maksimal, yang

selanjutnya pasien masuk dalam keadaan dekompensasi jantung kiri akut. Tekanan
atau
volume ventrikel kiri yang berlebih diteruskan ke atrium kiri, selanjutnya ke vena-vena
pulmonalis dan timbulah edema paru yang akut. Pada saat yang bersamaan pada fase
sistol dimana ventrikel kiri mengalami volume overload dan tekanan di ventrikel kiri
meningkat, tekanan after load berkurang akibat regurgitasi ke atrium kiri yang bisa
mencapai 50% dari stroke volume ventrikel kiri. Aliran darah ke aorta (sistemik) akan
berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang
pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi
tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan
mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload
tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan
mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara maksimal, yang
selanjutnya pasien masuk dalam keadaan dekompensasi jantung kiri akut. Tekanan
atau
volume ventrikel kiri yang berlebih diteruskan ke atrium kiri, selanjutnya ke vena-vena
pulmonalis dan timbulah edema paru yang akut. Pada saat yang bersamaan pada fase
sistol dimana ventrikel kiri mengalami volume overload dan tekanan di ventrikel kiri
meningkat, tekanan after load berkurang akibat regurgitasi ke atrium kiri yang bisa
mencapai 50% dari stroke volume ventrikel kiri. Aliran darah ke aorta (sistemik) akan
berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang
pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi
tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan
mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload
tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan
mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara maksimal, yang
selanjutnya pasien masuk dalam keadaan dekompensasi jantung kiri akut. Tekanan
atau
volume ventrikel kiri yang berlebih diteruskan ke atrium kiri, selanjutnya ke vena-vena
pulmonalis dan timbulah edema paru yang akut. Pada s Patofisiologi Regurgitasi Mitral
Akut
Pada regurgitasi mitral akut, atrium kiri dan ventrikel kiri yang sebelumnya
normalnormal
saja, tiba-tiba mendapat beban yang berlebihan. Pada saat sistol atrium kiri akan
mengalami pengisian yang berlebihan, di samping aliran darah yang biasa dari vena-
vena
walaupun fungsi ventrikel kiri sebelumnya masih normal atau bahkan diatas normal.
Pada
keadaan seperti ini, pasien akan memperlihatkan gejala-gejala gagal jantung kiri akut.,
kongesti paru, dan penurunan cardiac output.
Patofisiologi Regurgitasi Mitral kronik
Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol,
menimbulkan
ada pintu atau celah terbuka ("regurgitant orifice") untuk aliran darah balik ke atrium kiri.
Adanya "systolic pressure gradient" antara ventrikel kiri dan atrium kiri, akan
mendorong
darah balik ke atrium kiri. Volume darah yang balik ke atrium kiri disebut "volume
regurgitant", dan persentase regurgitasi volume dibanding dari total ejection ventrikel
kiri, disebut sebagai fraksi regurgitan. Dengan demikian pada fase sistol, akan terdapat
beban pengisian atrium kiri yang meningkat, dan pada fase diastol, beban pengisian
ventrikel kiri juga akan meningkat, yang lama kelamaan akan memperburuk penampilan
ventrikel kiri ("remodelling"). pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari
ventrikel kiri akibat regurgitasi
tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan
mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload
tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan
mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara maksimal, yang
selanjutnya pasien masuk dalam keadaan dekompensasi jantung kiri akut. Tekanan
atau
volume ventrikel kiri yang berlebih diteruskan ke atrium kiri, selanjutnya ke vena-vena
pulmonalis dan timbulah edema paru yang akut. Pada saat yang bersamaan pada fase
sistol dimana ventrikel kiri mengalami volume overload dan tekanan di ventrikel kiri
meningkat, tekanan after load berkurang akibat regurgitasi ke atrium kiri yang bisa
mencapai 50% dari stroke volume ventrikel kiri. Aliran darah ke aorta (sistemik) akan
berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang
pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi
tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan
mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload
tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan
mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara Patofisiologi
Regurgitasi Mitral Akut
Pada regurgitasi mitral akut, atrium kiri dan ventrikel kiri yang sebelumnya
normalnormal
saja, tiba-tiba mendapat beban yang berlebihan. Pada saat sistol atrium kiri akan
mengalami pengisian yang berlebihan, di samping aliran darah yang biasa dari vena-
vena
walaupun fungsi ventrikel kiri sebelumnya masih normal atau bahkan diatas normal.
Pada
keadaan seperti ini, pasien akan memperlihatkan gejala-gejala gagal jantung kiri akut.,
kongesti paru, dan penurunan cardiac output.
Patofisiologi Regurgitasi Mitral kronik
Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol,
menimbulkan
ada pintu atau celah terbuka ("regurgitant orifice") untuk aliran darah balik ke atrium kiri.
Adanya "systolic pressure gradient" antara ventrikel kiri dan atrium kiri, akan
mendorong
darah balik ke atrium kiri. Volume darah yang balik ke atrium kiri disebut "volume
regurgitant", dan persentase regurgitasi volume dibanding dari total ejection ventrikel
kiri, disebut sebagai fraksi regurgitan. Dengan demikian pada fase sistol, akan terdapat
beban pengisian atrium kiri yang meningkat, dan pada fase diastol, beban pengisian
ventrikel kiri juga akan meningkat, yang lama kelamaan akan memperburuk penampilan
ventrikel kiri ("remodelling"). pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari
ventrikel kiri akibat regurgitasi
tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan
mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload
tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan
mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara maksimal, yang
selanjutnya pasien masuk dalam keadaan dekompensasi jantung kiri akut. Tekanan
atau
volume ventrikel kiri yang berlebih diteruskan ke atrium kiri, selanjutnya ke vena-vena
pulmonalis dan timbulah edema paru yang akut. Pada saat yang bersamaan pada fase
sistol dimana ventrikel kiri mengalami volume overload dan tekanan di ventrikel kiri
meningkat, tekanan after load berkurang akibat regurgitasi ke atrium kiri yang bisa
mencapai 50% dari stroke volume ventrikel kiri. Aliran darah ke aorta (sistemik) akan
berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang
pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi
tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan
mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload
tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan
mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara Patofisiologi
Regurgitasi Mitral Akut
Pada regurgitasi mitral akut, atrium kiri dan ventrikel kiri yang sebelumnya
normalnormal
saja, tiba-tiba mendapat beban yang berlebihan. Pada saat sistol atrium kiri akan
mengalami pengisian yang berlebihan, di samping aliran darah yang biasa dari vena-
vena
walaupun fungsi ventrikel kiri sebelumnya masih normal atau bahkan diatas normal.
Pada
keadaan seperti ini, pasien akan memperlihatkan gejala-gejala gagal jantung kiri akut.,
kongesti paru, dan penurunan cardiac output.
Patofisiologi Regurgitasi Mitral kronik
Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol,
menimbulkan
ada pintu atau celah terbuka ("regurgitant orifice") untuk aliran darah balik ke atrium kiri.
Adanya "systolic pressure gradient" antara ventrikel kiri dan atrium kiri, akan
mendorong
darah balik ke atrium kiri. Volume darah yang balik ke atrium kiri disebut "volume
regurgitant", dan persentase regurgitasi volume dibanding dari total ejection ventrikel
kiri, disebut sebagai fraksi regurgitan. Dengan demikian pada fase sistol, akan terdapat
beban pengisian atrium kiri yang meningkat, dan pada fase diastol, beban pengisian
ventrikel kiri juga akan meningkat, yang lama kelamaan akan memperburuk penampilan
ventrikel kiri ("remodelling"). pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari
ventrikel kiri akibat regurgitasi
tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan
mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload
tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan
mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara maksimal, yang
selanjutnya pasien masuk dalam keadaan dekompensasi jantung kiri akut. Tekanan
atau
volume ventrikel kiri yang berlebih diteruskan ke atrium kiri, selanjutnya ke vena-vena
pulmonalis dan timbulah edema paru yang akut. Pada saat yang bersamaan pada fase
sistol dimana ventrikel kiri mengalami volume overload dan tekanan di ventrikel kiri
meningkat, tekanan after load berkurang akibat regurgitasi ke atrium kiri yang bisa
mencapai 50% dari stroke volume ventrikel kiri. Aliran darah ke aorta (sistemik) akan
berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang
pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi
tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan
mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload
tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan
mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara Patofisiologi
Regurgitasi Mitral Akut
Pada regurgitasi mitral akut, atrium kiri dan ventrikel kiri yang sebelumnya
normalnormal
saja, tiba-tiba mendapat beban yang berlebihan. Pada saat sistol atrium kiri akan
mengalami pengisian yang berlebihan, di samping aliran darah yang biasa dari vena-
vena
walaupun fungsi ventrikel kiri sebelumnya masih normal atau bahkan diatas normal.
Pada
keadaan seperti ini, pasien akan memperlihatkan gejala-gejala gagal jantung kiri akut.,
kongesti paru, dan penurunan cardiac output.
Patofisiologi Regurgitasi Mitral kronik
Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol,
menimbulkan
ada pintu atau celah terbuka ("regurgitant orifice") untuk aliran darah balik ke atrium kiri.
Adanya "systolic pressure gradient" antara ventrikel kiri dan atrium kiri, akan
mendorong
darah balik ke atrium kiri. Volume darah yang balik ke atrium kiri disebut "volume
regurgitant", dan persentase regurgitasi volume dibanding dari total ejection ventrikel
kiri, disebut sebagai fraksi regurgitan. Dengan demikian pada fase sistol, akan terdapat
beban pengisian atrium kiri yang meningkat, dan pada fase diastol, beban pengisian
ventrikel kiri juga akan meningkat, yang lama kelamaan akan memperburuk penampilan
ventrikel kiri ("remodelling"). pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari
ventrikel kiri akibat regurgitasi
tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan
mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload
tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan
mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara maksimal, yang
selanjutnya pasien masuk dalam keadaan dekompensasi jantung kiri akut. Tekanan
atau
volume ventrikel kiri yang berlebih diteruskan ke atrium kiri, selanjutnya ke vena-vena
pulmonalis dan timbulah edema paru yang akut. Pada saat yang bersamaan pada fase
sistol dimana ventrikel kiri mengalami volume overload dan tekanan di ventrikel kiri
meningkat, tekanan after load berkurang akibat regurgitasi ke atrium kiri yang bisa
mencapai 50% dari stroke volume ventrikel kiri. Aliran darah ke aorta (sistemik) akan
berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang
pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi
tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan
mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload
tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan
mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara Patofisiologi
Regurgitasi Mitral Akut
Pada regurgitasi mitral akut, atrium kiri dan ventrikel kiri yang sebelumnya
normalnormal
saja, tiba-tiba mendapat beban yang berlebihan. Pada saat sistol atrium kiri akan
mengalami pengisian yang berlebihan, di samping aliran darah yang biasa dari vena-
vena
walaupun fungsi ventrikel kiri sebelumnya masih normal atau bahkan diatas normal.
Pada
keadaan seperti ini, pasien akan memperlihatkan gejala-gejala gagal jantung kiri akut.,
kongesti paru, dan penurunan cardiac output.
Patofisiologi Regurgitasi Mitral kronik
Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol,
menimbulkan
ada pintu atau celah terbuka ("regurgitant orifice") untuk aliran darah balik ke atrium kiri.
Adanya "systolic pressure gradient" antara ventrikel kiri dan atrium kiri, akan
mendorong
darah balik ke atrium kiri. Volume darah yang balik ke atrium kiri disebut "volume
regurgitant", dan persentase regurgitasi volume dibanding dari total ejection ventrikel
kiri, disebut sebagai fraksi regurgitan. Dengan demikian pada fase sistol, akan terdapat
beban pengisian atrium kiri yang meningkat, dan pada fase diastol, beban pengisian
ventrikel kiri juga akan meningkat, yang lama kelamaan akan memperburuk penampilan
ventrikel kiri ("remodelling"). pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari
ventrikel kiri akibat regurgitasi
tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan
mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload
tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan
mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara maksimal, yang
selanjutnya pasien masuk dalam keadaan dekompensasi jantung kiri akut. Tekanan
atau
volume ventrikel kiri yang berlebih diteruskan ke atrium kiri, selanjutnya ke vena-vena
pulmonalis dan timbulah edema paru yang akut. Pada saat yang bersamaan pada fase
sistol dimana ventrikel kiri mengalami volume overload dan tekanan di ventrikel kiri
meningkat, tekanan after load berkurang akibat regurgitasi ke atrium kiri yang bisa
mencapai 50% dari stroke volume ventrikel kiri. Aliran darah ke aorta (sistemik) akan
berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang
pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi
tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan
mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload
tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan
mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara Patofisiologi
Regurgitasi Mitral Akut
Pada regurgitasi mitral akut, atrium kiri dan ventrikel kiri yang sebelumnya
normalnormal
saja, tiba-tiba mendapat beban yang berlebihan. Pada saat sistol atrium kiri akan
mengalami pengisian yang berlebihan, di samping aliran darah yang biasa dari vena-
vena
walaupun fungsi ventrikel kiri sebelumnya masih normal atau bahkan diatas normal.
Pada
keadaan seperti ini, pasien akan memperlihatkan gejala-gejala gagal jantung kiri akut.,
kongesti paru, dan penurunan cardiac output.
Patofisiologi Regurgitasi Mitral kronik
Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol,
menimbulkan
ada pintu atau celah terbuka ("regurgitant orifice") untuk aliran darah balik ke atrium kiri.
Adanya "systolic pressure gradient" antara ventrikel kiri dan atrium kiri, akan
mendorong
darah balik ke atrium kiri. Volume darah yang balik ke atrium kiri disebut "volume
regurgitant", dan persentase regurgitasi volume dibanding dari total ejection ventrikel
kiri, disebut sebagai fraksi regurgitan. Dengan demikian pada fase sistol, akan terdapat
beban pengisian atrium kiri yang meningkat, dan pada fase diastol, beban pengisian
ventrikel kiri juga akan meningkat, yang lama kelamaan akan memperburuk penampilan
ventrikel kiri ("remodelling"). pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari
ventrikel kiri akibat regurgitasi
tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan
mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload
tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan
mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara maksimal, yang
selanjutnya pasien masuk dalam keadaan dekompensasi jantung kiri akut. Tekanan
atau
volume ventrikel kiri yang berlebih diteruskan ke atrium kiri, selanjutnya ke vena-vena
pulmonalis dan timbulah edema paru yang akut. Pada saat yang bersamaan pada fase
sistol dimana ventrikel kiri mengalami volume overload dan tekanan di ventrikel kiri
meningkat, tekanan after load berkurang akibat regurgitasi ke atrium kiri yang bisa
mencapai 50% dari stroke volume ventrikel kiri. Aliran darah ke aorta (sistemik) akan
berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang
pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi
tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan
mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload
tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan
mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara Patofisiologi
Regurgitasi Mitral Akut
Pada regurgitasi mitral akut, atrium kiri dan ventrikel kiri yang sebelumnya
normalnormal
saja, tiba-tiba mendapat beban yang berlebihan. Pada saat sistol atrium kiri akan
mengalami pengisian yang berlebihan, di samping aliran darah yang biasa dari vena-
vena
walaupun fungsi ventrikel kiri sebelumnya masih normal atau bahkan diatas normal.
Pada
keadaan seperti ini, pasien akan memperlihatkan gejala-gejala gagal jantung kiri akut.,
kongesti paru, dan penurunan cardiac output.
Patofisiologi Regurgitasi Mitral kronik
Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol,
menimbulkan
ada pintu atau celah terbuka ("regurgitant orifice") untuk aliran darah balik ke atrium kiri.
Adanya "systolic pressure gradient" antara ventrikel kiri dan atrium kiri, akan
mendorong
darah balik ke atrium kiri. Volume darah yang balik ke atrium kiri disebut "volume
regurgitant", dan persentase regurgitasi volume dibanding dari total ejection ventrikel
kiri, disebut sebagai fraksi regurgitan. Dengan demikian pada fase sistol, akan terdapat
beban pengisian atrium kiri yang meningkat, dan pada fase diastol, beban pengisian
ventrikel kiri juga akan meningkat, yang lama kelamaan akan memperburuk penampilan
ventrikel kiri ("remodelling"). pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari
ventrikel kiri akibat regurgitasi
tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan
mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload
tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan
mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara maksimal, yang
selanjutnya pasien masuk dalam keadaan dekompensasi jantung kiri akut. Tekanan
atau
volume ventrikel kiri yang berlebih diteruskan ke atrium kiri, selanjutnya ke vena-vena
pulmonalis dan timbulah edema paru yang akut. Pada saat yang bersamaan pada fase
sistol dimana ventrikel kiri mengalami volume overload dan tekanan di ventrikel kiri
meningkat, tekanan after load berkurang akibat regurgitasi ke atrium kiri yang bisa
mencapai 50% dari stroke volume ventrikel kiri. Aliran darah ke aorta (sistemik) akan
berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang
pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi
tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan
mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload
tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan
mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara aat yang
bersamaan pada fase
sistol dimana ventrikel kiri mengalami volume overload dan tekanan di ventrikel kiri
meningkat, tekanan after load berkurang akibat regurgitasi ke atrium kiri yang bisa
mencapai 50% dari stroke volume ventrikel kiri. Aliran darah ke aorta (sistemik) akan
berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang
pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi
tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan
mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload
tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan
mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara maksimal, yang
selanjutnya pasien masuk dalam keadaan dekompensasi jantung kiri akut. Tekanan
atau
volume ventrikel kiri yang berlebih diteruskan ke atrium kiri, selanjutnya ke vena-vena
pulmonalis dan timbulah edema paru yang akut. Pada saat yang bersamaan pada fase
sistol dimana ventrikel kiri mengalami volume overload dan tekanan di ventrikel kiri
meningkat, tekanan after load berkurang akibat regurgitasi ke atrium kiri yang bisa
mencapai 50% dari stroke volume ventrikel kiri. Aliran darah ke aorta (sistemik) akan
berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang
pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi
tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan
mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload
tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan
mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara maksimal, yang
selanjutnya pasien masuk dalam keadaan dekompensasi jantung kiri akut. Tekanan
atau
volume ventrikel kiri yang berlebih diteruskan ke atrium kiri, selanjutnya ke vena-vena
pulmonalis dan timbulah edema paru yang akut. Pada saat yang bersamaan pada fase
sistol dimana ventrikel kiri mengalami volume overload dan tekanan di ventrikel kiri
meningkat, tekanan after load berkurang akibat regurgitasi ke atrium kiri yang bisa
mencapai 50% dari stroke volume ventrikel kiri. Aliran darah ke aorta (sistemik) akan
berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang
pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi
tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan
mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload
tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan
mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara maksimal, yang
selanjutnya pasien masuk dalam keadaan dekompensasi jantung kiri akut. Tekanan
atau
volume ventrikel kiri yang berlebih diteruskan ke atrium kiri, selanjutnya ke vena-vena
pulmonalis dan timbulah edema paru yang akut. Pada saat yang bersamaan pada fase
sistol dimana ventrikel kiri mengalami volume overload dan tekanan di ventrikel kiri
meningkat, tekanan after load berkurang akibat regurgitasi ke atrium kiri yang bisa
mencapai 50% dari stroke volume ventrikel kiri. Aliran darah ke aorta (sistemik) akan
berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang
pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi
tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan
mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload
tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan
mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara maksimal, yang
selanjutnya pasien masuk dalam keadaan dekompensasi jantung kiri akut. Tekanan
atau
volume ventrikel kiri yang berlebih diteruskan ke atrium kiri, selanjutnya ke vena-vena
pulmonalis dan timbulah edema paru yang akut. Pada saat yang bersamaan pada fase
sistol dimana ventrikel kiri mengalami volume overload dan tekanan di ventrikel kiri
meningkat, tekanan after load berkurang akibat regurgitasi ke atrium kiri yang bisa
mencapai 50% dari stroke volume ventrikel kiri. Aliran darah ke aorta (sistemik) akan
berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang