CARRERA DE MEDICINA

MATERIA: FARMACOLOGÍA TEÓRICA II

DOCENTE: DR BRUMELL AGUIAR

Integrantes:
- Vera Álvarez Romina
- Ochoa León Danna
- Mendoza Matamoros María José
- Lindao López Andrés
- León Cabrera Marco
- Flores Rengifo Ricardo
- Escobar Velásquez Joselyn
- Endo Rada Natalia
- Cruz Triviño Stephano

Paralelo A - IV Ciclo
SEMESTRE A- 2017
 Introducción

Los antibacterianos están incluidos entre los medicamentos más recetados en

todo el mundo, siendo primero descubierta la penicilina de manera casi casual
por el bacteriólogo Alexander Fleming, desde entonces, se han incorporado a
la práctica clínica decenas de familias de antibacterianos. El presente trabajo
aborda los aspectos microbiológicos del mecanismo de acción de los
compuestos con actividad antibacteriana.
Desde la segunda mitad del siglo XX, el empleo generalizado de los
antibióticos ha cambiado radicalmente el panorama de la salud, haciendo que
enfermedades infecciosas como la gonorrea, la sífilis, el tétanos dejen de ser la
primera causa de muerte en el mundo. El empleo de los antibacterianos
también ha revolucionado el campo de la cirugía, ya que la profilaxis antibiótica
ha permitido reducir enormemente el riesgo de muerte por septicemia luego de
procedimientos quirúrgicos mayores o menores.
Una vez en el interior del microorganismo los antimicrobianos deben evitar su
hidrolisis o su transformación en un producto inactivo antes de que algún
sistema de expulsión lo lance de nuevo fuera de la bacteria.
Por otro lado, la resistencia a los antibióticos es una de las mayores amenazas
para la salud y se produce cuando las bacterias mutan en respuesta al uso de
determinados fármacos. Esta resistencia prolonga las estancias hospitalarias,
incrementa los costos médicos y aumenta la mortalidad.
El correcto dominio y tratamiento con los fármacos antibacterianos es de gran
importancia para un efecto positivo en el paciente, llegando hasta a salvar la
vida.

Objetivos generales
Compilar información acerca del mecanismo de acción, farmacocinética,
farmacodinamia, efectos terapéuticos, efectos adversos, indicaciones y dosis
de fármacos antibacterianos para nuestro desempeño académico y profesional.

Objetivos específicos
Considerar la importancia de los fármacos antibacterianos.
Detallar las características más relevantes de los fármacos antibacterianos.
Mencionar los criterios básicos para la selección de un fármaco antibacteriano.
 Inhibidores de la sintesis de la
Pared Celular

Inhibidores de membrana celular o

Alteración de la permeabilidad.

Inhibidores de la Sintesis proteica

(Complejo 30S - 50S Ribosómico )

Clasificacion de los Antibioticos

Inhibidores de la sintesis de Acidos

Nucleicos

Inhibidores de la sintesis de Acido

Folico (Vias Metabolicas)

Otros: Farmacos del Tracto

urinario y gastrointestinal,
Antimicobacterianos

1
Clark.(2012). Farmacologia. Philadelphia: Lippincott's Illustrated.
 1. INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE LA PARED CELULAR.
β- LACTÁMICOS:
Penicilinas:
1. Naturales:
• Penicilinas G
• Penicilinas V
2. Antiestafilococicas:
• Cloxacilina
• Dicloxacilina
• Nafcilina
• Oxacilina
• Meticilina
3. De amplio espectro (Aminopenicilinas):
• Amoxicilina
Ampicilina
4.Carboxipenicilinas:
 Carbenicilina
 Ticarcilina Antipseudomonas
5.Ureidopenicilinas:
 Piperacilina
Cefalosporina:
1. Primera generación:
• Cefalexina
• Cefazolina
• Cefalotina
• Cefradina
2. Segunda generación:
• Cefoxitina
• Cefotetan
• Cefuroxima
• Cefaclor

3. Tercera generación:
 • Ceftazidima
• Ceftriaxona
• Ceftizoxima
• Cefixima
• Cefdinir
4. Cuarta generación:
Cefepima
Cefpiroma

Carbapenémicos:
• Imipenem
• Meropenem
• Ertapenem
• Doripenem
Monobactámicos:
 Aztreonam
Betalactamicos asociados a Inhibidores de la B- lactamasas:
• Ácido Clavulámico
• Sulbactam
• Tazobactam
Otros: (Glucopéptidos o Peptidicos)
• Vancomicina
• Bacitracina
• Telavancina

2 INHIBIDORES DE LA MEMBRANA CELULAR O ALTERACION

DE LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA CITOPLASMATICA

a. Lipopeptídico:
• Daptomicina
b. Polimixinas o polixinas:
• Polimixina B
• Polimixina E
c. Ionóforos:
• Tirocidinas
 • Valinomicina
d. Polienos:
• Anfotericina B
• Nistatina
e. Imidazoles:
• Miconazol
• Econozol
• Clotrimazol
• ketoconazol
f. Formadores de poros:
• Gramicidinas

3 INHIBIDORES DE LA SINTESIS PROTEICA (COMPLEJO 30S - 50S

RIBOSOMICO)

Actúan en el Complejo 30S Ribosómico

1. Tetraciclinas:
• Demeclociclina
• Tetraciclina
• Minociclina
• Doxiciclina

2. Glicinas o Glicilciclinas:
o Tigeciclina

3. Aminoglucósidos :
• Amikacina
• Estreptomicina
• Gentamicina
• Neomicina

Actúan en el Complejo 50 S Ribosómico

4. Macrólidos:
a. Eritromicina
b. Claritromicina
c. Azitromicina
5. Otros
 o Cloranfenicol
o Dalfopristina/ Quinupristina
o Linezolida
o Clindamicina

4. INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE ACIDOS NUCLEICOS

1. Fluorquinolonas o Quinolonas:
 Primera generación:
Ácido Nalidíxico
 Segunda generación:
Ciprofloxacina
Norfloxacina
Ofloxacina
 Tercera generación:
Levofloxacina

 Cuarta generación:
Moxifloxacina

5. INHIBIDORES DE LA SINTESIS DEL ACIDO FOLICO (VIAS

METABOLICAS)
1. Sulfamidas:
• Sulfacitina
• Sulfametizol
• Sulfadiacina
• Sulfadoxina
2. Inhibidores de la reducción de folato:
• Pirimetamina
• Trimetoprima
3. Combinación de la síntesis y reducción de folato
o Cotrimoxalol

6. OTROS
1. Fármacos del tracto urinario y gastro intestinal
 Metenamina
 Nitrofuranos:
- Furazolidona
- Nitrofurantoína

2. Antimicobacterianos

a) Fármacos para tuberculosis de primera línea

• Etambutol
• Isionazida
• Pirazinamida
• Rifamicinas
b) Fármacos para tuberculosis de segunda línea
• Aminoglucósidos
• Capreomicina
• Cicloserina
• Etionamida
• Macrólidos
• Fluorquinolonas
c) Fármacos para la Lepra
 Clofazimina
 Dapsona
 1. INHIBIDORES DE LA PARED CELULAR

Penicilinas
- Mecanismo de acción
Las penicilinas interfieren en el último paso de la síntesis de la pared celular
bacteriana (transpeptidación o enlace cruzado), de modo que dejan
expuesta la membrana. Como consecuencia puede producirse la lisis
celular, ya sea por la presión osmótica o por la activación de las autolisinas.
Estos fármacos son, pues, bactericidas. El éxito de un antibiótico
penicilínico a la hora de provocar la muerte celular está relacionado con el
tamaño del antibiótico, su carga eléctrica y su hidrofobicidad. Las penicilinas
sólo son eficaces frente a microorganismos que crecen rápidamente y
sintetizan una pared celular de peptidoglucano, pero son inactivas ante los
gérmenes desprovistos de esta estructura, como micobacterias,
protozoarios, hongos y virus.

- Farmacodinamia
- Inhibe la pared celular
- Interfieren en último paso de la síntesis de la pared celular
bacteriana, de modo que queda expuesta y se produce lisis celular

- Farmacocinética
Administración: Ticarcilina, carbenicilina, pipercarcilina y sus
combinaciones con otros fármacos, se la administra por i.v o i.m, la
amoxicilina y esta combinando con el ácido clavulanico se encuentran
disponibles en soluciones orales.
Absorción y distribución: La mayoría de penicilinas se absorben de forma
completa luego de su administración oral y llegan al intestino para alterar a
la flora bacteriana intestinal, la absorción de casi todas las penicilinas
resistente a las penicilinasa disminuye por la presencia de alimentos en el
estómago, por lo tanto se deben administrar 30 o 60min antes de la comida.
En cuanto a su distribución lo hacen por todo el organismo y atraviesan la
barrera placentaria.
Metabolismo: Suele ser insignificante al menos que el paciente tenga una
afección renal
Excreción: La principal vía de excreción es el sistema secretor (tubular)
ácidos orgánicos del riñón, así como la filtración glomerular (Clark, 5ta
edición)
Indicaciones terapéuticas
Penicilinas naturales: La penicilina G es la que más se utiliza en
infecciones causadas por estreptococos, menigococos, algunos
enterococos
 Penicilinas de amplio aspectro: Estos antibioticos tienen mayor actividad
contra bacterias Gram. La amoxicilina se administra por via oral para tratar
infecciones urinarias, otitis, sinusitis, infecciones de vias respiratorias
inferiores. La ampicilina es efectiva contra la shigelosis. Ademas la
ampicilina es util para infecciones graves por anaerobios, E. coli y
salmonella. Etc

Contraindicaciones
-Pacientes con hipersensibilidad. (Medicamentosaldia.org)
-Pacientes con falla cardiaca, no debe utilizarse penicilina G sodica o
potasica. (Medicamentosaldia.org).

Reacciones adversas
- Hipersensibilidad:
- Diarrea
- Nefritis
- Neurotoxicidad

Antibiotico Dosis
Penicilina G 1 a 4 millones de unidades
Penicilina V 0.25 a 0.5 g 4-6 H
Cloxacilina 0.25 a 0.5 g 4-6 H
Nafcilina 1 a 2 g c/4-6 H
Oxacilina 1 a 2 g c/4-6 H
Amoxicilina 0.25 a 0.5 g c/8 H
Piperacilina (IV) 3 a 4 g c/4-6 H
Ticarcilina (IV) 3 g c/4-6 H

Cefalosporinas
- Mecanismo de acción/ fármacodinamia
Las cefalosporinas son antibióticos β-lactámicos que están estrechamente
relacionados estructural y funcionalmente, con las penicilinas. Las
cefalosporinas tienen el mismo mecanismo de acción que las penicilinas.
Sin embargo, tienden a ser más resistentes que las penicilinas frente a
ciertas β-lactamasas.

- Farmacocinética

La administración de las cefalosporinas principalmente puede ser por vía

I.M (intramuscular) o por vía I.V (intravenosa), No se suele administrar por
V.O (vía oral) porque hay una mínima absorción del fármaco. La distribución
 es amplia, por lo que se distribuye por todos los líquidos del organismo,
pero estos fármacos no atraviesan la barrera hemato-encefálica a
excepción de las cefalosporinas de tercera generación que si consiguen las
concentraciones terapéuticas en el LCR. La eliminación de las 17
cefalosporinas principalmente se da por vía renal, ya sea por filtración
glomerular o por secreción tubular, pero también se puede excretar por la
bilis que es el caso de Ceftriaxona. (Harvey, 2012)

Indicaciones terapéuticas (Katzung, 2013)

I. Generación

- Infecciones leves a moderadas de adquisición extrahospitalaria: piel y

tejidos blandos
- Infección urinaria.

II. Generación

- Infecciones nosocomiales.
- Profilaxis.

III. Generación

- Neumonía.
- Infección urinaria.
- Enfermedad de Lyme.

IV. Generación

- Infecciones nosocomiales graves: piel y tejidos blandos.

- Sepsis.
- Meningitis bacteriana.

Efectos adversos Principalmente causa Eosinofilia pero también pueden

causar reacciones alérgicas, especificamente anafilaxia. (Katzung, 2013)

Contraindicaciones
- Hipersensibilidad
- Diarreas
- Vómitos
- Nauseas.

Dosis

I Generación

* Cefadroxilo (PO) 0.5 a 1 g. cada 6 a 12 h

* Cefalexina, cefradina (PO) 0.15 a 0.5g cada 6 h
* Cefazolina (IV) 0.5 a 2 g cada 8h

II. Generación

* Cefoxltiona (IV) l a 2g cada 6h

* Cefotetán (IV) 1 a 2 g cada 12 h
* Cefuroxima (IV) 0.7 a 1.5 g cada 8h

III. Generación

* Cefotaxima (IV) 1 a 2g cada 12h

* Ceftazidima (IV) l a 2g cada 12h
* Ceftriaxona (IV) 1 a 4 g cada 24h

IV. Generación

* Cefepima (IV) 0.5 a 2g cada 12 h

Carbapenemicos

- Mecanismo de acción

Los carbapenémicos son antibióticos β-lactámicos cuya estructura difiere de

la de las penicilinas en el átomo de azufre del anillo de tiazolidina que ha
sido sustituido por un átomo de carbono, prácticamente es el mismo
mecanismo de acción de las penicilinas. El imipenem, el meropenem y el
ertapenem son los únicos fármacos de este grupo disponibles en la
actualidad.

- Farmacodinamia
- Inhibe la pared celular
- Su estructura difiere de las penicilinas en el átomo azufre del anillo
de tiazolidina
-
- Farmacocinética
El imipenem y meropenem (no se metaboliza) se administra por i.v y
penetran bien los líquidos y tejidos corporales, incluido el LCR cuando hay
inflamación meníngea, se excretan por filtrado glomerular, en cambio el
ertapenem se puede administrar por i.v o i.m (Clark, 5ta edición)

Indicaciones
Están indicados en infecciones causadas por Pseudomona aeruginosa El
ertapenem no tiene mucha influencia sobre la Pseudomona aeruginosa por lo
que no debe usarse. (Harvey 2012)

Contraindicaciones

- Pacientes con hipersensibilidad.

- Pacientes con insuficiencia renal (slideshare.net)

Reacciones adversas
La combinación de imipenem con cilastatina puede provocar nauseas, vomito y
diarrea. Pueden ocurrir casos de eosinifilia y neutropenia. Los niveles elevados
de imipenem pueden producir convulsiones. (Katzung 2013, Harvey 2012)

Dosis

- imipenem (IV) 0.25 a 0.5 g c/6

-meropenem (IV) 0.5 a 1 g c/8 H
-doripenem (IV) 0.5 g durante 1 a 4 c/8 H

Monobactamicos
- Mecanismo de acción
Los fármacos monobactamicos son bactericidas que van a estar destinados
a actuar en la síntesis de la pared bacteriana, principalmente actúan frente
a las enterobacterias, bacilos aerobios gram-negativos, aunque con un
efecto menor sobre los gram-positivos y anaerobios. (Harvey, 2012).
- Farmacocinética
El Aztreonam es administrable por vía intravenosa o vía intramuscular. Su
eliminación se logra por la vía renal y este se excreta en gran parte del
fármaco en su estado original. Posee una semivida de 1-2 h que puede
producir una prolongación si se lo administra a un paciente con insuficiencia
renal.

Indicaciones terapéuticas (Katzung, 2013)

 Prostatitis aguda
 Uretritis gonocócicas
 Infecciones de las vías urinarias altas y bajas.
Efectos adversos (Katzung, 2013)
 Flebitis
 Exantemas cutáneos

Contraindicaciones
 Pacientes con hipersensibilidad inmediata
 Alergia al antibiótico

Dosis
Se administra de 500 mg a 1 mg cada 8-12 horas por via IM o IV. (Katzung,
2013)

Betalactamicos asociados a Inhibidores de la B- lactamasas.

- Mecanismo de acción

Los fármacos en esta clasificación no tendrán una acción bactericida, más

bien potenciaran la acción de los antibióticos susceptibles a la actividad de
la β-lactamasa, mediante la inhibición de la secreción de betalactamasa por
parte de del microorganismo. (Harvey, 2012; Goodman, 2012)

- Farmacocinética
La administración se puede realizar por vía oral o por vía parenteral. La
forma activa del ácido Clavulanico es el clavulanato de potasio, el
tazobactam generalmente se administra por vía intravenosa. La excreción
del sulbactam es especial debido a que una parte se elimina a través de la
leche materna.
Contraindicaciones
Pacientes con hipersensibilidad a las beta-lactamasas
Reacciones adversas
 Diarrea
 Nauseas
 Urticaria
 Infección

Dosis
Ácido clavulanico 3g c/6H

2. INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS NUCLEICOS

Fluoroquinolonas o Quinolonas
- Mecanismo de acción
Las Fluoroquinolonas penetran en las bacterias por difusión pasiva a través
de los canales proteicos acuosos en la membrana externa. Ya dentro de la
célula, inhiben la replicación del ADN bacteriano interfiriendo en la acción
de la ADN girasa (topoisomerasa II) y la topoisomerasa IV durante el
crecimiento y la reproducción bacteriana. Estas topoisomerasas son
enzimas que cambian la configuración del ADN, que sirve para poder
enrollar todo el cromosoma bacteriano. (Leyva, 2015)
- Farmacodinamia
Cuando la quinolona se une a la enzima ADN girasa y al ADN, se forma un
complejo ternario que inhibe el paso del nuevo cierre y puede producir la
muerte celular por inducción de la escisión del ADN.
La topoisomerasa IV, que se cree está implicada en el proceso de
disociación del ADN recién replicado, es el segundo lugar de bloqueo.
En los microorganismos Gram negativos la inhibición de la ADN girasa es
más significativa que la de la topoisomerasa IV mientras que en los
microorganismos Gram positivos ocurre lo contrario. (Clark, 2012)
- Farmacocinética
La norfloxacina que es administrada por vía oral es absorbida en un 35% al
70%, mientras que las demás fluoroquinolonas son absorbidas en un 85-
95%. Si se administran estos fármacos junto con antiácidos que contengan
aluminio, magnesio o suplementos dietéticos del hierro o zinc, estos van a
interferir en la absorción de los antibacterianos. La levofloxacina y la
moxifloxacina debido su semivida prolongada pueden ser administradas una
vez al día.
La unión a las proteínas plasmáticas oscila del 10 al 40%. Las
fluoroquinolonas se distribuyen bien en todos los líquidos y tejidos del
cuerpo y también se acumulan en los macrófagos y en los leucocitos
polimorfonucleares. Se eliminan por vía renal sin embargo la moxifloxacina
es excretada principalmente por el hígado
Efectos adversos
En general estos fármacos son muy bien tolerados.
Aparato digestivo: náuseas, vómitos y diarrea, que se observan en el 3-6%
de los pacientes.
Problemas del sistema nervioso central: Los más importantes son las
cefaleas y los mareos o el aturdimiento y deben de emplearse con
precaución en pacientes con epilepsia.
Fototoxicidad: A los pacientes que usan estos fármacos se recomienda no
exponerse excesivamente al sol y que se apliquen filtros solares.

Indicaciones Terapéuticas
Se emplean las Fluoroquinolonas para tratar infecciones en el tracto
urinario, infecciones intestinales, infecciones biliares, osteoarticulares,
infecciones de las vías respiratorias, etc.

Contraindicaciones
La moxifloxacina puede prolongar el intervalo QT y no debe usarse en
pacientes con predisposición a arritmias.

Dosis
 Ácido nadilixico: 1 gr cada 6 horas por vía oral
 Ciprofloxacina: 250-750 mg/12 h vía oral
200-400 mg/12h IV
 Norfloxacina: 400 mg/12 horas
 Ofloxacina: 400 mg/día vía oral
 Levofloxacina: 500-750 mg/12 h vía oral
 Moxifloxacina: 400 mg/día

3. INHIBIDORES DE LA SINTESIS PROTEICA (COMPLEJO 30S - 50S

RIBOSOMICO)

Tetraciclinas
- Mecanismo de acción/Farmacodinamia:
Las tetraciclinas entran al organismo por difusión pasiva y por un
proceso de transporte activo dependiente de energía. (katzung y Clark).
 Los organismos susceptibles concentran el fármaco en su interior y una
vez dentro las tetraciclinas se unen en forma reversible a la subunidad
30S del ribosoma bacteriano, donde bloquean la unión de aminoacil-
tRNA con el receptor del complejo mRNA-ribosoma lo cual impide la
adición de aminoácidos al péptido en crecimiento. (katzung).

- Farmacocinética:
Administración: vía oral y vía parenteral (doxiciclina fármaco de
elección)
Distribución: Las tetraciclinas se concentran en el hígado, en el bazo,
en el riñón y en la piel; se une a tejidos que se calcifican o a tumores con
un alto contenido de calcio.
Las tetraciclinas pueden atravesar la barrera placentaria y unirse a los
dientes y huesos del feto; también atraviesan el líquido cefalorraquídeo
pero su concentración es insuficiente, excepto la minociclina que penetra
el cerebro en ausencia de inflamación, pero no tiene eficacia y también
aparece en las lágrimas y la saliva. (Clark)
Metabolismo: Efectuado de manera parcial por el hígado.
Excreción: La excreción de las tetraciclinas se da sobre todo en la bilis
y en la orina. Una parte de las tetraciclinas excretadas en la bilis se
reabsorbe por circulación enterohepatica. La doxiciclina se excreta por
mecanismos ajenos al riñón. (Katzung)

- Indicaciones Terapéuticas:
 Infecciones por Mycoplasma pneumoniae (agente de Eaton)
 En la cólera
 En la neumonía virósica
 En la neumonía atópica
 En la enfermedad ulceropéptica gástrica y duodenal causada por
Helicobacter Pylori.

- Efectos Adversos:

 Hipersensibilidad alérgica
 Gastrointestinales: náuseas, vómito y diarrea
 Dientes y Huesos: alteraciones en el desarrollo óseo y deformaciones
óseas

- Contraindicaciones:
Ninguna tetraciclina debe ser administrada en pacientes con patologías
renales, excepto la doxiciclina. Tampoco deben administrarse en embarazadas,
lactantes ni en niños menores de 8 años. (Clark)
- Dosis:
Demeclociclina: (VO: 150 mg c/6 - 8h)
Doxiciclina: (VO: 100 mg c/12 – 24 h)
Minociclina: (VO: 100 mg c/12 h)
Tetraciclina: (VO: 250 – 500 mg c/6 h)
Oxitetraciclina: (VO: 250 – 500 mg c/6 h)

Glicilciclinas (Tigeciclina)

- Mecanismo de acción/Farmacodinamia:
La acción bacteriostática de este fármaco se debe a su unión reversible con
la subunidad ribosómica 30S y la inhibición de la traducción de las
proteínas. (Clark)
- Farmacocinética:
Administración: Solamente se administra por vía intravenosa y por lo tanto
presenta un 100% de biodisponibilidad.
Distribución: La tigeciclina se distribuye rápida y penetra bien en los
tejidos, fundamentalmente en la piel, los pulmones, los leucocitos
polimorfonucleares y la vesícula biliar, también se distribuye en el líquido
sinovial y el hueso.
Metabolismo: La tigeciclina no experimenta un metabolismo hepático de
importancia. Un 20% de la tigeciclina se metaboliza antes de la excreción.
Excreción: la mayor parte de la dosis administrada se elimina sin
metabolizar mediante excreción biliar y en un porcentaje menor por orina.

- Indicaciones Terapéuticas:
 Infección de la piel y sus anexos
 Infecciones intraabdominales
 Neumonía adquirida en las comunidades

- Efectos Adversos:
 Náuseas
 Vómito
 Fotosensibilidad
  Coloración de los dientes (solo si se administra durante la etapa de
desarrollo dentario)
 Daño fetal

- Contraindicaciones:
La tigeciclina está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad a
antibióticos del tipo de las tetraciclinas.
- Dosis:
(IV: dosis de carga de 100 mg; y después 50 mg c/ 12 h)

Aminoglucósidos
- Mecanismo de acción / Farmacodinamia
Se unen a la subunidad 30S (S12 en el caso de la estreptomicina) y
distorsionan su estructura, interfiriendo con el acoplamiento del aparato
ribosómico funcional y el comienzo de la síntesis de proteínas. También da
lugar una lectura errónea del código genético, provocando mutaciones o
terminación prematura de la cadena.
Administración: No se absorben por v.o., deben administrarse por vía
parenteral. Su efecto bactericida es dependiente de la concentración y del
tiempo. Pueden administrarse por vía intratectal o intraventricular (excepto
la neomicina).
Distribución: Alcanzan bajas concentraciones en la mayoría de los tejidos.
Su concentración en el LCR es insuficiente. Las concentraciones elevadas
se almacenan en la corteza renal y en el oído interno. Todos atraviesan la
barrera placentaria.
Destino: No se metabolizan, se excretan por la orina.
Efectos adversos

- Otoxicidad: (vestibular y coclear), sordera irreversible, vértigo, pérdida

del equilibrio
- Nefrotoxicidad: alteración renal reversible hasta una grave necrosis
tubular aguda
- Parálisis neuromuscular
- Reacción alérgica

Indicaciones Terapéuticas:
- Amikacina:
• Septicemia
• Infecciones severas del tracto respiratorio
• Meningitis
 • Peritonitis.
• Infecciones del aparato urinario, cuyo tratamiento no sea
posible con otros antibióticos de menor toxicidad.

- Estreptomicina:
• Tuberculosis (segunda línea)
• Brucelosis
• Peste
• Endocarditis por estreptococo grupo viridans o S. faecalis
• Infección urinaria
• Diarrea y enteritis

- Gentamicina:
• Septicemia
• Tratamiento de quemaduras, heridas o lesiones cutáneas
infectadas
• Tratamiento de las infecciones oculares
• Meningitis, ventriculitis
• Endocarditis
• Infecciones complicadas y recurrentes de las vías urinarias
- Neomicina:

• Diarrea de origen bacteriano

• Infecciones superficiales de la piel.
• Preparación intestinal preoperatoria

Dosis

Amikacina Intramuscular
15 mg/Kg/día en 2 o 3 dosis iguales

1 g/día (15 mg/kg/día a niños)

IM
Estreptomicina
Tuberculosis: 0.5 a 1 g/día (7.5 a 15
IM o IV
mg/kg/día en niños)

3 mg/kg/díadividida en tres dosis IM o IV

cremas, pomadas y soluciones con 0.1 a Tópica

0.3% de sulfato de gentamicina
Gentamicina
Inyección
10 mg ocular

1 a 10 mg/día Intratectal

Neomicina 1 a 5 mg/ml, limitarse a 15 mg/kg/día Tópica

 Diarrea: 50 mg/kg/día en 4 dosis durante
2-3 días.
Oral
Preparación preoperatoria: 1 g de
neomicina cada 6 a 8 h por uno a dos
días + 1g de eritromicina base
Oral

Macrólidos
- Mecanismo de acción/ Farmacodinamia
Se unen irreversiblemente a la subunidad 50S e inhiben así la translocación
en la síntesis de proteínas. Pueden interferir en la transpeptidación. Se
consideran como bacteriostáticos, pero como bactericidas a dosis altas. La
actividad se intensifica con un pH alcalino. (Katzung)
- Farmacocinética
Administración: Son estables en el medio ácido y se absorben fácilmente
excepto la eritromicina base, que requiere una cubierta entérica para evitar
ser destruida por el ácido gástrico. Los alimentos pueden interferir con la
absorción de la eritromicina y la azitromicina, aunque puede aumentar la de
la claritromicina.
Distribución: Se distribuyen bien por los líquidos corporales, excepto el
LCR. La eritromicina difunde en el líquido prostático y se acumula en los
macrófagos. Todos se distribuyen en el hígado. La azitromicina tiene la
semivida más prolongada, mayor volumen de distribución y se concentra en
los macrófagos, neutrófilos, y fibroblastos.
Metabolismo: La eritromicina y la telitromicina inhiben la oxidación de
ciertos fármacos a través de su interacción con el citocromo P450.
Excreción: La eritromicina y la azitromicina se concentran principalmente
en la bilis, por la cual los metabolitos activos son eliminados en las heces, y
un 5% es eliminada por la orina. La claritromicina y sus metabolitos se
excretan por el riñón y el hígado.
- Efectos adversos

- Molestias epigástricas
- Sordera transitoria
Indicaciones terapéuticas:
Eritromicina: Infecciones respiratorias y de la piel y tejido blando
Otitis media. Entre otras
 Claritromicina: Infecciones de las vías respiratorias altas y bajas,
Faringitis. Amigdalitis
Azitromicina: cervicitis y la uretritis por especies de Chlamydia,
Infecciones genitales no complicadas debidas a Neisseria gonorrhoeae.
Infecciones del aparato respiratorio superior e inferior por S.
pneumoniae, H. influenzae.
Dosis
Eritromicina Eritromicina base 0.25 a 0.5 g cada 6 h Oral
0.5 a 1 g cada 6 h para adultos IV
Claritromicina 250 a 500 mg c/12 h o 1 000 mg de la fórmula de Oral
liberación prolongada una vez al día.
Azitromicina 500mg diarios por 3 días o 500mg al primer día Oral
seguida de 250mg/día por 4 días
Cervicitis y uretritis: 1g dosis única

Otros
Cloranfenicol
- Mecanismo de acción/ Farmacodinamia
Es un antibiótico de amplio espectro pero está limitado a las infecciones
potencialmente letales como última alternativa debido a su toxicidad. Se une
a la subunidad ribosómica 50S bacteriana e inhibe la síntesis de proteínas
en la reacción de la peptidiltransferasa.
- Farmacocinética
Administración por v.o o v.i. Es de naturaleza lipófila, se absorbe
completamente y se distribuye ampliamente por el organismo; penetra
fácilmente en el LCR. Inhibe las oxidasas hepáticas de función mixta. Su
excreción depende de su conversión hepática en un glucurónido que se
elimina luego por vía renal, mientras que sólo el 10% del fármaco original se
elimina por filtración glomerular. Se secreta en la leche.
- Efectos Adversos
Molestias digestivas,
En recién nacidos puede darse el síndrome del lactante gris
- Indicaciones Terapéuticas:
Infección grave por cepas de salmonellas
Dosis:
 50 a 100 mg/kg al día dividida en cuatro tomas

Clindamicina
- Mecanismo de acción/ Farmacodinamia
Su mecanismo de acción es el mismo que el de la eritromicina.
- Farmacocinética
Buena absorción por v.o. y amplia distribución, excepto al LCR. Penetra en
el tejido óseo. Presenta amplio metabolismo oxidativo hasta formar
productos inactivos, se excreta por la bilis o por filtración glomerular.
- Efectos Adversos
Exantemas cutáneos, colitis pseudomembranosa producida por
sobrecrecimiento de C. difficile, trastornos funcionales hepáticos.
- Indicaciones Terapéuticas
Se emplea principalmente en el tratamiento de infecciones producidas por
bacterias anaerobias que ocasionan infecciones abdominales de origen
traumático.
Dosis
VO: 0.15 a 0.3 g cada 8 h
IV: 600 mg cada 8 h
Linezolida
- Mecanismo de acción/ Farmacodinamia
Inhibe la síntesis de las proteínas bacterianas mediante la inhibición de la
formación del complejo de iniciación 70S.
- Farmacocinética
Completa absorción v.o., distribución amplia. Dos metabolitos por oxidación,
uno con actividad antimicrobiana. Citocromo P450 no interviene en su
formación. Excreción por vía renal y extrarrenal.
- Efectos Adversos
Se han observado casos de molestias digestivas, náuseas y diarrea,
también cefalea y exantemas. Trombocitopenia.
Indicaciones Terapeuticas:
Infecciones por E. faecium resistente a vancomicina; neumonía
intrahospitalaria; neumonía adquirida en la comunidad; e infecciones de piel
y tejidos blandos por bacterias grampositivas susceptibles.
 Dosis
Dosis 600 mg dos veces al día, ya sea por vía oral o intravenosa.

Quinupristina/Dalfopristina
- Mecanismo de acción/ Farmacodinamia
Es una combinación de dos estreptograminas en una proporción de 30/70,
respectivamente. Cada uno se une a un lugar diferente en la subunidad 50S
del ribosoma formando un complejo ternario estable. Como resultado,
interrumpen la síntesis de proteínas.
- Farmacocinética
Esta combinación se inyecta por vía i.v. en suero glucosolado al 5% (es
incompatible con un medio salino). Tienen capacidad para penetrar en los
macrófagos y polimorfonucleares. Los productos metabólicos de la
quinupristina son menos activos que el fármaco original, mientras que los de
la dalfopristina se conserva la actividad. Se excretan por la bilis en las
heces, excreción urinaria es secundaria.
- Efectos Adversos
La irritación venosa se produce al administrar en una vena periférica en
lugar de una central. Las artralgias y mialgias se producen con dosis altas.
Indicaciones Terapéuticas:
Infecciones causadas por estafilococos o cepas de E. faecium resistentes a
la vancomicina
Dosis
VI dosis de 7.5 mg/kg cada 8 a 12 h.

4. . INHIBIDORES DE LA SINTESIS DEL ACIDO FOLICO (VIAS

METABOLICAS)
Sulfamidas

- Mecanismo de acción/Farmacodinamia
Son inhibidores de una enzima bacteriana (dihidropteroato sintasa) que
provoca la incorporación de PABA (ácido para-aminobenzoico) en el ácido
dihidropteroico para la formación del ácido fólico, por lo tanto, estos
análogos estructurales del PABA evitan el uso bacteriano de este ácido
para la formación del ácido fólico. Los microorganismos que resultan
afectados son los que sintetizan su propio ácido fólico, mientras que los que
pueden utilizae folato preformado no son sensibles (Gilman Goodman, et
al., 2012).
 - Farmacocinética:
Administración v.o. y vía tópica.. Se difunden por todo el tejido corporal. Las
sulfonamidas pueden atravesar la placenta e ingresar al cuerpo del
neonato, aquí pueden ejercer sus efectos antibacterianos, pero también sus
efectos tóxicos (Gilman Goodman, et al., 2012). Se metaboliza en el hígado
mediante acetilación, su producto metabólico es el N4. La vía de eliminación
es la orina, pequeñas cantidades son eliminadas por las heces, bilis, leche
materna y otras secreciones. Son insolubles en la orina ácida.
- Efectos terapéuticos.

- Infecciones urinarias
- Efectos adversos.

Entre los efectos adversos que estos fármacos pueden causar tenemos
cristaluria, hipersensibilidad, trastornos hematopoyéticos, e ictericia nuclear
(Harvey et al., 2012).
- Contraindicaciones
Las sulfonamidas están contraindicadas en el último trimestre de embarazo,
la lactancia y los primeros meses de vida (Goodman Gilman et al., 2012).
- Dosis (según Katzung et al., 2012).
Sulfisoxazol. 1g cada 6h
Sulfametoxazol. 1g cada 8-12h
Sulfadiacina. 1g cada 6h

Antagonistas del folato

a) Trimetoprim
b) Pirimetamina

- Mecanismo de acción/Farmacodinamia
Inhibe en forma selectiva a la dihidrofolato reductasa bacteriana, lo que va a
impedir la conversión del ácido dihidrofólico en ácido tetrahidrofólico,
compuesto necesario para la formación de purinas y pirimidinas. La reductasa
bacteriana tiene una mayor afinidad que la humana por los fármacos de esta
categoría (Katzung et al., 2012).
- Farmacocinética
El fármaco ejemplar aquí es el trimetoprim, éste usualmente es administrado
por vía oral. Su absorción se da en el intestino y su distribución es amplia en
los tejidos y líquidos corporales, incluyendo el LCR (Harvey et al., 2012). El 50-
60% de este fármaco es excretado por la orina en 24 horas. El trimetoprim se
concentra en el líquido prostático y vaginal, debido a que son más ácidos que
el plasma, esta es la razón por la cual su actividad antibacteriana es mayor en
estos líquidos.
- Efectos terapéuticos.
Es mucho más potente que la sulfonamida, se lo utiliza en las infecciones de
tracto urinario agudas, prostatitis bacteriana y vaginitis. Actúa en organismos
gram +/- (sensibles) (Pseudomona aeruginosa, Bacteroides fragilis y
enterococos son resistentes (Katzung et al., 2012).

- Efectos adversos.
Déficit de ácido fólico con anemia megaloblastica, leucocitopenia, y
granulocitopenia (embarazadas). Está contraindicado su uso con la
metenamina (Harvey et al., 2012).

- Contraindicaciones.
Sus contraindicaciones son las mismas que las de las sulfonamidas (Katzung
et al., 2012).
- Dosis.
Trimetoprim oral 100mg cada 12h (Katzung et al., 2012).
Pirimetamina se deben administrar 50 mg por vía oral una vez al día durante 3
días.

Inhibidores de la síntesis y reducción del folato

a) Trimetoprim-sulfametaxazol

- Mecanismo de acción/Farmacodinamia
El sufametoxazol va a inhibir competitivamente al uso de PABA para la final
producción de ácido tetrahidrofólico (rompiendo la secuencia desde el
impedimento de la formación de dihidropteroato que es un precursor) mientras
que la trimetoprim inhibe a la dihidrofolato reductasa, que va a impedir la
formación de tetrahidrofolato a partir de dihidrofolato (Harvey et al., 2012).
- Farmacocinética
Aquí se mezcla el trimetoprim con una sulfonamida, el ejemplo más claro es el
trimpetoprim-sulfametoxazol y se las administra juntas por su semivida similar
(Katzung et al., 2012). Puede ser administrado por vía oral, intramuscular e
intravenosa.
El volumen de distribución del trimetoprim es nueve veces mayor que el
sulfametoxazol. Esta combinación consigue una buena concentración en el
líquido cefalorraquídeo, esputo y bilis. La eliminación de este fármaco se da por
la orina (Harvey et al., 2012).
 - Efectos terapéuticos.
- Infecciones urinarias, cistitis, uretritis, prostatitis aguda y crónica,
Infecciones gastrointestinales como enteritis, entre otras

- Efectos adversos.
Son poco frecuentes y generalmente consisten en náusea, vómito, anorexia,
cefalea, vértigo, urticaria (Katzung et al., 2012).
- Contraindicaciones.
Las contraindicaciones son las mismas que la de las sulfonamidas y el
trimetroprim (Katzung et al., 2012).
- Dosis.
Por administración oral, se deben adminsistrar 160 mg/800 mg cada 12 horas.
La duración del tratamiento es de 7-10 días (Katzung et al., 2012).

5. INHIBIDORES DE LA MEMBRANA CELULAR

Lipopeptidico

- Mecanismo de acción:
Consiste en la unión por lo iones de Calcio a las membranas de las
células, causando una despolarización y conduciendo a una rápida
inhibición de la síntesis de proteínas de ADN y de ARN.

- Farmacodinamia:
Unión a las membranas bacterianas de las células tanto en fase de
crecimiento como estacionaria, causando una despolarización y
conduciendo a una rápida inhibición de la síntesis de proteínas, de ADN
y de ARN.

Daptomicina

- Farmacocinética:
Absorción: Administrada por i.v, dosis diaria única o múltiple con límites
de entre 0,5 a 1. Tiene una vida media de 8-9 h
Distribución: Tiene una gran afinidad a proteínas plasmáticas pero la
unión es reversible. No cruza la barrera hematoencefálica y es
 inactivada por el surfactante pulmonar por lo que no está indicada para
tratar neumonías y además tiene buena penetración en tejidos blandos.
Excreción: 78% de este fármaco por vía renal.
Indicaciones
1. Tratamiento de las infecciones graves con bacteriemia por S. Aureus.
2. Tratamiento de la endocarditis infecciosa por S. Aureus.
3. Tratamiento de infecciones complicadas de piel y partes blandas.

Dosis
1. Infecciones complicadas de piel y partes blandas sin bacteriemia
4 mg/kg, 1 vez/24 h, 7-14 días
2. Infecciones complicadas de piel y partes blandas con bacteriemia
6 mg/kg, 1 vez/24 h. > 14 días.
3. Endocarditis conocida o sospechada.
6 mg/kg, 1 vez/24 h.
Efectos adversos
1. Anemia leve.
2. Constipación.
3. Diarrea.
4. Naúseas y vomitos.
5. Reacciones en el punto de inyección y cefalea.

Contraindicaciones
1. Hipersensibilidad.
2. Inhibidores de la HMG-CoA reductasa, suspender el tratamiento de
estos fármacos mientras dure la terapia debido al riesgo de aparición de
miopatía.

Polimixinas

- Mecanismo de acción:
Interactúan potentemente con los fosfolípidos y penetran la estructura de
las membranas bacterianas.

- Farmacodinamia:
Destruye la membrana mediante un efecto de detergente causando un
aumento de la permeabilidad y por ende la muerte celular.

Polimixina B
 - Farmacocinética:
Absorción: se administra tópicamente sobre la piel, los ojos o los oídos.
También se puede administrar parenteralmente. Después de la
administración intramuscular se absorbe rápidamente ocasionando unos
niveles plasmáticos máximos a las 2 horas.
Distribución: se fija, de forma reversible, a las membranas de las
células del hígado, corazón, músculo, cerebro, riñones y otros tejidos. no
penetra en los líquidos cefalorraquídeo, sinovial, o humor acuoso, ni
tampoco es capaz de atravesar la placenta.
Excreción: el 60% de la dosis administrada por vía renal en los
pacientes con la función renal normal.
Indicaciones
1. Tratamiento de las infecciones urinarias.
2. Septicemia o bacteremia producida por bacterias sensibles cuando otros
antibióticos son inefectivos o están contraindicados.
3. Tratamiento tópico de las infecciones de la piel.
4. Tratamiento de infecciones oftálmicas producidas por cepas sensibles
de Pseudomonas.

Dosis
1. Tratamiento tópico de las infecciones de la piel.
Adultos y niños
Aplicar tópicamente sobre la herida o la zona afectada crema o
pomada al 0.1% o al 0.25%. El tratamiento puede prolongarse entre
varios días y varias semanas para controlar la infección.
2. Tratamiento de infecciones oftálmicas producidas por cepas sensibles
de Pseudomonas.
Adultos y niños
1-3 gotas de una solución conteniendo 10.000-20.000 unidades por ml
cada hora hasta obtener una respuesta favorable.
3. Tratamiento local de la cistitis causada por bacterias sensibles.
Adultos y niños de > 2 años
20-40 mg/ día en forma de irrigación continua de la vejiga.
4. Septicemia o bacteremia producida por bacterias sensibles cuando otros
antibióticos son inefectivos o están contraindicados.
Adultos y niños de > 2 años
15.000-25.000 unidades/kg/día en dos administraciones o por infusión
intravenosa continúa.
Neonatos y niños < 2 años
15.000-40.000 unidades/kg/día en dos administraciones o por infusión
intravenosa continúa.

Efectos adversos
 1. IV: fiebre, urticaria, dolor en el punto de la inyección y tromboflebitis en
los lugares de la inyección intravenosa.
2. Renales: hematuria, albuminuria, hiperazoemia, oliguria.

Contraindicaciones
1. Hipersensibilidad.
2. Neurotoxicidad puede ocasionar una parálisis respiratoria si este
antibiótico se administra poco después de una anestesia o de la
administración de relajantes musculares.
3. Crecimiento excesivo de gérmenes no sensibles ocasionando una
superinfección.

Polimixina E

- Farmacocinética
Absorción: Se obtienen altas concentraciones séricas después de 10
minutos de la administración IV. La concentración en suero declina con
una vida media de 2-3 horas, después de la administración tanto
intravenosa como intramuscular
Distribución: se difunde al plasma donde se une con las proteínas
séricas (15%) y con otros tejidos y es prácticamente nulo su pasaje
meníngeo.
Excreción: La eliminación de la droga se produce principalmente por vía
renal.
Indicaciones
1. Infecciones graves del tracto respiratorio inferior y urinario.
2. Infección crónica por P. aeruginosa en pacientes con fibrosis quística.
3. Meningitis por bacilos Gram – multiresistentes.

Dosis
1. Tratamiento para gastroenteritis por Shigella.
5-15 mg/kg/día, repartidas en 3 tomas.
2. Tratamiento por infección respiratoria (neumonía).
4 mg/kg/dosis cada 12 horas
3. Tratamiento de infecciones pulmonares crónicas causadas P.
Aeruginosa.
Adultos y adolescentes:
I.V : 9 MUI/día en 2-3 dosis
Efectos adversos
1. Renal: necrosis tubular aguda.
 2. Nervioso: mareos, debilidad, parestesia facial, vértigo, ataxia y bloqueo
neuromuscular.
3. Respiratorio: broncoespasmo.
4. Atraviesa la barrera placentaria.

Contraindicaciones
1. Hipersensibilidad.
2. Miastenia grave.

Ionoforos

- Mecanismo de acción
Inhiben el crecimiento de las bacterias Gram positivas, las cuáles son las
principales productoras de lactatos. Bloqueando el intercambio de iones
a través de la membrana celular de las bacterias Gram positivas, lo que
produce su muerte.

- Farmacodinamia
Actúan como agentes desacopladores por medio de un corto circuito del
gradiente protónico a través de la membrana.
Tirocidina
Indicaciones
1. Alivio sintomático de las pequeñas afecciones bucofaríngeas leves.

Dosis
1. Adultos y niños > 12 años:
1 comp./3-4 h; máx. 7 comp./día.
2. Niños > 6-12 años:
1 comp./4-5 h; máx.6 comp./día
Efectos adversos
1. Daño hepático y renal.
2. Síndrome de Stevens-Johnson.
3. Daño del epitelio nasal.
4. Sensibilización por contacto y angioedema.
5. Escozor, picor.
6. Hinchazón o enrojecimiento dentro de la boca o alrededor de ella.

Contraindicaciones
1. Hipersensibilidad.

Polienos
 - Mecanismo de acción/Farmacodinamia
Actúan selectivamente sobre microorganismos que contienen esteroles en
la membrana (hongos, levaduras, micoplasmas, etc). Los polienos se unen
a los esteroles provocando que la membrana sea permeable al K+ y a
moléculas del tamaño de la glucosa a causa de la formación de poros.
- Farmacocinética
La Anfotericina B se absorbe muy poco en el tracto gastrointestinal cuando se
administra por vía oral. Su principal vía de administración es endovenosa
(solución de glucosa 5%). El 90% de este antimicrobiano circula unido a
proteínas plasmáticas, y penetra poco en el LCR. La Anfotericina B se utiliza en
infecciones micóticas sistémicas como mucormicosis, criptococosis y
aspergilosis invasora.
La dosis administrada y la duración del tratamiento dependerán del tipo de
anfotericina B que se utilice y la indicación clínica.
- Efectos adversos
La aparición de escalofríos, fiebre y vómitos es frecuente durante la
infusión. Pueden presentarse también anafilaxia, crisis vasomotora,
atromialgias, cefalea y anorexia.
La anemia normocrómica progresiva es indicativa de mielodepresión.
Se han descrito también paresias nerviosas, alteraciones visuales,
acúfenos, hipoacusia, convulsiones y disuria.
Los efectos cardiotóxicos (arritmias, paro cardíaco, alteraciones
tensionales) son infrecuentes.

- Indicaciones
Tratamiento de:
• Candidosis bucal y peribucal.
• Micosis sistémicas progresivas y potencialmente mortales con
afectación cutánea, incluida la candidosis diseminada.

- Contraindicaciones
Antecedentes de hipersensibilidad a la anfotericina B.

- Dosis
La dosis usual de mantenimiento diario de amfotericina B es equivalente
de 0.5 a 1 mg/kg de amfotericina B

Imidazoles
- Mecanismo de acción/Farmacodinamia
Alteran la permeabilidad de la membrana celular provocando la filtración de
iones K+ y compuestos con fósforo. Son agentes antimicóticos de amplio
espectro, activos contra hongos, levaduras, ciertas bacterias y protozoarios.
 - Farmacocinética
El ketoconazol es una antimicótico de amplio espectro que se administra por
vía oral. Alcanza concentraciones plasmáticas máximas de 20 µg/ml y
permanece unido a proteínas en una alta proporción. Es metabolizado por el
hígado y la concentración activa de este antimicrobiano en orina es muy baja.
Es el único imidazol que se usa actualmente para el tratamiento de infecciones
sistémicas.

- Efectos adversos
Son frecuentes los siguientes efectos secundarios: náuseas, vómitos,
dolor abdominal, estreñimiento, diarrea y elevación pasajera de las
concentraciones plasmáticas de las enzimas hepáticas. El tratamiento
debe suspenderse inmediatamente si aparecen signos de daño
hepatocelular más grave.

- Indicaciones
Tratamiento de:
• Dermatofitosis.
• Candidosis cutánea y paroniquia candidósica crónica.
• Pitiriasis versicolor.
• Dermatitis seborreica.
• Micosis subcutáneas, especialmente el micetoma y la
cigomicosis subcutánea.
• Candidosis esofágica y candidosis bucofaríngea resistente en
los pacientes infectados por el VIH.

- Contraindicaciones
• Antecedentes de hipersensibilidad a los derivados azólicos.
• Insuficiencia hepática grave.
• Alcoholismo crónico.
• Niños menores de 2 años.
• Onicomicosis dermatofíticas con repercusión meramente
estética.

- Dosis

Adultos: 200 mg una vez al día. En el caso de infecciones graves, estas

dosis de pueden aumentar a 400 mg una vez al día.

Niños de > dos años; 3.3-6.6 mg/kg una vez al día

Niños de < de dos años: no se han evaluado la seguridad y eficacia del

ketoconazol
Formadores de poros

- Mecanismo de acción/Farmacodinamia
Incluyen las gramicidinas, que a diferencia de los ionoforos, son cadenas
lineales de aminoácidos (polipéptidos aciclicos) con un mecanismo de
acción distinto.
La gramicidina actúa de manera que varias moléculas de la misma se
acomodan una sobre otra, enroscándose y formando un túnel que atraviesa
la membrana, constituyendo un poro que permite el paso selectivo de
moléculas según su tamaño y característica.

- Farmacocinética

Se inactiva en suero y en los líquidos corporales y sólo es eficaz por vía

tópica. No debe ser utilizado de forma sistémica, debido a su elevada
toxicidad. La gramicidina no se absorbe cuando se aplica tópicamente.

- Efectos adversos
1. Prurito
2. Rash cutáneo
3. Enrojecimiento
4. Edemas
5. Irritación

- Indicaciones
Tratamiento de infecciones cutáneomucosas como colutorio orofaríngeo.
Infecciones bacterianas oculares.

- Contraindicaciones
Hipersensibilidad alérgica a alguno de los componentes de la fórmula o
que presenten sensibilidad cruzada a framicetina, kanamicina,
gentamicina u otros antibióticos relacionados.
Las gotas oftálmicas también están contraindicadas en situaciones en
donde pudiera presentarse un acceso a los líquidos intraoculares.
No se recomienda el uso en grandes cantidades o en áreas extensas
durante periodos prolongados, en circunstancias donde se pueda
producir una absorción sistémica significativa.
No se recomienda utilizar en recién nacidos y lactantes (menores de 2
años de edad).

- Dosis

Administración tópica:

Adultos: 1.25 mg cada 3 o 4 horas o con mayor frecuencia.

Niños: 1.25 mg cada 3 o 4 horas o con mayor frecuencia.

Administración tópica (gotas oftálmicas):

Adultos: instilar una gota en cada ojo cada 3 o 4 horas

Niños: instilar una gota en cada ojo cada 3 o 4 horas

6. FÁRMACOS ANTIMICROBIANOS DEL TRACTO URINARIO

Las infecciones más comunes del tracto urinario, como la cistitis y la
pielonefritis aguda, son causadas en un 80% por Escherichia coli, seguida de
Staphylococcus saprophyticus y otros microorganismos como Klebsiella
pneumoniae y Proteus mirabilis. Estas infecciones pueden tratarse con
cualquier fármaco de este grupo.
Metanamina
- Mecanismo de acción
Para descomponerse en formaldehído, forma tóxica para las bacterias,
requiere de un PH ácido urinario, igual o inferior a 5,5.
- Farmacocinética
Se administra por vía oral. Además de presentarse como formaldehído, se
produce ion amonio en la vejiga. Se distribuye ampliamente por los líquidos
corporales y se elimina por la orina.
- Efectos adversos
Estos consisten en molestias gastrointestinales y a dosis altas puede
aparecer albuminuria, hematuria y exantemas. Contraindicado en pacientes
con insuficiencia renal. No debe usarse junto con sulfamidas ya que eleva el
riesgo de cristaluria y antagonismo mutuo.
- Dosis
En adultos, la dosis es 1 g/12h y en niños de 6 a 12 años, la dosis es
500mg/12h

Nitrofurantoína
- Mecanismo de acción
Fármaco bacteriostático usado contra microorganismo Gram positivos y
Gram negativos como la E. coli. Las bacterias sensibles reaccionan con el
fármaco permitiendo que este inhiba varias enzimas e interfiera con el ADN.
- Farmacocinética
Después de su administración oral, se absorbe rápidamente. Su
biodisponibilidad aumenta en presencia de comida o de cualquier otra
 sustancia que retrase el vaciado gástrico. Se une al plasma en un 30-50%,
atraviesa la barrera placentaria y se excreta en la leche materna. Aunque la
nitrofurantoína se metaboliza parcialmente en el hígado, entre el 30 y 50%
de la dosis administrad se excreta en la orina sin alterar.
- Efectos adversos
Estos fármacos provocan molestias digestivas, neumonitis aguda y
problemas neurológicos e incluso fibrosis pulmonar intersticial en pacientes
con tratamiento a largo plazo.
Contraindicado en pacientes con anuria, oliguria, deterioro significativo del
funcionamiento renal y embarazadas de 38 semanas o más.
- Dosis
50 a 100mg/6h en adultos y 5 a 7mg/kg de peso cada 24h.

7. ANTIMICOBACTERIANOS
Primera línea
- Fármacos y mecanismo de acción
Isoniazida
- Mecanismo de acción
Fármaco antituberculoso que inhibe la síntesis de los ácidos micólicos,
componentes de las paredes celulares de las micobacterias.

- Farmacocinética
Se absorbe fácilmente por vía oral aunque puede ser alterada si se
administra con alimentos o antiácidos que contienen aluminio. Difunde a
todos los líquidos corporales, células y material caseoso. Posee
concentraciones iguales en el líquido cefalorraquídeo y en suero. Este
fármaco forma productos inactivos por medio de la N-acetilación e hidrólisis.
Se excreta en forma de metabolitos.
- Efectos adversos
Principalmente presenta hipersensibilidad relacionada con exantemas y
fiebre; neuritis periférica y óptica, hepatitis, trastornos mentales y
convulsiones en pacientes propensos.
Contraindicado en enfermedad hepática aguda o crónica. Usarse con
precaución en el embarazo, consumidores habituales de alcohol, ancianos
y aquellos con un fenotipo acetilador lento.
- Dosis
 Se administran 5mg/kg cada 24 horas por vía oral y se recomienda
combinarlo con otro antituberculoso durante 18-24 meses.

Rifampicinas
- Mecanismo de acción
Inhibe la síntesis del ARNm al unirse a la subunidad B de la ARN
polimerasa bacteriana dependiente de ADN.
- Farmacocinética
Se absorbe fácilmente por vía oral aunque puede ser alterada si se
administra con alimentos o antiácidos que contienen aluminio. Difunde a
todos los líquidos corporales, células y material caseoso. Posee
concentraciones iguales en el líquido cefalorraquídeo y en suero. Este
fármaco forma productos inactivos por medio de la N-acetilación e hidrólisis.
Se excreta en forma de metabolitos.
- Efectos adversos
Entre los más frecuentes se encuentran náuseas, vómitos y exantemas.
Usarse con precaución en pacientes alcohólicos, ancianos o con
hepatopatías crónicas.
- Dosis
Se administran 10mg/kg cada 24 horas.

Pirazinamida
- Mecanismo de acción
Se convierte en ácido pirazinoico para alterar el metabolismo de la
membrana celular micobacteriana
- Farmacocinética
Se administra y se absorbe rápidamente por vía oral. Se distribuye por todo
el organismo y penetra en el LCR. Es metabolizado por completo en el
hígado y luego hidroxilado para su excreción renal.
- Efectos adversos
Relacionada con disfunción hepática, retención de uratos y ataque de gota.
Usarse con precaución durante la lactancia.
- Dosis
 Se administra 20-30mg/kg/24h por vía oral
Etambutol
- Mecanismo de acción
Inhibe la arabinosiltransferasa, enzima importante para la síntesis de la
pared celular micobacteriana.
- Farmacocinética
Se administra y se absorbe rápidamente por vía oral. Se distribuye por todo
el organismo y penetra en el LCR. Es metabolizado por completo en el
hígado y luego hidroxilado para su excreción renal.
- Efectos adversos
El efecto adverso más importante es la neuritis óptica con visión borros y
ceguera para los colores rojo-verde; también puede exacerbar la gota. Usar
con precaución en el embarazo y durante la lactancia.
- Dosis
Se administra 15-25mg/kg de peso cada 24 horas.

Segunda línea
- Fármacos y mecanismo de acción
Capreomicina péptido que inhibe la síntesis de proteínas.
Cicloserina inhibe la síntesis de la pared bacteriana en los que interviene la
D-alanina.
Etionamida bloquea la síntesis del ácido micólico.
Fluoroquinolonas actúan inhibiendo la ADN girasa bacteriana.
- Farmacocinética
Se administra y se absorbe rápidamente por vía oral. Se distribuye por todo
el organismo y penetra en el LCR. Es metabolizado por completo en el
hígado y luego hidroxilado para su excreción renal.
- Efectos adversos
La administración de capreomicina requiere un control cuidadoso del
paciente para prevenir la nefrotoxicidad y ototoxicidad. La mayoría de estos
fármacos de segunda línea pueden presentar irritación gástrica,
hepatotoxicidad, neuropatías periféricas e incluso pueden exacerbar las
convulsiones.
- Dosis
 Capreomicina En adultos, administrar 1g disuelto en 100ml de cloruro
sódico al 0.9% en una infusión de 60 minutos.
Cicloserina se administran 500-1000mg/24h en dosis divididas.
Etionamida 15-20mg/kg/24h por vía oral.
Fluoroquinolonas se administran 500mg/24h por vía oral durante 7-14 días.

Fármacos usados para tratar la lepra

Dapsona
- Mecanismo de acción
Fármaco bacteriostático para Mycobacterium leprae que inhibe la
dihidropteroato sintetasa.
- Farmacocinética
Se administra y se absorbe rápidamente por vía oral. Se distribuye por todo
el organismo y penetra en el LCR. Es metabolizado por completo en el
hígado y luego hidroxilado para su excreción renal.
- Efectos adversos
Consisten en hemólisis, metahemoglobinemia, neuropatías periféricas y la
posibilidad de aparición de un eritema nudoso leproso. Contraindicado
principalmente en pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato-
deshidrogenasa.
- Dosis
Se utilizam 100mg al día durante 2 años.

Clofazimina
- Mecanismo de acción
Actúa como bacteriostático al unirse con el ADN y evitando su futura
replicación. También es débilmente bactericida sobre Mycobacterium
leprae.
- Farmacocinética
Tras su absorción oral lenta, el fármaco se acumula en los tejidos, y esto
permite un tratamiento intermitente; no penetra en el SNC. Los alimentos
suelen incrementar la biodisponibilidad de este fármaco. La clofazimina se
excreta principalmente en las heces.
- Efectos adversos
Efectos adversos relacionados con trastornos gastrointestinales. Se ha
descrito una enteritis eosinofílica en algunos pacientes. Contraindicado
durante la lactancia.
- Dosis
Se administran 100mg/24h por vía oral con comida.
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Tel. 91 579 98 00 - Fax: 91 579 82 29
http://www.vademecum.es/medicamento-tygacil_ficha_30375

- Samaniego, Rojas, Edgar; & Escaleras, Bustos, Ruperto (1987).

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