Síndrome coronario agudo

Conjunto de manifestaciones clínicas, caracterizadas por dolor torácico característico, y con una causa común: isquemia miocárdica. Este espectro
incluye la angina inestable, el IAM sin SDST y con SDST.

Fisiopatología
En la angina inestable disminuye el flujo sanguíneo en una arteria coronaria, muchas veces por efecto de la rotura de una placa ateroesclerótica,
pero no se ocluye por completo.
En un IAM se destruye de manera permanente un área del miocardio, por lo regular porque la rotura de la placa y la formación subsecuente de un
trombo inducen una oclusión completa de la arteria. Otras causas son el vasoespasmo de una arteria coronaria, disminución de la provisión de
oxigeno (pérdida hemática aguda, anemia o disminución de presión arterial), e incremento de la demanda de oxigeno (taquicardia, hta). En cada
caso existe un desequilibrio profundo entre la provisión y la demanda de oxigeno del miocardio.

Causas
Las causas de SCA se ven relacionadas con factores de riesgo irreversibles como la historia familiar (genética), Edad (hombre >45 años, mujer >55
años), sexo (tendencia mayoritaria en hombres o mujeres post menopausicas sin terapia estrogénica). Y otro factores reversibles como
antecedentes de hta, dm, hipercolesterolemia/hipertrigliceridemia, tabaquismo, obesidad, sedentarismo.
Manifestación clínica
El dolor torácico súbito que persiste a pesar del reposo, que se irradia a la extremidad izquierda o mandíbula, es el síntoma de presentación en casi
todos los individuos con SCA. Se puede presentar con la siguiente constelación sintomática: dolor torácico, disnea, indigestión, náusea y ansiedad.
Puede presentar piel fría, pálida y húmeda. La frecuencia cardiaca y respiratoria pueden ser mayores de lo normal (FC>100lpm, FR >20rpm), que
se deben a la estimulación nerviosa parasimpática, pueden presentarse por un periodo breve o persistir.

Diagnostico

Examen Físico:
El diagnóstico de SCA suele basarse en los síntomas de presentación:
Cardiovascular:
 Dolor o malestar torácico que no se alivian con el reposo ni a la administración de nitroglicerina (0,6mg sublingual). Palpitaciones. Ruidos
cardiacos o soplo de inicio reciente.
  Puede identificarse ingurgitación yugular si el IAM induce insuficiencia cardiaca.
 La presión arterial puede estar elevada por efecto de la estimulación simpática, o disminuida por la limitación de la contractibilidad, el
choque cardiogénico inminente o el uso de fármacos.
 Pulso irregular puede derivar de la fibrilación auricular.
 Cambios en el segmento ST y en la onda T, el ECG puede mostrar taquicardia, bradicardia u otras arritmias.

Respiratorios:
 Disnea, taquipnea y estertores si el iam induce congestión pulmonar. Puede existir edema pulmonar.
Digestivos:
 Náusea y vómito.
Genitourinarios:
 La disminución del volumen urinario puede derivar del choque cardiogénico.
Cutáneos:
 La piel fría, húmeda, diaforética y pálida, por efecto de la estimulación simpática, pueden revelar choque cardiogénico.
Neurológicos:
 La ansiedad, la inquietud y la sensación de inestabilidad pueden derivar del incremento de la estimulación simpática o una disminución
de la contractilidad cardiaca y de la oxigenación cerebral. Estos mismos síntomas pueden anunciar un choque cardiogénico.
Psicológicos:
 Temor, con sensación de muerte inminente, o negación de que algo está mal.

Exámenes Diagnósticos

1. Electrocardiograma

El ECG de 12 derivaciones aporta información que permite descartar o confirmar un IAM. Este debe ser tomado dentro de los 10 minutos
posteriores a que el paciente reporta el dolor o llega al Servicio de Urgencia. Los cambios electrocardiográficos aparecen en las derivaciones que
detectan la superficie afectada del corazón, como por ejemplo: Inversión de la onda T (isquemia), supradesnivel del segmento ST (lesión), onda Q
anómala (infarto). Puesto que un infarto evoluciona, el ECG también se modifica con el tiempo. Las células miocárdicas lesionadas se despolarizan
con normalidad, pero se repolarizan con más rapidez que las células sanas, lo que hace que el segmento ST se eleve por lo menos 1mm por encima
de la línea isoeléctrica. Esta elevación en dos derivaciones contiguas es un indicador clave del IAM con SDST.

2. Enzimas cardiacas

Las enzimas y biomarcadores cardiacos se utilizan para el diagnosticar un IAM. Estas pruebas se basan en la liberación de los contenidos celulares
hacia la circulación cuando las células del miocardio mueren.

 Cinasa de creatina y sus isoenzimas (CK): CK-MM (músculo esquelético), CK-MB (músculo cardiaco), CK-BB (tejido cerebral). La CK-
MB es la isoenzima específica del corazón; se encuentra ante todo en las células cardiacas y por ende sólo aumenta cuando están
dañadas. Un aumento de la actividad sérica, es índice celular. La extensión y gravedad de la lesión determinaran la magnitud de la
elevación. En infarto agudo de miocardio, aumenta la CK entre las 2 y 6 horas de producido el episodio, sobrepasando sus valores
normales en 4-6 veces en las primeras horas, alcanzando un máximo aproximadamente a las 24 horas de ocurrido el I.A.M. Las
cifras disminuyen a valores normales usualmente en 3-4 días. Cuando se han utilizado tratamiento dirigido a refundir el área
infartada, el máximo incremento ocurre más precozmente, usualmente en las primeras 12 horas del comienzo de los síntomas. Los
valores plasmáticos de la CK descienden rápidamente y por lo tanto la mayor sensibilidad diagnóstica se obtiene entre las 8 y 48
horas desde el comienzo de los síntomas lo que representan una limitación en aquellos pacientes con cuadros de mayor
antigüedad. Su valor normal es hasta 195 U/L en hombres y 170 U/L en mujeres. La CK-MB se utiliza como valor referencial entre
6-25% de la CK total, si sobrepasa el 10% constituye prueba de lesión miocárdica.
 Troponinas: son proteínas que se encuentran en el miocardio, regula el proceso contráctil de este músculo. Existen 3 isómeros de la
troponina: C,I y T. La tropininas I y T son especificas dele miocardio. Es posible detectar un incremento en la concentración en sangre
a las pocas horas después del IAM (4-6 hrs), alcanzando su máximo a las 12-20 hrs y permanecen elevadas por periodos prolongadas
entre 7 14 días posteriores al IAM, por lo que puede utilizarse para detectar el daño reciente en el miocardio. Sus valores referenciales
son < 0,20 ng/ml para troponinas T y < 0,36 en Troponinas I.

Mediante la utilización de la información previa, se establece en los pacientes el diagnóstico de una de las variantes del SCA:

 Angina inestable: la persona tiene manifestaciones clínicas de isquemia coronaria, pero el ECG y los biomarcadores no muestran evidencia
de IAM.
 IAM con SDST: El paciente presenta evidencia de IAM con cambios característicos en dos derivaciones contiguas en un ECG de 12
derivaciones. En este tipo de IAM existe daño importante en el miocardio.
 IAM sin SDST: El paciente muestra elevación de los biomarcadores cardíacos, pero no hay evidencia definitiva de un IAM en el ECG.
Exámenes complementarios:

1. Ecocardiograma

Utilizado para valorar la función ventricular. Puede detectar hipocinesia o acinesia de una pared y determinar la fracción de eyección.

2. Rx de torax

Permite descartar otros diagnósticos diferenciales, permite observar signos de congestión y silueta cardiaca.

3. Estudio de perfusión miocárdico con SPECT

También llamado prueba de esfuerzo-reposo, se utiliza para evaluar la irrigación sanguínea al corazón. Se obtienen dos conjuntos de imágenes que
muestran el flujo sanguíneo: el primero después de un periodo de descanso y el segundo tras un periodo de esfuerzo.

4. Coronariografía

Scanner que muestra el árbol coronario y da una aproximación a su permeabilidad y detectar la oclusión del vaso coronario, en caso de existir,
permite los procedimiento coronario invasivo (angioplastia coronaria transluminal percutánea, endoprótesis arterial coronaria).

Tratamiento

Las metas del tratamiento médico son reducir al mínimo el daño del miocardio, conservar su función y prevenir las complicaciones. Estos objetivos
pueden alcanzarse al permitir la reperfusión del área mediante el uso urgente de fármacos trombolíticos o una ICP (intervención coronaria
percutánea). La reducción del daño al miocardio también se logra al disminuir la demanda de oxigeno del músculo cardiaco e incrementar el aporte
de O2 mediante la prescripción de fármacos, oxigeno complementario y reposo en cama.

Lineamientos terapéuticos para el IAM:

1. Desfibrilador y carro de paro con equipo necesario para reanimación.

2. Monitorización
 Monitorización ECG continua, para la detección de arritmias y desviaciones del segmento ST.
 Monitorización no invasiva de la presión arterial.
 2 vías venosas periféricas permeables.
  Reposo absoluto las primeras 12-24 horas.
 Restricción de la alimentación de las primeras 12 horas.
 Oxigenoterapia para mantener saturación de O2 >90%.
 Para el manejo de dolor:
o Nitroglicerina sublingual 0,6 mg, puede repetirse hasta 3 veces en ausencia de hipotensión (PAS >100 mmHG)
o Opiáceos como cloruro de morfina 2 a 4 mg de dosis repetidas sin sobrepasar un total de 10-15mg, en ausencia de
hipotensión.
o En caso de ansiedad persistente, considerar benzodiazepinas.
o Uso de antieméticos en caso necesario.
3. Terapia farmacológica:
 Ácido acetilsalicílico en IAM con SDST, en ausencia de contraindicación, 500mg VO (solicitar sea masticado).
 Clopidrogel en IAM con SDST en dosis de carga de 300mg VO, en pacientes <75 años. En los mayores, reemplazar la dosis de carga
por dosis de mantención 75mg VO.
 Beta bloqueador, según se encuentre indicado.
 IECA, según se encuentre indicado.
4. Valora la existencia de indicaciones para la terapia de reperfusión:
 ICP
 Fibrinólisis
5. Continuar la terapia según se encuentra indicado:
 Heparina EV, HBPM, enoxaparina, deltaparina.
 AAS + Clopidrogel.
 Reposo en cama durante mínimos 24 hrs.
6. Actividades de prevención:
 Reforzar adherencia a tto médico y farmacológico.
 Reforzar la identificación de signos y síntomas y consulta precoz.
 Educación en Factores de riesgo:
o Dejar el hábito tabáquico.
o Control de lípidos:
 Objetivo primario: LDL <100 mg/dL.
  Objetivo secundario: HDL >35 mg/dL – TG <150 mg/dL.
o Actividad física: 30 min 3-4 veces x semana.
o Control de peso.
o Control de P/A: <130/85 mmHg.
o Disminuir situaciones de angustia y estrés.

Criterios de reperfusión:

Dentro de los 90 a 120 minutos del inicio de la trombólisis, se evalúan los criterios de reperfusión:

 Desaparición o disminución del dolor.

 Descenso del SDST.
 Alza precoz de enzimas miocárdicas.
 Arritmias de reperfusión.

El signo de mayor valor pronóstico para la definición y manejo post reperfusión es el descenso del segmento ST mayor al 50%, idealmente más del
70%.

Fibrinolisis:

Este procedimiento consiste en la administración de fármacos endovenosos con el propósito de lisar el coágulo y restaurar el flujo coronario. Su
mayor rango de utilidad ha sido demostrado al ser administrado antes de 3 horas, con un efecto benéfico decreciente posterior. Se utiliza
Tenecteplase en dosis de 30-50mg según peso en bolo.

Contraindicaciones relativas:

 Sospechas clínica de disección aórtica.

 Crisis isquémica transitoria <6 meses.
 Reanimación cardiopulmonar <2 semanas.
 Puntos vasculares no comprensibles.
 Embarazo o <1 semana post parto.
 Úlcera péptica activa.
 Terapia anticoagulante oral.
  Hipertensión refractaria (PAS >180 o PAD>110 mmHG)

Contraindicaciones absolutas:

 Antecedente enfermedad cerebrovascular hemorrágica o de origen desconocido.

 Enfermedad cerebrovascular isquémica <6 meses.
 Neoplasia intracraneana o malformación arteriovenosa.
 Neurocirugia <6 meses.
 Traumatismo craneano o facial grave <3 meses.
 Hemorragia gastrointestinal <6 semanas.
 Hemorragia activa (no menstrual).
 Alteración coagulación conocida.
 Cirugía o trauma mayor <2 semanas.

Reperfusión mecánica:

Angioplastía coronaria percutánea (ACP): Se utiliza un catéter con punta de globo que se introduce por las arteria femoral o braquial, para abrir los
vasos coronarios bloqueados y resolver la isquemia. Se utiliza esta misma vía para la instalación de stent para brindar un soporte estructural al
vaso afectado y no vuelva a cerrarse.

Cirugía de by-pass coronario de urgencia, en casos seleccionados. La cirugía crea un nuevo camino para que la sangre llegue al corazón. El cirujano
toma un tramo sano de una vena de la pierna o una arteria del pecho o la muñeca. Luego lo une a la arteria coronaria por encima y por debajo del
área estrecha o bloqueada. Eso permite que la sangre evite el bloqueo y siga su camino.
 Fármacos:

Dosis y/o dilución +

Fármaco Descripción Mec. De acción Presentación vía de Cuidados de enfermería
administración
Uso en Dislipidemia. Inhibidor selectivo COMP Se recomienda la
y competitivo de la 10mg VO: 10mg al día realización de
Reduce los niveles hidrocimetilglutaril- pruebas de función
de colesterol LDL. coenzima A (HMG- MAX: hepática, en
CoA) reductasa, VO: 80mg al día personas que
responsable de la consuman
Atorvastatina
conversión de la cantidades
HMAG-CoA a importantes de
mevalonato, alcohol y/o
precursor de los enfermedad
esteroles inclyendo hepática.
colesterol.
 Analgésico Inhibe COMP Contraindicada en
 Antiinflamatorio irreversiblemente 100mg Efecto antiagregante plaquerario: 100mg VO pacientes con
 Antipirético las enzimas problemas de
 Antiagregante ciclooxigenasa que COMP Efecto analgésico: 500mg VO coagulación
plaquetario actúan sobre el 500mg (trombocitopenia,
ácido araquidónico, hemofilia u otra
Aspirina
disminuyendo la coagulopatia) o
(AAS)
producción de que vayan a ser
prostaglandinas e sometidos a
interleukinas-1, intervención
TNF, mitogenos, quirúrgica.
sacáridos y
radicales libres.
 Fragmin Heparina de bajo Inhibe la Jeringa Contraindicada en
(Deltaparina) peso molecular. coagulación desechable SC: 2.500-18.000 UI úlcera
Antitrombótico. potenciando el 5000 c/12hrs o 24hrs. gastroduodenal
efecto inhibitorio UI/0,2ml aguda y
de la ATIII sobre los hemorragia
factores IIa y Xa cerebral.

No utilizar en
alteraciones graves
de la coagulación.

Controlar pruebas
de coagulación de
base pre inicio de
tratamiento.
Clexane Heparina de bajo Inhibe la Jeringa Contraindicada en
(Enoxaparina) peso molecular. coagulación prec. SC: 20-100mg c/día úlcera
potenciando el 60mg/0,6ml gastroduodenal
efecto inhibitorio aguda y
de la ATIII sobre los hemorragia
factores IIa y Xa cerebral.

No utilizar en
alteraciones graves
de la coagulación.

Controlar pruebas
de coagulación de
base pre inicio de
tratamiento. Y
Monitorización del
 recuento de
plaquetas.

Atenolol Beta-bloqueante. Agente beta- COMP Mantener control

bloqueante con 50mg VO: 50-100mg/día de P/A.
Antihipertensivo. efectos
predominantes COMP Contraindicado en
 Reduce el Gasto sobre los 100mg bradicardia
Cardiaco. receptores beta-1. sinusal, bloqueo
 Inhibe la Antagoniza la cardiaco de
secreción de taquicardia segundo o tercer
renina. inducida por las grado, shock
 Inhibe los catecolaminas en cardiogénico e
centros los receptores insuficiencia
vasomotores. cardiacos. cardiaca
manifiesta.

EL tratamiento no
debe suspenderse
bruscamente,
puede provocar
exacerbación
severa.
Plavix Antiagregante Inhibe selectiva e COMP: Carga: Contraindicado en
(Clopidrogel) plaquetario. irrevesiblemente la 75mg VO: 300 mg cualquier paciente
agregación con riesgo de
plaquetaria Mantención hemorragias.
inducida por el VO: 75mg/día
ADP, impidiendo la
unión al receptor
 plaquetario. De Precaución frente
esta forma la a disfunción
activación del hepática.
complejo
glicoproteico
GIIb/IIIa resulta
alterado,
impidiendo la unión
del fibrinógeno a
las plaquetas.
Enalapril Inhibidor de la Inhibe la ECA, esta COMP: Inicial: Precaución en
enzima enzima es una 20mg VO: 5mg pacientes con
convertidora de peptidil- función renal
angiotensina. dipeptidase que COMP: Mantención: alterada,
cataliza la 5mg VO: 20mg disminución de
conversion de la dosis.
angiotensina I a la
angiotensina II, una No administrar
sustancia durante el
vasoconstrictora. embarazo.
Interrumpiendo el
Sistema renina- Puede ocurrir
angiotensina- efecto aditivo con
aldosterona. otros farmacos:
AINES,
propranolol.

Puede exaltar la
actividad de
antidiabpeticos
orales.
Nitroglicerina Vasodilatador Los nitratos AMP Sublingual: 0,6 mg Control P/A
provocan 50mg/10ml continuo.
vasodilatación por BIC: 50mg/250ml
incrementa del COMP (200mcg/ml) Puede provocar:
GMC condicionado 0,6mg Cefaleas, náuseas,
al óxido nítrico en MAX: taquicardia,
el musculo liso EV:400mcg/ml vómitos, tolerancia
vascular. También (en caso de uso
ocurre dilatación de prolongado)
las arterias
coronarias
disminuyendo la
resistencia vascular
y la poscarga.
Morfina Agonista opiáceos La analgesia se AMP: Efecto analgésico Monitorización
clorhidrato debe a los cambios 10mg/ml EV: 2-4mg cardiaca continua.
en la percepción
del dolor a nivel AMP: MAX: Precaución con
espinal que 20mg/ml EV: 15mg enfermedades
ocasionan al unirse pulmonares
a los receptores obstructivas o
m2, d y k, y a un asma, puede
nivel más elevado, producir depresión
a los receptores m1 respiratoria.
y k3.
Puede provocar
síndrome de
abstinencias en tto
prolongado.
 Contraindicada en
tto de
drogadicción.

Tenecteplase Fibrinolítico. Es una forma VIAL Peso de paciente Tenecteplasa Volumen a Contraindicaciones
Activador del modificada del 50mg (kg) (mg) administrar (ml) absolutas y
plasminogeno activador de < 60 30 6 relativas.
tisular. plasminógeno de > 60 -70 35 7
tejido humano > 70 - 80 40 8
(tPA) que se une a > 80 -90 45 9
la fibrina y
< 90 50 10
convierte el
plasminógeno en
plasmina.
GES

Garantía de acceso:

Todo Beneficiario, que desde el 1 de julio de 2005, presente:

 Dolor torácico no traumático y/o síntomas de Infarto Agudo del Miocardio, tendrá acceso a confirmación diagnóstica.

 Con confirmación diagnóstica de Infarto Agudo del Miocardio, tendrá acceso a tratamiento médico y prevención secundaria.

 By-pass coronario o angioplastía coronaria percutánea, tendrá acceso a prevención secundaria.

Garantía de oportunidad:

Diagnóstico
Con sospecha:

 Electrocardiograma: Dentro de 30 minutos desde atención médica de urgencia, en Servicio Médico de Urgencia.

Tratamiento
Con Confirmación diagnóstica:

 Con supradesnivel ST: trombolisis dentro de 30 minutos desde confirmación diagnóstica con electrocardiograma, según indicación médica.

 Primer control para prevención secundaria, dentro de 30 días desde alta de hospitalización por:

o Tratamiento médico de cualquier tipo de Infarto Agudo del Miocardio.

o By-pass coronario.

o Angioplastía coronaria percutánea.

Garantía de protección financier:

Fonasa A y B Copago = $ 0 del Valor de Arancel

Fonasa C tiene Copago = 10% del Valor de Arancel

Fonasa D / Isapre tienen Copago = 20% del Valor de Arancel

ARANCEL COPAGO COPAGO

TIPO DE INTERVENCIÓN
SANITARIA PRESTACIÓN O GRUPO DE PRESTACIONES PERIODICIDAD ($) % $

Diagnóstico Sospecha infarto agudo del miocardio cada vez 9.830 20% 1.970

Diagnóstico y Tratamiento Confirmación y tratamiento infarto agudo del cada vez 38.420 20% 7.680
miocardio urgencia sin trombolisis

Confirmación y tratamiento infarto agudo del cada vez 419.210 20% 83.840
miocardio urgencia con trombolisis

Tratamiento médico del infarto agudo del cada vez 409.140 20% 81.830
miocardio

Seguimiento Prevención secundaria del infarto agudo del mensual 9.990 20% 2.000
miocardio