ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA

- Apresentando uma breve revisão sobre musculatura esquelética, vale relembrar a

especialização do retículo sarcoplasmático e sua especial organização. Na
microscopia, o sarcômero é limitado por discos Z. A tensão executada no movimento
está relacionada ao grau de superposição das fibras de actina e miosina. Além
disso, o sistema de túbulos T funciona em díade, comunicando a parte externa da
membrana celular com as profundidades contráteis dos retículos endoplasmáticos.
- A circulação, em suma, visa a promover um meio intersticial constantemente
regulado e compatível com a execução das funções homeostáticas do metabolismo.
-> ​Mecanismos próprios de eficiência
- Diferente do músculo esquelético, as fibras cardíacas excitatórias e condutoras
apresentam um platô longo na contração, cuja duração é expressivamente maior.
As fibras excitatórias e de condução do coração apresentam ​poucas fibras de
contração​​, contudo, apresentam ​descargas rítmicas automáticas em p​otenciais
de ação com capacidade de condução e excitação.
- Importância das junções comunicantes (conexinas que viabilizam o transporte de
K+, Ca2+, ATP, AMP, IP3) -> O miocárdio funciona como um grande sincício
segmentado em duas unidades, a atrial e a ventricular (isolamento por tecido fibroso
e condução exclusiva e eficiente pelo feixe de condução atrioventricular). Nele, o PA
rapidamente se espalha pelas células interconectadas e as trocas de íons são
facilitadas pela aproximação dos sarcoplasmas por efeito dos discos intercalares.
- Após o potencial em ponta, logo após ocorre um platô de aproximadamente 0,2
segundo de duração, devido à presença de canais de cálcio lentos, após isso, há
uma ​abrupta repolarização​​ devido sua própria inibição.

- A fase inicial do potencial de ação do miócito cardíaco é similar ao potencial de ação

do nervo e determinada pela ativação da corrente de sódio (canais rápidos). ​Esse
processo de despolarização é mantido pela entrada de cálcio (platô
relacionado à abertura dos canais lentos de Ca), que dificulta a saída de
potássio e impede a repolarização durante o platô.

- Dependência de tempo e voltagem dos canais de cálcio

- Ação da Na K ATPase ao longo de todo o ciclo cardíaco, mantendo os gradientes
iônicos necessários para a viabilização do ciclo cardíaco
- Importância do K na determinação do potencial do repouso (IK1 mais importante,
portador de uma retificação interna) -> INFLUXO RETIFICADO DE POTÁSSIO
 - O IK1(Kir) apresenta bastante seletividade para o potássio e dependência de
K+ extracelular

Propriedades do miocárdio: Excitabilidade

- Fases
- Despolarização rápida: canais de sódio se abrem, permitindo o pico do PA
- Repolarização transitória: canais de sódio se fecham e ficam em sua fase
latente e canais de potássio permitem o efluxo de potássio.
- Platô de despolarização: canais de potássio se fecham e canais de cálcio se
abrem (dependentes de voltagem) -> Despolarização por influxo de cálcio =
Menor repolarização por redução do efluxo de potássio. A primeira entrada
de cálcio ativa outros ​canais de liberação de cálcio acoplados a
receptores de rianodina, o ​que então leva a esse grande influxo de cálcio
para o sarcoplasma, que interage com troponinas e leva à efetiva contração
do coração. Elas são voltagem e tempo dependentes.
- Repolarização final: fechamento dos canais de cálcio e abertura dos canais
de potássio (brusca repolarização) -> extrusão do cálcio para o retículo
sarcoplasmático e para o meio extracelular
- Repouso elétrico
- Condutância dos íons (condições de permeabilidade)
- A do K é a maior no repouso
- A do Na é instantaneamente aumentada no pico de potencial de ação
- O platô de despolarização é mantido pelo balanço entre as correntes de K e Ca
- A refratariedade absoluta do miocárdio ocupa a maior parte do tempo da
despolarização e 50% da repolarização
- A refratariedade relativa ocupa aproximadamente 50% da fase final de repolarização
- A grande importância desse período refratário é garantir a incapacidade de
contratura muscular como ocorre em músculos esqueléticos, assim, impedindo um
tônus permanente/somação temporal, ou então o tétano cardíaco.
- O período refratário do ventrículo é o dobro do atrial
- O potencial de ação é considerado ​longo ​se comparado ao neurônio
- Na junção neuromuscular, ocorre uma resposta rápida -> Tetania (somatório de
contrações): ocorre um intervalo até o cálcio ser mobilizado e ligado ä troponina
- N​o músculo cardíaco, a despolarização e a contração acontecem na mesma
célula. A duração extensa desse potencial de ação permite o aumento da
frequência cardíaca sem que ocorra tetanização. ​Em caso de aproximação
 extrema entre os picos de estimulação, o coração pode evoluir com fibrilação e
perda da eficiência do sincício.
- Isso permite que a contração e o relaxamento ocorram durante o mesmo
potencial de ação.
- A velocidade de condução do sinal excitatório do potencial de ação das fibras
musculares atriais e ventriculares é de 0,5m/s, que é muito mais lento que o impulso
das fibras nervosas e das fibras musculares esqueléticas. Em contraposição, a
velocidade de condução nas Fibras de Purkinje é de 4m/s.
- Há diferenças importantes de potencial de ação entre o miocárdio de trabalho e as
regiões nodais

- Despolarização diastólica lenta, que no caso do NSA é mais veloz

- No caso do nodo SA, ele consegue chegar mais rapidamente ao limiar
necessário para o disparo do potencial de ação
- A frequência de um ritmo AV é menor
Propriedades do miocárdio: Automatismo
- Os nodos são regiões em que a despolarização não conta com os efeitos do sódio,
mas sim com os do ​cálcio (pico menos elevado). Eles respondem ao aumento de
potencial derivado da despolarização diastólica lenta (DDL)
- if (corrente funny): pouco seletiva -> entrada de íons -> DDL
- Independente de uma excitação externa, o nodo SA gera a frequência intrínseca
de marcapasso (função assumida pelo nodo AV em situações especiais) do
coração
- Conexinas: cada região serve como catódio para o estímulo da região posterior a
contrair
- A modulação extrínseca da ƒç se dá a partir do sistema nervoso autônomo
- SNAPS: diminui a vDDL e, consequentemente, a FC (retarda AV -> Hiperpolarização
e menor velocidade de condução)
- SNAS: aumenta a DDL e, consequentemente, a FC
- Em situações extremas, o feixe de His consegue gerar uma frequência de cerca de
40 bpm (​escape vagal​​)
- O vago diminui velocidade de vDDL, hiperpolariza, aumenta retardo AV,
produzindo diminuição da FC e da velocidade de condução
- No caso do simpático, aumenta a velocidade DD, diminui o retardo AV,
produzindo aumento de FC e da velocidade de condução
- IC: prejuízo funcional da geração intrínseca de frequência cardíaca
- Aumento da FC basal
- Reversão a partir de um treinamento aeróbico
- Aumento do tônus simpático
- Tanto o aumento como a diminuição da concentração de potássio produzem
aumento do potencial de repouso (despolarização) -> Alteração do
funcionamento de Ik1, o potencial de repouso e consequentemente a atividade
de canais para sódio, fundamentais para o disparo do potencial .
- Necessidade de monitorar os níveis de potássio, uma vez que suas alterações
produzem repercussões no potencial de repouso e na inativação dos canais de
sódio e, consequentemente, na ausência de potenciais de ação.
- Teoria dualista do PA: ​resposta rápida (determinada pelo potencial de ação que é
produzido pela variação de condutância do sódio) e ​resposta lenta (apresentada
em exclusivo quando há inativação dos canais para sódio, que pode ser provocada
pelas variações de concentração de potássio)
- A inibição de INa reduz a velocidade do impulso cardíaco (isquemia local,
tetrodoxina), sendo uma das principais causas de bloqueio de condução ->
Eliminação progressiva da fase rápida.

Propriedades do miocárdio: Contratilidade miocárdica (Inotropismo)

- Importância dos túbulos T (penetram na intimidade das miofibrilas cardíacas) e do

íon ​Ca2+​​, guardado dentro do retículo endoplasmático
- Acoplamento excitação-contração no miócito cardíaco​​: o elo entre os eventos
elétrico e mecânico é o trânsito de cálcio (extra -> intra e abertura dos canais de
rianodina intracelulares) -> O Cálcio caminha para o sarcoplasma e para as
miofibrilas, levando ao deslizamento das fibras musculares (existe uma sequência
temporal entre o evento elétrico do PA, o disparo da corrente transiente de cálcio e o
evento mecânico).
- Diferente do músculo esquelético, junto da ​liberação de cálcio pelo retículo
sarcoplasmático​​, temos íons de cálcio que também vão dos ​túbulos T​​, que por
sinal são 25x maiores que em músculos esqueléticos, para o sarcoplasma​, através
de ​canais de cálcio dependente de voltagem.
- No relaxamento, a miosina está ligada ao ATP, clivado na forma de ADP e Pi. Na
presença de cálcio, ocorre ligação entre actina e miosina (formação de pontes). O
encurtamento do sarcômero é proporcionado pela movimentação da ponte. A
ligação a uma nova molécula de ​ATP​​ desfaz a ligação entre miosina e actina.
- Regulação da força de contração:
 - Tamanho inicial do sarcômero: capacidade de as pontes fazerem contato
com a actina (qualquer mudança em relação à distância na qual a força é
máxima produz diminuição da força contrátil)
- Dentro dos limites fisiológicos, ​quanto maior a distensão do sarcômero,
maior sua força de contração (lei de Frank-Starling)
- O que determina a maior/menor distensão é ​o volume de sangue que
chega ao coração (retorno venoso/enchimento cardíaco)​​, enquanto a
pressão ventricular está associada à força de contração
- Distensão ventricular é determinada pelo enchimento cardíaco
- Disponibilidade de Ca2+: ​Dentro dos limites fisiológicos, ​quanto maior a
disponibilidade de Ca2+, maior a força de contração (contato dos túbulos
T com o meio extracelular) -> No músculo esquelético, esse processo
depende do cálcio intracelular
- Mecanismos de regulação da disponibilidade de Ca2+
- Canais de cálcio operados por voltagem
- Canais de cálcio operados por receptor
- Canais de rianodina
- SERCA (Ca2+ ATPase): gasta energia para estocar cálcio do meio
intracelular no retículo endoplasmático
- Ca ATPase do sarcolema
- Trocador Na CA, acoplado a Na K ATPase
- Ligantes de Ca2+ (sequestro de cálcio)
- Transporte de Ca2+ na mitocôndria, regulando transitoriamente as
precisas variações na concentração de Ca2+
- Ativação simpática​​: Dentro dos limites fisiológicos, quanto maior é essa
ativação, maior a força de contração
- A atividade beta adrenérgica está relacionada à taxa de contração, à
magnitude do pico e à velocidade de relaxamento (AUMENTO
DEPENDENTE).

Fixação de conhecimento
1. Qual a importância funcional do longo potencial de ação do miocárdio (200- 400 ms de
duração)?
2. Identifique os mecanismos pelos quais é possível se alterar a frequência de disparos do
marcapasso cardíaco? Como é regulada a frequência cardíaca?
3. Por que é extremamente importante manter-se constante os níveis basais do potássio
sérico? Qual as consequências para o paciente que apresente hipopotassemia ou
hiperpotassemia?
4. Como é regulada a força de contração do miocárdio? Quais desses mecanismos seriam
ativados durante um exercício físico?
5. Identifique os mecanismos celulares que regulam a entrada e a extrusão de Ca++
citoplasmático no miócito cardíaco.

Propriedades do miocárdio: Condutibilidade

- O sincício funcional facilita a condução do impulso elétrico
- Desmossomos -> Junções de aderência
- Junções comunicantes ("sinapse elétrica") -> Transporte de íons -> Sincício
Funcional
- A propagação da atividade elétrica no miocárdio se dá célula a célula, a qual
se pode verificar a partir de eletrodos cujos registros dos PAs são
observados com um intervalo de tempo
- Eletrodos remotos detectam o campo elétrico gerado pela
despolarização/repolarização dos miócitos se o meio for bom
condutor
- Campo elétrico: dipolo
- Registro externo da condução -> ECG
- O meio extracelular apresenta baixa resistência elétrica e constitui bom condutor
- Campos elétricos instantâneos (distância infinitesimal entre cargas positivas e
negativas)
- Dipolos são representados por meio de vetores instantâneos (aponta para o lado
positivo)
- A soma de todos esses dipolos é representada por um vetor médio -> Resulta da
atividade sincronizada
- A magnitude do vetor médio de despolarização ou de repolarização é diretamente
proporcional à massa, ou seja, ao número de miócitos que se despolarizam ou
repolarizam na unidade de tempo
- Os pontos de superfície corporal escolhidos para o registro do campo elétrico (três
derivações cardíacas de Einthoven) formam um triângulo equilátero, cujo centro
corresponde ao centro elétrico cardíaco.
- A magnitude do vetor médio de despolarização ou de repolarização é diretamente
proporcional à massa, ou seja, ao número de miócitos que se despolarizam ou
repolarizam na unidade de tempo
- Os vetores instantâneos projetam-se nas derivações à distância, a partir de um
ponto comum (centro da derivação) que representa o centro elétrico do coração.
- A condução do estímulo excitatório apresenta importância funcional nas diferentes
zonas: ​retardo funcional + filtragem AV

- Efeito vagal (colinérgico + receptores M2) -> Maior efluxo de K+

- Os registros intercelulares são registrados à distância pelo ECG: somatória das
atividades elétricas.
- A propagação da despolarização na parede livre ventricular se dá no sentido do
endocárdio para o epicárdio, se aproximando do eletrodo e sendo registrada como
vetor positivo. No caso da repolarização, a propagação do impulso se dá no sentido
do epicárdio para o endocárdio, se afastando do eletrodo verificador e sendo
registrado negativamente como vetor.
- O acoplamento do miócito pode ser transposto para o coração como um todo ->
Componentes atrial e ventricular ​regulados e separados -> Arcabouço fibroso +
Condução lenta do nodo AV
- Para qualquer estado inotrópico, quanto maior o RV (enchimento), maior o
volume diastólico final e maior a força contrátil desenvolvida (Lei de
Frank-Starling)
- Força contrátil:
- Disponibilidade de Ca2+ (Inotropismo Cardíaco)
- Tamanho inicial do sarcômero (Lei de Frank-Starling)
- Ativação Simpática
- Contração no miocárdio = Encurtamento do sarcômero
- Distensão associada à força
- Há densa inervação simpática ao coração, que é estimulada de modo a aumentar o
inotropismo cardíaco.
- A ​estimulação simpática aumenta a velocidade (dP/dt) e a ​força de contração​​,
assim como a ​velocidade de relaxamento (lusitropismo)
- Importante destacar que a distensibilidade caracterizada no lusitropismo é um
processo ativo, dependente de gasto energético e ações iônicas/enzimáticas
específicas
- Há uma interação entre fatores determinantes da força de contração como o
estímulo simpático e a oferta de cálcio associada
O Coração como bomba: Ciclo Cardíaco
- Importância das valvas no direcionamento do fluxo sanguíneo
Fases:
- Contração Atrial: ​Na diástole do coração, átrios e ventrículos estão em repouso e
relaxados, as válvulas semilunares encontram-se fechadas (Pressão elevada na
aorta e art. pulmonar e baixa nos ventrículos relaxados). As válvulas
atrioventriculares encontram-se abertas e o sangue flui das veias (cavas e
pulmonares) para os átrios e ventrículos em função do gradiente de pressão. O nodo
SA despolariza-se, conduzindo a excitação para átrios (onda P) que se contraem,
deslocando sangue para os ventrículos e completando seu enchimento (há pequena
elevação da P. atrial e P. ventricular). -> DIÁSTOLE VENTRICULAR
- Contração isovolumétrica ventricular: ​A despolarização atinge o nodo AV,
despolariza o Hiss-Purkinje e em rápida seqüencia despolarizam-se os ventrículos
(QRS) que se contraem elevando a P. ventricular. Quando a P. dos ventrículos
ultrapassa a dos átrios, fecham-se as válvulas atrioventriculares separando
completamente os ventrículos da circulação. Os ventrículos, agora isolados e cheios
de sangue, desenvolvem a contração elevando abruptamente a P. ventricular. ->
SÍSTOLE VENTRICULAR
- Ejeção ventricular rápida: Quando a P. nos ventrículos supera a dos grandes
vasos, abrem-se as válvulas semilunares, iniciando-se a ejeção de sangue para
 aorta e artéria pulmonar: há aumento abrupto do fluxo sanguíneo com elevação da
P. na aorta e artéria pulmonar (neste momento os ventrículos e os grandes vasos
encontram-se em continuidade, desenvolvendo pressões similares). Nesta fase os
ventrículos encontram -se despolarizados (platô de despolarização ventricular),
desenvolvendo sua contração. -> SÍSTOLE VENTRICULAR
- Ejeção ventricular lenta: ​A ejeção prossegue mais lentamente: há redução do fluxo
na aorta e artéria pulmonar. Com a saída de sangue dos ventrículos para os grandes
vasos a P. ventricular fica ligeiramente menor que a da aorta e artéria pulmonar, com
tendência a fluxo retrógrado para os ventrículos. Observe que ao final desta fase
ocorre a repolarização ventricular (onda T) que precede o relaxamento dos
ventrículos. -> SÍSTOLE VENTRICULAR
- Relaxamento isovolumétrico ventricular: ​O fluxo retrógrado aos ventrículos
encontra as válvulas semilunares que se fecham, cessando o fluxo sanguíneo para
os grandes vasos. Novamente os ventrículos são câmaras completamente isoladas
da circulação e desenvolvem seu relaxamento subsequente à repolarização
ventricular (onda T). Inicia -se a diástole ventricular com queda abrupta da P. nos
ventrículos. Observe que nesta fase não há fluxo aórtico e pulmonar. -> DIÁSTOLE
VENTRICULAR
- Enchimento ventricular (rápido e lento->diástase): ​O sangue ejetado flui para a
periferia e as pressões na aorta e art. pulmonar caem lentamente em função de suas
resistências. Quando a pressão nos ventrículos cai abaixo da pressão atrial, as
válvulas atrioventriculares abrem-se iniciando o enchimento dos ventrículos.
Novamente o marcapasso cardíaco (nodo SA) se despolariza ativando os átrios
(onda P, seta) e iniciando um novo ciclo cardíaco. Novamente o marcapasso
 cardíaco (nodo SA) se despolariza ativando os átrios (onda P, seta) e iniciando um
novo ciclo cardíaco. -> DIÁSTOLE VENTRICULAR

- A pressão no VE atinge valores mais superiores em relação ao VD. Ao mesmo

tempo, os volumes ejetados são equivalentes.
- Bulhas: referência para separação temporal entre a sístole e a diástole
- Exercícios de fixação
1. Discuta a importância do íon Ca++ no funcionamento do coração
2. Qual a contribuição da contração atrial ao enchimento ventricular durante
exercício físico intenso?
3. Você esperaria alterações deletérias no volume sistólico (ou seja VS insuficiente)
se o indivíduo apresentasse fibrilação atrial? Por que?
4. Que alterações seriam observadas no ciclo cardíaco num indivíduo com
hipertensão arterial crônica?
5. E se o indivíduo apresentasse hipertensão pulmonar?

Débito Cardíaco

- O volume sistólico ejetado é bastante variável, conforme a contratilidade, pré-carga

e a pós-carga, aspectos que orientam a regulação do débito conforme as
necessidades teciduais momentâneas de fluxo.
- DC = FC (modulação simpática/vagal)x VS (dependente do enchimento
diastólico, relacionado à pressão de enchimento e à distensibilidade do
miocárdio, e da força de ejeção sistólica, relacionada à contratilidade e à
resistência vascular simbolizada na magnitude da PA)
- Reveladoras comparações entre indivíduos sedentários e treinados
- Determinantes do DC (fatores que alteram FC e VS):
- Pré-carga; pós-carga; distensibilidade, contratilidade

- O SNA simpático modula vários fatores determinantes do VS, facilitando o ajuste do

DC às necessidades momentâneas de fluxo
- Estimulação vagal: observações da investigação do efeito inotrópico negativo
- Densa inervação vagal no coração, com significativa presença de receptores
M2 para ACh
- Estimulação vagal na presença de tonus simpático efeito inotrópico
negativo significante (ACh liberada induz inibição pré-juncional da liberação
de NOR)
- Estimulação vagal na ausência de tônus simpático pequeno efeito inotrópico
negativo ( força de contração ~10-20%)
- Aumento da refratariedade ventricular
- Nodo AV apresenta potencial de ação mais lento. Esse filtro para baixo é
intensificado pelo vago (​regulação inotrópica menos significativa em relação os
estímulos simpáticos). Assim, ocorre ​modulação do inotropismo cardíaco e
prevenção de quadros de fibrilação ventricular ​pelos estímulos vagais​.
- Existe um balanço autonômico funcional entre a estimulação simpática e a vagal
- A fase de principal enchimento ventricular ocorre na diástole​​. Logo, o aumento
excessivo de FC diminui enormemente o tempo de enchimento das câmaras,
repercutindo no volume inferior de sangue ejetado na sístole.
- Alterações de FC, VS e posição corporal interferem no Débito Cardíaco. Uma das
situações que exige bastante desse aumento do output cardíaco é o exercício físico,
analisado mediante consumo de O2.
- O DC é essencial à hemodinâmica: há equivalência do DC entre circulação pulmonar
e circulação sistêmica.
- 70 mL corresponde ao volume sistólico aproximado
- FC aproximada de 70 bpm
- 5L de sangue ejetado em cada lado
- Circulação coronária (exterior -> interior)
- Óstios coronários na raiz da aorta ascendente
- A perfusão miocárdica do VE ocorre, predominantemente, na diástole.
- O principal prejuízo ao fluxo coronário durante a sístole ocorre nas artérias
intramurais, na região subendocárdica e no ventrículo esquerdo.
- Em casos de aumento de FC, o fluxo coronário pode encontrar ainda mais
dificuldade para estabelecer uma perfusão adequada.
- Os vasos mais próximos do endocárdio (plexo subendocárdico) sofrem uma
compressão bastante significativa, prejudicando a perfusão durante a sístole.
- O fluxo coronário depende da resistência das artérias coronárias (vascular e
extravascular) e da pressão aórtica. Os mecanismos de interferência vascular
podem ser metabólicos e neuro-hormonais. Em termos extravasculares, é válido
destacar a compressão sistólica. A diferença entre Nor e Adr se dá no receptor
principal de ação.

- Em variáveis situações funcionais, é importante manter o fluxo coronário adequado

-> autorregulação por resposta miogênica. O estiramento das fibras musculares por
aumento de PA ativa receptores sensíveis a esse aumento pressórico. A
vasoconstrição subsequente diminui o fluxo local e reduz a tensão na parede
muscular.
- Pré-carga: balanço diastólico de forças (distensibilidade, tensão e enchimento)
- Pós-carga: resistência arterial
- Queda do volume de retorno ao ficar em pé -> Eventual queda do volume sistólico
pode ser compensada por mecanismos de vasoconstrição
- Situação de estresse hipovolêmico agudo-> Uso da alta disponibilidade de
capacitância venosa; aumento da frequência cardíaca; hiperestimulação simpática;
diminuição do retorno venoso; menor perfusão coronariana e cerebral (limitação dos
mecanismos compensadores do DC).
- Estenose aórtica; maiores pressões sistólicas; hipertrofia muscular em processo
crônica; aumento de pressão diastólica pelas alterações musculares; dispneia aos
esforços; lesões por isquemia (maior presença muscular em relação à
microcirculação; dificuldade em gerar força; diminuição do volume sistólico).
- Bloqueio AV total; IAM; Obstrução neoplásica da valva atrioventricular (mixoma) ->
Síncope como sintoma
- Como a pressão no coração direito é bastante inferior em relação ao esquerdo, a
sístole não prejudica tanto o enchimento das coronárias perfurantes.
- Quebra preferencial de AGs no músculo cardíaco. Em hipóxia, ocorre aumento do
ácido lático (queda de pH; aumento da relação ADP/ATP); disfunção da Na/K
ATPase; prejuízo da contração -> Queda súbita da fração de ejeção cardíaca, em
caso de oclusão do tronco esquerdo coronário (Choque cardiogênico).
- Desenvolvimento de circulação colateral: genético e tempo de exposição aos
eventos isquemiantes (oclusão sem IAM?) -> Queda de débito e contratilidade.
- Miocardite: prejudica a capacidade de contrair a musculatura -> Instalação aguda
- Aumento do Volume Residual
- Perda de Força Contrátil
- Aumento da Pressão diastólica
- O volume diastólico não consegue variar muito
- Cronicamente, pode provocar uma tentativa de compensação por hipertrofia
excêntrica.
- Febre reumática -> Fibrose e calcificação da valva mitral
- Hipertrofia de AE
- TRansmissão de pressões elevadas para a circulação retrógrada
- De 10 a 30 % do volume de VE, fisiologicamente, depende da contração atrial. Isso
significa, na patologia dessa estenose, uma sobrecarga atrial -> Pode entrar em
arritmia (FA -> Fibrilação atrial -> Atividade elétrica caótica).
- Nesse caso, seria necessário aumentar o tempo diastólico para completar o
enchimento -> Predisposição a quadros congestivos devido ao aumento
compensatório da FC -> Variações de pressão x volume
- Os mecanismos que alteram o débito ocorrem em diversas frentes paralelas
- ⅔ internos da musculatura cardíaca são os primeiros que sofrem com
hipóxia/isquemia
- Interferência dos moduladores nas fibras condutoras do coração
- IAM: principal mecanismo é ELÉTRICO -> Fibrilação ventricular sem contração ->
Hipoperfusão/Choque
- A necrose se expande como uma onda no tecido, criando diferenças de potencial
entre células próximas (taquicardia fora do ritmo normal de contratilidade cardíaca)
- A ​fibrilação (PRINCIPAL) evolui com assistolia -> Dependência em relação ao
tempo e aos mecanismos compensatórios
- Atividade elétrica x Contração (eventos de isquemia)