REACCIONES ALERGICAS

Máxima expresión de la alergia.

Para que se produzca un shock anafiláctico primero debe haber un conocimiento
previo o un contacto previo de la persona con el alérgeno. Porque se supone que
con el conocimiento previo la persona tendrá una reacción antígeno anticuerpo.
 Porque se produce: mediado por inmunoglobulinas E.
 Es un cuadro de alergia, máxima expresión de la alergia.
 Súbito, agudo, grave, puede llevar a la muerte del paciente, real urgencia.
SHOCK ANAFILACTICO
 Reacción alérgica aguda severa sistémica de rápida aparición, con
síntomas en cascada, de uno tras otro. Lo importante es saber en la
aparición de la primera sintomatología, anafilaxia leve, diagnóstico
temprano.
 Mediada por alguna sustancia o factor externo.
 Sensibilización al alérgeno, previo contacto.
 Mediada por inmunoglobulina E (Ig E).
 Gravedad máxima entre 5 a 30 min.
 Prevalencia del 2 al 5 %.
 Potencialmente mortal.
 Real urgencia.
 Multi sistémico. Snc, cardio circulatorio, respiratorio, gastrointestinal y piel.
 Traslado tentativo.
ETIOLOGIA:
Alimentos (reversible).
Insectos.
Medicamentos locales: AINES, antibióticos, medios de contraste, látex,
derivados hematológicos.
Nos interesa a partir de fármacos, penicilinas, materiales odontológicos.
FISIOPATOLOGIA:
 Previa sensibilización, previo contacto. Previo conocimiento del alérgeno
 Reacción antígeno anticuerpo.
 Reacción de mediadores químicos de la inflamación; histamina,
prostaglandinas, serotoninas.
Estas reacción de antígeno, anticuerpo, mediados por mediados químicos,
hacen que se aumente la permeabilidad de los vasos haciendo que el líquido del
intra celular salga y se produce edema, concomitantemente contracción de
músculos lisos, broncoespasmos.
El paciente puede morir por edema de glotis.
CONSECUENCIAS:
 Permeabilidad capilar.
 Edema celular.
 Contracción de musculo liso.
SINTOMAS:
Se puede pasar inadvertida los síntomas en la leve.
Anafilaxia leve: histamina, alteraciones dérmicas. Debemos reconocerla
primero para no tener complicaciones. Actuó rápido para evitar y detener el
cuadro. (Prurito, urticaria, edema, prurito genital, maculo pápulas, dislalia)
primeras manifestaciones.
Anafilaxia moderada: reacción antígena, anticuerpo. Preludiando la grave.
Anafilaxia grave. Compromiso renal, oliguria y anuria.
SINTOMAS:
Dermis primero.
 Disnea, sibilancias (por vasoconstricción no pasa el aire) Precordalgia,
tos estribor.
 Cianosis.
 Taquicardia inicial/ bradicardia. Posterior por agotamiento, fallo cardio
circulatorio.
 Taquipnea/ bradipnea.
 Lipotimia, hipotensión.
 Paro cardio, circulatorio.
 Síntomas gástricos: nauseas, vómitos, diarrea, calambres.
 Alteraciones dérmicas: Urticaria, prurito, diaforesis, edema peri orbicular
y gingival.
 Compromiso central: mareos, desorientación, fatiga, dislalia, pérdida del
conocimiento.
 Bloqueo a un coma, pérdida de conciencia, dislalia, macroglosia.
COMPLICACIONES
Hipoxia Paro cardio respiratorio
Hipotensión Muerte
Fallo circulatorio
Oliguria puede llegar a anuria.
Afección neurológica
Deterioro cognitivo
Edema de glotis muere.
 CUADRO DIFERENCIAL
ALERGIAS Línea alba nasal Prurito laríngeo y Edema de cara y
nasal lengua
Prurito localizado Rinorrea Ronquera Cianosis
anteroposterior
Coriza Estornudos S. Disnea, disfagia,
ANAFILÁCTICO apnea
Lagrimeo Tos irritativa Angustia Edema de glotis
Congestión ocular Rino faringitis Urticaria Perdida del
crónica conocimiento

PROTOCOLO SHOCK ANAFILACTICO

1. Protocolo básico.
2. Trendelemburg, si no hay disnea.
3. Oxigeno 3 a 5, L por min.
4. Adrenalina SC, IM, 0,3 mg diluido. Claudicación cardiocirculatoria, meter
carga estimulación para que el corazón reaccione.
5. Hidrocortisona 250 mg IM. Cortico esteroides antiinflamatorios
naturales, edema. Lo primero en usar en el paciente.
6. Dexametazona 4 mg IM.
7. Difenhidramina 50 mg IM. Antihistamínico, antialérgico, por reacción
antígeno anticuerpo mediada inmunoglobulina E, puede provocar
somnolencia.
8. Testeo.
 Estabilizar paciente.
 Traslado tentativo
La loratadina antihistamínicos NO PORQUE Son orales.

DIFICULTAD RESPIRATORIA
HIPERVENTILACION
CRISIS DE ASMA
OSTRUCCION POR CUERPOS EXTRAÑOS
FUNCION RESPIRATORIA
Respiración: Proceso osmótico intercambio de O2 y Co2
Ventilación pulmonar:
Inspiración (diafragma). Expiración
FR.
Aporte de Oxigeno y eliminación de exceso de Co2.
Intercambio gaseoso.
 En la hiperventilación, el aporte de oxígeno, y la eliminación de Co2 superan
las exigencias de la actividad metabólica. Respiración anómala. Polipnea.

 Presiones de oxigeno alveolar y arterial se incrementan y las de Co2 se

reducen.
HIPERVENTILACION
Respiración inadecuada rápida y profunda. Menos CO2 circulando. Hay que
aumentar el Co2 que está circulando.
Inicio agudo, súbito sin causa orgánica aparente.
Asociado dentro de psicopatologías, asociado a trastorno de ansiedad. Refiere
estos antecedentes.
Se presenta en ambos sexos.
Edad: 15 a 45 años.
Grupo de psicopatologías.
Caracterizado por dos elementos:
 Miedo patológico irracional.
 Relacionar toda situación como amenaza.
 Le sudan manos y pies y pregunta a cada momento.
CARACTERISTICAS
 Odontología: mediada por trastornos psicógenos.
 Respiración más rápida y profunda (polipnea) con exceso eliminación de
CO2 (hipocapnia).
 Por hipo perfusión o hipoxia central. Puede perder el conocimiento.
 Frecuente en mujeres muy ansiosas.
  No hay edad y también en ambos sexos.
SINTOMAS DE CRISIS
Respira mal, acelerado y profunda, aumenta FR. Características relevante.
Polipnea, hipocapnia.
 Precordalgia no compresiva, no irradiado. Dolor en pecho. Problema cardio
circulatorio.
 Contracciones carpo pedales, en manos. Características.
 Sofocamiento.
 Espasmos musculares, temblores, parestesias, multifocal y flacidez de
extremidades inferiores.
 Tetania capo pedal.
 Alteraciones respiratorias, taquipnea, disnea, suspiros frecuentes.
 Taquicardia.
 Epigastralgias, nauseas, mareos.
 Trastornos visuales.
CAUSAS:
 Psicogénicas
 Fiebre
 Enfermedad pulmonar fibrosa
 Intoxicación por salicilatos.
 Acidosis metabólico (CCA)
 Coma hepático.
 Trastorno del SNC.

TRATAMIENTO DE HIPERVENTILACION
Tranquilizar al paciente.
Protocolo básico parcial.
Técnicas de respiración.
Inspirar Co2.
Diazepam noche anterior, ansiolítico natural.
Estabilizar
Reanudar acción clínica.
Nervineta
Ipsocaps noche anterior
IMPORTANTE: fármaco dependencia, psicoterapia, no alcohol. Se debe referir a
personas ansiosas, aprensivas.

ASMA
Enfermedad crónica más frecuente en niños.
Toda personas asmática tiene procesos alérgicos en cursos, pero no todo alérgico
es asmático.
Alta prevalencia familiar, si yo soy asmático o mi esposo es asmático, mis hijos
probablemente mínimo serán alérgicos.
Enfermedad respiratoria con aumento de respuesta de traqueobronquial.
OMS: 30 millones de asmáticos en el mundo.
No hay clara evidencia de causa.
Relación de riesgo – desencadenantes. AGENTE CAUSAL: CAUSA EFECTO.
Atopía: IgE herencia.
CARACTERISTICAS
Inflamación crónica de vías aéreas.
Hiper reactividad por estímulos.
Obstrucción variable, reversible del flujo aéreo.
SINTOMAS
Sin incresendo. Pude iniciar con una disnea que va aumentando.
PAROXISMO CARACTERÍSTICO:
Tos.
Disnea INSPIRATORIA
Tirantez torácica. (Contracción de los músculos respiratorios accesorios).
Sibilancias
SINONIMOS: Broncoespasmo- Enfermedad reactiva de las V.R.
ETIOLOGIA
Involucrada una reacción de híper actividad.
Factores intrínsecos (idopático, stress, reflujo).
50% Factores extrínsecos: alérgenos. Ambientales/ (VRS, Rinovirus), tabaco,
substancias irritantes, polución (35-50% en jóvenes). Cambios de temperatura
producen exacerbación de los problemas respiratorios.
Asma inducida por fármacos, inducida por ejercicios, inducida por infecciones.
El familiar suele ser el problema, las madres no cuidan a los niños del aire
acondicionado, no poner pefume, usar medias, tener el ambiente limpio, no tener
mascotas.
El asmático por principio no debería fumar, pero lo hacen.
FISIOPATOLOGIA

La capacidad ventilatoria del paciente asmático se verá afectada por la inflamación

crónica de las paredes de los bronquios y disminución de la luz.
Obstrucción de vías aéreas, limitado reflujo, hiperreactividad inflación crónica.
Inflamación crónica del árbol branquial. Esta obstrucción es incresendo.
Infiltración de la pared de VA, mucosa y la luz, por mastocitos, macrófagos y
linfocitos.
Contracción del músculo liso bronquial (broncoespasmo) por mediadores químicos
inflamatorios. Inmunoglobulina E.
BRONCOESPASMO: el bronquio se colapsa y no puede abrirse. (Disnea,
sibilancias).
Producción aumentada de moco y esputo. Por esta causa siempre tiene tos ya
que es un mecanismo de reflejo tratando de expulsar.
El asmático puede pasar meses, años sin un cuadro agudo. La capacidad
respiratoria mejoró, pero en cualquier momento tendrá recaídas de asma.
RECORADR
Enfermedad crónica que se acompaña de empeoramientos agudos episódicos
intercalados de periodos asintomáticos.
Enfermedad respiratoria crónica más frecuente en niños.
La mitad de los casos antes de los 10 años.
Características de la agudización:
 Aumento progresivo de los síntomas (minutos-horas).
 Infecciones, si le da una bronconeumonía, EPOC, en pacientes fumadores.
 Alérgenos.
 Exposiciones laborales. Asma laboral, enfermedad profesional. Asma
química.
IMPORATNTE
La gravedad dependerá:
 Deterioro sintomático. Sintomatología concomitante.
 Función pulmonar.
 Efectos adversos de fármacos. Usualmente salbutamol (taquicardia),
corticoesteroides (degeneración o daño articular, disminución de la micro
flora normal tendencia micosis, desgaste a nivel respiratorio de las
estructuras respiratorias).
 Sensibilidad a tratamientos. Adhesión.
En las exacerbaciones de las enfermedades respiratorias, siempre habrá una
causa. CAUSA-EFECTO.
CLASIFICACION
 Leve.
 Moderada.
 Grave.
Se debe intervenir en los síntomas leves, evitar su evolución.
CRISIS ASMATICA
Es una complicación abrupta del asma bronquial.
Riesgo probable de muerte, por broncoespasmo severo, complicación abrupta
súbita de un pulmón previamente enfermo en un asmático conocido, pero también
puede darse en el asmático químico.
Solo hay crisis cuando se cumplen los criterios clínicos (en cascada):
 Ahogo, disnea severa progresiva (congestión pulmonar)
  Cianosis intensa producto de la misma disnea. Riesgo de falta de oxígeno
en el SNC. HIPOFERSUCION.
 Taquipnea más de 20-40 x min.
 Taquicardia más de 12xmin.
 El paciente llega a tener una bradicardia sostenida con una bradipnea final.
 Diaforesis profusa.
 Aleteo nasal, gran debilidad.
 Tiraje intercostal.
 Tos, estertores roncos y sibilantes.
 Confusión, aletargamiento.
 Fallo cardiocirculatorio.

Estrechamiento abrupto, rápido de vías aéreas por espasmo de la musculatura lisa

de los bronquios.
Disminución del flujo aéreo respiratorio.
Consecuencia de inflamación y edema crónica u persistente de las vías aéreas.
BRONCOESPASMO: Producto de la contracción el musculo liso, por a hiper
reacción crónica, disminuye el flujo, consecuencia de la oclusión de las vías
respiratorias traquio bronquiales, producto del edema crónico y de la
acumulación de secreción permanente en las vías respiratorias.
CLASES DE CRISIS
 LEVE: Tiene todos los síntomas, deambulación limitada y permite grandes
esfuerzos. Tengo una bronco contrición, tengo la crisis con todos los
síntomas, pero el bloqueo no es total, tanto es así que me permite como
paciente caminar, deambular, llegar al consultorio.
 MODERADA: impide medianos esfuerzos y actividades habituales. Camina
poco y se agota, se agacha a amarrarse los zapatos ya no puede. La luz
está más cerrada.
 GRAVE: Tiene toda la sintomatología en estado de reposo, disnea en
reposo. EXACERVACION. El paroxismo aumentado totalmente.
COMPLICACIONES
 Hipoxemia. Por la hipoperfusión sostenida, fallo al SNC. Fallo cardio
circulatorio.
 Fatiga muscular respiratoria. Ya no se puede respirar.
 Hiperventilación sostenida. Sed de aire.
 Acidosis respiratoria por aumento de CO2.
PROTOCOLO
El éxito dependerá del diagnóstico temprano.
Valorar los signos y síntomas: taquipnea/taquicardia.
PROTOCOLO BASICO
 Oxígeno por cánula nasal 3-5 litro por minuto.
 Adrenalina (porque necesito sacarlo del fallo cardiaco, necesito activarlo)
SC/diluida 0.3 a 0.5 ml.
 Aminofilina (bronco dilatador para tratar la bronco contrición sostenida, abre
el bronquio y mejora la capacidad respiratoria) bolo inicial 6 a 7 mg/kg
diluido en Dx 5% en agua en 30 min.
 Esteroides (para trata el problema fisiopatológico que era la inflación
crónica de las paredes bronquiales, desinflamación): Metilprednisolona IV o
IM. Hidrocortisona IV/IM.
Como se conoce la condiciona satica del paciente, se le pedirá al paciente que
traiga su bronco dilatador, en el primer momento que el paciente presenta disnea,
contracción músculos se administra dos pufs inmediatamente.
 Broncodilatadores en aerosol.
 Salbutamol (taquicardia) o Terbutalina 2 puf c/15 min x 2 hrs. Hasta sacarlo
del cuadro.
 En una crisis grave se puede emplear los bronco dilatadores, pero dos pufs
cada 5 minutos.
MIXTOS: Broncodilatadores + esteroides. Por un lado se abre el bronquio y por
otro se trata la inflación.
 Salbutamol + dipropinato beclometasona 2 pufs 15 min x 2 hrs.
 Salmeterol + propinato de Flucticasona 2 pufs c 15 min x 2 hras. (Ventide).
TERRES Terapia respiratoria obligada (para eliminar el moco espeso).
Traslado tentativo, si no cede el cuadro.
Medidas generales
IMPORTANTE
 La sobrevida dependerá del diagnóstico temprano.
 El objetivo final del tratamiento, será evitar el desarrollo de la crisis, a través
del manejo de los desencadenantes. Eliminar desencadenantes por
ejemplo ambientadores en spray.
 El plan terapéutico incluye el uso de varios fármacos.
 Verificar el uso de fármacos. Adherencia al tratamiento.
 Secuencias de ingresos por asma.
 Exposición a factores desencadenantes.
 CUERPOS EXTRAÑOS
 Durante la acción clínica se puede llegar a un bronco espasmo por
obstrucción de las vías respiratorias.
 Cuerpo extraño en árbol traqueo bronquial que va a provocar el bloqueo
respiratorio que desencadena hipoxia y daño al SNC. Mientras más tiempo
hay más riesgo de secuelas.
 Está asociada a elevada morbi mortalidad.
 Primera reacción es la tos refleja. El organismo trata por sí mismo expulsar
el cuerpo extraño.
 Obstrucción parcial o total.
 29 % de las muertes por aspiración de cuerpo extraño no alimentario son
por globos.
 40 % de muertes accidentales en menores de 1 año.
 Complicación encefalopatía hipóxica secundaria a la bronco aspiración.
GRAVEDAD DEPENDERÁ
 Naturaleza (producto orgánico ej. Espina de pescado).
 Localización del cuerpo extraño (traquea, bronquio).
 Grado de obstrucción.
 Tiempo de obstrucción (a mayor tiempo y más grande sea el cuerpo
extraño hay más probabilidad de morbi mortalidad).

SIGNOS O SINTOMAS
 Ansiedad.
 Sensación de muerte inminente.
 Sensación de ahogo.
 Disnea/Cianosis.
 Obstrucción parcial o total.
 Sibilancias (mecanismo reflejo de la bronco obstrucción).
 Afonía.
 Odinogafia.
 Tos refleja.
 Compromiso central.
PROTOCOLO
PROTOCOLO BASICO PARCIAL
 NIÑOS: Posición con la cabeza hacia abajo y golpes en espalda para
aumentar la presión y hacer que el niño expulse. Inspección con dedos.
 Deprimir la lengua y visualizar el cuerpo extraño, pero es muy difícil por el
estado del niño.
 Maniobra de HEIMLICH (consciente).
 Acostado compresión torácica (inconsciente).
 Acciones rápidas.
 Posibilidad de muerte inminente por la bronco aspiración.
 Riesgo en el caso de que no fallece: Accidente cerebro vascular.
 Diferir en caso de no ceder el cuadro.

Convulsiones
Son disrritmias cerebrales. Movimientos involuntarios dados por una hiperactividad
a nivel de SNC Descarga eléctrica hipersincónica en SNC, que se verán en el
electro encefalograma. Esto hará que el paciente tenga convulsiones, espasmos
normalmente tónico clónicas.
La causa más frecuente de trastornos en el SNC es la epilepsia. Las convulsiones
no siempre están asociadas a epilepsia, se puede convulsionar por fiebre, tumor
en el SNC, intoxicación de metales pesados o también por hipercotacemia.
Es un cuadro muy llamativo
2-3% de la población puede presentar cuadro
Cuadro súbito
Altamente estresante
Síntomas llamativos, dependen del lugar afecto
Multifactorial, enfermedades secundarias desencadenantes
Variada sintomatología
*Característica: Convulsiones tónico-clónicas/crisis
APF: enfermedad parasitaria que puede causar convulsiones es la cisticercosis
que se deposita en el SNC y forma calcificaciones

Crisis epiléptica
Enfermedad neurológica más frecuente. Puede haber desencadenantes en el
consultorio como la luz, el ruido, la ansiedad, el estrés
Comportamiento cerebral anormal por descarga patológica neuronal lo que
produce una disfunción cerebral y esas alteraciones se ven reflejadas en el electro
encefalograma
Se aconseja que un paciente epiléptico no maneje
Cuadro crónico con crisis recurrentes, por descarga híper sincrónica de grupos
neuronales híper excitables
Alteración de conciencia y estado de alerta. Sopor posterior
Alteración motora y sensorial
La diferencia con el sincope es que hay contracciones tónico clónicas

Características
Siempre presenta aura (pródromo) crisis de ausencia, dislalia, sialorrea, abre
muchos los ojos
Peligro de deglución de cuerpos extraños
Laceración de lengua, traumatismos por caídas
Síntomas observables
Duración indeterminada
Sopor posterior a crisis

Tipos de epilepsia
Crisis de pequeño mal: episodios de ausencia
Crisis de gran mal: convulsiones tónico clónicas
Convulsiones focalizadas: síntomas mixtos

Cuadro diferencial
TRASTORNO Características Epilepsia
SINCOPE Síntomas premonitores …………………mioclónicas
Factores precipitantes Rigidez tónica
Perdida postural
CRISIS MIGRAÑOSA Conciencia conservada Síntomas focales
Cefalea intensa Alteraciones del EEG
HIPOGLICEMIA Antecedentes de Pérdida de conciencia
desencadenantes Confusión
Cefalea posterior a crisis
CRISIS PSICOGENICA No incontinencia Reales convulsiones
Paciente aprensivo Sopor posterior a crisis
Fármacos anticonvulsivantes
Fenilhidantoina
Carbamazepina
Ácido valproico
Fenobarbital
Epamin

Lesiones orales por anticonvulsivantes

Hiperplasia gingival
Xerostomía
Plaquetopenia
Glositis
Caries
Mal oclusión
Labios resecos
Arrugas palatinas profundas
Paladar profundo

Precaución
No utilizar meperidina, ni ciprofloxacina, pudiese interferir con los fármacos que ya
se esta administrando
Valorar crisis recientes
Fármacos desencadenantes, ciprofloxacina, meperidina
Manejo eficiente de dolor
Manejo previo de ansiedad: diazepam 1h antes
Protocolo de convulsiones
Protocolo básico parcial
Posicionar a paciente: acostado con la cabeza lateralizada un poco, más alta para
evitar que vomite y bronco aspire
Lateralizar cabeza
Observación
Diazepam 5 a 10 mg IM (noche previa)
Epamin parenteral amp. 50 mg (2-5 ml)
Estabilizar
Diferir atención

Dolor precordial
Se puede deber a muchas causas, origen cardiaco *Síndrome coronario
agudo*ángor e infarto agudo de miocardio, son el que nos importa en el
consultorio odontológico
Causas por las que se puede tener un dolor precordial: Puede ser que se tenga
una inflamación de los músculos intercostales, contralgias o neuritis intercostales,
hay inflamación de las terminaciones nerviosas que hacen que el paciente refiera
dolor en el tórax, puede ser que haya un cáncer, mastitis, epigastralgias, ulcera
péptica (la hiperacidez llena de gases y de flatulencias, hay aumento del
diafragma y hace compresión en el pecho), calculo biliar, puede ser problemas a
nivel de la mama…
Real emergencia, riesgo potencial de muerte, el de origen cardiaco
5% de emergencias medicas
Multifactorial
Cardiaco
Torácico
Muscular
Glandular
Psicogénico
Neurítico
Gastrointestinal
Infeccioso
Neoplásico

Dolor precordial
Causas cardiacas: la que nos interesa
Cardiopatía isquémica, isquemia coronaria
Desequilibrio entre aporte (-) y demanda (+) de oxigeno
*La primera alteración, la más frecuente, la que tiene relación, el desencadenante
de los problemas isquémicos es la ARTERIOESCLEROSIS bloqueo de la luz de
vaso, puede llegar a tener un cierre de hasta el 80% y ese vaso ya no sirve para
nada, y eso lo causa las placas de ateroma
Principal causa de patología cardiaca adquirida
Síndrome coronario agudo
Angina de pecho
Infarto agudo al miocardio

*Para que haya una enfermedad coronaria isquémica ya se tuvo una alteración
previa en el corazón

Causas
Arterioesclerosis coronaria: hiperlipidemia, hipercolesterolemia,
hipertrigliceridemia, se cierra la luz del bazo por las placas de ateroma, se puede
tener un estrechamiento por una alteración anómala genética, estenosis, embolia,
disminución de aporte de oxigeno
Un paciente con IRC puede llegar a tener un proceso isquémico en una IRC
está dañado el riñón, el que produce eritropoyetina, y no se producirán los
glóbulos rojos por lo que se producirá anemia, por lo que no llega el O2
Hipertrofia ventricular
Alteraciones de la micro circulación coronaria
Alteración en el trasporte de oxigeno: anemia
Estenosis, embolismo
Anomalías congénitas coronarias

Angina de pecho
DOLOR ANGINSO
Es la representante de las cardiopatías isquémicas
**Característica: es un cuadro isquémico transitoria y reversible del miocardio,
puede darse en reposo o haciendo ejercicio
Tiene desencadenantes tan comunes con la defecación, tos, pasar de ambiente
frio a caliente, ejercicios físicos forzados,
Demanda supera al suministro de O2
Causa más frecuente arterosclerosis coronaria
Asintomática/sintomática
Desencadenantes básicos
Ejercicios
En reposos
Emocional
Puede ceder con reposos o al eliminar causa

Angina de pecho
Dolor precordial punzante, agudo, opresivo, retro esternal, irradiado
Dolor en mandíbula, hombros, brazos, pecho, epigastrio, es grave cuando se da
en silencio, porque le dio un ángor, una angina que luego paso a un infarto.
**Característica: Isquemia reversible transitoria, por el tiempo de duración, 2-5
min promedio de 15 a 20 min, no más de 30 min, porque puede llegar al infarto
agudo al miocardio
Irradiación variable
Acompañado del cortejo vegetativo, nauseas, vómitos, sudoración fría
Dura entre 2 a 5 min. Por lo general 15 min. Max. 30 min
De intensidad variable
Angina de pecho
TIPOS:
Angina de esfuerzo o post ejercicio (70% de obstrucción)
En reposos (80 a 90% de obstrucción)
Prinzmetal o mixta (reposo/esfuerzo=arritmias)
CAUSA
Daño vascular: arterioesclerosis

Factores de riesgo
No MODIFICABLE:
 Antecedentes familiares
 HTA, diabetes
 Varones de edad media y avanzada
 Mujeres en menopausia y post menopausia

MODIFICABLE: TABACOOOOOOO, hiperlipemia, obesidad, sedentarismo,

drogas
Al año del primer evento pueden desarrollar IAM/inestable
Si el paciente ha tenido en 12 meses antes un cuadro de ángor o infarto es
altamente probable que pueda repetirse por segunda ocasión un cuadro de
isquemia
Diagnostico
Clínico SIEMPRE
EKG
Ecocardiograma: alteraciones del ritmo cardiaco
Rx. St. De tórax
Ergometría

Protocolo de angina
Dolor de isquemia. Porque necesita más O2
Protocolo básico
Posicionar al paciente: semisentado porque tiene disnea, cianosis
Oxígeno a través de cánula nasal
Dar nitroglicerina SL 5mg (es un vasodilatador coronario) porque no tiene oxígeno
y se vasodilatará la coronaria y restituir el aporte de O2
ASA 500 mg, si no puede tomar ASA por tener un péptico agudo le mando
Clopidogrel que tienen la misma acción
Traslado

Tratamiento
Alivio de sintomatología
Disminución de complicaciones: que de un ángor pase a un IAM
Disminuir riesgos ulteriores

Recordar
Los pacientes con CI usualmente se medican con:
Nitratos: vasodilatadores, reducen el espasmo coronario, VO, local, nitroglicerina,
dinitrato de isosorbide
Beta bloqueadores: disminuyen el RC y contractibilidad de miocardio. Atenolol,
propanolol
Antagonistas del calcio: aumentan vasodilatación coronaria y periférica,
disminuyen la contractibilidad del miocardio. Verapamilo, amlodipino nefadipino.

Infarto agudo
Dolor opresivo muy intenso recto esternal causado por una necrosis irreversible
Características isquémicas, tipo ángor
Multi focal, intenso
Necrosis no reversible
Posterior zonas de necrosis cardiaca
Dura más de 30 min
No cede con NTG
Hiper/hipotensión

Síntomas
Grave cuando se presenta cuando es un cuadro silencioso

Síntomas:
Dolor torácico opresivo intenso y prolongado, que se percibe como una presión
intensa y que puede extenderse a brazos y hombros (sobre todo izquierdo,
espalda e incluso dientes y mandíbula)
Sensación de ahogo o muerte inminente
Síntomas vegetativos: nauseas, vómitos, sudoraciones frías
Mareos, ansiedad, palidez, diaforesis, fatiga, disnea.

Protocolo del infarto al miocardio

Protocolo básico
Mantener ventilación
Posición semisentado
Oxigeno 3-5 L
Controlar PA (Captopril 25 mg SL)
Meperidina, morfina: para quitar el dolor
Betabloqueadores: dolor opresivo, no tiene O2 porque la demanda es mayor que
el aporte y se debe dilatar las arterias, atenolol, propanolol
Tromboliticos: porque se encesita que la sangre fluya
ASA, clopidogrel
Paro cardio respiratorio RCP
Traslado Obligatorio
SI ES UN PACIENTE NO ESTABLE NO SE UTILIZA VASOCONSTRICTOR

Observaciones
No atención odontológica hasta seis meses después
Interconsultas con cardiólogos
Citas en la mañana
Monitoreo de SV
Tratamientos cortos de 30 min
Valoración de coagulación local
Manejo de ansiedad, diazepam (noche anterior y 1h antes, 5-10 mg vo)
Paciente estable. Anestésico con vasoconstrictor
Paciente no estable. Anestésico sin vasoconstrictor.

DOLOR ISQUEMICO  Opresivo, irradiado. Dado por hipoperfusión. La causa

más frecuente de isquemia es: arterioesclerosis, se va dar siempre en un corazón
previamente enfermo.
DOLOR DE ANGOR  reversible, transitorio
DOLOR IAM Intenso, duradero en tiempo de permanencia (30 minutos), puede
dejar secuelas. (Visibles en EKO-EKA)

ARRITMIAS CARDIACAS
Arritmia: Alteración de la FC, donde el corazón late más o menos.
 Bradicardia (disminución de la FC, menos de 60 pxm, mientras más bajas
sean las pulsaciones mayor sintomatología) relación directa entre PA – FC –
FR. Si el pcte tiene bradicardia tendrá en condiciones normales: Disminución
de la PA y FR.
Se asocia una bradicardia con: hipotensión, lipotimia pasajera o no y
bradipnea. Normalmente la bradicardia, bradipnea y lipotimia se acompaña
de síntomas vegetativos (náuseas, vómitos, sudoración, palidez).
LIPOTIMIA: Se revierte con Trendelemburg, solución elevar PA
( aumentando el retorno venoso, precarga de llegada)
Taquicardia (aumento de la FC)
Acompañada de lipotimia
Sensación de malestar intenso
Síntomas digestivos
Frecuencia menos a 60 pulsasiones por minutos
Causas:
Uso excesivo de droogas anti arrítmicas
Mal uso de los bloqueadores de canales
Dosis excesiva de anestésicos locales
Alteraciones en pcte bradicárdico: exagerada dosis de anti arrítmicos (vaso
dilatadores coronarios, nitroglicerina, betabloqueantes, Antagonistas del Ca)
 Protocolo de bradicardia- SOLUCION  Trendelemburg (primera opción)
 Protocolo básico parcial
 Control de FC y PA
 Manejo de lipotimia
 Posición adecuada
 Estímulo de esfínteres: buscando activación del simpático de acción
vasoconstrictor  cardioaceleración = PA aumenta y FC aumenta.
 Cloruro de sodio SL  Por osmosis arrastra agua y electrolitos = PA se eleve.
 Valoración cada 5 minutos
SÍNTOMAS DE TAQUICARDIA
 Aumento de FC:
 Taquicardia fisiológica: causada por ejercicio físico, tensión nerviosa.
 Extrasístoles auriculares o venticulares: Condición: llamada taquicardia
supra ventricular muy rara, el corazón late mucho que puede superar 250-
280 ppm. En este caso se debe disminuir las contracciones del corazón
porque tiene riesgo de detenerse y morir el pcte.
Se la determina sin tomar el PULSO: cuando se toma la PA, se baja hasta
0, en el caso de que tenga 120/70 en 70 se deja de escuchar pero se espera
hasta cero, porque pueden existir ruidos posteriores al último latido audible
 EXTRASISTOLES. Eventualmente puede comenzar con una taquicardia,
Hipertensión por agotamiento llega a una Hipotensión.
 Frecuentes en adultos mayores
 Ejercicios forzados
 Estrés
 Habitos
 Administrar betabloqueantes
 Sensación de latidos
  Eventual pre cordalgia
 Hipoxia
 Hipotensión arterial
PROTOCOLO EN TAQUICARDIA DE 100- 120 PPM.
 Protocolo básico parcial
 Evaluación de pulsos
 Maniobra de Valsalva: La solución será estimular al parasimpático
buscando una desaceleración de la FC.
 Provocar vómito, estímulo de la úvula con un baja lenguas  estimulo de
parasimpático (-) FC
 Respuesta vagal
 Control cada 15 minutos
 En el caso de una taquicardia supra ventricular paroxística: cirugía 
resetear: directo al corazón, una despolarización para que el corazón pare y
empiece a latir de nuevo con el fin de que la FC disminuya.

CRISIS HIPERTENSIVAS
 Tiene que existir una alteración previa: dislipidemias, hipercolesterolemia de
500- 600 mg/dl. VN: hasta 200, no más de 150. Hipertrigliceridemia: VN:
hasta 150. Si es hipertenso no debería de tener de 100 a 120mg/dl
 Cuadro de emergencia clínica
 Crisis H: a partir de cifras superiores a 170/100 mm/Hg.
 Manifestaciones sistémicas de alarmas
 Gran riesgo de morbi – mortalidad.
 Probables cuando de consultorio odontológico
 Manejo obligatorio de fármacos
 Traslado obligatorio a emergencia o UCI si cuadro no cede
SÍNTOMAS DE HIPERTENSIÓN
 Cefalea pulsátil olecraneana, puede confundirse con un meningismo por el
dolor tan intenso.
 Acufenos
 Diplopía, fotopsias
 Rigidez de nuca, Cervicalgia
 Diaforesis
 Nauseas
 Precordalgias
 Epistaxis puede llegar a la hematemesis, gingivorragia, H conjuntival
provocadas por un aumento brusco de la PA.
 Ansiedad
Factores de riesgo
 Obesidad
 Sedentarismo
 Distrés nervioso
 Tabaquismo
 Alcoholismo
 Café, te
ÓRGANOS BLANCOS: por aumento drástico de la PA.
 SNC (encefalopatía hipertensiva), hemorragia intracerebral
 OJOS (retinopatía hipertensiva), hemorragia conjuntival
 CORAZON (miocardiopatía hipertensiva),
 RIÑON (insuficiencia renal), hematuria
 SISTEMA ARTERIO VENOSO (insuficiencia arteriovenosa, Valvulopatías.)
Formación de un trombo, que viaja por el torrente sanguíneo.
Daños micro y macro circulación
PROTOCOLO CRISIS HIPERTENSIVA
 Protocolo básico: suspender acciones clínicas, posicionar al paciente,
despeje de vías respiratorias, valoración de orientación y conciencia,
coloración de piel y mucosas, SV (FC- PA- FR).
 Monitoreo de PA y FC
 Administración de fármacos
 CAPTOPRIL (25mg SL)
 NIFEDIPINA o Adalat 5 gotas (Antagonista de Ca) (SL)
 DIURETICO (40 mg ampolla) última medida, puede la PA disminuir
demasiado rápido y se pasa de hipertensión a una hipotensión con un Shock
 DIAZEPAN (5 MG – 10) porque se conoce la condición del paciente se sabe
que es ansioso, lábil, aprehensivo  porque cuando está ansioso tiene dolor
y secreta  GLUCOCORTICOIDES, CATECOLAMINA, ADRENALINA =
efecto vasoconstrictor, cardio acelerador.
 Vía parenteral: rapidez de acción: IM- SC- ID- IV
 Traslado tentativo
 RCP en caso necesario