A.

Tinjauan Teoritis Cedera Kepala Sedang

1. Definisi

Cedera Kepala adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak yang disertai atau tanpa disertai
perdarahan interstitial dalam substansi otak tanpa diikuti terputusnya kontinuitas otak (Muttaqin,
2008).

Cedera Kepala adalah kerusakan otak akibat perdarahan atau pembengkakan otak sebagai respon
terhadap cedera dan menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial (Smeltzer, 2000 : 2210).

Trauma kepala adalah suatu trauma yang mengenai daerah kulit kepala, tulang tengkorak, atau otak
yang terjadi akibat injury baik secara langsung maupun tidak langsung pada kepala (Suriadi dan Rita
juliani, 2001).

Cedera Kepala sedang adalah suatu trauma yang menyebabkan Kehilangan kesadaran dan amnesia
lebih dari 30 menit tetapi kurang dari 24 jam dapat mengalami fraktur tengkorak dengan GCS 9-12.

2. Etiologi

a. Trauma tumpul

Kecepatan tinggi : tabrakan motor dan mobil

Kecepatan rendah : terjatuh atau dipukul

b. Trauma tembus

luka tembus peluru dari cedera tembus lainnya

(Mansjoer, 2000:3)

c. Jatuh dari ketinggian

d. Cedera akibat kekerasan

e. Cedera otak primer

adanya kelainan patologi otak yang timbul segera akibat langsung dari trauma. Dapat terjadi memar
otak dan laserasi

f. cedera otak sekunder

kelainan patologi otak disebabkan kelainan biokimia metabolisme, fisiologi yang timbul setelah
trauma.

3. Patofisiologi

Otak dapat berfungsi dengan baik bila kebutuhan oksigen dan glukosa dapat terpenuhi. Energi yang
dihasilkan didalam sel-sel saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak mempunyai
cadangan oksigen, jadi kekurangan aliran darah ke otak walaupun sebentar akan menyebabkan
gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan oksigen sebagai bahan bakar metabolisme otak
tidak boleh kurang dari 20 mg %, karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25
% dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun sampai 70 %
akan terjadi gejala-gejala permulaan disfungsi cerebral.
Pada saat otak mengalami hipoksia, tubuh berusaha memenuhi kebutuhan oksigen melalui proses
metabolik anaerob yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah. Pada kontusio berat, hipoksia
atau kerusakan otak akan terjadi penimbunan asam laktat akibat metabolisme anaerob. Hal ini akan
menyebabkan asidosis metabolik.

Dalam keadaan normal cerebral blood flow (CBF) adalah 50 – 60 ml / menit / 100 gr. jaringan otak,
yang merupakan 15 % dari cardiac output.

Trauma kepala meyebabkan perubahan fungsi jantung sekuncup aktivitas atypical-myocardial,

perubahan tekanan vaskuler dan udem paru. Perubahan otonom pada fungsi ventrikel adalah
perubahan gelombang T dan P dan disritmia, fibrilasi atrium dan vebtrikel, takikardia.

Akibat adanya perdarahan otak akan mempengaruhi tekanan vaskuler, dimana penurunan tekanan
vaskuler menyebabkan pembuluh darah arteriol akan berkontraksi . Pengaruh persarafan simpatik
dan parasimpatik pada pembuluh darah arteri dan arteriol otak tidak begitu besar.

4. Tanda dan Gejala

a. Keadaan kulit kepala dan tulang tengkorak.

Trauma kepala tertutup

Trauma kepala terbuk

b. Trauma pada jaringan otak

Konkosio : di tandai adanya kehilangan kesadaran sementara tanpa adanya kerusakan jaringan otak,
terjadi edema serebral.

Kontosio : di tandai oleh adanya perlukaan pada permukaan jaringan otak yang menyebabkan
perdarahan pada area yang terluka, perlukaan pada permukaan jaringan otak ini dapat terjadi pada
sisi yang terkena ( coup) atau pada permukaan sisi yang berlawanan (contra coup).

Laserasi : ditandai oleh adanya perdarahan ke ruang subaraknoid, ruang epidural atau
subdural.Perdarahan yang berasal dari vena menyebabkan lambatnya pembentukan hematome,
karena rendahnya tekanan. Laserasi arterial ditandai oleh pembentukan hematome yang cepat
karena tingginya tekanan.

c. Hematom epidural.

Perdarahan anatara tulang tengkorak dan duramater.

Lokasi tersering temporal dan frontal.

Sumber : pecahnya pembuluh darah meningen dan sinus venosus.

Katagori talk and die.

Gejala : (manifestasi adanya proses desak ruang).

Penurunan kesadaran ringan saat kejadian —– periode Lucid (beberapa menit – beberapa jam) —-
penurunan kesadaran hebat — koma, deserebrasi, dekortisasi, pupil an isokor, nyeri kepala hebat,
reflek patologik positip.

d. Hematom subdural.

Perdarahan antara duramater dan arachnoid.

Biasanya pecah vena — akut, sub akut, kronis.

Akut :

– Gejala 24 – 48 jam.

– Sering berhubungan dnegan cidera otak & medulla oblongata.

– PTIK meningkat.

– Sakit kepala, kantuk, reflek melambat, bingung, reflek pupil lambat.

Sub Akut :

– Berkembang 7 – 10 hari, kontosio agak berat, adanya gejal TIK meningkat — kesadaran menurun.

Kronis :

– Ringan , 2 minggu – 3 – 4 bulan.

– Perdarahan kecil-kecil terkumpul pelan dan meluas.

– Gejala sakit kepala, letargi, kacau mental, kejang, disfagia .

e. Hematom intrakranial .

Perdarahan intraserebral ± 25 cc atau lebih.

Selalu diikuti oleh kontosio.

Penyebab : Fraktur depresi, penetrasi peluru, gerakan akselerasi – deselerasi mendadak.

Herniasi merupakan ancaman nyata, adanya bekuan darah, edema lokal.

Pengaruh Trauma Kepala :

Sistem pernapasan

Sistem kardiovaskuler.

Sistem Metabolisme.

5. Pemeriksaan Penunjang

a. CT-Scan (dengan/ tanpa kontras)

mengidentifikasi adanya hemoragik, menentukan ukuran ventrikuler, pergeseran jaringan otak.

b. Aniografi Cerebral

Menunjukkan kelainan sirkulasi serebral, seperti pergeseran jaringan otak akibat edema,
perdarahan, trauma

c. X-Ray

Mengidentifikasi atau mendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur), perubahan struktur garis
(perdarahan/ edema)

d. AGD (Analisa Gas Darah)

Mendeteksi ventilasi atau masalah pernapsan (oksigenisasi) jika terjadi peningkatan intrakranial
e. Elektrolit

Untuk mengkoreksi keseimbangan elektrolit sebgai akibat peningkatan tekanan intrakranial

6. Penatalaksanaan Medis

Konservatif:

Bedrest total

Pemberian obat-obatan

Observasi tanda-tanda vital (GCS dan tingkat kesadaran)

Obat-obatan :

Dexamethason/kalmethason sebagai pengobatan anti edema serebral, dosis sesuai dengan berat
ringanya traumTerapi hiperventilasi (trauma kepala berat), untuk mengurnagi vasodilatasi.

Pengobatan anti edema dnegan larutan hipertonis yaitu manitol 20 % atau glukosa 40 % atau gliserol
10 %.

Antibiotika yang mengandung barrier darah otak (penisillin) atau untuk infeksi anaerob diberikan
metronidasol.

Makanan atau cairan, Pada trauma ringan bila muntah-muntah tidak dapat diberikan apa-apa, hanya
cairan infus dextrosa 5 %, amnifusin, aminofel (18 jam pertama dari terjadinya kecelakaan), 2 – 3
hari kemudian diberikan makanan lunak.

Pada trauma berat. Karena hari-hari pertama didapat penderita mengalami penurunan kesadaran
dan cenderung terjadi retensi natrium dan elektrolit maka hari-hari pertama (2-3 hari) tidak terlalu
banyak cairan. Dextosa 5 % 8 jam pertama, ringer dextrosa 8 jam kedua dan dextrosa 5 % 8 jam
ketiga. Pada hari selanjutnya bila kesadaran rendah makanan diberikan melalui nasogastric tube
(2500 – 3000 TKTP). Pemberian protein tergantung nilai ure nitrogen

Pembedahan.

7. Jomplikasi

a. Cedera otak sekunder akibat hipoksia dan hipotensi

b. Edema Cerebral : Terutama besarnya massa jaringan di otak di dalam rongga tulang tengkorak
yang merupakan ruang tertutup.

c. Peningkatan tekanan intrakranial : terdapat perdarahan di selaput otak

d. infeksi

e. hidrosefalus

8. Prognosis

Tingkat kecelakaan di jalan raya di dunia berdasarkan laporan WHO mencapai 1, 2 juta korban
meninggal dan lebih dari 30 juta korban luka-luka/cacat akibat kecelakaan lalu lintas per tahun
(2.739 jiwa dan luka-luka 63.013 jiwa per hari)
Cedera kepala bertanggung jawab atas separuh kematian karena cedera. Ditemukan pada 75%
korban tewas karena kecelakaan lalu-lintas, untuk setiap kematian terdapat dua kasus dengan cacat
tetap, biasanya sekunder terhadap cedera kepala

B. Tinjauan Teoritis Asuhan keperwatan Cedera Kepala Sedang

1. Pengkajian

a. Aktivitas/Istirahat

Gejala : Merasa lemah, lelah, kaku, hilang keseimbangan.

Tanda : Perubahan kesalahan, letargi, hemisparase, quadriplegia, ataksia cara