EL CONTROL Y ERRADICACIÓN DE LA FIEBRE PORCINA CLÁSICA EN

MÉXICO, CON LA VACUNA PAV-250.

DEDICADO AL MVZ, M. A. EDUARDO PABLO CORREA GIRÓN

POR SUS APORTACIONES A LA PORCICULTURA.

MVZ, M.C., María Antonia Coba Ayala

MVZ,EEA, Laura Elena Zapata Salinas

CENTRO NACIONAL DE INVESTIGACIÓN DISCIPLINARIA EN

MICROBIOLOGÍA ANIMAL

ISBN-978-607-425-161-6 Julio, 2009

1
 Instituto Nacional de Investigaciones Forestales Agrícolas y Pecuarias

Progreso No. 5 Barrio de Santa Catarina

Delegación Coyoacán
C.P. 04010 México D.F.
Teléfono: (55) 38718700

EL CONTROL Y ERRADICACIÓN DE LA FIEBRE PORCINA CLÁSICA EN

MÉXICO, CON LA VACUNA PAV-250.

DEDICADO AL MVZ, M.A. EDUARDO PABLO CORREA GIRÓN

POR SUS APORTACIONES A LA PORCICULTURA.

*María Antonia Coba Ayala

*Laura Elena Zapata Salinas

*CENID- Microbiología Animal, INIFAP, Km. 15.5

Carretera Federal México- Toluca, Col. Palo Alto,
C.P. 05110, México D.F.

ISBN-978-607-425-161-6

Primera Edición 2009

No está permitida la reproducción total o parcial de esta publicación, ni la

trasmisión de ninguna forma o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico,
fotocopia, por registro u otros métodos, sin el permiso previo y por escrito de los
titulares del copyright © de la Institución.

2
 SECRETARÍA DE AGRICULTURA, GANADERÍA,
DESARROLLO RURAL, PESCA Y ALIMENTACIÓN

DR. ALBERTO CÁRDENAS JIMÉNEZ

Secretario

ING. FRANCISCO LÓPEZ TOSTADO

Subsecretario de Agricultura y Ganadería

ING. ANTONIO RUÍZ GARCÍA

Subsecretario de Desarrollo Rural

ING. JEFFREY MAX JONES JONES

Subsecretario de Fomento a los Agronegocios

LIC. JOSÉ LUIS LÓPEZ DÍAZ BARRIGA

Oficial Mayor

INSTITUTO NACIONAL DE INVESTIGACIONES

FORESTALES, AGRÍCOLAS Y PECUARIAS

DR. PEDRO BRAJCICH GALLEGOS

Director General

DR. ENRIQUE ASTENGO LÓPEZ

Coordinador de Planeación y Desarrollo

DR. SALVADOR FERNÁNDEZ RIVERA

Coordinador de Investigación, Innovación y Vinculación

LIC. MARCIAL A. GARCÍA MORTEO

Coordinador de Administración y Sistemas

CENTRO NACIONAL DE INVESTIGACIÓN DISCIPLINARIA EN

MICROBIOLOGÍA ANIMAL

DR. RICARDO FLORES CASTRO

Director

3
 ÍNDICE

I.- Semblanza de Eduardo Pablo Correa Girón, M.V.Z., M.A.……….……….....5

II.- Introducción sobre la Fiebre Porcina Clásica (FPC).………………..............9

III.- Las vacunas utilizadas en México para controlar la FPC………….……...15

IV.- LAS INVESTIGACIONES REALIZADAS SOBRE LA VACUNA

PAV-250, Y SU IMPORTANCIA EN EL CONTROL Y
ERRADICACIÓN DE LA FPC EN MÉXICO.……..…………..…………………..18

V.- Conclusión…………………………………………………………………………26

VI.- Literatura consultada…………………….……………………………….........27

4
 SEMBLANZA DE EDUARDO PABLO CORREA GIRÓN, M.V.Z., M.A.

Formación académica

Pablo Correa nació en la ciudad de México el 29 de abril de 1941 y estudió la carrera de

Médico Veterinario Zootecnista en la UNAM, como miembro de la generación 1959 -1963.
Su interés por la investigación sobre enfermedades virales se hizo evidente desde su
etapa como pasante de esta carrera lo que se demuestra con su excelente tesis de
licenciatura titulada “Comparación de la potencia de vacunas contra el derriengue
adquiridas en farmacias veterinarias y en sus laboratorios de producción”, 1966.

Poco después de presentar su examen profesional recibió una beca de la Fundación

Rockefeller que le permitió realizar estudios de Posgrado en la Escuela de Medicina del
Suroeste en Dallas, de la Universidad de Texas, en donde obtuvo el Grado de Maestro en
Artes, con especialidad en Microbiología, 1966-1968. Nuevamente se inclinó por
desarrollar una tesis versada en el estudio del virus rábico, su tesis de grado se titula
“Infectividad y Patogénesis del virus de la Rabia Administrado Oralmente” (“The infectivity
and pathogenesis of rabies virus administered orally”).

El M.A. Pablo Correa ha sido un profesional convencido de la necesidad de mantenerse

actualizado por lo que cuenta en su currículum con la participación en 23 estancias de
investigación en institutos de diferentes países, tales como los EE. UU.A., la Ex-Unión
Soviética, Cuba, y algunos países de Europa y de América Latina. Entre estas estancias
destaca la que realizó en el Instituto James A. Baker de Investigación en Salud Animal,
(James A. Baker Institute for Animal Health) de la Universidad de Cornell, en Nueva York,
en donde conoció al Dr. James A. Baker con quien inició los estudios de la vacuna PAV
250.

Ejercicio profesional

A lo largo de su vida profesional el M. A. Pablo Correa ha desempeñado actividades en

dos importantes disciplinas: la investigación y la docencia.
a) Investigación:

Siendo estudiante de la Escuela Nacional de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la

UNAM fue ayudante de laboratorio en los laboratorios de Fisiología y Farmacología
(1961- 1962) y el de Patología Avícola (1962 a 1963); durante este año fungió como Jefe
de ese laboratorio.

5
A partir de febrero de 1964, se integró como investigador en el departamento de
Microbiología Experimental, del Instituto Nacional de Investigaciones Pecuarias (INIP),
ahora conocido como el INIFAP, con el propósito de realizar proyectos de investigación
sobre enfermedades virales de las aves y el virus de la rabia paralítica bovina. En este
instituto prestó sus servicios como investigador durante 44 años.

Durante estas cuatro décadas sus aportaciones científicas y tecnológicas quedaron

registradas en numerosos documentos como se resume a continuación:

Autor de más de 580 publicaciones en revistas científicas y de divulgación, así como en

memorias de congresos; director de 44 tesis que incluyeron una de doctorado, 13 de
maestría y 30 de licenciatura; ha publicado 20 libros como editor y 24 capítulos escritos
en varios libros.

b) Docencia:

Además de sus actividades como ayudante en los laboratorios de la entonces Escuela de

Medicina Veterinaria de la UNAM antes mencionadas, se desempeñó como catedrático
en la Facultad de Estudios Superiores de la UNAM, en Cuautitlán (FES Cuautitlán)
desde 1977 hasta 2008. Durante estos años impartió diferentes asignaturas, tanto a nivel
licenciatura como de postgrado, lo que se resume a continuación:

1. Nivel Licenciatura: Profesor de la Materia “Enfermedades Infecciosas Virales I,

Poligástricos”, 1977-2007.

2. Nivel Licenciatura: Profesor de la Materia “Enfermedades Infecciosas Virales II,

Monogástricos”, 1977- 2007.

3. Nivel Maestría: Profesor de la Materia “Enfermedades Infecciosas”, para

estudiantes del Posgrado en Microbiología”, 1977-2002.

Su vocación docente no termina en las aulas sino que incluye su participación como
instructor y conferencista en diversos foros. Su labor implica el haber participado en
108 cursos y numerosas conferencias en eventos nacionales, incluyendo los
organizados por AMVEC, así como en distintos foros en el extranjero.

Entre los muchos cursos que impartió sobresale el primer curso para la “Aprobación
de Médicos Veterinarios Zootecnistas en fiebre porcina clásica (FPC) y enfermedad
de Aujeszky (EA) (1989). Este material se grabó en videos que fueron distribuidos en
toda la República Mexicana. Quienes tuvieron la oportunidad de tomar este curso
recuerdan siempre la famosa recomendación de Pablo Correa...”Para controlar la
FPC debemos vacunar, vacunar y vacunar”. Esta recomendación fue aprendida,
comprendida y aplicada por los colegas aprobados y ya conocemos los excelentes
resultados.

Distinciones

El M. A. Pablo Correa ha tenido el honor de recibir numerosas distinciones, lo que pone

en relieve la calidad de su trabajo y su entrega profesional. Entre las más relevantes
destacan:

6
 • El ”Premio Científico Luís Elizondo-1985”, que otorga el Instituto Tecnológico de
Monterrey.
• Reconocimiento como “Investigador Nacional”, dentro del Sistema Nacional de
Investigadores. En dos ocasiones fue merecedor de esta distinción como
investigador nivel II, de 1985 a 1988 y de 1988 a 1991; después en el nivel III de
1991 a 2009.
• El “Premio John A. Pino-1986" del INIFAP, SAGAR (PAIEPEME).
• En 1987, año en que por primera vez se otorgó el “Premio CANIFARMA-Sección
Veterinaria, Dr. Alfredo Téllez Girón Rode”, Pablo Correa lo recibió en
reconocimiento a su trabajo sobre la vacuna PAV 250.
• Es importante señalar que entre las distinciones recibidas por Pablo una de las
más significativas fue el “Jabalí Dorado de la AMVEC, Mérida, Yuc., 1991”.
• Es Miembro De La Academia Veterinaria Mexicana, A. C. desde 1991.
• La UNAM le otorgó en dos ocasiones la “Medalla al Mérito”: Cuando cumplió 25
y 30 años de docencia en la UNAM. Esto ocurrió en 1998 y en el 2003.
• La Secretaría de Agricultura, Ganadería y Desarrollo Rural, (SAGAR) lo distinguió
entregándole el "Premio Nacional de Sanidad Animal” 1998".
• La Fundación Mexicana para la Investigación Forestal, Agrícola y Pecuaria le hizo
entrega de un reconocimiento por su trayectoria científica en 1998.
• En el año 2004, el INIFAP le hizo un reconocimiento por sus 40 años de
aportaciones al desarrollo de la ciencia y la tecnología a favor del campo
mexicano, y en el mismo año , otro reconocimiento por haber participado en la
Primera Reunión Anual en 1962 del ahora INIFAP.

La carrera del M. A. Pablo Correa Girón de más de cuatro décadas es toda una vida de
entrega y dedicación a la investigación, logrando enormes aportaciones en beneficio de la
salud animal en México. Evidentemente resulta complicado el resumir su fecunda labor
sin embargo se destacan a continuación algunas de las aportaciones de mayor
relevancia:

Sus estudios sobre Rabia Paralítica Bovina demostraron que las vacunas existentes en
esos años para prevenir la enfermedad no inducían una protección satisfactoria. Estos
trabajos sentaron las bases para que el entonces INIP (ahora INIFAP) fuera sede del un
programa internacional financiado por la FAO, conocido como el “Plan Derriengue” que
dio como resultado la vacuna Acatlán, para prevenir esta enfermedad y el desarrollo de
productos vampiricidas de gran eficacia.

Realizó importantes proyectos de investigación relacionados con la identificación de

agentes infecciosos asociados con problemas respiratorios y reproductivos en bovinos,
gracias a los cuales demostró la presencia de agentes virales responsables de causar
enfermedades del ganado, que en la década de los setentas no habían sido
diagnosticadas en el país, por lo que se consideraban enfermedades exóticas. Destacan
los aislamientos de virus causantes de la Diarrea Viral Bovina (BVD), el que produce la
Rinotraqueitis Infecciosa Bovina (IBR), el virus de la Para Influenza 3 (PI3) y el virus
respiratorio sincitial de los bovinos. Con estos hallazgos se propició que México
reconociera a estas enfermedades como enzoóticas y como consecuencia se iniciara la
comercialización de vacunas para prevenirlas.

La labor más importante de la vida científica del M. A. Pablo Correa quedó reflejada en
sus logros relacionados con la Fiebre Porcina Clásica. Entre las aportaciones más
importantes sobre este padecimiento destacan:

7
 • El desarrollo de conjugados fluorescentes que permitieron que en laboratorios de
la entonces Red Nacional de Laboratorios de Diagnóstico Veterinario se contara
con la técnica más adecuada para la identificación de animales enfermos.
• La evaluación y posterior eliminación del mercado de vacunas comerciales, que
en muchos casos ocasionaban más daño que la misma enfermedad.
• Participó activamente junto con investigadores de la Universidad de Cornell en el
desarrollo de la vacuna viva atenuada, cepa PAV 250 para la prevención de la
Fiebre Porcina Clásica. Sus estudios sobre esta vacuna permitieron conocer
datos relevantes como son: edad mínima de vacunación, título de la dosis
vacunal, vías más adecuadas para la vacunación, duración de la inmunidad,
impacto de la inmunidad materna en lechones, el efecto de la vacuna para
detener brotes, estabilidad del virus vacunal en condiciones de liofilización,
congelación, medio ambiente.

La vacuna PAV 250 resultó ser una excelente herramienta para la prevención de la
Fiebre Porcina Clásica, de manera que aunada a la aplicación eficiente de las técnicas de
diagnóstico y la importante labor de los Médicos Veterinarios especialistas en la clínica de
cerdos, quienes aplicaron sus conocimientos y experiencia para poner en marcha el uso
de medidas de bioseguridad en granjas, el pasado 30 de enero, el Secretario de la
SAGARPA emitió la declaratoria de México como país libre de esa terrible enfermedad.

Es oportuno señalar la coincidencia de que la erradicación de la Fiebre Porcina Clásica

en porcinos de México ocurrió poco tiempo después de que el M. A Pablo Correa tomara
la decisión de retirarse del ejercicio profesional.

Cabe destacar que la decisión del Consejo Consultivo de la Asociación Mexicana de

Veterinarios Especialistas en Cerdos de homenajear al Dr. Correa se tomó y anunció el
año pasado en el Congreso de Morelia, por tanto no se sabía que para estas fechas el
país fuera declarado libre de FPC, resultando también en una feliz coincidencia.

Escrito por

Ricardo Flores Castro

María Antonia Coba Ayala
Diódoro Batalla Campero

8
 II. Introducción sobre la Fiebre Porcina Clásica (FPC)

Los primeros informes de la enfermedad se remontan al siglo antepasado en los EUA,

donde se reportaron mortalidades de cerdos en el medio Oeste Norteamericano. En 1830
se presenta el primer brote de FPC en la región de Wabash River, Indiana, luego en
Kentucky, en Tennessee y en 1833 en Ohio; de 1846 a 1855 hubo 97 brotes
difundiéndose en el territorio norteamericano. Para el primer tercio del siglo XIX, todo lo
ocurrido con la FPC en los Estados Unidos, trasciende a la porcicultura de nuestro país,
sobre todo, por la importación de cerdas reproductoras de las nuevas razas.

En México los primeros reportes clínicos de la enfermedad se remontan al siglo

antepasado. En 1883 la población porcina sufre la primera epizootia, en donde se produjo
una grave despoblación, principalmente en la zona del Bajío. Una vez establecida la
enfermedad en nuestro país, a finales del siglo XIX y principios del XX, la historia de la
enfermedad liga su evolución y manera de presentación al mayor o menor uso de
productos biológicos, elaborados para controlarla, así como a la evolución de las cuencas
porcinas y sus métodos de explotación de los animales en las granjas, circunstancias que
al cambiar, permitieron que los brotes de FPC se manifestarán de manera dramática y
espectacular aunque también diferente a lo conocido como cuadros clínicos de FPC; por
lo que se puede mencionar que las manifestaciones de la enfermedad a lo largo de su
existencia dependía de:

Los tipos de vacunas

Las características de la vacunas y antisuero
Las características de las cepas vacunales
Los esquemas de vacunación
Las fallas de vacunación, en su momento, por el tipo de biológicos utilizados
La calidad de los biológicos
La estructura productiva de la porcicultura
Los flujos comerciales

De lo anterior y de la necesidad de poder controlar la enfermedad, se establece la

primera Campaña Contra la FPC en México, la cual fue planeada y ejecutada en 1972
por el Programa de Mejoramiento Porcino de Guanajuato de la Unión Ganadera Regional
de Porcicultores del Estado de Guanajuato, donde se eligió como municipio piloto a
Pénjamo, Gto., por contener la máxima concentración de cerdos y por su alta
susceptibilidad a la FPC. Posteriormente se implantó la campaña en el ámbito estatal en
municipios de condiciones semejantes.

Pero por diversas fallas, la campaña no tuvo el éxito esperado y fue hasta 1973 cuando
los productores sufrieron los estragos que la enfermedad causaba, y fue así como dio
comienzo la estructuración de un Programa Nacional para el Control y Erradicación del
Cólera Porcino, cuya característica fue: efectuar el programa por etapas y regiones de
acuerdo con los diferentes sistemas de explotación porcina del país. Sin embargo, la
ausencia de sistemas adecuados para el control de la movilización de los cerdos, de
prácticas de bioseguridad en las explotaciones pecuarias y aplicación de biológicos o
vacunas seguras, favorecieron la difusión del padecimiento en amplias zonas del país,
especialmente los del centro; y dado lo anterior, se establece el 1º de junio de 1978 en
forma oficial el inicio de la Campaña de Erradicación en el Norte de Sonora; así mismo un
programa intensivo de control al sur del mismo estado y en el estado de Sinaloa. Dado
los avances obtenidos, en 1980 se establece en el Territorio Nacional con carácter de
obligatorio y permanente la Campaña para el Control y la Erradicación de la Fiebre
Porcina Clásica y se aprueba el programa respectivo, que se publica en el Diario Oficial
de la Federación el lunes 24 de marzo de 1980.

9
En 1996 se publica la norma NOM 037-ZOO-1995, sobre la Campaña Nacional Contra la
Fiebre Porcina Clásica y se presenta a consideración de los productores, el nuevo
programa de acciones de la Campaña de Control y Erradicación de la Fiebre Porcina
Clásica y sometido el mismo año a la opinión de la Asociación de Médicos Veterinarios
Especialistas en Cerdos (AMVEC), grupos de industriales y otras organizaciones
involucradas con la porcicultura, esta consulta da como resultado el planteamiento de
reorganizar la campaña bajo las bases de concertación y participación directa de los
productores, campaña que a lo largo de su aplicación tuvo adecuaciones de acuerdo al
avance obtenido en cada etapa, hasta lograr la erradicación de la enfermedad en el 2009.

Impacto económico. Desde la aparición de la FPC en los EUA, esta enfermedad ha

causado pérdidas económicas muy altas en la porcicultura mundial, debido a su rápida
difusión, elevada morbilidad y mortalidad; los animales que sobreviven, sufren de otras
infecciones asociadas y presentan retraso en su ganancia de peso para poder salir al
mercado. En 1992, las pérdidas económicas se estimaron en un billón de pesos anuales
para la porcicultura mexicana.

Sobre la enfermedad.

Etiología. La FPC es una infección del cerdo causada por un virus miembro de la
Familia Flaviviridae, Género Pestivirus. Los pestivirus son patógenos importantes en
medicina veterinaria; los 3 miembros del Género Pestivirus son: a) virus de la Fiebre
Porcina Clásica (VFPC), b) virus de la Diarrea Viral Bovina (VDVB) y c) virus de la
Enfermedad de la Frontera (BD) de los borregos; éstos últimos por su antigenicidad y su
estructura están estrechamente relacionados con el VFPC. Los pestivirus de rumiantes
se han encontrado como infección natural en un gran número de rumiantes domésticos y
silvestres. El VDVB afecta a varios rumiantes y al cerdo; el virus de BD (VBD) en
condiciones naturales afecta a los borregos y a los cerdos jóvenes. El VFPC se presenta
en condiciones naturales sólo en los cerdos domésticos y en los jabalíes;
experimentalmente se puede replicar también en los bovinos, borregos, cabras, conejos,
venados y pecarís; no se replicó en los conejos cola de algodón, palomas, mapaches,
ratas, gorriones ni en ratones silvestres.

El VFPC, es un virus que contiene ácido ribonucleico (ARN), mide de 40-50 nm de

diámetro, con una nucleocápside de aproximadamente 29 nm, es envuelto, y la
membrana que rodea al núcleo es hexagonal y tiene proyecciones de 6.8 nm sobre la
superficie del virión. Los viriones tienen forma esférica, la envoltura del virión tiene en su
superficie subunidades en forma de anillos, de 10 a 12 nm. La estructura y simetría del
núcleo no ha sido caracterizada.

El genoma tiene un solo marco de lectura abierto (ORF) que codifica a una poliproteína,
la cual se extiende sobre la cadena de ARN viral, de sentido positivo (+) y codifica una
secuencia de aminoácidos de 3, 898 residuos, con un PM calculado de - 438, 300 pb. La
densidad bouyante, dependiendo del material usado para el gradiente y de las células
usadas para propagar el virus, es de 1.12 y 1.17 g/ml, el coeficiente de sedimentación es
de S20w =140-180 S. El ARN del VFPC sedimenta a 40-45 S en gradiente de sucrosa (10-
30 %); y tiene un PM de 4 x 106 D.

El ARN del virus, es de cadena sencilla y polaridad (+), es infectante y tiene cerca de 12-
12.5 kb de largo. Los virus de FPC y DVB tienen un alto grado de homología en su
secuencia del genoma, la proporción de nucleótidos idénticos entre ambos virus es
aproximadamente del 70 %; al estudiar la secuencia del genoma de dos cepas de FPC
(Brescia y Alfort), se encontró que fue del 93 %, de identidad por lo cual se demostró un
alto grado de homología entre las secuencias del genoma de ambos virus.

10
El virión del VFPC está compuesto de 4 proteínas estructurales, 3 de ellas son
glicosiladas (la gp55, gp44/48 y gp 33) y forman parte de la envoltura viral; la cuarta es
una proteína identificada recientemente de 14,000 d (p14) que se asume es una proteína
de la nucleocápside. Se han descrito varias proteínas no estructurales del virus, entre las
cuales se incluyen la p120, p75 y p23; esta última considerada hasta hace poco como
una proteína estructural de la nucleocápside del virus. De las proteínas estructurales, la
gp55 y más recientemente la gp44/48 están implicadas en la inducción de anticuerpos
neutralizantes, la gp33 representa posiblemente una proteína de transmembrana y con
menor inmunogenicidad que la gp55. La secuencia de los genes, en el genoma viral,
tiene el siguiente orden: 5´-gp44/48–gp33–gp55– 3´, codificadas por los nucleótidos
comprendidos entre 1,100 y 3,600.

Con el establecimiento de las líneas celulares, hoy en día, el VFPC se puede replicar en
una gran variedad de células, como son las de origen porcino, bovino, caprino, primate y
cobayo; sin embargo el virus se multiplica principalmente en la línea celular de riñón de
cerdo PK-15 o en células de testículo de cerdo.

Para todos los serotipos de pestivirus, se distinguen dos biotipos en cultivos celulares, la
forma no citopatogénica (no cp), que se replica sin producir daños obvios en la célula
hospedadora, y una variante cp que produce la lisis de las células infectadas. El análisis
molecular reveló que los virus cp representan formas mutantes de los no cp.

La mayoría de las cepas aisladas del VFPC son del biotipo no cp, con excepción de un
número reducido de cepas cp. En estudios recientes se tienen conocimientos de las
propiedades moleculares de las cepas cp de FPC, se han detectado 3 cepas y con dichos
estudios se demostró, que englobaban virus defectivos además del VFPC estándar.

La replicación del VFPC tiene lugar en el citoplasma celular, siendo posteriormente

liberado al medio extracelular, adquiriendo una envoltura lipídica muy lábil, que contiene
componentes de la célula hospedadora. La observación al microscopio electrónico de
cortes ultradelgados de células infectadas con VFPC sugiere que las partículas virales se
ensamblan y maduran dentro de vesículas intracitoplasmáticas ligadas a la membrana,
para posteriormente su liberación de la célula infectada vía exocitosis.

Transmisión. La forma de transmisión más común del VFPC es por contacto directo
entre animales infectados y animales susceptibles. La diseminación del virus puede
comenzar a partir del segundo día postinfección. Las vías de diseminación son
fundamentalmente la saliva, secreciones oculares y nasales; después de unos días
también por la orina y las heces. Los cerdos que mueren por la infección diseminan virus
hasta el momento de su muerte y en los cerdos que se recuperan, se ha demostrado
diseminación de virus hasta 30 días después del inicio de la infección. En la transmisión
son importantes las diferentes formas de la infecció: a) Infección crónica, cuando los
animales son infectados con “cepas” de baja virulencia; b) Infección persistente, debida a
tolerancia inmunológica a la infección, sin producción de anticuerpos neutralizantes, y
diseminación del virus, sin la presentación de signos clínicos; c) Infección atípica, que se
presenta con signos clínicos y lesiones anatomopatológicas diferentes de las propias de
la FPC, confundiéndose con otras enfermedades. En las manifestaciones anteriores, se
supone la presencia de un reservorio del VFPC y causante en muchas ocasiones de
nuevos brotes sin explicación aparente.

Patogenia. Bajo condiciones naturales el virus penetra al hospedador por las vías oral y
por mucosas. Las infecciones naturales por cepas altamente virulentas se caracterizan
por una fase linfática, una virémica y una fase visceral. Después de la replicación inicial,
en las células epiteliales, que cubren las criptas de las tonsilas, el virus invade el tejido
linforeticular subyacente, de donde es drenado a los ganglios linfáticos regionales. Aquí

11
se multiplica y da lugar a una viremia inicial. Se producen grandes cantidades de virus en
los tejidos que funcionan como blanco secundario, tales como: nódulos linfáticos
viscerales, médula ósea y tracto digestivo. Esto da como resultado altos títulos de virus
(viremia) y la invasión de los órganos parenquimatosos, el tracto respiratorio y el sistema
nervioso central.

La infección de los órganos aparentemente es mediada, vía fagocitosis, por las células
retículoendoteliales y por la multiplicación viral a través del endotelio vascular. La
replicación viral en los leucocitos y en el sistema retículoendotelial acelera la
presentación de la leucopenia y predispone al animal a infecciones bacterianas
secundarias. Las cepas altamente virulentas se difunden a través del animal en un
período de 5 a 6 días. Las infecciones producidas por las cepas virales moderadamente
virulentas muestran el mismo patrón que el presentado por las cepas altamente
virulentas, pero siguen un curso más lento y las concentraciones virales en la sangre y
en los órganos tienden a ser más bajas; y están principalmente confinadas a la fase
linfática y la fase virémica es breve. Los virus virulentos infectan completamente a las
células epiteliales y reticulares y a los macrófagos en las tonsilas; los virus de más baja
virulencia se multiplican principalmente en las células epiteliales de las criptas de las
tonsilas. Algunas de las cepas atenuadas por pasajes seriados en conejos como la cepa
China o en cultivos celulares (cepa GPE y cepa Thiverval), parecen replicarse
principalmente en las tonsilas y en los nódulos linfáticos.

Signos clínicos. Se ha observado que el grado de patogenicidad de los distintos

aislados del virus varían con la edad de los animales y que la edad influye en el curso
clínico de la enfermedad, en consecuencia la FPC puede presentar una gran variedad de
formas clínicas y no siempre producir una infección aguda mortal. Además las distintas
cepas y aislados de campo del VFPC condicionan el curso clínico de la enfermedad de
forma importante, porque varían considerablemente en su virulencia y patogenicidad.
Algunos autores las clasifican en: altamente virulentas, cuando matan prácticamente a
todos los cerdos; moderadamente virulentas, cuando dan lugar a una forma subaguda, en
lechones infectados después del nacimiento, pero que también pueden causar
anomalías fetales; y las de baja virulencia y cepas avirulentas que son prácticamente
apatógenas para los fetos.

En la forma clínica sobreaguda, la morbilidad y mortalidad son elevadas, muriendo los

animales afectados en los primeros 5 días después de la infección; la signología es muy
escasa y se reduce prácticamente a un aumento de la temperatura (alrededor de los-
41 °C), previo a una muerte rápida a los 2-5 días después de la infección.

En la forma clínica aguda, la morbilidad es alta y la muerte ocurre entre los 10 y 20 días
después de la infección, con un curso relativamente lento; los primeros signos aparecen
después de un período de incubación de 2 a 6 días y la intensidad de los signos clínicos
varía, dependiendo de la virulencia de la cepa y del estado inmune de la población. Se
caracteriza por fiebre, apatía o baja actividad, disminución del apetito y decaimiento, con
temperatura de 42 °C o más, la fiebre persiste hasta poco antes de la muerte de los
animales. Los animales que se hacinan, manifiestan temblores, conjuntivitis con marcada
descarga ocular y en algunos casos descarga nasal puede haber afección del tracto
digestivo (estreñimiento, diarrea y vómito), en la fase terminal los cerdos adelgazan,
tienen una marcha ondulante por debilidad del tercio posterior, seguido por afectación del
sistema nervioso central, por parálisis del tercio posterior, que luego se generaliza y el
cerdo permanece postrado en decúbito lateral y moviendo continuamente las
extremidades. Se observa también hiperemia cutánea (en las primeras fases de la
enfermedad), sobre todo en orejas, hocico, abdomen y zona medial de las extremidades,
con progreso a cianosis; así como hemorragias petequiales en las mismas áreas.

12
En la forma clínica subaguda, la muerte se produce entre 20 y 30 días después de la
infección, las manifestaciones clínicas son similares a las de la forma aguda, pero con
menor severidad, el período de incubación más prolongado y la tasa de mortalidad es
menor del 30 %.

En la forma clínica crónica, es una enfermedad letal, en la que los cerdos sobreviven más
de 30 días después de la infección, su curso es muy lento y puede haber afectación
predominante de algún sistema u órgano (pulmón, tracto gastrointestinal, sistema
nervioso central o piel) y las infecciones bacterianas secundarias son muy frecuentes, por
lo que el cuadro clínico puede ser confuso; se caracteriza por períodos prolongados e
intermitentes de fiebre y viremia; puede haber debilidad, retraso del crecimiento, apetito
caprichoso y grados variables de tos, diarrea y emaciación. Los diferentes cuadros
clínicos pueden ser atribuidos a cepas del VFPC de diferente virulencia.

La presentación atípica es producida por las llamadas cepas de baja virulencia, éstas son
cepas que se han modificado naturalmente en el campo, o son cepas de virus de FPC de
origen vacunal, dentro de este último grupo se encuentran diversos cuadros clínicos, más
o menos bien definidos: 1) Tremor congénito; 2) FPC agudo en recién nacidos (por
contagio materno); 3) FPC agudo en recién nacidos (por contacto con animales
vacunados) y 4) FPC postvacunal de baja patogenicidad, lo anterior es importante debido
a que no es fácil hacer el diagnóstico clínico diferencial.

Mientras los virus virulentos infectan completamente las células epiteliales, células
reticulares y los macrófagos de las tonsilas, los virus de baja virulencia se multiplican
principalmente en forma restringida en las células epiteliales de las criptas de las tonsilas.
Por lo tanto la virulencia podría ser determinada parcialmente por la interacción del virus
y de las células fagocitarías en estos órganos linfoides periféricos.

Inmunidad. La respuesta inmune a una infección con el VFPC es altamente variable,

dependiendo esencialmente de la cepa de virus, la dosis y la ruta de infección, así como
la edad y las condiciones del cerdo. Generalmente la antigenicidad y la inmunogenicidad
parecen estar relacionadas con el grado de virulencia del virus en particular, las cepas de
alta virulencia comúnmente inducen más altos niveles de anticuerpos neutralizantes que
las cepas de baja virulencia, y esto posiblemente se debe a la cantidad de virus
producido en los animales infectados. La habilidad de los cerdos para responder
inmunológicamente al VFPC dependerá de qué tan antigénico sea el virus, así, como de
la madurez inmunológica del cerdo, y esta respuesta se demuestra por la detección de
anticuerpos neutralizantes, ya que aparentemente éstos son los más importantes en
términos de protección.

La replicación del VFPC se observa primero en los folículos B y células epiteliales de las
tonsilas y en los folículos B de los nódulos linfáticos regionales y en las Placas de Peyer,
y la diseminación a otros tejidos linfoides, así como la infección de las células
endoteliales y de otras células epiteliales ocurrirá más tarde, esta replicación del VFPC
en folículos B es un evento temprano y específico en la FPC y antecede la infección
generalizada.

La inmunosupresión temprana representa un evento crucial para la manifestación de la

FPC, hay una destrucción de compartimientos de linfocitos B, en cerdos infectados, lo
cual puede dañar la respuesta inmune humoral. La deficiencia inmune parece no ser
debida a la infección de linfocitos T por el VFPC per se; sin embargo, la infección de
otras células puede indirectamente conducir a la alteración de funciones de los linfocitos
T. La deficiencia de linfocitos B, causada por la destrucción viral de los centros
germinales en el tejido linfoide es la consecuencia patoinmunológica más significativa de
la infección aguda de FPC. El avance de la enfermedad esta asociada con un aumento

13
significativo en la proporción de los granulocitos y al menos con una pérdida casi
completa de linfocitos B, mientras que la reducción de linfocitos T es menos
impresionante, en términos absolutos, el número de granulocitos también disminuye. Sin
embargo el aumento de los neutrófilos en banda sobre los neutrófilos segmentados indica
un índice de aumento de la producción de granulocitos en respuesta a la infección por el
VFPC, en el estado terminal de la enfermedad, y no se ven afectados en el inicio de la
infección.

Ante la infección por el VFPC los cambios observados son una leucopenia, que aparece
con la elevación de la temperatura o antes y una trombocitopenia. La leucopenia severa
que empieza tempranamente después de la infección, puede causar una disminución del
número de linfocitos T inmunocompetentes. Por lo tanto, el VFPC se espera que no
únicamente dañará la respuesta inmune humoral, sino que también impedirá el que los
animales infectados desarrollen una respuesta inmune celular efectiva para combatir esta
infección viral. En consecuencia, la respuesta inmune afectada de los animales
infectados con virus, conducirá a las manifestaciones de FPC y a un aumento de la
susceptibilidad a las infecciones secundarias.

Inactivación viral. La inactivación por tratamientos físicos depende, en parte, del medio
en que esté contenido el virus; cuando está suspendido en cultivos celulares, la
infectividad se pierde después de 10 minutos a 60°C, y mientras que en sangre
desfibrinada es inactivado después de 30 minutos a 68°C. El VFPC es estable a pH 5-10,
pero arriba o debajo de este pH, su infectividad es rápidamente destruida, es estable a
temperaturas de –20oC y –70°C y liofilizado, donde puede mantenerse por años y puede
durar semanas a temperatura de refrigeración en recipientes de cristal hermético, sin una
disminución marcada de la infectividad. Los solventes lipídicos como el éter, cloroformo y
deoxicolato, inactivan rápidamente al virus. También es sensible a la acción de
radiaciones ultravioleta.

Homología entre los Pestivirus. Entre los distintos Pestivirus hay una gran semejanza
en las propiedades físico-químicas, en cuanto a su densidad en gradientes y coeficientes
de sedimentación; así mismo, hay equivalencia entre las distintas proteínas estructurales,
de modo que las proteínas gp55, gp44/48, gp33, p23 y p14 del VFPC, son semejantes a
las proteínas gp53, gp48, gp25, p20 y p14 del VDVB. Se ha observado una alta
homología, tanto a nivel de nucleótidos como de aminoácidos; en los nucleótidos la
homología es de 66-74 %; y es hasta de un 85 % con respecto a los aminoácidos.

Los Pestivirus pueden ser neutralizados por anticuerpos dirigidos contra una de las 2 gp
(E0, E2); pero la E2 parece ser la proteína contra la que más reaccionan los anticuerpos
virus neutralizantes, esta gp es altamente variable en su porción N-terminal y la
comparación de las identidades de aminoácidos dentro de la gp E2 es particularmente útil
para demostrar variaciones entre Pestivirus. Este análisis de nucleótidos y de las
secuencias de aminoácidos ha servido para determinar: i) la similitud entre las cepas del
VDVB y de los VFPC; ii) la homología de regiones determinadas; y iii) las relaciones
entre las proteínas individuales, lo cual ha servido para diferenciar a los pestivirus.

14
 III. LAS VACUNAS UTILIZADAS EN MÉXICO PARA CONTROLAR
LA FPC

Para el control de la enfermedad se siguieron medidas que incluyeron la utilización de

diversos tipos de biológicos, tales como sueros y vacunas. Los primeros biológicos que
se produjeron para el control de la FPC fueron los sueros hiperinmunes, que se
desarrollaron en 1903 por el USDA. De 1903 a 1917 se utilizó el sistema de vacunación
con virus virulento (sangre virulenta), aplicándolo simultáneamente con suero
hiperinmune, ambos por vía subcutánea (SC), en áreas distintas del cerdo. Fue un
sistema de vacunación muy exitoso, empleado en diversas partes del mundo, hasta que
se crearon mejores sistemas de vacunación, entonces paulatinamente fue abandonado
hasta que finalmente fue prohibido, porque se le encontraron muchas desventajas, entre
ellas las de perpetuar la infección por virus virulento en las piaras, estableciendo así
focos de infección. Dorset (citado por USDA, 1884-1960), investigó las vacunas
inactivadas con cristal violeta, que después fueron utilizadas durante muchos años. Antes
se intentó producir vacunas inactivadas con diversas sustancias, sin obtener buenos
resultados.

Algunos investigadores adaptaron el virus de la FPC al conejo, mediante pases seriados

(lapinización) y así nacieron las vacunas vivas lapinizadas de bajo pasaje, que fueron lo
mejor en su tiempo; sin embargo tenían desventajas, por lo que fueron descontinuadas al
aparecer otras vacunas mejoradas. En la década de los sesentas aparecieron magníficas
vacunas como: a) las de virus vivo lapinizado de alto pasaje, como la cepa China; b) las
de virus vivo lapinizado y atenuado en cultivos celulares CC; c) las de virus vivo de origen
porcino, atenuado en CC. También se estudió experimentalmente la inmunidad
heterotípica estimulada por el virus de la Diarrea Viral Bovina en contra del virus de FPC.
A pesar de ser un estudio muy interesante, se le encuentran inconvenientes, por
presentar interferencias con la prueba de diagnóstico para anticuerpos fluorescentes y
por ésta razón se le abandona. Sin embargo, se desarrollaron una gran variedad de
cepas vacunales contra la FPC como: Rovac (de bajo pasaje en conejos), Rovine, Jen-
Sal, M.L.V. Hundson, China, Suvac, S.F.A., Swivax, Truevac, IFFA, ASV, Suiferin,
Suiferin “C”, China-CL, GP, GPE+, GPE, Alfort, VDV,V, PAV-1; Minnesota, Par-147, PAV-
250, Thiverval, la cepa K, y la China “C”, que fueron utilizadas para su control.

En la década de 1950, hubo un gran interés en los EUA, en cuanto a desarrollar vacunas
vivas atenuadas contra la FPC que fueran inocuas, efectivas y suficientemente
atenuadas, sin embargo este interés se perdió porque después de 1961, en los EUA se
enfatizó que las vacunas de virus vivo modificado que se usaban entonces (y que
correspondían a vacunas muy poco atenuadas), eran una posible fuente de diseminación
del virus de FPC de baja virulencia. Para este entonces, como ya se utilizaba la prueba
de anticuerpos fluorescentes para el diagnóstico, se encontró que había interferencia con
los animales recientemente vacunados, o sea que, con la presencia de virus vacunal en
los tejidos de los cerdos se enmascaraban los casos de FPC. También se observó que
en ocasiones hubo casos clínicos de FPC, al emplear aquellas vacunas poco atenuadas,
sin utilizar suero hiperinmune o al utilizar lotes de suero que no tenían una potencia
satisfactoria; así mismo también se notó que con estas vacunas poco atenuadas, se
infectaban los cerdos susceptibles que estaban en contacto con los vacunados.

Por lo anterior fue necesario que se desarrollaran pruebas para evaluar, la potencia, a la
inocuidad y así eliminar del mercado a las vacunas peligrosas que producían signos
clínicos y mortalidad, pruebas que permitieron detectar si se diseminaba el virus de los
cerdos vacunados a los no vacunados puestos en contacto y pruebas para determinar si
las vacunas tenían una fuerte tendencia a persistir en los tejidos de los cerdos
vacunados. Con base en las pruebas desarrolladas, todas las vacunas que se usaron en

15
ese tiempo, fueron consideradas como insatisfactorias, por lo que finalmente las vacunas
utilizadas contra la FPC fueron legalmente prohibidas en 1971 en los EUA.

En el año de 1962, en los EUA se estableció un programa de erradicación basado en el

sacrificio e indemnización de las piaras afectadas. Para entonces, en Canadá, la Gran
Bretaña y en otros países, ya se había utilizado con éxito el método del sacrificio para
erradicar la FPC. En ése tiempo ningún país había intentado erradicar la FPC de sus
piaras a través del uso de la vacunación, como fue propuesto por Correa, además se
presentó un problema de exportación, pues no obstante que se hubiera logrado el control
completo mediante la vacunación, los países libres de FPC, importadores de carne de
puerco, no aceptarían esta carne, si en los cerdos, o en las canales de exportación se
detectaba el virus de la FPC (vacunal o patógeno), o anticuerpos contra la FPC.

Por otra parte, muchos otros países continuaron tratando de mejorar sus vacunas,
incluyendo a México, en donde a partir de 1981 se estableció la Campaña Nacional de
Erradicación, de la FPC, basándose en la vacunación intensiva en una primera etapa
(fase de control) y cuando en la región vacunada ya no se presentaran brotes de FPC
durante un año, se pasaría a la segunda etapa (fase de erradicación) en la que ya no se
aplicaría la vacuna, sin la presencia de brotes de FPC durante un año; para que así al
completarse dos años sin brotes, la región pasara a la siguiente etapa (fase libre de
FPC), en la cual tampoco se vacunaría contra la FPC y sí se mantendría una vigilancia
epizootiológica estricta, basada en un diagnóstico rápido, estudios seroepizootiológicos,
etc.

Hasta 1986, se tuvieron registradas oficialmente en México, las siguientes cepas de

vacunas de virus vivo atenuado: cepa China (Norden, Syntex, Lapisa); cepa Minnesota
(Syntex, Lapisa, Salsbury y Anchor); cepa Par-147 (Bio-Zoo); PAV-1 (Hoechst); GPE y
PAV-250 (PRONABIVE); la cepa Rovac lapinizada de alto pasaje Lapisa. Algunas
características de éstas vacunas fueron:

Cepa China; aparentemente hay varias cepas conocidas como Chinas, apatógenas, sin
reacciones postvacunales en cerdas gestantes en cualquier etapa y en cerdos de
cualquier edad; la inmunidad es duradera, aparece a los 4 ó 5 días postvacunaciòn, el
92% de los vacunados desarrollan anticuerpos, la aplicación simultánea de suero
aparentemente no interfiere con la vacuna, las pérdidas por otras enfermedades no
aumentan. No se disemina, no revierte a la virulencia, ni hay leucopenia.

La cepa Par-147, atenuada mediante pases en cerdos, conejos y en CC de porcinos; es

inocua, antigénica, muy inmunogénica, alcanza títulos de 106 unidades protectoras para
el cerdos por ml, confiere buena protección, no produce hipertermia, ni signos clínicos y
no se difunde a cerdos susceptibles puestos en contacto.

La cepa GPE, se produce en CC de riñón de cuye, no produce problemas postvacunales,

es muy segura, apatógena para cerdas gestantes, recién nacidos y adultos, inmuniza en
3-4 días, los anticuerpos sueroneutralizantes aparecen en 10 ó 14 días y persisten por 2
años, sin reducir su título, no se difunde, es producida por el sistema “lote-semilla “, al
virus lote semilla no deben dársele más de dos pases en CC.

La cepa Rovac-Laboratorios Lapisa, derivada del virus aislado por Koprowski (1946), el
cual fue atenuado mediante 410 pases en conejos, y produce elevación de la
temperatura, es parecida a la cepa China, se aplica sin suero y confiere alto grado de
protección.

La cepa PAV-1, obtenida de la Universidad de Cornell, recibió 5 pases en CC primario de

riñón de cerdo, 16-17 pases en conejo, un pase en cerdo, 155 pases en CC primarios de

16
riñón de cerdo y para elaborar la vacuna, el virus se replica en CC primarios de médula
ósea de cerdos, llegando a producir títulos de hasta 105 TCID 50 %. Confiere buena
inmunidad, no hay transmisión horizontal de los vacunados a los susceptibles puestos en
contacto. Es totalmente inocua y no debe aplicarse simultáneamente con suero
hiperinmune de FPC. No produce inmunosupresión en los animales vacunados, ni
leucopenia y los niveles de linfocitos no bajan de sus límites inferiores. Puede producir
ligera elevación de temperatura (0.5 a 1 C), durante el 3º, y 4º, día postvacunación, en el
20 % de los animales que son vacunados al estar clínicamente sanos, y después se
estabiliza.

La cepa Minnesota, elaborada en CC de riñón de cerdo, es altamente antigénica, no se

disemina horizontalmente, es muy estable y no produce elevación de temperatura. No
puede ser aplicada en cerdas gestantes o cerdos sospechosos de alguna enfermedad,
débiles o sometidos a stress.

La cepa PAV-250, se obtuvo a partir de la cepa A de FPC, después fue atenuada

mediante 250 pases en CC, a la semilla se le dieron hasta 5 pases sin que se alteraran
sus propiedades, el lote de semilla da títulos 106 TCID50% / 2ml. Ha sido probada en
miles de cerdos, en los que ha conferido excelente inmunidad, sin causar problemas
postvacunales, es apatógena en cerdas gestantes (2do y 3er tercio de gestación) y en
cerdos de diferentes edades; muy antigénica e inmunogénica, no produce hipertermia, ni
signos clínicos, no se trasmite por contacto y ha sido usada con éxito para el control de
brotes de FPC ya iniciados.

No obstante que se encontraban registradas varias vacunas en México, se observó que

en el Bajío Mexicano (Guanajuato, Querétaro, Michoacán y Jalisco) tuvo el nivel más alto
de riesgo de presentarse brotes de FPC, mientras el norte del estado de Sonora
permanecía libre. De 1970 a 1971 se comunicaron entre 400 y 800 casos de FPC y una
clara disminución de 1980 a 1982, de 1984 a 1986 con tan sólo 27 casos de la
enfermedad de FPC causada por cepas de campo; se observó que hubo una clara
correlación entre la elevada presentación de casos de FPC y la utilización de biológicos
que no cumplían con las normas mínimas de inocuidad, potencia y no difusión. Con las
pruebas realizadas de 1972 a 1982, en el CENID-Microbiología, INIFAP, utilizando cerdos
susceptibles, se comprobó que muchos de éstos biológicos eran 2020002insatisfactorios,
siendo retirados del mercado, y la presentación de la enfermedad disminuyó
paulatinamente hasta el mínimo mencionado. La vacuna PAV-250 sirvió como ejemplo, y
a partir de entonces sólo se aceptaron cepas vacunales que fueran inocuas, potentes y
que aparentemente no se difundían, como la Minnesota, China, PAV-1 y V9. Se
considera que primordialmente, las medidas tomadas por la Campaña Nacional contra la
FPC, consistentes en: la revisión de los requerimientos mínimos para biológicos,
realización de pruebas de potencia rutinarias en vacunas y sueros, la vacunación era
obligatoria en las zonas permitidas y el control de movilización de animales, requiriendo
guía sanitaria y certificado de vacunación, esto ayudó a la disminución de dichos brotes.

A partir de las recomendaciones realizadas, se estableció la norma NOM 036-ZOO-1996,

que menciona que por ley, cada lote de vacuna producido tenía que ser probado en su
inocuidad, potencia y no diseminación. Estas pruebas se hicieron rutinariamente, en el
Centro Nacional de Servicios de Diagnóstico en Salud Animal (CENASA), dependiente de
la Dirección General de Salud Animal (DGSA), localizado en Santa Ana, Tecamac, Edo.
de México. CENASA junto con DGSA no permitían la distribución de las vacunas, que no
aprobaran satisfactoriamente las pruebas antes mencionadas.

17
IV.- LAS INVESTIGACIONES REALIZADAS SOBRE LA VACUNA PAV-250, Y SU
IMPORTANCIA EN EL CONTROL Y ERRADICACIÓN DE LA FPC EN MÉXICO.

Los estudios que se realizaron con respecto a la FPC de 1973 a 1991, permitieron
descubrir que en México, en los años sesentas, se contaba con algunas vacunas
comerciales altamente efectivas contra esta enfermedad, sin embargo existían vacunas y
sueros comerciales, que no ofrecían ninguna protección o que sus porcentajes de
protección eran inadecuados y otras que al ser aplicadas, producían la enfermedad y
mortalidad en los cerdos.

En 1975, los esfuerzos realizados por el INIP (ahora INIFAP), en coordinación con los
científicos de la Universidad de Cornell, U.S.A., dieron como resultado el que la entonces
SARH (después SAGARPA) de México, contara con una excelente vacuna mejorada, la
PAV-250. También se demostró que esta vacuna tenía características superiores a las
vacunas comerciales existentes. Posteriormente (1986), en el proyecto de FPC dirigido
por el M. A. Pablo Correa Girón, se desarrollaron técnicas para la producción industrial de
la vacuna PAV-250, mediante las cuales se produjeron lotes de semilla PAV-250 con
títulos muy altos (106.0 TCID50%).

Así mismo se logró desarrollar un sistema mediante el cual se pudo replicar la semilla
PAV-250 en cultivos celulares libres de contaminación por el virus de Diarrea Viral Bovina
(DVB), con lo cual se obtuvo una vacuna con mayor título y libre de contaminantes que
confiere alta protección. Lo anterior se logró al descubrir que las células PK-15, utilizadas,
estaban contaminadas con el virus de DVB, y esto era la causa de obtener lotes de
semilla y vacuna con bajos títulos, por lo que se procedió a irradiar el suero comercial
(utilizado en la preparación del medio de cultivo), con rayos Gamma, inactivarlo a 56 C y
ultrafiltrarlo, de esta manera, las células PK-15 se encontraban libres de contaminación
con el virus de DVB, y al ser utilizados en la producción de la vacuna, además de usar
un estabilizador adecuado, se lograron producir lotes de vacuna con altos títulos.

Se realizaron pruebas de seguridad a la vacuna PAV-250, demostrando que después de

la aplicación de 5 dosis vacunales (10 ml), en los cerdos no se presentó ningún signo
clínico de la enfermedad, lesión o muerte atribuible a la vacuna. Además a la vacuna se
le dieron hasta 5 pases en células PK-15, sin que se alteraran sus propiedades.

La tecnología desarrollada por el INIFAP en la producción de la vacuna PAV-250, se

puso al servicio de la Productora Nacional de Biológicos Veterinarios (PRONABIVE), y a
la industria privada (Laboratorios SANFER y Litton), hecho que contribuyó al éxito de la
Campaña Nacional de Erradicación de la FPC, por contar ya con un biológico eficiente
para erradicar la FPC.

La vacuna ocupó el segundo lugar en ventas en el país, preferencia que se logró en un

período de poco más de 2 años en el mercado, quedando, por selección de los
porcicultores, como la única vacuna a ser utilizada en la Campaña de Control y
Erradicación de la FPC.

Así mismo se elaboraron lotes de conjugado contra la FPC, necesarios para el

diagnóstico y las pruebas que se realizaban sobre la misma vacuna; los cuales fueron
altamente específicos, dicho conjugado fue utilizado en el diagnóstico de la enfermedad y
vendido a la industria privada y proporcionado a través de la FAO (ONU) a varios países
de Latinoamérica. El conjugado es de excelente calidad, con un título de anticuerpos que
resultó satisfactorio y que tiñó específicamente al virus de la FPC, y fue constatado por el
CENASA que lo utiliza de manera rutinaria.

18
Posteriormente, en 1986, se volvió a elaborar un suero hiperinmune de FPC, logrando un
título muy alto de anticuerpos (1:16304), con el cual se realizó un nuevo conjugado.

La vacuna PAV-250, fue un biológico ideal para las campañas de vacunación de la

SAGARPA, especialmente en el caso de los cerdos de traspatio y de áreas rurales, ya
que se podían vacunar, desde los lechones de un día de edad, hasta las cerdas
gestantes (en cualquier estado de la gestación) sin ningún problema, y sin ninguna
limitación.

A continuación y de forma más extensa, se describen los trabajos desarrollados sobre las
características de la vacuna PAV-250.

ORIGEN DE LA CEPA VACUNAL PAV-250.

La cepa PAV-1 fue obtenida inicialmente en la Universidad de Cornell, Ithaca, Nueva

York, EUA, a partir de la cepa A del virus de FPC, esta cepa fue propagada por pases
seriados de cultivos celulares. Inicialmente mataba a los cerdos pero después de ser
pasada 40 veces en la línea celular PK-15, ya no fue letal, posteriormente al pase 70 ya
no podía ser transmitida de los cerdos vacunados a los cerdos susceptibles puestos en
contacto; siempre y cuando éstos procedieran de madres inmunes. Pero en ese momento
todavía se podría transmitir si se utilizaban cerdos procedentes de madres susceptibles.
Al pase 250, en pruebas preliminares, se observó que el virus no se difundía de los
cerdos vacunados a los cerdos completamente susceptibles.

Cuando ya se le habían dado los 250 pases, desafortunadamente ya había sido prohibida
en los EUA, la utilización de cualquier tipo de vacuna contra la FPC. Por esta razón la
semilla de esta vacuna fue mantenida en el congelador durante 4 años; y después en
refrigeración (liofilizada), durante 3 años; teniendo entonces un título de --103.5 TCID 50%
/ml. Fue donada a México al entonces INIP, y fue estudiada a partir de 1974. Los
trabajos fueron encaminados a estudiar todas las características de dicha vacuna.

INOCUIDAD

Se observó que después de aplicar una dosis de la vacuna PAV-250, en los cerdos
vacunados no hubo hipertermia, leucopenia, ni se presentaron signos clínicos a causa de
la vacunación. Por lo que se consideró que la vacuna fue inocua y no alteraba los
parámetros productivos ni los reproductivos al ser aplicada en las cerdas en celo, y/o en
cualquier etapa de la gestación.

PERMANENCIA DEL VIRUS VACUNAL EN LOS TEJIDOS DE LOS CERDOS

VACUNADOS Y EN SANGRE

En pruebas preliminares se observó que en los cerdos vacunados con la cepa PAV-250,
al sacrificarlos en diferentes periodos, el antígeno del virus vacunal se detectó en varios
tejidos en los días 5 y 7, mientras que a los 10, 30 y 40 días, dicho antígeno no estuvo
presente.

En trabajos posteriores se determinó el período de permanencia del virus vacunal cepa

PAV-250 en las tonsilas y en sangre a partir de cerdos vacunados. Para la detección del
virus en las tonsilas, se emplearon las técnicas de aislamiento viral en CC,
Inmunofluorescencia Directa (IFD) y la transcripción reversa-reacción en cadena de la
polimerasa anidada (RT-PCRn), para lo cual se utilizaron 18 cerdos de 30 kg, libres de
anticuerpos contra la FPC, 6 de los cuales se dejaron como controles y 12 se vacunaron
el día 0 con 2 ml/vía IM, con la cepa vacunal PAV-250, y se sacrificaron 2 animales

19
vacunados y uno no vacunado los días 4, 6, 15, 21, 28 y 35, a los animales sacrificados
se les extirparon las tonsilas para trabajarlas por las técnicas descritas arriba. Los
resultados mostraron que el virus vacunal, se logró detectar por aislamiento viral e
identificación por inmunofluorescencia directa (IFD) los días 4, 6, 15, 21 y 28
postvacunación (PV), en cortes de tejidos por IFD los días 4, 6, y 15 PV; por la técnica de
RT-PCRn, los días 4, 6, 15 y 28 PV, y en los cerdos controles no se logró detectar al
virus. Por lo que se concluye que la cepa PAV-250 estuvo presente en las tonsilas del día
4-28 PV.

Por otra parte, la detección de la cepa PAV-250 en sangre, fue solamente determinada
por la técnica de RT-PCRn, en otro trabajo en donde se utilizaron 10 cerdos, 5 vacunados
con la cepa PAV-250 con 2 ml/IM, y otros 5 animales que fueron controles a los que no
se les vacunó; a todos se les tomó muestras de sangre con EDTA los días 0, 7,14, 21,
28, 35 y 42. Los resultados mostraron que el virus vacunal sólo fue detectado el día 7 PV
en 3 de los cinco cerdos vacunados y no se detectó en los controles negativos; por lo que
se concluye que el virus se encontró en sangre en un periodo muy corto (7 días PV) en
comparación con su detección en tonsilas (28 días PV).

PROTECCIÓN CONFERIDA

En el INIP (ahora INIFAP), se realizaron pruebas de potencia e inocuidad a diferentes

vacunas comerciales de 1972 a 1982, con estas pruebas se demostró, que muchos de
los biológicos producidos por los laboratorios comerciales, no contaban con las
especificaciones requeridas para su uso y fueron retirados del mercado. También se
comprobó, que existían vacunas con excelentes propiedades de seguridad y potencia,
todos estos trabajos realizados por el CENID-MA, INIFAP, forjaron la base para poder
iniciar el control y erradicación de la FPC en México. Con todos estos estudios se pudo
establecer una Norma Oficial Mexicana, donde se exigía probar cada lote de vacuna
producido en los diferentes laboratorios comerciales.

Según la NOM-036-ZOO-1996, en las pruebas de potencia oficiales realizadas en el

CENASA, se exigía que cada lote probado de vacunas comerciales, tuviera un mínimo de
80% de protección, ante una dosis de desafío que tendría que matar a por lo menos el
80% de los cerdos controles. Estas pruebas se realizaron con la vacuna en estudio
diluida 1:100. Los lotes que no pasaban la prueba de potencia satisfactoriamente, no se
les autorizaba su venta al público y las instituciones gubernamentales responsables de
ello son CONASA y DGSA.

De modo que cada lote certificado por la SAGAR, de las distintas vacunas mencionadas,
que se utilizó en la piara nacional, tenía la garantía de haber sido probado y de que pasó
satisfactoriamente las pruebas de inocuidad, potencia y de no diseminación. Tomando en
cuenta lo anterior; en caso de que se descubriera que en el campo llegara a fallar algún
lote de vacuna, de cualquier marca, se debería sospechar primeramente de alguna falla
en la cadena fría, porque todos los lotes aprobados oficialmente habían sido ya probados
en cuanto a su inocuidad, potencia y no diseminación.

DISEMINACIÓN DEL VIRUS VACUNAL DE LOS CERDOS VACUNADOS A LOS NO

VACUNADOS.

Desde que se realizaron los primeros estudios, el virus de la vacuna PAV-250, demostró
que no se diseminaba de los cerdos vacunados a los susceptibles puestos en contacto.

En condiciones controladas, a los cerdos se les aplicaron dos dosis y hasta cinco dosis y
se observó que no se diseminaba el virus de la vacuna PAV-250, además de seguir
siendo inocua. Esto se demostró no solo en condiciones controladas, sino también

20
dejando que convivieran los cerdos vacunados con los controles no vacunados, en
condiciones de campo, por períodos de 51, 116, y 206 días, en Huimanguillo, Tabasco,
localizado en un clima tropical, en donde abundan los mosquitos y demás posibles
vectores.

Esta característica de que no se diseminen los virus vacunales, se comprobó

rutinariamente, en condiciones controladas, con cada lote de vacuna presentado para ser
probado en el CENASA, DGSA, SAGARPA.

POSIBILIDADES DE REGRESIÓN A LA VIRULENCIA

Dado que la PAV-250 no se disemina de los cerdos vacunados a los susceptibles

puestos en contacto, no existieron posibilidades de que se tornara virulento, puesto que
por lo mismo, no había posibilidades de que se transmitiera de cerdo a cerdo.

En cambio las vacunas preparadas con la cepa China y con la cepa GPE, dado que sí se
diseminan, al sufrir pases seriados en los animales susceptibles, siempre correrán el
riesgo de revertir a la virulencia.

INTERFERENCIA CON LA VIGILANCIA SEROEPIZOOTIOLÓGICA DURANTE LA

CAMPAÑA

Refiriéndose a la Campaña Nacional de Control de la Fiebre Porcina Clásica (CNCFPC),

en las áreas que estaban en la Etapa de Control, se vacunaba a los cerdos en forma
intensiva. Mientras que en la etapa de erradicación, se prohibió la vacunación y lo mismo
en la etapa de libre de FPC, de modo que si en la primera etapa se vacunaba con una
cepa que se diseminara, este virus vacunal podría circular en las poblaciones porcinas; y
al dejar de vacunar, durante las siguientes dos etapas, el virus vacunal podría seguir
circulando entre los cerdos susceptibles, de manera que cuando fueran muestreados los
cerdos que no fueron vacunados previamente, algunos resultarían seropositivos y no se
podría determinar fácilmente si los anticuerpos detectados correspondían a los
estimulados por el virus vacunal que estaba circulando, o si se trataba de un virus de
campo de baja patogenicidad. Lo mismo ocurriría al introducir a estas granjas cerdos
centinelas seronegativos, por lo tanto, las vacunas que sí se diseminaban, podrían
interferir con la vigilancia seroepizootiológica, que se realizaría durante las dos últimas
etapas de la CNCFPC, con el fin de certificar que las piaras ya estuvieran libres de FPC y
que el virus ya no estuviera circulando en ellas. Por lo que las vacunas elaboradas con la
cepa China y con la cepa GPE (las cuales sí se diseminaban) conducían a esta situación;
mientras que la vacuna elaborada con la cepa PAV-250, no ocasionaban estos
problemas, porque el virus no se disemina.

RIESGO DE QUE LA VACUNA PUEDA DIFUNDIR OTROS VIRUS CONTAMINANTES

Las vacunas elaboradas en líneas celulares, que no contienen contaminantes patógenos,

no corren el riesgo de difundir en las poblaciones porcinas, otros virus contaminantes
patógenos para el cerdo. Tal es el caso de la vacuna PAV-250, que es elaborada con la
línea celular PK-15, la cual está libre de virus contaminantes.

La vacuna producida con la cepa China no corre este riesgo cuando se elabora en
conejos SPF, por ser éstos de una especie diferente, lo mismo cuando es elaborada en
líneas celulares limpias de virus contaminantes. La cepa Minnesota también fue
elaborada en líneas celulares.

Por otra parte, la cepa PAV-1, que fue preparada en cultivos celulares primarios, a partir
de médula ósea de cerdos comerciales aparentemente sanos (considerando que en

21
México desafortunadamente fue difícil encontrar cerdos libres de determinados gérmenes
patógenos conocidos). Al realizar las pruebas de inocuidad, se confiaba que al inocular
cerdos no vacunados contra la FPC, si no se enfermaban, se daba por bueno el lote de
vacuna. Sin embargo, por no utilizar cerdos SPF, no se pudo confirmar, que no hubiera
agentes patógenos contaminantes en algún lote de las vacunas elaboradas en cultivos
primarios, desafortunadamente éste fue un punto débil de la referida vacuna.

Respecto a la vacuna GPE, que fue elaborada en cultivos celulares primarios de riñón de
cobayo, investigadores japoneses, encontraron Herpervirus contaminante en los cultivos
primarios hechos a partir de riñones de cuyes mexicanos, del cual se desconoce su
significado para la salud de los cerdos. Siendo ésta una de las razones por lo cual, para
su fabricación, se tuvieron que utilizar cobayos SPF, lo que dificultó su producción.

Otro contaminante patógeno que puede estar presente en el suero fetal bovino, es el
virus VDVB, dicho suero es utilizado en forma rutinaria en la preparación del medio de
cultivo para producir CC y con frecuencia se pueden contaminar con el VDVB.

También Holanda informó de brotes ocurridos en lechones de pocas semanas de edad,

después de que sus madres gestantes fueron vacunadas contra la FPC y se atribuyeron
esos brotes a la contaminación de la vacuna comercial, con el VDVB o con el virus de la
enfermedad de la frontera de los borregos.

En la elaboración de la vacuna PAV-250, se siguieron procedimientos que aseguraron

que el suero fetal bovino (SFB) no estuviera contaminado con el VDVB o con algún otro
microorganismo viable. Por lo que se recomendó irradiar (esterilizar) el SFB con rayos
gamma y ultrafiltrado; también se recomendó la utilización de medios de cultivo
preparados con substitutos del suero fetal bovino.

EFECTIVIDAD EN ZONAS CON ALTO MICROBISMO AMBIENTAL

Con la vacuna PAV-250 se logró el control de la FPC en el Sur de Sonora (en 1984,
cundo se inicia la CNEFPC). Posteriormente la PAV-250 se aplicó en La Piedad,
Michoacán y áreas aledañas con un éxito total (en donde la FPC se presentaba con muy
alta frecuencia y con alta patogenicidad). En esta región, el mal manejo de los cerdos, las
deficientes condiciones sanitarias y el alto microbismo ambiental dificultaron el que otras
vacunas fueran igualmente eficientes.

Desgraciadamente la cepa GPE no dio el mismo resultado en las áreas con alto
microbismo ambiental, de modo que los porcicultores y los laboratorios que la producían
aparentemente se desalentaron y finalmente dejaron de producirla.

TIEMPO EN QUE TARDA EN PROTEGER LA VACUNA

En investigaciones realizadas en el CENID-Microbiología, INIFAP, se demostró que la

vacuna PAV-250, cuando se aplicó 3 días antes de la exposición de los cerdos con el
virus patógeno de FPC, los animales mostraron signos a causa del virus de desafío, pero
se recuperaron con 0% de mortalidad. Cuando la vacuna se aplicó a los 5 días antes de
la exposición, ninguno de los cerdos mostró signos de FPC, ni mortalidad a causa del
virus patógeno de exposición.

De modo que cuando la vacuna PAV-250 se aplicaba en una piara en donde ya estaba
establecido un brote de FPC, a los pocos días después ya no aparecían casos nuevos de
FPC; esta experiencia se confirmó en México por muchos médicos veterinarios.

22
Algunos investigadores reportan que la cepa China producía inmunidad en 5 días, con
producción de interferón a los 3 o 4 días postvacunaciòn y la cepa GPE también confería
protección cuando era aplicada entre los 3 a los 5 días antes de la aplicación del virus
patógeno.

VACUNACIÓN DE CERDAS GESTANTES Y EN CELO

En experimentos controlados, se demostró que la vacuna PAV-250 podía ser aplicada en

las cerdas en celo, o en cualquier tercio de la gestación, sin que la vacuna afectara los
parámetros reproductivos y/o productivos; esto fue realizado utilizando cerdas sin
memoria inmunológica contra FPC (puesto que no habían sido vacunadas). Estas
observaciones fueron comprobadas en diversas granjas porcinas comerciales, aclarando
que la vacunación de las hembras en celo y/o gestantes, sólo se recomienda en casos de
emergencia, en presencia de un brote, o ante el peligro de brotes de FPC en áreas
vecinas y que lo más aconsejable fue respetar el calendario de vacunación tradicional de
la granja. El objetivo de la vacunación sobre brote, fue para no perder hembras y
sementales que puedan tener un alto valor genético; y para reducir las posibilidades de
amplificación del virus patógeno de campo en la población y con ello tratar de evitar lo
más posible que se difundiera a otras granjas o regiones susceptibles.

La vacuna GPE fue probada en cerdas gestantes que tenían memoria inmunológica
(previamente vacunadas con una vacuna inactivada), y se encontró que en estas
condiciones no se alteraron los parámetros reproductivos.

La cepa China no produce efectos dañinos en hembras gestantes. Por otra parte, de
acuerdo con las recomendaciones del laboratorio productor: a) la vacuna PAV-1 no se
recomendaba para ser aplicada en cerdas gestantes; y b) la cepa Minnesota se
consideraba que era patógena para las cerdas que estaban preñadas. Este punto fue
muy importante en la campaña contra la FPC, durante las vacunaciones en producción
de cerdos de traspatio y en granjas tecnificadas, porque al ser posible la vacunación de
las cerdas gestantes, no quedarían focos de animales susceptibles, no vacunados.

VACUNACIÓN DE LOS LECHONES

La vacuna PAV-250 puede ser aplicada en animales de uno a 21 días de edad, a dosis
doble (4 ml), sin que sea patógena para ellos. Las pruebas de vacunación con esta
vacuna, realizadas en Huimanguillo, Tab., con el subsecuente desafío en las unidades de
aislamiento del CENID-Microbiología, en Palo Alto, D.F., demostraron que esta vacuna
confirió 100% de protección a los lechones vacunados a diferentes días (1, 7, 14 y 21
días de edad), mientras que sus hermanos de camada, que no fueron vacunados, y que
permanecieron en contacto con ellos, por 51, 116 y 206 días, fueron completamente
susceptibles, ya que, al ser expuestos mostraron 100% de mortalidad. Esto también fue
muy importante porque durante la campaña, al vacunar a los lechones de traspatio y de
las granjas, con la vacuna PAV-250, sin que se queden animales sin vacunar, no se
dejarán focos de animales susceptibles, que posteriormente se podrían infectar. Si no se
toma en cuenta este factor, para poder hacer la vacunación de la población porcina
completa, sería más difícil terminar con los brotes y sería más laboriosa la erradicación
de la FPC de una región.

Respecto a la “cepa” China, cuando se trata de lechones procedentes de cerdas

inmunizadas con esta vacuna, se recomienda su aplicación en cerdos de una semana de
edad. Goret (1973), señala que las “cepas” Chinas son más sensibles a los anticuerpos
específicos contra FPC que otras “cepas”, por lo que deben ser usadas sin la aplicación
simultánea de suero hiperinmune y nunca en cerdos menores de 3 meses de edad,
cuando estos proceden de cerdos inmunes.

23
La vacuna GPE, de acuerdo con las publicaciones de autores japoneses, cuando es
aplicada en animales menores de 30 días, no confiere protección, porque hay
interferencia por parte de los anticuerpos maternos; ya que si se aplica a los 30 días de
edad, sólo quedarán protegidos el 50% de los lechones; y si se aplica en lechones
mayores de 30 días de edad, sí conferirá la protección esperada, porque en estos últimos
los niveles de anticuerpos maternos ya son sumamente bajos, por lo cual ya no
interferirán con la vacunación. Por lo que al utilizar estas últimas vacunas, se correría el
riesgo de no poder vacunar a los lechones jóvenes o de que fueran vacunados y que no
quedaran inmunes, lo cual podía interferir en forma importante con el desarrollo de la
campaña contra FPC, porque quedarían focos de animales susceptibles, que en un futuro
podrían infectarse con el virus de la FPC patógeno (virus de campo).

UTILIZACIÓN DE LA VACUNACIÓN EN EL CONTROL DE BROTES ACTIVOS DE LA

FPC.

Como se mencionó anteriormente la vacuna PAV-250 puede ser utilizada en el control de

los brotes de FPC y esto ya fue comprobado por muchos médicos veterinarios en
distintas granjas. Ante un brote de FPC, es recomendable aplicar la vacuna PAV-250 a
dosis doble (4ml por animal), para así lograr que en 4 ó 5 días ya no aparezcan nuevos
casos de FPC, esto es muy importante, para evitar más pérdidas de animales a causa de
la morbilidad y la mortalidad y aún más, para evitar que los cerdos con el virus patógeno
se disemine en la granja afectada, y con ello exista una mayor posibilidad que se
infecten otras granjas y/o a otras áreas porcícolas. De modo que al vacunar, se limitará la
cantidad de producción del virus patógeno y también se reducirá el período de producción
del mismo, en los cerdos infectados de la granja, consecuentemente pocos días después
de la vacunación ya no aparecerán casos nuevos de la enfermedad.

UTILIZACIÓN DE LA VACUNACIÓN EN LA ERRADICACIÓN DE LA FPC.

Con anterioridad, en otros países, como los EUA y en varios de los países europeos, la
erradicación de FPC se logró mediante el sacrificio de las piaras afectadas, lo cual
conlleva a gastos enormes por concepto del sacrificio e indemnización a los dueños de
los animales. Por otra parte, con la vacuna PAV-250, desde que se usó por primera vez
en el control de un brote de FPC, en Santiago Cuautlalpan, Municipio de Texcoco,
Estado de México, se observó que hay evidencias epizootiológicas de que las cepas
patógenas podían ser erradicadas de una granja si esta vacuna era utilizada en forma
constante y permanente, por periodos de un año o más, lo cual permitió reducir al mínimo
los gastos de erradicación de la FPC.

El control de la FPC en el sur de Sonora (en los brotes ocurridos en 1984) fue logrado
con la vacuna PAV-250, después de este éxito esta vacuna, poco a poco fue utilizada en
todo el país notándose su superioridad en áreas de alto microbismo ambiental, como en
La Piedad, Michoacán y alrededores, en donde la frecuencia de la FPC era alta, así como
el grado de patogenicidad de las cepas de campo que allí existían.

Al analizar el historial epizootiológico de la FPC en México, se puede llegar a la

conclusión de que la vacuna PAV-250, ha contribuido en forma importante a la
erradicación de esta enfermedad en amplias áreas del país. La importancia de la
contribución de esta vacuna, se puede deducir tanto por el número de dosis aplicadas
(aproximadamente 30 millones de dosis), como por haber servido de modelo para la
Campaña de Control y Erradicación de la FPC. La Dirección General de Salud Animal
retiró del mercado (en 1981) a todas las vacunas que no ofrecían una inocuidad y una
potencia satisfactorias, tomando como base las características de la vacuna PAV-250.
Esta vacuna, fue utilizada en la Campaña contra la FPC en México y se está usando con

24
éxito también en varios países de Centro América (Honduras, Guatemala, y República del
Salvador), lo que representa divisas para el país.

La vacuna PAV-250 se utilizó desde 1979, y sus beneficios para la porcicultura nacional,
hasta el momento radican en que los 400 a 800 brotes de esta enfermedad que se
reportaban anualmente (de 1960 a 1980), se redujeron aproximadamente en un 99%; ya
que en los años 2000 y 2001 hubieron 12 brotes reportados en cada año; en el 2002 y
2003 hubieron 6 brotes respectivamente; en 2004 3 brotes y hasta el 10 de mayo del
2005 se reportó un brote; por lo anterior se puede decir que el país ha dejado de perder
por lo menos 26,000 millones de pesos, en los últimos 26 años, así mismo el INIFAP-
CENID- Microbiología ha participado con la vacuna y con su asesoramiento técnico a la
Campaña de Control y Erradicación de la Fiebre Porcina Clásica.

Finalmente, esto: a) Ha repercutido en un mejor precio de la carne de cerdo para el

consumidor; b) Ha contribuido a la entrada de divisas, propiciando la exportación de
carne de cerdo (de regiones libres de FPC como Sonora) hacia Japón; y c) se logró
erradicar la FPC de México, gracias a la utilización de esta vacuna, sin menos preciar la
participación de la Dirección General de la Salud Animal, organizaciones de porcicultores,
de la Industria Farmacéutica y del gremio de Médicos Veterinarios del país.

25
V.- CONCLUSIÓN

Con base en las características de las vacunas, contra la fiebre

porcina clásica utilizadas en México; se concluye que la mejor vacuna
fue la PAV-250. GRACIAS A ÉSTA SE LOGRÓ ERRADICAR LA
ENFERMEDAD EN MÉXICO A PARTIR DEL 30 DE ENERO DEL
2009.

26
VI.- LITERATURA CONSULTADA

Anaya EA., Correa-Girón P., Coba AMA. 1994. Determinación del tiempo mínimo en que
protege la vacuna PAV-250 contra la Fiebre Porcina Clásica. XIV Congreso PANVET,
Acapulco, Gro. Méx. pp. 89.

Anaya EA., Correa-Girón P., Coba AMA.1995. Determinación del tiempo mínimo en que
protege la vacuna PAV-250 contra la Fiebre Porcina Clásica,(FPC). Memorias del XXI
Congreso Nacional de la Asociación Mexicana de Microbiología, Veracruz, Ver., México,
1995, J-41.

Anaya EA., Correa-Girón, P., Coba AMA. 1996 a. Determinación del tiempo mínimo en
que protege la vacuna PAV-250 contra la Fiebre Porcina Clásica, (FPC). Premio
CANIFARMA Industria Farmacéutica Veterinaria, Dr. Alfredo Tellez Girón Rode,
Memorias 1994 y 1995, Vol. 3, No. 3, Enero de 1996. pp. 48-49.

Anaya EA., Correa-Girón P., Coba AMA. 1996 b. Determinación del tiempo mínimo en
que protege la vacuna PAV-250 contra la Fiebre Porcina Clásica, (FPC). XXXI Congreso
Nacional de la Asociación Mexicana de Veterinarios Especialistas en Cerdos, Veracruz,
México, 21 al 24 de Agosto. pp. 84.

Arias IJ. 1985. Vacuna GPE contra el Cólera Porcino. En: Avances en Enfermedades del
Cerdo. Editado por A. Morilla, P. Correa y Stephano. Ediciones de la Asoc. Mex. de Vet. .
Esp. en Cerdos , A.C. pp. 115-116.

Aynaud MJ., Asso J. 1985. La cepa lapinizada llamada “China” del virus de la Peste
Porcina. Boletín Técnico Informativo, A. A.V.E.P.P. Septiembre-Octubre Año 2, Vol.2 ,
No. 11. pp. 3-23.

Báez RUA., Coba AMA., Anaya EAM., Correa-Girón P., Rosales OC., Ángeles L. 1992 a.
La “cepa” vacunal PAV-250 contra la Fiebre Porcina Clásica: empleo en cerdas durante la
gestación y el celo. XXVII AMVEC. pp. 234-237.

Báez RUA., Coba AMA., Anaya EAM., Correa-Girón P., Rosales OC., Ángeles L. 1992b.
La “cepa” vacunal PAV-250 contra la Fiebre Porcina Clásica: empleo en cerdas durante la
gestación y el celo. Reunión Nacional de Investigación Pecuaria. pp. 356.

Báez RUA., Coba AMA., Anaya EAM., Correa-Girón, P., Rosales OC. 1993. Respuesta
serológica a la vacuna contra la Fiebre Porcina Clásica (FPC), “cepa” PAV-250 al ser
aplicada a cerdas durante la gestación y el celo. Reunion Anual de Investigación
Pecuaria. pp. 273.

Báez RUA., Coba AMA., Anaya EAM., Correa-Girón P., Rosales OC. 1994. Safety and
antigenicity of Hog Cholera (HC) virus vaccine PAV-250 when applyed in sows being in
heat and in gestation. International Pig Veterinary Society. Bangkok, Thailand. pp. 87.

Báez RUA., Coba AMA., Anaya EAM., Correa-Girón, P., Rosales OC.1995. Inocuidad del
virus vacunal PAV-250 contra la Fiebre Porcina Clásica (FPC) en cerdas en celo y
gestante, sin antecedentes de vacunación. Tec. Pec. Méx. Vol.33, No.3, Septiembre-
Diciembre. pp. 135-147.

Baker JA. 1946. Serial passage of Hog Cholera virus in rabbits. Proc. Soc. Exptl. Biol. and
Med., 63:183-187.

27
Baker JA and Sheffy BE. 1960. A persistent Hog Cholera Viremia in young pigs. Proc.
Soc. Exptl. Biol and Med., 105: 675-678.

Batalla CD. 2008. Comunicación personal. Director del Centro Nacional de Servicio de
Diagnóstico en Salud Animal CENASA- DGSA, Santa Ana, Tecamac, Estado de México.

Blood DC., Henderson JA., Radostits OM. 1982. Hog Cholera (Swine Fever) In:
Veterinary Medicin. Fifth Edition. Bailliére Tindall. London. pp. 590-595.

Bran L., Mihaita S., Albu T., Draghaci D. and Popa M. 1964. Studies on an apathogenic
strain of lapinized Swine Fever virus. Rev. Zooteh. Med. Vet. (bucuresti) 14:43,
Abstr.Vet.Bull 35:97.

Cabrera TA. 1992. La campaña para el control y la erradicación de la fiebre porcina

clásica en México. In: Memorias del Symposium sobre enfermedades del cerdo con
implicaciones en el comercio internacional. CU118-130. pp. 118-130.

Coba AMA., Báez RUA., Anaya EAM., Correa GP., Franco F. 1987a. Protección conferida
por la vacuna PAV-250 contra el cólera porcino, en lechones de 2 y 3 semanas de edad.
X Congreso L.A. de Microbiología y VII Cong. Per de Microbiología.

Coba AMA., Báez RUA., Anaya EAM., Correa GP., Franco F. 1987b. Protección conferida
por la vacuna PAV-250 contra el cólera porcino, en lechones de 2 y 3 semanas de edad.
X Congreso L.A. de Microbiología y VII Cong Per. de Microbiol.

Coba AMA., Báez RUA., Anaya EAM., Correa GP., Franco F. 1988a. Protección conferida
por la vacuna PAV-250 contra el cólera porcino (CP), en lechones de 2 y 3 semanas de
edad. XI Reunión Asoc. L.A. de Producción Animal. pp. 39.

Coba AMA., Báez RUA., Anaya EAM., Correa GP. 1988b. Efecto de la vacuna contra el
Cólera Porcino (CP) PAV-250 al ser aplicada en lechones de 1 y 7 días de edad. XI
Reunión de Investigación Pecuaria en México. pp. 54.

Coba AMA., Báez RUA., Anaya EAM., Correa GP., Franco F.1989 a. Inmunización de
lechones contra el cólera porcino (CP) aplicando la vacuna PAV-250, a los 1, 7, 15 y 21
días de edad. XXII Reunión de la AMPA. pp. 81.

Coba AMA., Báez RUA., Anaya EAM., Correa GP., Franco F. 1989 b. Inmunización de
lechones contra el cólera porcino (CP) aplicando la vacuna PAV-250, a los 1, 7, 15 y 21
días de edad. VIII Congreso. C.A. MVZ/VI, MV/V Conf. Producc. Animal. pp. 18.

Coba AMA., Báez RUA., Anaya EAM., Correa GP., Franco F. 1989 c. Inmunización de
lechones contra el cólera porcino (CP) aplicando la vacuna PAV-250, a los 1, 7, 15 y 21
días de edad. III Congreso Latinoamericano Vet. Esp. Cerdo, II Soc.Vet. Ven. Esp.
Cerdos, Vol. 4. pp. 31.

Coba AMA., Báez RUA., Anaya EAM., Correa GP. 1989d. Protección conferida por la
vacuna contra el cólera porcino PAV-250, en lechones de 1 y 7 días de edad. Porcirama,
Vol. XII. pp. 17 a 19.

Coba AMA., Báez RUA., Anaya EAM., Correa GP., Franco F. 1990 a. Inmunización de
lechones contra el Cólera Porcino con la vacuna PAV-250. Síntesis Porcina. pp. 20-21.

28
Coba AMA., Anaya Escalera AM., Correa GP. 1990b. Anticuerpos sueroneutralizantes
(SN) en cerdos vacunados con vacunas contra el Cólera Porcino. XXI Congreso Nacional
de Microbiología. pp. 37.

Coba AMA., Báez RUA., Anaya EAM., Correa GP. 1992. Protección conferida por la
vacuna PAV-250, contra la Fiebre Porcina Clásica al vacunar cerdos de 1, 7, 15, y 21
días de edad. Te. PEc. En Méx., Vol. 30. pp. 91-99.

Coba AMA., Zapata LE., Socci EG., Correa GP., Martínez AA., Martínez LA. 2006.
Cerdos vacunados con la cepa PAV-250 contra la fiebre porcina clásica (FPC) y la
permanencia del virus en tonsilas. XLI Congreso AMVEC. pp. 194

Coba AMA., Zapata SLE., Socci EG., Molina HAY., Chávez CE., Correa GEP. 2008.
Persistencia del virus vacunal PAV-250 contra la fiebre porcina clásica (FPC) en sangre
de cerdos vacunados. XLIV Reunión Nacional de Investigación Pecuaria, Memoria,
Mérida, Yucatán. pp. 55

Correa GP., Baker JA., Sheffy BE., Ochoa M., Mancisidor AN. 1974. Una nueva vacuna
para erradicar el Cólera Porcino. VI Congreso Latinoamericano y I Venezolano de
Microbiología. pp. 84.

Correa GP., Baker JA., Sheffy BE., Ochoa M. del C Mancisidor AN. 1975. Una nueva
vacuna mejorada para controlar el cólera del cerdo. Técnica Pecuaria México, SARH.
Julio-Diciembre, No. 29. pp. 34-40

Correa GP., Baker JA., Ochoa M., Mancisidor AN. 1975a. Una nueva vacuna para el
mejor control del Cólera Porcino. XII Reunión Anual, INIP, SAG. pp. 8-9.

Correa GP., Baker JA., Sheffy BE., Ochoa M., Mancisidor AN. 1975b. Una nueva vacuna
mejorada para controlar el Cólera del Cerdo. Técnica Pecuaria México. pp. 34-40.

Correa GP., Ochoa MC., Mancisidor AN., Sheffy BE., Baker JA. 1976. A new vaccine
Ford a better control of Hog Cholera. Procedings International Pig Veterinary Sociality
Congress. June 22-24, Ames Iowa, USA, pp. 1-15.

Correa GP. 1981. Cólera Porcino. En: Enfermedades virales de los animales domésticos
(monogástricos), Vol. 1, 4ª Ed. Editado por P. Correa G. Editorial Arte e Impresos, B.,J.
pp. 7-28.

Correa GP., Rodríguez SB., Erickson GA. 1981a. Utilización de la vacuna PAV-250 en la
prevención del Cólera Porcino. XVII Convención, Asociación Mexicana de Médicos
Veterinarios Especialistas en Cerdos (AMVEC), Ixtapa, Hotel Holiday Inn del 1º al 5 de
julio.

Correa GP., Rodríguez SB., Erickson GA., Alvares R. 1981b. Utilización de la vacuna
PAV-250 en la prevención del Cólera Porcino. X Reunión Anual de Sanidad Animal.

Correa GP., Rodríguez BSA., Martínez LA. 1984 a. Producción de la vacuna PAV-250
contra el Cólera Porcino con Altos títulos, utilizando células PK-15 libres de
contaminación por Diarrea Viral Bovina (BVD) y suero irradiado y ultrafiltrado. II Congreso
Nacional AMVEC, Mazatlán, Sin. Julio 11-14. Pp. 7

29
Correa GP., Rodríguez BSA. 1984b. Producción de la vacuna PAV-250 contra el Cólera
Porcino con altos títulos. XV Congreso Nacional de Microbiología. Asociación Mexicana
de Microbiología. Veracruz, Ver. 3-7 de junio. pp. 176

Correa GP., Rodríguez BSA., Martínez LA. 1984c. Producción de la vacuna PAV-250
contra el Cólera Porcino con altos títulos, utilizando células PK-15 libres de
contaminación por Diarrea Viral Bovina (BVD) y suero irradiado y ultrafiltrado. V Simposio
sobre Química Nuclear, Radioquímica y Química de Radiaciones. Salón del Consejo de
la Universidad de Guanajuato, Gto., México, Diciembre 4-7. pp. 57

Correa GP., Rodríguez SB., Romero RC., Torres CG., Sánchez HC., Snyder M. 1984d.
Prevención de la contaminación de los cultivos celulares (CC) por el virus de la Diarrea
Viral Bovina (BVD)mediante la inactivación con gammas a 25 KG y el suero fetal de
ternera comercial (SFTC) utilizado en los medios de cultivo. V Simposio sobre Química
Nuclear, Radioquímica y Química de Radiaciones. Salón del Consejo de la Universidad
de Guanajuato, Gto., México, Diciembre 4-7. pp. 58

Correa GP. 1985. Experiencias con los biológicos contra el Cólera Porcino. Encuentro
sobre enfermedades infecciosas del cerdo. AMVEC. Editado por P.Correa y A. Morilla.
Centro Médico del IMSS. Mayo 6-7. pp. 61-68.

Correa GP., Anaya EAM; Coba AMA. 1989. VIII Congreso Centroamericano y del Caribe
de Med. Vet. y Zoot. VI Cong. Nal de Med. Vet., y Conferencia de Producción Animal.
San José Costa Rica, 21 al 25 de Agosto.

Correa GP., Coba AMA., Anaya EA. 1991. Logros del Proyecto Fiebre Porcina Clásica.
VIII Cong. Nal. de Porcicultura, CONAPORC-CNG, Hotel Cid. Del 16-19 de octubre,
Mazatlán, Sin.

Correa GP., Coba AMA., Anaya EAM. 1995. Investigaciones realizadas en México con la
vacuna PAV-250 de virus vivo atenuado contra la Fiebre Porcina Clásica (FPC).
Academia Veterinaria México, A.C. Trabajos de Ingreso de Académicos Numerarios y
Correspondientes. Diciembre. pp. 38-45.

Diagnósticos en Salud Animal, D.G.S.A., Santa Ana, Tecamac, Edo. De México.

Dunne HW. 1975. Hog Chpolera. In: Diseases of Swine. 4th. Edition. Edited Byhw Dunne
And AD Lemman. The Iowa State University Press, Ames ,Iowa, USA. pp. 189-255.

Ehrensperger. 1988. Immunological aspects of the infection. In : Classical Swine Fever

and Related Viral Infections. Ed : B. Liess. Institut fur Virologie der Tierarztlichen.
Hochschule Hannover. Hannover, Federal Republic of Germany. Martinus Nijhoff
Publishing. Boston. pp. 143-163.

Enzmann PJ. 1988. Molecular Biology of the Virus. In : Classical Swine Fever and
Related Viral Infections. Edited B. Liess. Institut fur Virologie der Tierarztlichen.
Hochschule Hannover. Hannover, Federal Republic of Germany. Martinus Nijhoff
Publishing. Boston. pp. 81-98.

Errecalde J. 1985. Estado actual de la vacunación contra peste porcina. Boletín Técnico
Informativo. A.A.V.E.P.P. Enero – Febrero, No. 7. pp. 11-20.

Gillespie JH., Sheffy BE and Baker JA. 1960. Propagation of Hog Cholera virus in tissue
cultura. Porc. Soc. Exptl Biol and Med, 679-681.

30
Gillespie JH., Sheffy BE., Coggins L., Madin SH and Baker JA. 1961. Propagation and
attenuation of Hog Cholera virus in tissue culture. 69th Annual Proceeding Unite Estates,
Livestock Sanitary Association, USA. pp. 1-10.

Gómez-Tejedor, Ortiz y Valenciano Martínez-Orozco M. 1994. Epizootiología y

patogenia de la Peste Porcina Clásica. Fichero Porci. No.22, Julio. pp. 11-17.

González C. 1998. Comunicación Personal. Director del Centro Nacional de Servicios

Diagnósticos en Salud Animal, DGSA, Santa Ana, Tecamac, Edo. de México.

Goret P. 1973. Vaccination contre la Peste Porcine Classique a l´aide des Souches
Chinoises. Rec. Med. Vet. 149:721.

Hall O, 1952. Garbage feeding control in Canada. Proc. 56th Ann Meeting U.S. Livestock
Sanit. Assoc. pp. 209.

Hashimoto K., Yabe N., Shimabukuro T., Hamada H., Arias IJ., Campos G., y Miura Y.
1984. Presentación de la vacuna GP japonesa contra el Cólera Porcino. II Congreso
Nacional AMVEC, Mazatlán, Sin. Julio 11-14. pp. 3.

Horsinek MC. 1991. Pestivirus – taxonomic perspectives. In : Ruminant Pestivirus

Infections. Virology, Pathogenesis and Perspectives of Prophylaxis. Archives of Virology.
Supplementom 3. Springer – Verlag Wien, New York. pp. 1-5.

Hulst M., & Moormann RJM. 1996. Classical swine fever virus diagnostics and vaccine
production in insect cells. Cytotechnology 20: 271-279

Hulst MM., Westra DF., Wensvoort G., and Moormann RJM. 1993. Glycoprotein E1 of
Hog Cholera Virus Expressed in Insect Cells Protects Swine from Hog Cholera. Journal of
Virology, Sept. pp. 5435-5442

Janowski H., and Walczak J. 1968. Results of inoculating pigs in large fattening houses
with the Chinese strain of lapinized Swine Fever virus, without using hypermmune serum.
Med. Wterynar. 24:388. Abstr. Vet. Bull. 39: 567.

Jiménez CJL. 1986. Comunicación personal. Gerente de Producción. Lab. Salsbury.

Kolomuchuk VV., Litvinov AN., Sorvachev EV., and Garkushenko LG. 1970. Formation of
interferon in pigs vaccinated with lapinized Swine Fever virus, strain K (Chinese).
Dokl.Vses. Akad. Sel´ shokhoz. Nauk 12:28. Abstr. Vet. Bul. 41:456.

Koprowski H., James TR., and Cox HR. 1946 Propagation of hog cholera virus in rabbits.
Proc. Soc.Exp.Biol. Med. 63:178.

Larios GF. 1986. Comunicación personal. Jefe del Depto. de Producción de Biológicos y
Bioterio. Dirección General de Sanidad y Protección Agropecuaria y Forestal de la
Dirección de Salud Animal, Subdirección de Verificación Calidad y Normas.

Madrid JA.1998. Comunicación Personal. Subdirector de Constatación, Centro Nacional

de Servicios de Diagnóstico en Salud Animal., D.G.S.A., Santa Ana, Tecamac, Edo. de
México.

31
Mendoza ES. 1995. Fiebre Porcina Clásica: Investigación actual y perspectivas de un
desarrollo tecnológico aplicado al diagnóstico serológico. Tesis para obtener el grado de
Doctor en Ciencias (Área Microbiología). UNAM, FES- Cuautitlán. pp. 1-191.

Meyers G., and Heinz-Jurgen T. 1996. Molecular –Characterization of Pestivirus.

Advances in virus Research, Vol. 47. pp. 53-115.

Meyers G., Heinz-Jurgen T., and Rümenapf T. 1996. Classical Swine Fever Virus
Recovery of Infectious Viruses from cDNA Constructs and Generation of Recombinant
Cytopathogenic Defective Interfering Particles. Journal of Virology, Mar. pp. 1588-1595.

Milorad S., Matthias K., Saalmuller A., Matthias J R., and Heinz-Jurgen T. 1992.
Pathogenesis of Classical Swine Fever : B-Lymphocyte Deficiency Caused by Hog
Cholera virus. Journal of Virology. pp. 1171-1175.

Moennig V. 1988. Characteristics of the virus. In : Classical Swine Fever and Related
Viral Infections. Edited B. Liess. Intitut fur Virologie der Tierarztlichen. Hochschule
Hannover. Hannover, Federal Republic of Germany. pp. 55-80.

Moennig V. 1992. The Hog Cholera Virus. Comp. Immun. Microbiol. Infect. Dis. Vol. 15,
No. 3, pp. 189-201.

Monterrubio GS. 1977. Pruebas de control de una vacuna contra el Cólera Porcino Cepa
China. Simposio sobre “Cólera Porcino”. Auditorio del Instituto Syntex. Octubre 1º. México
D.F. pp. 44-54.

Moormann JMR., Petra AM., Warmerdam BVDM., Wim MM., Schaaper G., Wensvoort,
and Maral MH. 1990. Molecular cloning and Nucleotide Sequence of Hog cholera Virus
Strain Brescia and Mapping of the Genomic region Encoding Envelope Protein E1.
Virology 177, 184-198.

Morgan RL., Jones NK., Miller LD., Stewart WC., Kresse JI. 1980. Low virulent Hog
Cholera viruses: Comparation of a 1976. New England Strain and a modified live virus
vaccine strain. Amer. Assoc. Vet. Lab. Diagnosticians, 23rd. Annual Proceedings. pp.
153-164.

Morilla GA. 1997. Manual para el control de las enfermedades infecciosas de los
cerdos. pp. 91.

Murphy FA., Fauquet CM., Bishop DHL., Ghabrial SA., Jarvis AW., Martelli GP., Mayo
MA., Summers MD. 1995. Virus Taxonomy. Classification and Nomenclature of Viruses.
Sixth Report of the International Committee on Taxonomy of Viruses. Virology Division
International Union Microbiological Societies. pp. 415-424.

Organización de las Naciones Unidas sobre la Agricultura y la Alimentación. 1984.

Informe de la consulta de expertos FAO/CEE sobre Peste Porcina Africana y Peste
Porcina Clásica. Roma, 22-25 de octubre.

Pauly T., Koning M., Thiel HJ and Saalmuller A. 1998. Infection with classical swine fever
virus : effects on phenotype and immune responsiveness of porcine T lymphocytes.
Journal of General Virology, 79. pp. 31-40.

32
Polanco PR., Williams DC., Fernández LA., Chávez QP. 1975. Experiencias sobre el
control epizootiológico de la Peste Porcina Clásica en Cuba y utilización de la cepa China
como medio de profilaxis específica. Trabajo escrito en mimeógrafo. Cuba, Febrero. pp.
1-15.

Precausta P., Brun A., and Kato F. 1974. Classical Swine Fever: Use of the Chinese “CL”
strain on the sow during gestation and on the young pig-Safety and potency. Abstr. 3rd
Congreso Intern. Pig. Vet. Soc. ESPIC Press, Toulouse, p. H.C. 12.

Ramiro RN. 1998. Mi historia acerca del cólera porcino en México. In: La fiebre porcina
clásica en la Américas. Simposium Internacional Puebla-1998. Editado por Antonio
Morilla. pp. 45-89.

Ritchie, J. 1963. Swine fever in Great Britain (England, Scotland, Wales). Bull. Off. Intern.
Epizoot. 59:1955.

Rosas CN., Sierra L., Jacobo MF., Rodríguez BR., Correa GP. 1982. Estudio sobre la
difusión, título viral inocuidad, antigenicidad, y protección inducida por la vacuna PAV-250
contra el Cólera Porcino. Reunión INIP- SARH, pp. 37-39.

Rosenstein E. y Cortés, RC. 1982. Prontuario de Especialidades Veterinarias 7ª Ed.

Editado por el Centro Profesional de Publicaciones SA México DF. pp. 1-466.

Rosenstein E. 1985. Prontuario de Especialidades Veterinarias 9ª Ed. Editado por el

Centro Profesional de Publicaciones SA México DF. pp. 1-323.

Rümenapf T., Meyers G., Stark R., and Thiel HJ. 1991. Molecular characterization of hog
cholera virus: In : Ruminal Pestivirus Infections. Virology, Phatogenesis and Perspectives
of Prophylaxis. Archives of Virology. Supplementom 3. Springer-Verlag Wien New York.
pp. 7-18.

Rümenapf T., Unger G., James H., Stranss., and Heinz-Jurgen T. 1993. Proccessing of
the Envelope Glycoproteins of Pestiviruses. Journal of Virology. pp. 3288-3294.

SAGAR, 1996a. Norma Oficial Mexicana NOM-037-ZOO-1995, Campaña Nacional contra

la Fiebre Porcina Clásica. Diario Oficial, Martes 29 de Octubre de 1996, Primera Sección,
pp. 21-42.

SAGAR, 1996b. Norma Oficial Mexicana NOM-036-ZOO-1996, Requisitos mínimos para

las vacunas contra la Fiebre Porcina Clásica. Diario Oficial, lunes 1º julio de 1996.

Sandvik T. 1997. Studies on diagnosis of pestivirus infections in cattle. Thesis for the
degree of Doctor Scientiarum. National Veterinary Institute. Oslo-Norway. pp. 3-59.

Sasahara J., and Kumagai T. 1967. Development of tissue culture living hog cholera
vaccine. Japan. Agr. Res. Quart. !:24. Abstr. Vet. Bull. 38:152.

Sasahara J., and Kumagai T., Shimizu Y., and Furuchi S. 1969. Field Experiments of Hog
Cholera live vaccine prepared in guinea pig kidney cell culture. Natl. Ins. Animal Health
Quart. 9:83.

Sasahara J. 1974. New Hog Cholera living vaccine. Abstr. 3rd Congr. Intern. Pig. Vet.
Soc. ESPIC Press, Toulouse, pp. H.C.14.

33
Secretaría de Agricultura y Ganadería de Argentina (SAGAR). 1979. Prohibición del uso
del método simultaneo suero-virus de inmunización contra la peste porcina. SAG de la
República de Argentina. 1985. Boletín Oficial 21-180. Resolución No. 798. Expediente
97813/79, Servicios de Laboratorios, Servicio Nacional de Sanidad Animal, Buenos Aires,
Argentina. Citado por Boletín Técnico Informativo, No.7, 2AVPP.

Sierra MA., Martín de las Mulas J., Sánchez C. y Quezada M. 1994. Características
clínicas y anatomopatológicas de la Peste Porcina Clásica. Fichero Porci. No. 22, Julio.
pp. 19-26.

Téllez GA. 1977. Vacunas contra el Cólera Porcino. Symposium Contra el Cólera Porcino.
Auditorio del Instituto Syntex. 1º de octubre. pp. 1-11.

Terpstra C. 1991. Hog Cholera : An update of present knowledge: British Veterinary

Journal, 147. pp. 397-406.

Thiel HJ., Peter GW., Plagemann VM. 1996. Pestivirus. In: Virology. Vol. 1 Third Edition.
Ed. Bernard N. Fields, D.M. Knipe, P. M. Howley. Lippin cott, Raven Publishers,
Philadelphia.

U.S. Department of Agriculture. History of Cholera Research in the U.S. 1884-1960.

Agricultural Research Service Agriculture Information Bulletin No.241. pp. 1-124.

Urquiza F. 1986. Comunicación personal. Gerente de Producción Biológica, Química

Hoechst.

Van OJT. 1988. Description of the virus infection. In : Classical Swine Fever and Related
Viral Infections. Ed: B. Liess. Martinus Nijhoff Publishing. Boston/Dordrecht/ Laucaster.
pp. 1-25.

Van OJT., and Terpstra C. 1989. Hog Cholera Virus. In : Virus infections of porcines.
Ed: M.B. Pensaert. Elsevier,

Van OJT. 1992. Hog Cholera. In : Deseases of Swine. Ed: Allen D. Leman, Barbara E.
Straw, William L. Mengeling, Sylvie D’Allaire, David J. Taylor. 7th Edition. Iowa, State
University Press / Ames, Iowa, USA. pp. 274-285.

Vannier P., Leforban Y., Carnero R., Cariolet R. 1988. Contamination of a live virus
vaccine against pseudorabies (Aujeszky's disease), by an ovine pestivirus pathogenic for
the pig. Annales de Recherches Veterinaires, 19:4, pp. 283-290.

Villaseñor MR. 1986. Producción de la Vacuna CO- VAC cepa Rovac. Conferencia
sobre: La enfermedad del cólera porcino y métodos técnicos para su control. Auditorio
Lapisa, La Piedad, Mich. 27 de junio.

Weiland E., Reinhard A., Stark R., Weiland F., and Heinz JT. 1992. A second Envelope
Glycoprotein Mediates Neutralization of a Pestivirus, Hog Cholera Virus. Journal of
Virology. pp. 3677-3682.

Welter J., González H. 1984. Estudio del desarrollo y resultados de pruebas de una
nueva vacuna contra el cólera porcino. II Congreso Nacional AMVEC, Mazatlán, Sin. Julio
11-14. pp. 5-6.

34
Wensvoort GC., and Terpstra C. 1988. Bovine viral diarrhea virus infection in piglets born
to sows vaccinated against swine fever with contaminated vaccine. Research in
Veterinary Science, 45:2. pp. 143-148.

Wirz B., Jon-Dori T., Heinz KM., and Mitchell BD. 1993. Detection of Hog Cholera Virus
and Differentiation from other Pestiviruses by Polymerase Chain Reaction. Journal of
Clinical Microbiology. pp. 1148-1154.

Zamora EL., Peña., y Arias M. 1994. El virus de la Peste Porcina Clásica. Fichero Porci.
No. 22, Julio, pp. 29-42.

35
EL CONTROL Y ERRADICACIÓN DE LA FIEBRE PORCINA CLÁSICA EN
MÉXICO, CON LA VACUNA PAV-250.

CENTRO NACIONAL DE INVESTIGACIÓN DISCIPLINARIA EN

MICROBIOLOGÍA ANIMAL

CRÉDITOS EDITORIALES

COORDINADOR DE PRODUCCIÓN

M.P.A. José Alfonso Aias Medina

EDITORES
María Antonia Coba Ayala
Laura Elena Zapata Salinas

REVISIÓN TÉCNICA

Dr. Ricardo Flores Castro

CENID-Microbiología-INIFAP

M.V.Z. Diodoro Batalla Campero

Federación de Colegios y Asociaciones de
Médicos Veterinarios Zootecnistas

Dr. Ramiro Ramírez Necoechea

Universidad Autónoma Metropolitana-Xochimilco

M.C. José Alfonso Arias Medina

CENID-Microbiología -INIFAP

M en C. Atalo Cándido Martínez Lara

CENID-Microbiología- INIFAP

Dr. Victor Tenorio Gutiérrez

CENID-Microbiología-INIFAP

PORTADA

Ing. Karina Alcantara Acuña

CENID-Microbiología- INIFAP

Para mayor informes:

Km. 15.5 Carretera México-Toluca

Col. Palo Alto, D.F., C.P. 05110

Tel. (55) 36180800 ext. 49

Fax: (55) 36180805

Correo Electrónico
coba.maria@inifap.gob.mx
zapata.laura@inifap.gob.mx

36