляция утрачивают координацию, развиваются необратимые изменения общего
и органного кровообращения (в миокарде, легких, печени, почках, центральной нервной
системе и др.).
Для кардиогенного шока характерна артериальная гипотония, возникающая вследствие
снижения минутного объема сердца, несмотря на повышение периферического артери­
ального сопротивления. Снижение систолического давления до 80 мм рт. ст. является
диагностическим критерием шока. При ареактивном шоке снижается и центральное
венозное давление. Таким образом, в развитии кардиогенного шока у больных острым
инфарктом миокарда наиболее существенную роль играют (с учетом предшествующих
изменений сердца) масса пораженного миокарда и степень выраженности адаптационных
и стрессовых реакций. При этом большое значение имеют быстрый темп и прогрессиру­
ющий характер указанных изменений. Снижение артериального давления и сердечного
выброса усугубляет нарушения коронарного кровотока и расстройства микроциркуляции,
влекущие за собой кислородное голодание и необратимые изменения метаболизма в
почках, печени, легких, центральной нервной системе.
Надо иметь в виду то обстоятельство, что кардиогенный шок может развиться и при
относительно небольшом по размерам инфаркте миокарда, если:
- инфаркт миокарда повторный и сочетается с большим рубцовым полем или
аневризмой левого желудочка;
- возникают аритмии, нарушающие гемодинамику (полная атрио-вентрикулярная
блокада).
Кроме того, кардиогенный шок нередко развивается, если имеет место поражение
сосочковых мышц, внутренний или внешний разрыв сердца.
Во всех этих случаях общим патогенетическим фактором, способствующим возник­
новению шока, является резкое снижение сердечного выброса.
Д иагн ости чески е критерии кардиогенного шока. В настоящее время отечест­
венные и зарубежные авторы к основным критериям кардиогенного шока относят
следующие.
1. Критическое снижение системного артериального давления. Систолическое артери­
альное давление опускается до 80 мм рт. ст. и ниже (при предшествующей артериальной
гипертензии - до 90 мм рт. ст.); пульсовое давление - до 20 мм рт. ст. и ниже. Следует,
однако, учитывать трудности определения пульсового давления из-за сложности аускуль­
тативной оценки диастолического давления. Важно подчеркнуть выраженность и длитель­
ность гипотонии.
Некоторые специалисты допускают возможность возникновения шока у больных
гипертонической болезнью при снижении артериального давления до нормального уровня.
2. Олигурия (в тяжелых случаях анурия) - диурез снижается до 20 мл/ч и ниже.
Наряду с фильтрационной нарушается и азотовыделительная функция почек (вплоть до
азотемической комы).
3. Периферические симптомы шока: понижение температуры и бледность кожного
покрова, потливость, синюшность, спавшиеся вены, нарушения функции центральной
нервной системы (заторможенность, спутанность сознания, потеря сознания, психозы).
4. Метаболический ацидоз, вызванный гипоксией, связанной с недостаточностью
кровообращения.
Критериями тяжести шока считают: 1) его длительность; 2) реакцию на прессорные
препараты; 3) расстройства кислотно-основного состояния; 4) олигурию; 5) показатели
артериального давления.

41
Классификация типов кардиогенного шока. Кардиогенный шок может быть
коронарогенным (шок при инфаркте миокарда) и некоронарогенным (при расслаивающей
аневризме аорты, тампонаде сердца различной этиологии, тромбоэмболии легочной
артерии, закрытой травме сердца, миокардитах и т. д.).
Единой классификации кардиогенного шока при инфаркте миокарда нет. В 1966 г.
И. Е. Ганелина, В. Н. Бриккер и Е. И. Вольперт предложили следующую классификацию
типов кардиогенного шока (коллапса): 1) рефлекторный; 2) аритмический; 3) истинный
кардиогенный; 4) шок на фоне разрыва миокарда. Е. И. Чазов в 1970 г. выделил
рефлекторный, аритмический и истинный кардиогенный шок. По предложенной
В. Н. Виноградовым, В. Г. Поповым и А. С. Сметневым классификации кардиогенный шок
разделяется на три степени: относительно легкую (I степень), средней тяжести (II степень)
и крайне тяжелую (III степень).
Рефлекторный шок возникает в самом начале заболевания на фоне ангинозного
приступа, характеризуется гипотонией и периферическими симптомами (бледностью,
понижением температуры конечностей, холодным потом), а также нередко брадикардией.
Длительность гипотонии обычно не превышает 1-2 ч; после восстановления нормального
уровня АД показатели гемодинамики существенно не отличаются от таковых у больных
с неосложненным течением инфаркта миокарда. Рефлекторный шок встречается чаще у
больных первичным инфарктом миокарда с локализацией на задней стенке левого
желудочка (у мужчин чаще, чем у женщин). Нередко наблюдаются аритмии (экстрасистолия,
пароксизмальная мерцательная аритмия); изменения кислотно-основного состояния выра­
жены умеренно и не требуют коррекции. На прогноз рефлекторный шок существенно не
влияет. В основе патогенеза этого типа шока лежит главным образом не нарушение
сократительной функции миокарда, а падение сосудистого тонуса, обусловленное
рефлекторными механизмами.
Аритмический шок. Снижение минутного объема сердца при этом типе шока
обусловлено главным образом нарушениями ритма и проводимости и в меньшей мере
снижением сократительной функции миокарда. И. Е. Ганелина в 1977 г. выделила
тахисистолический и брадисистолический шок. При тахисистолическом шоке наибольшее
значение имеет недостаточное диастолическое наполнение и связанное с ним снижение
ударного и минутного объемов сердца. Причиной этого вида шока чаще всего является
пароксизмальная желудочковая тахикардия, реже - суправентрикулярная тахикардия и
пароксизмальная мерцательная аритмия. Развивается чаще в первые часы заболевания.
Характеризуется гипотензией, периферическими признаками, олигурией, метаболическим
ацидозом. Успешное купирование тахисистолы, как правило, приводит к восстановлению
гемодинамики и обратному развитию признаков шока. Однако летальность у этой группы
больных выше, чем при неосложненном инфаркте миокарда; причиной летальных исходов
обычно является сердечная недостаточность (чаще - левожелудочковая). По данным ЗхоКГ,
при желудочковой тахикардии зона поражения - 35%, гипокинезии - 45%; при
наджелудочковых тахиаритмиях зона поражения - 20%, гипокинезии - 55%.
При брадисистолическом шоке падение минутного объема сердца обусловлено тем,
что повышение ударного объема не компенсирует снижения сердечного индекса,
связанного со снижением темпа сердечных сокращений. Развивается чаще при повторных
инфарктах миокарда. Наиболее частыми причинами брадисистолического шока являются
атрио-вентрикулярные блокады II-III степени, узловой ритм, синдром Фредерика. Возникает,
как правило, в самом начале заболевания. Прогноз часто неблагоприятен. Это связано с
тем, что брадисистолический шок наблюдается у больных с выраженным снижением
сократительной функции миокарда (при полной АВ-блокаде, по эхокардиографическим
данным, зона ^поражения достигает 50%, а зона гипокинезии - 30% левого желудочка).
Истинный кардиогенный шок. Диагноз истинного кардиогенного шока при
инфаркте миокарда устанавливается в случаях, когда воздействие на экстракардиальные
причины стойкой гипотонии и снижения сердечного выброса не приводит к исчезновению
признаков шока. Это самое тяжелое, прогностически неблагоприятное осложнение
инфаркта миокарда (летальность достигает 75-90%). Встречается у 10-15% больных
инфарктом миокарда; развивается при поражении 40-50% миокарда левого желудочка,
в большинстве случаев в первые часы заболевания и реже - в более поздние сроки
(через несколько дней).
Первые клинические признаки могут определяться до значительного снижения
артериального давления. Эго тахикардия, снижение пульсового давления, неадекватные
реакции на введение вазоконстрикторов или бетаблокаторов. Развернутая картина
истинного кардиогенного шока включает: стойкую артериальную гипотензию (систолическое
АД 80 мм рт. ст. и ниже, 90 мм рт. ст. у больных гипертонической болезнью), уменьшение

42
пульсового давления (до 20 мм рт. ст. и ниже), тахикардию (110 уд./мин и более, если
нет АВ-блокады), олигурию (30 мл/ч и менее), нарушения периферической гемодинамики
(холодная, влажная, бледно-синюшная или мраморная кожа), заторможенность, затемнение
сознания (им может предшествовать кратковременное возбунодение), диспное.
Для оценки тяжести шока рассматривают такие его признаки, как длительность,
реакция АД на введение вазоконстрикторов (если в течение 15 мин после введения
норадреналина АД не повышается, возможно ареактивное течение шока), наличие олигурии
и величина АД.
Кардиогенный шок чаще осложняет течение повторных инфарктов у лиц пожилого
возраста.
У большинства больных наблюдается выраженный предынфарктный период: неста­
бильная стенокардия, нарастание сердечной недостаточности, кратковременная потеря
сознания; средняя продолжительность его достигает 7 -8 дней. Клиническая картина
инфаркта миокарда характеризуется, как правило, резко выраженным болевым синдромом
и ранним появлением признаков нарушения кровообращения, что отражает массивность
и быстрый темп ишемизации и некроза миокарда левого желудочка.
Некоторые авторы предложили разделять кардиогенный шок на три степени тяжести:
относительно легкую (I степень), средней тяжести (II степень) и крайне тяжелую (111 степень).
Выделение легкой формы шока вряд ли оправдано, даже если относить к ней
рефлекторный шок.
Следует считать целесообразным выделение наиболее тяжелой формы шока -
ареактивного. Для него характерно отсутствие реакции на введение вазоконстрикторов.
Рад специалистов выделяют кардиогенный шок при медленно текущем, пролон­
гированном разрыве миокарда. Отмечают следующие клинические особенности шока
при разрыве миокарда: 1) более позднее появление признаков шока по сравнению с
истинным кардиогенным; 2) внезапность его развития (внезапное развитие шока с падением
артериального давления и появлением симптомов недостаточного кровоснабжения мозга -
потери сознания, возбуждения или заторможенности, а также нарушений дыхания,
брадикардии); 3) двухэтапность его развития (появление кратковременной гипотензии на
догоспитальном этапе, развернутая картина шока - на госпитальном).
Вместе с тем нужно иметь в виду то, что разрыв миокарда нередко возникает в
ранние сроки (первые 4-12 ч от начала заболевания) и клиника кардиогенного шока
развертывается при этом на догоспитальном этапе.
Для диагностики ранних разрывов имеет значение выявление кардиогенного шока, не
поддающегося медикаментозной коррекции ни на догоспитальном, ни на госпитальном
этапе лечения.
Внутренние разрывы значительно реже осложняют течение инфаркта миокарда, чем
наружные.
Разрыв межжелудочковой перегородки встречается примерно у 0,5% больных
инфарктом миокарда в случаях, когда окклюзирована проксимальная часть левой
нисходящей и правой коронарных артерий; возникает как в ранние ^первые сутки), так и
в поздние сроки заболевания. Локализуется в мышечной части межжелудочковой
перегородки, ближе к верхушке сердца. Клиника характеризуется появлением резких болей
в области сердца, сопровождающихся обмороком, вслед за которым развивается картина
кардиогенного шока. Появляется систолическое дрожание и грубый систолический шум с
максимальной интенсивностью в третьем-пятом межреберье, слева у грудины; этот шум
хорошо распространяется в межлопаточную, левую подмышечную область, а также вправо
от грудины, до передней подмышечной линии. Затем (если больной пережил момент
разрыва) возникают сильные боли в правом подреберье из-за набухания печени,
развиваются признаки острой правожелудочковой недостаточности. Плохим прогностиче­
ским признаком считается появление и нарастание желтухи. На ЭКГ часто регистрируются
блокады ножек пучка Гиса, признаки перегрузки правого желудочка, правого и левого
предсердий. Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный (если больной не подвер­
гается хирургическому лечению).
Разрыв сосочковых мышц встречается не чаще, чем в 1% случаев инфаркта
миокарда. Клинически проявляется возобновление болей, за которыми следует этек легких
и кардиогенный шок. Характерен грубый систолический шум (нередко - хордальный писк)
в области верхушки, распространяющиеся в аксилпярную область. Сухожильные хорды в одних
случаях отрываются вместе с головками сосочковых мышц, в других - возникает разрыв
тела сосочковой мышцы. Чаще наблюдается поражение сосочковых мышц без их разрыва,
приводящее к возникновению острой недостаточности митрального клапана на фоне
нарушения сократительной функции миокарда левого желудочка. Это также ведет к
развитию острой левожелудочковой недостаточности и кардиогенному шоку.

43
Особенности течения кардиогенного илока при некоторых формах инфаркта
миокарда. У больных с рецидивирующим течением инфаркта миокарда и с повторным
инфарктом миокарда кардиогенныи шок развивается не только чаще, но и протекает
тяжелее: нередко развивается ареактивный шок, сочетающийся с отеком легких (у одних
больных отек легких предшествует шоку, у других - возникает на фоне шока).
Кардиогенный шок может развиться и при мелкоочаговом инфаркте миокарда в
случаях, когда ему предшествуют хроническая коронарная недостаточность, гипертониче­
ская болезнь, повторные инфаркты миокарда. При этом характерен затяжной, волнооб­
разный характер течения шока с рецидивами в поздние сроки заболевания.
Особенностями течения кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда,
развившемся на фоне гипертонической болезни, являются ярко выраженный застой в
малом круге кровообращения (отек легких), нарушения кровоснабжения сердца, мозга,
почек (нередко развитие азотемии).
Кардиогенный шок, осложняющий инфаркт миркарда у больных сахарным
диабетом, имеет более тяжелое течение; это обусловлено как более ярковыраженным
развитием атеросклероза, так и нередко декомпенсацией сахарного диабета.
Более частое возникновение и тяжелое течение кардиогенного шока наблюдается у
больных инфарктом миокарда, страдающих алкоголизмом.
Особенности течения кардиогенного шока некоронарогенного происхождения.
Кардиогенный шок при разрывах аорты. Клиническая картина зависит от локализации
разрыва, массивности *1 скорости кровопотери, а также от того, изливается кровь в ту
или иную полость или в окружающую клетчатку. Наиболее часто разрыв происходит в
грудном отделе аорты, в частности в ее восходящем отделе.
При локализации разрыва в непосредственной близости от клапанов (т. е. там, где
аорта лежит в полости сердечной сорочки) кровь изливается в перикардиальную полость,
вызывая ее тампонаду. Клиника характеризуется интенсивной, нарастающей загрудинной
болью, одышкой, синюшностью, двигательным беспокойством, набуханием шейных вен и
печени, малым и частым пульсом, резким снижением АД (при повышении венозного
давления), расширением границ сердца, глухостью тонов сердца, эмбриокардией. При
нарастающих явлениях кардиогенного шока больные погибают в течение нескольких часов.
Кровотечение из аорты может происходить в плевральную полость. При этом вслед
за возникновением боли в груди и спине (нередко очень большой интенсивности)
развиваются признаки, обусловленные нарастающим малокровием: бледность кожного
покрова, тахикардия, одышка, обморок. Признаки гемоторакса устанавливаются с помощью
физикального обследования больного. Непосредственной причиной смерти больных
является прогрессирующая кровопотеря.
Разрыв аорты с кровотечением в клетчатку средостения сопровождается сильной и
длительной загрудинной болью, напоминающей ангинозную боль при инфаркте миокарда.
Исключить последний помогает отсутствие типичных для инфаркта миокарда изменений
электрокардиограммы. Второй этап течения заболевания характеризуется симптомами
нарастающего внутреннего кровотечения, которое в основном и определяет клинику шока.
В клинической картине расслаивания аневризма аорты выделяют два этапа: первый
характеризуется интенсивной болью, шоком и острой ишемией частей тела и органов,
артерии которых вовлечены в процесс расслоения, второй - нарастающей кровопотерей
(вследствие разрыва наружной оболочки аорты) и, как правило, летальным исходом.
В. С. Смоленский выделил- следующие признаки расслоения грудной аорты: 1) быстро
нарастающая, очень сильная, не уступающая наркотикам ангинозная боль с широкой
сферой иррадиации и склонностью к миграции; 2) появляющиеся вскоре после ее
возникновения синюшность, одышка, бледность и двигательное беспокойство; 3) опреде­
ляемое перкуторно расширение зоны притупления над сосудистым пучком; 4) возникно­
вение (уже на фоне болей) разнообразной аускультативной симптоматики (в частности,
систоло-диастолического шума над зоной проекции аортальных клапанов); 5) появление
на ЭКГ признаков острой коронарной недостаточности (однако признаки, типичные для
инфаркта миокарда, встречаются редко); 6) определяемое рентгенологически нарастающее
расширение тени аорты (часто двухконтурной); 7) наличие симптомов недостаточного
кровоснабжения головного мозга (иногда с признаками очаговости); 8) разница в наполнении
пульса на руках; 9) сильные боли в спине по ходу позвоночника и в межлопаточном
пространстве; 10) нарастающее малокровие; 11) боли в эпигастральной области и пояснице;
12) вялый парапарез и нарушение чувствительности ног. Клиническая картина второго
этапа течения расслаивающих аневризм аорты аналогична той, которая наблюдается при
разрывах аорты, не сопровождающихся расслоением ее стенки.
Особенности кардиогенного шока при острых миокардитах. Г. Ф. Ланг еще в
1936 году указывал на то, что при острых миокардитах сердечная недостаточность часто

44
сочетается с сосудистой недостаточностью. Тем не менее, кардиогенный шок при острых
миокардитах встречается в настоящее время относительно редко (примерно в 1% случаев).
Основой для его возникновения является обширное поражение миокарда, обусловлива­
ющее критическое снижение минутного объема сердца, сочетающееся с сосудистой
недостаточностью. Клиническая картина характеризуется бледностью, с пепельно-серым
оттенком, кожи, которая становится влажной и холодной. Появляется чувство слабости и
апатии. Пульс слабого наполнения, мягкий, учащен. Артериальное давление резко снижено
(иногда не определяется), вены большого круга спавшиеся. Границы относительной
сердечной тупости расширены, тоны сердца глухие, определяется ритм галопа. Наблюдается
олигурия. Анамнез заболевания указывает на связь его с инфекцией (вирусная инфекция,
дифтерия, пневмококк и др.). На ЗКГ признаки выраженных диффузных (реже очаговых)
изменений миокарда, часто - нарушения ритма и проводимости. Прогноз всегда серьезный.
Особенности кардиогенного шока при острых дистрофиях миокарда. Карди­
огенный шок может возникнуть при острых дистрофиях миокарда, вызванных острым
перенапряжением сердца, острыми интоксикациями и другими воздействиями внешней
среды. Чрезмерная физическая нагрузка, особенно если она выполняется в болезненном
состоянии (острое респираторное заболевание, ангина) или при нарушении режима
(употребление алкоголя, курение и др.), может стать причиной острой сердечной
недостаточности, в том числе кардиогенного шока, вследствие развития острой дистрофии
миокарда, в частности контрактурной.
При ряде отравлений наряду с явлениями острой сосудистой недостаточности
наблюдается и острая сердечная недостаточность, связанная как с прямым токсическим
действием яда на миокард (вератрины, пахикарпин, барий, атропин), так и с опосредо­
ванными влияниями (гипоксия, ацидоз, дизэлектролитные нарушения и т. п.), приводящими
к развитию токсической дистрофии миокарда. Здесь необходимо назвать и интоксикацию
алкоголем, обладающим непосредственным токсическим воздействием на миокард.
Особенности кардиогенного шока при перикардите. Некоторые формы выпотного
перикардита (геморрагический перикардит при скорбуте и др.) с самого начала протекают
тяжело, с явлениями быстро прогрессирующей недостаточности кровообращения в связи
с тампонадой сердца. Характерны тахикардия, малое наполнение пульса (нередко -
альтернирующий или бигеминический пульс), на вдохе пульс исчезает (так называемый
парадоксальный пульс). Артериальное давление резко снижается. Появляется холодный
липкий пот, синюшность. Больной периодически теряет сознание. Нарастание тампонады
сопровождается болями в области сердца. На фоне прогрессирующего шока наблюдается
венозный застой (переполнение шейных и других крупных вен). Границы сердца расширены,
звучность тонов меняется в зависимости от фаз дыхания, иногда выслушивается шум
трения перикарда. На ЭКГ снижение вольтажа желудочковых комплексов, смещение
сегмента ST и изменения зубца Т. Диагностике помогают рентгенологическое и
эхокардиографическое исследования. Если лечебные мероприятия запаздывают, то прогноз
неблагоприятный.
Кардиогенный шок при бактериальном (инфекционном) эндокардите. Вызван
поражением миокаода (диффузный миокардит, реже - инфаркт миокарда) и деструкцией
(разрушение, отрыв) клапанов сердца, может сочетаться с бактериальным шоком (чаще
при грамотрицательной флоре). Вначале клиническая картина характеризуется появлением
нарушений сознания, рвотой, диареей. Затем наблюдается холодный пот, снижение
температуры кожи конечностей, малый, частый пульс, снижение артериального давления,
сердечного выброса. На ЭКГ изменения реполяризации, могут быть нарушения ритма
Эхокардиографическое исследование помогает оценить состояние клапанного аппарата
сердца.
Кардиогенный шок при закрытой травме сердца. Возникает не только в случаях,
когда имеет место разрыв сердца (внешний - с клинической картиной гемоперикарда
или внутренний - с разрывом межжелудочковой перегородки), но и при массивных ушибах
сердца (в том числе при травматическом инфаркте миокарда). При ушибе сердца
пострадавшие жалуются на боль за грудиной или в области сердца (нередко - очень
интенсивную), регистрируются нарушения ритма, глухость тонов сердца, ритм галопа,
систолический шум, гипотония. На электрокардиограмме - изменения зубца Т, смещение
сегмента ST, нарушения ритма и проводимости. При травматическом инфаркте миокарда
возникают тяжелый ангинозный приступ, нарушения ритма, нередко - кардиогенный шок;
динамика ЭКГ характерна для инфаркта миокарда. Кардиогенный шок при политравме
сочетается с травматическим, что существенно усугубляет состояние больных и осложняет
оказание медицинской помощи.

45
Кардиогенный шок встречается и при электротравме; наиболее частой причиной шока
в таких случаях являются нарушения ритма и проводимости.
Прогнозирование и профилактика кардиогенного шока. Учитывая низкую
эффективность лечения кардиогенного шока, исключительно важная роль отводится его
профилактике. Вместе с тем, для осуществления своевременной, эффективной и
дифференцированной профилактики кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда
важно учитывать факторы риска возникновения этого осложнения. К факторам риска
кардиогенного шока при инфаркте миокарда относят: возраст больных более 62 лет,
гипертоническую болезнь, выраженный предынфарктный период, упорный ангинозный
приступ, распространенный трансмуральный, часто повторяющийся инфаркт миокарда,
наличие признаков сердечной недостаточности до ИМ, быстрое падение артериального
давления, тахикардию, нарушения ритма, понижение температуры кожи стоп.
Профилактические мероприятия следует начинать уже в предынфарктном периоде:
это эффгективное обезболивание (метод выбора - нейролептоанальгезия), профилактика
злокачественных аритмий (лидокаин, орнид, поляризующие смеси и др.), фибринолитическая
и антикоагулянтная терапия, срочная госпитализация в отделение интенсивной терапии.
При тяжелейшей стадии инфаркта миокарда на догоспитальном этапе необходимо
произвести: эффективное обезболивание (нейролептоанальгезия, закись азота, оксибутират
натрия, злектроанальгезия); поддержание артериального давления на оптимальном уровне
(допамин, мезотон, норадреналин, преднизолон, гидрокортизон); профилактику и лечение
злокачественных аритмий (лидокаин, орнид, этацизин, ЭИТ) и нарушений АВ-проводимости
(атропин, изадрин, эндокардиальная или транспищеводная кардиостимуляция); борьбу с
сердечной недостаточностью (лазикс, строфантин - с осторожностью, кислород); тромбо-
литическую терапию. Осуществить возможно более раннюю (в первые 3 часа) госпитали­
зацию в инфарктное отделение (транспортировка на носилках, под кардиомониторным
наблюдением, и при возможности обеспечение внутривенного капельного введения
лекарственных веществ и реанимационных мероприятий).
В блоке интенсивной терапии и реанимации инфарктного отделения лечение
проводится по тем же направлениям.
Направления профилактики кардиогенного шока некоронарогенного проис­
хождения. С целью профилактики кардиогенного шока, обусловленного разрывом
миокарда и расслаивающей аневризмой аорты, важны мероприятия, направленные на
коррекцию артериального давления, т. к. нередко фактором, способствующим возникно­
вению и *прогрессированию разрыва или расслоения, является высокая артериальная
гипертензия. Известны попытки хирургического лечения (резекция участка аорты с
замещением дефекта трансплантантом).
Предупреждение кардиогенного шока у больных острыми миокардитами и острыми
дистрофиями миокарда предполагает (кроме мероприятий первичной профилактики)
своевременную госпитализацию больных, обеспечение интенсивного наблюдения и лечения
(коррекция нарушений гемодинамики и ритма, метаболизма, электролитных сдвигов и т. д).
У больных бактериальными эндокардитами возможна комбинация кардиогенного шока с
бактериальным. Отсюда важность современной и адекватной антибактериальной терапии.
Для профилактики кардиогенного шока у больных острым экссудативным перикар­
дитом существенное значение имеет проведение пункции перикарда и эвакуации экссудата
из его полости.
Для предупреждения кардиогенного шока у пострадавших с закрытой травмой груди
и сердца необходимы:
- осуществление мероприятий по борьбе с болевым синдромом (см. выше);
- применение средств для профилактики и лечения нарушений ритма (изоптин,
лидокаин, новокаинамид и др.);
- проведение коррекции артериального давления (мезатон, допамин, норадреналин),
по показаниям - элект£юимпульсная терапия и электрокардиостимуляция;
- борьба с сердечной недостаточностью (коргликон, строфантин, лазикс).
Лечение кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда. При лечении
рефлекторного шока, в основе которого лежит рефлекторно-болевой компонент,
наибольшее значение имеет эффективное обезболивание. Методом выбора лечения
является нейролептоанальгезия. Введение анальгетиков (тем более что многие из них сами
вызывают гипотонию) сочетается с введением вазопрессоров (мезатона, норадреналина,
допамина). Если рефлекторный шок протекает с брадикардией, то внутривенно вводят
атропин в дозе 0,5-1 мл 0,1% раствора. Для ликвидации относительной гиповолемии
следует придать возвышенное положение нижним конечностям; иногда приходится
прибегать к введению плазмозаменителей (изотонические растворы хлорида натрия или
глюкозы, полиглюкин, реополиглюкин). Прогноз, как правило, благоприятный.

46
При лечении аритмического шока главной задачей является нормализация ритма
(проводимости), что может быть достигнуто с помощью медикаментозных антиаритмических
средств (см. выше), вводимых в комбинации с мезатоном. Однако часто методом выбора
является электроимпульсная терапия (при тахисистолиях); брадисистолии, обусловленные
полной поперечной блокадой, являются показанием к экстренной кардиостимуляции (если
такой возможности нет, то вводят изопротеренол в дозе 2,4 мг на 300-600 мл растворителя
внутривенно капельно). Антиаритмическая терапия дополняется введением вазопрессоров
и плазмозаменителей.
Лечение истинного кардиогенного шока представляет собой исключительно
трудную задачу. Основными направлениями лечения (с учетом современных представлений
о патогенезе) являются: 1) восстановление сократительной функции миокарда:
2) поддержание адекватной системной перфузии и кровоснабжения жизненно важных
органов; 3) повышение артериального давления; 4) борьба с нарушениями микроцирку­
ляции (в частности, в связи с синдромом диссеминированного внутрисосудистого
свертывания) и гиповолемией; 5) коррекция кислотно-основного состояния. Время -
решающий фактор в лечении больных кардиогенным шоком. Поэтому исключительную
важность приобретают своевременность и полнота лечебных мероприятий на догоспиталь­
ном этапе: 0
- больного следует уложить горизонтально, приподняв ноги под углом 15 для
увеличения венозного возврата (возможно бинтование ног эластичным бинтом);
- дополнительно (после обезболивания) внутривенно ввести 2 мл 0,25% раствора
дроперидола;
- начать введение (внутривенно капельно) 200 мл реополиглюкина со скоростью
20 мл/мин (растворы 5% глюкозы и 0,9% натрия хлорида малоэффективны, т. к. быстро
покидают сосудистое русло);
- начать введение 150-200 мл 5% раствора натрия бикарбоната (внутривенно);
- одновременно через маску или мягкий катетер, введенный через нос, подают чистый
кислород со скоростью 6-10 л/мин (больным в бессознательном состоянии и при
выраженной гипоксемии рекомендуется интубация трахеи);
- подкожно через срединную вену предплечья или подключичную вену вводится
тонкий катетер для измерения центрального венозного давления и введения лекарственных
средств;
- в мочевой пузырь вводится катетер Фолея;
- регистрируется электрокардиограмма.
При улучшении состояния (при повышении систолического давления до 90-100 мм
рт. ст., диуреза более 10 кап./мин) продолжают дробное введение реполиглюкина по
100-150 мл (до 400-600 мл) под контролем состояния легких: при появлении
покашливания, частого дыхания и влажных хрипов введение жидкости прекращается;
следует ввести 1 мл 2% раствора промедола и 2 мл 0,25% раствора дроперидола, дать
увлажненный кислород.
Поддержание артериального давления на уровне, обеспечивающем достаточное
перфузионное давление в коронарных сосудах, является решающим фактором в лечении
больных с кардиогенным шоком. Известно, что при повышении среднего аортального
давления до 80 мм рт. ст. линейно возрастает коронарный кровоток; при повышении
коронарного кровотока выше 80 мм рт. ст. его линейная зависимость от давления исчезает
(дальнейшее повышение перфузионного давления вызывает относительно небольшое
увеличение коронарного кровотока). Поэтому стремятся поддерживать среднее аортальное
давление в пределах 70-80 мм рт. ст. (более высокие цифры необходимы для лиц,
страдающих гипертензией). Полагают, что при систолическом артериальном давлении
90—100 мм рт. ст. достигается максимальный сердечный выброс при минимальной
вазоконстрикции. В настоящее время вазоактивным препаратом выбора считают допамин
или дофамин. Допамин - предшественник норадреналина - обладает положительным
ино- и хронотропным действием, селективно увеличивает перфузию почечных и
мезентериальных артерий, уменьшает перфузию кожи и мышц. Эффект существенно
зависит от дозы препарата. При дозе 1-6 мкг/кг/мин достигается увеличение кровотока
в почечных и мезентериальных сосудах, а также улучшение сократительной функции
миокарда. Однако эта доза недостаточна для лечения больных кардиогенным шоком.
Оптимальной для лечения кардиогенного шока считают дозу 6-12 мкг/кг/мин, которая
существенно увеличивает сократимость *миокарда, повышает сердечный выброс и в
меньшей степени артериальное давление.
Необходимыми компонентами лечения кардиогенного шока являются глюкокортиковды
(в связи с их общим противошоковым действием и стабилизирующим влиянием на

47
клеточные и лизосомные мембраны). Внутривенно вводят преднизолон (в дозе 180 мг и
более) или гидрокортизон (в дозе 300-400 мг).
Последнее время подчеркивается важность и необходимость проведения противотром-
ботической терапии при остром инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком.
Эта терапия способствует прекращению процесса внутрисосудистого свертывания в
микроциркуляторном русле, обеспечивает более стойкий эффект других противошоковых
мероприятий; она должна начинаться в самые ранние сроки развития инфаркта миокарда
(уже на догоспитальном этапе) и комбинироваться с внутривенным капельным введением
реополиглюкина в дозе 400-800 мл в сутки в зависимости, от степени выраженности
гиповолемии (при контроле центрального венозного давления и состояния малого круга
кровообращения).
Коррекция кислотно-основного состояния достигается путем введения (внутривенно
капельно) 4% раствора натрия бикарбоната, трисамина, трисбуфера.

3.1.6. НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

Аритмии - это такие нарушения сердечной деятельности, когда изменяются функции


сердца, которые обеспечивают ритмическое и последовательное сокращение его отделов.
Этот вид патологии встречается довольно часто. В здоровом сердце максимальный
автоматизм имеет синусовый узел. Если под влиянием каких-либо причин прекращается
доминирование синусового узла, создаются условия для возникновения аритмий.
Как показали исследования, проведенные в клинике неотложной кардиологии НИИ
СП им. И. И. Джанелидзе, патофизиологической основой аритмий являются метаболические
расстройства, обусловленные нарушением цАМФ-цГМФ-зависимых регуляторных меха­
низмов, ведущих к избытку гидроперекисей липидов и дигоксиноподобного фактора в
миокарде и сыворотке крови.
В клинической практике наиболее распространенным и надежным методом распо­
знавания аритмий является электрокардиографический. Электрокардиографическими кри­
териями нормального синусового ритма являются:
- зубцы Р положительные в отведениях I и II, отрицательные в aVR;
- интервал P-Q 0,11-0,20 с, постоянный;
- постоянная форма зубца Р в каждом отведении;
- частота сердечных сокращений 61-85 в минуту или60-100 в минуту;
- равные друг другу (постоянные) интервалы R-R; разница между максимальным и
минимальным интервалами не превышает 20%.
Нарушения сюразования импульсов в синусовом узле. Синусовая тахикардия -
учащение сердёчной деятельности в состоянии покоя более 90-100 сокращений в минуту
с правильным ритмом, когда водителем сердечного ритма является синусовый узел.
У взрослых синусовая тахикардия редко превышает 160 сокращений в минуту, лишь в
некоторых случаях (при максимальной физической нагрузке у молодых людей) достигает
190-200 сокращений в минуту. В ее возникновении играют роль: повышение симпати­
ческого тонуса, понижение тонуса блуждающего нерва, непосредственное воздействие на
синусовый узел гипоксемии, ацидоза, повышения температуры тела, интоксикации и
инфекции.
Тахикардия может быть физиологический (при физических усилиях, страхе, быстром
вставании), неврогенной (при неврозах, нейроциркуляторных дистониях), обусловленной
заболеванием сердечно-сосудистой системы (миокардиты, дистрофии миокарда, пороки
клапанов, сердечная недостаточность, «острое» и «хроническое легочное сердце», инфаркт
миокарда, гипертоническая болезнь, шок, коллапс), связанной с медикаментозными и
токсическими явлениями, анемией.
Тахикардия укорачивает диастолу, повышает потребность сердца в кислороде,
способствует возникновению относительной коронарной недостаточности.
Характерны жалобы больного на сердцебиение, чувство тяжести или боли в области
сердца, I тон усилен (или расщеплен), II тон ослаблен, маятникообразный ритм или
эмбриокардия.
Электрокардиографические критерии синусовой тахикардии: 1) уменьшение продол­
жительности интервала Р-Р ( < 0,60), частота сердечных сокращений более 100 в минуту;
2) ритм предсердий и желудочков одинаковый; 3) интервал P-Q не более 0,18-0,19 с,
постоянный; 4) зубцы Р положительные в отведении II, отрицательные в aVR; 5) поворот
среднего вектора зубца Р вправо во фронтальной плоскости, в отведениях У\ ~2 зубцы Р

48
не изменяются; 6) нисходящее смещение сегмента PQ и восходящее смещение сегмента ST
при выраженной тахикардии ниже изоэлектрической линии.
Синусовую тахикардию необходимо дифференцировать с пароксизмальной и непароксиэ-
мальной предсердной тахикардией, тахикардией из АВ-соединения, трепетанием предсердий 1:1,
тахисистолической формой мерцательной аритмии, желудочковой пароксизмальной тахикардией.
Лечение синусовой тахикардии зависит от основного заболевания. Должны быть
исключены: чай, кофе, алкоголь, острые блюда. При экстракардиальной (неврогенной)
форме назначают психотерапию, седативные средства, транквилизаторы и нейролептики
(мепробамат, диазепам и др.), по показаниям - бета-блокаторы (индерал, обзидан по
20 мг 3 раза в день, вискен по 5 мг 3 раза в день), резерпин - по 0,1 мг 2-3 раза в
день, изоптин - по 40 мг 3 раза в день. При кардиальной форме синусовой тахикардии
с явлениями сердечной недостаточности лечение главным образом направлено на борьбу
с основным патологическим процессом (ревматизм, ИБС и др.), могут быть использованы
сердечные гликозиды, мочегонные препараты (по показаниям).
Синусовая брадикардия - характеризуется уменьшением числа сердечных сокращений
до 60, но не менее 40 в минуту. Причинами синусовой брадикардии являются: повышение
тонуса блуждающего нерва, понижение тонуса симпатического нерва, прямое воздействие
на клетки синусового узла (гипоксемия, инфекция, интоксикация, некроз). В развитии
синусовой брадикардии большую роль играют конституциональные особенности, влияние
занятий спортом, некрозы с ваготонией, заболевания центральной нервной системы с
повышением внутричерепного давления, ваго-вагальные рефлексы при патологии внут­
ренних органов, сверхчувствительный каротвдный синус, микседема, гипопитуитаризм,
токсические и медикаментозные влияния (наперстянка, опиаты, хинидин, лидокаин,
резерпин, бета-блокаторы, желтуха, уремия и др.), а также инфекционные заболевания
(дифтерия, брюшной тиф, гепатит, грипп), заболевания миокарда (ИБС, миокардит,
дистрофии миокарда).
Жалобы часто отсутствуют. Однако могут встретиться указания на головокружения,
сердцебиения, обмороки.
Электрокардиографические критерии: 1) зубцы Р положительные в отведении II,
отрицательные - в aVR, нормальная предсердная электрическая ось; 2) интервалы Р -Р
больше 1,0 с (т. е. частота сердечных сокращений менее 60 в минуту); 3) ритм предсердий
в желудочке одинаковый; 4) интервалы Р-Q могут быть уширены до 0,20-0,21 с; 5) частое
сочетание с синусовой аритмией.
Иногда (особенно при инфаркте миокарда) синусовая брадикардия может быть
предвестником фибрилляции желудочков.
Отличить функциональную брадикардию от органической можно с помощью пробы с
атропином (с учетом клинических данных).
Синусовую брадикардию следует дифференцировать с брадикардиями другого
происхождения:
- с полной или частичной (типа 2:1 или 3:1) атриовентрикулярной блокадой;
- с узловым ритмом;
- с синоаурикулярной блокадой (типа 2:1 или 3:1), с отказом синусового узла;
- с брадикардией при мерцании предсердий с АВ-блокадой (синдром Фредерика)
или в связи с дигитализацией;
- с экстрасистолической бигеминией с выпадением пульсовой волны.
Синусовая брадикардия не оказывает существенного влияния на гемодинамику,
поэтому к медикаментозному лечению прибегают редко. Характер лечебных мероприятий
определяется основным заболеванием.
Показаниями к применению медикаментозных средств являются: инфаркт миокарда
(см. соответствующую главу), стойкая брадикардия иной этиологии с частотой сердечных
сокращений менее 40 в минуту при склонности к обморокам.
Лечение начинают с назначения атропина по 0,5-1,0 мг внутривенно каждые 3 ч (до
общей дозы 2 мг) или 0,5-1,0 мг 3 -4 раза внутрь. При отсутствии эффекта назначают
изадрин no 1,0—2,0 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно или алупент
по 5 -1 0 мг в 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно капельно или внутрь
по 20 мг 4 -8 раз в день. При слабо выраженной брадикардии применяют препараты
белладонны, эфедрин, кофеин.
В случаях резко выраженной, не поддающейся медикаментозному лечению синусовой
брадикардии, протекающей со снижением минутного объема, с сердечной недостаточно­
стью и эктопическими желудочковыми аритмиями, может возникнуть необходимость в
электрической стимуляции сердца.

4 Зак. 1048 49
Синусовая аритмия - представляет собой чередующиеся периоды учащения и урежения
сердечных сокращений в результате неравномерного генерирования импульсов возбуж­
дения в самом синусовом узле. Различают дыхательную аритмию (учащение на вдохе и
уменьшение на выдохе) и собственно синусовую аритмию, не зависящую от фаз дыхания.
Дыхательная аритмия - явление физиологическое, вызывают ее: рефлексы Бейнбриджа,
прессорный, Геринга-Брейера и изменение концентрации СО2 при вдохе и
выдохе. Недыхательная синусовая аритмия чаще связана с органической патологией сердца
(ИБС, ревмокардит, миокардит, интоксикация дигиталисом). Наличие синусовой аритмии
не может ни исключить, ни подтвердить наличие органического заболевания сердца. Жалоб
обычно нет. Наблюдается ускорение и замедление частоты сердечных сокращений в
зависимости от фаз дыхания - при дыхательной аритмии и независимо от них - при
недыхательной форме синусовой аритмии.
Электрокардиографические критерии: 1) ритм синусовый, но неправильный с разницей
между продолжительностью самого большого и самого короткого интервала Р -Р (R-R)
0,16 с или больше (более 2096); 2) зубцы Р положительные во II отведении, отрицательные
в aVR; 3) частота сердечных сокращений 45-100 в минуту; 4) интервал PQ постоянный
(0,12 -0,22 с).
Дифференциальную диагностику следует проводить с предсердной и синусовой
экстрасистолией, мерцательной аритмией, частичной АВ-блокадой II степени, синоаури-
кальной блокадой, отказом синусового узла, предсердной парасистолией.
Лечение предусматривает воздействие на основной патологический процесс; специ­
альных мероприятий не требуется.
Синдром депрессии синусового узла (синдром «больного» синусового узла, синдром
тахикардии-брадикардии) - проявляется пароксизмами суправентрикулярной тахикардии
(или мерцательной аритмии), после которых наступают более или менее длительные
периоды выраженной синусовой брадикардии. В зависимости от длительности периодов
асистолии наблюдаются головокружения, обмороки, иногда припадки Морганьи-Адамса-
Стокса. Депрессия синусового узла встречается в остром периоде инфаркта миокарда,
при атеросклеротическом кардиосклерозе, миокардитах и идиопатических кардиопатиях.
Препараты наперстянки и антиаритмические средства могут быть причиной выраженной
брадикардии и депрессии синусового узла. Если синдром проявляется только нерезкой
брадикардией и пассивными гетеротопными аритмиями, специального лечения, как правило,
не требуется. Кратковременного нестойкого учащения ритма можно добиться назначением
холинолитических (атропин) или симпатомиметических средств, однако они могут способ­
ствовать развитию эктопических аритмий. У некоторых больных с эктопическими аритмиями
антиаритмические средства угнетающе действуют на синусовый узел, что создает угрозу
остановки сердца.
При наличии выраженных явлений церебральной, коронарной или сердечной недо­
статочности используют постоянный искусственный водитель ритма.
Временная остановка сердца (отказ синусового узла) может возникнуть у здоровых
людей с ваготонией и при таких сердечных заболеваниях, как инфаркт миокарда,
атеросклеротический кардиосклероз, миокардит, идиопатическая миокардиопатия, инток­
сикация наперстянкой, хинидином, а также после купирования приступа эктопической
тахикардии.
Электрокардиографическая диагностика: 1) отсутствие зубца Р в течение времени,
превышающего два нормальных интервала Р-Р; 2) в пролонгированном интервале
возможны замещающие импульсы и ритмы; 3) удлинение интервала Р -Р не соответствует
кратности интервалов Р -Р из основного ряда.
Отказ синусового узла следует дифференцировать с синоаурикулярной блокадой,
с нерегулярной неполной АВ-блокадой типа 4:2 или 5:2, с синусовой аритмией.
В настоящее время представления о клинических формах синдрома депрессии
(слабости) синусового узла несколько расширены. К нему относят: 1) синусовую
брадикардию с частотой меньше или равной 45—50 в минуту, постоянную или преходящую;
2) остановку («отказ») синусового узла с более или менее длительными периодами
асистолии; 3) СА-блокаду, не связанную с действием лекарственных препаратов;
4) повторные чередования синусовой брадикардии с приступами фибрилляции (трепетания)
предсердий или предсердной тахикардии (синдром брадикардии-тахикардии); 5) медленное
восстановление функции синусового узла после электрической кардиоверсии, электриче­
ской стимуляции предсердий либо после спонтанного прекращения наджелудочковой
тахиаритмии.
Поводом для вызова врача неотложной помощи чаще всего является потеря сознания,
в ряде случаев сопровождающаяся судорогами (сиццром Морганьи-Адамса-Стокса).

50
При этом пульс резко замедлен (20-35 ударов в минуту, у пожилых людей 40-45), артериальное
давление снижено (иногда до ^ля), зрачки расширены. Продолжительность приступа 25-30 с.
В объем помощи, оказываемой врачом, входят. 1) непрямой массаж сердца;
2) внутривенное медленное введение бета-адреностимулятора алупента (1 мл 0,05%
раствора в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида). В более тяжелых случаях вызывается
СКБ, которая производит временную эндокардиальную или чреспищеводную электрическую
стимуляцию сердца.
Ритм а т р и - в е н т р и к у л я р н о г о с о е д и н е н и я . Характеризуется тем, что
водителем ритма становится область перехода атрио-вентрикулярного узла в пучок Гиса
или сам ствол пучка Гиса до его разветвления на ветви. Этиологическими факторами
являются: ваготония при здоровом сердце, лекарственные воздействия и нарушения
метаболизма (интоксикация наперстянкой, хинидином, морфином, резерпином, гиперка-
лиемия, ацидоз, гипоксия), органические заболевания сердца (ИБС, гипертоническая
болезнь, пороки сердца, ревмокардит, миокардит, шок).
В клинической картине характерно сочетание следующих признаков: брадикардия с
правильным ритмом - 40-60 уд/мин, усиленный I тон, усиленная пульсация переполненных
кровью шейных вен.
Различают ритмы из АВ-соединения: 1) с предшествующим возбущением желудочков;
2) с одновременным возбуждением предсердий и желудочков. На ЭКГ отрицательный
зубец Р (ретроградное распространение импульса) или совпадает по времени с
желудочковым комплексом, или запаздывает и соответственно не выявляется, или следует
за комплексом ORS. Желудочковый комплекс может быть нормальным или уширенным
в зависимости от условий проведения импульса по одной из ножек пучка Гиса.
Ритм из АВ-соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков
следует отличать от синдрома Фредерика, нарушений АВ-проводимости и гиперкалиемии.
Ритм из АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков требует диффе­
ренциальной диагностики с идиовентрикулярным ритмом (с ретроградным проведением
импульса из предсердия) и изометрической диссоциацией второго вида.
Лечение' зависит от патологии, явившейся причиной аритмии. У больных с нарушениями
гемодинамики применяют лечение атропином, изадрином, используют искусственный
водитель ритма. Антиа ритмические препараты - хинидин, новокаина мод, бега-блокаторы -
противопоказаны. При гиперкалиемии и ацидозе вводят капельно бикарбонат натрия и
глюкозу с инсулином.
М и г р и р у ю щ и й н а д ж е л у д о ч к о в ы й р и т м . Для него характерно смещение
источника образования импульса от синоатриального узла к области атриовентрикулярного
соединения, или наоборот. При этом типично появление аритмии с различными формой
и полярностью зубцов Р и различной продолжительностью интервала P-Q. Встречается
как у здоровых людей с высоким тонусом вагуса, так и у больных с заболеваниями
сердца, с ярко выраженными органическими изменениями (миокардиты, пороки сердца,
ИБС). На ЭКГ зубцы Р синусового происхождения чередуются с предсердными зубцами,
предшествующими комплексу QRS. Специального лечения не требуется. Проводится
лечение основного заболевания.
И д и о в е н т р и к у л я р н ы й р и т м . Носит замещающий характер, импульсы, сти­
мулирующие сокращения желудочков, возникают непосредственно в желудочках (в одной
из ножек пучка Гиса или его разветвлениях). В основе - тяжелые поражения проводящей
системы воспалительного, дегенеративного или некротического характера. Это чаще всего
терминальная аритмия останавливающегося сердца.
Электрокардиографические критерии идиовентоикулярного ритма: 1) уширенные и
сильно деформированные QRS-комплексы Гболее 0,12 с); 2) ритм чаще правильный, но
может быть и неправильным; частота 30-40 уд./мин и меньше; 3) полная атриовентри­
кулярная диссоциация - предсердный ритм не зависит от желудочкового (может быть
мерцание или трепетание предсердий), встречается асистолия предсердий.
Дифференцировать следует со всеми видами брадикардии. Как правило, необходимо
использование временной или постоянной стимуляции сердца.
Аритмии, характеризующиеся нарушением последовательности возникнове­
ния импульса. Экстрасистолия - наиболее частое эктопическое нарушение сердечного
ритма. Механизм возникновения связан либо с повторным поступлением синусового
импульса (ввиду местной однонаправленной блокады), либо с высоким автоматизмом
некоторых клеток проводящей системы вне синусового узла. Различают по этиологическому
фактору функциональные (экстракардиальные), органические (ИБС, пороки сердца,
поражения миокарда различной природы), токсические (наперстянка, катехоламины, кофеин,
никотин, эфир, угарный газ и др.), механические (катетеризация, операции на сердце)
экстрасистолии.

4* 51
П р е д с е р д н ы е э к с т р а с и с т о л ы . Могут возникать у здоровых людей (у 0,4%) под
влиянием эмоций, чрезмерного употребления табака, кофе. Чаще наблюдаются при
органических заболеваниях сердца.
Электрокардиографические критерии: 1) интервал R-R перед ЭС короче нормальных
интервалов; 2) экстрасистолический зубец Р регистрируется преждевременно, деформи­
рован, уширен, может наслаиваться на зубец Т; 3) интервал Р-Q может колебаться от
0,09 до 0,20 с в зависимости от места возникновения импульса; 4) желудочковый комплекс,
как правило, не изменен; 5) компенсаторная (постэкстрасистолическая) пауза неполная.
При равных предсердных ЭС комплекс QRS может быть деформирован (из-за
функциональной внутрижелудочковой блокады в связи с относительной рефрактерностью).
Могут быть блокированные предсердные ЭС (за преждевременно появившимся зубцом Р
не следует желудочковый комплекс, компенсаторная пауза неполная), а также политопные.
Предсердные ЭС необходимо дифференцировать от ЭС из АВ-соединения, неполной
АВ-блокады; при аберрантных желудочковых комплексах - от желудочковых ЭС.
Э к с т р а с и с т о л ы из А В - с о е д и н е н и я . У здоровых людей встречаются очень
редко. Точнее распознавание возможно только на основании ЭКГ-исследований.
ЭС с одновременным возбуждением предсердий и желудочков характеризуется тем,
что зубец Р сливается с QRS-комплексом, а сам комплекс QRS не изменен или слегка
ован из-за наложения зубца Р; компенсаторная пауза неполная (но может быть

Для ЭС с предшествующим возбуждением желудочков характерны: 1) инвертированный


зубец Р (II, III, aVF отведения) следует за неизменным (или умеренно деформированным)
QRS-комплексом; 2) длительность интервала Р -Р составляет 0,06-0,08 с (при отсутствии
ретроградной ВА-блокады); 3) компенсаторная пауза полная.
При стволовых ЭС: 1) комплекс QRS обычный или деформированный (при блокаде
правой ножки пучка Гиса); 2) вслед за комплексом QRS регистрируется синусовый Р;
3) компенсаторная пауза полная.
ЭС из АВ-соединения требуют дифференциации с предсердными ЭС, левожелудоч­
ковыми ЭС, реципрокными импульсами из АВ-соединения.
Ж е л у д о ч к о в ы е э к с т р а с и с т о л ы . Различают перегородочные и париетальные
(лево-, правожелудочковые) экстрасистолы. Регистрируются у 0,8% здоровых мужчин в
возрасте 16-50 лет.
Эктропичёский очаг возбуждения при п е р е г о р о д о ч н ы х ЭС находится в верхних
отделах пучка Гиса. Продолжительность QRS-комплекса менее 0,09 с (т. к. эктопический
фокус расположен близко к проводящей системе), направление главного зубца этого
комплекса зависит от право- и левосторонней локализации места возбуждения,
компенсаторная пауза полная.
ЭКГ при париетальных ЭС: 1) комплекс QRS внеочередного сокращения равен или
более 0,12 с (редко 0,9-0,11 с), деформирован, сегмент S-Т и зубец Т направлены в
сторону, противоположную главному зубцу желудочкового комплекса; 2) зубец Р
отсутствует; 3) компенсаторная пауза полная. При правожелудочковых ЭС высокий зубец R
регистрируется в I стандартном и левых грудных отведениях, глубокий S - в III стандартном
и правых грудных отведениях, а глубокий S — в I стандартном и левых грудных отведениях.
Выделяют ранние и спаренные ЭС.
Дифференциальная диагностика ЭС функционального и органического происхождения
основывается на следующих признаках.
Для ф у н к ц и о н а л ь н ы х ЭС характерны общеневротические и вегетативные
проявления; встречаются чаще у молодых людей, появляются в состоянии покоя и после
неприятных эмоций, исчезают после физических нагрузок, сопровождаются неприятными
ощущениями, часто сочетаются с брадикардией, редкие, монотонные, без аллоритмии, чаще
желудочковые, развиваются после относительного рефракторного периода, прочно связаны
с предшествующим желудочковым комплексом. Постэкстрасистолические изменения S-T
и Т отсутствуют, экстрасистолический комплекс QRS шириной 0,11-0,15 с с амплитудой
менее 10 мм. Отсутствуют другие изменения ЭКГ. Нет изменений размеров и формы
сердца; хинидин влияния не оказывает.
О р г а н и ч е с к и е ЭС выявляются на фоне инфекции, ревматизма, атеросклероза,
пороков сердца, интоксикаций, чаще у лиц старше 50 лет, появляются после физических
нагрузок, а также после применения наперстянки, не сопровождаются неприятными
ощущениями, могут быть желудочковыми, узловыми, предсердными, групповыми, поли-
топными, склонны к аллоритмии, сочетаются с тахикардией, возникают во время
относительного рефракторного периода (R на Т), не связаны с предшествующим
желудочковым комплексом. Как правило, наблюдаются постэкстрасистолические изменения S-T

52
и Т, экстрасистолический комплекс QRS шириной более 0,18 с и амплитудой более
10 мм, сильно деформирован; ЭС регистрируются на фоне других изменений ЭКГ. Размеры
и форма сердца изменены; хинидин влияет благоприятно.
Лечение. ЭС, не вызывающая нелриягных ощущений и нарушений гемодинамики,
у практически здоровых людей не требует медикаментозной терапии. Частые, политопные,
спаренные, аллоритмированные, ранние ЭС (а также их сочетания) нередко являются
предвестниками фатальных расстройств сердечного ритма - желудочковой тахикардии,
фибрилляции или трепетания желудочков. Они опасны на фоне острого инфаркта миокарца
или другого тяжелого поражения сердечной мышцы (миокардит, ИКМП). Поэтому эти X
требуют оказания неотложной помощи: применяется лидокаин (или тримекаин; в дозе
80-120 мг внутривенно струйно, медленно, в разведении, затем в дозе 300-400 мг
внутримышечно или внутривенно капельно со скоростью 2 мг/мин или панангин в дозе
10—20 мл внутривенно капельно. При отсутствии эффекта возможно введение новокаин-
амида в дозе 5 -10 мл 10% раствора с мезатоном в дозе 0,25 мл 1% раствора внутривенно
медленно или капельно при контроле АД, ширины комплекса QRS по ЭКГ (при уширении
более чем на 25% от исходного введение прекратить), либо этмозина в дозе 4 -6 мл
2,5% раствора (100-150 мг или 2 мг/кг) внутривенно медленно, в разведении, либо кордарона -
6 мл 5% раствора (300 мг или 5 мг/кг) внутривенно медленно (3 мин) или капельно.
При желудочковой ЭС на фоне острой ишемии миокарда рекомендуется орнид в
дозе 1-1,5 мг/кг или 0,5-2 мл 5% раствора внутримышечно или внутривенно медленно,
в разведении или капельно. Желудочковые экстрасистолы другой этиологии требуют
следующей терапии:
- при интоксикациях наперстянкой рекомендуется унитиол в дозе 10-20 мл
5% раствора внутривенно медленно;
- при выраженной брадикардии - атропин в дозе 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутримышечно или внутривенно медленно или капельно;
- при выраженной тахикардии и повышении АД - обзидан в дозе 20-40 мг
под язык.
Это лечение проводится нараду с действиями, направленными на терапию основного
заболевания.
При ЭС, имеющих хронический характер, важно обеспечить правильный режим,
исключить курение и употребление алкоголя, проводить лечение сопутствующих заболе­
ваний, очагов инфекции, функциональных расстройств нервной системы. Если эти
мероприятия оказываются неэффективными, приступают к подбору антиаритмических
препаратов. Делают это, используя острый лекарственный тест с назначением однократной
дозы препарата, близкой или равной половине ежедневной поддерживающей дозы (хинидин
0,4-0,6 г, новокаинамид 1-1,5 г, анаприлин 40-80 мг, ритмодан 300 мг, зтмозин
300 мг, верапамил 80-120 мг). Проба проводится с учетом возможных противопоказаний
к применению того или иного препарата и под контролем ЭКГ. Препарат считается
эффективным, если ЭС устраняются полностью или число их снижается на 50%.
Параксизмальные тахикардии. Характеризуются внезапно возникающим учаще­
нием сердечного ритма в результате импульсов, исходящих из расположенного вне
синусового узла очага. Частота сердечных сокращений превышает 130 в минуту, достигая
иногда 220 в минуту. Приступ может продолжаться несколько секунд, минут, дней и очень
редко недель. Начинается и прекращается внезапно. Периодичность приступов различна:
от нескольких в день до 1-2 в год. Нередко, особенно у лиц с заболеваниями
сердечно-сосудистой системы, вызывает или усугубляет сердечную недостаточность.
Различают суправентрикулярные и желудочные формы тахикардии.
Неотложная помощь при наджелудочковых пароксизмальных тахикардиях:
- массаж каротидного синуса или давление на глазные яблоки в течение 10-20 с
(осторожно у пожилых!);
- изоптин в дозе 5—15 мг внутривенно медленно;
- при отсутствии эффекта через 15-20 мин вводится новокаинамид в дозе
5 -10 мл 10% раствора с мезатоном в дозе 0,25 мл 1% раствора внутривенно медленно
или капельно при контроле ОД и ширины комплекса QRS по ЭКГ (при уширении QRb более
чем на 25% от исходного введение прекратить);
- могут быть использованы бета-адреноблокаторы (обзидан в дозе 3 -1 0 мг
внутривенно медленно);
- АТФ в дозе 10-30 мг внутривенно (при узловых формах).
При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии, особенно при гипотонии и
явлениях сердечной недостаточности, применяют электроимпульсную терапию (электриче­
скую дефибрилляцию или электрическую стимуляцию предсердий с помощью эцдокар-
диального или пищеводного электрода).

53
Желудочковые пароксизмальные тахикардии. Эго результат повышенной ак­
тивности эктопического очага, расположенного в одном из желудочков, который генерирует
импульсы с частотой 140-180 (реже 220) в минуту. Чаще речь идет о микромеханизме
повторного входа. Эта форма тахикардии, как правило, связана с тяжелыми заболеваниями
миокарда (ИБС, миокардиты, пороки клапанов, гипертоническая болезнь, ИКМП и др.),
интоксикациями (наперстянка, хинидин, адреналин и др.), операциями на сердце, шоком.
Появление желудочковой тахикардии обычно резко ухудшает гемодинамику, может быть
причиной аритмического шока, потери сознания, клинической смерти. Больной испытывает
сердцебиение, слабость, головокружение, ангинозные боли.
Объективно: тахикардия, расщепление I и II тонов, набухание шейных вен, понижение
АД, может присоединиться застой в малом и большом круге кровообращения.
Электрокардиограмма: 1) ритм правильный - 100-250 (чаще 130-180) ударов в
минуту; 2) комплексы QRS широкие (0,12 с и более), но возможны единичные комплексы
нормальной продолжительности; при двунаправленной желудочковой тахикардии направ­
ление и ширина QRS комплексов чередуются; 3) зубцы Р не определяются или определяются
с большим трудом в обычных отведениях (они регистрируются в пищеводных или
внутрипредсердных отведениях).
Неотложная помощь при желудочковой тахикардии:
- немедленное проведение ЭИТ после дачи наркоза (кроме случаев интоксикации
наперстянкой);
- при невозможности провести немедленно ЭИТ внутривенно вводится лидокаин
(тримекаин) в дозе 80-120 мг в течение 1-2 мин (при отсутствии эффекта через несколько
минут эту дозу повторяют); затем вводят лидокаин внутривенно капельно со скоростью
1-2 мг/мин в течение 24-48 ч, панангин в дозе 10—20 мл внутривенно капельно;
- при сохранении пароксизма вводят новокаинамид с мезатоном или орнид в дозе
2 -6 мл 5% раствора (100-300 мг) внутривенно медленно или капельно. Возможно
введение кордарона, этмозина, аймалина.
При передозировке гликозидов вводят лидокаин, унитиол в дозе 15-20 мл 5% раствора
внутривенно струйно, калия хлорид, панангин.
Лечение двунаправленно-веретенообразной желудочковой тахикардии имеет свои
особенности ввиду тяжести клинического состояния: 1) наружный массаж сердца и
искусственное дыхание; 2) электрическая дефибрилляция; 3) коррекция электролитного
обмена (опасность гипокалиемии); 4) при вроиоденном удлинении интервала Q-T вводятся
бета-адреноблокаторы.
При пароксизме желудочковой тахикардии на фоне синдрома WPW или CLC опасно
введение изоптина и сердечных гликозидов (ухудшая АВ-проводимость и улучшая
проведение по дополнительным путям, резко увеличивают частоту сердечных сокращений);
эффективно применение аймалина, кордарона, новокаинамида с мезатоном; по показаниям -
электроимпульсная терапия.
При неэффективности указанных средств и частых рецидивах используют временную
электрическую стимуляцию сердца (из правого предсердия или правого желудочка).
В ряде случаев приходится прибегать к хирургическому вмешательству (удаление
аневризмы левого желудочка сердца, резекция эндокарда, протезирование клапанов
сердца, коронарное шунтирование, имплантация автоматического дефибриллятора).
Трепетание и мерцание предсердий. Трепетание предсердий - это учащенные,
поверхностные, но правильного ритма сокращения предсердий с частотой 200-400 ударов
в минуту, возникающие в результате наличия патологического очага возбущения в
предсердиях. В возникновении этого вида аритмии важную роль играет механизм
повторного входа возбуэдения в миокард предсердия. Ввиду того что наступает
функциональная частичная атрио-вентрикулярная блокада (2:1 или 4:1), частота сокращений
желудочков становится значительно меньше частоты сокращения предсердий. При этом
ритм желудочков может быть правильным или неправильным. Почти всегда причиной
является органическое поражение сердца (пороки клапанов, ИБС, тиреотоксикоз, ревмо­
кардит, миокардиты, интоксикация). У здоровых людей встречается лишь в порядке редкого
исключения. Известны постоянная и приступообразная формы.
Электрокардиографические критерии: 1) регулярная деятельность предсердий;
2) наличие во II стандартном или правых грудных отведению пилообразной формы волн f;
3) изолиния в отведениях II, III, aVF не определяется; 4) желудочковые комплексы
нормальной ширины (иногда аберрантные), регулярные или нерегулярные (при переменной
АВ-блокаде); иногда встречается феномен Фредерика.

54
Дифференциальная диагностика проводится с суправентрикулярнсм тахикардией,
желудочковой пароксизмальной тахикардией (при трепетании предсердий с енутрижелу-
дочковой блокадой).
Неотложные меры:
- при проведении 2:1 и чаще - панангин в дозе 10-20 мл, строфантин - 0,3-0,5 мл
0,05% раствора внутривенно медленно или капельно; при проведении 3:1 или 4:1
неотложные мероприятия не требуются, если не нарушается гемодинамика;
- изоптин или новокаинамид с мезатоном (см. выше);
- при отсутствии эффекта от медикаментозного лечения и угрозе развития
кардиогенного шока или отека легких рекомендуется электроимпульсная терапия разрядом
5-7 кВ после дачи наркоза (промедол в дозе 0,5-1 мл 1% раствора, атропин - 05-1 мл
1% раствора, затем седуксен - 2 -6 мл внутривенно (помнить об опасности ЭИТ после
введения сердечных гликозидов!). Применяют и кардиостимуляцию.
Для профилактики приступов трепетания предсердий применяют сердечные гликозиды,
блокаторы бета-адренорецепторов, хинидин, кордарон. Необходимо проводить лечение
основного патологического процесса.
Мерцание (фибрилляция) предсердий - характеризуется полным выпадением пред­
сердных систол. Ритм желудочковых сокращений всегда неправильный. Он определяется
состоянием проводимости в предсердно-желудочковом узле. Механизм возникновения
мерцания предсердий не может считаться окончательно установленным. Полагают, что
развитие аритмии может быть связано как с механизмом ри-энтри, так и с механизмом
повышенного автоматизма. Большое значение придают растяжению предсердий.
Различают пароксизмальную и постоянную формы мерцательной аритмии. Чаще всего
она является осложнением митрального стеноза, ишемической болезни сердца (в том
числе инфаркта миокарда), тиреотоксикоза, а также миокардитов различной этиологии,
миокардиодистрофий, травм, констриктивного перикардита и др.; предрасполагает к
развитию сердечной недостаточности и тромбоэмболий.
Электрокардиографические критерии: 1) зубцы Р отсутствуют (вместо них определяются
нерегулярные, разноамплитудные волны); 2) различные интервалы между комплексами QRS.
При сочетании с полной АВ-блокадой - синдром Фредерика.
Мерцательная аритмия может быть тахисистолической, нормосистолической и бради-
систолической. Дифференцировать следует с частыми политопными экстрасистолами,
наджелудочковой пароксизмальной тахикардией.
Неотложная помощь при мерцательной аритмии:
- панангин в дозе 10-20 мл со строфантином К (в дозе 0,25-0,3 мл 0,05% раствора)
в разведении (или дигоксин в дозе 1 мл 0,025% раствора) внутривенно очень медленно
или капельно (гликозиды не вводить при синдроме WPW1);
- новокаинамид с мезатоном (см. выше) либо аймалин в дозе 2 мл 2,5% раствора
внутривенно медленно или капельно.
Вместо новокаинамида возможно введение кордарона в дозе 300 мг или 5 мг/кг
(6 мл 5% раствора) внутривенно медленно в разведении за 3 мин или капельно либо
этмозина в дозе 4 -6 мл 2,5% раствора (100-150 мг или 2 мг/кг) внутривенно медленно
в разведении.
При развитии сердечной недостаточности или гипотонии рекомендуется электроим­
пульсная терапия (см. выше).
Для профилактики приступов мерцательной аритмии важное значение имеет этиоло­
гическое лечение (лечение тиреотоксикоза, митрального стеноза, ИБС, и др.). Из числа
антиаритмических средств наиболее эффективны: хинидин, алапенин, бета-блокаторы,
ритмодан, кордарон, новокаинамид. При брадикардии возникают показания для имплан­
тации искусственного водителя ритма.
При хронической форме мерцания предсердий главная задача - перевести тахиси-
столическую форму (нарушающую гемодинамику) в нормосистолическую, что может быть
достигнута с помощью применения сердечных гликозидов (иногда в комбинации с
бета-блокаторами).
Трепетание и мерцание желудочков. Трепетанием желудочное называют очень
частые, сравнительно ритмичные, гемодинамически неэффективные сокращения желудоч­
ков с частотой 120-300 в минуту без диастолической паузы. Мерцание (фибрилляция)
желудочков характеризуется возникновением частых (150-500 в минуту) некоординиро­
ванных и неритмичных сокращений отдельных частей миокарда желудочкоз; з течение
нескольких минут приводит к остановке кровообращения и летальному исчсду.
Механизм возникновения аналогичен тому, который наблюдается при мерцании
предсердий.

55
Электрокардиографические признаки трепетания желудочков: 1) высокие и широкие
осцилляции, в которых нельзя отчетливо дифференцировать элементы комплексов QRS,
сегмент ST и зубец Т, регистрируемые с частотой 120-300 в минуту; 2) волны трепетания
переливаются одна в другую, образую непрерывную волнообразную кривую.
Электрокардиографические признаки фибрилляции желудочков: 1) различной формы,
ширины и высоты волны фибрилляции с частотой более 300 в минуту; 2) элементы
комплекса QRS, сегмент ST и зубец Т не дифференцируются; 3) изоэлектрической линии
нет, 4) волны хаотической кривой постепенно уменьшаются в размерах, становятся реже
и переходят в изоэлектрическую линию (при летальном исходе).
Наиболее частые причины - острая коронарная недостаточность, интоксикация,
поражения миокарда различной природы, травмы сердца и др. Клиническая картина
трепетания и мерцания желудочков характеризуется внезапной потерей сознания,
отсутствием пульса на сонной и бедренной артериях, дыхания, быстрым расширением
зрачков и утратой их реакции на свет. Предвестниками фибрилляции желудочков могут
быть ранние, спаренные, политопные желудочковые ЭС, желудочковые аллоритмии и
желудочковая тахикардия.
Неотложная помощь при трепетании и фибрилляции желудочков:
- удар кулаком в область грудины, быстрое начало сердечно-легочной реанимации;
- немедленная электрическая дефибрилляция разрадом 6-7 кВ, лидокаин в дозе
120-200 мг внутривенно медленно в разведении, либо новокаинамид в дозе 10 мл
10% раствора, либо орнид 5 мл 5% раствора внутривенно струйно на фоне продолжа­
ющейся сердечно-легочной реанимации (возможно внутрисердечное введение препаратов);
- при неэффективности дефибрилляции разряды чередовать с внутривенными
вливаниями адреналина в дозе 0,5—1 мл 0,1% раствора (суммарно - до 5 -6 мл).
При рецидивирующей ФЖ эффективно введение орнида внутривенно. Необходимо
внутривенное капельное введение 200-300 мл 5% раствора натрия бикарбоната, раствора
панангина (20-30 мл). С целью профилактики рецидивов ФЖ применяют лидокаин,
новокаинамид, орнид. При сочетании ФЖ с полной АВ-блокадой следует осуществить
временную эндокардиальную стимуляцию желудочков (см. также раздел «Внезапная
смерть»).
Нарушения проводимости сердца. Синоаурикулярная блокада - нарушение
проводимости, характеризующееся замедлением или выпадением проведения импульса из
синусового узла к предсердиям. Наблюдается у лиц с выраженной ваготонией, а также
у больных ИБС, миокардитами, ИКМП, дистрофиями миокарда.
Электрокардиографический признак синоаурикулярной блокады: синоаурикулярная
блокада I степени - замедление проведения импульса из синусового узла к предсердию -
электрокардиографически не регистрируется.
Для синоаурикулярной блокады II степени I типа (с периодами Самойлова-Венкебаха)
характерны следующие изменения ЭКГ: 1) прогрессирующее укорочение интервалов Р-Р,
за которым следует длительная пауза Р -Р во время синоаурикулярной блокады;
2) наибольшее расстояние Р -Р во время паузы в момент выпадения сокращения сердца;
3) это расстояние не равно двум нормальным интервалам Р -Р и меньше их по
продолжительности; 4) первый после паузы интервал Р -Р более продолжителен, чем
последний интервал Р-Р перед паузой.
Диагностические признаки синоаурикулярной блокады II степени II типа (без периодов
Самойлова-Венкебаха): 1) выпадение одного или нескольких предсердно-желудочковых
комплексов P-QRS-T; 2) длинный интервал Р -Р либо равен удвоенному (утроенному и
т. д.) основному интервалу Р-Р, либо немного меньше его; 3) при сочетании с синусовой
аритмией возможны более значительные отклонения от кратного соотношения длинного
и основных интервалов Р-Р; 4) в затянувшихся паузах могут регистрироваться замещающие
импульсы или замещающие ритмы.
Синоаурикулярная блокада III степени или полная синоаурикулярная блокада приводит
к выпадению зубца Р, комплекса QRS и зубца Т, на ЭКГ регистрируется изоэлектрическая
линия до тех пор, пока не начнет функционировать автоматический центр II или III порадка
(в предсердиях, АВ-соединении, реже - в желудочках). Возможно появление приступов
Морганьи-Адамса-Стокса.
Неотложная помощь при синоаурикулярных блокадах:
- атропин в дозе 0,5-2 мл 0,1% раствора внутривенно медленно или
капельно;
- при отсутствии эффекта - алупент в дозе 0,5-1 мл 0,05% раствора внутривенно
в разведении очень медленно или капельно либо изадрин в дозе 0,25—1 мл 0,5% раствора
внутривенно капельно.

56
Лечение основного заболевания. Атрио-вентрикулярные блокады. Характерно
нарушение проведения импульса от предсердия к желудочкам. Различают следующие
типы АВ-блокад.
1. Частичная: 1.1. - I степени (замедление АВ-проводимости); 1.2. - II степени: 1.2.1 -
I типа Мобица, 1.2.2 - II типа Мобица, 1.2.3 - далеко зашедшая (2:1, 3:1,...).
2. Полная - III степени.
Этиология: ИБС, ревмокардит, неревматические миокардиты, интоксикации сердечными
гликозидами, хинидином, бета-блокаторами и другими препаратами, вроеденные пороки
сердца с дефектом межжелудочковой перегородки и др.
А В - б л о к а д а I с т е п е н и характеризуется замедлением прохождения импульса
в АВ-узле, реже - в пучке Гиса или его ветвях. Клиника малосимптомна. Субъективных
расстройств, связанных с нею, нет. Может выслушиваться ослабленный I тон и добавочный
предсердный тон.
ЭКГ-признаки: 1) удлинение интервала P -Q (у взрослых > 0,2 с); 2) интервал P-Q
постоянный.
Лечение определяется этиологией блокады. При миокардитах - противовоспалительная
терапия/включая глюкокортикоидные препараты. При инфаркте миокарда может возник­
нуть необходимость профилактического введения зонда-электрода (когда назначаются
препараты, ухудшающие АВ-проводимость).
АВ-блокада II с т е п е н и I т и п а с периодами Самойлова-Венкебаха.
Клинически определяются выпадения части пульсовых ударов и паузы. Могут возникать
головокружение, слабость, иногда — приступы МЭС. Дифференциальная диагностика
проводится с синоаурикулярной блокадой II степени и экстрасистолией.
Электрокардиографические признаки АВ-блокады II степени I типа: 1) постепенное
удлинение интервала P-Q, завершающееся выпадением желудочкового комплекса;
2) прогрессирующее укорочение интервалов Р-Р, т. к. прирост удлинения интервалов P-Q
уменьшается; 3) периоды Самойлова-Венкебаха заканчиваются одиночным зубцом Р, за
которым не следует комплекс QRS.
АВ-блокада II с т е п е н и И т и п а . Клинически наблюдаются выпадения
пульсовой волны, головокружения, приступы Морганьи-Адамса-Стокса.
Электрокардиографическая диагностика: 1) интервалы P-Q нормальные или удлинен­
ные, но постоянные; 2) выпадение комплексов QRST с частотой 3:2, 4:3, 5:4 и т. п.;
3) длинные паузы равны удвоенному нормальному интервалу Р-Р.
Н е п о л н а я А В - б л о к а д а д а л е к о з а ш е д ш а я . Блокируются не единичные
импульсы, а два или более последовательно возникающих импульса. В клинике нередко
встречаются приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Требует дифференциальной диагностики
с полной АВ-блокадой.
П о л н а я А В - б л о к а д а (III степени). Импульсы из предсердий не достигают
желудочков; последние сокращаются благодаря импульсам, исходящим из АВ-узла, пучка
Гиса или его ножек, в своем медленном, правильном ритме. Больные жалуются на общую
слабость, быструю утомляемость, головокружения, приступы потери сознания с картиной
синдрома Морганьи-Адамса-Стокса.
Электрокардиографические критерии полной АВ-блокады: 1) полная диссоциация в
деятельности предсердий и желудочков: предсердия функционируют в синусовом ритме,
а желудочки - независимо от них - в своем, более редком, ритме (из АВ-узла или пучка
Гиса); 2) интервалы Р -Р - постоянные; 3) интервалы R-R - постоянные; 4) частота зубцов Р
больше частоты желудочковых комплексов; 5) комплексы QRS могут быть нормальными
или уширенными и деформированными; 6) частота желудочковых комплексов менее 60
в минуту.
Неотложные мероприятия при неполной и полной АВ-блокаде:
- при неполной АВ-блокаде II степени и проксимальной полной АВ-блокаде (узкие
комплексы QRS): атропин в дозе 0,5-2 мл 0,1% раствора внутривенно медленно или
капельно, при отсутствии эффекта - алупент в дозе 0,5—1 мл 0,05% раствора внутривенно
в разведении очень медленно или капельно (регулировать частоту капель по частоте
сердечных сокращений - не более 60 в минуту, ЭКГ-контроль - опасность эктопических
аритмий);
- при дистальных полных АВ-блокадах (уширенный комплекс QRS, редкий ритм)
начинают с введения изадрина или алупена (см. выше);
- при острых заболеваниях миокарда, сопровождающихся отеком сердечной мышцы
(инфаркт миокарда, острый миокардит) целесообразно дополнительно вводить преднизолон

57
в дозе 90-150 мг или гидрокортизон в дозе 250-300 мг и более внутривенно медленно
или капельно.
Показания к временной эндокадиальной ЭС сердца:
- при АВ-блокаде III степени, развившейся на уровне ножек пучка Гиса, или при
наличии приступов Морганьи-Адамса-Стокса (независимо от локализации ИМ);
- при АВ-блокаде III степени, развившейся на уровне АВ-узла только в случаях
нарушения гемодинамики.
В случаях хронической полной АВ-блокады требуется постоянная ЭС сердца с помощью
имплантации стимулятора.
Н а р у ш е н и я в н у т р и ж е л у д о ч к о в о й п р о в о д и м о с т и встречаются при ИБС,
миокардитах, ИКМП, пороках сердца, миокардиострофиях, «остром» и «хроническом
легочном сердце». Клинически проявляются расщеплением I и II тонов сердца, нарушений
ритма нет. Блокада ножек пучка Гиса может быть полной и неполной, постоянной или
преходящей. Диагноз может быть установлен только с помощью электрокардиографиче­
ского метода.
Диагностические (ЭКГ) признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса: 1) уширение
комплекса QRS (0,12 с и более); 2) расщепленный (М-образный) желудочковый комплекс
в правых грудных отведениях; 3) увеличение времени внутреннего отклонения* (более 0,04 с)
в тех же отведениях; 4) глубокий и широкий зубец S (более 0,04 с) в левых грудных, I,
AVL и иногда II отведениях; 5) смещение сегмента ST книзу с отрицательным зубцом Т
в правых грудных отведениях, иногда во II и aVF отведениях.
При неполной блокаде правой ножки пучка Гиса желудочковые комплексы имеют
меньшую продолжительность (менее 0,12 с). Прогноз часто благоприятный.
Диагностические (ЭКГ) критерии полной блокады левой ножки пучка Гиса: 1) уширение
комплекса QRS (0,12 с и более); 2) расщепление зубца R и отсутствие зубца 0 в левых
грудных отведениях; 3) увеличение времени внутреннего отклонения (0,06 с и более) в
левых грудных отведениях и в I, aVL отведениях; 4) расширенный зубец S или QS в правых
грудных отведениях; 5) смещение сегмента ST книзу с отрицательным Т в отведени­
ях V5_g, I, aVL и подъем - в правых грудных отведениях.
При н е п о л н о й б л о к а д е л е в о й н о ж к и пучка Гиса имеются те же изменения,
но длительность желудочкового комплекса QRS не превышает 0,12 с, внутреннее
отклонение менее 0,08 с.
Блокада п е р е д н е й в е т в и л е в о й н о ж к и пучка Гиса характеризуется
отклонением электрической оси сердца вяево на угол более 30 , наличием зубца Q,
высокого R в I отведении, малого г с глубоким зубцом S в III отведении, зубца S в V5-6
отведениях.
Для блокады з а д н е й в е т в и л е в о й н о ж к и пучка Гиса характерны: отклонение
электрической оси сердца вправо до угла +120 , наличие небольшого зубца г и глубокого S
в I и aVL отведениях, небольшого зубца Q и высокого R в III отведении.
Нередко имеет место сочетание блокады правой ножки пучка Гиса с блокадой
ветвей левой ножки. Лечение и прогноз зависят от тяжести основного патологического
процесса.
С и н д р о м п р е ж д е в р е м е н н о г о возбу жд ения желудочков.Воснове
синдрома - наличие дополнительных проводящих путей, расположенных вне АВ-узла
(пучки Кента, Джеймса и Махайма).
Электрокардиографические признаки: 1) укорочение интервала P-Q (R) менее 0,12 с;
2) уширение желудочкового комплекса (0,11 с и более); 3) наличие дельта-волн;
4) изменения конечной части желудочкового комплекса.
Некоторые специалисты выделяют следующие клинические формы сиццрома:
1) бессимптомное течение у здоровых лиц; 2) с приступами наджелудочковой тахикардии,
легко поддающимися лечению; 3) с устойчивыми к медикаментозному лечению приступами
наджелудочковой тахикардии с кардиомегалией, артериальной гипотонией и застойной
сердечной слабостью; 4) с приступами трепетания и мерцания предсердий, гипотонией,
кардиогенным шоком, опасностью фибрилляции желудочков.
Особенности оказания неотложной помощи при пароксизмальных тахиаритмиях у
больных с синдромом WPW: 1) опасно введение изоптина и сердечных гликозидов (ухудшая
АВ-проводимость и улучшая проведение по дополнительным путям, резко увеличивают
частоту сердечных сокращений); 2) эффективно введение аймалина, кордарона в дозе
300-400 мг внутривенно медленно или капельно, новокаинамида с мезатоном
или этмозина в дозе 4-6 мл 2,5% раствора внутривенно медленно, ритмилена в дозе
10-15 мл в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно медленно за 5 -10 мин;
3) при отсутствии эффекта - электроимпульсная терапия.

58
3.1.7. ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ

Гипертензивный криз - внезапное обострение течения гипертонической болезни


или симптоматической гипертензии, сопровождающееся значительным подъемом артери­
ального давления, нервно-сосудистыми, гормональными и гуморальными нарушениями.
Причинами криза могут быть: психоэмоциональный стресс, неблагоприятные метеороло­
гические условия, избыточное потребление соли, алкоголя, внезапная отмена гипотензивных
препаратов. В патогенезе существенную роль играют нарушения в нейрогуморальной
сфере (гиперкатехолемия, гиперренинемия, гиперальдостеронемия, повышенная секреция
антидиурертического гормона, уменьшение содержания в крови натрий-уретического
гормона, климактерические явления и др.). Кризы чаще развиваются у больных с
неконтролируемой или плохо контролируемой гипертензией.
Профессор М. С. Кушаковский описал следующие 3 клинические формы гипертен-
зивных кризов: 1) с преобладанием нервно-вегетативного синдрома (нейровегетативная
форма); 2) с проявлениями водно-солевого синдрома (водно-солевая форма);
3) с гипертензивной энцефалопатией (судорожная форма).
Для нейровегетативной формы криза характерны: возбуждение, беспокойство,
дрожание рук, сухость во рту, гиперемия лица, гипергидроз, учащение мочеиспускания,
тахикардия, преимущественное увеличение систолического АД с нарастанием пульсового
давления. Длительность таких кризов до нескольких часов.
При водно-солевой форме криза больные адинамичны, подавлены (даже сонливы),
дезориентированы во времени и пространстве; лицо бледное, одутловатое, кожа рук
напряжена, пальцы утолщены. Систолическое и диастолическое давление повышается
равномерно, или прирост диастолического давления несколько значительнее (со снижением
пульсового давления).
Неврологическая симптоматика при описанных формах не резко выражена. Однако
могут иметь место парестезии, онемение кожи лица, снижение болевой и тактильной
чувствительности, легкие гемипарезы, преходящая афазия, амавроз.
Судорожная форма криза (эпилептиформный вариант) протекает с потерей
сознания, тоническими и клоническими судорогами. Наблюдается у больных с тяжелым
течением гипертонической болезни* сопровождается отеком мозга. Криз продолжается в
течение 2-3 суток. Имеется амнезия, нарушения зрения. Криз может завершиться
внутримозговым или субарахноидальным кровоизлиянием.
Иногда тяжелые гипертензивные кризы заканчиваются острой почечной недостаточ­
ностью.
Гипертензивные кризы, возникающие у больных гипертонической болезнью, следует
дифференцироЬать с кризами у больных феохромацитомой, диэнцефальным синдромом
(нормальное АД вне приступа, обилие жалоб, отсутствие изменений глазного дна,
нормальная ЭКГ и т. п.), острыми внутри- и внецереоральными нарушениями кровооб­
ращения у лиц пожилого и старческого возраста.
Неотложная помощь на догоспитальном этапе. При неосложненных нейровеге-
тативном и водно-солевом кризах применяют программу средней интенсивности:
- внутримышечно или внутрь 40-60 мг фуросемида (лазикса);
- внутривенно клофелин в дозе 1 мл 0,01% раствора в 20 мл изотонического раствора
натрия хлорида в течение 10 мин;
- при выраженной тахикардии 30-40 мг анаприлина сублингвально; может быть
использован рауседил (в дозе 1-2,5 мл 0,1% раствора внутримышечно) в комбинации с
фуросемидом (действует медленнее, чем клофелин).
В последние годы стал широко применяться нифедипин (коринфар). Сублингвальный
прием его в дозе 10-20 мг снижает среднее артериальное давление на 20-25%
(гипотензивный эффект проявляется через 5-20 мин и продолжается 3 -5 ч). Противопсь
казанием к его назначению являются кризы у больных с хронической почечной
недостаточностью и отеком мозга. В качестве дополнительного средства может быть
применен дибазол в дозе 6-10 мл 0,5% раствора (внутривенно медленно).
При судорожной форме криза применяют экстренную лечебную помощь:
- внутривенное струйное введение лазикса в дозе 60-80 мг;
- внутривенное капельное введение 1 мл 5% раствора пентамина.
Судорожный синдром купируют введением диазепама (седуксена) в дозе 10-30 мг
внутривенно медленно. Пентамин внутривенно капельно вводят в дозе 1 -2 мл 5% раствора
на 100-150 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида со скоростью
15-30 кап./мин при контроле АД При невозможности капельного введения пентамин
вводят внутривенно медленно струйно: в течение 7-10 мин 0,5-1 мл Ъ% раствора на
20 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида при непрерывном контроле
АД (опасность коллапса!). Введение пентамина предпочтительно при кризе, осложненном

59
острой левожелудочковой недостаточностью. С этой же целью может быть использован
натрия нитропрусид в дозе 30 мг на 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно
капельно со скоростью 2 0 -4 0 кап./мин при контроле АД.
Арфонад предпочтителен при лечении гипертоническои энцефалопатии и отеке мозга.
Внутривенное капельное введение 0,1% раствора (500 мг арфонада на 500 мл 5% раствора
глюкозы) начинают со скоростью 0,5-1 мл/мин (около 30 капель) при непрерывном
контроле АД; скорость вливания постепенно увеличивают до получения нужного эффекта
(следует иметь в виду, что действие препарата кратковременно).
Если гипертонический криз сопровонщается ангинозными болями, необходимо при­
менение обезболивающих средств (см. соответствующий раздел). Больные с гипетониче-
скими кризами, рефрактерными к проводимой терапии, с выраженными явлениями
энцефалопатии и нарушениями зрения, при осложнении синдрома отеком легких,
стенокардией, нарушениями ритма, олигуриеи или анурией подлежат экстренной госпи­
тализации специализированной кардиологической бригадой (или БИТ) в палату интенсивной
терапии или отделение кардиореанимации (рис. 2, в).

3.1.8. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (ТЭЛА)

В основе патологического процесса - закупорка ствола, крупных или мелких ветвей


легочной артерии тромботическими (реже - нетромботическими) массами, являющаяся
причиной развития гипертензии малого круга кровообращения й клинических проявлений
острого, подострого или хронического (рецидивирующего) легочного сердца.
Представление о месте ТЭЛА в патологии, обозначенной термином «легочное сердце»,
дает классификация, представленная Б. Е. Вотчалом в 1964 году.
Классификация «легочного сердца» (по Б. Е. Вотчалу)

Течение Компенсация Генез Клиника


Острое «легочное Декомпенсация Васкулярный ТЭЛА (тромб, эмболия
сердце» (развитие в жировая, газовая, опухоле­
течение нескольких вая)
часов, дней) а) Вентильный пневмото­
ракс, пневмомедиастинум
Бронхо-легоч- б) Приступ бронхиальной
ный астмы
в) Пневмония (крупозная
сливная)
Подострое «легоч- Компенсируется Васкулярный Повторные мелкие тром­
ное сердце» (разви­ боэмболии в системе легоч­
тие в течение не­ ной артерии (тромбы, эмбо-
скольких недель, лы, яйца паразитов,
месяцев) обломки эритроцитов)
Бронхо-легоч- Повторные затяжные при­
ный ступы бронхиальной астмы
Торако-диа- Хроническая гиповенти­
фрагмальный ляция центрального и пери­
ферического происхожде­
ния (ботулизм, полиомиелит,
миастания и др.)
Хроническое «ле- Компенсируется Васкулярный Первичная легочная ги­
точное сердце» (раз- Декомпенсация пертензия, артерииты, по­
витие в течение ря- по правожелу- вторные эмболии, резекция
да лет) дочковому типу легкого
Бронхо-легоч- Обструктивные процессы
ный в бронхах и легких, ре­
стриктивные процессы (фиб­
роз), поликистоз легких
Торако-диа- Поражение позвоночника
фрагмальный и грудной клетки с ее де­
формацией; плевральные
шварты; ожирение (синдром
Пиквика)

60
Смертность от эмболии легочной артерии колеблется от б до 20%.
К предрасполагающим факторам ТЭЛА относят пожилой возраст больных, хирурги­
ческие вмешательства, хроническую сердечно-сосудистую и цереброваскулярную патоло­
гию, злокачественные новообразования, гипокинезию.
В патогенезе ТЭЛА большую роль играет комплекс факторов:
- локальная обтурация бассейна легочной артерии (перекрытие 70-75% легочного
сосудистого русла);
- нейрорефлекторные механизмы;
- гуморальные механизмы;
- гипоксемия и гипоксия.
Наибольшее значение имеют следующие рефлексы с малого круга кровообращения:
1 ) внутрилегочный вазо-вазальный (диффузное сужение прекапилляров и бронхо-легочных
анастомозов); 2) легочно-сердечный (замедление ритма сердца, иногда - остановка сердца);
3) легочно-сосудистый (снижение артериального давления в большом круге); 4) легочно­
бронхиальный (с возможным бронхоспазмом); 5) альвеолярно-сосудистый (с увеличением
легочной гипертензии). Отмечается снижение уровня серотонина, увеличение экскреции
КХА. В конечном итоге повышается легочное сосудистое сопротивление, что вместе с
увеличением объема правого желудочка и усилением кровотока ведет к возникновению
легочной артериальной прекапиллярной гипертензии. Левый желудочек в состоянии
гипосистолии.
У 50-60% больных ТЭЛА развивается инфаркт легких и инфаркт-пневмония.
Классификация ТЭЛА. Выделяют следующие клинико-анатомические формы тром­
боэмболической обтурации: 1 ) сверхмассивную (стволовую); 2) массивную; 3) немассивную
(долевую); 4) мелкую; 5) мельчайшую.
М. И. Теодори в 1971 г. классифицировал четыре клинических варианта течения ТЭЛА:
1 ) острейшее (молниеносное) - со смертельным исходом от нескольких минут до получаса;
2) острое - продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней; 3) подострое
(затяжное) - от одной до нескольких недель; 4) хроническое, рецидивирующее - с
повторными эмболиями средних и мелких ветвей легочной артерии (долевые, сегментарные,
субплевральные).
Клиническая картина и диагностика ТЭЛА. Острейшая форма, сопряженная с
массивной тромбоэмболией, завершается внезапной смертью в течение 10 мин (редко -
позже) от асфиксии или остановки сердца. Внезапной остановке кровообращения может
предшествовать боль за грудиной, одышка, цианоз, набухание шейных вен. Однако нередко
летальный исход наступает молниеносно, без предвестников.
Диагностике помогает обнаружение тромбофлебита или флеботромбоза перифери­
ческих вен (бассейн нижней полой вены). Необходимо дифференцировать с внезапной
коронарной смертью. В последнем случае часто имеются анамнестические указания на
приступы стенокардии или перенесенный инфаркт миокарда.
При остром варианте ТЭЛА могут наблюдаться следующие клинические синдромы (по
М. И. Теодори): 1) острая сосудистая (коллапс) или сердечно-сосудистая (кардиогенный
шок) недостаточность, предшествующая или сопутствующая клинической картине острого
легочного сердца: загрудинные боли, систолический (иногда и диастолический) шум и
акцент II тона на легочной артерии, цианоз, набухание шейных вен, одутловатость лица,
острое застойное увеличение печени; благодаря возникновению вагусного рефлекса может
возникнуть синоаурикулярная блокада, узловой ритм, атриовентрикулярная диссоциация,
паралич синусового узла; 2) острый асфиктический синдром: ярко выраженный цианоз
(синюшность лица, груди, шеи), резкая одышка (сначала инспираторного, затем экспира­
торного типа), переходящая в удушье. В раде случаев эти признаки сопровождаются
болями в области сердца, похожими на приступ стенокардии; 3) острый коронарно-ише-
мический синдром: резкая ангинозная боль, сочетающаяся нередко с кардиогенным шоком
и признаками расширения правого желудочка; 4) церебральный синдром: внезапная потеря
сознания, судороги, непроизвольное мочеиспускание и акт дефекации. Описаны различные
общемозговые и очаговые неврологические нарушения (психомоторное возбуждение,
менингиальные, очаговые поражения головного и спинного мозга, эпилептиформные
судороги вследствие декомпенсации старого очага) обычно нестойкого, преходящего
характера; 5) абдоминальный синдром, напоминающий иногда картину острого живота
(резкие боли, чаще в правом подреберье, напряжение брюшных мышц, тошнота, рвота,
гиперлейкоцитоз); в основе синдрома лежит либо острое набухание застойной печени,
обусловленное острой правожелудочковой недостаточностью, либо он связан с вовлечением
в процесс правой диафрагмальной плевры при инфаркте легкого, вызванном эмболизацией
правой нижней ветви легочной артерии.
При дифференциальной диагностике помогают связь болей с актом дыхания,
выраженная одышка, признаки острого легочного сердца на ЭКГ, рентгенологические
данные.
Из общих признаков заболевания следует указать на повышение температуры уже
в первые сутки. Лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом наблюдается с первых часов.
В диагностике и дифференциальной диагностике ТЭЛА большая роль отводится
динамическому электрокардиографическому исследованию, хотя следует помнить,
что характерные дпя ТЭЛА ЭКГ-изменения встречаются всего в 15-40% случаев
(в остальных случаях они отсутствуют или нехарактерны). Типичными для эмболии легочной
артерии ЭКГ-изменениями считают: 1) признаки Q|||-S|; 2) подъем сегмента ST в виде
моносЬазной кривой, когда сегмент ST сливается с положительным зубцом Т (в отведениях III
и aVF); 3) появление выраженного зубца SI, aVL.
Такие изменения ЭКГ требуют дифференциации с заднедиафрагмальным инфарктом
миокарда.
Орлов В. Н. в 1984 г. предложил учитывать следующие дифференциально-диагно­
стические признаки.
I. При эмболии легочной артерии отсутствует патологический зубец qj|, который имеется
при инфаркте миокарда.
II. Зубец aVF мал по амплитуде: ширина зубцов Q||| и qaVF не превышает 0,03 с.
III. Имеется выраженный зубец SI, который нехарактерен для неосложненного инфаркта
миокарда.
IV. Динамика ЭКГ со стороны сегмента ST и зубца Т во II, III и aVF отведениях при
эмболии легочной артерии происходит быстрее, чем при инфаркте миокарда.
V. При эмболии легочной артерии появляются следующие электрокардиографические
признаки остро возникшей перегрузки правых отделов сердца: 1 ) отклонение электрической
оси сердца вправо (или тенденция к нему); 2) появление «Р-pulmonale» с высокими
остроконечными зубцами Р||, Р|||, aVF; 3) увеличение амплитуды зубцов R во II, III и aVF от­
ведениях; 4) синдром Sll-Sll-Slll; 5) признаки гипертрофии или перегрузки правого
желудочка в грудных отведениях (высокий зубец R в отведении VI—2, выраженный зубец
SV5- 6), полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса, снижение амплитуды
зубца RV5- 6, увеличение времени активности правого желудочка в V1-2, подъем или
снижение STV1-2, снижение сегмента TV4-6, появление отрицательного зубца Т в VI—3 ,
увеличение амплитуды зубца Р в V I—5, смещение переходной зоны влево, синусовая
тахикардия, реже другие нарушения ритма.
При подостром течении ТЭЛА на первый план выступают признаки, обусловленные
инфарктной пневмонией и реактивным плевритом. Наиболее часто встречаются одышка
и боли, связанные с актом дыхания. Кровохарканье - характерный, но непостоянный
симптом (встречается у 20-40% больных). Как правило, повышается температура тела,
появляется тахикардия, цианоз (иногда бледно-желтушное окрашивание кожи из-за
гемолиза). При объективном исследовании определяется участок притупления перкуторного
звука, над зоной которого выслушиваются влажные хрипы и шум терния плевры. Наличие
инфарктной пневмонии подтверждается рентгенологическим исследованием в стационаре.
Главная опасность этого варианта течения - большой риск возникновения повторных
эмболий, приводящих к нарастанию тромбообразования и сердечно-сосудистой недоста­
точности.
Для хронической рецидивирующей формы ТЭЛА характерны повторные эпизоды
эмболии с картиной инфаркта легкого, что приводит к нарастающей гипертензии малого
круга кровообращения и прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности.
Лечение ТЭЛА. Экстренные мероприятия на догоспитальном этапе: о с т р е й ш а я ,
м о л н и е н о с н а я ф о р м а Т Э Л А с картиной асфиксии и остановки сердца требует
неотложных реанимационных мероприятий: интубации трахеи и обеспечения ИВЛ, закрытого
массажа сердца и всех мероприятий, осуществляемых при внезапной остановке
кровообращения (см. раздел «Внезапная смерть»).
Наиболее эффективным методом лечения больных с массивной тромбоэмболией
легочной артерии в настоящее время считают тромболизис с использованием стрептоки-
назы, урикиназы, активаторов тканевого плазминогена или плазминоген-стрептокиназного
комплекса.
Полагают, что тромболитическая терапия может быть альтернативой хирургическому
лечению.
О с т р а я ф о р м а Т Э ЛА , осложненная рефлекторным коллапсом или шоком,требует
интенсивной инфузионной терапии на догоспитальном этапе: внутривенного введения
100-150 мл реополиглюкина (скорость перфузии 20 мл/мин), 1-2 мл 0,2% раствора

62
норадреналина в 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида или реополиглюкина с начальной
скоростью 10-15 кап./мин (в дальнейшем скорость введения зависит от уровня АД и
частоты сердечных сокращений). При отсутствии тенденции и стабилизации АД и наличии
высокого периферического сопротивления внутривенно капельно вводят допамин (в дозе
50 мг на 250 мл 5% раствора глюкозы, начальная скорость введения 15-18 кап./мин).
Одновременно с указанными мероприятиями внутривенно вводят 180 мг преднизолона
или 300-400 мг гидрокортизона, гепарин (в дозе 10 ООО ед.), строфантин (в дозе 0,5-
0,75 мл 0,05% раствора), препараты калия; обязательна оксигенотерапия (лечение
кардиогенного шока см. в соответствующем разделе).
При выраженном болевом синдроме рекомендуется внутривенное применение
фентанила (в дозе 1-2 мл) с 2 мл 0,25% раствора дроперидола (при гипотонии - 1 мл);
вместо фентанила может быть использован омнопон; применяют также комбинацию
анальгина с промедолом. При отсутствии гипотонии показано введение эуфиллина (в дозе
15 мл 2,4% раствора на реополиглюкине, внутривенно, капельно). Антиаритмическая терапия -
по показаниям.
Лечение подострых* и рецидивирующих форм ТЭЛА, протекающих обычно с
клиникой инфарктных пневмоний, включает применение антикоагулянтов (гепарин, непря­
мые антикоаг^лянты) и антиагрегантов, а также антибиотиков. По показаниям применяются
эуфиллин, оксигенотерапия, антиаритмические средства.
Больным с острейшей и острой формой ТЗЛА экстренная помощь на догоспитальном
этапе должна оказываться специализированной кардиологической бригадой (рис. 2, в).
Больной, минуя приемное отделение, доставляется в кардиореанимационное отделение,
где продолжается начатая на догоспитальном этапе тромболитическая и антикоагулянтная
терапия, борьба с сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью. При отсутствии
эффекта от консервативной терапии прибегают к хирургическому лечению (эмболэкто-
мия и др.).
С профилактической целью (при рецидивирующих формах ТЭЛА) проводят терапию
антикоагулянтами и антиагрегантами, а также хирургические вмешательства на венах
(перевязка, парциальная окклюзия магистральной вены, введение «зонтиков» в нижнюю
полую вену и др.).

3.1.9. ОСТРЫЕ НЕРЕВМАТИЧЕСКИЕ МИОКАРДИТЫ

Миокардиты - это воспалительные поражения миокарда, возникающие в связи с


инфекционным или аллергическим заболеванием.
Этиология. Причиной большинства неревматических миокардитов является тонзиллсь
генная (стрептококковая) или респираторная (вирусная) инфекция. Нередко миокардит
осложняет пневмонию, холангит, туберкулез, сепсис и т. д. В настоящее время доказано,
что миокардитом может осложняться любая инфекция, однако следует иметь в виду, что
кроме инфекции причиной миокардита могут быть и аллергические, и физические факторы.
Неревматические миокардиты встречаются довольно часто.
Патогенез. В патогенезе миокардитов существенную роль играют повреждения
миокарда, обусловленные прямой инвазией возбудителя (бактерии, вирусы, грибы,
риккетсии, простейшие) или его токсинами, а также аллергические механизмы повреждения,
связанные с инвазией или предшествовавшей сенсибилизацией миокарда. В патогенезе
наиболее тяжелых форм миокардитов важное значение принадлежит аутоиммунным
реакциям как замедленного, так и немедленного типа.

Патогенез инфекционных миокардитов


ИНФЕКЦИЯ
Внедрение инфекционного возбудителя
Дисбаланс Т - и В-систем или его токсина в миокард
Нарушение метаболизма, повреждение,
деструкция или некроз миоцитов,
Гипериммунный ответ инфильтрация межуточной ткани
Гиперчувствительность
немедленного замедленного > Инфекционный миокардит
типа типа
инфекционно-аллергический миокардит

63
Патоморфология. В зависимости от особенностей морфологических изменений
миокардиты различают по: локализации патологического процесса - паренхиматозный и
интерстициальный; характеру воспалительной реакции - альтернативный, экссудативный
или продуктивный; специфичности - специфический или неспецифический; распростра­
ненности - очаговый или диффузный. Степень выраженности морфологических изменений
колеблется в весьма широких пределах: от легких гнездных поражений, с трудом
устанавливаемых гистологически, до тяжелейших - тотальных.
Классификация. Международная классификация миокардитов составлена исключи­
тельно по этиологическому принципу (ревматический, стрептококковый, вирусный - с
указанием вида вируса и т. д., см. табл. 1 ).
Клиника и диагностика. Клиническая картина неревматических миокардитов
чрезвычайно вариабельна и зависит от глубины, распространенности и тяжести поражения
миокарда. С одной стороны, встречаются очень легкие, бессимптомные формы, когда
диагноз ставится только на основании электрокардиографического исследования с другой, -
тяжелые, неудержимо прогрессирующие и заканчивающиеся летальным исходом. Заболе­
вание начинается обычно либо в период реконвалесценции, либо (чаще) через 1-2 (реже -
больше) недели после выздоровления от той или иной инфекции. Одним из наиболее
частых признаков начала заболевания является болевой синдром. Боли нередко приоб­
ретают стенокардический характер, что является поводом для ошибочной диагностики
грудной жабы или инфаркта миокарда. Кроме того, наблюдаются колющие или ноющие
боли в области сердца без иррадиации, приобретающие часто постоянный характер. Боль
сопровождают сердцебиения или перебои сердечного ритма, появляются слабость и быстрая
утомляемость, одышка при физических нагрузках.
Из объективных признаков заболевания отмечаются: субфебрильная температура тела
(необязательный признак); тахикардия (реже - брадикардия); снижение артериального
давления. Границы сердца нередко расширены (обычно умеренно), над верхушкой
выслушивается систолический (мышечный) шум. Тоны глухие, I тон часто расщеплен.
Довольно частый признак - эмбриокардия. Печень не увеличена, изредка отмечается
умеренное увеличение ее. Отеков в большинстве случаев нет. При исследовании крови
могут быть обнаружены (но необязательно) умеренный нейтрофильный лейкоцитоз,
эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ. Примерно у трети больных наблюдается
положительная реакция на С-реактивный белок.
С большим постоянством выявляются изменения финальной части ЭКГ (смещение S-T;
изменения Т-плоский, двухфазный, отрицательный; уширение QRST-комплекса).
Первый вариант инфекционного миокардита - болевой - обычно не сопровождается
сердечной недостаточностью и заканчивается через 1-2 мес. выздоровлением. Однако в
ряде случаев болевой синдром и адинамия долго не проходят, а связи с чем лечение
затягивается до 3 -6 мес.
Второму варианту - аритмическому - инфекционного миокардита свойственно нару­
шение ритма сердца и проводимости. В фазе реконвалесценции или через 1-2 недели
после окончания инфекционного процесса выявляются (электрокардиографически и
клинически) нарушения атриовентрикулярной проводимости (вплоть до полной блокады в
тяжелых случаях), блокада ножек пучка Гиса (часто типа Вильсона), преходящая или
постоянная форма мерцательной аритмии, пароксизмальная тахикардия, синдром WPW и
др. Надо отметить, что расстройства атрио-вентрикулярной проводимости встречаются
относительно реже, чем при ревматическом миокардите. Расстройства кровообращения
могут вначале отсутствовать. Они появляются позже, при длительном существовании
таких тяжелых видов нарушений ритма, как полная атрио-вентрикулярная блокада,
мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия. Прогноз при этом варианте
обычно менее благоприятный, т. к. речь идет о более тяжелом и выраженном поражении
миокарда.
Третий вариант инфекционного миокардита характеризуется появлением с самого
начала симптомов недостаточности кровообращения. Это случаи с тяжелым диффузным
поражением миокарда, нередко в комбинации с расстройствами ритма и проводимости.
Недостаточность кровообращения чаще развивается по правожелудочковому типу или
бывает тотальной (с застоем в большом и малом круге кровообращения). При обследовании
выявляются тахикардия, гипотония, расширение границ сердца в поперечнике, глухие тоны,
систолический шум над верхушкой. Нередко наблюдаются ритм галопа, альтернирующий
пульс, эмбриокардия. На ЭКГ регистрируются низковольтная кривая, смещение книзу S-T,
отрицательные Т, уширение QRS и QRS-Т. Прогноз большей частью неблагоприятный.
В случае, когда поражение миокарда развивается в ходе той или иной инфекции, могут
преобладать явления сосудистой недостаточности, вплоть до тяжелого коллапса.

64
2
о
ro
га
5 Ох ^

2
£
CL
o £
2 fc cL
a|s
£ £

2 со
0-5 5
Ф СО п 2 fh
X m -Д
l '|
2
$
X
о, й)
ь Ss
g
Ф O X

5r 5us 5«2 3'S


3О 00ii ht
02 ’1 *
P
t i
3 ><9 О .Ф
>.. .5 5 2 о > 5 Ф ro 2
а . ос х
го : Ф
п а | О*
™ 5 -§ 3 5
х | ю | о
Ф*§s f gs
т-1 Q-
§«= 5
. го со Г О Ю (
ЬС I
o gooua
см czcri*tiri
о
s if t
O CX
. . .
d *—lOsJCQ
*&Ii
оф . .
С ГГ-чем
2
о
ЪС

j j V
т X
аг—'
S-o
?£ §£
<П C t
О. I
миокардитов

U ГО

и
*
i * X
1||
=rfe s
©id
X . .
2 о»; 8fill § i8 X

5S
a»« 1 £ k? S5-& гX£о
Классификация неревматических

g£g F ff§ о.
* § Q- 5 >»
а» tго! ? pro J±ja 2 о О 3 sf *=
gS-fe s s
qc s
о . . _ w . . s |S<5£ БёМ
о . .
Ст-чСМ Cl I rH (\| С с; *—icvim с: г-i с м

2
3
>N
2*5
H
2 J
s ьс 1 ro
1
£* ro а.
Й
£ 2
о

i I < к
0 ф
ф a
4
X 1
X X
е
i
§1 1
и
X
ZT
d) ? Ф X (U s
la о

£ xo i^II4*l 2
&
. Ф
H 3I Ol S CM СЦ <с

e
3 3 о
«Ю 3 X £
9-Q.a: |1 5
5 L_ о
CO ^
- зГ о
i g ”.
ai
8-6 2 ‘8
f e sяi
ro £ ro ■a
lQ Q-C lc ; cr

5 Зак. 1048
На эту особенность гемодинамических расстройств у больных миокардитами указывал
еще Г. Ф. Ланг.
Клинические проявления смешанного варианта во многом зависят от комбинации
ведущих синдромов. Чаще встречаются такие сочетания: болевой синдром с нарушением
ритма; нарушение ритма с недостаточностью кровообращения. Прогноз обычно серьезный.
Наконец, известны такие варианты миокардита, когда клинически невозможно установить
никаких патологических изменений со стороны сердца, а диагноз основан исключительно
на электрокардиографических данных. Обычно это легкие, благоприятно заканчивающиеся
случаи миокардита; однако бывает и внезапная смерть от латентно протекающего
миокардита.
Самым тяжелым по течению и прогнозу является миокардит типа Абрамова-Фидлера.
Есть основание рассматривать его как полиэтиологическое заболевание с аутоиммунным
генезом. Однако детали патогенеза этой наиболее тяжелой формы миокардита не раскрыты,
а проблему лечения нельзя считать решенной.
В практической работе следует учитывать следующие диагностические критерии
инфекционного миокардита:
I. Основные: 1) связь с инфекцией (эпиданамнез, клинические и лабораторные данные);
2) признаки изолированного (без участия эндо- и перикарда) поражения миокарда -
субъективные (боли в области сердца, сердцебиения), физикальные (тахикардия, одышка,
ослабление I тона и мышечный систолический шум, увеличение размеров сердца, гипотония,
недостаточность кровообращения); инструментальные (ЭКГ-изменения зубца Т, увеличение
электрической систолы, нарушения ритма и проводимости).
II. Дополнительные: 1) общие проявления - повышение температуры, слабость,
адинамия, быстрая утомляемость; 2) лабораторные показатели: появление С-реактивного
белка, увеличение СОЭ, лейкоцитоз.
Дифференциальная диагностика. В процессе постановки диагноза инфекционного
миокардита возможны определенные трудности. При этом нередко возникает необходи­
мость в дифференциальной диагностике с функциональными заболеваниями сердечно­
сосудистой системы, ишемической болезнью сердца, тиреотоксикозом и ревмокардитом.
При дифференциальной диагностике с нейроциркуляторной дистонией необходимо
помнить, что в ходе различных инфекций и в фазе реконвалесценции часто нарушается
вазомоторное равновесие, развиваются явления сосудистой дистонии. Инфекционный
миокардит протекает, как правило, на фоне дистонии, симптоматика которой не исключает
признаков поражения миокарда. Важно учитывать следующие основные особенности,
отличающие НЦД от миокардита: 1) многочисленные жалобы на раздражительность, плохой
сон, головные боли, головокружение; 2) отсутствие объективных изменений со стороны
сердца; 3) лабильность артериального давления и пульса; 4) отсутствие на ЗКГ признаков
поражения миокарда; 5) наличие у многих больных признаков неврастении; 6) нормальные
показатели крови.
При наличии болевых форм миокардитов необходима дифференциальная диагностика
с ишемической болезнью сердца, причем важное значение приобретает оценка болевого
синдрома. У больных ишемической болезнью преобладает типичный ангинозный синдром,
у больных миокардитом чаще встречаются ноющие и колющие, длительные, иногда почти
постоянные боли без иррадиации. Болевой синдром при миокардите, даже если он
напоминает ангинозный приступ, отличается от последнего отсутствием эффекта от приема
валидола и нитроглицерина и не имеет стереотипности, характерной для больных грудной
жабой. У рада больных миокардитом болевой синдром характеризуется большими
длительностью и упорством, напоминая картину инфаркта миокарда, но отличается от него
меньшей интенсивностью болей и исключительной редкостью явлений кардиогенного шока.
При дифференциальной диагностике со свежим инфарктом помогает и то, что такие
симптомы, как повышение температуры, лейкоцитоз и т. п., являющиеся при инфаркте
симптомами второго дня, при миокардите существуют с самого начала заболевания (если
они вообще присутствуют). В отличие от инфаркта миокарда, имеющего, как правило,
типичную ЭКГ-динамику, при болевом миокардите существует большей частью диспро­
порция между степенью выраженности болевбго синдрома и характером ЭКГ-изменений:
при значительном болевом синдроме часто выявляются умеренные изменения ЭКГ;
инфарктоподобные кривые при миокардите - явление редкое.
Необходимость в дифференциальной диагностике миокардита с тиреотоксической
дистрофией миокарда возникает прежде всего в тех случаях, когда в клинической картине
диффузного токсического зоба преобладают сердечно-сосудистые нарушения, а появление
других симптомов, характерных для тиреотоксикоза, запаздывает. Разрешению диагности­
ческой задачи помогает правильная оценка симптома тахикардии. Важно выделить

66
резистентность тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, к противовоспалительной
и десенсибилизирующей терапии и, наоборот, высокую чувствительность к антитиреоидным
препаратам. Исследование функции щитовидной железы подтверэдает диагноз.
Наибольшие трудности возникают в дифференциальной диагностике с первичным
ревмокардитом. Однако первичный ревмокардит отличают от инфекционного миокардита
меньшая выраженность жалоб, большее постоянство таких признаков, как повышение
температуры тела, тахикардия, систолический шум над верхушкой сердца, сочетание с
полиартритом. Кроме того, для ревмокардита более характерны поражения миокарда в
сочетании с поражением эндо- и перикарда и склонность к рецидивирующему течению.
Осложнения у больных миокардитом чаще всего проявляются в виде острой
сердечной недостаточности и различных нарушений ритма.
Неотложная медицинская помощь при остром миокардите сводится к борьбе с болевым
синдромом, нарушениями ритма и проводимости, острой сердечной недостаточностью
(см. соответствующие разделы). При отсутствии противопоказаний могут быть назначены
противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота, бруфен, индометацин,
вольтарен).
Больной острым миокардитом подлежит срочной госпитализации в кардиологическое
отделение стационара (рис. 2 , в).
Прогноз большей части инфекционных и инфекционно-аллергических миокардитов
благоприятный. Однако в 20% случаев миокардит заканчивается миокардитическим
кардиосклерозом, возможен переход острого миокардита в хронический, рецидивирующий.
Профилактика. Предполагает осуществление комплекса мероприятий, направленных
на предупреждение заболеваний инфекционным миокардитом и его осложнений.
Первичная профилактика инфекционного миокардита состоит из мероприятий по
предупреждению и лечению инфекций, наблюдения за состоянием сердечно-сосудистой
системы не только в разгар инфекции, но и в фазе реконвалесценции. Лиц, перенесших
острую инфекцию, целесообразно освободить на 2-3 недели от работ, связанных с
большими физическими нагрузками. Важное значение в профилактике имеет также
санация хронических очагов инфекции.

3.1.10. ИНФЕКЦИОННЫЙ (СЕПТИЧЕСКИЙ) ЭНДОКАРДИТ

Инфекционный эндокардит - это септическое заболевание с локализацией инфекци­


онного очага на клапанном (реже - пристеночном) эндокарде, который является источником
бактериемии, эмболий и иммунологических сдвигов.
Этиология. В настоящее время известно более 120 микроорганизмов - возбудителей
инфекционного эндокардита. Однако наиболее часто встречаются стрептококк и стафи­
лококк. На долю зеленящего стрептококка приходится 33-61%, а стафилококка - 34-э6%
случаев заболеваний. В последние годы возросла роль грамотрицательной флоры. Ее
обнаруживают у 7-8% больных. Грибковый эндокардит встречается в 1,4-5,6% случаев.
Острые формы заболевания чаще связаны с золотистым стафилококком (50%), несколько
реже - с грамотрицательными бактериями (синегнойная палочка, сальмонелла, клебсиелла,
протей - 20%), пневмококком (8,9%). Однако следует иметь в виду, что в 14-57% случаев
посевы крови оказываются стерильными, этиологию установить не удается. Причиной тому
могут быть: предшествующая антибактериальная терапия, несовершенная бактериологиче­
ская техника, трудно культивируемые микробы и др.
Патогенез. Важным условием возникновения инфекционного эндокардита является
повреждение клапанного аппарата сердца (пороки, микротравмы, нарушения гемодинамики
и микроциркуляции), вызывающее интестициальный вальвулит и появление тромботических
вегетаций. Наличие патогенной инфекции в организме на фоне изменения местной и
общей реактивности (явления вторичного иммунного дефицита) ведет к инфекционному
поражению клапанов (или пристеночного эндокарда), сопровождающемуся бактериемией.
Микробно-тромботические вегетации на клапанах становятся источником тромбоэмболи­
ческих осложнений с клинической картиной инфарктов и абсцессов миокарда, мозга,
легких, почек и других органов (первая фаза).
Во второй, иммунно-воспалительной, фазе заболевания существенная роль отводится
иммунологическим изменениям, в частности появлению циркулирующих иммунных
комплексов в крови, обусловливающих возникновение иммунокомплексных поражений
органов в форме нефрита, гепатита, капиллярита, миокардита и др.
Третья фаза характеризуется развитием дистрофических изменений во внутренних
органах (сердце, почки, печень, сосуды) с проявлениями их недостаточности.

5* 67
Классификация и клиника.
Клиническая классификация инфекционных эндокардитов (по А. А. Демину,
Ал. А. Демину, 1978 г.)

Клинико- Ведущая
Патогенети­ Степень Вариант
Этиология морфологи­ органная па­
ческая фаза активности течения
ческая форма тология

Грамположи- Инфекцион­ Высокая (III) Острый Первичная Сердце: по­


тельные бак­ но-токсиче­ рок, миокар­
терии ская дит, инаркт,
аритмии, не­
достаточ­
ность крово­
обращения
1, II, III степе­
ни

Стрептокок­ Иммуновос- Умеренная (II) Абортивный Вторичная


ки {зеленя- палительная (выздоровле­
щии, анаэ­ ние)
робный,
энтерококк)

Стафилокок­ Минималь­ Хронический Сосуды: зас­


ки (золоти­ ная (1) (рецидивиру­ кулит гемор­
стый, белый) ющий) рагии, тром­
боэмболии

Грамотрица- Почки: диф­


тельные бак­ фузный не­
терии (ки­ фрит, нефри­
шечная тический
палочка, Скн сиццром, ин­
негнойная фаркт, почеч­
палочка, ная недоста­
клебсиела, точность
протей)

Бактериаль­ Дистрофиче­ Печень: гепа­


ные коали­ ская тит, цирроз
ции,
L-формы

Грибы (кан— Селезенка:


дида, гистоп­ спленомега-
лазма, ас- лия, ин­
пергилл фаркт, абс­
цесс

Риккетсии Легкие:
пневмония,
абсцесс, ин­
фаркт

Вирусы Нервная сис­


Коксаки тема: менин-
гоэнцефа-
лит, геми­
плегия, абс­
цесс мозга

68
Острое начало заболевания с ознобом, высокой лихорадкой, профузным холодным
потом, тяжелой интоксикацией характерно для первичного инфекционного эндокардита.
Медленное, постепенное начало с явлениями недомогания, слабости, потливости, снижения
работоспособности, головной боли, субфебрильной температуры тела типично для
вторичного инфекционного эндокардита, развивающегося у больных, страдающих
приобретенными или врожденными пороками сердца.
Нередко инфекционному эндокардиту предшествуют острые респираторные заболе­
вания, ангина, отит, гайморит, тонзиллэктомия, экстракция зуба, пневмония, урогенитальная
инфекция и др. Иногда первыми проявлениями болезни являются геморрагические
высыпания на коже, кровотечения из носа или из желудочно-кишечного тракта, анемия
желтуха, признаки нефрита, менингоэнцефалита, сердечная недостаточность, пораже­
ние глаз.
Диагноз первичного инфекционного эндокардита в острой фазе заболевания до
появления признаков поражения клапанного аппарата сердца может представить значи­
тельные трудности. В клинической картине в этот период доминируют проявления
септического заболевания - лихорадка с ознобом и проливными потами, увеличение
селезенки, геморрагическая сыпь, в ряде случаев сочетающиеся с признаками пневмонии,
менингоэнцефалита, желтухой и т. п. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы
в первые дни заболевания ограничиваются тахикардиеи, гипотонией, приглушением тонов.
Симптомы клапанного поражения появляются через 5-30 дней, в среднем через 15 дней
от начала заболевания. При поражении аортальных клапанов вначале может появиться
систолический шум, обусловленный полипозными разрастаниями на клапанах, сужающими
устье аорты. Затем вследствие изъязвления или деструкции клапанов аорты возникает
диастолический шум, ослабевает или исчезает II тон на аорте, резко снижается
диастолическое давление, сердце приобретает аортальную конфигурацию. При поражении
митрального клапана вначале может выслушиваться пресистолический шум из-за
функционального митрального стеноза, обусловленного полипозными наложениями на
клапанах; в дальнейшем вследствие деструкции и деформации митрального клапана
появляются признаки митральной недостаточности - ослабление I тона, систолический шум
над верхушкой сердца, акцент II тона над легочной артерией, митральная конфигурация
сердца. Следует иметь в виду, что у 15% больных шумы могут отсутствовать (при поражении
правых отделов сердца шум может отсутствовать у 50-60% больных).
Почти у каждого второго больного диагностируются эмболии и тромбозы. На первом
месте по частоте стоят эмболии головного мозга, затем следуют эмболии почек, селезенки,
легких, периферических сосудов, венечных артерий сердца с явлениями инфаркта
миокарда, сосудов брыжейки.
Среди органных поражений наибольшее значение придается последнее время
поражению миокарда, в частности миокардиту. По патанотомическим данным, он
встречается более чем у 60% больных. Именно с ним связывают развитие тяжелой
сердечной недостаточности, являющейся наиболее частой причиной летальных исходов.
Следует иметь в виду, что у 5-7% больных возникает инфаркт миокарда, вызванный
эмболией коронарных сосудов, реже - артериитом.
Пооажение почек в форме очагового (25%) или диффузного гломерулонефрита
(9-19%) в последнее время встречается реже, чем ранее. Встречаются и инфаркты почек,
сопровождающиеся болевым синдромом, повышением температуры тела, гематурией.
Поражение центральной нервной системы встречается у 30-50% больных.
В основе его - эмболии мозговых сосудов, васкулит, субарахноидальные и интерцереб­
ральные геморрагии с явлениями геми- и моноплегии, афазии, атаксии, амавроза и т. д.
Нередко развивается менингит или менингоэнцефалит. Могут развиваться психические
расстройства.
Спленомегалия встречается у 30-40% больных. Причиной ее преоде всего является
гиперплазия. Важно помнить, что при остром течении заболевания увеличение селезенки
умеренное, а консистенция мягкая, поэтому она трудно доступна для пальпации. При
длительном течении болезни селезенка плотная, иногда болезненная. Эмболии в селезенку
сопровождаются острыми внезапными болями в левом подреберье с иррадиацией в левое
плечо, левый плечевой сустав или область сердца. Пальпация селезенки болезненна, иногда
выслушивается над нею шум трения брюшины; может развиться реактивный левосторонний
плеврит, абсцесс селезенки, ее разрыв с внутренним кровотечением и шоком.
Увеличение печени наблюдается у 90% больных, у 1/3 - иктеричность склер и
кожи, у рада больных - выраженная желтуха вледствие токсического гепатита. В более
поздние сроки к заболеванию присоединяются застойные изменения в печени. Могут
развиваться и абсцессы печени.
Со стороны желудочно-кишечного тракта встречаются такие грозные осложнения,
как кровотечения, инфаркты кишки, сопровождающиеся поносом с кровью.

69
Поражение легких регистрируются часто и проявляется пневмонией, инфарктом
легких, отеком - при левожелудочковой недостаточности.
Окклюзия артерий сетчатки глаза, приводящая к частичной или полной потере
зрения, осложняет течение заболевания у 2-3% больных. Симптом Лукина-Либмана
(петехии на конъюнктиве нижнего века) является частым признаком заболевания
(отмечается в 30-50% случаев).
В ряде случаев течение заболевания осложняет инфекционно-токсический или
бактериальный шок, вызванный чаще всего грамотрицагельной флорой. В основе его -
массивный распад бактерий, освобождение больших количеств эндотоксина и поступление
его в кровоток. Это ведет к спазму мелких кровеносных сосудов с последующим их
парезом, уменьшению объема циркулирующей крови, гипоксии тканей, метаболическим
нарушениям, изменениям в системе свертывания крови (гиперкоагуляция, сменяющаяся
коагулопатией потребления). Вначале наблюдаются гипертермия, бледность кожного
покрова, тахикардия (при нормальном артериальном давлении), повышение свертывания
крови. Затем температура падает до субнормальных цифр, резко снижается артериальное
и центральное венозное давление, нарастает тахикардия, появляются акроцианоз, мра-
морность кожи, тошнота, рвота, диаррея. Диурез снижается, вплоть до анурии, развивается
метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гипонатриемия, азотемия, геморрагический син­
дром. Летальность достигает 50-60%.
Изменения крови. Гипохромная анемия встречается у большинства больных. У 15%
больных, особенно при остром эндокардите стафилококковой природы, она резко выражена.
Количество лейкоцитов в острой фазе заболевания может достигать 20-30 х 1Сг/п\ при
подосгром течении оно сохраняется нормальным, а у 1/3 развивается лейкопения.
В лейкоцитарной формуле - сдвиг влево до юных и миелоцитов. Количество эозинофилов
в острой стадии болезни уменьшается (иногда они исчезают); у 15-20% больных
обнаруживается моноцитоз. Количество тромбоцитов у большинства больных уменьшено.
Повышение скорости оседания эритроцитов - ранний и постоянный признак активности
патологического процесса.
Изменения электрокардиограммы не являются специфичными. Могут наблюдаться
нарушения ритма и проводимости, обусловленные воспалительными и дистрофическими
изменениями в миокарде, инверсия зубца Т, смещение сегмента ST; формирование порока
сердца сопровождается появлением признаков перегрузки и гипертрофии соответствующих
его отделов. При возникновении эмболического инфаркта миокарда регистрируется обычно
типичная ЭКГ-картина.
Фонокардиографическое исследование позволяет уточнить характер и локализацию
клапанных поражений.
При эхокардиографическом исследовании удается обнаружить вегетации на
клапанах,. деформацию последних, отрыв створок клапанов. Частота обнаруженных
вегетаций на клапанах достигает 80%, но надо иметь в виду, что появляются они не сразу,
а обычно на третьей неделе заболевания.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз инфекционного эндокардита,
особенно первичного, нередко вызывает затруднения вследствие непостоянства симптомов
и вариабельности течения. Следующие диагностические критерии считаются в настоящее
время наиболее надежными:
- повышение температуры тела при отсутствии очагов инфекции и других инфекци­
онных заболеваний;
- появление новых или изменения уже имевшихся сердечных шумов;
- увеличение селезенки;
- признаки тромбоэмболий;
- выявление возбудителя при посевах крови, анемия;
- обнаружение вегетаций или отрывов створок клапанов сердца при эхокардиогра­
фическом исследовании.
Врач скорой или неотложной помощи должен помнить о том, что появление
немотивированной лихорадки (особенно сопровождающейся ознобами и потом), продол­
жающейся до двух и более недель, требует исключения инфекционного (септического)
эндокардита. С другой стороны, у пожилых людей инфекционный эндокардит может
протекать без повышения температуры тела; температура может нормализоваться и при
осложнении эндокардита диффузным гломерулонефритом.
Диффереициальныи диагноз проводите^ прежде всего с заболеваниями, проте­
кающими с высокой лихорадкой.
А. В. Виноградов в 198/ г. привел следующие наиболее частые причины лихорадки.
I. Искусственная лихорадка (характеризуется отсутствием обычных суточных колебан
температуры тела и нарушением взаимоотношений меэду лихорадкой, частотой пульса и
дыхания).

70
II. Конституционная гипертермия (встречается чаще у молодых женщин с признаками
нейроциркуляторной дистонии; диагноз может быть поставлен только после тщательного
обследования с целью исключения органической природы лихорадки).
III. Общая инфекция.
1. С е п с и с . Характерны: 1) расхождение межоду тяжестью общего состояния больного
и умеренно выраженными изменениями в первичном очаге инфекции; 2) появление
метастазов инфекции в другие органы и увеличение селезенки через 1-3 недели от
начала болезни. Стафилококковый сепсис наиболее часто дает метастазы в мягкие ткани,
легкие, почки. Для менингококкового сепсиса типичны метастазы в мелкие сосуды кожи
и мозговые оболочки. При сепсисе, вызванном грамотрицательными бактериями, часто
наблюдается желтушность кожи и слизистых, а также склонность к инфекционно-токси­
ческому шоку.
Анаэробный сепсис характеризуется молниеносностью течения и ранним осложнением
желтухой и гемоглобинурией, а также гангреной тканей. Существенными особенностями
сепсиса, вызванного грибами, являются образование множественных гнойников на коже
и диссеминированное метастазирование во все внутренние органы.
2. Т у б е р к у л е з . Важно исключить наиболее тяжелую его форму - милиарную. Для
милиарного туберкулеза характерны тяжелое течение, выраженная интоксикация, диспное,
синюшность, тахикардия на рентгенограмме обнаруживаются милиарные высыпания в обоих
легких, по преимуществу в верхних отделах (при рентгеноскопии они часто не
обнаруживаются), милиарные высыпания на глазном дне; лейкоцитоз без лимфоцитоза,
СОЭ умеренно повышена.
3. Б р ю ш н о й т и ф, следует заподозрить, если наблюдаются лихорадка без
потрясающих ознобов, головная боль, брадикардия, увеличение селезенки, лейкопения,
токсические изменения нейтрофилов, умеренное увеличение СОЭ. Розеолезная сыпь
появляется межеду 7-м и 10-м днем от начала болезни; в этот период болезни возбудитель
может быть выделен из крови. Реакция Видаля становится положительной обычно не ранее
10-го дня.
4. Б р у ц е л л е з , передается человеку от инфицированного скота или через его
продукты (обычно молоко). Для него характерны сочетание лихорадки с артралгиями и
лимфаденитом (чаще шейным), увеличение печени и селезенки. Реакция Райта и
Хаддельсона становится положительной с 5-го дня болезни.
5. М е н и н г о к о к к о вый с е п с и с , начинается внезапно с озноба, повышения
температуры тела до 39-40°С, сопровождающегося общей интоксикацией, геморрагиче­
ской сыпью (на ягодицах, бедрах, голенях, верхних конечностях, в паховых и подмышечных
областях); менингиальные симптомы могут отсутствовать. Отмечаются тахикардия, глухость
тонов, гипотония. У части больных развивается полиартрит, иногда - пневмония и
менингококковый эндокардит. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.
Нередким осложнением является острая надпочечниковая недостаточность (синдром
Уотерхауза-Фридерихсена), развивающаяся вследствие кровоизлияния в надпочечники:
частый, нитевидный пульс, резкая гипотония (коллапс), цианоз, рвота, судороги, одышка,
нарушение сознания, кома.
6. М а л я р и я . Диагноз базируется на характерной клинической картине:
- правильно чередующиеся приступы с периодами озноба, жара и потоотделения;
- увеличение и болезненность печени и селезенки;
- нарастающая анемия.
Диагноз подтверждается обнаружением плазмодиев малярии в крови.
IV. Очаговая инфекция.
1. А п е к а л ь н ы е а б с ц е с с ы , могут длительное время протекать бессимптомно.
Диагностике помогает рентгенологическое исследование зубов.
2. П о д д и а ф р а г м а л ь н ы й а б с ц е с с , развивается чаще всего после операций
на органах брюшной полости. Заболевание начинается с лихорадки, рвоты и болей в
подреберье, йррадиирующих в спину или поясничную область. Отмечается болезненность
при пальпации и постукивании в правом подреберье. При перкуссии легких справа внизу
часто определяется притупление, а при аускультации - ослабленое дыхание, обусловленные
высоким Стоянием диафрагмы или выпотом в плевральную полость. В крови - лейкоцитоз
и повышение СОЭ. При рентгенологическом исследовании обнаруживается нередко уровень
жидкости с газовым пузырем над ним (в поддиафрагмальной области).
3. П о д п е ч е н о ч н ы й а б с ц е с с , является, как правило, осложнением гнойного
холецистита или перфоративной язвы желудка. Возникают боли в эпигастрии и правом
подреберье, лихорадка, выраженная общая интоксикация субиктеричность кожи; в крови -
лейкоцитоз со сдвигом влево, резкое увеличение СОЭ. Диагностике помогает лапароскопия.

71
4. Х о л а н г и т и абсцесс п е ч е н и . Острый гнойный холангит возникает
вследствие закупорки общего желчного протока камнем, опухолью или рубцовой тканью.
Клиника его характеризуется ознобом, высокой температурой, болью в правом подреберье,
лейкоцитозом, признаками общей интоксикации, желтухой. При пальпации определяется
болезненная, увеличенная печень. Холангит часто осложняется абсцессами печени. Типична
гектическая лихорадка с ознобами. При глубоком расположении абсцесса боли могут
отсутствовать. Печень увеличена вверх и вниз. Правый купол диафрагмы не участвует в
акте дыхания нередко в правой плевральной полости - жидкость. Тяжелая общая
интоксикация В крови - выраженный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.
5. При п и е л о н е ф р и т е кроме лихорадки наблюдаются боли в пояснице, дизурия,
пиурия и бакгериурия.
6. П а р а н е ф р и т ы и п а р а н е ф р а л ь н ы е а б с ц е с с ы , возникают, как правило,
в результате распространения гнойной инфекции из почек (иногда в связи с травмой).
Характерны лихорадка с ознобами, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, боли в поясничной области
при поколачивании в этой области, болезненность при бимануальной пальпации почек.
7. Б р о н х о э к т а з ы с нагноением, протекают с высокой лихорадкой, сопровожда­
ющейся ознобами и проливными потами, выделением гнойной мокроты (нередко с запахом),
лейкоцитозом, высокой СОЭ. В легких выслушиваются влажные, разнокалиберные хрипы;
диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием.
V. Диффузные болезни соединительной ткани.
1. С и с т е м н а я к р а с н а я в о л ч а н к а , нередко начинается с резкого повышения
температуры, с ознобом и обильным потоотделением, но признаки интоксикации могут
быть выражены нерезко. Американская ревматологическая Ассоциация разработала
следующие диагностические критерии: 1 ) эритема на лице («бабочка»); 2) дисковдная волчанка;
3) синдром Рейно; 4) алопеция; 5) фотосенсибилизация; 6) изъязвления в полости рта или
носоглотки; 7) артрит без деформации; 8) IE-клетки; 9) ложноположительная реакция
Вассермана; 10) протеинурия; 11) цилиндрурия; 12) плеврит; 13) перикардит; 14) психоз;
15) судороги; 16) гемолитическая анемия и (или) лейкопения и (или) тромбоцитопения.
При наличии четырех критериев диагноз считается достоверным. Болеют по преимуществу
молодые женщины.
2. Р е в м а т о и д н ы й п о л и а р т р и т , может протекать в гиперпиретической (сеп­
тической) форме с высокой лихорадкой, ознобами и потом, поражением суставов и
множественными висцеропатиями, сближающими эту форму с системной красной волчанкой.
3. У з е л к о в ы й п е р и а р т е р и и т , характеризуется полиморфизмом клинических
проявлений. В начале заболевания наблюдаются: лихорадка; прогрессирующее похудание;
мышечно-суставные боли. Для установления диагноза обязательно сочетание нескольких
(не менее двух из пяти) основных синдромов: почечного с артериальной гипертензией;
абдоминального; сердечного (коронариита); легочного; асимметричного полиневрита.
VI .Д ругие болезни.
1. ь о л е з н и к р о в и и к р о в е т в о р н ы х о р г а н о в . Острый лейкоз, как правило,
сопровождается лихорадкой неправильного типа с ознобом. Больные жалуются на
прогрессирующую слабость, боли в горле, мышцах и суставах. Появляются признаки
геморрагического диатеза, одышка, тахикардия, гипотония. Тоны приглушены, на верхушке
систолический шум (функциональный). Печень и, селезенка нередко увеличены, конси­
стенция их мягкая. Диагноз базируется на исследованиях крови и стернального пунктата.
Количество лейкоцитов подвержено резким колебаниям: лейкоцитоз может смениться
лейкопенией. В лейкоцитарной формуле преобладают молодые, недифференцированные
формы (их 90-95%), зрелые гранулоциты не превышают 1-5%. Нарастают анемия,
тромбоцитопения. В пунктате грудины преобладают молодые, недифференцированные
формы, зрелых форм мало, промежуточные формы гранулоцитов отсутствуют, красный и
мегакариоцитарный ростки угнетены. Лихорадкой могут сопровождаться: аграналоцитоз,
гемолитическая анемия, B l 2-дефицитная анемия.
2. Длительной л и х о р а д к о й могут сопровождаться тромбофлебиты, тяжелые формы
тиреотоксикоза. Нельзя забывать о возможности лекарственной лихорадки (аллергиче­
ского или токсического происхождения).
Лечение. Лечение инфекционного эндокардита должно быть этиотропным, при этом
используются антибиотики, обладающие бактериоцидным (а не бактериостатическим)
действием. До начала лечения должна быть взята кровь на посев. При установленном
возбудителе и известной чувствительности его к антибиотикам назначают препарат,
к которому возбудитель наиболее чувствителен (можно обойтись одним препаратом). При
неустановленном, возбудителе или отрицательном результате посева крови назначают
комбинацию из двух антибиотиков, ориентируясь на клиническую картину заболевания.
Острое начало заболевания с высокой лихорадкой, с ознобами и потом, особенно после
какого-либо местного нагноительного процесса, возникновение таких осложнений, как

72
менингит, геморрагические некрозы кожи, позволяют предполагать стафилококковую
природу заболевания. В такой ситуации применяют комбинацию из полусинтетических
пенициллинов с гентамицином или амикацином, цефалоспорины.
Оксациллин или метициллин назначают в дозе по 8,0-12,0 мг (до 20,0 г) в сутки
внутривенно (часть дозы - внутримышечно) в сочетании с гентамицином в дозе 3 -5 мг/кг
веса больного (последний - на 7 -1 0 дней). Амикацин применяют в дозе 1,0-2,0 мг в
сутки внутривенно или внутримышечно. Кефэол, кефлин назначают в дозе по 6,0-12,0 мг
в сутки внутривенно и внутримышечно. Лечение стафилококкового эндокардита допол­
няется введением антистафилококковой сыворотки, антистафилококкового гамма-глобу­
лина. Курс антибактериальной терапии при стафилококковой этиологии заболевания
продолжается не менее 6 недель, при стрептококковой - 4 недели. При энтерококковой
этиологии применяют ампициллин в дозе 8,0 - 12,0 мг в сутки внутривенно и внутримы­
шечно; можно комбинировать с курсами гентамицина (по 7 дней). При эндокардите,
вызванном синегнойной палочкой, назначают карбециллин в дозе 30,0-60,0 мг в сутки
с гентамицином в дозе 5 мг/кг, клафоран в дозе 6,0-8,0 мг в сутки, амикацин в дозе
2,0 мг. Если высеян протей, используют ампициллин в дозе до 12,0 мг в сутки с
гентамицином в дозе 0,24-0,32 мг в сутки. Длительность лечения достигает 8 недель.
Эффективность лечения контролируется путем оценки клинических данных (общее
состояние, температура, динамика сердечных шумов, состояние гемодинамики), показателей
крови (количество лейкоцитов, лейкоцитарная формула, СОЭ, гемоглобин, эритроциты, СРВ,
сиаловые кислоты, белковые фракции и др.), повторных посевов крови. В табл. 2 приводятся
антибиотики и их дозы, применяемые для лечения инфекционного эндокардита.

Т а б л и ц а 2
Антибиотики, используемые при лечении инфекционного эндокардита
(по данным В. П. Тюрина, 1987 г.)
Возбудитель | Антибиотик | Суточная доза | Длительность терапии
Стрептококк зеленя­ Пенициллин 6 -12 млн ед. 4 недели
щий Цепорин, кефзол 4-8,0 4 недели

Стафилококк золо­ Оксациллин 4-8,0 4 недели


тистый
Метициллин 10- 12,0 6 недель
Гентамицин 0,24-0,32 7-10 дней
Амикацин 1 - 2,0 14 дней
Кефзол, кефалин 6- 12,0 6 недель
Клафоран 6- 8,0 6 недель
Рифампицин 0,6- 0,9 6 недель
Энтерококк Ампициллин 8- 12,0 6 недель
Гентамицин 0,24-0,32 7-10 дней

Синегнойная палочка Карбенициллин 30-40,0 8 недель


Клафоран 6- 8,0 8 недель
Гентамицин 0,32-0,38 7 -1 0 дней
Сальмонелла, протей Ампициллин 8- 12,0 6-8 недель
Амикацин 1- 2,0 14 дней
Клафоран 6- 8,0 6-8 недель
Возбудитель не Оксациллин 8- 12,0 6 недель
установлен 8- 12,0
Ампициллин 6 недель
Кефзол, кефалин 6- 10,0 6 недель
Клафоран 6,0 6 недель
Амикацин 1 - 2,0 14 дней
Линкомицин 1 ,8-3,0 4 недели

73
К этому следует добавить, что при грибковой этиологии эндокардита применяют
амфотерицин В в дозе 0,03-0,12 мг внутривенно в комбинации с флуцитозином в дозе
1,5-2,0 мг внутрь (4-6 недель).
В иммуновоспалительную фазу заболевания возможно применение глюкокортикоидных
гормональных препаратов в умеренных дозах. В настоящее время кроме консервативного
применяют и хирургические методы лечения инфекционного эндокардита. При этом
пораженный клапан заменяется протезом. Хирургическое вмешательство производят как
в неактивную фазу (через 4 -6 недель от начала болезни), так и в острую фазу. Показаниями
к хирургическому лечению считают:
- прогрессирующую сердечную недостаточность;
- возникновение острой недостаточности аортальных клапанов;
- деструкцию клапанного аппарата, отрыв створок клапанов;
- отсутствие эффекта от консервативной терапии, сохранение активности, несмотря
на массивную антибиотическую терапию;
- грибковый эндокардит и эндокардит протезированного клапана.
В процессе лечения больных инфекционным эндокардитом могут возникнуть следу­
ющие состояния, требующие неотложной интенсивной терапии: 1 ) инфекционно-токсиче-
ский (эндотоксический) шок; 2) острая надпочечниковая недостаточность (синдром
Уотерхауза-Фридрихсена); 3) ТЭЛА; 4) острая эндогенная печеночная недостаточность;
5) острая почечная недостаточность; 6) острая сердечная недостаточность; 7) тромбоэмболия
мозговых сосудов, мозговая кома; 8) анафилактический шок.
Неотложные действия при лечении инфекционно-токсического шока направлены
на восстановление эффективного кровообращения, устранение гипоксии и метаболического
апидоза, нарушений в системе реологии крови:
- поднять ноги до 45 ;
- обеспечить ингаляцию увлажненного кислорода через носовые катетеры;
- начать введение реополиглюкина (полиглюкина) в периферическую вену со
скоростью 80—100 кап./мин в количестве 400-800 мл;
- в катетеризованную подключичную вену вводят раствор Рингера до 1000 мл,
полиионный раствор (10% раствор глюкозы, 3% раствора калия хлорида, 15 ед. инсулина)
в сочетании с преднизолоном (до 150-200 мг), аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазой,
панангином, коргликоном или строфантином, 40-80 мл 25% раствора альбумина, 400 мл
раствора гемодеза, 200-400 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната. Растворы вначале
вводят струйно или частыми каплями, а затем - в зависимости от уровня артериального
и центрального венозного давления; за сутки вводят до 5 -6 л жидкости. При этом следует
контролировать частоту пульса, уровень артериального и венозного давления, выслушивать
легкие (появление влажных хрипов - опасность развития отека легких!). При низком
артериальном давлении вводят мезатон, дофамин, норадреналин.
Для профилактики тромбоэмболических осложнений вводят внутривенно 10 ООО ед.
гепарина (при отсутствии геморрагического синдрома в сутки вводят до 40 ООО ед.).
Восстановление гемодинамики и диуреза - важнейшие показатели эффективности
лечения.
При острой надпочечниковой недостаточности внутривенно струйно вводят
250 мг гидрокортизона и 30 мг преднизолона в 200 мл 10% раствора глюкозы и раствора
Рингера. В дальнейшем вводят капельно 20-25 мг гидрокортизона или 5 -1 0 мг
преднизолона на 1 кг веса больного в сутки. Обеспечивают ингаляции увлажненного
кислорода. Через каиодые 6-8 ч внутримышечно вводят по 2 мл 0,5% раствора
дезоксикортикостерона ацетата.
Кроме того, внутривенно капельно вводят растворы. Рингера в дозе 500-1000 мл, 500 мл
10% раствора глюкозы, реополиглюкин в дозе 500 мл, 5% раствор альбумина, плазму.
Показано введение 300-400 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната, коргликона
(строфантина), кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты. При сохранении гипотонии вводят
мезатон, дофамин, норадреналин.
Базисная терапия острой печеночной недостаточности направлена на стабилиза­
цию мембран (глюкокортикоиды и антигипоксанты) и блокаду энзимов лизосом (трасилол,
контрикал и др.), регуляцию углеводного и белкового обмена, коррекцию электролитного
дисбаланса, нарушений кислотно-щелочного равновесия и системы свертывания крови,
предупреждения кишечной аутоинтоксикации.
Количество вводимой жидкости должно соответствовать суточной потере воды
организмом. Внутривенно капельно вводят 500 мл 10% раствора глюкозы, 20 мл
20% раствора холин-хлорида, 30 мл 1% раствора глутаминовой кислоты. Назначают также
20% раствор сорбитола по 250-500 мл, 15% раствор альбумина по 200 мл, нативную

74
плазму. Одновременно вводят по 60-90 мг преднизалона, 100 мг кокарбоксилазы, 10-20 мл
пан^нгина, 10—20 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, до 90 тыс. ед. контрикала. Для
детоксикации применяют плазмоферез, подключение ксенопечени. Назначают антибиотики
(канамицин, тетрациклин).
Активная терапия острой почечной недостаточности предполагает восстановление
достаточного почечного кровотока, устранение ацидоза, стимуляцию диуреза, уменьшение
интоксикации. Важнейшим условием является интенсивное лечение основного патологи­
ческого процесса (эндотоксического шока, острой надпочечниковой недостаточности).
Внутривенно капельно вводят 200 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната и 20 мл
2,4% раствора эуфиллина. Раствор натрия гидрокарбоната вводят повторно под контролем
состояния кислотно-основного равновесия С целью стимуляции диуреза вводят 6 -1 0 мл
1% раствора лазикса. Для детоксикации производят сифонные клизмы с 2% раствором
натрия гидрокарбоната, применяют также промывания желудка. При отсутствии эффекта
рекомендуется экстракорпоральный диализ.
Ишемический инсульт у больных инфекционным эндокардитом является следствием
тромбоэмболии мозговой артерии тромбами с пораженных клапанов сердца. При
выраженных нарушениях дыхания уже на догоспитальном этапе производят интубацию,
применяют ручную искусственную вентиляцию легких. Внутривенно капельно вводят
400 мл реополиглюкина. Госпитализация - в стационар с реанимационным, неврологи­
ческим, нейрохирургическим отделениями (рис. 2, б).
Анафилактический шок - см. соответствующий раздел этого руководства.

3.1.11. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИКАРДА

Поражения перикарда, по данным морфологов, встречаются в 4-12% всех вскрытий;


при жизни они диагностируются значительно реже и являются часто сопутствующим
заболеванием.
При поражениях миокарда различной природы могут наблюдаться следующие
синдромы.
1. Болевой синдром, локализующийся в области сердца или за грудиной, требующий
дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда.
2. Увеличение границ сердца (по перкуторным и рентгенологическим данным),
сопровождающееся венозным застоем, вследствие скопления большого количества
жидкости в перикарда (тампонада сердца).
3. Обморочные состояния при большом выпоте в перикард.
4. Картина сдавливания сердца перикардом при сдавливающих, слипчивых пери­
кардитах.
5. Признаки осумкованного перикардиального выпота, требующего дифференциальной
диагностики с аневризмой сердца, аорты или опухолью. Е. Е. Гогин в 1979 г. предложил
следующую классификацию болезней перикарда.
Клинико-морфологическая классификация болезней перикарда.
I. Перикардиты.
A. Острые формы.
1. Сухой или фибринозный.
2. Выпотной или экссудативный (серофибринозный и геморрагический): а) с тампонадой
сердца; б) без тампонады сердца.
3. Гнойный и гнилостный.
Б. Хронические формы.
1. Выпотной.
2. Экссудативно-адгезивный.
3. Адгезивный: а) бессимптомный; б) с функциональными нарушениями сердечной
деятельности; в) с отложением извести - «панцирное сердце»; г) с экстраперикардиальными
сращениями; д) констриктивный перикардит: начальная стадия (форма), выраженная стадия
(форма), дистрофическая стадия.
B. Диссеминация воспалительных гранулем («жемчужница»).
II. Накопление в околосердечной сумке содержимого невоспалительного происхож­
дения: гидроперикард, внутриперикардиальный выпот при микседеме, гемоперикард,
пневмоперикард, хилоперикард.
III. Новообразования: солитарные, диссеминированные, осложненные перикардитом.
IV. Кисты: постоянного объема, прогрессирующие.

75
Перикардиты. Этиология: 1) инфекционные и инфекционно-аллергические (бакте­
риальные, туберкулезные, ревматические, вирусные, риккетсиозные, паразитарные, гриб­
ковые); 2) асептические (аллергические, при системных заболеваниях соединительной ткани,
травматические, инфарктные, аутоиммунные, опухолевые, метаболические, радиацион­
ные и др.).
Перикардит может быть:
- самостоятельным заболеванием;
- одним из проявлений системного заболевания;
- осложнением другого заболевания.
Клинические варианты острых перикардитов. Острый сухой (фибриозный)
перикардит. Б о л е в о й с и н д р о м является частым, но не обязательным признаком
перикардита. Боль может быть интенсивной, носить постоянный или перемежающийся
характер, локализоваться за грудиной, в левой половине грудной клетки спереди, а также
сзади или межзду лопатками. Так как при перикардите нередко в воспалительный процесс
вовлекается и плевра, то боль усиливается при глубоком вдохе. При поражении
диафрагмальной плевры боль может локализоваться в эпигастрии, плече или шее, нередко
сопровождается икотОй, рвотой, напряжением брюшной стенки. Боль может быть тупой,
или больной испытывает только чувство тяжести в области сердца.
Могут быть жалобы на сердцебиение, кашель и диспептические расстройства.
Появляются недомогание, слабость, утомляемость. Повышается температура тела.
При к л и н и ч е с к о м и с с л е д о в а н и и обнаруживают умеренную брадикардию или
тахикардию, нередко - экстрасистолию, тенденцию к гипотонии. Границы относительной
и абсолютной Сердечной тупости остаются неизменными. Достоверным признаком сухого
перикардита является ш у м т р е н и я п е р и к а р д а . Он может не только выслушиваться,
но и определяться пальпаторно. Чаще всего шум трения перикарда выслушивается в зоне
абсолютной сердечной тупости, максимум интенсивности - у левого края грудины на
уровне 4 -5 -го межреберных промежутков, реже - у основания сердца или над нижней
частью грудины, иногда в межлопаточном пространстве. В раде случаев этот шум
определяется только на ограниченном участке и в течение короткого времени (несколько
часов); он синхронен с сердечными сокращениями, является трехчленным - пресисголо-
систоло-диастолическим. Однако чаще выслушивается двойной - систоло-диастолический -
или только систолический шум. В отличие от клапанных шумов перикардиальный не
проводится, отличается изменчивостью во времени, усиливается при надавливании
стетоскопом, на высоте вдоха или выдоха, при наклоне туловища вперед. Тембр его бывает
грубым, скрипящим или шуршащим, часто напоминает скрип снега под ногами.
Перикардиальный шум исчезает, если в полости перикарда скапливается жидкость, а также
при рассасывании отложений фибрина и экссудата.
Наряду с перикардиальным могут выслушиваться и плевро-перикардиальные шумы,
которые выслушиваются не только в связи с циклами сердечной деятельности, но и зависят
от дыхательных движений. Следует помнить, что у больных с пороками сердца
перикардиальный шум может наслаиваться на шумы клапанного происхождения.
Э л е к т р о к а р д и о г р а ф и ч е с к и е и з м е н е н и я весьма специфичны. Выделяют
4 стадии электрокардиографических изменений при перикардите. При 1 стадии (ранний
период) наблюдается конкордантный подъем сегмента ST (вогнутой или горизонтальной
формы), переходящий в положительный зубец Т. Комплекс QRS не изменяется. Однако
надо иметь в виду, что подъем сегмента ST может наблюдаться только в одном-двух
отведениях, а при ревматическом перикардите может наблюдаться и дискордантность.
Изменения, характерные для I стадии, регистрируются обычно в течение 10 дней (колебания
от 2 дней до 2 недель). При II стадии сегмент Т постепенно возвращается к
изоэлектрическому уровню, а зубец Т становится сглаженным. Эти изменения сохраняются
от нескольких дней до нескольких недель. При III стадии зубец Т становится отрицательным.
Негативность зубца Т появляется в конце 2-й или 3-й недели и сохраняется в течение
1-2 недель, а иногда - нескольких месяцев. При IV стадии происходит постепенная
нормализация зубца Т (продолжается до трех месяцев). При перикардите может
наблюдаться смещение сегмента PQ.
Рентгенологические и эхокардиографические данные при сухом перикардите мало­
информативны.
Л а б о р а т о р н ы е и с с л е д о в а н и я подтверждают наличие воспалительного про­
цесса (лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, увеличение содержания фибриногена,
ускорение СОЭ и др.).
Сухой перикардит может завершиться полным обратным развитием воспалительных
изменений или образованием спаек между листками перикарда (могут быть и плевропе-

76
рикардиальные спайки). Но во многих случаях фибринозный перикардит переходит в
экссудативный.
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з . Сухой (фибринозный) перикардит, протекающий,
как правило, с выраженным болевым синдромом, требует дифференциальной диагностики
с инфарктом миокарда (табл. 3).

Т а б л и ц а 3
Дифференциальная диагностика сухого (фибриозиого) перикардита
и инфаркта миокарда

Перикардит
Инфаркт инфекционный осложнение
Признак при синдроме
миокарда (инфекционно­ инфаркта
Дресслера
аллергический)миокарда
Начало Острое (часто Через 2 -4 су­ На 2-6 неделе
после физиче­ после или на ток после нача- инфаркта
ской или эмоци­ фоне инфекции) ла инфаркта миокарда
ональной на­ миокарда
грузки или
ночью)
Болевой синд­
ром:
локализация За грудиной, ре­ За грудиной, в Обычно за гру- Обычно за гру­
же - в эпигаст- верхней части диной и в обла- диной и в обла­
рии; может за­ грудной клетки, сти сердца сти сердца
хватывать всю в эпигастрии
грудь
характер боли Давящая, сжи­ Острая или тупая
мающая, жгучая
иррадиация Левая рука, ле­
вые плечо и ло­ Часто отсутствует, реже - иррадиация в шею, спи­
патка, реже - ну, эпигастральную область
обе руки
интенсивность Обычно очень
значительная Нарастает постепенно, чаще - умеренная
Продолжитель­ От 30 мин до
ность 1 сут и более Несколько дней
Связь с актом Отсутствует Имеется связь с актом дыхания и положением те­
дыхания, поло­ ла (боль уменьшается в положении сидя с накло­
жением тела
ном вперед)
Повышение тем­ На 2 -3 -й день
пературы С начала заболевания
Шум трения пе­ Отсутствует Часто грубый, Обычно малоин- Различной ин-
рикарда сохраняется дли- тенсивный, не- тенсивности и
тельно продолжительный продолжительно­
сти
Другие измене­ Часто снижение
ния сердечно­ АД, нарушения Бывает снижение АД, иногда - обморок, наруше­
сосудистой сис­ ритма и крово­ ния ритма редки
темы обращения
Изменения кро­
ви:
лейкоцитоз На 2-й день
болезни С начала заболевания
увеличение Через 3 -4 дня
СОЭ от начала болез­ С начала заболевания
ни

77
П р о д о л ж е н и е табл. 3

Перикардит
Инфаркт инфекционный осложнение
Признак при синдроме
миокарда (инфекционно­ инфаркта
Дресслера
аллергический) миокарда
Изменения ЭКГ: Монофазная Конкордантный подъем сегмента ST (с вогнутостью
кривая с после­ кверху или горизонтальным смещением)
дующим появле­
нием патологи­
ческого зубца Q.
Характерна дис-
кордантность
Комплекс QPS соответствует ста­
Комплекс QRS дии развития инфаркта миокарда
или отражает последствия закры­
не изменен той или иной (послеоперацион­
ной и другой) травмы

Сухой (фибринозный) перикардит следует дифференцировать также с миоперикарди-


том вирусной этиологии (чаще речь идет об энтеровирусной инфекции). Характерно острое
начало с признаками поражения не только перикарда, но и миокарда, что определяется
увеличением границ сердца (перкуторно и рентгенологически), глухостью сердечных тонов,
нарушениями ритма и проводимости, симптомами сердечной недостаточности.
Острый экссудативный перикардит. В клинической картине экссудативного перикардита
ведущими являются две группы симптомов: 1 ) симптомы, обусловленные увеличением
объема перикарда; 2) симптомы нарушения кровообращения.
Заболевание начинается в одних случаях медленно, постепенно, исподволь, а в других -
бурно, с явлениями прогрессирующих нарушений кровообращения вследствие тампонады
сердца.
Нередко экссудативному перикардиту предшествует фаза фибринозного перикардита
с вышеописанной картиной (болевой синдром, шум трения перикарда, повышение
температуры и др.).
Признаки, обусловленные скоплением жидкости в перикарде: 1) одышка, в тяжелых
случаях - оргопное (больной принимает сидячее положение с наклоном головы вперед),
обморок и коллапс; 2) жалобы на тяжесть в эпигастрии и правом подреберье (застой в
венах большого круга), кашель, часто мучительный, сухой (вследствие давления на легкие,
трахею и бронхи), хрипота и потеря голоса (давление на возвратный нерв), затрудненное
глотание (давление на блуждающйй нерв или пищевод), икота (раздражение диафраг­
мального нерва); 3) нередко нарушается общее состояние, наблюдается синюшность
поверхностное и учащенное дыхание, набухание яремных вен (возможно возникновение
парадоксального набухания яремных вен во время вдоха); 4) исчезновение шума трения
перикарда в сочетании с признаками ухудшения состояния больного; 5) смещение
верхушечного толчка вверх - в 3 -4 -е межреберье у срединно-ключичной линии,
расширение площади сердечной тупости во все стороны, при этом зона относительной
сердечной тупости в нижних отделах сокращается; характерно также изменение размеров
тупости при перемене положения тела (уменьшение в верхних и увеличение в нижних
отделах при переходе в вертикальное положение); следует отметить выраженную
интенсивность тупости; 6) шум трения перикарда может длительно сохраняться, несмотря
на увеличение выпота в перикард; следует подчеркнуть то обстоятельство, что тоны сердца
сохраняют свою звучность, ослабление их часто отсутствует, и это не должно быть причиной
сомнения в диагнозе. Иногда выслушивается систолический шум над верхушкой, причиной
которого является пролабирование митрального клапана.
Признаки нарушения кровообращения: при постепенном развитии заболевания
вначале наблюдается брадикардия, сменяющаяся тахикардией, гипотония, бледность с
легкой синюшностью. В дальнейшем, после периода относительного благополучия,
появляются и нарастают признаки венозного застоя. Отмечается набухание Шейных вен
(пульсация их отсутствует, при вдохе наполнение их увеличивается), нарастают бледность
и синюшность, появляется отечность лица и шеи (иногда развивается отек одной из рук,
обусловленный сдавливанием безымянной вены). Застой в системе нижней полой вены

78
ведет к нарушению печеночного и портального кровообращения, увеличивается печень,
появляется асцит, а вслед за ним - отеки на ногах. Больной занимает характерное
положение в постели: он сидит, наклонив туловище вперед; иногда больные встают на
колени, принимая позу поклона.
Важное значение имеет определение венозного давления которое при выпотном
перикардите достигает очень высоких цифр - 300-400 мм вод ст. (при сердечной
недостаточности оно обычно ниже).
Наиболее грозная клиническая картина наблюдается при развитии тампонады сердца.
Последняя в одних случаях является результатом более или менее постепенного, в других -
быстрого накопления жидкости в полости перикарда. При этом возникает ярко выраженная
тахикардия происходит резкое снижение наполнения пульса, его альтернация артериальное
давление падает.
Диагностическое значение имеет появление парадоксального пульса: при вдохе пульс
исчезает, на выдохе наполнение пульса выравнивается. На разных руках наполнение пульса
может быть различным.
Для тампонады характерно появление приступов слабости с нитевидным пульсом,
холодным липким потом, распространенной синюшностью, периодической потерей созна­
ния. Такой приступ может закончиться летальным исходом; он является показанием к
экстренной пункции перикарда. Иногда приступ остро возникшей тампонады сердца
приходится дифференцировать с острой левожелудочковой недостаточностью, кардиоген­
ным коллапсом, ТЭЛА.
При л а б о р а т о р н ы х и с с л е д о в а н и я х часто выявляется лейкоцитоз, увеличение
СОЭ, изменение белковых фракций, СРБ, увеличение фибриногена.
Т е ч е н и е и п р о г н о з экссудативного перикардита зависят от характера основного
заболевания его этиологии. Заболевание может продолжаться несколько недель и месяцев,
закончиться выздоровлением, приобрести рецидивирующее или хроническое течение.
Гнойный и гнилостный перикардиты. Обычно это вторичное заболевание, связанное с
генерализацией инфекции из первичного очага. Перикардит может сначала быть
серофибринозным, а затем приобрести гнойный характер или сразу становится гнойным.
Наиболее часто гнойный перикардит вызывается стафилококком, стрептококком, пневмсъ
кокком, реже - другой кокковой флорой, грибами, паразитами.
Инфекция распространяется гематогенным, лимфогенным, контактным (с соседних
органов) путями или при травме (в том числе операционной) перикарда.
Часто гнойный перикардит развивается на фоне септического заболевания. Характерна
припухлость тканей грудной клетки в области сердца. В воспалительный процесс может
быть вовлечена диафрагма, что ведет к появлению признаков раздражения брюшины.
Количество экссудата обычно невелико (250-500 мл), поэтому расширение сердечной
тупости при перкуссии нерезкое. Тем не менее, в связи с быстрым накоплением экссудата
симптомы нарушения кровообращения появляются рано. Шум трения перикарда выслу­
шивается только в начале заболевания. Могут быть признаки ателектаза левой нижней
легочной доли. На ЭКГ - изменения зубцов S-Т и Т.
Гангренозный перикардит. Характеризуется исключительно тяжелым течением.
Перкуторные данные меняются в зависимости от положения тела: в положении на
спине сердечная тупость сменяется коробочным звуком; при аускультации может быть
выслушан «плеск», «шум мельничного колеса».
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а проводится для всех заболеваний, про­
текающих с картиной кардиомегалии (тэбл. 4).
Перикардиты вирусной этиологии встречаются чаще, чем диагностируются. Они могут
быть вызваны вирусами гриппа А и В, энтеровирусами и др. Считают, что у 5% больных
с энтеровирусной инфекцией развивается перикардит (чаще - миоперикардит). Заболевание
может начинаться как острый катар верхних дыхательных путей, герпангина, диаррея.
Появляются боли в области сердца, слабость, шум трения перикарда, г л у х о с т ь тонов.
Иногда происходит накопление жидкости в полости перикарда. Изменения ЭКГ отражают
поражение перикарда и миокарда. Течение благоприятное.
Гриппозный перикардит начинается с интенсивных болей за грудиной или в области
сердца, иррадиирующих в обе руки, лопатки, живот; боли продолжаются от нескольких
минут до нескольких часов (дифференцировать с инфарктом миокарда), могут сопровож­
даться коллапсом, усиливаются при кашле и вдохе. Больной принимает сидячее положение
с наклоном вперед, стремится застыть в этой позе. Типичны лихорадка с первого дня
заболевания, слабость, адинамия. Артериальное давление снижается. Шум трения перикарда

79
Т а б л и ц а 4
Дифференциальная диагностика выпотного перикардита

Выпотной пери­ Диффузный мио­


Признак ДКМП ГКМП
кардит кардит
Начало заболе- Острое или по- Часто после ин- Постепенное, Постепенное,
вания дострое; часто фекции, острое кардиомегалия кардиомегалия
после или на выявляется слу- выявляется слу­
фоне инфекции чайно чайно
Основные жало- Боли в области Одышка, боли в Одышка, боли в Одышка, боли
бы сердца, одышка области сердца области сердца в области серд­
ца, аритмии
Пульс Тахикардия, Тахикардия, час- Тахикардия., на- Тахикардия,
мерцание и тре- то нарушения рушения ритма иногда бради-
петание пред- ритма и прово- кардия, наруше­
сердий, парадок-димости ния ритма и
сальный пульс проводимости
Венозное давле- Повышено зна- Повышение не Умеренно повы­ Нормальное
ние чительно характерно шено или нор­
мальное
Верхушечный Смещен кверху Ослаблен Ослаблен Усилен, патоло­
толчок и к средней ли­ гическая пульса­
нии от левой ция в З -м - 4 -м
границы сердеч­ межреоерье
ной тупости
Размеры и фор- В острой фазе Кардиомегалия, Кардиомегалия Кардиомегалия
ма сердца шарообразная, пульс слабого за счет дилата- за счет гипер­
позже - трапе- наполнения ции полостей трофии левого
циевидная желудочка
Тоны сердца Сохранены, м о- Приглушен Приглушен Приглушены
жет быть при- I тон, может I тон, патологи­ I и III тоны
глушение быть III тон ческие III и IV
I тона тоны
Шумы Шум трения пе- Систолический Систолический, Систолический
рикарда шум на реже - ^иасто- в 4 -м межре-
верхушке лическии на берье слева
верхушке
ЭКГ Изменения ST Нарушения ре- Различные нару- Нарушения рит-
и Т, снижение поляризации, шения ритма, ма и проводи-
вольтажа, паро­ ритма и прово­ нарушения ре- мости, инфарк­
ксизмы, мерца­ димости поляризации, топодобные
ния предсердий иногда коплек- изменения
сы QS
Тип сердечной Правожелудоч- Право- и лево- Право- и лево- Левожелудочко-
недостаточности ковая желудочковая желудочковая вая, затем -
правожелудочко­
вая
Тромбоэмболи- Не характерны Характерны Характерны Встречаются
ческие осложне­ редко
ния
Признаки воспа- Наблюдаются Могут быть Не характерны Не характерны
лительного про­
цесса

80
выслушивается с первых часов заболевания, обычно на ограниченном участке, умеренной
интенсивности, сохраняется в течение недели. В ряде случаев перикардит приобретает
черты выпотного (экссудат носит геморрагический характер). Нередко гриппозный
перикардит протекает без боли, малосимптомно и не диагностируется.
Перикардиты встречаются и при других вирусных заболеваниях: инфекционном
мононуклиозе, эпидемическом паротите, ветряной и натуральной оспе, кори, аденовирусной
инфекции и др.
Перикардиты кокковой природы (стафилококк, стрептококк, пневмококк и др.) обычно
являются гнойными и развиваются, как правило, на фоне септического заболевания
(см. выше). Парапневмонический перикардит часто сочетается с экссудативным плевритом
(в том числе гнойным). Перикардиты встречаются при брюшном тифе, холере, дизентерии,
чуме, туляремии, бруцеллезе, сифилисе и других инфекциях (при дифтерии и коклюше
не наблюдаются).
Особенности клиники перикардитов в зависимости от их этиологии. Ревма­
тический перикардит является одним из наиболее часто встречающихся. Его признаки
появляются обычно в конце первой или в начале второй недели ревматической атаки.
Перикардит протекает, как правило, на фоне ревмокардита и очень редко бывает
изолированным. Возникновение перикардита сопровождается ухудшением состояния
больных, болевым синдромом, тахикардией, шумом трения перикарда, бледностью,
в тяжелых случаях - сильными болями, холодным потом, синюшностью. У 1/4 больных к
концу второй недели появляется экссудат; тампонада сердца встречается очень редко.
У взрослых течение в большинстве случаев благоприятное. Однако у детей выпотной
перикардит (особенно на фоне панкардита) протекает очень тяжело и может быть причиной
летальных исходов. На ЭКГ изменения, свойственные перикардиту, сочетаются с измене­
ниями, вызванными ревмокардитом; у детей направление зубца Т и сегмента ST
в отведениях I и III могут быть дискордантными.
Прогноз заболевания определяется главным образом степенью поражения миокарда
и клапанного аппарата.
Туберкулезный перикардит встречается реже, чем ревматический. Заболевание
начинается исподволь, постепенно, без болевого синдрома. Накопление жидкости в полости
перикарда происходит медленно, при этом даже большие количества экссудата, как
правило, не вызывают клинической картины тампонады сердца. Перикардит протекает
обычно на фоне активного туберкулеза, проявляющегося субфебрильной температурой
тела, потоотделением, потерей в весе, слабостью, кашлем. На ЭКГ - инверсия зубца Т.
Туберкулиновые пробы положительные. При исследовании перикардиального выпота
характерно большое количество лимфоцитов, обнаружить микобактерии туберкулеза
удается редко; выпот может быть геморрагическим.
Туберкулезный перикардит развивается часто на фоне полисерозита; возможен исход
в слипчивый перикардит.
Перикардит при диффузных заболеваниях соединительной ткани. Перикардит при
системной красной волчанке. По данным Е. М. Тареева (1965 г.), встречается у половины
больных системной красной волчанкой. Довольно часто он является выпотным, однако
большого скопления жидкости, как правило, не наблюдается; протекает нетяжело, без
выраженного болевого синдрома и явлений тампонады сердца. Диагностике помогает
обнаружение шума трения перикарда, изменений ЭКГ и контуров сердца при рентгенов­
ском исследовании. Перикардит развивается обычно на фоне активного течения основного
заболевания. При этом могут быть использованы следующие диагностические критерии,
разработанные Американской ревматологической ассоциацией: 1) эритема на лице
(«бабочка»); 2) дискоидная волчанка; 3) синдром Рейно; 4) алопеция; 5) фотосенсибилизация;
6| изъязвление в полости рта и носоглотки; 7) артрит без деформации; 8) 1Е-клетки;
9) ложно положительная реакция Вассермана; 10) протеинурия; 11) цилицдрурия; 12) плеврит,
перикардит; 13) психоз, судороги; 14) гемолитическая анемия и (или) лейкопения и (или)
тромбоцитопения. Заболевают чаще женщины.
Поражение перикарда нередко встречается при склеродермии и связано не с
воспалительным, а с фиброзным процессом в перикарде. Диагнозу помогают такие признаки,
как синдром Рейно, артралгии, плотный отек кожи с преимущественной локализацией на
лице и кистях, трофические нарушения на пальцах рук, выпадение волос, потеря в весе,
скованность, умеренная лихорадка, поражение легких. При узелковом периартериите и
дерматомиозите перикардит встречается весьма редко.
Перикардит (чаще выпотной) может встречаться при ревматоидном полиартрите,
отличается упорным, длительным течением.

6 Зак. 1048
81
Травматический перикардит обусловлен тупой травмой груди в области сердца,
кровоизлиянием с последующим развитием фибринозного или геморрагического выпота.
Клиническая картина характеризуется появлением болей в области сердца, шума трения
перикарда, изменений ЭКГ Возможны осложнения в виде тампонады сердца, пневмопе-
>икарда, медиастинита и медиастинальной эмфиземы. Нередко сочетание с ушибом сеэдца
(см. соответствующую главу).
Аутоиммунные перикардиты альтерогенного происхождения (постинфарктный синдром
Дресслера, посткомиссуротомный, постперикардиотомный, посттравматический синдромы).
Через 1-3 (иногда более) недели после повреждения мио- и перикарда (инфаркт
миокарда, операции на сердце, открытая или закрытая травма) появляются боли в области
сердца, довольно интенсивные, имеющие иногда острый, сжимающий характер,
с иррадиацией в левое плечо, левую половину шеи, спину, эпигастральную область. Болевой
синдром связан с актом дыхания, движением туловища. Одновременно повышается
температура тела (иногда до 39 и более), появляется шум трения перикарда, нередко
сочетающийся с признаками плеврита и пневмонита. При исследовании крови обнаружи­
вают лейкоцитоз с нейротрофильным сдвигом и в ряде случаев с эозинофилией, увеличение
СОЭ. На ЭКГ - изменения сегмента ST и зубца Т, характерные для перикардита. При
выпотном перикардите диагностике помогают рентгенологическое и эхокардиографическое
исследования.
Течение болезни, как правило, благоприятное, но отмечается склонность к рецидиви-
рованию.
Постинфарктный синдром Дресслера требует дифференциальной диагностики с
рецидивом инфаркта миокарда. Связь синдрома с актом дыхания, постоянный характер
болей, одновременное с болевым синдромом появление повышения температуры тела,
лейкоцитоза (часто с эозинофилией), ускорения СОЭ и других признаков воспаления, а
также изменения ЭКГ (особенно в динамике), грубый, распространенный шум трения
перикарда в сочетании с шумом трения плевры и признаками пневмонита позволяют
отвергнуть предположение о рецидиве инфаркта миокарда. Появление аналогичного
синдрома у больных пороками сердца, подвергшихся хирургическому лечению, является
поводом для дифференциальной диагностики с возвратным ревмокардитом, который
характеризуется вовлечением в патологический процесс клапанного аппарата сердца,
суставов, повышением титра антистрептолизина.
Уремический перикардит. Клинически обнаруживается у 10% больных уремией (по
данным морфологов, вдвое чаще). Обычно наблюдается сухой, фибринозный перикардит,
но описаны и выпотные перикардиты, иногда с тампонадой сердца. Протекает, как правило,
малосимптомно, без выраженного болевого синдрома. Диагноз чаще всего ставится на
основании появления шума трения перикарда, изменений сегмента ST ЭКГ. Многие авторы
рассматривают появление клиники перикардита у больных с хронической почечной
недостаточностью как плохой прогностический признак. Среди редких форм перикардита
следует указать на возможность развития перикардита при лучевой болезни и лучевой
терапии органов средостения применении стероидных гормонов и при других
воздействиях.
Тампонаду сердца, возникающую при бурно протекающих формах экссудативного
перикардита, следует дифференцировать с другими ее формами, обусловленными
гемоперикардом, пневмоперикардом, хилоперикардом.
Причинами гемолерикарда могут быть: 1) разрыв стенки левого желудочка при
трансмуральном инфаркте миокарда; 2) разрыв стенки аорты или легочной артерии (при
расслаивающейся аневризме аорты, при разрыве аневризмы аорты любой этиологии);
3) разрыв аневризмы коронарной артерии; 4) геморрагические диатезы (в том числе при
лечении антикоагулянтами); 5) ранения и тупая травма сердца и крупных сосудов.
Считают, что скопление в полости перикарда 400 мл крови ведет к летальному исходу.
Симптомы тампонады могут развиться уже при быстром скоплении - 250 мл - крови:
снижение артериального давления повышение венозного давления признаки застоя в
верхней и нижней полых венах, пародоксальный, слабый, частый пульс, синюшность,
одышка, ортопное, кашель, нарушение глотания потеря сознания. На ЭКГ - высокие
остроконечные зубцы Т в грудных отведениях либо картина, свойственная выпотным
перикардитам. Иногда выслушивается шум трения перикарда. В некоторых случаях
извлечение даже 10 мл крови облегчает состояние больного.
Пиевмоперикард развивается при следующих состояниях: 1) проникающих ранениях
грудной клетки; 2 ) закрытых травмах грудной клетки, сопровождающихся поврещением
ткани легкого и перикарда; 3) при ранении перикарда инородным телом, попавшим в
пищевод; 4) при сообщении полости перикарда с соседними полыми органами (пищевод,

82
желудок, трахея, легкие) вследствие прорыва их стенок при злокачественных заболеваниях,
язвенной болезни, гнойных процессах; 5) при анаэробной инфекции.
Хилоперикард возникает при травме грудного протока или закупорке его опухолью.
Клинически проявляется признаками массивного выпота в перикард. Диагнозу помогает
исследование жидкости, полученной при пункции перикарда.
Хронический констрикгивный (сдавливающий) перикардит. Констриктивный перикар­
дит характеризуется признаками нарушения кровообращения, обусловленными механиче­
ским ограничением работы сердца из-за утолщения, тугоподвижности и затвердения
околосердечной сумки. Среди этиологических факторов на первое место ставят туберку­
лезное поражение перикарда; имеют значение также закрытые и открытые травмы сердца,
гнойные перикардиты, значительно реже - ревматизм, последствия оперативных вмеша­
тельств на сердце.
В основе нарушений гемодинамики лежит нарушение способности желудочков к
диастолическому расширению - гиподиастолия Имеет значение и субэпикардиальное
поражение миокарда.
Е. Е. Гогин в 1979 г выделил 3 стадии констриктивного перикардита.
Н а ч а л ь н а я стадия характеризуется появлением слабости, неспособностью выполнять
физические нагрузки. Наблюдаются одутловатость лица и набухание шейных вен.
Появляется гиперемия лица в горизонтальном положении, тяжесть в правом подреберье.
Пульс малого наполнения, мягкий, ритмичный. Границы сердца не увеличены, тоны
достаточной звучности, иногда выслушивается III тон; шумов нет, или определяется
малоинтенсивный систолический шум. Ортопное отсутствует. Обращает на себя внимание
непропорциональное, значительное увеличение печени, увеличение венозного давления
после нагрузки.
В ы р а ж е н н а я стадия отличается от предыдущей появлением постоянной венозной
гипертензии с одутловатостью лица, синюшностью, набуханием шейных вен и развитием
асцита, отсутствием ортопное. Основные жалобы - одышка при незначительных усилиях
и резкая слабость. Шейные вены наполнены, наблюдается их диастолическое спадение.
Венозное давление превышает 250-300 мм вод. ст., на флебограмме регистрируются
двойная отрицательная волна венного пульса. Наблюдаются постоянная тахикардия,
артериальная гипотония Верхушечный толчок сердца отсутствует (иногда - систолическое
втяжение в области верхушки]. Границы сердечной тупости не расширены или расширены
незначительно. Тоны могут быть умеренно приглушены, нередко определяется III тон -
перикардтон (в области мечевидного отростка или у верхушки). В плевральных полостях
может быть выпот (транссудат). Печень всегда увеличена. Асцит - один из ранних признаков
нарушения кровообращения отеки на ногах отсутствуют или выражены незначительно.
Для д и с т р о ф и ч е с к о й стадии характерны прогрессирование и необратимость
нарушений кровообращения.
В. Ионаш в 1963 г. выделил следующие формы констриктивного перикардита:
- с преобладанием признаков ограничения работы правого сердца (описанная Пиком);
- с преобладающей картиной сдавливания левого сердца (одышка в горизонтальном
положении, отек легких, гидроторакс, акцент II тона на легочной артерии, признаки
увеличения левого предсердия и венозного застоя в легких);
- с маловыраженной картиной;
- скрытая форма;
- быстрый переход острого перикардита в подострый констриктивный.
Больным с выраженными признаками нарушений кровообращения рекомендуется
хирургическое лечение.
лечение перикардитов. При лечении острых перикардитов инфекционного проис­
хождения используется этиотропная терапия антибиотиками и химиотерапевтическими
препаратами с учетом возбудителя. Практически во всех случаях используются неспеци­
фические противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота, бруфен, индоме-
тацин, вольтарен и др.). При перикардитах инфекционно-аллергического и аутоиммунного
генеза применяют глюкокортикоидные гормональные препараты - преднизолон, гидро­
кортизон, дексаметазон, урбазон и др. В ряде случаев вводят препараты в полость перикарда
с помощью дренажа по Сельдингеру. При геморрагических перикардитах используют витамин С,
рутин, витамин К, аминокапроновую кислоту, кровезаменители, иногда делают переливание
крови. При злокачественных опухолях, осложненных выпотным перикардитом, в полость
перикарда вводят цитостатические препараты, используют лучевую терапию.
Быстрое накопление жидкости в перикарде требует назначения бессолевой диеты,
ограничения потребления жидкости (500-600 мл в сутки), применения мочегонных средств
(фурасемид, лазикс, урегит).
Нарастающие явления тампонады сердца являются показаниями к немедленной
пункции перикарда.

6* 83
Техника пункции перикарда. Больной лежит на спине с валиком, подложенным
под поясничную область. После обработки спиртом и йодом кожи в эпигастральной области
делают прокол длинной тонкой иглой, надетой на шприц объемом 20 мл, заполненный
раствором 0,5% раствора новокаина. Иглу вводят слева от основания мечевидного отростка,
направляя ее косо вверх по задней стенке грудины на глубину 2 -3 см. С помощью
шприца удаляют максимально доступное количество экссудата, что имеет особо важное
значение при гнойном перикардите. Полость перикарда промывают и вводят антибиотик.
Для последующих промываний и введения лекарственных препаратов используют катетер
Сельдингера. Геморрагический экссудат не всегда легко отличить от крови. Игла,
находящаяся в мышце сердца, пульсирует, тогда как при нахождении в полости перикарда
пульсация не наблюдается.
Кроме того, следует измерять давление в полости; давление в правом (тем более в
левом) желудочке всегда выше давления в полости перикарда. Важно подвергнуть
лабораторному исследованию полученную жидкость.
Необходимо помнить об осложнениях при пункции перикарда: 1 ) ранение сердца
при слишком глубоком проникновении иглы; 2) ранение желудка при движении иглы под
углом более 30 к поверхности передней брюшной стенки.
Для борьбы с болевым синдромом при остром перикардите внутривенно вводят 2 мл
50% раствора анальгина, 1 мл 2,5% раствора пипольфена либо 2 мл 2% раствора
промедола (или 1 -2 мл 2% раствора пантопона).
Больные подлежат госпитализации в палату интенсивной терапии и реанимации
(рис. 2, в) на специальном транспорте (кардиологической бригадой скорой помощи).

3.1.12. ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ АТАКА

Ревматизм (болезнь Сокольского-Б у йо) - системное воспалительное заболевание


соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердце. Поражает главным
образом лиц детского и молодого возраста, женщин чаще, чем мужчин. Несмотря на то
что заболеваемость ревматизмом в последние десятилетия существенно снизилась,
в коллективах закрытого типа (воинские части, детские сады и т. п.) процент ее все еще
остается достаточно высоким.
Этиология. Связь ревматизма с инфекцией бета-гемолитическим стрептококком
группы А не вызывает сомнений. Это подтверждается тем, что заболеванию ревматизмом
предшествует острая стрептококковая инфекция (ангина, стрептококковый фарингит и др.).
Не исключена возможность сочетания стрептококковой инфекции с вирусной. В последнее
время придается определенное значение наследственной предрасположенности к ревматизму.
Классификация ревматизма. В нашей стране используется классификация,
принятая в 1964 году на симпозиуме ревматологов (табл. 5).
Клиника и диагностика. В типичных случаях заболевание развивается через 1 -
2 недели после перенесенной ангины или другой инфекции. Повышается температура
тела (до субфебрильной), возможна потливость. Наиболее частым органным проявлением
ревматизма является воспалительное поражение оболочек сердца.
Ревматический миокардит у взрослых протекает, как правило, нетяжело. Жалобы
незначительные. Это умеренные боли или неприятные ощущения в области сердца, легкая
одышка при нагрузках, реже - сердцебиение или перебои. Размеры сердца вначале
нормальные, затем расширяются (чаще влево, реже - диффузно). При аускультации I тон
приглушен, иногда возникает III или IV тон.
Довольно часто на верхушке и в зоне проекции митрального клапана выслушивается
мягкий систолический шум мышечного происхождения. Артериальное давление нормально
или умеренно снижено. Как правило, наблюдается тахикардия, реже - брадикардия Диагноз
подкрепляется электрокардиографическими данными: удлинение P-Q более 0,2 с,
изменения зубца Р (уплотнение, уширение, зазубренность) и комплекса 0RS, а также
смещение сегмента S-Т и изменения зубца Т (плоский, двухфазный). Реже регистрируются
экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада И-Ill степени, внутрижелудочковая блокада,
узловой ритм. Недостаточность кровообращения развивается редко.
Гораздо тяжелее протекает исключительно редко встречающийся в настоящее время
у взрослых диффузный ревматический миокардит. Он проявляется бурным аллер­
гическим поражением миокарда с ярко выраженным его отеком и нарушением функции.
У больных наблюдаются одышка, ортопное, постоянные боли в области сердца, учащенное
сердцебиение, бледная синюшность, набухание шейных вен. Сердце значительно увеличено
за счет всех отделов, тоны резко приглушены, появляются III тон и мягкий систолический
шум. Пульс учащен, слабого наполнения, артериальное давление понижено. На ЭКГ резкое

84
Таб ли ца - 5
Рабочая классификация и номенклатура ревматизма

Клинико-анатомическая характе­
ристика поражений Характер тече­ Состояние кро­
Фаза болезни
ния болезни вообращения
других систем
сердца
и органов

Активная (актив­ Ревмокардит Полиартрит, се- Острое Н0Н|


ность 1, II, первичный без розиты (плеврит, Подострое
III степени) порока сердца перитонит абдо­
минальный син­
дром)

Ревмокардит Хорея, энцефа­ Затяжное Н11АНИ5


возвратный лит, менингоэн- Непрерывно ре­
с пороком кла­ цефалит, цереб­ цидивирующее
панов (каким) ральный
васкулит, нерв­
но-психические
расстройства

Ревматизм без Васкулиты, не­ Латентное НШ


явных сердеч­ фриты, гепатит,
ных изменений пневмония, по­
ражения кожи,
ирит, иридоцик-
лит, тиреоидит

Неактивная Миокардио- Последствия и ос­


склероз ревма­ таточные явления
тический. Порок перенесенных
сердца (какой) внесердечных по­
ражении

снижение вольтажа всех зубцов, увеличение систолического показателя, смещение


сегмента S-Т, изменения зубца Т, часто атрио-вентрикулярная блокада II, III степени.
Характерно развитие тяжелой сердечной недостаточности.
Исходом ревматического миокардита (при отсутствии раннего активного лечения)
является миокардический кардиосклероз - очаговый или диффузный. Очаговый кардио­
склероз может проявляться только нарушением ритма (чаще экстрасистолия) и атрио­
вентрикулярной проводимости. При диффузном кардиосклерозе отмечаются ослабление
верхушечного толчка, приглушение тонов (особенно I), систолический шум; физическая
нагрузка может вызвать декомпенсацию.
Ревматический эндокардит ввиду скудности симптоматологии трудно диагности­
руется, поэтому обычно определяют ревмокардит, понимая под этим термином сочетание
поражения миокарда и эндокарда. Тем не менее, всегда следует стремиться выявить
признаки поражения эндокарда как можно раньше. Симптомы эндокардита более отчетливо
проявляются по мере стихания явлений миокардита. Существенным признаком эндокардита
является четкий (нередко грубый) систолический шум при достаточной звучности тонов и
отсутствии выраженного поражения миокарда, он усиливается при перемене положения
тела и при нагрузках. Достоверным признаком эндокардита является изменчивость уже
существующих шумов или возникновение новых при неменяющихся границах сердца.
Преходящие дистолические шумы, выслушиваемые в начале ревматической атаки над
верхушкой, нередко также связаны с эндокардитом. Особенно доказательным признаком
эндокардита (полулунных клапанов аорты) считают появление протодиастолического шума
над аортой. Следует помнить, что больные, у которых эндокардит является единственным
проявлением ревматизма, в течение длительного времени сохраняют хорошее самочувствие
и трудоспособность.

85
Ревматический перикардит встречается довольно редко, как правило, в сочетании с
эндомиокардитом. Сухой перикардит проявляется болями в области сердца, шумом трения
перикарда, характерными электрокардиографическими изменениями (конкордантное сме­
щение сегмента S-Т вверх, затем появление отрицательного зубца Т). Прогноз
благоприятный. Выпотной перикардит сопровождается появлением одышки, увеличением
размеров сердца (характерна форма трапеции), глухостью тонов, малым пульсом, низким
АД, повышением венозного давления, набуханием шейных вен. На ЭКГ - снижение
вольтажа комплекса QRS. Исходом может быть констриктивный перикардит с тяжелой
сердечной недостаточностью.
Ревматические поражения сосудов - артерииты, флебиты, поражения капилляров -
весьма частая локализация ревматического процесса. Ревматические артерииты - основа
клинических проявлений ревматических висцеритов (нефрита, пневмонии, энце­
фалита и т. д.).
Поражение суставов остается весьма частым (полиартрит - у 50%, артралгия -
у 30% больных) и ярким проявлением ревматизма. Характерны симметричное поражение
крупных суставов и летучесть артритов, а также их полная обратимость даже без лечения.
Теперь нередко встречаются артралгии без объективных изменений суставов. Мышцы и
кожа поражаются редко, причем ревматические узелки и кольцевая эритема считаются
патогномоничными признаками ревматизма. Иногда наблюдаются ревматические пораже­
ния центральной нервной системы, которые проявляются признаками энцефалита и
менингита (у детей - картиной малой хореи). Возникают они, как правило, на фоне других
симптомов ревматизма и довольно быстро купируются антиревматическими средствами.
Ревматические заболевания глаз - ириты, ирцдоциклиты, склериты - встречаются
очень редко.
Дифференциальную диагностику проводят с учетом следующих заболеваний.
Острый ревматоидный артрит (в случаях, когда заболевание начинается с поражения
крупных суставов). В отличие от ревматизма характеризуется тем, что по мере обратного
развития общих явлений преобладает суставной синдром, причем довольно быстро
появляются атрофия мышц и контрактуры пораженных суставов, повышение СОЭ отличается
особой стойкостью, титры противострептококковых антител нормальные, в крови обнару­
живают ревматоидный фактор, позже выявляются рентгенологические признаки поражения
суставов (остеопороз и др.), признаки кардита исключительно редки.
При инфекционно-аллергическом полиартрите отсутствует поражение сердца, кожи,
центральной нервной системы и т. д.
Иерсиниозному полиартриту в отличие от ревматизма предшествует лихорадка,
сочетающаяся с абдоминальным синдромом (диарея, аппендикулярные боли).
Инфекционному (инфекционно-аллергическому) миокардиту присущи связь с ин­
фекцией и изолированное поражение миокарда (упорная кардиалгия, глухость тонов
сердца, увеличение размеров сердца, изменения электрокардиограммы, отсутствие
признаков поражения клапанного аппарата).
Нейроциркуляторная дистония кардиального типа характеризуется многообразием
жалоб (боли в области сердца, сердцебиения и т. п.) и отсутствием объективных (в том
числе инструментальных) признаков поражения сердца.
Лечение. Заключается в применении этиотропных, противовоспалительных средств, а
также в действиях, направленных на восстановление иммунологического гомеостаза,
организации рационального сбалансированного питания, адаптации к физической нагрузке.
Лечение активного ревматизма осуществляют в стационарных условиях. В зависимости от
тяжести патологического процесса назначают строгий постельный или полупостельный
режим. Рекомендуют ограничить поваренную соль и отчасти углеводы (считают, что они
усиливают сенсибилизацию и воспалительные процессы в организме); количество белка
целесообразно увеличить (до 2 г на 1 кг массы тела); пища должна содержать достаточное
количество жиров, витаминов и калия.
Прогноз. При ревматизме определяется состоянием сердца. Одним из главных
прогностических критериев является степень обратимости ревмокардита. Наиболее небла­
гоприятен непрерывно рецидивирующий ревмокардит. Возраст больного имеет большое
значение; у детей заболевание протекает тяжелее и чаще заканчивается формированием
порока сердца. Как правило, развитие порока происходит в течение первых трех лет от
начала заболевания.

86
3.1.13. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ПОРОКАХ СЕРДЦА

Ангинозные боли и кардиалгии наиболее часто встречаются при стенозе устья


аорты, недостаточности аортальных клапанов и митральном стенозе. При стенозе устья
аорты болевой синдром связан с уменьшением коронарного кровотока в условиях
повышенной потребности миокарда в кислороде в связи с гипертрофией левого желудочка;
нередко порок сочетается с атеросклерозом коронарных артерий. Близкий к этому
механизм развития болевого синдрома наблюдается и при недостаточности аортальных
клапанов.
У больных митральным стенозом существенной причиной болей является легочная
гипертензия. Если этот порок осложняется склерозом легочной артерии, стенокардическая
боль нередко сопровождается резким увеличением синюшности. В происхождении
болевого синдрома определенную роль может играть и ревматический коронариит.
При оказании неотложной помощи используют нитроглицерин (перорально и
внутривенно), оксигенотерапию; в тяжелых случаях - нейролептоанальгезию. Наличие
сердечной недостаточности ограничивает применение бета-блокаторов и антагонистов
кальция. Следует иметь в виду, что брадикардия, вызванная приемом сердечных гликозидов,
может вызвать или усилить приступы стенокардии.
Сердечная астма и отек легких чаще осложняют течение митрального стеноза и
стеноза устья аорты, реже - митральную недостаточность и недостаточность клапанов
аорты. В происхождении этих осложнений у больных митральным стенозом ведущую роль
играет левопредсердная недостаточность, тогда как при других названных пороках -
левожелудочковая. Это следует учитывать при оказании неотложной помощи: многие
специалисты считают противопоказанным введение сердечных гликозидов при «чистом»
митральном стенозе (т. к. есть опасность увеличения гидростатического давления в легочных
капиллярах). В остальном купирование этих осложнений проводится по обычным правилам
(см. выше). У больных пороками сердца (прежде всего, митральными) нередко наблкщается
острая (или обострение хронической) правожелудочковая и тотальная сердечная недоста­
точность. Лечение ее проводится по описанным выше принципам с той, однако,
особенностью, что его необходимо сочетать с антиревматической терапией (аспирин,
индометацин, бруфен, вольтарен, преднизолон), направленной на борьбу с ревмокардитом.
Мерцательная аритмия является частым осложнением митрального стеноза (реже
встречается при митральной недостаточности и аортальных пороках). Возникновение ее
связано с дистрофическими и склеротическими изменениями в дилятированном и
гипертрофированном левом предсердии. Она существенно ухудшает гемодинамику и
усугубляет течение сердечной недостаточности.
Лечение тахисистолической формы мерцания (трепетания) предсердий начинают с
внутривенного медленного введения 0,25 мг дигоксина (1 мл 0,025% раствора) или
0,25 мг строфантина (0,5 мл 0,05% раствора), если отсутствует гликозидная интоксикация.
Если эффект отсутствует, через 30 мин внутривенно медленно вводят 5 -1 0 мл
10% раствора новокаинамида (при гипотонии - с 0,3 мл 1% раствора мезатона). Важно
помнить, что новокаинамид может вызвать опасные нарушения внутрижелудочковой
проводимости. Если это произошло, следует струйно ввести в вену 100 мл 5% раствора
натрия гидрокарбоната, который устраняет токсический эффект новокаинамида. Приступ
фибрилляции (трепетания) предсердий, протекающий с АВ-блокадой (2:1), может вызвать
ярко выраженную гипотонию, что рассматривается как показание к электрической
дефибрилляции. Однако следует помнить, что проведение электроимпульсной терапии
опасно на фоне лечения сердечными гликозидами; кроме того, существует опасность
возникновения тромбоэмболий. Необходима срочная госпитализация в кардиологическое
отделение. Больные с брадикардической формой фибрилляции предсердий не нуждаются
в активной терапии на догоспитальном этапе. Эти больные, а также больные с частыми
рецидивами пароксизмов мерцания предсердий подлежат направлению в кардиологичес­
кое отделение в плановом порядке.
Лечение нарушений ритма и проводимости у больных ревматическими пороками
сердца должно дополняться антиревмэтическими средствами.
Тромбоэмболии в сосуды головного мозга, мезентериальные сосуды, сосуды нижних
конечностей чаще всего осложняют течение пороков, протекающих с мерцательной
аритмией и недостаточностью кровообращения (речь, прежде всего, идет о митральном

87
стенозе). Нередко возникают тромбоэмболии в системе легочной артерии (источник -
флеботромбозы вен нижних конечностей); реже наблюдается местное тромбообразование
вследствие застойных явлений в легких. Необходима экстренная тромболитическая и
антикоагулянтная терапия на догоспитальном этапе или в стационаре.
Шаровидный тромб левого предсердия - редкое, но весьма опасное осложнение
митрального стеноза, протекающего с мерцательной аритмией. Подвижный тромб левого
предсердия может частично или полностью закупорить левое предсердно-желудочковое
отверстие, что ведет к ишемии мозга или внезапной смерти. Чаще приступ возникает при
переходе больного из горизонтального положения в вертикальное. При этом появляется
резкая одышка и синюшность (особенно на коже верхней половины туловища). Пульс на
лучевой артерии не определяется, на сонных артериях едва прощупывается, больной теряет
сознание. Укладывание больного в горизонтальное состояние или положение Тренделен-
бурга (коленно-локтевое с наклоном верхней половины туловища книзу) обычно
способствует прекращению приступа. В противном случае переходят к мероприятиям,
выполняемым при внезапной смерти.
Обморок довольно часто наблюдается у больных со стенозом устья аорты, особенно
при выполнении физической нагрузки. При других пороках обморок обычно обусловлен
нарушениями ритма и проводимости (лечение см. в соответствующих разделах).
С пороками сердца необходимо дифференцировать синдром пролабирования
створок митрального клапана, который характеризуется избыточным пролабированием
митральных створок (одной или обеих) в полость левого предсердия во время систолы.
Патофизиологическим механизмом его возникновения считают нарушение координиро­
ванных взаимоотношений движения створок митрального клапана, митрального кольца,
хорд, функции сосочковых мышц, движения стенок левого желудочка. Распространенность
синдрома пролабирования среди населения колеблется от 1 до 28%. Этиология его
разнообразна. Различают вро>кденные (при синдроме Марфана, врожденных пороках) и
приобретенные формы (при нейроциркуляторной дистонии, ревматизме, ишемической
болезни сердца, тиреотоксикозе и др.). Патогномоничной для этого синдрома считают
следующую аускультативную картину: наличие в зоне проекции митрального клапана
дополнительного тона (щелчка) в середине систолы и следующего за ним позднего
систолического шума (эти феномены могут встречаться и раздельно). Кроме того, у больных
наблюдаются жалобы на болевые ощущения в области сердца различного характера,
сердцебиения, одышка, иногда - обмороки. На ЭКГ встречаются инверсия зубца Т, аритмии.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный, однако встречаются осложнения бакте­
риальным эндокардитом, фибрилляцией желудочков, острой ишемией органов зрения или
головного мозга, вызывающие потерю зрения.
Лечение симптоматическое. С целью снижения сердечного выброса и, следовательно,
уменьшения пролабирования створок применяют бета-блокаторы.

3.1.14. РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ. РАЗРЫВ АОРТЫ

Разрывы и расслаивающие аневризмы аорты осложняют как врожденные (коарктация


аорты, синдром Марфана), так и приобретенные заболевания аорты (аортиты, атеросклероз
аорты в сочетании с гипертонической болезнью, закрытая травма груди, токсикоз
беременных и др.). Патологоанатомы выделяют следующие варианты заболевания: 1) разрыв
аорты без расслоения ее стенки; 2) надрыв внутренних слоев аорты - расслоение стенки
аорты кровью - прорыв внутристеночной гематомы (расслаивающей аневризмы) в
окружающие аорту ткани; 3) прорыв гематомы в просвет аорты - образование хронической
расслаивающей аневризмы с циркуляцией крови по двум параллельным руслам;
4) организация непрорвавшейся внутристеночной гематомы.
Клиническая картина разрыва аорты без расслоения ее стенок складывается из трех
симптомов: боли; кровотечения; сдавливания излившейся кровью окружающих органов.
При разрыве стенки аорты у ее основания кровь изливается в перикард. Клиническая
картина характеризуется появлением ангинозных болей, одышки, синюшности, двигатель­
ного беспокойства; пульс становится малым и частым, набухают вены шеи, увеличивается
печень, расширяются границы относительной и абсолютной сердечной тупости, тоны
становятся глухими, прогрессивно снижается артериальное давление - развивается
кардиогенный шок вследствие тампонады сердца, от которого больные погибают в течение
нескольких часов. При кровотечении из аорты в плевральную полость после возникновения
болей в грудной клетке развивается картина прогрессирующей (острой) постгеморраги-
ческой анемии и гемоторакса. При прорыве аорты в пищевод больные погибают от
кровотечения (большое количество алой крови выделяется изо рта). Кровотечение в
переднее средостение проявляется сильными ангинозными болями, напоминающими
инфаркт миокарда (но типичных для инфаркта миокарда изменений ЭКГ нет). При прорыве
в верхнее средостение возникают боли в шее и верхней части грудной клетки, а при
кровотечении в заднюю парааортальную клетчатку боли локализуются по ходу позвоноч­
ника, распространяются в межлопаточное пространство и в область поясницы. Разрыв
брюшного отдела аорты, сопровождающийся кровотечением непосредственно в брюшную
полость, приводит к быстрому летальному исходу при картине внутреннего кровотечения.
Прикрытая перфорация брюшной аорты может сопровождаться клиникой кишечной
непроходимости; парааортальные гематомы могут симулировать картину паранефрита,
приводить к инфаркту почки, вызывать нижний парапарез.
Клиническая картина расслаивающей аневризмы грудной аорты характеризуется
(В. С. Смоленский, 1964 г): 1) быстро нарастающей очень сильной болью с широкой сферой
иррадиации и наклонностью к миграции; 2) появлением синюшности, одышки, бледности,
двигательного беспокойства; 3) расширением перкуторной зоны сосудистого пучка;
4) появлением систоло-диастолического шума в зоне проекции аорты; 5) регистрацией
на ЭКГ признаков острой коронарной недостаточности; 6) нарастанием расширения тени
аорты при рентгеновском исследовании; 7) возникновением симптомов недостаточности
кровоснабжения головного мозга; 8) различием пульса на руках; 9) болями в
межлопаточном пространстве и по ходу позвоночника; 10) нарастающей анемией;
11 ) болями в эпигастрии и пояснице; 12 ) появлением вялого парапареза и расстройства
чувствительности на ногах.
Клинические проявления расслаивающей аневризмы брюшной аорты на началь­
ных этапах характеризуются появлением болевого синдрома (чаще в эпигастрии) и
признаков частичной кишечной непроходимости. В дальнейшем к ним присоединяются
симптомы, обусловленные окклюзией вовлеченных в расслоение ветвей брюшной аорты.
При участии в процессе почечных артерий развивается картина инфаркта почек, почечной
недостаточности, высокой гипертензии. При окклюзии мезентериальных сосудов возникает
картина гемодинамического илеуса (отличительными чертами его являются наличие
признаков желудочно-кишечного кровотечения и повышение артериального давления).
В диагностике имеют значение результаты пальпации брюшной аорты (размеры и
конфигурация ее при динамическом наблюдении меняются). Окклюзия поясничных артерий
сопровождается расстройством функции тазовых органов, а вовлечение в процесс подвздош­
ных и бедренных артерий приводит к нарушению кровоснабжения нижних конечностей.
Неотложная помощь при разрывах и расслоении аорты направлена на: 1) борьбу
с болевым синдромом (см. выше); 2) борьбу с шоком (см. соответствующий раздел);
3) снижение АД до нормальных цифр при высокой гипертензии. Необходима экстренная
госпитализация (кардио-реанимационной бригадой) & специализированное (сердечно-со­
судистое) хирургическое отделение (рис. 2, г).

3.1.15. ЗАКРЫТАЯ ТРАВМА СЕРДЦА

Известно, что сердце поражается не менее, чем у половины пострадавших с закрытой


травмой груди, а летальность при этом колеблется от 25 до 89%. Выделяют три основных
фактора при повреждении сердца: 1 ) внезапное сдавливание всех отделов сердца с
повышением внутрисердечного давления* 2) внезапный удар в проекции сердца или
повреждение сердца отломками ребер; 3) смещение сердца при ушибе грудной клетки.
А. П. Голиков и А. П. Борисенко указывают еще на два важных фактора: 1) влияние ЦНС
на сердце (как проявление стресса); 2) нарушение метаболизма в миокарде, вызванное
травмой, особенно политравмой.
По нашим данным, при ушибах сердца кроме кровоизлияний, дистрофических и
некротических изменений поврежденных миокардиоцитов на периферии очагов повреж­
дения в миокардиоцитах наблюдались уменьшение гликогена, снижение активности
фермента сукцинатдегидрогеназы; в миокарде отмечалось повышение уровня молочной
кислоты, достигающее максимума (в 7-8 раз выше нормы) через 3 -4 часа после травмы.
Обследовав 100 пострадавших с закрытой травмой сердца, мы установили, что
наиболее часто встречаются следующие признаки ушиба сердца: 1 ) сразу после травмы
или через несколько часов (иногда дней) после нее у 55% пострадавших возникают боли

89
давящего, ноющего или колющего характера в области сердца или за грудиной, часто
упорные, связанные с актом дыхания; 2) нередкими являются сердцебиение и одышка;
3) при объективном исследовании у 75% больных наблюдались бледность и синюшность
губ, ушей, кончика носа; 4) пульс мягкий, слабого наполнения, частый (130-150 уд/мин);
5) артериальное давление лабильно, с четкой тенденцией к снижению систолического (до
80-90 мм рт. ст.) и пульсового (до 10-20 мм рт. ст.); 6) тоны приглушены или глухие;
у 26% больных выслушивался систолический шум на верхушке сердца, у 16% - ритм галопа,
у 7% - шум трения перикарда; 7) при ЭКГ-обследовании практически у всех пострадавших
были обнаружены те или иные нарушения ритма и проводимости:
- экстрасистолия желудочковая - у 33%, предсердия - у 1 1 %;
- мерцание или трепетание предсердий - у 15%;
- пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия - у 12 %, желудочковая - у 2%;
- атриовентрикулярные блокады 1-3 степени - у 24%;
- нарушения внутрижелудочковой проводимости - у 57%.
Нарушениям ритма сопутствовали признаки ишемии или метаболических расстройств
(патологический зубец Т - 45%) и признаки повреждения сердца (смещение сегмента ST
выявлено у 60% пострадавших).
В процессе наблюдения за больными нередко в течение первых двух недель после
травмы нарастали клинические, электрокардиографические и гемодинамические признаки
поражения миокарда, обусловленные, по-видимому, присоединением глубоких дистрофи­
ческих, некротических и воспалительных изменений в зонах кровоизлияний.
При тяжелых поражениях миокарда в момент острого периода ушиб сердца осложнялся
кардиогенным шоком (протекавшим на фоне травматического шока) и фатальными
нарушениями ритма и проводимости.
Травматический инфаркт миокарда характеризуется более тяжелой клинической
картиной: сразу после травмы груди (у пожилых людей часто весьма незначительной по
силе) возникают очень интенсивные загрудинные боли, часто сопровождающиеся нару­
шениями ритма и кардиогенным шоком. При объективном обследовании выявляются:
бледная синюшность, холодный пот, тахикардия (реже - брадикардия), пульс слабого
наполнения, гипотония; тоны сердца глухие, систолический шум с максимальной
интенсивностью на верхушке.
На электрокардиограмме в остром периоде - подъем сегмента ST и появление
патологического зубца Q над зоной поражения, различные нарушения ритма (включая
желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков) и проводимости (вплоть до полной
атриовентрикулярной блокады). Течение заболевания может осложняться сердечной астмой
и отеком легких.
Разрыв миокарда может быть внешним и внутренним. При внешних разрывах
возникает сообщение с соседними органами и полостями (перикардом, плевральными
полостями, средостением), что приводит к быстрому летальному исходу. Однако в случае
оказания экстренной кардиохирургической помощи представляется возможным благопри­
ятный исход.
При внутренних разрывах нарушается целостность межокелудочковой или межпред-
сердной перегородки, повреждаются клапаны, сухожильные нити, папиллярные мышцы.
Клинически это проявляется в виде одышки, синюшности, тахикардии, гипотонии, грубого
систолического шума с максимумом интенсивности над зоной поражения (у основания
сердца, у левого края грудины или на верхушке).' Характерно появление признаков остро
развившейся правожелудочковой (при дефекте межокелудочковой перегородки) или
левожелудочковой (при повреждении папиллярных мышц или створок митрального клапана)
сердечной недостаточности, сочетающейся нередко с кардиогенным и травматическим
шоком. Прогноз часто неблагоприятный.
Сотрясение сердца характеризуется возникновением кратковременных функцио­
нальных расстройств сердечно-сосудистой и центральной нервной систем: головокружения,
обморока, экстрасистолии, реже - мерцательной аритмии, гипотонии. Типично быстрое
исчезновение (в течение нескольких часов) всех симптомов. Однако следует помнить о
возможности развития фибрилляции желудочков и обусловленных ею признаков внезапной
остановки кровообращения.
К травматической миокардиострофии некоторые специалисты относят поражения
миокарда, обусловленные только нарушениями метаболизма. При этом могут возникать
ноющие боли в области сердца, синусовая тахикардия, предсердная или желудочковая
экстрасистолия (реже - другие формы нарушения ритма и проводимости), приглушение
тонов, систолический шум на верхушке, тенденция к гипотонии. Эти признаки появляются
через 1-5 дней после травмы и могут сохраняться долго (несколько недель).
В диагностике закрытой травмы сердца наибольшее значение (на догоспитальном
этапе) имеют: 1 ) оценка механизма травмы; 2) наличие признаков травмы груди (однако

90
их отсутствие не исключает возможности закрытой травмы сердца); 3) жалобы на боли в
области сердца и за грудиной; 4) физикальные признаки поражения сердца - нарушения
ритма, гипотония, глухость тонов, ритм галопа, систолический шум, расширение границ
сердечной тупости (не всегда); в тяжелых случаях - нарастающая сердечно-сосудистая
недостаточность; 5) ЭКГ-признаки: различные нарушения ритма и проводимости, изменения
зубца Т, смещение сегмента ST. реже - появление патологического зубца Q.
Неотложные (экстренные) лечебные мероприятия на догоспитальном этапе и в
стационаре должны проводиться по следующим направлениям: 1 ) купирование болевого
синдрома; 2) борьба с нарушениями ритма и проводимости; 3) нормализация гемодина­
мики; 4) восстановление сократительной функции миокарда; 5) улучшение метаболизма
мышцы сердца.
Для купирования болевого синдрома на догоспитальном этапе целесообразно
использовать внутривенное медленное введение 25-Ь мг (1-2 мл) дроперидола и 0,06-6,1 мг
(1-2 мл) фентанила в 20 мл 5-40% раствора глюкозы (можно вводить внутримышечно
или подкожно) при отсутствии признаков угнетения дыхания. С той же целью применяют
морфин (1-13 мп 1 % раствора с 0,5 мл 0,1% раствора атропина или 1-2 мл 1% или 2%
раствора омнопона) внутривенно или внутримышечно. При отсутствии эффекта - через
20-30 мин повторная инъекция в дозе 1 мл; закись азота в смеси с кислородом
(в соотношении 4:1 до 1:1) - если нет признаков расстройства дыхания. В стационарных
условиях может быть использована загрудинная новокаиновая блокада (вводят 50-60 мл
0,25% раствора новокаина).
При появлении частых или групповых предсердных экстрасистол назначают внутрь
изоптин по 40 мг 2 раза в день или тразикор по 20 мг 3 раза в день. При частых
желудочковых экстрасистолах - лидокаин внутримышечно по 2 мл 2% раствора. Приступ
мерцания или трепетания предсердий купируют медленным (в течение 5 мин)
внутривенным введением 5 мг изоптина или 2 мг тразикора. Так же лечат и приступ
суправентрикулярной тахикардии. При появлении пароксизмальной желудочковой тахи­
кардии назначают новокаинамид - внутривенно 10 мл 10% раствора в смеси с 10 мл
изотонического раствора (при гипотонии - в смеси~с 0,3-0,5 мл 1 % раствора мезатона).
В случае появления признаков левожелудочковой недостаточности или кардиогенного
шока при некупируемом приступе пароксизмальной тахикардии (или мерцательной
аритмии) требуется проведение срочной электроимпульсной терапии. Она необходима
также при фибрилляции желудочков. В целях профилактики желудочковых расстройств
ритма назначают лидокаин, проводят коррекцию электролитного баланса и кислотно-ще-
лочного равновесия: внутривенно струйно вводят 10—30 мл панангина или назначают
внутрь калия хлорид по 3 г в день, внутривенно капельно вводят 300-400 мл 5% раствора
натрия бикарбоната.
При неполной атрио-вентрикулярной блокаде рекомендуется лечение атропина
сульфатом (0,5-1 мл 0,1% раствора внутривенно или подкожно 2 -3 раза в день), при
полной предсердно-желудочковой блокаде - электрокардиостимуляция
При отеке легких без проявлений кардиогенного шока внутривенно вводят 0 5 4 )7 5 мл
0,05% раствора строфантина в смеси с 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида или
5% раствора глюкозы, 2 -4 мл 1% раствора лазикса; проводится оксигенотерапия При
сочетании отека легких с кардиогенным шоком назначают: строфантин (до 1 мл
0,05% раствора) в смеси с полиглюкином или реополиглюкином внутривенно капельно,
4,0-8,0 мл дроперидола внутривенно капельно в смеси с мезатоном - 2 мл или
норадреналином - 2 мл; после стабилизации артериального давления - 60-120 мг лазикса,
200-300 мл 4% раствора натрия бикарбоната,
В целях улучшения метаболизма в миокарде назначают кокарбоксилазу, рибоксин,
ретаболил, другие препараты. Перспективны (на основании наших экспериментальных
данных) препараты из группы антигипоксантов.

3.2. НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ


ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

32.1. ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ

Острая пневмония - общее заболевание организма с преимущественным вовлечением


в воспалительный процесс респираторного отдела легких. Это весьма распространенное
заболевание с довольно высокой летальностью (по преимуществу среди больных пожилого
и старческого возраста). Этиологически острые пневмонии могут быть связаны с бактериями

91
(пневмококк, стафилококк, стрептококк, Фрцдлендера и др.), вирусами, микоплазмой,
риккетсиями, а также с воздействием химических и физических факторов. В патогенезе
их существенную роль играет нарушение иммунологической реактивности организма,
дренажной и защитной функции воздухопроводящих путей; в одних случаях первостепенное
значение имеет экзогенный (патогенный возбудитель), в других - эндогенный (активизация
эндогенной микрофлоры на фоне снижения реактивности макроорганизма) пути возник­
новения заболевания. Различают долевые, очаговые и интерстициальные пневмонии.

32.1.1. Крупозная пневмония


Это острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением одной (иногда
более) доли легкого или ее значительной части фибринозным воспалительным процессом
и своеобразным циклическим течением. Возбудитель - патогенный пневмококк. В типичных
случаях заболевание начинается остро с озноба (в 80%), быстрого повышения температуры -
до 39—40 С, болей в грудной клетке при дыхании, головной боли, реже - рвоты. При
поражении базальной плевры боль локализуется в эпигастральной (реже - в подвздошных)
области. Ранним признаком является и кашель, сначала с трудно откашливаемой вязкой
мокротой слизисто-гнойного характера, затем приобретающей красный или ржавый вид.
При объективном исследовании больной нередко занимает вынужденное положение (чаще
на больном боку), лицо гиперемировано (более значительно - на больной стороне), на
губах часто герпетические высыпания, слизистые имеют синюшный опенок, склеры
иктеричны. Дыхание поверхностное, до 30-40 в мин. Пульс учащен - до 110-120 уд./мин,
иногда аритмичный (экстрасистолия); артериальное давление часто снижено. Границы
относительной сердечной тупости могут быть расширены в поперечнике, тоны приглушены,
на верхушке - часто систолический шум. На ЭКГ - признаки перегрузки правых отделов
сердца, смещение сегмента ST, изменения зубца Т; встречаются нарушения ритма и
проводимости.
Физикальные изменения со стороны органов дыхания зависят от локализации и объема
поражения, а также от фазы патологического процесса. В первые сутки заболевания над
зоной поражения определяется укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком,
дыхание ослабленное с усиленным выдохом, часто выслушивается крепитация, на
ограниченном участке влажные (мелкопузырчатые) хрипы. В последующие дни перкуторный
звук становится тупым, дыхание - бронхиальным с большим количеством влажных хрипов,
нередко определяется шум трения плевры, бронхофония усилена. В стадии разрешения
болезни дыхание становится жестким (а в дальнейшем - везикулярным), появляется
конечная крепитация, количество влажных хрипов уменьшается, тупость становится менее
интенсивной, бронхофония нормализуется.
Атипично крупозная пневмония протекает следующим образом:
- у детей начинается остро, но без озноба, общее состояние тяжелое из-за выраженной
интоксикации; часто боли в животе, похожие на приступ аппендицита;
- у стариков характеризуется общим тяжелым состоянием при умеренном подъеме
температуры и скудных физикальных данных;
- у алкоголиков наблюдается тяжелое течение с бредом (вплоть до картины белой
горячки);
- у больных с верхушечной локализацией - тяжелое течение при весьма скудных
физикальных данных.
О с л о ж н е н и я : экссудативный плеврит, абсцедирование, кардит (эндо-, пери-
миокардит), гнойный менингит, гломерулонефрит, коллапс или инфекционно-токсический
шок, отек легких.
Дифференциальная диагностика проводится с очаговой (сливной) пневмонией,
фридлеццеровской пневмонией, экссудативным плевритом, туберкулезной лобарной
пневмонией.
Неотложная помощь: 1 ) при сильных болях - 2 -4 мл 50% раствора анальгина или
5 мл баралгина с 1 мл 1 % раствора димедрола внутримышечно; 2) подкожно или
внутривенно 2 мл кордиамина или 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина; при тяжелом
состоянии - 0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона
внутривенно; 3) оксигенотерапия; 4) при резком снижении артериального давления -
внутривенно капельно 200-400 мл полиглюкина и 100-200 мл гидрокортизона (или
60-120 мг преднизолона, или . 4 -8 мг дексаметазона). Больной срочно должен оыть
доставлен (лежа, на носилках) в пульмонологическое отделение (рис. 2, е). Если
госпитализация невозможна, следует начать антибактериальную терапию (под контролем

92
участкового врача). При крупозной пневмонии наиболее эффективны антибиотики
пенициллинового ряда (перед введением следует выяснить аллергологический анамнез,
произвести внутрикожную пробу на чувствительность к пенициллину).

32.12. Фридлендеровская пневмония


Возбудитель - клебсиела. Поражает главным образом мужчин пожилого возраста,
страдающих алкоголизмом или каким-либо истощающим хроническим заболеванием.
Начинается остро с озноба, болей в боку и кашля. Лихорадка постоянная или
ремиттирующая, у стариков может отсутствовать. Мокрота вязкая, часто окрашена кровью.
Физикальные данные нередко скудны (ослабленное дыхание, умеренное количество
влажных хрипов), течение болезни тяжелое. Прогноз серьезный, летальность высокая.
Методика лечения та же, что и при крупозной пневмонии, но следует иметь в виду,
что сульфамиды и препараты пенициллинового ряда при фридлендеровской пневмонии
неэффективны; нужно применять антибиотики широкого спектра действия (цепорин,
канамицин и др.).
Очаговые пневмонии протекают менее тяжело и редко требуют проведения неотложных
мероприятий.

32 2 . ОСТРЫЙ БРОНХИОЛИТ

Встречается у детей, пожилых и ослабленных людей. В основе патологического процесса


лежит воспаление слизистой оболочки бронхиол с набуханием и некрозом, закупоркой
просвета бронхиол* воспалительным экссудатом, нарушающей вентиляцию легких. Началу
заболевания может предшествовать острый трахеобронхит. Больные возбуждены, занимают
в постели полусидячее положение, лицо одутловато, отмечается синюшность с сероватым
оттенком, акроцианоз. Одышка до 40 дыханий в минуту. Дыхание поверхностное, кашель
редкий, с трудно откашливаемой мокротой слизисто-гнойного характера. При перкуссии -
легочный звук с тимпаническим опенком, ограничение экскурсии легких. На фоне
жесткого дыхания выслушиваются влажные и сухие свистящие хрипы. Дыхательная
недостаточность нередко сопровождается сердечной (из-за повышения давления в малом
кругу кровообращения). Сердце увеличено в размерах, тоны приглушены, акцент II тона
на легочной артерии. Тахикардия - 100-140 уд./мин. Отмечается увеличение печени,
появляются отеки на ногах. Течение болезни тяжелое. Если в течение 2 -3 дней не удается
улучшить дренажную функцию бронхов, прогноз крайне неблагоприятен (летальный исход
наступает при прогрессировании острой легочно-сердечной недостаточности).
Неотложная помощь: 1) строгий постельный режим; 2) оксигенотерапия (40% смесь
кислорода с воздухом); 3) 0,25-0,5 мл 0,05% раствора строфантина в смеси с 10 мл
5% расТЬора глюкозы внутривенно медленно (а также коргликон, дигоксин); 4) 10 м/i
2,4% раствора эуфиллина внутривенно медленно на тюкозе(или капельно); 5) отхаркивающие
средства (терпингидрат, ингаляции 2% раствора натрия бикарбоната, трипсина и др.);
6) антибиотики (пенициллин, цепорин); 7) преднизолон в дозе 30-60 мг внутривенно;
8) мочегонные препараты (фурасемид, урегит); 9) экстренная госпитализация в терапев­
тическое (пульмонологическое) отделение (рис, 2, е).

32.3. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма - хроническое, рецидивирующее заболевание аллергической или


инфекционно-аллергической природы, клинически проявляющееся приступами удушья.
Среди населения городов развитых стран заболеваемость составляет 1-2% и более.
В основе патогенеза бронхиальной астмы,лежат аллергические реакции немедленного
и замедленного типов. В реакции антиген— антитело выделяются активные вещества -
серотонин, гистамин, брадикинин и др., развивается дисиммуноглобулинемия (повышается
содержание IE и уменьшается - IA и IG). Во время приступа удушья имеют место
бронхоспазм, гиперсекреция и отек слизистой оболочки бронхов.

93
Клиника приступа бронхиальной астмы довольно типична: удушье часто возникает
внезапно, ночью (иногда ему предшествуют кашель, чихание, насморк); больной принимает
вынужденное сидячее положение. Грудная клетка находится в инспираторном положении;
обращают на себя внимание затруднение выдоха, шумное, свистящее дыхание, нередко -
синюшность губ, щек, кончика носа. Мокрота в начале приступа отделяется с трудом, на
вид - густая, вязкая, светлая. При перкуссии грудной клетки - коробочный звук,
подвижность нижних краев легких ограничена. При аускультации на фоне ослабленного
дыхания определяются свистящие хрипы как на вдохе, так и. особенно, на выдохе. Тоны
сердца глухие, пульс частый. АД нередко повышается На ЗКГ во время приступа:
увеличенный, заостренный, уширенный зубец Р во II и III стандартных отведениях,
продолжительность приступа различна: от нескольких минут до нескольких часов.
Завершение приступа знаменуется появлением большого количества мокроты, восстанов­
лением дыхания, уменьшением количества хрипов и признаков эмфиземы легких.
Однако в ряде случаев приступ не купируется и переходит в астматическое состояние.
Это состояние удушья, которое обусловлено стойким и длительным нарушением
бронхиальной проходимости, не поддающимся длительно (более суток) обычным методам
лечения Основными причинами приступа являются отек слизистой оболочки бронхиол,
сгущение мокроты и нарушение ее выведения; второстепенное значение имеет спазм
гладкой мускулатуры бронхов. Возникновению астматического состояния могут способст­
вовать обострение хронического бронхита, отмена глюкокортикоидных гормонов, прием
снотворных средств, бессистемный прием симпатомиметических средств. Существенным
моментом является возникновение глубокой блокады бета-адренергических структур
гладкой мускулатуры бронхов и закупорка их просвета вязкой мокротой. В результате
развивается газовый и метаболический ацидоз, гиповолемия, повышение концентрации
натрия в крови. Эго происходит на фоне резистентности адренореактивных структур легких
к симпатомиметикам.
По степени тяжести выделяют 3 стадии астматического статуса:
I стадия - стадия сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам (стадия
отсутствия вентиляционных расстройств или стадия компенсации). Больные в сознании;
наблюдаются экспираторная одышка, тахипное до 40 в мин, акроцианоз, потливость,
умеренная тахикардия; АД может быть несколько повышено. Над легкими выслушивается
жесткое дыхание, на фоне которого определяются рассеянные сухие хрипы (в сравнительно
небольшом количестве). Количество мокроты уменьшено. Эта стадия обратима, однако
летальный исход может наступить из-за многократного применения симпатомиметических
средств.
II стадия - стадия декомпенсации (стадия прогрессирующих вентиляционных рас­
стройств). Сознание сохранено. Больные возбуждены или, наоборот, апатичны. Выраженная
синюшность кожи и слизистых, вены набухшие, лицо одутловато. Дыхание шумное,
с участием вспомогательной мускулатуры, резкая одышка, легкие эмфизематозны, на
фоне резко ослабленного дыхания выслушивается небольшое количество сухих хрипов;
встречаются участки, где дыхание не выслушивается вообще. Эта стадия прогностически
очень опасна, требует немедленного начала интенсивной терапии.
III стадия - стадия гиперкапнической и гипоксической комы. Характерны дезориентация,
бред, заторможенность и, в конечном итоге, полная потеря сознания Кома чаще
развивается медленно, реже - быстро. Дыхание поверхностное, резко ослабленное. Прогноз
весьма тяжелый.
Все больные с астматическим статусом нуждаются в немедленной госпитализации в
отделение реанимации и интенсивной терапии (лежа, на носилках с приподнятым головным
концом - рис. 2 , е).
Приступ бронхиальной астмы следует дифференцировать с бронхоспастическим
вариантом сердечной астмы, развивающимся нередко у пожилых людей, больных ХИБС
или инфарктом миокарда (особенно на фоне хронического бронхита - см. соответствующий
раздел).
Неотложные лечебные мероприятия включают:
- мероприятия, направленные на снятие спазма бронхов (стимуляторы бета-адрено-
рецепторов, эуфиллинУ,
- применение противоотечных средств (глюкокортикоидные гормональные препараты,
ингибиторы протеолитйческих ферментов);
- санацию трахеобронхиального дерева (при астматическом статусе);
- оксигенотерапию и ИВЛ;
- коррекцию метаболизма.
Для купирования приступа бронхиальной астмы чаще всего в настоящее время
используют ингаляции симпатомиметиков. Сальбутамол (вентолин) является стимулятором
/32-адренорецепторов бронхов, не вызывает тахикардии и гипертензии. Для купирования

94
приступа обычно достаточно 1 -2 вдохов препарата. Беротек (фенотерол) обладает мощным
бронхолитическим эффектом, действие его достаточно селективно. Иногда может вызвать
мышечное дрожание. Широко применяют и алупент или астмопент (орципреналин),
вызывающий хороший бронхорасширяющий эффект (3-4 вдоха по 0.7э мг, а также
подкожно внутримышечно по 1-2 мл 0,05% раствора или внутривенно по 1 мл
0,05% раствора медленно, в разведении). Следует иметь в виду, что препарат может вызывать
тахикардию, а также парадоксальное усиление бронхоспазма на фоне применения других
адреномиметических средств. Изопреналин (изопропилнорадреналин, изопротеренол, изу-
прел, эуспиран, новодрин, изадрин) стимулирует/^- и р2 -адренорецепторы. Наряду с
выраженным бронхоспастическим действием вызывает тахикардию (на фоне гипоксии
возможно развитие аритмий). Адреналин, возбущающий не только 0-рецепторы, но и
а-рецепторы, используется редко из-за риска возникновения побочных явлений (гипер­
тензии, тахикардии, аритмии); при отсутствии противопоказаний вводят подкожно 03-05 мл
0,1% раствора. Надежным бронхолитическим эффектом обладает эуфиллин, который
вводят внутривенно по 10 мл 2,4% раствора в смеси с 10 мл 40% раствора глюкозы
в течение 5 -5 минут.
Больные с купированным приступом бронхиальной астмы при ранее установленном
диагнозе не подлежат экстренной госпитализации, но лица с первичным приступом должны
быть госпитализированы (рис. 2 , е).
Неотложная терапия больных с астматическим статусом начинается (и продолжается
во время транспортировки) с внутривенного капельного введения 15-20 мл 2,4% раствора
эуфиллина и 60-90 мг преднизолона в смеси с 500 мл 5% раствора глюкозы. При
отсутствии противопоказаний вводят 5 тыс. ед. гепарина (в дальнейшем суточная доза
составляет 20 тыс. ед.). Терапия преднизолоном продолжается и в стационаре (суточная
доза может достигать 10 мг/кг). Оксигенотерапия используется с самого начала оказания
помощи больным с астматическим статусом (с помощью аппаратов КИ-3, КИ-4 или через
любой аппарат для ингаляционного наркоза кислород подают в равной смеси с воздухом
с положительным давлением в конце выдоха), В случае угнетения дыхания необходим
переход на вспомогательную ИВЛ. Прямым показанием для перехода на ИВЛ на
догоспитальном этапе является астматический статус III степени - гиперкапническая и
гипоксемическая кома. На догоспитальном этапе предпочтительнее ИВЛ осуществлять
ручным способом с помощью аппаратов типа РДА или ДП-10 (мешок АМБУ), при этом
частота дыхания постепей^о снижается - до 12-16 в минуту. Следует помнить, что ИВЛ
у таких больных может осложняться напряженным пневмотораксом.
Все больные с астматическим статусом нуодаются в срочной госпитализации в палату
интенсивной терапии и реанимации, для чего используются бригады интенсивной терапии
или специализированные бригады СП (рис. 2, е).

32.4. ПЛЕВРИТЫ

32.4.1. Сухой (фибринозный) плеврит

Наблюдается при туберкулезе, пневмонии, ревматизме, травме груди, опухоли легкого,


ТЭЛА, диффузных заболеваниях соединительной ткани. Начало болезни часто острое; боль
в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании и кашле, недомогание, кашель, повышение
температуры тела. Пациент предпочитает лежать на больной стороне. При осмотре:
отставание этой стороны в акте дыхания; там же ограничение подвижности легочного
края; при аускультации - шум трения плевры над зоной поражения
Левосторонний сухой плеврит в ряде случаев требует дифференциальной диагностики
с инфарктом миокарда. Однако анамнез, характер болевого синдрома, наличие шума
трения плевры, ЭКГ-данные позволяют правильно поставить диагноз. Определенные
трудности в дифференциальной диагностике с острой патологией органов брюшной полости
(холецистит, аппендицит и др.) могут возникнуть при диафрагмальном плеврите, т. к. шум
трения часто не выслушивается, а боль локализуется в верхней части живота; нередко
она сопровождается икотой, рвотой, затруднением глотания. Правильной диагностике
помогает наличие связи болевого синдрома с актом дыхания, отсутствие признаков «острого
живота».
Неотложная помощь: при сильных болях внутримышечно или внутривенно вводят
2 -4 мл 50% раствора анальгина или 5 мл баралгина с 1-2 мл 1 % раствора димедрола;
при очень сильных болях - 1 мл 2% раствора промедола с димедролом. Больные
госпитализируются в терапевтическое или пульмонологическое отделение (рис. 2, е).

95
32.4.2. Экссудативный плеврит
Этиология та же, что и при сухом плеврите. Начало болезни может быть острым
озноб, повышение температуры, кашель, боль при дыхании) или постепенным. Довольно
!
>ыстро возникает и прогрессирует одышка. Больной предпочитает лежать на больном
боку. Обращают на себя внимание сглаженность межреберных промежутков и отставание
в акте дыхания больной стороны. Перкуторно определяется притупление (тупость)
перкуторного звука с верхней границей по линии Дамуазо (при левосторонней локализации
наблюдается исчезновение полулунного пространства Траубе). Голосовое дрожание на
больной стороне отсутствует; дыхание в этой зоне не прослушивается или резко ослаблено,
над зоной экссудата - бронхиальное. Сердце смещено в здоровую сторону, тоны
приглушены. АД понижено, встречаются случаи коллапса.
Неотложная помощь: 1) оксигенотерапия; 2) внутривенное введение 1 мл
10% раствора кофеина и 2 мл кордиамина. При выраженной одышке и неустойчивой
гемодинамике - экстренная пункция плевры и удаление жидкости (медленно!). Эвакуация
больного в отделение интенсивной терапии и реанимации терапевтического или
пульмонологического отделения (рис. 2, е).

32.5. СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС

В основе патологического процесса - разрыв субплевральных альвеол и висцеральной


плевры с последующим проникновением воздуха в плевральную полость. Разрыв
происходит в местах образования воздушных пузырьков, булл или кист в легочной
паренхиме (врожденного или приобретенного происхождения); реже причиной разрыва
являются абсцесс, гангрена, бронхоэктазы, пневмония, инфаркт легкого, туберкулез. Следует
принимать во внимание и этрогенные причины: ИВЛ с положительным давлением, пункция
подключичной или яремной вены, применение глюкокортикоидных гормональных препа­
ратов. Возникновению спонтанного пневмоторакса способствуют физические перенапря­
жения, приступы кашля. Иногда образуется клапанный механизм: воздух поступает в
плевральную полость на вдохе, но не выходит из нее на выдохе, что приводит к резкому
смещению органов средостения в противоположную сторону и нарушениям гемодинамики.
Это - напряженный, клапанный пневмоторакс - наиболее опасное осложнение болезни.
Характерно внезапное начало. В типичных случаях наблюдается триада симптомов:
резкая боль в грудной клетке на стороне поражения, одышка, тахикардия. В тяжелых
случаях может развиваться коллапс. При осмотре обращают на себя внимание вынужденное
(сидячее) положение больного, бледность, синюшность губ, холодный пот, страдальческое
выражение лица. Дыхание поверхностное, учащенное. Пораженная сторона грудной клетки

Рис. 3. Схематическое представление о механизме развития клапанного пневмоторакса


и оказание помощи при нем.
Рис. 4. Дренирование плевральной полости по Бюлау при напряженном (клапанном)
пневмотораксе.

96
отстает в акте дыхания, межреберные промежутки выбухают. Над зоной поражения
перкуторный звук тимпанический, голосовое дрожание и дыхание резко ослаблены или
не выслушиваются. При значительном скоплении воздуха обнаруживается смещение
органов средостения в здоровую сторону. Полагают, что физические признаки пневмо­
торакса определяются при спадении легкого на 40% и более.
Наиболее тяжелая клиническая картина наблюдается при клапанном пневмотораксе:
больной сидит (или полулежит), испытывает нехватку воздуха и страх смерти; обращают
на себя внимание выраженная синюшность, одышка, частый пульс, низкое артериальное
давление (при повышенном венозном). Схематическое представление о механизме развития
клапанного пневмоторакса и об оказании помощи представлено на рис. 3 и 4.
Дифференцировать следует с инфарктом миокарда, ТЭЛА, плевритом (см. соответст­
вующие разделы).
Неотложные мероприятия:
- придать больному полусидячее положение, расстегнуть одещу, открыть окно;
- для обезболивания внутривенно вводят 2 -4 мл 50% раствора анальгина, или 5 мл
баралгина, или 1 мл 2% раствора промедола с 1 мл 1% раствора димедрола. Обязательно
введение 2 мл кордиамина или 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина;
- при напряженном (клапанном) пневмотораксе путем введения пункционной иглы с
широким просветом во 2^-е - 3 -е межреберье по среднеключичной линии превращают
его в открытый пневмоторакс (рис. 4); тем самым состояние больного несколько улучшается,
и его быстро (не вынимая иглы) доставляют в дежурный хирургический стационар;
- при развитии коллапса лечение проводится по обычным правилам (см. соответст­
вующий раздел).
Больные подлежат экстренной госпитализации в палату реанимации и интенсивной
терапии пульмонологического (или хирургического) отделения. Транспортировка сидя с
опорой для спины или лежа с приподнятым головным концом носилок (рис. 2, е).
В машине должны быть продолжены лечебные мероприятия, начатые на дому.

3.2.6. КРОВОХАРКАНЬЕ И ЛЕГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

Кровохарканьем называют выделение крови с кашлем (как правило, с мокротой).


Причинами кровохарканья и легочного кровотечения могут быть: болезни верхних
дыхательных путей (телеангиоэктазия и др.); болезни трахеи и бронхов (бронхит,
бронхоэктазия, опухоль бронха); болезни легких (туберкулез, пневмония, абсцесс, парази­
тарные болезни, профессиональные болезни); болезни сердечно-сосудистой системы
(митральный стеноз, инфаркт легкого, аневризма аорты).
Легочное кровотечение (кровохарканье) следует дифференцировать с кровавой
рвотой (табл. 6).
Т а б л и ц а 6
Дифференциальная диагностика кровохарканья и кровавой рвоты
Кровохарканье Кровавая рвота

Кровь выделяется с мокротой при кашле Кровь выделяется при рвоте


Кровь алого цвета, имеет щелочную реак- Кровь обычно темно-красного,реже ко-
цию ричневого цвета, имеет кислую реакцию
Кровь нередко пенистая Пенистой крови не бывает
После обильного кровохарканья в тече- После кровотечения мокрота невыделяет-
ние нескольких дней выделяется неболь- ся
шое количество крови с мокротой
Наличие в анамнезе болезней легких Наличие в анамнезе болезней печени, же­
лудка
Перед началом кровохарканья в горле по- Перед началом кровавой рвоты часто воз-
является ощущение щекотания или буль- никает обморок
канья
Мелена после кровохарканья появляется Мелена встречается часто
очень редко
Кровохарканье продолжается несколько Кровавая рвота обычно бывает кратковре-
часов или дней менной и обильной.

7 Зак. 1048 97
Неотложная помощь:
- обеспечить больному полный покой, приподнять головной конец кровати;
- внутривенно ввести 10 мл 10% раствора кальция хлорида или кальция глюконата,
10-20 мл 1096 раствора натрия хлорида, викасола (2-4 мл 1% раствора), аскорбиновой
кислоты (4-8 мл 5% раствора);
- ввести кодеин (внутрь по 0,015-0,02 г), дионин (внутрь по 0,01 г) или текодин
(внутрь по 0,005 г или подкожно по 1 мл 1 % раствора) для подавления кашлевого
рефлекса;
- аминокапроновая кислота по 100 мл 5% раствора внутривенно.
Осуществить экстренную госпитализацию в отделение реанимации. Эвакуация на
носилках с приподнятым головным концом (рис. 2 , е).

3 2 .7 . ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОДН)

Острая дыхательная недостаточность - патологическое состояние, при котором даже


предельное напряжение механизмов жизнеобеспечения организма оказывается недоста­
точным для снабжения его тканей необходимым количеством кислорода и выведения из
них углекислого газа. Различают 2 основные разновидности острой дыхательной
недостаточности: вентиляционную и паренхиматозную. В основе вентиляционной ОДН
лежит недостаточная вентиляция всей газообменной зоны легких, нарушающая оксигена-
цию крови и выведение углекислоты из организма. Она возникает при различных
нарушениях проходимости дыхательных путей, нарушениях центральной регуляции дыхания,
недостаточности дыхательной мускулатуры. Характерно возникновение артериальной
гипоксемии и гиперкапнии. При паренхиматозной ОДН' имеет место несоответствие
между вентиляцией и кровообращением в различных отделах легочной паренхимы, что
приводит к артериальной гипоксемии, сочетающейся нередко с гипокапнией, обусловленной
компенсаторной гипервентиляцией газообменной зоны легких. На практике сочетаются оба
эти механизма. Среди наиболее часто встречающихся причин ОДН следует назвать
следующие:
- заболевания легочной паренхимы, выключающие значительную ее часть из процессов
вентиляции;
- тяжелый отек легких;
- продолжительный приступ бронхиальной астмы, астматический статус;
- пневмоторакс, особенно напряженный;
- резкое сужение дыхательных путей (отек гортани, инородное тело, сдавливание
трахеи снаружи);
- протяженный, билатеральный перелом ребер;
- заболевания, протекающие с поражением дыхательной мускулатуры (миастения
гравис, отравления ФОВ, полиомиелит, столбняк, эпилептический статус);
- бессознательное состояние, обусловленное отравлением снотворными средствами
или кровоизлиянием в мозг.
Выделяют три степени ОДН.
I степень (умеренная). Жалобы на нехватку воздуха. Больные беспокойны, в состоянии
эйфории. Кожа влажная, бледная; акроцианоз. Частота духания достигает 25-30 в минуту
(если нет угнетения дыхательного центра). Тахикардия, умеренная артериальная гипертензия.
ОДН I степени при своевременном лечении обратима; в противном случае развивается
II степень ОДН.
II степень (значительная). Больной возбущен, могут быть бред, галлюцинации.
Выраженная синюшность, тахипное (35-40 дыхательных движений в минуту). Кожа влажная
(может быть профузный пот). Тахикардия достигает 120—140 ударов в минуту, нарастает
артериальная гипертензия. При осуществлении экстренных мер интенсивной терапии ОДН
обратима.
III степень (предельная). Больной в коматозном состоянии, нередко сопровождающемся
клиническими и тоническими судорогами. Пятнистая синюшность кожи. Зрачки расширены.
Тахипное (частота дыханий более 40 в минуту), дыхание поверхностное (иногда становится
редким - 8-10 в минуту). Пульс аритмичный, частый, едва прощупываемый. Артериальное
давление резко снижается. Без экстренной реанимационной помощи быстро наступает
летальный исход.
Неотложная помощь направлена на:
- восстановление и обеспечение проходимости и дренирование дыхательных путей;
- улучшение альвеолярной вентиляции и легочного газообмена;
- улучшение гемодинамики, борьбу с сердечно-сосудистой недостаточностью.

98
Для восстановления проходимости и дренирования дыхательных путей необходимо:
- больного, утратившего сознание, уложить на бок (желательно правый), запрокинув
голову назад (это предохраняет от западения языка); ввести резиновые или пластмассовые
воздуховоды, произвести аспирацию патологического содержимого из трахеи и бронхов;
- произвести интубацию трахеи и периодическое отсасывание секрета из трахеи и
бронхов;
- провести трахеостомию, если интубация невозможна.
Для улучшения альвеолярной вентиляции и легочного газообмена рекомендуются:
- оксигбнация (через носоглоточный катетер или с помощью маски);
- искусственная вентиляция легких.
Для борьбы с острой сердечно-сосудистой недостаточностью вводят сердечные
гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин), диуретики (фурасемид, лазикс), аналептики.
Больные с ОДН подлежат госпитализации в блок интенсивной терапии и реанимации
пульмонологического отделения. Транспортировка на носилках с приподнятым головным
концом в специализированной машине СП (рис. 2, е\ По показаниям в машине проводится ИВЛ.

3.3. НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ


ОРГАНОВ СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ

3.3.1. ОСТРЫЙ ГАСТРИТ

Это полиэтиологическое заболевание, обусловленное химическими, термическими,


механическими, бактериальными причинами. Различают экзогенную и эндогенную формы.
Особое место занимает флегмонозный гастрит. Характерны острое начало, тошнота, рвота
непереваренной пищей, горечь во рту, тяжесть и боли в эпигастрии, общая олабость.
Объективно: бледность кожных покровов, гипотония. Температура часто повышена. Язык
обложен. Появление боли при пальпации в эпигастрии. При флегмонозном гастрите
лихорадка ремиттирующего или гектического типа, ознобы, неукротимая рвота, боли
в эпигастрии, сухость языка, вздутие живота, явления сердечно-сосудистой недоста­
точности.
Дифференциальную диагностику следует проводить с другими острыми заболеваниями
органов брюшной полости (острый холецистит, острый панкреатит, обострение язвенной
болезни, инфекционные заболевания), инфарктом миокарда, нарушениями мозгового
кровообращения.
Неотложная помощь: 1 ) немедленное промывание желудка щелочным, физиоло­
гическим раствором или теплой водой, воздержание от приема пищи; 2) внутривенное
капельное введение физиологического раствора или 5% раствора глюкозы (до 1-1,5 л);
3) при хлоропеническом синдроме - внутривенно 10 мл 10% раствора натрия хлорида;
4) при гипотонии - мезатон в дозе 1 мл 1% раствора, кофеин в дозе 1 мл 10% раствора,
кордиамин в дозе 1-2 мл.
В тяжелых случаях необходима госпитализация в гастроэнтерологическое или
терапевтическое отделение.
Больные с флегмонозным гастритом нуждаются в назначении антибиотиков и срочной
госпитализации в хирургическое отделение для экстренной операции (рис. 2, ж).

3 .3 2 . ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА


И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ (ОБОСТРЕНИЕ)

Язвенная болезнь - это хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся


формированием язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке в результате расстройства
нейроэндокринной регуляции, нарушения трофики слизистой оболочки желудка и ее
протеолиза. Главными причинами возникновения язвенной болезни являются:
- длительное психоэмоциональное перенапряжение негативного характера;
- нарушения питания (особенно его ритма);
- курение и употребление алкоголя.
В патогенезе язвообразования наиболее существенную роль играют повышение
активности кислотно-пептического фактора и снижение защитной функции слизистой

7* 99
оболочки, обеспечиваемого ее трофикой и муцином желудочной слизи. Определенная
роль отводится гормональным, гуморальным, наследственным и аутоиммунным механизмам.
Осложнения язвенной болезни: перипроцесс, кровотечение, пенетрация, перфорация,
стеноз, малигнизация.
Клиническая картина обострения язвенной болезни характеризуется появлением болей
в эпигастральной области или в пилородуоденальной зоне, возникающих натощак, через
1,5-2 часа после еды или в ночное время. Прием пищи на короткое время уменьшает
интенсивность болей. Болям сопутствуют изжога, отрыжка кислым, нередко - рвота,
облегчающая боль. Обращают на себя внимание похудание, обложенность языка,
болезненность при пальпации в эпигастрии в зоне проекции луковицы двенадцатиперстной
кишки. Передняя брюшная стенка может быть умеренно напряжена. В крови - нередко
эритроцитоз. Характерно присутствие свободной соляной кислоты в желудочном содер­
жимом натощак, повышение уровня ее как в базальную, так и в стимулированную фазу.
Повышается активность пепсина в желудочном соке и пепсиногена в крови. Диагноз
подтверждается рентгенологическим исследованием (симптом «ниши») и эндоскопически.
Лечение язвенной болезни должно быть комплексным и индивидуальным.
При обострении следует снять болевой синдром путем назначения диеты 1а, анестезина,
анальгина, 25% раствора новокаина (30,0 мл), эфедрина и димедрола по 0,025 г 3 раза
в день за 10 мин до еды. При выраженном болевом синдроме внутривенно вводят
раствор, содержащий 10,0 мл 0,5% новокаина, 1,0 г бромистого натрия. 0,0005 г атропина,
один раз в сутки. Могут применяться ингибиторы протеолиза (эпсилон-аминокапроновая
кислота, гордокс, контрикал и др.) внутривенно капельно по 50-70 тыс. ед. Показано
назначение антацидов до и спустя 1-1,5 ч после еды (растворы соды, смесь Бурже,
алмагель, форфолюгель и др.). Для пролонгирования действия антацидов за 30 мин до
обеда и перед сном (при ночных болях) под кожу вводят по 0,5 мл 0,1% раствора атропина.
С той же целью используют метацин по 0,002 г 2 раза в день. Хорошо зарекомендовали
себя блокаторы ^-рецепторов (циметидин и др.). В стационаре применяются анаболи­
ческие средства (ретаболил и др.), белковые гидрализаты, физиотерапевтические процедуры.
Рекомендуется санаторно-курортное лечение.
Больной с обострением язвенной болезни должен лечиться в стационаре.

3 .3 .3 . ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ


(ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА)

Это клинический синдром, характеризующийся расстройством сознания и признаками


печеночно-клеточной недостаточности, обусловленными массивным некрозом клеток
печени.
Наиболее частыми причинами являются острый и хронический гепатит различной
этиологии, а также цирроз печени. Различают три основных вида печеночной комы:
1) печеночно-клеточная (эндогенная); 2) порто- ка вал ьная (шунговая или экзогенная);
3) смешанная.
В основе печеночно-клеточной комы, обусловленной массивным некрозом паренхимы
печени, лежат чаще всего острый вирусный гепатит (преимущественно сывороточный),
отравления грибами, промышленными ядами, медикаментозными средствами (антидепрес­
санты, сульфаниламиды и др.).
Портно-кавальная кома развивается чаще всего у больных циррозом печени при
повышенном потреблении белка, кровотечении из варикозных вен пищевода и желудка,
длительной задержке стула, обильной рвоте и поносе, гипокалиемии, удалении большого
количества асцитической жидкости, оперативных вмешательствах, интеркурентной инфек­
ции, избыточном приеме седативных средств, употреблении алкоголя, шоке.
Главную роль в патогенезе печеночной комы играет накопление в крови церебро-
токсических веществ (аммиак, фенол, некоторые жирные кислоты). Их токсический эффект
усиливается нарушениями кислотно-щелочного равновесия, гипокалиемией.
Различают три стадии печеночной комы.
В I стадии (лрекома) наблюдаются нарушение ориентации больного, замедление
мышления, расстройства сна (сонливость днем, бодрствование ночью), эмоциональная
неустойчивость.
Во II стадии (угрожающая или развивающаяся кома) возникают спутанность сознания,
приступы возбуждения с бредом, сменяющиеся сонливостью и депрессией; появляются
атаксия, дизартрия, хлопающий тремор пальцев рук.

100
Ill стадия - собственно печеночная кома: сознание отсутствует, появляются ригидност
мышц конечностей и затылка, патологические рефлексы. В терминальной фазе зрачки
расширяются, не реагируют на свет. Кроме того, наблюдаются прогрессирование желтухи,
появление печеночного запаха, явления геморрагического диатеза, гипертермия, лейкоци­
тоз, олигурия, протеинурия, цилиндрурия; часто присоединяется сепсис.
Неотложная помощь. Лечебные мероприятия должны быть направлены на:
1 ) предупреждение образования и удаление из организма церебротоксических веществ;
2) нормализацию кислотно-щелочного и ионного равновесия; 3) предупреждение инфекции
и борьбу с ней; 4) коррекцию нарушений гемодинамики, функции почек и гемостаза.
В I стадии (прекома) следует резко ограничить количество белка в рационе (до 50 г),
очищать кишечник клизмами, вводить антибиотики, подавляющие кишечную флору
(канамицин, ампициллин). Рекомендуется введение больших количеств глюкозы (до 100 мл
40% раствора или капельно до 1 л 5% раствора). При метаболическом ацидозе внутривенно
вводят 200-600 мл/сут 4% раствора натрия гидрокарбоната (при выраженном алкалозе -
до 10 г/сут калия). Широко применяют глюкозо-инсулино-калиевую смесь, глутаминовую
кислоту (10—20 мл 1% раствора). При психомоторном возбуждении - дипразин,
галоперидоя Показано введение глюкокортикоидных гормональных препаратов (в прекоме -
преднизолон по 120 мг/сут, в стадии комы - преднизолон по 200 мг/сут внутривенно
капельно или гидрокортизон - до 1000 мг/сут внутривенно капельно). При отравлениях
применяется антидотная терапия. Противопоказано введение мочегонных препаратов,
морфия, барбитуратов.
экстренная госпитализация в палату интенсивной терапии (рис. 2, ж).

3.3.4. ОБОСТРЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА

Причинами могут быть: острый панкреатит, спру, язвенный колит, гемохроматоз,


атеросклероз, хронический алкоголизм и др. Это заболевание поджелудочной железы
воспалительно-деструктивного или дистрофического характера с развитием соединитель­
ной ткани и прогрессирующей недостаточностью экзокринной функции. В патогенезе
наиболее существенную роль играют высвобождение ферментов и гемодинамические
нарушения. Ведущее значение придается превращению лизоцина в лизолицетин, облада­
ющий гемолитическим и мембранолитическим действием. Освобождающаяся липаза
переваривает мезентериальный жир брюшины, а жирные кислоты, соединяясь с кальцием,
образуют кальциевые мыла. На месте деструкции ткани железы развивается фиброз,
обусловливающий секреторную недостаточность. При локализации фиброза в области тела
и хвоста железы возникает сахарный диабет.
Выделяют следующие клинические варианты: а) рецидивирующий; б) болевой;
в) псевдотуморозный; г) с преимущественным поражением внешнесекреторной функции;
д) с преимущественным поражением внутрисекреторной функции. Заболевание может
протекать в фазе обострения, затухающего обострения, ремиссии.
В клинике заболевания важное место занимает болевой синдром, характеризующийся
постоянством и длительностью, связью с движением и переменой положения тела и
отсутствием связи с приемом пищи, локализацией в эпигастральной области с иррадиацией
опоясывающего характера. Часто присутствует диспептический синдром (тошнота, отрыжка,
рвота). Больные худеют. При осмотре выявляется болезненность в области проекции
поджелудочной железы. Характерными считают симптомы: Мейо-Робсона (боль в левом
реберно-позвоночном углу и в точке нижней трети линии 9-е левое ребро-пупок); Кача
(полоса гиперестезии кожи в зоне иннервации Туи и боль в точке, расположенной на 4 см
слева от середины линии мечевидный отросток-пупок); левосторонний френикус-симптом;
болезненность в зоне Шоффара (биссектриса угла 9-е левое ребро-пупок и мечевидный
отросток-пупок).
Частые обострения хронического панкреатита ведут к синдрому нарушения кишечного
пищеварения. Развиваются: панкреатическая диаррея, сахарный диабет, кальцификация
железы, жировая дистрофия, кахексия, анемия. В период обострения
может развиться гиперосмолярная кома, требующая немедленного внутривенного
введения 50-100 мл 10% раствора хлорида натрия и кардиотонических средств
(кордиамин).
Принципы лечения обострения хронического панкреатита представлены в табл. 7.

101
Т а б л и ц а 7
Принципы лечения обострения хронического панкреатита
(по данным Г. И. Дорофеева, В. Т. Ивашкина, 1983 г.)

Принцип Содержание
Диета Голод в течение 3 суток
Угнетение желудочной и Отсасывание желудочного сока с помощью назогаст-
панкреатической секреции рального зонда; глюкагон внутривенно (1 ,0); атропин
(0,1 % - 1,0) с промедолом (2%~1 ,0); антаццды каж­
дые 3 ч
Ингибирование панкреатиче­ Трасилол (20 тыс. ед.); контрикал (20 тыс. ед.); тзалол
ских ферментов (20 тыс. ед!, гордокс (500 тыс. ед.); панкрипин (100-
125 ед.); аминокапроновая кислота (5%—100,0)
Ликвидация отека железы Димедрол (1%—1.0); сулрастин (2%—1,0; 0,025); пиполь-
фен (2,5%-2,0; 0,25); тавегип (0,001); хлористый каль­
ций внутривенно (10%—10,0); лазикс (1%—2,0; 0,04); фу-
росемид (1%—2,0; 0,4); преднизолон (0,001 или 0,005;
3%-1,0); рентгенотерапия
Анальгезирующие средства Смесь: глюкоза 5%-300,0; дроперидол (0,25%-2,0);
эуфиллин (2,4%-10,0); трасилол (20 тыс. ед.); промедол
(2 .0%—1 ,0) с атропином (0,1 %—1 ,0); новокаин (0,5%-
10,0); лидокаин (2%-2,0); анальгин (50%-2,0) - внутри­
венно или отдельно новокаин 10 мл 05 % раствора
внутривенно
Сосудистые средства Бета-адреноблокаторы (индерал - 0,1%—1,0, 0,01
или 0,04: обзидан - 0,1%—1,0, 0,01 или .004 и др.); кор­
диамин (2,0 млУ, при коллапсе - мезатон (1 %—1,0 мл);
гидрокортизон (0,025); норадреналин (0,2%—1,0) внутри­
венно капельно
Антибактериальные Тетрациклин (100 тыс. ед.); неомицин (0,1); канамицин
средства (125 тыс. ед.); цепорин (0,25) и др.

Больные с обострением хронического панкреатита подлежат направлению на стаци­


онарное лечение в многопрофильное лечебное учренодение (рис. 2, ж).

3.4. НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ


ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК

3.4.1. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Это иммуновоспалительное заболевание с преимущественным и начальным пораже­


нием клубочкового аппарата почек. Является наиболее частой причиной хронической
почечной недостаточности. Главные клинические формы гломерулонефрита - острый
гломерулонефрит, хронический гломерулонефрит, быстропрогрессирующий гломерулонеф-
рит. Гломерулонефрит встречается не только как самостоятельное заболевание, но и как
синдром, являющийся составной частью различных системных заболеваний (системная
красная волчанка, геморрагический васкулит, инфекционный эндокардит, узелковый
периартериит, системная склеродермия и др.). Доказано, что в этиологии гломерулонефрита
наибольшее значение имеет бета-гемолитический стрептококк IV и XII типов группы А.
Но этиологическую роль могут играть и другие инфекции, как бактериальные, так и
вирусные, а также агенты неинфекционного происхождения (сыворотки, вакцины, некоторые
яды животных, химические агенты, пищевые продукты). В подавляющем большинстве
случаев гломерулонефрит развивается при участии иммунных механизмов (образование
антител, иммунных комплексов). Морфологической основой гломерулонефрита является

102
пролиферация клубочковых клеток, изменения базальной мембраны клубочковых капил­
ляров, некроз, склероз, а также поражение сосудов, канальцев и интерстиция.
Клиника острого гломерулонефрита. Развивается чаще всего через 6-20 дней
после заражений стрептококковой инфекцией (^-гемолитические стрептококки IV и ХН штаммов).
В типичных случаях характерна триада: отеки, гипертония, гематурия. Вначале появляются
слабость, головная боль, одышка, жаиада, отеки на лице, боли в поясничной области.
Снижается аппетит, уменьшается количество мочи (иногда она приобретает красный цвет).
При осмотре больного обращают на себя внимание бледность кожного покрова, отеки
под глазами, одутловатость лица, иногда - анасарка. Артериальное давление повышено,
тенденция к брадикардии, границы сердца часто расширены. Нередки признаки застоя в
легких. Многие исследователи указывают на частые признаки расстройства сердечной
деятельности у больных острым нефритом. Различные электрокардиографические изме­
нения обнаруживаются у 20-75% больных. Важнейшими лабораторными признаками
острого гломерулонефрита являются: гематурия протеинурия и цилиндрурия. В крови
может быть повышено содержание креатинина, мочевины; клубочковая* фильтрация
снижена.
По течению острый нефрит может быть тяжелым, средней тяжести, легким. Существует
латентная форма, протекающая с минимальными клиническими проявлениями.
Осложнения: острая сердечная недостаточность (отек легких, тотальная недостаточ­
ность); острая почечная недостаточность (анурия азотемия гилеркалиемия, уреми­
ческий отек легких); эклампсия (потеря сознания, клинические и тонические судороги);
кровоизлияния в головной мозг острые нарушения зрения (отек сетчатки, спазм).
Неотложная помощь:
- постельный режим;
- бессолевая диета с ограничением белка;
- пеницйллин по 1 млн. ед./сут. в течение 7-10 дней (или полусингетические
пенициллины в обычных дозах); должны быть исключены сульфамиды, нитрофураны,
уротропин, нефротоксические антибиотики (аминогликозиды, тетрациклины и др.); при
высоком АД - гипотензивные препараты, салурегики; при выраженных отеках и опигурии -
мочегонные препараты; нефротическая форма нефрита требует применения глюкокорти-
коидных гормональных препаратов (преднизолон в дозе 50-60 мг в сутки); при
затянувшихся формах нефрита применяют гепарин внутривенно или внутримышечно по
20-30 тыс. ед/сут.
При острой сердечной недостаточности применяют строфантин, фуросемид, кислород;
при необходимости - кровопускание (300-500 мл).
При острой почечной недостаточности назначают большие дозы лазикса (300-1000 мг
внутривенно), при отсутствии эффекта необходим гемодиализ.
При почечной эклампсии рекомендуется преноде всего гипотензивная и дегидратаци-
онная терапия. Внутривенно вводят 20 мл 25% раствора магнезии сернокислой, 6-8 мл
0,5% дибазола; при необходимости - кровопускание (300-500 мл), в тяжелых случаях
обязательна спинномозговая пункция. Кроме того, назначают транквилизаторы (седуксен),
снотворные средства (хлоралгидрат).
При анурии в домашних условиях необходимо утеплить больного,
применить спазмолитики (платифилин, папаверин, но-шпа), в стационарных условиях
производят паранефральную блокаду, гемодиализ (см. раздел «Почечная недостач
точность»).
Больной с острым гломерулонефритом подлежит экстренной госпитализации в тера­
певтическое или специализированное нефрологическое отделение (рис. 2, ж).
Обострение хронического гломерулонефрита. У 10-20% больных развивается
как следствие острого нефрита, у 80-90% - начинается медленно, исподволь и
обнаруживается случайно при исследовании мочи. В основе патогенеза - иммунные
механизмы. Отложение иммунных комплексов является началом в цепи воспалительных
реакций. Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита:
латентный, нефротический, гипертонический и смешанный.
Латентный глбмерулонефрит проявляется лишь изменениями мочи (протеинурия,
микрогематурия) и незначительным повышением артериального давления. Течение мед­
ленно прогрессирующее. У 85-90% больных наблюдается 10-летняя выживаемость.

103
Гематурический вариант (встречается в 6-10% случаев) протекает с постоянным наличием
эритроцидов в моче (с эпизодами макрогематурии). Обостряется после респираторных
заболеваний. Иногда заканчивается хронической почечной недостаточностью.
Нефротический вариант гломерулоиефрита наблюдается у 1/5 больных хрони­
ческим гломерулонефритом, характеризуется ярко выраженной протеинурией, низким
диурезом, упорными отеками, гипоальбуминемией, гипер-альфа 2 -глобулинемией, гипер-
холестеринемией. Течение умеренно- или быстропрогрессирующее. По мере
развития хронической почечной недостаточности отечный синдром уменьшается, уступая
место гипертензивному. В ходе заболевания могут развиться нефротические кризы
с перитонитоподобным синдромом, повышением температуры, рожистым воспалением,
а также нередки гиповолемические коллапсы, флеботромбозы, инфекционные ослож­
нения.
Гипертонический вариант гломерулоиефрита также встречается примерно
у 1/5 больных. На первый план в клинике выступает артериальная гипертензия с гипертрофией
левого желудочка, изменениями глазного дна. Изменения в моче минимальны (незначи­
тельные протеинурия и гематурия). Течение часто латентное, медленное, с переходом в
хроническую почечную недостаточность. В течение болезни наблюдаются эпизоды
левожелудочковой недостаточности, реже - инсульт и инфаркт миокарда.
Смешанный вариант гломерулоиефрита - это сочетание нефротического синд­
рома с гипертоническим. Характеризуется быстропрогрессирующим течением.
Гломерулоиефрит быстропрогрессирующий (злокачественный, подострый, экстра-
капиллярный) характеризуется быстропрогрессирующей почечной недостаточностью.
В патогенезе главную роль играют антитела к клубочковой базальной мембране. Начинается
как острый гломерулоиефрит, часто с болями в пояснице, макрогематурией, ярко
выраженными отеками, стойкой гипертонией, ретинопатией с отслойкой сетчатки; заболе­
вание завершается быстропрогрессирующей почечной недостаточностью. Больные погибают
через 6 -18 мес. от начала проявления первых признаков заболевания.
Лечение: 1) сочетание лечения цитостатиками, преднизолоном, гепарином и дипи-
ридомолом; 2) плазмоферез в сочетании с иммунодепрессантами и глюкокортикоидами;
3) «пульс-терапия» - внутривенное введение сверхвысоких доз преднизолона (метил-
преднизолона) - до 1000 мг в сутки. Неотложные мероприятия те же, что и при остром
гломерулонефрите. Эти больные должны быть экстренно госпитализированы в терапевти­
ческое (лучше - нефрологическое) отделение (рис. 2 , ж).

3 .4 2 . ПИЕЛОНЕФРИТ

Это неспецифическое бактериальное воспалительное заболевание почек, поражающее


лоханку, чашечку, почечную паренхиму (интерстициальную ткань). Пиелонефрит может
быть первичным (в 20%) и вторичным, когда инфекция присоединяется к органическим
или функциональным заболеваниям мочевыводящих путей (кишечная палочка, стрептококк,
стафилококк, протей и др.).
Острый пиелонефрит может быть интерстициальным, серозным и гнойным. Клиника
характеризуется высокой лихорадкой, сильным ознобом, сменяющимися обильным пото­
отделением, артралгией, миалгией, головной болью, тошнотой, рвотой. Может осложниться
бактериальным шоком. Местные проявления болезни: боль и напряжение мышц в
поясничной области, дизурия, напряжение мышц передней брюшной стенки, боль в
поясничной области при двусторонней пальпации. В крови - лейкоцитоз, сдвиг формулы
с появлением большого количества палочкоядерных и молодых лейкоцитов, токсическая
зернистость нейтрофилов, повышение СОЭ. В моче - лейкоцитурия, бактериурия. Может
повышаться количество мочевины в крови.
Лечение начинается с восстановления оттока мочи из верхних мочевых путей путем
катетеризации мочеточника. Применение сильнодействующих антибиотиков без восстанов­
ления мочеотделения чревато возникновением бактериального шока. Отсутствие эффекта
от консервативной терапии в течение 1 -1 5 сут является показанием к хирургическому
лечению.
Больной острым пиелонефритом должен быть немедленно госпитализирован в
специализированное (урологическое) отделение (рис. 2, ж).

104
Хронический пиелонефрит - неспецифическое бактериальное воспалительное
заболевание почечной лоханки, ее чашечек, а также почечной паренхимы (одно- или
двустороннее). Основные возбудители пиелонефрита - грамотрицательные микробы
(энтерококки, стафилококки, протей, синегнойная палочка). Возникновению хронического
пиелонефрита способствует нарушение функции мочевыводящих путей, вызванное
нефролитиазом, стриктурой, аномалией развития мочеполовой системы, нефроптозом,
аденомой предстательной железы. Имеют значение нарушения гормональной деятельности
при беременности, применение глюкокортикоидных и контрацептивных гормональных
средств. Хронический пиелонефрит может возникнуть и как следствие острого. Следует
подчеркнуть, что при хроническом пиелонефрите часто поражаются дистальные канальцы,
что приводит к выраженному снижению концентрационной функции почек (удельный вес
мочи снижается до 1003-1007).
Клиника. При двустороннем процессе чаще наблюдаются общие симптомы: слабость,
снижение работоспособности, головная боль, потеря аппетита, тошнота, рвота, анемия. При
одностороннем процессе могут преобладать местные симптомы: боли в пояснице,
дизурические расстройства, субфебрильная температура, низкий удельный вес мочи,
непостоянный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. У 45-60% больных регистрируется артериальная
гипертензия. Нередко (при латентном течении пиелонефрита) именно гипертензия является
причиной первого обращения больного к врачу.
Для диагностики исключительно важное значение имеет исследование мочи, при
котором обнаруживается лейкоцитурия (в том числе при пробе Каковского-Аддиса),
бактериурия, снижение относительной плотности мочи, реже - протеинурия, гематурия.
Диагностике помогает рентгенологическое исследование (деформация чашечек и др.).
Лечение должно быть индивидуальным и комплексным. Необходимым условием
является восстановление пассажа мочи, определение возбудителя и его чувствительности
к антибактериальным средствам.
Широко применяются нитрофураны (фурадонин 0,1 г х 3 раза в день), сульфаниламиды,
препараты налидиксовой кислоты (неграм или невиграмон 0,5 х 4 раза в день), антибиотики
(левомицетин, цепорин, пенициллин). Следует иметь в виду, что нитрофураны эффективны
при поражении стафилококком, стрептококком, кишечной палочкой, протеем; этазол -
стрептококком и кишечной палочкой; невиграмон и 5-НОК (0,1 х 3 -4 раза в день) - при
наличии грамотрицательной флоры. Лечение продолжается 1,5-2 месяца и должно
проводиться в стационаре (терапевтическом или урологическом). Неотложная помощь
может потребоваться при азотемической уремии (см. ниже).

3.4.3, ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Это синдром, обусловленный прекращением экскреторной функции почек, чаще всего


вследствие ишемического или токсического повреждения почечной паренхимы с задержкой
в крови продуктов, удаляемых из организма с мочой. Острую почечную недостаточность
разделяют на преренальную, обусловленную расстройствами общей циркуляции (шок),
ренальную, обусловленную поражением почечной паренхимы, и постренальную, вызванную
нарушением мочеотделения (стриктурой мочевыводящих путей). Выделяют следующие фазы
острой почечной недостаточности: 1 ) начальная (доминируют признаки патологического
процесса, вызвавшего острую почечную недостаточность: шок, инфекция, сепсис, гемолиз,
интоксикация, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови); 2) олигурия и
анурия, нарушение концентрационной и азотовыделительной функции почек, симптомы
уремии; 3) фаза ранней полиурии; 4) восстановление функции почек.
Неотложная помощь: постельный режим, согревание тела, устранение причинного
фактора (выведение из шока, лечение сепсиса, борьба с интоксикацией). Для улучшения
микроциркуляции в почках важно возможно раннее внутривенное введение дофамина
(допамина, допмина) капельно - 0,05% раствор в 5% растворе глюкозы по 5 -1 0 кап./мин
(за сутки 200-400 мг препарата для взрослого). Одновременно внутривенно вводится
гепарин (5-10 тыс. ед. первый раз, а затем капельно в суточной дозе 40-60 тыс. ед.),
внутривенно - лазикс по 40-80 мг повторно. Экстренная госпитализация в реанимационное
отделение, располагающее возможностью проведения гемодиализа и плазмофереза
(рис. 2 , ж).

105
3.5. НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ
ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

3.5.1. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Это опасное осложнение сахарного диабета, развивающееся вследствие абсолютной


или относительной инсулиновой недостаточности и резкого снижения усвоения глюкозы
тканями организма. Развитию комы способствуют 1) недостаточная доза инсулина;
2) смена препарата без предварительного определения чувствительности к нему;
3) нарушения техники введения препарата; 4) прекращение инсулинотерапии; 5) увеличение
потребности в инсулине при беременности, инфекции, травме, хирургическом вмешатель­
стве; 6) стрессовые ситуации.
Диабетическая кома развивается обычно медленно (дни, недели). Но при острых инфекциях,
интоксикациях, инфаркте миокарда она может развиться в течение нескольких часов.
Выделяют три стадии диабетического кетоацидоза: 1) стадия умеренного кетоацидоза;
2) стадия прекомы или декомпенсированного кетоацидоза; 3) стадия комы.
В первой стадии беспокоят общая слабость, быстрая утомляемость, вялость, снижение
аппетита, неопределенные боли в животе, жаода, учащённый диурез. В выдыхаемом
воздухе появляется запах ацетона. В моче - умеренная глюкозурия и наличие кетоновых
тел, в крови - высокая гликемия (до 19,4 ммоль/л), кетонемия (5,2 ммоль/л), умеренное
снижение щелочного резерва.
Во второй стадии наблюдаются исчезновение аппетита, тошнота, рвота, общая слабость,
адинамия, одышка, боли в животе или в области сердца, неукротимая жаиеда, полиурия.
Сознание сохранено. Кожа сухая, холодная. Губы сухие, потрескавшиеся Язык малинового
цвета, сухой, с грязно-серым налетом.
Если лечебные меры не проводятся или они недостаточны, больной постепенно
погружается в кому: на вопросы не отвечает, дыхание глубокое, шумное с резким запахом
ацетона в выдыхаемом воздухе, пульс частый, малого наполнения, артериальное давление
и температура тела снижены (даже при инфекциях), наблюдается задержка мочи.
У некоторых больных преобладают признаки, напоминающие острый живот, а у других
развивается коллапс.
Гилеросмоляриая (некетонемическая) диабетическая кома наблюдается у лиц,
страдающих диабетом легкой и средней тяжести. Провоцировать возникновение этой комы
могут различные инфекции, инфаркт миокарда, ожоги, охлаждение и др. Развивается
медленно (в течение 5—10. реже - 14 дней), для клинической картины характерны жаэда,
полидипсия, полиурия, сонливость, сопорозное состояние, сменяющееся комой. Отмечаются
резкая дегидратация организма и наличие признаков очагового поражения нервной
системы.
Гилерлактатацидотическая кома встречается редко. Обусловлена избыточным
образованием молочной кислоты вследствие нарушений реакций аэробного гликолиза.
Развивается при шоке, кровопотере, сепсисе, сердечной и почечной недостаточности.
Наряду с угнетением сознания главным симптомом является сердечно-сосудистая
недостаточность. Кожа бледная, с синюшным оттенком. Нередко развиваются нарушения
ритма сердца, коллапс. Дыхание шумное, типа Куссмауля.
Лечение диабетической комы должно начинаться на догоспитальном этапе:
1) инфузионная терапия (0,9% раствор натрия оторцда) направленная на устранение дегидратации,
гиповолемии и нарушений микроциркуляции; 2) борьба с коллапсом (не применять
катехоламины и другие симпатотонические средства!); 3) катетеризация мочевого пузыря
и срочное определение в моче содержания глюкозы и кетоновых тел (в стационаре);
4) форсированное промывание желудка раствором натрия бикарбоната; 5) установка
постоянно действующего венного микрокатетера.

3.52. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Наиболее частой экзогенной причиной гипогликемической комы является передози­


ровка инсулина или отказ от приема пищи после инъекции инсулина. Эндогенная
гипогликемическая кома, встречающаяся редко, обусловлена избыточным производством
инсулина аденомой бета-клеток поджелудочной железы. Появляются чувство голода,
слабость. В дальнейшем развивается помрачение сознания, возникают тонические и
клонические судороги. Зрачки широкие, тонус глазных яблок нормальный. Запаха ацетона
нет (табл. 8).

106
Неотложная помощь: внутривенно вводят растворы 20-40 мл 40% глюкозы; если
сознание не возвращается через 5 -1 0 мин - то же количество глюкозы, внутривенно
10,0 мл 10% хлористого кальция и под кожу 05 - 1,0 мл 0,1 % адреналина (при отсутствии
противопоказаний), внутримышечно 2,0 мл кордиамина; после возвращения сознания дают
пить сладкий чай. При безуспешности указанных мероприятий внутривенно капельно вводят
5% раствор глюкозы до ликвидации гйпогликемического состояния, кордиамин по 2,0 мл
через каждые 2 -3 ч внутримышечно.

3.6. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ


ПРИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ

3.6.1. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Это наиболее опасное немедленное проявление реакции гиперчувствительности. Чаще


всего он имеет лекарственное происхождение, однако может быть вызван применением
вакцин, сывороток, проведением кожных диагностических проб, укусами некоторых
насекомых, а также пищевыми аллергенами. Смертность от лекарственного анафилакти­
ческого шока составляет 0,002% на 1000 человек в год. Клинические проявления
анафилактического шока могут возникнуть внезапно и привести к смерти в течение 5 -
10 мин.
Выделяют 5 клинических разновидностей лекарственного анафилактического шока:
1) типичная форма; 2) гемодинамический вариант; 3) асфиктический; 4) церебральный;
5) абдоминальный.
Чаще всего наблюдается типичная форма шока. Состояние больного
резко ухудшается, появляются страх смерти, тошнота, рвота, кашель. Появляются и
прогрессируют резкая общая слабость, зуд кожи, оЩущение прилива к голове, давление
за грудиной, затруднение вдоха, нарушения сознания, вплоть до потери его. Пульс частый,
нитевидный, иногда аритмичный. АД прогрессивно снижается, диастолическое давление
не определяется. Тоны глухие. В легких выслушиваются влажные хрипы, в дальнейшем
развивается картина отека легких. При крайне тяжелом, «молниеносном» шоке
возникает картина внезапной остановки сердца.
Гемодинамический вариант характеризуется появлением болей в области сердца,
резким снижением АД, глухостью тонов, нитевидным пульсом, аритмиями. Кожный покров
бледный, в ряде случаев приобретает мраморный оттенок. При правильных своевременной
диагностике и лечении исход в большинстве случаев благоприятный.
В клинической картине асфиктического варианта на первый план выступает острая
дыхательная недостаточность, обусловленная отеком слизистой оболочки гортани, брон­
хоспазмом, отеком легких Тяжесть заболевания и прогноз определяются степенью
дыхательной недостаточности.
Церебральный вариаит, встречающийся значительно реже, характеризуется нару­
шениями ЦНС с признаками психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания,
судорог, дыхательной аритмии; иногда наблюдаются явления отека мозга с картиной
эпилептического статуса. Прогноз во многих случаях, при правильной врачебной тактике,
благоприятен.
Значительные диагностические трудности может представить абдоминальный ва­
риант, для которого характерно появление симптомов острого живота. При этом
наблюдаются неглубокое расстройство сознания незначительное снижение АД, отсутствие
бронхоспазма.
Дифференциальную диагностику следует проводить с другими видами шока,
инфарктом миокарда, легким приступом бронхиальной астмы, острыми заболеваниями
органов брюшной полости, кровоизлиянием в мозг и др.
Судьба больного анафилактическим шоком непосредственным образом зависит от
своевременности и полноты оказания неотложной помощи. Лечение должно быть
направлено на: 1 ) купирование острых нарушений функций кровообращения и дыхания;
2) компенсацию адренокортикальной недостаточности; 3) нейтрализацию и ингибицию в
крови биологически активных веществ реакции антиген-антитело; 4) блокирование
поступления лекарства-аллергена в кровоток; 5) поддержание жизненно важных функций
организма, реанимационные мероприятия при тяжелом состоянии или клинической смерти.
Лечебные мероприятия при лекарственном анафилактическом шоке представлены в
табл. 9.

107
Клинические критерии дифференциальной диагностики

Диабетическая Гипогликемиче- Гипотироидная Кардиогенный


Признак
кома ская кома кома шок

Начало Медленное Острое (редко - Медленное (не- Острое


(сутки и более) несколько ча­ сколько суток)
сов)

Поведение Пассивное Вначале воз­ Пассивное Пассивное (ре­


больных бужденное же - возбуж­
денное)

Пульс Частый, мягкий Частый, напря­ Редкий, мягкий Частый, сла­


женный бый, аритмич­
ный

Артериальное Снижено Вначале повы­ Снижено Снижено


давление шено, затем
снижается

Окраска кожи Бледная Вначале гипе­ Бледная Бледная, акро-


и слизистых ремия цианоз и циа­
оболочек ноз слизистых
оболочек

Дыхание Куссмауля Нормальное Редкое Поверхностное

Кожа Резкая сухость Влажная Холодная, Нормальная


влажная или влажная

Тургор кожи Снижен Нормальный Отек кожи Снижен

Зрачки Расширены, Расширены Расширены Нормальные


реже - узкие

Тонус мышц Снижен Вначале повы­ Снижен Нормальный


шен, затем или снижен
снижен

Сухожильные Арефлексия Вначале сни­ Снижены Нормальные


рефлексы жены, затем
повышены

Абдоминаль­ Рвота, напря­ Редко - рвота Иногда боли в Иногда рвота,


ные симптомы жение брюш­ животе напряжение
ной стенки, брюшной стен­
боль при паль­ ки
пации

Запах в атмос­ Ацетона Неспецифичен Неспецифичен Неспецифичен


ферном возду­
хе

108
Т а б л и ц а 8
коматозных состояний (по данным М. И. Балаболкина, 1989 г.)

Уремическая Тиреотоксиче- Алкогольная Аддисониче-


Инсульт
кома ский криз кома ский криз

Медленное (не­ Медленное Острое Относительно Медленное (не­


сколько суток) (иногда не­ медленное (не- сколько суток)
сколько суток) сколько часов)

Пассивное Психомоторное Иногда воз­ Психомоторное Пассивное


возбуждение бужденное возбу>кдение

Частый, напря­ Частый, скачу­ Редкий, напря­ Частый, напря­ Частый, слабый
женный щий женный женный

Повышено Повышено Повышено или Нормальное Снижено


пульсовое нормальное или снижено

Землиао-серая Гиперемия или Гиперемия Гиперемия, в Часто бронзо­


бледная тяжелых случа­ вая
ях бледная

Чейн-Стокса Частое, поверх­ Затрудненное Затрудненное Частое


ностное

Влажная, лип­ Влажная Нормальная Влажная, лип­ Сухая


кая кая

Снижен Снижен Нормальный Снижен Снижен

Узкие Расширены Анизокория Узкие Нормальные

Гиперрефлек­ Иногда фасци- Кпонические и Снижен Повышен


сия, возможны куляционные тонические су­
судороги подергивания дороги

Гиперрефлексия Нормальные Повышены Снижены Повышены


или повышены

Часто икота Иногда рвота, Часто икота Часто рвота Часто боли в
боли в животе животе, рвота
и напряжение и напряжение
брюшной стен­ брюшной стен­
ки ки

Аммиака Неспецифичен Неспецифичен Алкоголя Неспецифичен

109
Is
“ 3
Б «=с

■е„
о^
го 5
ф
а с§
S |
эй-
S m S Д§

ii: s it
CD

El!
sfcofic, ьI L
g
Ро~ 2i ~ S гiа ?9 *
6 .5 . °- a ^ f*
§ *3: I ™ <-> 9
t>osc a s&S.™'
c x
с >* Р- х , з
£ Б с; го | х
£а> Я <4 I 2 2
и s I s
1 l 3 £ tj§ i^
S o l ^ s f f
1§Р |& S S^ o*?
sg cv .S ji,
1 § |§ § £
S ^ X^ Sl
5 gm Qго. Qro. ro й й* 2§с*- l aо
I
5 g
E § yoo cl _
г
ф
5*ggS.? 00

с bt fe G fc> ® m
£> CT ro ro f t X 2
g gdCL^ | g

■Q-x I 5 5 S S .
о У ro 5 5 s o “ ■
5 x »fe- E s £;*«* a 5 g s 2 o i-
S Q-a
C X
5
C t >4 SaSSSSSi Q-о Q.^r
ЭЛ- ro
ra
CZ XVOCM X C N IO
°—
.i
5
ф
s
X
ф
т
ф
с;

8
h- S « “}
t-f-iO
г ш^
CNJ COCO

110
из группы фенотиазиновых
X

препаратом
£ о то
3? J оlT
« сс о. о
Q. и оо l .

каким-либо
шоке, вызыванном
при анафилактическом
противопоказано

_о £3 со
3
fe
5 5 s -
с °-2
9 «=С
с 5
s о>*5?
с: а>

Я Я сг
s 2& Q-
>>
Q.Q.
о о о ч- X d
оо со го
3 fc о £
ТОБ g-
ТОО
♦Применение пипольфена

CLCL “
s ' 4*
ioc\i °- О) 5
5 If
кГ £ 2о 1 1
^1 ОМ
I ^ X fe то Ф d>
о
3 х § х
o 9 s
Ql S cr 0)Фs*
liOOnilLILIV

f e l l 'О S I о 5

СО X X
£ «•© ■
00 03 то C xS о5*4
С и&f
8 &

111
3 .6 2 . ОТЕК КВИНКЕ

Это проявление аллергической реакции сенсибилизированного организма на какой-


либо раздражитель. Известны и наследственные формы болезни. Это ангионевротический
отек, распространяющийся на кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки. Наиболее
опасен отек мягкого неба и гортани: вначале появляются лающий кашель, осиплость
голоса, затруднение вдоха и выдоха, одышка, стридорозное дыхание, затем синюшность,
удушье. Смерть может наступить от асфиксии.
Неотложная помощь: 1) адреналин в дозе 0,3-0,5 мл 0,1% раствора внутривенно;
2) пипольфен в дозе 2 мл 2,5% раствора внутримышечно; 3) преднизолон в дозе 60-90 мг
внутривенно; 4) ингаляции сальбутамола (алупента); 5) лазикс в дозе 2 -4 мл 1% раствора
внутривенно; 6) аминокапроновая кислота; 7) контрикал. Госпитализация обязательна (рис. 2, е\

Глава 4. ЛЕЧЕБНО-ТАКТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ


НЕОТЛОЖНОЙ ХИРУРГИИ

4.1. ОСТРЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ


ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

4.1.1. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ


ОСТРЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

Диагностика острых хирургических заболеваний органов брюшной полости на


догоспитальном этапе является одним из труднейших вопросов в повседневной практи­
ческой работе врача догоспитального этапа. Для определения клинического состояния,
характерного для острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, часто
пользуются термином «острый живот». Под н и м . понимают внезапно развившееся
заболевание, требующее неотложной медицинской помощи, а у большинства больных -
экстренного или срочного оперативного вмешательства. К заболеваниям, входящим в
указанную группу, относятся остро возникающие хирургические болезни, обусловленные
различными причинами:
- острыми воспалительными изменениями органов брюшной полости (острый
аппендицит, острый холецистит, острый панкреатит);
- нарушением проходимости по желудочно-кишечному тракту его содержимого
(острая кишечная непроходимость, ущемленные грыжи);
- перфорацией (прободением) стенок полых органов брюшной полости (перфорация
язв желудка и двенадцатиперстной кишки, дивертикулов тонкой и толстой кишок, опухолей
желудочно-кишечного тракта);
- кровотечением в просвет полых органов (язвенная болезнь желудка и двенадца­
типерстной кишки, острые язвы желудочно-кишечного тракта, разрыв расширенных вен
пищевода и желудка при циррозе печени и др.) или в свободную брюшную полость
(нарушенная внематочная беременность, разрыв яичника, селезенки, брюшной аорты);
- острыми нарушениями кровоснабжения органов брюшной полости вследствие
закупорки питающих их кровеносных сосудов (тромбоз сосудов брыжейки, ветвей
воротной вены).
Для всех этих, на первый взгляд совершенно различных, острых хирургических
заболеваний органов брюшной полости характерными и общими являются следующие
клинические признаки: 1) острые, внезапно наступающие, ограниченные или разлитые боли
в животе, возникающие при практически здоровом состоянии организма; 2^ признаки
воспаления брюшины (выраженное непроизвольное напряжение мышц передней брюшной
стенки, болезненность при ощупывании живота) и (или) нарушения функции желудочно-
кишечного тракта (тошнота, рвота, задержка стула и газов и др.); 3) расстройства функций
сердечно-сосудистой системы, вплоть до развития резко выраженной слабости и токси­
ческого (острый панкреатит, острая непроходимость кишечника) или геморрагического

112
острое массивное кровотечение в просвет желудочно-кишечного тракта или свободную
(5рюшную полость) шока.
Отличительной особенностью всех острых хирургических заболеваний органов брюшной
полости является быстрое и прогрессирующее развитие болезненного процесса и
ухудшение состояния больного. Следовательно, первостепенное значение для выздоров­
ления больного при этих болезнях имеют ранняя диагностика, ранняя госпитализация и,
по показаниям, экстренная или срочная операция.
Огромное значение для ранней диагностики заболеваний острого живота имеют
следующие факторы: подробное ознакомление с жалобами и анамнезом заболевания
педантичное объективное обследование больного с соблюдением всех правил пропедев­
тики, тщательный анализ клинических признаков и всех данных, полученных при осмотре,
с последующим их синтезированием, определением диагноза и принятием лечебно-так­
тического решения.
В диагностике острого живота большое значение имеет изучение болевого синдрома,
который является типичным для большинства заболеваний острого живота. Необходимо
оцените начало болей (внезапное, постепенное), их локализацию, характер (острые, тупые,
схваткообразные, постоянные или приступообразные), иррадиацию. Тщательный сбор жалоб
и анамнеза особенно помогает в этом.
При обследовании больного с острым животом необходимо наблюдать за его
поведением, положением на кушетке (свободное или вынужденное), выражением лица,
состоянием видимых слизистых.
Обследование следует начинать с подсчета числа пульсовых ударов в минуту,
тщательного изучения органов грудной клетки (перкуссия, аускультация, пальпация) с тем,
чтобы исключить такие заболевания, симулирующие острый живот, как межреберная
невралгия, базальная плевропневмония, инфаркт легкого.
Приступая к исследованию живота, необходимо обнажить его от верхней трети груди
до средней трети бедер. Особое внимание при исследовании живота следует придавать
выявлению патогномонических симптомов, которыми являются:
- при острых воспалительных заболеваниях органов брюшной полости: непроизвольное
мышечное напряжение передней брюшной стенки и другие симптомы раздражения
брюшины, разница между показателями температуры в подмышечной ямке и прямой
кишке более 1°С;
- при перфорации полых органов: «кинжальная» боль, доскообразный живот, отсутствие
печеночной тупости;
- при кровотечении в просвет полых органов: признаки острой анемии, рвота кровью
или кофейной гущей, деггеобразный стул или стул с примесью крови;
- при кровотечении в свободную брюшную полость: признаки острой анемии,
френикус-симптом, симптом «ваньки-встаньки», притупление в отлогих местах живота,
нависание передней стенки прямой кишки при ее пальцевом исследовании;
- при нарушении проходимости по желудочно-кишечному тракту: схваткообразные
боли, задержка стула и газов, рвота, асимметричный живот, изменение нормального
характера перистальтических шумов, шумы «плеска» и «падающей капли», пустая ампула
прямой кишки при ее пальцевом исследовании;
- при острых нарушениях кровоснабжения органов брюшной полости: нестерпимые
боли в животе, повышение АД на 60-80 мм рт. ст. (симптом Блинова), определение
пальпацией плотноватого образования в животе без четких границ (симптом Мондора),
позднее развитие признаков перитонита.
При наличии у больного болей в животе неясного происхождения следует также
внимательно осмотреть и пропальпировать все места возможного выхохедения и ущемления
грыж: переднюю брюшную стенку, промежность, поясничные и пахово-мошоночные
области, пахово-бедренные складки.
Врачу догоспитального этапа при осмотре больного с подозрением на острый живот
необходимо помнить и в обязательном порядке соблюдать три правила:
1. На догоспитальном этапе диагноз у больного с болями в животе должен быть
поставлен как можно раньше. Если диагноз остается неясным, то больной не позднее,
чем через час с момента начала осмотра, должен быть доставлен в стационар на
консультацию к хирургу.
2. При болях в животе и тяжелом состоянии больного обследование его на дому
врачом догоспитального этапа не должно занимать продолжительное время. Будет гораздо
полезнее затратить это время на совместный осмотр больного с хирургом стационара и
там же заполнить историю болезни на пациента.
3. В неясных случаях при болях в животе больному не следует вводить ни анальгетиков,
ни спазмолитиков. Если боли в животе носят неетерпимый характер, то для их снятия при

8 Зак. 1048 113


транспортировке больного в стационар следует использовать ингаляционный наркоз
закисью азота с кислородом в соотношении 1:1 или 1:2.
В заключение необходимо еще раз подчеркнуть, что диагностика острых хирургических
заболеваний на догоспитальном этапе остается самым трудным разделом неотложной
медицины. Эго дает право врачу догоспитального этапа у «неясного» больного с болями
в животе поставить диагноз «острый живот» и без промедления направить его в стационар
на консультацию к дежурному хирургу (рис. 2, ж).

4 .1 2 . ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ

Острый аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Единствен­


ным методом его лечения является операция. Клинические признаки заболевания во
многом обусловлены расположением червеобразного отростка, который в силу своей
подвижности может занимать различные положения по отношению к слепой кишке.
Воспалительный процесс в отростке развивается с различной интенсивностью, что в
основном зависит от вирулентности микробов и реактивности организма. Гангрена отростка
может наступить через несколько часов от начала заболевания.
В зависимости от степени выраженности воспалительных изменений в червеобразном
отростке аппендицит бывает 1) простой (катаральный); 2) деструктивный (флегмонозный,
гангренозный, перфоративный); 3) осложненный аппендикулярным инфильтратом, местным
или разлитым перитонитом, пилефлебитом.
Заболевание начинается внезапно, с появления болей в животе. Они вначале не имеют
четкой локализации, но все же чаще отмечаются в подложечной области или около пупка,
затем обычно перемещаются в правую подвздошную область.
Характер болей также различен. Они могут быть постоянными, схваткообразными,
незначительными и очень сильно выраженными. У молодых людей воспалительный процесс
обычно протекает интенсивнее, а потому и клинические проявления заболевания у них
более выражены, у пожилых и старых - наоборот. Это одна из причин того, что у пожилых
и старых больных острый аппендицит диагностируется поздно.
Больные отмечают общую слабость, недомогание, сухость во рту, ощущение жара или
озноба, потерю аппетита, тошноту, рвоту, повышение температуры тела, задержку стула и
газов. Если червеобразный отросток располагается радом с мочевым пузырем, могут быть
дизурические расстройства, с прямой кишкой - понос, забрюшинно в поясничной области -
раздражение поясничной мышцы (psoas-симптом). Боли в животе усиливаются при ходьбе
и кашле.
Некоторые больные при ходьбе сгибаются вперед, щадят больное место, стараются
лечь на правый бок. Чем ближе воспаленный отросток расположен к передней стенке
живота, тем сильнее выражены местные симптомы: болезненность при ощупывании,
непроизвольное напряжение мышц передней брюшной стенки и симптом Щеткина - Блюмберга
Это очень важные симптомы, указывающие на неблагополучие в брюшной полости. Надо
уметь их определять. Теплыми руками врач осторожно и очень легко ощупывает переднюю
брюшную стенку и при этом выявляет локализацию и степень выраженности болезненности,
а также наличие или отсутствие непроизвольного напряжения мышц передней брюшной
стенки. Грубая пальпация живота может вызвать сокращение мышц передней брюшной
стенки, но это не имеет ничего общего с истинным, непроизвольным напряжением мышц
живота. При определении симптома Щеткина - Блюмберга надо осторожно надавить на
живот рукой и затем резко ее отнять. Появление при этом боли свидетельствует о
положительном симптоме. Важно не просто определить, есть ли напряжение мышц живота
и симптом Щеткина - Блюмберга, но и оценить локализацию, степень выраженности и
распространенность этих признаков.
Важна сравнительная оценка температуры тела в подмышечной области и прямой
кишке. При остром аппендиците разница в этих показателях составляет 1 C .
Очень важными диагностическими приемами являются пальцевое исследование прямой
кишки и влагалищное - у женщин. С помощью этих методов можно распознать тазовое
расположение отростка и исключить наличие острых воспалительных заболеваний
внутренних половых органов у женщин.
По мере прогрессирования воспалительного процесса все больше нарастают общие
симптомы: слабость, недомогание, озноб, тахикардия повышение температуры тела.
Одновременно увеличиваются сухость и обложенность языка, нарастает болезненность при
ощупывании живота, появляется его вздутие, ослабевает или прекращается перистальтика
кишечника. Со вторых суток иногда уменьшается или исчезает напряжение мышц передней
брюшной стенки, но увеличивается вздутие живота. Ощупыванием живота иногда можно

114
определить аппендикулярный инфильтрат. Следует подчеркнуть, что при прогрессировании
процесса боли в животе уменьшаются или исчезают (гангрена отростка).
Чем сильнее и резче выражены симптомы, указанные выше, тем тяжелее заболевание
и тем быстрее больной должен быть доставлен в хирургический стационар. При сомнении
в диагнозе больного также следует в обязательном порадке срочно направить в
хирургический стационар.
На догоспитальном этапе больным острым аппендицитом никаких лечебных процедур
не проводится. Назначение обезболивающих седативных препаратов может изменить
клиническую картину и затруднить диагностику. Исключается также прием пищи и воды.
Транспортировка больных с острой хирургической патологией органов брюшной полости
осуществляется в положении лежа и без промедления (рис. 2, ж).
Важным элементом действий врача догоспитального этапа является оформление
документации - карты скорой и неотложной помощи. Это далеко не формальный акт.
Записывая, врач еще раз анализирует все, что увидел у больного, и одновременно проводит
дифференциальную диагностику. Это способствует уменьшению диагностических ошибок.
Если все же ошибка произошла, подробная запись поможет впоследствии произвести ее
критический анализ, сделать правильные ретроспективные выводы, а в итоге обогатит
врача неотложной помощи опытом.

4.1.3. ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Это острое воспаление желчного пузыря. Оно, как правило, вызывается микробной
флорой на фоне наличия камней в желчном пузыре и застоя желчи. Различают следующие
формы острого холецистита: катаральный, флегмонозный, гангренозный.
Начало острого холецистита нередко связывают с приемом жирной пищи. Заболевание
развивается обычно во второй половине дня или ночью. Внезапно появляются боли в
правом подреберье или в подложечной области, которые постепенно усиливаются и
иррадиируют в правое надплечье, лопатку, поясницу. Боли чаще острые, по типу колики,
реже тупые, ноющие, постепенно нарастающие Многократная рвота с примесью желчи.
Температура тела повышается до 37,5-38,5 С. Перкуторно и пальпаторно определяется
непроизвольное мышечное напряжение в правом подреберье. Характерен положительный
симптом Щеткина - Блюмберга. Нередко можно пальпировать увеличенный и резко
болезненный желчный пузырь.
Выявляются положительные симптомы Ортнера, Образцова, Мюсси. Иногда наблюдается
легкая желтушность склер.
При остром холецистите и подозрении на него необходимо запретить прием пищи.
Холод на живот. Внутримышечно 1 мл 2% раствора папаверина или 10 мл 2,4% раствора
эуфиллина внутривенно, 2 мл но-шпы, 1-2 капли нитроглицерина под язык. Необходима
немедленная госпитализация в дежурный хирургический стационар (рис. 2, ж). Больные
переносятся на носилках.

4.1.4. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Различают четыре клинических формы острого воспаления поджелудочной железы:


1) интерстициальная (отек поджелудочной железы); 2) некротическая; 3) инфильтративно-
некротическая; 4) гнойно-некротическая.
Начало заболевания преимущественно внезапное. Нередко после чрезмерной еды и
употребления алкоголя. Острая, с трудом переносимая боль в верхней половине живота,
с отдачей в спину (опоясывающая), реже - в лопатку, за грудину, в область сердца, левое
надплечье. Мучительная многократная рвота. Иногда озноб. Сухость во рту, вздутие живота.
Резко выраженная болезненность при ощупывании верхнего отдела живота. Нередко
выявляются положительные симптомы Керте, Ортнера, Раздольского, Мейо - Робсона.
Передняя брюшная стенка ограниченно участвует в акте дыхания. Нередко отмечается
нерезко выраженное непроизвольное мышечное напряжение в эпигастральной области.
Перистальтические шумы ослаблены. Температура тела, как правило, нормальная.
При тяжелых формах острого панкреатита пульс нитевидный, на кожном покрове
холодный пот, акроцианоз, признаки ярко выраженного коллапса.
Первая врачебная помощь заключается в применении преэде всего спазмолитиков
(1-2 капли нитроглицерина под язык, 1-2 мл 2% раствора папаверина или но-шпы
внутримышечно, 2 мл 1% раствора димедрола).

8* 115
При коллапсе внутримышечно или внутривенно 1 мл 5% раствора эфедрина или
1 мл 1% раствора мезатона, а также 250 мг гидрокортизона или 60 мг преднизолона.
В случаях резко выраженной гипотонии применять спазмолитики можно только после
подъема артериального давления до 100 мм рт. ст. и выше. Экстренная госпитализация
в дежурный хирургический стационар. Больной лежит на носилках (рис. 2, ж).

4.1.5. УЩЕМЛЕННЫЕ ГРЫЖИ

Ущемленные грыжи - одно из самых частых и грозных осложнений грыж передней


брюшной стенки. Они относятся к острым хирургическим заболеваниям органов брюшной
полости.
Развитие ущемленных грыж связано со сдавливанием в грыжевых воротах содержимого
грыжевого мешка (чаще всего внутренние органы живота - сальник, тонкая кишка и др.).
Ущемление грыжи происходит, как правило, на фоне более или менее длительно
существующей грыжй передней брюшной стенки.
В повседневной клинической практике наиболее часто, встречается типичное класси­
ческое ущемление грыжи. Клиницисты выделяют две его формы: эластическое ущемление
и каловое ущемление.
Эластическое ущемление наблюдается чаще. Оно встречается у грыженосителей
молодого и среднего возраста. Провоцирующим фавором для развития такого рода
ущемления является чрезмерное и резкое физическое усилие. При этом в месте ранее
существовавшей грыжи появляется острая боль, одновременно возникает болезненная
припухлость. Она постепенно увеличивается в размерах, становится невправляемой и
напряженной, а боли, ее сопровождающие, постоянно нарастают по своей интенсивности.
Больные неспокойны, жалуются на боли в области грыжевого выпячивания, которым
нередко сопутствуют тошнота и рвота, задержка стула и газов. В запущенных случаях
наблюдаются тахикардия, сухость языка, возможны асимметрия живота, положительные
симптомы раздражения брюшины. Грыжевое выпячивание увеличено, напряжено, болез­
ненно.
Типичные местные признаки ущемленной грыжи следующие:
- боль, как правило, в месте ранее существовавшей грыжи при развитии ее ущемления;
- появление в этой области припухлости (выпячивания), которое становится невпра-
вимым;
- нарастание болевых ощущений, увеличение грыжевого выпячивания и его
напряжения;
- отсутствие передачи ощущения кашлевого толчка на грыжевое выпячивание.
Последний признак ущемления грыжи считается патогномоничным. Он обусловлен тем,
что ущемляющим кольцом брюшная полость полностью отграничивается от полости
грыжевого мешка.
Каловое ущемление встречается у пожилых и стариков, которые на протяжении
многих лет (или даже десятков лет) являются носителями грыж. Эти грыжи, постепенно
увеличиваясь в своих размерах, становятся невправляемыми. Невправляемость грыж
объясняется хронической травматизацией грыжевого мешка и его содержимого и
развитием вследствие этого рубцовых спаек меоду находящимися в грыжевом мешке
органами и его стенками. Каловое ущемление выражается в том, что из-за перегиба
петли кишки, находящейся в грыжевом мешке, кишечное содержимое переполняет ее
приводящий отрезок. Развитию калового ущемления способствует также атония кишечника,
которая нередко наблюдается у пожилых и стариков.
Клиническая картина такого рода ущемления развивается постепенно, а именно:
нарастают боли в области грыжевого выпячивания, оно увеличивается в размерах,
становится плотным, напряженным и болезненным. Одновременно развиваются симптомы
острой обтурационной кишечной непроходимости и как следствие последней - все
признаки интоксикации.
Больные жалуются на нарастающие по своей интенсивности болу в области
невправимой грыжи, которая преоде их не беспокоила. Отмечаются тошнота, рвота,
задержка стула и газов, тахикардия. Живот, как правило, вздут. Почти над всей
поверхностью передней брюшной стенки отмечается тимпанит.
При поздних сроках обращения больных с ущемленной грыжей за медицинской
помощью развивается клиническая картина острого воспаления или даже флегмоны
грыжевого мешка. При этом кожа над грыжевым выпячиванием принимает синюшне-

116
багровую окраску. Она становится горячей на ощупь. При пальпации больные отмечают
резкую болезненность. Над всей поверхностью грыжевого выпячивания регистрируется
флюктуация.
В постановке диагноза ущемленной грыжи большое значение имеет правильно и
подробно собранный анамнез болезни.
Дифференциальную диагностику ущемленных грыж различной локализации необхо­
димо проводить при ущемленной паховой грыже с паховым лимфаденитом, острой
водянкой яичка, орхоэпцдцдимитом, перекругом яичка и семенного канатика, туберкулезным
натечником; при ущемленной бедренной грыже с лимфаденитом, острым тромбофлебитом
варикозного узла большой поверхностной вены у места впадения ее в глубокую,
туберкулезным натечником.
При проведении дифференциальной диагностики с острым лимфаденитом следует
помнить, что это заболевание наступает постепенно и источником его является очаг
инфекции, локализующейся в области периферических сегментов конечности. Острый
лимфаденит, как правило, протекает при высокой температуре тела и сопровождается
ознобом.
Те же самые клинические признаки позволяют врачу неотложной помощи отличить
острую водянку яичка и острый орхоэпидидимит от ущемленной паховой грыжи.
Перекрут яичка и семенного канатика встречается у юношей и молодых людей в
возрасте от 16 лет до 21 года. Он отличается от ущемленной паховой грыжи отсутствием
грыжевого выпячивания, высоким положением яичка, резкой болезненностью при его
ощупывании, наличием кашлевого толчка. Больные нуждаются в немедленной госпитали­
зации в дежурный урологический или хирургический стационар.
Натечники (холодные гнойники) - осложнения тяжелых форм туберкулеза
позвоночника - в настоящее время почти не встречаются. Они характеризуются
незначительной болезненностью или ее отсутствием при ощупывании с постепенным
увеличением ее на протяжении длительного времени. Кожа, их прокрывающая, холодна
на ощупь, плотна и инфильтрирована.
Больной с клинической картиной ущемленной грыжи или подозрением на нее подлежит
экстренной госпитализации в дежурный хирургический стационар (рис. 2, ж). Категорически
противопоказано таким больным назначать обезболивающие и спазмолитические препа­
раты. На догоспитальном этапе недопустимо 'Также назначение ванн и применение тепла
на область грыжи. Опасно и категорически запрещено ручное вправление ущемленной
грыжи.
Экстренной госпитализации и динамическому наблюдению в дежурном хирургическом
стационаре подлежат также больные с самостоятельно вправившимися ущемленными
грыжами, независимо от того, когда произошло такое вправление - до прибытия врача
скорой помощи, во время осмотра пациента или при транспортировке его в стационар.
Врач скорой или неотложной медицинской помощи или поликлиники обязан поставить
такому больному диагноз: «Ущемленная грыжа, давностью столько-то часов, вправившаяся
самостоятельно», - и принять все меры к его экстренной госпитализации.

4.1.6. ОСТРЫЕ АБДОМИНАЛЬНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

4.1.6.1. Гастродуоденальные кровотечения при язвенной


болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
Наиболее частой причиной желудочно-кишечных кровотечений является язвенная
болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
У большинства больных с длительным и характерным анамнезом язвенной болезни и
ранее установленным диагнозом распознать источник кровотечения и предположительно
локализовать его не представляет труда. Кроме того, данные обследования больного в
значительной степени подтверждают диагноз острого внутреннего кровотечения.
Больные жалуются на слабость, головокружение, мелькание «белых мушек» перед
глазами, легкую тошноту, рвоту цвета кофейной гущи или кровавую. При осмотре
отмечается более или менее выраженная бледность кожного покрова и видимых слизистых
оболочек. У некоторых больных кожа покрыта холодным, липким потом (тяжелая степень
кровопотери), наблюдается тахикардия, низкое артериальное давление. Если кровотечения
продолжаются на протяжении 1 или 2 сут, то больные отмечают черный, дегтеобразный
стул (поздний симптом желудочного кровотечения).

117
4.1.62. Желудочно-кишечные кровотечения
различного происхождения
Причинами наиболее часто встречающихся желудочно-кишечных кровотечений раз­
личного происхождения являются геморрагический и эрозивный гастриты, сицдром
Меллори - Вейса, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, болезни крови, дивертикулы
двенадцатиперстной кишки, язвенный колит, геморрой.
Отдельную группу составляют кровотечения, обусловленные длительным приемом
антикоагулянтов и ульцерогенных лекарственных веществ (стероидные гормоны, фенил-
бутазон, индометацин, производные салициловой кислоты).
Клиническая картина желудочного кровотечения при геморрагическом и язвенном
гастритах, а также при дивертикулах двенадцатиперстной кишки ничем не отличается от
клинических проявлений, сопровождающих кровоточащие язвы желудка и двенадцатиперс­
тной кишки. При таких кровотечениях хирургическая тактика и применяемые методы
лечения одинаковы.
В распознавании желудочного кровотечения, обусловленного синдромом Меллори -
Вейса, большое значение имеет тщательное изучение анамнеза болезни. Обычно больные
отмечают, что кровотечение у них началось после обильной рвоты, сопровождающейся
сильными рвотными движениями. Причины неоднократной и ярко выраженной рвоты
разнообразны, но чаще всего у больных молодого и среднего возраста они связаны с
приемом внутрь значительного количества алкоголя который сопровождался обильной едой.
Нечасто, но в практике неотложной хирургии встречаются кровотечения из распада­
ющихся злокачественных (рак, саркома) и доброкачественных (лейомиома, невринома)
опухолей желудочно-кишечного тракта. Кровотечения из распадающихся злокачественных
бластом, как правило, указывают на позднюю стадию развития опухолевого процесса. При
локализации кровоточащей опухоли в желудке клиническая картина сходна с таковой при
кровотечении из язвы желудка. Если же распадающаяся и кровоточащая бластома
располагается в тонкой или толстой кишке, то клиническими проявлениями ее являются
нечетко локализованные и неярко выраженные боли в животе, признаки постепенно
нарастающей острой кровопотери, дегтеобразный стул (при локализации опухоли в тонкой
кишке) или выделение из анального отверстия большого количества темной крови
(распадающаяся и кровоточащая опухоль толстой кишки).
В настоящее время все большее значение приобретают желудочно-кишечные
кровотечения, обусловленные длительным приемом антикоагулянтов, а также лекарственных
препаратов, при воздействии которых на слизистую оболочку желудка могут образоваться
язвы (ульцерогенныё). К таким лекарствам относятся стероидные гормоны, фенилбутазон,
индометацин. Эти соединения, попадая в желудок, захватывают сульфаты мукополисаха-
ридов, которые защищают слизистую оболочку желудка, и тем самым создают условия
для химического повреждения последней.

4.1.6.3. Кровотечения из варикозно-расширенных вен


пищевода и желудка
Варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка является одним
из частых синдромов портальной гипертензии на фоне цирроза печени.
Острая кровопотеря из варикозно-расширенных вен пищевода и кардиального отдела
желудка й печеночная кома - основные причины смертельных исходов у всех больных
циррозом печени. Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка -
очень тяжелое осложнение. Оно сопряжено с высокой частотой (встречается у 70-80%
больных циррозом печени) и значительной летальностью (50-60%). Нередко массивное и
смертельное кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода является первым
признаком портальной гипертензии.
В анамнезе больных на возможное наличие портальной гипертензии указывают легкие,
часто повторяющиеся желтухи, гепатит, диспепсические расстройства, метеоризм, неясные
боли в правом подреберье, наклонность к частому употреблению алкоголя
При обследовании больных необходимо тщательно изучать кожный покров и обращать
внимание на наличие легкой желтушности, расчесов, телеангиэктазий - печеночных
«звездочек», эритему ладоней, варикозное расширение вен передней брюшной стенки

118
(«голова медузы»). Пальпацией живота часто устанавливают увеличение печени, реже -
селезенки; перкуссией - наличие асцита.

4.1.6.4. Лечебно-тактические установки для больных


с острыми абдоминальными кровотечениями
на догоспитальном этапе
Первая врачебная помощь на догоспитальном этапе больным с острыми желудочно-
кишечными кровотечениями складывается из проведения следующих лечебных меропри­
ятий: холод на область предполагаемого источника кровотечения, запрещение приема
пищи и воды, строгий постельный режим, при коллапсе - положение Тренделенбурга;
внутривенное введение 10 мл 10% раствора кальция глюконата, медленно, 4 мл
1% раствора викасола, 100 мл 5% раствора эпсилон-аминокапроновой кислоты.
При геморрагическом шоке и коллапсе - струйно внутривенно плазмозамещающий
раствор до подъема артериального давления до 80 мм рт. ст., затем продолжать вливание
капельно; одновременно кислородотерапия через маску или носовые катетеры; при
критической артериальной гипотонии - вазоконстрикторы: 2 мл 0,1% раствора адреналина
гидрохлорида, или 2 мл* 0,2% раствора норадреналина, или 0,5 мл 1% раствора мезатона
в 5% растворе глюкозы (500 мл).
Все больные с острыми желудочно-кишечными кровотечениями и подозрениями на
это тяжелое осложнение должны госпитализироваться в дежурный хирургический стационар
на носилках в сопровождении врача (рис. 2, ж).

4.1.7. ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

В основном различают две формы острой кишечной непроходимости: динамическую


и механическую.

4.1.7.1. Динамическая (функциональная)


острая кишечная непроходимость
Она чаще встречается в виде паралитической формы.

4.1.7.1.1. Острая паралитическая кишечная непроходимость

Причинами этой формы непроходимости являются острый разлитой перитонит, тромбоз


мезентериальных сосудов, панкреатит, желчная и почечная колики, травмы живота,
повреждения позвоночника и спинного мозга, острая задержка мочи.
Кпи'ническая картина зависит от причины, вызвавшей паралитическую непроходимость.
Основные симптомы этого вида острой кишечной непроходимости: вздутие живота,
отсутствие перистальтики, боли, тошнота, рвота. Они развиваются на фоне тяжелого общего
состояния.
При острой кишечной непроходимости следует не упускать из виду острую задержку
мочи, при которой излечение возможно с помощью катетеризации мочевого пузыря.

4.1.72. Острая механическая кишечная непроходимость


На догоспитальном этапе врач неотложной помощи в основном встречается с
механическими видами острой кишечной непроходимости: странгуляционной (ущемление,
заворот, узлообразование петель кишечника); обтурационной (опухоль, камни желчных
путей, глисты, каловые камни или копростаз); смешанной (инвагинация, спаечная болезнь);
сосудистой (тромбоз или эмболия брыжеечных сосудов).
В целях упрощения распознавания острдй кишечной непроходимости на догоспиталь­
ном этапе следует различать три клинических варианта этого заболевания: острую
тонкокишечную непроходимость, острую толстокишечную непроходимость и сосудистую
непроходимость.

119
4.1.7.2.1. Острая тоикокишечиая непроходимость

Начало этого заболевания всегда крайне острое. Ведущими симптомами тонкокишеч­


ной непроходимости являются схваткообразные боли, рвота, бурная перистальтика
кишечника, нередко задержка газов и стула.
Рвота наступает тем раньше, чем выше произошла обтурация просвета тонкой кишки.
Вначале это рвота недавно съеденной пищей, спустя некоторое время - желчью, а позже
содержимым тонкой кишки.
У больных при осмотре отмечается тахикардия, асимметрия живота или его небольшое
вздутие.
Поздними признаками острой кишечной непроходимости являются некоторое умень­
шение болей, резкие перистальтические шумы, иногда слышимые на расстоянии, или почти
полное их отсутствие, шум «плеска», шум «падающей капли», непроизвольное напряжение
мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина-Блюмберпа.

4.1.7.2.2. Острая толстокишечная непроходимость

Начало острой толстокишечной непроходимости крайне редко бывает бурным. Полная


клиническая картина этой болезни развивается часто на протяжении нескольких дней.
Основные симптомы толстокишечной непроходимости: отсутствие стула и газов,
метеоризм.
Задержка стула и газов может наступить внезапно или постепенно. Признаки
метеоризма нарастают каэдый час. Боли и видимая перистальтика толстой кишки
отмечаются только в области слепой кишки и ее восходящего отдела.
Рвота появляется только после длительной обтурации толстой кишки.
При пальцевом исследовании прямой кишки, как правило, выявляется ее раздутая
ампула.
При подозрении на острую кишечную непроходимость проведение пальцевого
исследования прямой кишки является обязательным диагностическим мероприятием.

4.1.7.2.3. Тромбоз и эмболия брыжеечных сосудов


(сосудистая форма острой кишечной непроходимости)

Острые нарушения кровоснабжения тонкой кишки вследствие закупорки брыжеечных


сосудов встречаются гораздо чаще, чем распознаются в клинической практике. Это связано
с трудностями дифференциальной диагностики заболеваний группы «острый живот». По
данным статистических наблюдений, примерно 7-10% всех эмболий относится к
мезентериальным сосудам.
В диагностике и дифференциальной диагностике этого заболевания имеет значение
наличие в анамнезе больных заболеваний сердца и сосудов, способствующих наступлению
описываемого патологического состояния. 80% больных с острым нарушением мезенте­
риального кровообращения до этого более или менее продолжительное время страдали
теми или иными заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
Началу болезни присуще внезапное появление острых болей в животе, не имеющих
четкой локализации и нередко принимающих нестерпимый характер. Болевой синдром
зачастую протекает на фоне выраженного коллапса, что подтверждается частым пульсом
слабого наполнения. При ощупывании живот мягкий, умеренно болезненный. Аскультативно
определяется усиление перистальтики вследствие ишемии кишечника, что сопровождается
жидким стулом, нередко кровавым.
В клинической картине с самого начала наблюдается выраженное несоответствие
межоду тяжестью общего состояния и незначительными объективными местными находками
со стороны брюшной полости. Затем местные клинические проявления изменяются очень
быстро. Дальнейшее ухудшение общего состояния больных сопровождается исчезновением
перистальтики и нарастанием всех признаков метеоризма. Иногда при ощупывании живота
ощущается неопределенное резистентное образование - выключенный из кровоснабжения
участок кишки.
Через 6 -8 часов от начала заболевания развивается клиническая картина острого
разлитого перитонита с ярко выраженными положительными симптомами: сухой язык,
тахикардия тошнота, рвота, непроизвольное мышечное напряжение мышц передней
брюшной стенки, положительные симптомы Щеткина-Блюмберга, Воскресенского.

120
4.1.7.З. Смешанные формы острой механической
кишечной непроходимости
4.1.7.3.1. Острая спаечная кишечная непроходимость

Острая спаечная кишечная непроходимость наблюдается у лиц, перенесших опера­


тивное вмешательство на органах брюшной полости и страдающих спаечной болезнью
кишечника. Причины образования спаек в брюшной полости в послеоперационном периоде
неизвестны. Наличие спаек и прогрессирование спаечного процесса приводит к обострению
спаечной болезни. Спайки могут вызывать различные формы смешанной механической
кишечной непроходимости: странгуляцию, перекрут и заворот петель кишечника, их
ущемление.
Острая спаечная кишечная непроходимость, как правило, начинается со схваткообразных
болей в животе, интенсивность которых постепенно нарастает. Затем присоединяются
сухость во рту, тошнота, неоднократная рвота, задержка стула и газов, вздутие живота.
При постановке диагноза острой спаечной кишечной непроходимости следует учитывать
такие обстоятельства, как ранее перенесенное оперативное вмешательство на органах
живота (одно или несколько), наличие в анамнезе подобных приступов болей в животе,
которые проходили самостоятельно или после клизмы.
При осмотре таких больных прежде всего отмечают наличие послеоперационных рубцов
на передней брюшной стенке, нередко вздутие и асимметрию живота, при его аускультации
хаотичные и самые разнообразные кишечные шумы, а перкуссией передней брюшной
стенки выявляют мозаичность перкуторного тона в различных ее отделах.
Прогрессирование заболевания приводит к быстрому нарастанию всех признаков
интоксикации на фоне развития клинической картины острого разлитого перитонита.

4.1.7.3.2. Инвагинация

Инвагинация кишок преимущественно встречается у детей в возрасте от 4 -х месяцев


до 4-х лет (80%) и у стариков. У детей более старшего возраста, а также юношей и лиц
среднего возраста она встречается крайне редко.
Для этого вида острой кишечной непроходимости характерна диагностическая триада:
- внезапно возникающие острые схваткообразные боли в животе, протекающие в
виде приступов со «светлыми» промежутками;
- определяемая пальпацией подвижная или фиксированная колбасовидная опухоль в
животе, нередко являющаяся причиной его асимметрии;
- тенезмы и частый стул с небольшим количеством каловых масс, слизи и крови.
При пальцевом исследовании прямой кишки в ее просвете нередко можно выявить
инвагинат - образование цилиндрической формы, которое можно обойти пальцем со всех
сторон. На перчатке после проведения исследования следы кала, слизь и кровь.
Для инвагинации характерно также учащение приступов схваткообразных болей в
животе, сокращение продолжительности «светлых» промежутков меэду ними, нарастание
всех признаков тяжелой интоксикации и в конечном итоге - развитие перитонита.

4.1.7.4. Лечебно-тактические установки врачу


неотложной помощи при оказании пособий больным
с острой кишечной непроходимостью
на догоспитальном этапе
При острой кишечной непроходимости не следует ожидать непременного появления
всех симптомов, так как это может привести к слишком поздней диагностике. Больной с
острой кишечной непроходимостью или подозрением на нее подлежит экстренной
госпитализации При частой изнуряющей рвоте ему вводят зонд в желудок, при тяжелом
состоянии и выраженной интоксикации - сердечные средства; внутривенно солевые и
плазмозамещающие растворы. Его переносят на носилках, положение при транспортировке
на спине с приподнятым головным концом, нижние конечности должны быть слегка
согнуты в коленях и тазобедренных суставах (рис. 2, ж).
При ранней доставке больного в стационар и своевременной операции летальность
при этом тяжелом заболевании оказывается в несколько раз ниже, чем при поздней
госпитализации.

121
4 .1 .8 . ОСТРЫЙ ПЕРИТОНИТ

Острый перитонит - угрожающее жизни микробное инфицирование брюшной полости,


которое приводит к тяжелой интоксикации с повреждением многих органов. Он должен
рассматриваться как тяжелейшее заболевание. Чаще всего острый перитонит возникает
вследствие прогрессирующего воспаления органов брюшной полости (червеобразного
отростка, желчного пузыря, поджелудочной железы) или их перфорации. Он может быть
местным и диффузным.
При развитии перитонита и распространении воспалительного процесса наступает
кульминация нарушений в различных органах и системах. Так, наряду с выраженными
патологическими сдвигами в свертывающей системе он вызывает серьезные нарушения
в деятельности сердца, легких, почек и головного мозга, а также во всех видах обмена
веществ. Все это нередко проявляется в развитии острой паралитической непроходимости
кишечника.
Больные с острым перитонитом жалуются на резкую слабость, с трудом переносимые
боли в животе, тошноту, рвоту, сухость во рту. При их осмотре выявляют выраженную
тахикардию при часто нормальной или субфибрильной температуре тела, сухие губы, сухой
язык, неучастие передней брюшной стенки в акте дыхания,, выраженную болезненность
живота и непроизвольное мышечное напряжение его стенок при поверхностной перкуссии
и пальпации, другие положительные симптомы раздражения брюшины Щеткина - Блюмберга,
Воскресенского.
Все больные с острым перитонитом нуждаются в немедленной госпитализации
в хирургический стационар. При наличии частой рвоты им вводится зонд в желудок,
укладывается холод на живот. При тяжелом состоянии с падением артериального давления -
оксигенотерапия, сердечные средства, вливание солевых и плазмозамещающих растворов.
Положение на носилках аналогично описанному в разделе 4.1.7.4.

4 2 . ОСТРЫЕ ГНОЙНЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.


СЕПСИС, СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

Острые гнойные хирургические заболевания кисти и пальцев, кожи и подкожной


клетчатки, в других анатомических областях, как правило, являются следствием острых или
хронических микротравм кожных покровов с последующим их загрязнением и инфици­
рованием. Возбудителем этих заболеваний у 90-95% больных является стафилококк.
Число больных острыми гнойными хирургическими заболеваниями среди всех
категорий населения как в нашей стране, так и за рубежом возрастает из года в год.
Немаловажное значение в возникновении и тяжести течения этих заболеваний имеет
общее состояние защитных сил организма, которое, в свою очередь, находится в большой
зависимости от целого рада факторов. Важнейшими из этих факторов являются: условия
жизни и быта, полноценность питания, физическое развитие; степень закаливания и
тренированности организма и т. п.
К наиболее часто встречающимся острым гнойным хирургическим заболеваниям
относятся следующие: гнойные заболевания кисти и пальцев, фурункул, карбункул,
гидраденит, абсцесс, флегмона, гнойные заболевания одонтогенного происхождения, острый
гематогенный остеомиелит.
Все эти заболевания при позднем обращении за медицинской помощью, несвоевре­
менной диагностике, допущении тактических и лечебных ошибок могут привести к развитию
таких серьезных осложнений, как сепсис и септический шок, которые и в настоящее время
отличаются высокой летальностью (50-80%).

4 .2 .1 . ОСТРЫЕ ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИСТИ И ПАЛЬЦЕВ

Неспецифические гнойные воспалительные заболевания пальцев и кисти встречаются


очень часто. К ним относятся панариции и флегмоны кисти. В предупреждении осложненных
глубоких форм панариция и флегмон кисти большое значение имеет своевременное и
рациональное лечение простых, поверхностных форм этих заболеваний.
Особое внимание врачей неотложной помощи должно быть направлено на их раннее
распознавание.

122
42.1.1. Панариций и паронихия
Ранняя диагностика панариция основывается на подробном анамнезе, хорошем