Acute periodontal lesions (periodontal abscesses and necrotizing periodontal diseases) and

endo‐periodontal lesions -lesiones agudas periodontales ( abceso periodontal y enfermedad

periodontal necrotizante) y lesión endoperiodontal.

De acuerdo a la academia americana de periodoncia, las enfermedades agudas periodontales son

condiciones clínicas de rápida evolución que involucra el periodonto o estructuras asociadas y
puede ser caracterizado por dolor o disconfort, destrucción de tejidos e infección. Entre estas
condiciones encontramos los siguientes endermedades: abceso gingival, absceso periodontal, enf
periodontal necrotizante, gingivoestomatitis herpetica, absceso pericoronario o pericoronaritis y
lesiones endoperiodontales combinadas, gingivoestomatitis herpética no está incluida en la sig
revisión. los así llamados abscesos gingival y periodontal son considerados en la categoría :
abscesos del periodonto.

lesiones agudas en el periodonto están dentro de las pocas situaciones clínicas en periodoncia en
donde los pacientes buscan medidas de ayuda urgente por el dolor asociado. en adición, y en
contraste de las mayorías de otras condiciones periodontales destrucción rápida de tej
periodontales puede ocurrir en el trascurso de estas lesiones periodontales. a través de enfatizar
la importancia de promover diagnostico y tto en la presente revisión y actualización se enfoca en 2
condiciones agudas(abscesos en el periodonto y enf. periodontales necrotizantes) y sobre lesiónes
endoperiodontal que pueden ocurrir en forma aguda o crónicas.

absceso periodontal: son importantes debido que representan emergencias dentales comunes
requiriendo manejo inmediato y puede resultar en rápida destrucción del periodonto con un
impacto negativo en el pronóstico de los dientes afectados. En ciertas circunstancias absceso
perioontal puede tener severas consecuencias sistémicas. Aunque la prevalencia de las
enfermedades periodontales necrotizantes NPD es baja, la importancia es clara , porque
representa las condiciones mas severas asociadas con biofilm dental, con llevando a una
destruccion de tej muy rapido. en cuanto a las lesiones endoperiodontales EPL a pesar de ser
relativamente raras en la practica clinica, pueden comprometerse severamente el pronóstico del
diente y son consideradas uno de los problemas más desafiantes enfrentados por los clínicos,
porque requieren de evaluacion, diagnostico y tto , multidisciplinaria.

el objetivo de la presente revisión fue evaluar críticamente la literatura existenten en lesiones

agudas del peirodonto ( PA , y NPD) y EPL con el propósito de determinar la evidencia existente
sobre condiciones clinicas especificas que pueden ser agrupadas juntas de acuerdo a
características en comun. El objetivo final era apoyar un sistema de clasificación objetivo para
ayudar al clínico a determinar el pronóstico de los dientes involucrados y tto de esas condiciones.
Para conseguir este objetivos las 3 condiciones fueros evaluadas separadamente.

Metodo: busqueda independiente de electrones fueron conducidos para identificar articulos

relevantes con cada una de las tres condiciones referidas en esta revision. Un total de 128 estudios
fueron incluidos para PA , 138 para NPD y 74 para EPL. detalles sobre los metodos de busqueda
electronica y estudios incluidos, diagramas de fujo mostraron la selección de articulos para cada
condicion evaluada en esta revision.
1 | PERIODONTAL ABSCESSES- absceso periodontal

1.1 | presentación clínica

Diferentes factores etiológicos pueden explicar la ocurrencia de los abscesos en el tejido

periodontal, como necrosis pulpar ( abscesos endodonticos, periapical o dentoalveolar),
infecciones periodontales ( abscesos gingivales o periodontales), pericoronaritis (abscesos
pericoronario), trauma, cirugía, o impactacion de cuerpo extraño. Juntos, estos son referidos como
abscesos dentales u odontogenicos y cuando son asociados con EPL, tambien pueran ser
considerados como abscesos odontogenico, PA puede especificamente ser definida como
acumulaicon localizada de pus localizada dentro de la pared gingival del saco periodontal, con una
expresion de destruccion periodontal ocurriendo durante un periodo limitado de tiempo y con
sintomas clinicos facilmente detectables. 3 diferentes razones pueden apoyar la importancia de
PA.

1-. PA representa app 7.7–14.0% de todas las emergencias dentales, siendo rankeada como la
tercera infección que demanda tratamiento de emergencia, despues de absceso dentoalveolar y
pericoronaritis. En una clinica dental de la armada, 27,5 % de los pacientes con pericoronaritis se
presentaron con PA, con claras diferencias entre pacientes, que llevaban a cabo tto periodontal
activo (13.5%), y pacientes sin tto (59.7%). Entre pacientes que estaban en terapia de mantencion
periodontal (PeM), PAs fue detectado en 37% de los pacientes con seguimiento entre 5 a 29 años.
En el estudio prospectivo de nebraska 27 PA fueron observado durante 7 años y 23 que ocurrieron
en sitios que recibieron destartraje coronario.

2- rapida destruccion de los tejidos periodontales, con un efecto negativo en el pronóstico de los
dientes afectados, PAS puede llevar a perdida de dientes, especialmente en dientes con perdida
de insercion previa de moderada a severa, como ocurre durante PeM en pacientes con
periodontitis cronica severa. ciertamente, han sido consideradas la cusa principal de extracción de
dientes durante PeM, similarmente, dientes con formaciones repetidas de abscesos fueron
considerados en tener un pronóstico sin esperanza, y 45 % de dientes con abscesos periodontales
fueron encontrados con la terapia de mantención, fueron extraídos. la razón principal para
extracción de dientes con pronostico cuestionable que han sido seguido por hasta 8.8 años ha
sido la presencia de abscesos periodontales.

3-.severas consecuencias sistémicas PA, quizás asociada con diseminación sistémica de infección
localizada, numerosos casos reporte y series han descrito la ocurrencia de infecciones sistémicas,
resultando desde un origen sospecho en un absceso periodontal, tanto como a través de
diseminación ocurrida durante terapia o relacionado a un absceso no tratado.

1.2 Etiología- fisiopatología, microbiología y características histológicas.

1.2.1 | fisiopatología: el primer paso en el desarrollo de PA es la invasión bacteriana de los

tejidos blandos rodeando el saco periodontal, lo cual desarrollará un proceso inflamatorio a
traves de factores quimiotacticos liberados por bacterias que atraen PMN y otras células. Esto
desencadenará liberación intensiva de citokinas, produciendo destrucción de tejido conectivo,
encapsulación de la infección bacteriana y producción de pus. una vez que el absceso se ha
formado, la tasa de destrucción dentro del absceso dependerá del crecimiento bacteriano, su
virulencia y el ph local ( un entorno acido favorece la actividad enzimática lisozomal).

1.2.2 | Microbiología

En general, reportes microbiológicos sobre PA han mostrado una composición microbial similar a
la periodontitis, las especies bacterianas mas prevalentes identificadas en PA, por medio de
diferentes técnicas, son Porphyromonas gingivalis (50‐100%), Prevotella intermedia, Prevotella
melaninogenica, Fusobacterium nucleatum, Tannerella forsythia, especies de Treponema ,
especies de Campylobacter , especies de Capnocytophaga , Aggregatibacter
actinomycetemcomitans y bacilos entéricos gram‐negativo. hasta ahora ha habido evidencia
limitada disponible sobre el rol de los virus, las caracteristicas geneticas de diferentes cepas, o la
suceptibilidad microbiana de las cepas aisladas de estas lesiones.

1.2.3 | histopatología

La histopatología de lesiones del PA fue reportada de la sig manera: despues de observar la lesion
desde afuera hacia adentro: un epitelio oral normal y lamina propia, un infiltrado inflamatorio
agudo, intensos focos de inflamacion, con la presencia de neutrofilos y linfocitos en el area de
destruccion y en el tejido conectivo necrotico, y el epitelio del saco ulcerado y destruido.

1.3 | Factor de riesgo etiologico.

el absceso periodontal puede desarrollarse en un saco periodontal preexistente o en la ausencia

de un saco periodontal preexistente.

1.3.1 | Absceso periodontal en pacientes con periodontitis:

en pacientes con periodontitis, el PS experimenta un periodo de exacerbación de la enfermedad,

favoreciendo la existencia de sacos tortuosos, presencia de compromiso de furca, o defecto
vertical, en el cual, el cierre marginal del saco puede llevar una extensión de la infección de los
tej. periodontales que lo rodean, en adición cambios en la composición de la microbiota
subgingival con un incremento de la virulencia bacteriana o una disminución de la defensa del
hospedero, puede también resultar en una ineficiente capacidad para drenar la supuración,
diferentes subgrupos pueden ser distinguidos.

• Exacerbación aguda:
○ Periodontitis sin tratamiento
○ En peridontitis refractaria
○ En terapia de mantención periodontal como fue previamente descrito.
 Después de diferentes tratamientos:
o destartraje y pulido radicular o profilaxis profesional: disuelve fragmentos de cálculos
pudiendo ser empujado dentro del tejido, o raspado inadecuado permite al cálculo
permanecer en áreas profundas del saco, donde la parte coronal puede ocluir el drenaje
normal.
○ terapia periodontal quirúrgica: asociada con la presencia de cuerpo extraño como membrana
para la regeneración o sutura.
○ toma de antimicrobiano sistémicos: sin desbridamiento subgingival en pacientes con
periodontitis severa puede también generar abscesos, probablemente relacionado al
sobrecrecimiento por bacterias oportunistas o uso de otras drogas.
○ uso de otras drogas : nifedipino.

1.3.2 | Periodontal abscess in non‐ periodontitis patients- absceso periodontal en

pacientes sin periodontitis.

PA puede ocurrir en sitios previamente sanos a causa de:

 impactacion de cuerpos extraños: ejm: hilo dental, elastico de ortodoncia, moldadiente,
objeto de gomas, o semillas de popcorn.
 Malos hábitos: (morder cables, mordedura de uñas, bruxismo):pueden favorecer la
formacion de absceso por la impactacion subgingival de cuerpos extraños o la clausura
coronal del saco.
 factores ortodonticos: como fuerzas inadecuadas ortodonticaso mordida cruzada, han sido
reportado como favorables para la PA.
 Agrandamiento gingival
 alteraciones en la superficie radicular, incluyen: *alteracion anatomica severa: como la
invaginacion del diente, dens evaginatus o odontodisplasia- *alteracion anatomica menor:
como desprendimiento de cemento, perlas de esmalte, o surcos del desarrollo.-*
condiciones iatrogénicas:como perforaciones.-* Daño radicular severo: fractura radicular
vertical, o sindrome diente quebrado extendiendose a traves de la raiz.-* Reabsorcion
externa radicular.

1.4 | Assessment and diagnosis: Evaluacion y diagnostico

Datos de estudios con un relevante numero de casos y una descripcion comprensiva , fueron
analizados, una serie de sintomas ha sido reportada por pacientes que sufren de PA como dolor
ablandamiento gingival, inflamacion o" elevacion" dentaria. El signos mas prominente durante la
examinacion oral, fue la presencia de unan "elevacion " ovoidal en la encia en relacion a la parte
lateral de la raiz. Supuracion al sondaje o al tomar muestras fue un hallazgo comun, y la fistula no,
APA fue usualmente asociado con un saco periodontal profundo( 7.3-a 9.3 mm), sangramiento al
sondaje 100%, y mobilidad dentaria incrementada 56.4 - 100%. Perdida de hueso fue normalente
observada en la examinacion radiografica. Hallazgos extraorales no fueron comunes, pero pueden
incluir inflamacion facial 3.6%, temperatura corporal elevada, malestar, linfoadenopatia regional
7-40%, leucocitos sanguineos aumentados 31.6%. La mayoria de los abscesos afectaron en
pacientes con periodontitis en 96.3%- 100%, sin tto de perio 7.14-81.6%, en PeM 11.6-60%, o
aquellos que estan en terapia activa 6.6-42.9%. Algunos estudios encontraron molares
frecuentemente afectados, mientras otros encontraron igual distribucion o predominancia en
dientes anteriores. Un estudio reporto un mayor numero de abscesos a nivel interproximal,
mientras otros observaron mas frecuentemente una ubicación bucal.
Historia del paciente puede aportar informacion relevante, en casos de abscesos asociads con tto
previos ( raspado y alisado radicular, cirugia periodontal, toma de agente antimicrobianos
sistemicos u otras drogas ejm nifedipino y tto endodonticos), o en abscesos relacionados a
impactacion de cuerpo extraño. Diagnostico diferencial es critico porque Pa puede ser como otras
condiciones orales:
* Otros abscesos odontogenicos: (absceso dentoalveolar, pericoronaritis, absc.
endoperiodontales), u otras condiciones agudas ( quiste periapical lateral, e infeccion post
operatoria)
*Lesiones tumorales, incluyendo lesiones tumorales metastásicas, mixoma odontogenico, linfoma
no hodking, carcinoma de celulas escamosas, carcinoma metastasico.
*Otras lesiones orales: granuloma piogeno, osteomelitis, queratoquiste odontogenico, granuloma
eosinofilo.
*herida autoinflingidas en la encia
*Anemia
*abscesos despues de procedimientos quirurgicos.

1.5 | - cambios propuestos a la actual clasificacion de 1999

La clasificacion para abscesos en el periodonto de 1999 incluyen gingival, periodontal, pericoronal

y abscesos periapicales. Problemas relevantes con este sistema de clasificación incluyen:
1- la diferenciacion entre gingival y PA, lo cual puede ser confuso, debido que la diferenciacion fue
basada simultaneamente en localizacion y etiologia.
2- considereando una PA como crónica o aguda puede no ser adecuada, porque un absceso por
definicion es una lesion aguda.
3- la inclucion de pericoronaritis y PA en la clasificación de PA pueden no ser apropiada. Abscesos
pericoronales fueron incluidos en la clasificación de 1999 pero no se encontraron bases cientificas
referente a este topico. En adicion los términos absceso pericoronal y pericoronaritis abscedada,
eran utilizados en la literatura cientifica, ninguno de los artículos describia el absceso pericoronal
como un PA. PA deben ser clasificados según su etiología.
Buscar indices quien es alto y bajo. perio rodirgo de revision sistematica- refutar menopausicas,
raza, sexo , tabla de perdidas dentarias no es significante el area geograficas.

2 | ENFERMEDAD NECROTIZANTE PERIODONTAL- 316316

2.1 | Presentación clínica
en la clasificacion de 1999, gingivitis ulcero necrotizante (NUG) y periodontitis ulcero necrotizante
(NUP) fueron incluidas entre enfermedades periodontales necrotizantes, estudios han sugerido
que representan diferentes estadios para la misma enfermedad, porque tienen etiologia similar,
caracteristicas clinicas y tto y pueden incluso progresar a formas mas severas como la estomatitis
necrotizante (NS) y noma.la terminaologia ulcerativa fue eliminada porque ulceracion era ser
secundaria a necrosis. pacientes con NPD ( enferm. periodontal necrotizante), son
frecuentemente suceptibles a futuras recuerrencias de la enfermedad y NPD puede vovlerse una
condicion cronica, con una velocidad de destruccion mas lenta. En caso de compromiso sistemico
NPD progresa a otras lesiones orales.
Prevalencia / incidencia de NG, ha sido reportada para poblacion general o grupos especificos de
individuos. En general la poblacion que atiende clinicas dentales, tiene una prevalencia de NG del
tango de 0,5 a 3.3%, en personal militar la prevalencia e incidencia reportada fue mas alta al final
de la segunda guerra mundial 3,96- 20.6%, mas que en estudios mas recientes 0.19-6.19%. En
poblaciones africanas resultados altamente variables han sido reportados en estudiantes los
rangos de prevalencia es de 0.9 a 6.7%, y los datos de los pacientes con VIH/SIDA mostró
variaciones: niños 2.2- 5.0%, adultos con VIH con NG 0.0- 27.7% y con NP 0.3-9.0%, y pacientes
con VIH/SIDA con NG 10.1-11.1% y con NP 03-9.0%.

2.2 | Etiologia y factores de riesgo.

NDP son condiciones infecciosas, sin embargo, factores predisponentes, incluyendo una respuesta
inmune comprometidos por el hospedero son criticas en la patogénesis.

A) microbiología: la etiologia bacteriana de NPD con la presencia de espiroquetas y

fusobacterium, fue demostrada por PLAUt en 1894 y VinCent en 1896. Más allá, mejoras clínicas
observadas después del desbridamiento mecánico y tto antimicrobiano, apoyan la teoría bacterial
en estas condiciones, estudios tempranos, utilizando microscopia electrónica, sugieren invasion
del tejido por espiroquetas, estudios de cultivos identificaron p.intermedia, y treponema,
selenomonas y especies de fusobacterium las cuales fueron consideradas floras constante en
lesiones NPD, el rol de las espiroquetas fue confirmado por ensayos de inmunidad, y PCR
marcando 16sRNA, recientes estudios de análisis filogeneticos, también sugieren el rol de la
P.intermedia y Peptoestreptococcus genus en la etiologia de NPD. La microbiota asociada con NPD
en VIH, fue como la de periodontitis en pacientes sin VIH, con algunas características especificas,
como la presencia e invasion de candida Albicans, virus herpes y sobreinfeccion de especies
bacterianas.
B) respuesta inmune del hospedero: a pesar que la importancia de la respuesta inmune en la
etiopatogenesis de la NPD es indiscutible, Los estudios disponibles repprtaron resultados muy
heterogéneos.
C) Factores predisponentes: los factores más relevantes para NPD fueron los que alteraron la
respuesta inmune del huésped y usualmente más de un factor fue necesario para causar el inicio
de la enfermedad.

2.2.1 | infeccion de Vih y SIDA.

NPD en pacientes de vih puede ser mas frecuente mostrar progresión mas rápida con mayor
riesgo de evolucionar en lesiones mas severas(NP y NS) y una mayor tendencia para recurrencia de
la enfermedad y pobre respuesta a la terapia.

2.2.2 | otras condiciones sistémicas

Diferentes reportes han encontrado lesiones NPD con o por diferentes condiciones sistemicas, o
imitando la NPD, en las cuales las lesiones fueron parte de la patologia sistémica.

2.2.3 | Malnutrición

Puede ser tambien un factor predisponente para NPD especialmente en países en desarrollo una
marcada reducción en nutrientes antioxidantes claves, y una respuesta de fase aguda contra la
infección alterada(malnutricion de proteínas energética), ha sido reportado otras consecuencias
fueron una proporción inversa en el ratio de linfocitos T helper y supresor, histaminemia,
incrementado cortisol libre en sangre y saliva y defectos en la integridad de la mucosa.

2.2.4 | Estrés psicológico y sueño insuficiente

Ciertas situaciones de estrés psicológico agudo o situaciones estresantes, y algunos rasgos de

personalidad o la capacidad de hacer frente a una situación estresante, puede predisponer
individuos a NPD. Durante los períodos de estrés, la respuesta inmune es alterada y el
comportamiento del sujeto cambia. La posibilidad biológica de esta suposición es basada en la
reducción de microcirculación y flujo salival; aumento en los niveles de suero y orina de 17-
hidroxicorticosteroide (17-OHCS); cambio en la función de PMN y linfocitos, y aumento en los
niveles de patógenos periodontales(P. intermedia).

2.2.5 | Inadecuada higiene oral, gingivitis preexistente y antecedentes de NPD

La acumulación de placa se ha considerado un factor predisponente para NPD, que también puede
agravarse por el cepillado dental limitado debido al dolor. NPD usualmente ocurrió
secundariamente a una enfermedad periodontal previamente existente (gingivitis crónica).

2.2.6 | Consumo de tabaco y alcohol

La mayoría de los pacientes adultos con NPD son fumadores. El consumo de alcohol también se ha
asociado con los factores fisiológicos y psicológicos que favorecen la NPD.

2.2.7 | Edad joven y origen étnico

Los jóvenes (15-34 años) en el mundo desarrollado corren un mayor riesgo de padecer NPD,
frecuentemente en combinación con otros factores predisponentes. Los niños corren un mayor
riesgo en los países en desarrollo, y esto normalmente se asocia con malnutrición y otras
infecciones. Algunos estudios sugirieron que los caucásicos padecían de NPD con mayor frecuencia
que otros grupos étnicos, sin embargo, este hallazgo necesita ser confirmado.

2.2.8 | Variaciones estacionales

Diferentes estudios han evaluado la hipótesis del efecto de las variaciones estacionales sobre la
prevalencia de NPD: en África central, el NPD alcanzó su punto máximo en la temporada de lluvias;
se observaron patrones menos claros en el personal militar, los estudiantes o la población en
general, aunque los meses de invierno eran normalmente períodos pico, excepto en Sudáfrica.

2.2.9 | Otros factores

Los factores locales, incluidas las coronas estéticas o la terapia de ortodoncia, pueden favorecer la
aparición de NG. La geometría corporal, las anomalías termorreguladoras, las variantes alélicas de
los factores del complemento y la factorina de la properdina B o la actividad de la catalasa de los
eritrocitos, también se han estudiado con resultados no concluyentes.

2.3 | Fisiopatología y características histológicas

Las lesiones NG observadas con microscopía óptica, mostraron la presencia de una úlcera dentro
del epitelio escamoso estratificado y la capa superficial del tejido conjuntivo gingival, rodeada por
una reacción inflamatoria aguda inespecífica. Se han descrito cuatro regiones:
el (1) área bacteriana superficial; (2) zona rica en neutrófilos; (3) zona necrótica; (4) zona de
infiltración espiroqueta. Hallazgos adicionales incluyeron células plasmáticas en las partes más
profundas e IgG y C3 entre las células epiteliales. Estas observaciones han sido confirmadas por
microscopía electrónica, agregando áreas de transición a una etapa crónica de inflamación.

2.4 | Evaluación y diagnóstico

El diagnóstico de NPD debe basarse principalmente en los hallazgos clínicos. La evaluación

microbiológica o de biopsia puede recomendarse en casos de presentaciones atípicas o casos que
no responden.

Los hallazgos clínicos más relevantes en NG, informados en estudios relevantes (con 35 o más
pacientes58,64,67,70) fueron: necrosis y úlcera en la papila interdental (94-100%), hemorragia
gingival (95-100%), dolor (86-100%), formación de pseudomembrana (73-88%) y halitosis (84-
97%). Los signos extraorales incluyen adenopatía (44-61%) o
fiebre (20-39%). En los niños, el dolor y la halitosis fueron menos frecuentes, mientras que la
fiebre, la adenopatía y la sialorrea fueron más frecuentes.
2.4 | Evaluación y diagnóstico
El diagnóstico de NPD debe basarse principalmente en los hallazgos clínicos. La evaluación
microbiológica o de biopsia puede recomendarse en casos de presentaciones atípicas o casos que
no responden.

Los hallazgos clínicos más relevantes en NG, informados en estudios relevantes (con 35 o más
pacientes) fueron: necrosis y úlcera en la papila interdental (94-100%), hemorragia gingival (95-
100%), dolor (86-100%) ), formación de pseudomembrana (73-88%) y halitosis (84-97%). Los
signos extraorales incluyeron adenopatía (44-61%) o fiebre (20-39%). En los niños, el dolor y la
halitosis fueron menos frecuentes, mientras que la fiebre, la adenopatía y la sialorrea fueron más
frecuentes.
Para NP 79, además de los signos y síntomas previos, se observaron adherencia periodontal y
destrucción ósea, junto con signos extraorales más frecuentes. En pacientes gravemente
inmunodeprimidos, puede producirse secuestro óseo. NP podría ser el resultado de uno o varios
episodios de NG (formación de bolsa menos frecuente), o de NG que ocurre en un sitio
previamente afectado por la periodontitis (se encontraría embolsamiento periodontal).
En NS, la denudación ósea se extendió a través de la mucosa alveolar, con áreas más grandes de
osteítis y secuestro óseo, en pacientes sistémicos severamente comprometidos (pacientes con VIH
/ SIDA, desnutrición severa). También se informaron casos atípicos, en los que NS se desarrolló sin
la aparición de lesiones NPD previas.
Los criterios clínicos para identificar NG, NP, NS y Noma, según los estudios incluidos en la
presente revisión.

2.4.1 | Diagnóstico diferencial

Es obligatorio establecer un diagnóstico diferencial con enfermedades vesicular-bullosas,
gingivoestomatitis herpética primaria o recurrente, manifestación oral que simula lesiones NPD y
abrasión del cepillo dental.

2.5 | Cambios propuestos a la clasificación actual de 1999

En la presente clasificación de 1999, el informe de consenso estableció "que la gingivitis ulcerativa

necrosante y la periodontitis ulcerativa necrosante deben denominarse colectivamente como
enfermedades periodontales necrosantes". El grupo estuvo de acuerdo en que ambas
enfermedades se asociaron con una resistencia sistémica disminuida a la infección bacteriana. Este
enfoque bastante simplista no tuvo en cuenta las enormes diferencias en la prevalencia, el riesgo
de progresión y el grado y la gravedad de la NPD entre los pacientes con diferentes condiciones
predisponentes. El NPD en pacientes con VIH / SIDA o en niños desnutridos en países en desarrollo
puede representar una afección grave e incluso potencialmente mortal (en este último caso). Por
el contrario, NPD en fumadores y pacientes adultos con estrés en países desarrollados representa
una condición relevante pero normalmente no amenazante.
Por lo tanto, los pacientes continuamente expuestos a un compromiso sistémico grave tienen un
mayor riesgo de sufrir de NPD y de progresión más rápida y más severa (de NG a NP, e incluso a NS
y Noma). Por el contrario, en pacientes con un compromiso sistémico de duración limitada (por
ejemplo, situación estresante en estudiantes o militares), NG puede no progresar, aunque las
lesiones serían diferentes si afectaran a una gingivitis o un paciente con periodontitis.

3 | LESIONES ENDOPERIODONTALES.

Evaluación y diagnóstico
El sistema de clasificación más comúnmente utilizado para el diagnóstico del EPL fue publicado en
1972 por Simon e incluyó las siguientes categorías: (1) lesiones endodónticas primarias; (2)
lesiones endodónticas primarias con afectación periodontal secundaria; (3) lesiones periodontales
primarias; (4) lesiones periodontales primarias con afectación endodóntica secundaria; y (5)
lesiones combinadas "verdaderas". El principal inconveniente de esta clasificación y una reciente
enmienda propuesta fue basar sus categorías en la fuente primaria de infección (conducto
radicular o bolsa periodontal). Este parece ser un enfoque adecuado, ya que las lesiones de origen
periodontal pueden tener un peor pronóstico que las de origen endodóntico.

No obstante, el uso de la "historia de la enfermedad" como criterio principal para el diagnóstico no

fue práctico, porque en la mayoría de los casos la historia completa no está disponible para el
clínico. Además, la determinación de la fuente primaria de infección no es relevante para el
tratamiento de EPL, ya que tanto el conducto radicular como los tejidos periodontales requerirían
tratamiento. Por lo tanto, idealmente, el diagnóstico y la clasificación de EPL deben basarse en el
estado actual de la enfermedad y en el pronóstico del diente afectado, lo que determinaría el
primer paso de la planificación del tratamiento que sería si mantener o extraer el diente. Los tres
principales grupos de pronóstico para un diente con EPL son: (1) sin esperanza, (2) pobres y (3)
favorables. El pronóstico sin esperanza normalmente se asocia con EPL causado por trauma o
factores iatrogénicos, mientras que el pronóstico de un diente con EPL asociado con infecciones
endodónticas y periodontales puede variar de favorable a sin esperanza, dependiendo de la
extensión de la destrucción periodontal alrededor del diente afectado. y la presencia y severidad
de la enfermedad periodontal que afecta la salud oral del paciente.

Los primeros pasos en el diagnóstico deben ser evaluar el historial del paciente y el examen clínico
o radiográfico. La historia del paciente es importante para identificar la ocurrencia de trauma,
instrumentación de endodoncia o preparación posterior. Si se identifican uno o más de estos
eventos, se deben realizar exámenes clínicos y radiográficos detallados para buscar la presencia de
perforaciones, fracturas y agrietamiento o reabsorción de raíz externa. La evaluación radiográfica
cuidadosa y el examen clínico de la anatomía de la raíz es de gran importancia en esta etapa, para
evaluar la integridad de la raíz y ayudar con el diagnóstico diferencial. Un surco radicular, por
ejemplo, podría imitar una fractura de raíz vertical en la radiografía.
Si no se identifican perforaciones y fracturas, el diagnóstico debe pasar a una segunda fase
consistente en evaluación periodontal de boca completa, que incluye profundidad de sondaje,
nivel de inserción, sangrado al sondaje, supuración y movilidad, así como pruebas de vitalidad y
percusión del diente. de una bolsa periodontal que alcanza o cerca del ápice combinada con la
ausencia de vitalidad de la pulpa indicaría la presencia de una EPL

3.5 | Cambios propuestos a la clasificación actual de 1999

Por primera vez, el sistema de clasificación de 1999 para Enfermedades y Condiciones

Periodontales incluyó los EPL, que se describieron en la Sección VII - Periodontitis asociada a
lesión endodóntica,como una categoría única titulada "Lesiones endodoncias periodontales
combinadas". Una ventaja de esto La clasificación sobre las anteriores, fue que reflejaba el estado
clínico actual de la lesión, superando así el problema de utilizar la "historia de la enfermedad"
como criterio principal. No obstante, los siguientes problemas se asociaron con este sistema de
clasificación: (1) agrupar todos los EPL en una sola sección titulada "Periodontitis asociada con
lesión endodóntica" no era ideal, ya que estas lesiones pueden ocurrir en sujetos con o sin
periodontitis; (2) la única categoría presentada, "Lesiones Periodontales-Endodoncias
combinadas", era demasiado genérica y no lo suficientemente discriminativo para ayudar al
médico a determinar el tratamiento más efectivo para una lesión en particular. Finalmente, EPL
debe clasificarse de acuerdo con los signos y síntomas factibles de ser evaluados en el momento
en que se detecta la lesión y que tienen un impacto directo en su tratamiento, como la presencia o
ausencia de fracturas y perforaciones, la presencia o ausencia de periodontitis, y la alcance de la
destrucción periodontal
alrededor de los dientes afectados (Tabla 6).

CONCLUSION
Las AP pueden presentar diferentes etiologías, y deben clasificarse de acuerdo con los factores
etiológicos involucrados. Estas lesiones se asocian comúnmente con un drenaje reducido de un
bolsillo periodontal profundo. Normalmente causan la destrucción rápida del tejido, lo que puede
comprometer el pronóstico de los dientes, y representan una de las razones más frecuentes para
la extracción de dientes durante la PeM. Las AP también se asocian con riesgos sistémicos
evidentes. NPD presenta tres características clínicas típicas: necrosis papilar,
sangrado y dolor Representan el biofilm más grave relacionado
condición periodontal. El inicio, la gravedad, la extensión y la progresión de NPD están claramente
asociados con la respuesta inmune del huésped, dando crédito a una clasificación basada en esta
respuesta.
Un EPL es una comunicación patológica entre los tejidos endodónticos y periodontales de un
diente determinado. Puede presentarse en formas agudas o crónicas y debe clasificarse de
acuerdo con los signos y síntomas que tienen un impacto directo sobre su pronóstico y
tratamiento, como la presencia o ausencia de fracturas y perforaciones, la presencia o ausencia de
periodontitis y la extensión de la destrucción periodontal alrededor del cuerpo. dientes afectados