Вы находитесь на странице: 1из 14

Intracranial dural arteriovenous fistulas: A Review

Abstrak

Fistula vena dural adalah fistula yang menghubungkan cabang-cabang arteri dural ke
vena dura atau sinus vena. Pengurangan angiografi digital tetap menjadi standar emas
untuk mendiagnosis fistula ini. Perawatan endovaskular adalah salah satu pilihan lini
pertama yang tersedia untuk manajemen mereka. Artikel ini mengulas
etiopatogenesis, riwayat alam, sistem pengukuran umum dan berbagai pilihan
pengobatan yang tersedia.

Kata kunci: Emboliasi koil, fistula vena dural

pengantar

Yasargill mencatat bahwa Rizzoli, pada tahun 1881, adalah yang pertama untuk
menggambarkan malformasi arteriovenosa (AVM) yang melibatkan dura mater dan
Sachs melaporkan deskripsi pertama, angiografi pada tahun 1931. Fistula dural
kranial selanjutnya telah paling sering digambarkan pada sinus transversal dan
kavernosa. sinus, meskipun mereka terjadi pada setiap sinus dural kranial. Dural
arteriovenous fistulas (DAVFs) dapat terjadi di mana saja di dalam dura mater
intrakranial. DAVFs adalah kelainan vaskular yang jarang. Mereka terdiri dari
banyak koneksi kecil antara cabang dural arteri dan vena atau sinus vena. [1] Insiden
DAVF yang sebenarnya tidak diketahui. [2] Namun, kejadian DAVF intrakranial
dilaporkan sekitar 10-15% dari semua kelainan vaskular intrakranial. Persentase yang
baik dari DAVFs tetap secara klinis diam atau berliku secara spontan dan oleh karena
itu kejadian sebenarnya mungkin jauh lebih banyak. [3] Bukti saat ini menunjukkan
bahwa DAVFs diperoleh lesi dan hadir di kemudian hari daripada AVM. [4]

Etiopatologi

Sebelum pertengahan 1970-an, DAVF dianggap berasal dari bawaan dan terkait
dengan lesi vaskular lainnya. Pada akhir 1970-an, Castaigne dan Djindjian
mengusulkan etiologi yang didapat. Mereka menyarankan bahwa DAVFs dapat
berkembang karena pembukaan dari shunt mikro yang ada di dalam dura dan oleh
angioneogenesis, yang mengarah ke pengembangan shunt baru. Berbagai etiologi
didalilkan: misalnya, anomali sistem vena, trombosis vena, trauma kepala, operasi
transkranial, hubungan dengan kehamilan, persalinan dan menopause, peningkatan
aktivitas trombotik sistemik, trombosis vena kortikal (CVT), peran perubahan
hormonal (penggunaan kontrasepsi oral) dan kehamilan) menyebabkan peningkatan
angiogenesis, tumor (meningioma menghalangi aliran vena dural), operasi umum,
otitis, dan sinusitis. [5]

Pemahaman tentang patofisiologi DAVFs berasal dari sekolah La Salpetriere, yang


menekankan peran drainase vena kortikal dari shunt dural ini. [5] Oleh karena itu,
peran drainase vena subarachnoid dan subpial dapat berkorelasi dengan jenis
manifestasi neurologis dan riwayat alami shunt dural. Kondisi yang terkait dengan
DAVFs termasuk stenosis atau oklusi dari sinus dural pengeringan, trombosis sinus,
mutasi gen prothrombin, resistensi terhadap protein aktif (APCR), mutasi pada gen
faktor V, dan adanya antibodi antiphospholipid.

DAVF di masa dewasa adalah penyakit yang didapat dan tidak ada hubungan dengan
gangguan keturunan atau perkembangan. Di sisi lain, kita telah melihat AVMs otak
serta cavernomas terjadi pada pasien dengan DAVFs. Penyakit vaskular yang
berhubungan dengan dural arteriovenous shunts termasuk serebral AVM, AVM
maksilofasial, telangiektasia hemoragik herediter, AVM tulang, kavernoma, dan
aneurisma arteri intradural atau ekstradural. [5] Beberapa DAVFs di lokasi terpisah
pada pasien yang sama juga telah dilaporkan. [5,6]

Faktor predisposisi umum untuk DAVFs tampaknya menjadi trombosis sinus vena.
[7] Hipertensi vena berkembang setelah trombosis vena membuka koneksi
mikrovaskular di dalam dura. [8] Tanpa intervensi, saluran ini menjadi hipertrofi
menghasilkan shunting langsung antara arteri dan vena [Tabel 1]. [7] Ketika fistula
tumbuh dan menjadi lebih menyebar, itu merekrut pasokan pial dari pembuluh
parenkim. Hal ini dapat menyebabkan jaringan angiomatous dari beberapa arteri
makanan dan banyak AV shunts dalam sebagian dihidupkan kembali sinus yang
sering terlihat pada angiografi. Sinus dural yang terlibat menerima aliran darah
arterialized yang dapat menyebabkan obstruksi mekanik pada sinus dan
mengakibatkan aliran darah mundur dari sinus dan ke dalam vena kortikal. Analisis
histopatologi DAVF yang dieksisi telah mengungkapkan trombosis dan
perkembangan angiografi trombosis sinus ke DAVF. Selain itu, dilatasi vena kortikal
dapat terjadi, predisposisi pasien untuk perdarahan intrakranial.

Tabel 1

Klasifikasi fistula vena dural

Klasifikasi Borden

1 Drainase vena langsung ke sinus vena dural atau vena meningeal

2 Drainase vena ke sinus vena dural dengan CVR


3 Drainase vena langsung ke vena subarachnoid (hanya CVR)

Cognard dkk.

I Pembuangan vena menjadi sinus vena dural dengan aliran antegrade

II sebuah drainase vena ke sinus vena dural dengan aliran retrograde

II b Drainase vena menjadi sinus vena dural dengan aliran antegrade dan CVR

II a + b Pembuangan vena ke sinus vena dural dengan aliran retrograde dan CVR

III Drainase vena langsung ke vena subarachnoid (hanya CVR)

IV Type III dengan vena ektasi dari vena subaraknoid yang mengalir

V Drainase langsung ke vena perimedulla tulang belakang

(CVR menunjukkan refluks vena kortikal)

Mekanisme lain untuk evolusi DAVF adalah pelepasan faktor pertumbuhan


angiogenik seperti faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF) dan faktor
pertumbuhan fibroblast dasar (bFGF), yang mempromosikan neovaskularisasi dan
pengembangan DAVF [Tabel 2 dan 3]. Faktor-faktor ini sendiri oleh karena itu
seharusnya tidak dianggap sebagai penyebab langsung dari DAVFs, melainkan
mereka membuat lingkungan yang mungkin kondusif untuk pengembangan DAVF,
tergantung pada respon tuan rumah individu untuk kehadiran mereka. DAVF pada
orang dewasa dipicu oleh faktor-faktor yang merangsang angiogenesis. Jika proses
angiogenik ini secara bersamaan terkait dengan hilangnya beberapa sifat permukaan
venular, maka trombosis vena kemungkinan akan terjadi. Telah dicatat bahwa faktor
pertumbuhan angiogenik seperti faktor pertumbuhan fibroblast dasar (bFGF) dan
faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF) dinyatakan dalam DAVFs. Dalam
DAVFs dengan sinus paten, jalur vena kortikal biasanya tidak berkembang dan
komplikasi hemoragik dengan DAVFs ini jarang terjadi. [9]
Kompleks vena-vena-vena

Saat lahir, total drainase vena serebral diarahkan ke sinus posterior, yaitu sistem sinus
sejati. [5] Beberapa bulan setelah lahir bahwa apa yang disebut cavernous
penangkapan vena sylvian akan terjadi dan menawarkan otak bayi drainase alternatif
melalui pleksus kavernosa ke arah orbit atau plexgoid pleksus dan ke dalam sistem
vena jugularis eksternal. Dura mater sepanjang konveksitas dari kantung tengkorak
memiliki asal yang berbeda dari dural sepanjang dasar tengkorak (membranous vs
tulang kartilaginosa). Septasi dapat terjadi dalam sinus dural dan menghasilkan
saluran vena yang terpisah, salah satu saluran ini dapat digunakan untuk otak
mengalir sementara yang lain kadang-kadang secara eksklusif digunakan untuk
drainase DAVF dan mungkin target spesifik untuk pengobatan. ] Suatu kelompok lesi
yang khas adalah intrakran arteriovenous intrakranial yang diumpankan oleh arteri
dural (yang juga memasok tulang), yang terletak di dalam struktur tulang sepanjang
konveksitas atau di dasar tengkorak: yang disebut AVF osteodural.

Insiden DAVF di berbagai lokasi seperti yang dilaporkan dalam literatur adalah
sebagai berikut: sinus transversal 50%, sinus kavernosus 16%, tentorium cerebelli
12%, dan sinus sagital superior, 8%. [6

Sejarah alam

Sejarah alami DAVFs didokumentasikan dengan buruk dan kebanyakan ditinjau


secara retrospektif. Davis et al, diikuti 102 pasien dengan DAVF intrakranial rata-rata
33 bulan, dengan follow-up lengkap di 91%. Dalam rangkaiannya, 55 pasien
mengalami DAVF tanpa refluks vena leptomeningeal dan kortikal dan, dari ini, 32
tidak menerima pengobatan. Di antara pasien yang tidak menerima pengobatan, 81%
mengalami perbaikan gejala atau resolusi lengkap dibandingkan dengan 86% pasien
yang diobati dengan angioarsitektur yang sama. Dalam seri yang sama, ada 46 pasien
yang memiliki DAVF dengan leptomeningeal atau refluks vena kortikal dan 14 dari
mereka menolak perawatan lebih lanjut. Pada tindak lanjut, kelompok ini memiliki
11% tingkat defisit neurologis nonhemorrhagic per tahun dan 20% perdarahan
intraserebral (ICH) per tahun. [5] Dalam review terbaru dari 118 pasien dengan
DAVF dan refluks leptomeningeal, tim Toronto menunjukkan risiko tahunan untuk
defisit neurologis nonhemorrhagic sebesar 6,9% dan risiko 8,1% untuk perdarahan,
dengan tingkat kematian tahunan sebesar 10,4%. [5]

Banyak DAVF tetap stabil dan tidak berubah pada tindak lanjut. Sebagian berotasi
secara spontan; ini mungkin karena trombosis setelah DSA. Beberapa DAVF
menjalani perekrutan progresif dari pachymeningeal feeder dengan memburuknya
gejala. Kemajuan lesi yang sebenarnya setelah gejala berkembang tidak diketahui.
Dengan lokasi, kursus agresif terlihat pada 75% lesi fosa anterior, 79% lesi tentorial,
60% lesi foramen magnum, dan 29% lesi sinus transversus. [5] Faktor-faktor
predisposisi kursus agresif termasuk drainase vena leptomeningeal (kortikal),
drainase galenic (vena dalam), dilatasi vena atau aneurysmal vena, dan lokasi di
insurura tentorial. Kejadian ini paralel dengan drainase vena retroeptif
leptomeningeal di masing-masing lokasi ini. Angka morbiditas dan mortalitas
tahunan yang dilaporkan dari DAVFs yang agresif dapat bervariasi, berkisar dari 1,8-
20% per tahun. [11]

Presentasi klinis

Pasien dengan DAVFs dapat sepenuhnya asimtomatik. Gejala, saat ini, dapat berkisar
dari gejala ringan hingga perdarahan fatal. Gejala tergantung pada lokasi dan pola
vena dan drainase DAVF. Gejala klinis mayoritas DAVF yang melibatkan sinus
superior sagital, lateral, sigmoid dan lurus sering terkait dengan rute drainase vena.
[8] Sebuah daerah petip DAVF yang mengalir ke sinus transversal atau sigmoid
biasanya menghasilkan pulsatile tinnitus, dengan atau tanpa bruit yang terkait. Pasien
tersebut dapat dikelola secara konservatif, tergantung pada pola drainase vena. Bruit
dan sakit kepala adalah gejala umum di DAVFs dan biasanya tidak berhubungan
dengan drainase vena kortikal. DAVF cavum karotid sering hadir dengan temuan
klinis klasik proptosis, kemosis, dan bruit. Perawatan dari DAVF gua karotis
biasanya dilakukan untuk melindungi terhadap komplikasi okuler dan visual.

Gejala DAVFs dapat dicirikan lebih lanjut sebagai tidak agresif (misalnya, tinnitus)
atau agresif (misalnya, intracerebral, subarachnoid, atau subdural hemorrhage dan
defisit neurologis). [5,10] Fitur agresif ini biasanya disebabkan oleh hipertensi vena,
meskipun defisit neurologis mungkin sekunder untuk mencuri arteri. [6] DAVF yang
menunjukkan penyakit oklusi vena berisiko lebih tinggi untuk komplikasi dari sistem
vena kolateral arterialized. Gejala neurologis yang agresif lebih sering terjadi pada
pasien laki-laki yang memiliki fitur angiografi agresif seperti retrograde drainase
vena leptomeningeal, struktur vena vena atau aneurisma, dan drainase vena galenic.
[12] Perawatan DAVF yang lebih dini yang memiliki fitur ini penting untuk
mencegah komplikasi. Risiko konversi dari DAVF yang jinak menjadi agresif adalah
kecil tetapi angiografi berulang diindikasikan jika gambaran klinis tampak
mengalami kemajuan. [13]

Sistem klasifikasi

Klasifikasi awal DAVFs diusulkan pada tahun 1978 oleh Djindjian dan Merland
didasarkan pada drainase vena, [14] itu baru-baru ini dimodifikasi oleh Cognard et al,
[15] Tabel 1 menunjukkan dua sistem klasifikasi yang umum digunakan. Klasifikasi
Borden memiliki tiga subtipe dan lebih mudah digunakan. [4] Sistem Cognard
didasarkan pada drainase vena. Ini memberikan informasi yang lebih rinci dan
terperinci tentang adanya drainase vena normal atau abnormal dan ada atau tidak
adanya perekrutan vena kortikal dan juga memperhitungkan drainase vena
perimedulla spinalis. [10] Dengan demikian, ini memungkinkan perbandingan akurat
parameter klinis dan radiologis.

Pergi ke:

Imaging

Pencitraan oleh CT, CT angiografi (CTA), MRI, dan angiografi memainkan peran
penting dalam penyelidikan pasien dengan DAVFs. Karena berbagai fitur pencitraan
dan klinis nonspesifik, diagnosis DAVF dapat ditunda atau dilewatkan. Kadang-
kadang film biasa mungkin berguna karena dapat menunjukkan grooving dalam
kubah tengkorak karena hipertensi vena kronis dan kompresi oleh pembuluh
meningeal tengah.

Sebelum ada intervensi, CT yang tidak ditingkatkan harus dilakukan untuk


menyingkirkan perdarahan intrakranial. Kongesti vena kronis menghasilkan area
dengan kepadatan rendah pada CT karena edema. CTA multidetektor, karena akuisisi
yang cepat, sekarang dapat memberikan detail anatomi pembuluh darah beresolusi
tinggi dan memiliki keunggulan temporal atas CT statik. DAVFs dapat hadir sebagai
tinnitus dan CT scan dapat membantu dalam mendeteksi kelainan telinga seperti
anatomi pembuluh darah menyimpang atau tumor glomus. Defek tulang linier yang
terbentuk oleh urat-urat utusan yang membesar dapat menunjukkan adanya fistula.
[16] MRI dalam DAVFs menunjukkan vena-vena kortikal yang membesar tanpa
nidus parenkim. Ini juga dapat memberikan petunjuk tentang DAVF di hadapan
penyakit veno-oklusif. Penampakan imaging MRI lainnya termasuk leaflet dural
tebal; arteri pachymeningeal hipertrofi; saluran vena yang melebar, berliku-liku, dan
varisal; dan sinus vena dural thrombosed atau stenosed. Suplai arteri ke DAVF tidak
ditunjukkan pada gambar MR.
Studi aliran darah serebral regional (rCBF) berdasarkan PET menunjukkan bahwa
penurunan rCBF mungkin penting dalam patogenesis gejala neurologis. Pada pasien
dengan drainase vena kortikal normal, nilai untuk rCBF, tingkat metabolisme serebral
regional oksigen (rCMRO), dan fraksi ekstraksi oksigen regional (rOEF) normal.
Pengurangan rCBF dan peningkatan rOEF yang sedikit atau nyata terlihat pada
pasien dengan gejala klinis dan drainase vena kortikal. [11]

Pergi ke:

Angiografi

Angiografi tetap standar emas untuk diagnosis dan perencanaan terapi. Selain
diagnosis, penilaian anatomi dan hemodinamik dari fistula perlu dilakukan.
Tujuannya tidak hanya untuk mengidentifikasi pengumpan arteri dan lokasi fistula
tetapi juga untuk mengidentifikasi pola dan arah drainase vena fistula dan parenkim
serebral normal. Injeksi selektif dari semua arteri potensial yang dapat berkontribusi
pada wilayah patologi dural perlu dilakukan. Akuisisi gambar harus dimulai pada
fase awal arteri dan berlanjut ke fase vena akhir dari penelitian. Injeksi arteri ganda
(angiogram kompetitif) mungkin diperlukan untuk mempelajari drainase vena fistula
dan otak normal. Dalam teknik ini injeksi selektif pertama dilakukan di ICA diikuti
oleh ECA. Kemudian dengan menggunakan resubtraksi dan perubahan dari topeng
berjalan, drainase fistula dan parenkim otak normal dapat ditumpangkan. Angiogram
harus dianalisis untuk pengumpan, jenis drainase vena, aliran retrograd, penyumbatan
sinus, dan waktu sirkulasi. Angiogram harus dianalisis untuk pengumpan, jenis
drainase vena, aliran retrograd, penyumbatan sinus, dan waktu sirkulasi. Temuan
angiografi yang umum terlihat adalah pengumpan dari cabang pial dan dural, AV
shunting, vena ectasia, stenosis, kalsifikasi, gangguan drainase parenkim serebral
dengan drainase vena yang tertunda, dan kolateral vena kortikal.
Pengubahan rute kortikal

Gejala agresif ditunjukkan oleh DAVFs, yang mengalir secara retrograd oleh saluran
vena kortikal leptomeningeal. Awad et al, menunjukkan faktor agresif sebagai
drainase vena kortikal leptomeningeal, drainase vena dalam galen, dilatasi vena atau
aneurisma dan lesi yang terletak di insurura tentorial. [12] Houser et al, [8]
menunjukkan bahwa sinus tidak perlu disalibkan untuk menyebabkan drainase vena
retrograd menjadi vena kortikal. Pengisian sebagian sinus oleh darah arteri tekanan
tinggi dapat menghambat drainase vena antegrade. Frekuensi perdarahan yang tinggi
dilaporkan pada DAVFs yang melibatkan fossa cranial anterior dan tentorium. DAVF
ini hampir selalu mengalir ke vena intradural. [17] Terlepas dari perdarahan, aliran
vena retrograd disertai dengan tekanan vena yang meningkat dapat menyebabkan
kongesti pasif kronis dan infark vena, yang merupakan penyebab utama defisit
neurologis fokal di DAVFs. Hydrocephalus adalah komplikasi lain dari DAVF. Hal
ini karena penurunan penyerapan cairan serebrospinal karena peningkatan tekanan
vena atau kompresi mekanis saluran air oleh vena mesencephalic.

Pergi ke:

Pengobatan

Pendekatan pengobatan umum untuk pengobatan DAVFs termasuk yang berikut:

Pengobatan konservatif

Intervensi endovaskular neuroradiologis, yang terdiri dari:

Embolisasi Partikel

Injeksi lem atau onyiks melalui rute arteri atau vena

Melilit dengan atau tanpa lem atau suntik onyiks [Angka [Angka11–3]
Stenting vena

Terapi radiasi

Operasi

Kombinasi di atas, yaitu, intervensi + RT atau intervensi + operasi

1. Pengobatan konservatif

Pengobatan konservatif terutama melibatkan pengobatan simtomatik dan tindakan


suportif. Regresi spontan DAVFs dural telah dilaporkan. [18]

2. Intervensi neuroradiologis endovaskular

Rute transarterial

Partikulat embolisasi: Embolisasi cabang karotis eksternal dengan partikel mudah


dilakukan dan dapat mengurangi aliran shunt. Embolisasi partikulat transarterial
biasanya tidak kuratif. Pemusnahan total sulit dicapai dengan metode ini karena
beberapa arteri makanan tidak dapat di kateterisasi dan karena perekrutan suplai
darah dari arteri kolateral. [19] Oleh karena itu, umumnya digunakan untuk
meredakan gejala atau dalam kombinasi dengan prosedur lain seperti iradiasi, operasi,
atau embolisasi transvenous (TVE).

N-butil-2-cyanoacrylate atau embolisasi onyx: Deposisi lem ke dalam vena


pengumpul atau fistula melalui rute transarterial juga dapat menyebabkan
penyembuhan, tetapi kurang terkendali daripada embolisasi kumparan dan dengan
demikian dapat menimbulkan risiko yang lebih tinggi. Transarterial embolization
(TAE) dengan N-butyl-2-cyanoacrylate secara teratur digunakan untuk mengobati
DAVF kompleks jika kateterisasi transvenous perkutan tidak memungkinkan. [20]
Onyx adalah agen emboli cair nonadhesive baru. Ini disediakan dalam botol siap
pakai dan merupakan campuran EVOH, DMSO, dan tantalum. Onyx, setelah
bersentuhan dengan darah, diendapkan dan menutup pembuluh tetapi tidak menempel
ke dinding pembuluh darah. Sifat non-adhesif dari onyx ini menghilangkan risiko
menempelkan microcatheter ke pembuluh. Ini juga memungkinkan injeksi tunggal
yang lambat dan berkepanjangan dari agen emboli dengan pemeriksaan angiogram
serentak. Posisi yang baik dari microcatheter dan injeksi lambat dapat sepenuhnya
mengisi fistula dan memungkinkan penyembuhan yang lengkap.

Saat ini onyx tersedia dalam dua konsentrasi (disetujui FDA) di Amerika Serikat
untuk embolisasi AVR serebral pre-operasi. [21] Tergantung pada kebutuhan, onyx
atau lem dalam konsentrasi ringan hingga sedang (20, 25, atau 33%) dapat
disuntikkan.

Melilit melalui rute transvenous: Coils sekarang secara teratur digunakan untuk
tujuan kuratif. Banyak penelitian telah melaporkan kegunaannya. Oklusi komplet
dapat terjadi pada 80-100% kasus. [22] Sinus petrosus inferior yang nonvisualis (IPS)
dapat berhasil di kateterisasi pada 30-50% pasien. [9] Ketika ini thrombosed, akses
transvenous dapat dicoba keluar melalui vena superior petrosal sinus (SPS), vena
angular, sinus pterygoid, dan vena opthalmik superior (SOV) [23] embolisasi yang
tidak memadai menyebabkan memburuknya gejala.

Penggunaan kumparan yang bisa dilepas sebelum onyx atau injeksi lem melambat
dan mengurangi aliran di fistula dan memberikan penahan yang aman ke onyx atau
lem.

Penempatan Stent: Beberapa penulis telah mencoba untuk menutup shunts di fistula
vena dural dengan bantuan stent. [24] Kieran et al, telah mendalilkan bahwa adalah
mungkin untuk merealisasi sinus vena dural tersumbat kronis dan penutupan lengkap
dari beberapa pengumpan DAVF dapat dicapai dengan penyebaran stent. [25] Hasil
jangka panjang dari penggunaan stent dalam pengobatan DAVFs belum diketahui.
Antegrade aliran sinus dapat dibentuk dengan bantuan gaya radial dalam stent, yang
dapat menutup shunts di dinding sinus. [24]

3. Terapi radiasi

Hasil yang baik telah dilaporkan dari penggunaan radioterapi stereotactic untuk
pengobatan DAVFs, dengan oklusi lengkap dilaporkan pada 44-87% kasus. [26,27]
Metode ini, meskipun dilaporkan efektif dalam beberapa laporan kasus atau seri
kecil. , membawa penundaan yang tidak dapat diterima dari 1-3 tahun dalam
penyembuhan DAVF dengan refluks vena kortikal (CVR) dan oleh karena itu tidak
direkomendasikan sebagai tindakan terapeutik utama untuk lesi ini. [28] Keuntungan
radioterapi termasuk menurunnya invasifitas prosedur dan lebih sedikit komplikasi
jangka pendek; Kerugian utama adalah latensi 6–12 bulan setelah iradiasi sebelum
ada manfaat nyata. Penggunaan gabungan radioterapi stereotactic dan TAE dengan
partikel dalam praktek dan meningkatkan efektivitas kedua teknik. Perawatan
gabungan memberikan hasil yang baik dan mengurangi risiko gejala yang memburuk
selama masa tindak lanjut. [29,30]

4. Bedah

Manajemen endovaskular telah menjadi pengobatan lini pertama untuk DAVFs dural.
Namun, beberapa DAVF dari fossa kranial anterior sering dapat diobati dengan lebih
mudah dan aman dengan pemutusan bedah drainase vena. [29] Kombinasi dengan
prosedur endovaskular diperlukan dalam kasus-kasus sulit di mana isolasi sinus dan
reseksi diperlukan.

Pergi ke:

Kesimpulan
DAVFs dengan drainase vena leptomeningeal retrograde membawa risiko tinggi
untuk sekuele neurologis atau kematian, baik pada presentasi dan perjalanan alami
perkembangan penyakit. Dengan modalitas pengobatan yang tersedia saat ini
sebagian besar lesi ini dapat disembuhkan atau, paling tidak, pasien mungkin
mendapatkan perbaikan klinis yang signifikan. Riwayat alami dari kondisi ini
menunjukkan bahwa lesi ini agresif dan memerlukan diagnosis dan pengobatan yang
cepat.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2747405/

Вам также может понравиться

  • Propsal Ciwang
    Propsal Ciwang
    Документ6 страниц
    Propsal Ciwang
    richa
    Оценок пока нет
  • 9.TBC Kutis
    9.TBC Kutis
    Документ23 страницы
    9.TBC Kutis
    Benyamin Kalapadang
    Оценок пока нет
  • OPTIMASI TB KULIT
    OPTIMASI TB KULIT
    Документ39 страниц
    OPTIMASI TB KULIT
    DENNY HP SAUKOLY
    Оценок пока нет
  • 12.varisela - HZ - HS
    12.varisela - HZ - HS
    Документ59 страниц
    12.varisela - HZ - HS
    Benyamin Kalapadang
    Оценок пока нет
  • Cover
    Cover
    Документ1 страница
    Cover
    Benyamin Kalapadang
    Оценок пока нет
  • Jurnal Reading Saraf Translete
    Jurnal Reading Saraf Translete
    Документ11 страниц
    Jurnal Reading Saraf Translete
    Benyamin Kalapadang
    Оценок пока нет
  • 13.tumor Kulit 2
    13.tumor Kulit 2
    Документ79 страниц
    13.tumor Kulit 2
    Bram Wambrauw
    Оценок пока нет
  • OPTIMASI TB KULIT
    OPTIMASI TB KULIT
    Документ39 страниц
    OPTIMASI TB KULIT
    DENNY HP SAUKOLY
    Оценок пока нет
  • 10.penyakit Kusta Dr. Renate
    10.penyakit Kusta Dr. Renate
    Документ68 страниц
    10.penyakit Kusta Dr. Renate
    Benyamin Kalapadang
    100% (1)
  • 11.erupsi Obat
    11.erupsi Obat
    Документ15 страниц
    11.erupsi Obat
    Benyamin Kalapadang
    Оценок пока нет
  • 1.anatomi N Fisiologi Kulit-Kuliah
    1.anatomi N Fisiologi Kulit-Kuliah
    Документ43 страницы
    1.anatomi N Fisiologi Kulit-Kuliah
    Bram Wambrauw
    Оценок пока нет
  • Parasit Hewani (Skabies, Pediculosis, Creeping Eruption)
    Parasit Hewani (Skabies, Pediculosis, Creeping Eruption)
    Документ39 страниц
    Parasit Hewani (Skabies, Pediculosis, Creeping Eruption)
    Nyco
    Оценок пока нет
  • D AVFS
    D AVFS
    Документ4 страницы
    D AVFS
    Benyamin Kalapadang
    Оценок пока нет
  • Pengobatan Kista Sistiserkosis
    Pengobatan Kista Sistiserkosis
    Документ5 страниц
    Pengobatan Kista Sistiserkosis
    Benyamin Kalapadang
    Оценок пока нет
  • Bell's Palsy
    Bell's Palsy
    Документ2 страницы
    Bell's Palsy
    Benyamin Kalapadang
    Оценок пока нет
  • Absen MR & Kegiatan Coass Anak
    Absen MR & Kegiatan Coass Anak
    Документ2 страницы
    Absen MR & Kegiatan Coass Anak
    Benyamin Kalapadang
    Оценок пока нет
  • Bell's Palsy
    Bell's Palsy
    Документ10 страниц
    Bell's Palsy
    Benyamin Kalapadang
    Оценок пока нет
  • 826 3046 1 PB
    826 3046 1 PB
    Документ71 страница
    826 3046 1 PB
    Benyamin Kalapadang
    Оценок пока нет
  • CC1 Epilepsi
    CC1 Epilepsi
    Документ8 страниц
    CC1 Epilepsi
    Benyamin Kalapadang
    Оценок пока нет
  • Lembar Follow Up Coas A4
    Lembar Follow Up Coas A4
    Документ1 страница
    Lembar Follow Up Coas A4
    Benyamin Kalapadang
    Оценок пока нет
  • CC2 Dr. Igor, SP.S
    CC2 Dr. Igor, SP.S
    Документ4 страницы
    CC2 Dr. Igor, SP.S
    Benyamin Kalapadang
    Оценок пока нет
  • 826 3046 1 PB PDF
    826 3046 1 PB PDF
    Документ7 страниц
    826 3046 1 PB PDF
    Benyamin Kalapadang
    Оценок пока нет
  • Lembar Pengesahan
    Lembar Pengesahan
    Документ1 страница
    Lembar Pengesahan
    Benyamin Kalapadang
    Оценок пока нет
  • CC1 Epilepsi
    CC1 Epilepsi
    Документ23 страницы
    CC1 Epilepsi
    Benyamin Kalapadang
    Оценок пока нет
  • Laporan CC 1
    Laporan CC 1
    Документ21 страница
    Laporan CC 1
    Benyamin Kalapadang
    Оценок пока нет
  • DAVF9
    DAVF9
    Документ14 страниц
    DAVF9
    Benyamin Kalapadang
    Оценок пока нет
  • Jurnal Saraf
    Jurnal Saraf
    Документ14 страниц
    Jurnal Saraf
    Benyamin Kalapadang
    Оценок пока нет
  • DAVF10
    DAVF10
    Документ15 страниц
    DAVF10
    Benyamin Kalapadang
    Оценок пока нет
  • DAVF11
    DAVF11
    Документ12 страниц
    DAVF11
    Benyamin Kalapadang
    Оценок пока нет