HEPATITES VIRAIS

Organização hepática
- A perfusao hepática é dividida entre a veia porta e a artéria hepática, que trazem ao fígado,
respectivamente, 70 e 30% do sangue que circula pelos sinusóides hepáticos.
- A veia porta é formada pela conjunção entre as diversas veias que vem das porções
mais inferiores do trato gastrointerior. A veia esplênica junta-se à veia mesenterica
superior para formar a veia porta. A circulação venosa hepática recebe, através da
veia porta, o sangue muito contaminado “sujo”, rico em toxinas, advindo das alças
intestinais. Se não houver o funcionamento correto da depuração hepatica, as
bactérias e toxinas atingem a circulação sistêmica, quadro que pode se manifestar
com encefalopatia.
- O fígado se organiza em unidades funcionais, as menores porções capazes de desempenhar
sua função como órgão, que são os lóbulos hepáticos.
- Os lóbulos hepáticos tem formato hexagonal, contendo em seu centro uma veia
centro-lobular e, em cada uma dos seis vértices (espaços porta), três diminutas
estruturas: um ramo da artéria hepatica, um ramo da veia porta e um canaliculo biliar.
- Os canaliculos biliares se reunem para formar as grandes vias biliares hepáticas e o
ducto biliar.
- As ramificações da veia porta e artéria hepática formam os sinusóides hepáticos,
conduzindo o sangue advindo dos ramos da veia porta e artéria hepática ate a veia
centro lobular.
- Uma das funções do fígado é a depuração, realizada pelos hepatocitos, que é
principalmente a retirada de toxinas (amonia) e também de bilirrubina indireta da
circulação. Os hepatocitos gastam energia para captar e conjugar a bilirrubina indireta,
alem de gastar energia para excretar a bilirrubina direta nos canaliculos biliares.
- O fígado também tem função de síntese de glicose, albumina e fatores de coagulação. 


No sangue, circula bilirrubina indireta, que chega ao fígado através dos espaços porta,
sendo captada pelos hepatocitos, conjugada dentro deles e excretada por eles nos
canaliculos biliares. A etapa mais sensivel, em que há maior gasto de energia, é a excrecao.
Havendo hemolise, a icterícia é devida ao aumento da bilirrubina indireta. Havendo doença
de via biliar e obstrucao, há icterícia por predomínio da bilirrubina direta.
Nas hepatites, a etapa limitante é a excreção, pois o hepatocito esta danificado. Há acumulo
de bilirrubina direta e aumento na circulacao, o que cursa com icterícia e colúria (urina em
cor de coca-cola, pois a BD é filtrada pelos rins). A não excreção da BD para as vias biliares
e, consequentemente, ausência de BD indo para o TGI faz com que as fezes percam a cor,
gerando acolia fecal.

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Hepatites virais
- As hepatites podem ser classificadas em:
- Aguda: aquela que dura menos de 6 meses;
- Cronica: perdura mais de 6 meses; vírus que podem cronificar: B e C, sendo que 80%
das hepatites C cronificam. O risco das hepatopatias crônicas é a fibrose hepática
(cirrose), que pode complicar com malignizacao, carcinoma hepatocelular.

- Fulminante: é uma hepatite aguda com péssima evolucao, que culminou em falência
hepática e encefalopatia hepática em menos de 8 semanas. O vírus B é o mais
relacionado à hepatite fulminante.
- O mesmo vírus, em pessoas diferentes, pode ter manifestações distintas, tendendo à
cronicidade ou à falência hepática, a depender das características de imunocompetencia do
hospedeiro.
- Por exemplo, um recém nascido que adquira o vírus B por transmissão vertical tem
95% de probabilidade de cronificacao, pela incompetência imunológica do RN,
enquanto que um adulto higido tem apenas 5% de tendência à cronificacao.
- A evolução fulminante é relacionada a uma resposta imune exacerbada do hospedeiro
que, ao eliminar os vírus, intracelulares, culmina por destruir os hepatocitos.

Historia natural das hepatites

Período de incubação
- Vírus A: 4 semanas
Contágio - Vírus B/D: 8-12 semanas
- Vírus C: 7 semanas
- Vírus E: 5-6 semanas
Fase clínica Sintomas surgem a partir da produção de anticorpos

Pode durar de dias a semanas

Manifestações inespecificas sistêmicas:
Fase Prodromica - Febre, fadiga, astenia, anorexia,…
- Elevação pequena de transaminases: TGO (AST) e TGP (ALT)
Pode durar de dias a semanas
Manifesta-se por uma agressão mais acentuada ao fígado
- Elevação das transaminases
Fase icterica - TGO e TGP podem estar mais que 10x o VR
- Acumulo de bilirrubina direta pelo dano aos hepatocitos
- acolia, colúria, ictericia
Convalescência Melhora clínica e laboratorial dos sintomas

- As hepatites A, B e C são as que mais aparecem em provas de residência

- Os tratamentos específicos para as hepatites não são muito cobrados em provas de residencia.

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 HEPATITE A
Transmissão fecal-oral
Nunca cronifica
Contagio
Associado a precárias condições sanitárias
No Brasil, houve redução muito significativa nos casos

4 semanas
Produção de anticorpos:
Incubacao - Anti-HAV IgM dura de 4-6 meses acusando fase aguda
- Anti-HAV IgG permanece positivo para sempre - cicatriz sorológica
Fase de maior viremia e maior infectividade

Fase Afastamento das atividades por 2 semanas, pois o risco de transmissao, embora pequeno,
Prodrômica ainda existe.
Fase ictérica Formas clínicas possíveis:
- Assintomática - maior parte das pessoas
- Sintomática - 10% dos pacientes
- Fulminante - 0,35% dos pacientes
Convalescência
Terapêutica de suporte
Não há cronificação

Com o aumento de medidas sanitárias, o numero de pessoas susceptíveis ao vírus A também

aumentou.
- Vacinação em dose única aos 15 meses contra o vírus A
- Profilaxia pós-exposicao:
Profilaxia - Vacina ate 14 dias do possível contato induz formação de anticorpos em
organismo imunocompetente antes que a doença se manifeste e antes que o
hospedeiro se torne foco de transmissão.
- Imunoglobulina em possíveis contactantes imunodeprimidos ou menores de 1 ano

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 HEPATITE B
Contagio Principal via de transmissão é a sexual, mas transmissão vertical ou percutanea pode ocorrer.

O vírus B é um DNA virus, diferentemente dos outros.

Ele é muito mais patogênico que os outros e possui muitos antígenos:
• HBsAg - antígeno de superfície, antígeno que é sempre encontrado na infecção
desde o contágio
Vírus B • HBcAg - antígeno do capsideo, nunca encontrado em exame de sangue, pois é
interno ao virus
• HBeAg - antígeno secretado enquanto o vírus se multiplica, encontrado no período
de replicacao viral
• DNA-HBV - material genetico, mais encontrado no período de replicaçao viral
• Anti-Hbs - marca proteção imune contra o vírus, se tornando positivo no inicio do
período de convalescencia, na cura ou após vacinação previa.
• Anti-HBc IgM - mostra contato recente, até 6 meses de infecção, na hepatite aguda
• Anti-HBc IgG - permanece sempre positivo, cicatriz sorológica, mostra contagio
Anticorpos
previo com o vírus.
• Anti-HBe - comportamento variado de acordo com a historia da doenca, tendo
comportamento antagônico com o HBeAg de acordo com a taxa de replicacao viral.
Se o HBeAg é alto, tem muita replicacao e o anti-HBe é baixo.

Hepatite B aguda: 1% cursam para a forma fulminante e 5% para a cronificacao. Dos casos de
hepatite B cronica, 20-50% evoluem para cirrose hepática. Em 10% dos pacientes com cirrose,
há evolução para malignidade (carcinoma hepatocelular).
Prognostico
O vírus B pode induzir neoplasia por incorporar seu DNA no material genético do hepatocito,
sem a formação anterior de cirrose.
Manifestação extra-hepática: Poliarterite nodosa (PAN)

Hepatite B Cura Vacinação

Hepatite B aguda
cronica

HBsAg
tem infecção
+ + — —
Anti-HBc IgM
a infecção é recente, + — — —
aguda?

Anti-HBc IgG — em fase muito recente

já teve contato com o + um pouco mais tardia, + + —
vírus há algum tempo? mas nos primeiros 6 meses

Anti-HBs
mostra proteção, — — + +
imunidade

- Vírus B mutante pre-core: tem falha na síntese do HBeAg, logo, o HBeAg estará negativo, mas
com HBsAg positivo. O vírus tem intensa multiplicacao, mesmo não produzindo o antígeno
HBeAg, e gera elevação acentuada de transaminases. O diagnostico pode ser firmado pela
detecção do DNA viral em exame laboratorial. É uma variante mais agressiva e tem maior
chance de cronificacao.

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 HEPATITE C
Vírus RNA com 7 genotipos (no Brasil: genótipo 1, 2, 3, 4, 5)
A principal forma de contagio é por uso de drogas injetáveis, mas em 40% dos casos não é
Vírus e contágio
possível identificar a forma de transmissão. Existem casos descritos por compartilhamento de
utensílios de higiene pessoal, tatuagem, alicates.

Quase sempre se mantém assintomatica até a cirrose hepática

Clínica
É a forma que mais cronifica

Dosagens possíveis:
• Anti-HCV total - positivo pode indicar hepatite em atividade ou cura
Laboratório
• HCV-RNA - para o diagnostico da infecção em atividade deve estar positivo
juntamente aos anticorpos totais

Da Hepatite C aguda, quase ninguém evolui para forma fulminante; 80% evoluem para hepatite
Prognóstico cronica, destes, 30% para cirrose e, destes, 10% para carcinoma hepatocelular.
Manifestação extra-hepática: CRIOGLOBULINEMIA

Esquema de 12-24 semanas com uso de antivirais de ação direta associados ou não à
Tratamento
rivabirina. Antivirais tem nome que termina com -vir.

HEPATITE D
É um vírus defectivo, não infectando sozinho, apenas em associação com o vírus B, tem que ter HBsAg positivo
Pode cursar de duas formas:
- Co-infeccao: hepatite B e D agudas
- não há aumento do risco de cronificacao ou fulminação
- Super-infeccao: hepatite B cronica + hepatite D aguda
- há agravo na evolução da hepatite B, maior risco de cronificacao, cirrose, câncer

HEPATITE E
Muito semelhante à hepatite A
Não é presente no Brasil
Cursa de forma fulminante em gestantes

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