Prevención de la progresión del daño

renal y disminución del riesgo

cardiovascular.
Control de la Tensión Arterial.

El tratamiento y control de la hipertensión en pacientes con ERC tiene como finalidad

disminuir en la medida de lo posible la pérdida de la función renal y proteger contra
enfermedades cardiovasculares.
La hipertensión en estos pacientes se da por una mezcla de factores que incluyen la
retención de sodio y consecuente sobrecarga de líquidos, al incremento de la
actividad del sistema nervioso simpático y del sistema renina angiotensina.
Dependiendo de la presencia de proteinuria y el grado de esta, se establecen las
metas a alcanzar respecto a la presión arterial. En pacientes sin proteinuria se
recomienda mantener la TA en cifras menores a 140/90 mmHg y si presentan
proteinuria (>3 gr/24 hrs) la cifra disminuye a 130/80 mmHg, además, en estos
pacientes se recomienda el uso de IECA o ARA II como terapia de primera línea para
el control de la hipertensión. Si además de la proteinuria presentan edema, se agrega
un diurético de asa; en caso de requerir otro antihipertensivo añadir un bloqueador de
canales de calcio.
La superioridad de los ARA II frente a otros antihipertensivos se observa únicamente
cuando hay proteinuria. En pacientes sin proteinuria con edema se recomienda iniciar
con un diurético; si no hay proteinuria ni edema iniciar con IECA o ARA II.
En caso de presentar hipertensión resistente se pueden usar antagonistas de la
aldosterona, monitoreando de cerca los niveles de potasio. En aquellos pacientes que
requieran más de un fármaco antihipertensivo, se recomienda tomar uno de ellos (que
no sea diurético) por la noche, antes de ir a dormir.

Control de la glucemia.

La ERC está asociada con resistencia a la insulina, y en estadios avanzados

disminuye su degradación, lo que provoca que pacientes con ERC y diabetes mellitus
tipo II disminuyan sus requerimientos de insulina hasta incluso llegar a suspenderla,
pero este efecto usualmente se revierte al iniciar diálisis; por lo que es indispensable
una terapia individualizada y cuidadosa para estos pacientes.
Para monitorear el control de la glucemia en pacientes que aún no requieren diálisis,
se puede usar la HbA1c. Aunque no está bien establecido que nivel se asocia con el
mejor pronóstico, se recomienda mantener el nivel de HbA1c alrededor del 7%.
En los pacientes en diálisis el nivel óptimo de HbA1c se determina con base en la
edad, comórbidos y riesgo de hipoglucemia. Así pues, en pacientes menores de 50
años y sin comórbidos significativos agregados, se sugiere mantener la HbA1c entre 7
– 7.5%, y de 7.5-8% para mayores de 50 años con comórbidos significativos.
Respecto al tratamiento, este incluye medidas farmacológicas y no farmacológicas.
Las no farmacológicas incluyen modificación en la dieta, ejercicio y reducción de peso.
Las farmacológicas se componen de agentes orales e insulina. Para pacientes con
DM2 no dializados se recomienda iniciar con un agente oral, siendo el preferido el
glipizide, en dosis de 2.5 a 10 mg por día. Si el paciente se encuentra en hemodiálisis,
se sugiere iniciar con insulina, debiendo disminuir la dosis inicial a un 50% de aquélla
para pacientes sin ERC.
Los pacientes anúricos no presentan hipovolemia ni hipernatremia aún en caso de
hiperglucemia severa, en cambio sí pueden presentar hipercalcemia marcada o
hiponatremia además de sobrecarga de líquidos; el manejo es a base de insulina IV a
dosis bajas.

IECA y ARA II.

Los IECA disminuyen la presión intraglomerular al dilatar la arteriola eferente lo que

tiene un efecto positivo en el control de la hipertensión. Respecto a los ARA II no hay
un consenso generalizado sobre si protegen o no contra la falla renal, pues mientras
que algunos estudios han encontrado que son tan efectivos como los IECA, otros
muestran que son menos efectivos para disminuir la proteinuria.
Según diversos estudios, aparte de disminuir la presión intraglomerular, los IECA
actúan de manera benéfica en otros aspectos; por ejemplo, tomando en cuenta que la
angiotensina II es un factor de crecimiento, el disminuir su producción puede
minimizar la hipertrofia glomerular extendiéndose este efecto protector a la
vasculatura sistémica. La angiotensina II también promueve la liberación de matriz
extracelular y colágeno de las células tubulares y mesangiales, lo que provoca fibrosis
glomerular túbulo intersticial. Respecto a esto, se ha observado en diversos modelos
animales, que los IECA y ARA II no sólo detienen sino que ayudan a revertir la
esclerosis renal.

Control del calcio y fósforo.

Los pacientes con ERC propensos a presentar desórdenes metabólicos, entre los que
se encuentran las anormalidades minerales y en el metabolismo óseo, que según
KDIGO se definen de manera general como desórdenes minerales y óseos en el ERC
(CKD-MBD, por sus siglas en inglés). El CKD-MBD se caracteriza por anormalidades
en calcio, fósforo, hormona paratiroidea, vitamina D, anormalidades óseas y/o
calcificación de tejidos blandos.
Existen varias opciones de tratamiento para la hiperfosfatemia derivada del
hiperparatiroidismo secundario entre las que se cuentan la restricción dietética,
quelantes, vitamina D y sus derivados.

Control de lípidos.

El metabolismo de lípidos también se ve afectado en pacientes con ERC, aún en

estadios tempranos. La dislipidemia más común en estos pacientes es la
hipertrigliceridemia.
Se recomienda el tratamiento con estatinas para pacientes mayores de 50 años con
una tasa de filtración glomerular menor a 45 mL/min/1.73 m2, independientemente de
que tenga o no factores de riesgo cardiovascular. Usualmente no se recomienda
iniciar tratamiento en pacientes menores de 50 años con tasa de filtración glomerular
 menor a 60 mL/min/1.73 m2, siempre y cuando no presenten otros riesgos
cardiovasculares como tabaquismo, diabetes, hipertensión y proteinuria.
La terapia farmacológica debe llevarse a cabo en conjunto con cambios en el estilo de
vida, los que incluyen reducción de peso, ejercicio y reducción en el consumo de
alcohol.

Medidas no farmacológicas y técnicas

de autocuidado.
Es importante advertir al paciente que el manejo integral de su enfermedad está
apoyado por medidas no farmacológicas y en lo particular técnicas de autocuidado; lo
que permitirá obtener mejores resultados en la calidad de vida, apego al tratamiento
farmacológico y control metabólico.
Incorporarlos a programas de autoayuda y educativos (los cuales usualmente son
administrados por el Estado) fomenta en ellos el autocuidado, fortalecimiento
emocional y la necesidad de modificar los hábitos negativos relacionados con la
progresión del daño renal. Este tipo de manejo requiere de un equipo multidisciplinario
de profesionales de la salud; por ejemplo, especialistas en Psicología, Nutrición,
Enfermería, Medicina e incluso Trabajo social, con el objetivo de centrarse en las
necesidades individuales del paciente.
Promover acciones tan básicas e indispensables como dieta saludable, mantenerse en
el peso adecuado, realizar ejercicio y evitar el uso de tabaco/alcohol, disminuirán en
forma considerable la progresión de la enfermedad renal.

Agentes nefrotóxicos.
Son sustancias, que como su nombre lo indica, son tóxicas para el riñón. El daño renal
y sus consecuencias dependen del mecanismo de acción del nefrotóxicos en
específico, pudiendo causar desde insuficiencia renal aguda u otras patologías
reversibles, hasta daño crónico. Los nefrotóxicos más comunes incluyen fármacos
como AINE, inhibidos de bomba de protones (omeprazol), antibióticos
(aminoglucósidos, cefalosporinas, tetraciclinas), antineoplásicos, medios de contraste
e inmunosupresores. También existen nefrotóxicos que podemos encontrar en el medio
ambiente como algunos herbicidas que contienen hidrocarburos halogenados, metales
pesados, micotoxinas y disolventes orgánicos.

Referencias Bibliográficas
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