Emergencias frecuentes en DM Dra.

Margarita Aguilar Grados

Medico Asistente - HNERM - EsSalud

• Un 30% a 40% de la población que acude a un Servicio de Emergencia es diabética

• Son 2 las complicaciones hiperglucémicas agudas más importantes de la DM:
 Cetoacidosis diabética (CAD)
 Estado Hiperosmolar Hiperglucémico (EHH)

• En ambas entidades existe mal control DM, con hiperglucemia y déficit, absoluto o
relativo de insulina
• Ambas pueden conllevar a un importante deterioro neurológico, que puede llegar al
coma
• La CAD tiene > incidencia que el EHH
• La mortalidad depende de la edad, se estima un 5% en la CAD y alrededor del 15% en
el EHH por lo que el diagnóstico precoz es determinante en el pronóstico
• El pronóstico es peor en pacientes > de 65 años y en presencia de comorbilidades,
hipotensión y coma
• No ha existido reducción de las tasas de Mortalidad en los últimos 20 años
EMERGENCIAS HIPERGLICEMICAS
Los puntos clave de su manejo se basaran en
 Reposición de la volemia
 Terapia insulínica (reducir glucemia de forma lenta)
 Corrección de las alteraciones electrolíticas
 Tratamiento de las posibles causas precipitantes

CAD
SHH
Tasa de Incidencia
Incidencia < 1 caso /
4.6 a 8 casos / 1000 1000 personas
personas diabéticas / diabéticas / año
año
 Rápido
Comienzo Lento
Comienzo
Déficit parcial de
Déficit absoluto
Insulina
de Insulina
 INSULINA
H. CONTRAREGULADORAS

TG
C. CETONICOS
NO INHIBICION
> PRODUCCION LIPOLISIS
GLUCOSA HEPATICA

GLUCONEOGENESIS GLUCOGENOLISIS > ACIDOS GRASOS

> PRODUCCION
ENERGETICA

PROTEOLISIS
HIPERGLICEMIA SINTESIS DE PROTEINAS
PATOGENESIS
Existen 2 hechos claros en el origen de las Emergencias Hiperglucémicas
 Déficit absoluto o relativo de insulina
 Aumento de las hormonas contrarreguladoras (glucagón y
catecolaminas)

Por resistencia
Propio de
periférica a la
CAD
Hormona
FACTORES DESENCADENANTES
• La CAD puede aparecer como la 1era manifestación de una DM
• Lo habitual es que tanto CAD / EHH aparezcan en diabéticos conocidos en los
que un factor desencadenante sea quien precipite la EMG hiperglucémica
• Los factores más frecuentes son:

Infecciones (30% - 40%)

Inadecuado tratamiento Insulínico

Otros: DCV, IMA, Pancreatitis Aguda, algunos Fármacos

 Descompensaciones Fármacos y Drogas
Infecciones Patología Aguda
Endocrinas Alcohol / Cocaína /
Sepsis Pancreatitis Aguda Extasis
Acromegalia
Neumonia Trombosis mesentérica Betabloqueantes
Tirotoxicosis
IRA / SCA / DCV /TEP Calciontagonistas
ITU Feocromocitoma
Quemaduras graves Esteroides / Fenitoina
Celulitis Cushing
Obstrucción intestinal Tiazidas / Acido
Infecciones dentales Hematoma subdural etacrínico
Hipo / Hipertermia Cimetidina
Nutrición parenteral
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Signos y síntomas evolucionan en < 24 hrs
• Poliuria, polidipsia, baja de peso
• Náuseas, vómitos, deshidratación, astenia
CAD • Dolor abdominal
• Respiración de Kussmaul, taquicardia e
hipotensión
• Paciente puede estar normotérmico o
hipotérmico a pesar de infección (signo
de mal pronóstico)
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Síntomas y signos inician en días o
semanas
• Alteración en el estado de conciencia
EHH • Deshidratación
• Perdida del turgor, debilidad, taquicardia
e hipotensión
• No hay Dolor abdominal
• Signos neurológicos focales y
convulsiones
• Fiebre debida a infección
MANIFESTACIONES CLINICAS
CLASIFICACION DE SEVERIDAD
LABORATORIO
• Deberemos solicitar:
 Hemograma / Bioquímica
 Glucemia plasmática
 Cetonuria/Cetonemia
 Osmolaridad plasmática
 Gasometría y electrólitos

• Otros Hallazgos:
 Elevación de amilasa y lipasa sin evidencia clínica ni radiológica de pancreatitis
 Frecuente también la elevación de creatinina sérica, ligado al deterioro del
filtrado glomerular inducido por la hipovolemia (más importante en EHH que
en CAD)
 Leucocitosis moderada, que se relaciona con el grado de cetonemia y el
aumento de las hormonas contrarreguladoras (cortisol y catecolaminas)
 Leucocitosis > de 25.000/μl se ha de sospechar de una posible infección como
agente precipitante de la emergencia hiperglucémica
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Acidosis láctica
Ingesta de Salicilatos, Metanol
Falla renal aguda o crónica
Alcoholismo
Inanición / Ayuno
TRATAMIENTO

• Son 3 las piedras angulares del tratamiento de las emergencias

hiperglucémicas

Corrección de Corrección de Corrección de

la déficit de la
deshidratación potasio hiperglucemia
mediante a través del mediante la
reposición de la aporte de dicho administración
volemia electrólito de Insulina

• Además, en el caso de la CAD, habrá de tenerse en cuenta la corrección de la

Acidosis Metabólica así como otros posibles disturbios electrolíticos
(magnesio o fosfato) y los factores desencadenantes (sobretodo Infecciones)
MANEJO CAD SEGÚN ENFOQUE FISIOLOGICO

Déficit de fluidos,
Hiperglicemia y
Cetoacidosis electrolitos
Deshidratación
• Insulina • Insulina
• Fluidos
• Bicarbonato • NaCl
• Insulina
•K
REPOSICION DE VOLEMIA
• Es la primera medida que se debe considerar
• Cuánto reponer / Cómo reponer / Qué líquido emplear (se recomienda
utilizar solución salina 0.9%)
• En pacientes con datos claros de Shock o falla cardíaca se debe administrar:
 1L de solución salina en los primeros 30-60’
 Pasar 15-20mL/Kg/h durante las primeras 2 horas

• En las siguientes 2-6 h administrar otros 2L y finalmente 2L adicionales

durante las siguientes 6-12h
• Esta estrategia inicial repleta aproximadamente 50% de las pérdidas de
líquido en las primeras 12 horas; posterior a esto, la reposición debe ser
seleccionada de manera individualizada tomando en cuenta:
 Grado de hidratación
 Niveles de electrolitos séricos
 Gasto urinario
REPOSICION DE VOLEMIA

• La cantidad total de volumen a infundir vendrá determinada por el déficit de

agua libre (DAL)

• Tanto en CAD como en el EHH cuando los niveles plasmáticos de glucosa

caen entre 250 - 300 mg/dL, se deben iniciar fluidos que contengan
Dextrosa, para evitar hipoglicemia y permitir la continuación de la terapia
con insulina
• Se recomienda empezar con dextrosa al 5% y si los niveles de glucosa
continúan descendiendo aumentar la concentración al 10%
TERAPIA DE INSULINA
• En el manejo de estas entidades siempre va a estar indicado el tratamiento
con insulina salvo que las glucemias se encuentren por debajo de 300 mg/dl o
el potasio sérico sea < 3,3 mEq/l
• La reducción de las cifras de glucemia ha de ser lenta → 50 - 70 mg/dl/h
• Bolo IV inicial de 0,1 U/kg de insulina rápida y luego administrar por perfusión
continua a una velocidad de 0,1 U/kg/h (algunos autores obvian el bolo inicial
y pasan directamente a una perfusión de insulina a 0,14 U/kg/h)
TERAPIA DE INSULINA

• Cuando se haya conseguido rebajar las cifras de glucemia:

< 300 mg/dl en el EHH Reducir la velocidad de perfusión de

< 200 mg/dl en la CAD insulina a la mitad (0.05 U/Kg/h)

• Después de 24 - 48 horas:
Glicemias controladas
Resuelta la acidosis metabólica y la hiperosmolaridad
Paciente más estable
Se podrá pasar a una pauta SC de insulina, retirando la perfusión
REPOSICION DE POTASIO
• Su reposición es necesaria, lo que varía es su momento de inicio
• La meta es mantener niveles de K entre 4 - 5 mEq/L durante la terapia
• Si es > 5 mEq/L NO se recomienda reposición → Tomar control en 1h
• Menor a 5 mEq/L se debe agregar a los fluidos IV Cloruro de Potacio (KCl)

• En caso de falla renal u oliguria, la reposición de K debe reducirse y sólo

debe ocurrir cuando el K sérico sea < 4 mEq/L ó con un EKG que muestre
signos de Hipokalemia
BICARBONATO
• Su uso en la CAD es CONTROVERSIAL
• La administración inadecuada de bicarbonato y corrección
acelerada de la acidosis, esta asociado:

Incremento en el riesgo de Hipokalemia

Disminución en la captación tisular d e oxígeno
Edema cerebral
Trastorno de la función cardiaca
CORRECION DE ACIDOSIS
• La acidosis metabólica es típica de la CAD y muy rara en el EHH
• Solamente está contemplada la administración de bicarbonato sódico en las
siguientes circunstancias:
 Cuando el pH ≤ 6,9.
 Cuando aun siendo el pH > 6,9, el paciente esté en coma profundo y/o
hemodinámicamente inestable.
 Siempre que nos encontremos con hiperpotasemias que puedan poner
en peligro la vida del paciente.
• El aporte se hará según la fórmula del déficit de CO3H–:
Déficit de CO3H– (mEq/l) = 0,3 × peso corporal en kg × exceso de bases
(mEq/l)
• El resultado obtenido de la ecuación serán los mililitros de bicarbonato a
aportar al paciente, la mitad de los cuales se administrarán en 30 minutos
CRITERIOS DE RESOLUCION

CAD EHH

Glicemia < 200 mg/dl  Glicemia ≤ 300 mg /dl

Bicarbonato < 18 mEq/L  Osmolaridad < 320 mOsm/kg
pH > 7.3  Recuperación del estado conciencia
HIPOGLICEMIA
• Desde el punto de vista bioquímico se define como Glucemia < 70 mg/dl en
sangre venosa o capilar
• Hipoglicemia grave ≤ 40 mg/dl

La glucosa es indispensable para • Cerebro NO sintetiza glucosa, se almacena

el metabolismo cerebral como GLUCOGENO (células glia) en
cantidades pequeñas que mantiene por
Consume 120 gr diarios pocos min su metabolismo

El Sistema CR tiene una gran importancia ya

que previene o limita la Hipoglicemia (en • Así protege el metabolismo y la
circunstancais fisiológicas o tras la función cerebral
administración de fármacos hipoglicemiantes)

• En respuesta a la Hipoglicemia
Los sensores más importantes estos sensores envían estímulos
del descenso de la glucosa se que provocan liberación de
encuentran a nivel Hipotalámico diversas hormonas →
Incrementando las [G] por
diversos mecanismos
HIPOGLICEMIA
Escasas
Reservas de
Fisiopatología Glucógeno
↑ el empleo de otras fuentes
de Eº como:
1. Cuerpos cetónicos
↑ Neoglucogénesis (aumento debido al descenso
hepática de la síntesis de Insulina)
↓ en el empleo de 2. Lactato (obtenido a partir
Glucosa por los de las reservas de glucógeno
tejidos (músculos) de los astrocitos)
1era Respuesta:
Inhibición de la
síntesis de Insulina
endógena
HIPOGLICEMIA: Causas
Secundarios al tto con Insulina: Exceso de dosis, cambio de insulina, ↑ de la
absorción por vía IM

Secundarios al tto con ADO: Exceso de dosis, pacientes con IRA o

Insuficiencia hepática

Relacionada con la ingesta alimenticia: Ayuno, ↓ de HC, vómitos, diarreas

Aumento del consumo periférico de glucosa: Actividad física, estrés

Interacciones: Salicilatos (hipoglicemia grave y prolongada con Sulfonilureas),

fibratos, furosemida, miconazol, alopurinol, barbituricos
HIPOGLICEMIA
• La hipoglucemia tiene su principal reflejo clínico en CAMBIOS
NEUROLÓGICOS
• Síntomas iniciales: Palpitaciones, temblor, ansiedad, sudoración, hambre,
parestesias (respuesta SNA)
• Cuando el déficit de glucosa es lo suficientemente grave y/o prolongado:

Diversos grados de
Alteraciones del
disminución del nivel
comportamiento
Cefalea de conciencia
(irritabilidad,
(llegando incluso al
agresividad)
coma)

Convulsiones Focalidad neurológica