I-00-Q000

I-7-Q111

Sport et sant
Aptitude aux sports chez lenfant et chez ladulte
Besoins nutritionnels chez le sportif
P r Pierre Rochcongar
Unit de biologie et mdecine du sport, CHU 35033 Rennes Cedex
pierre.rochcongar@chu-rennes.fr
TOUS DROITS RESERVES - LA REVUE DU PRATICIEN

Objectifs

L
e sport (EPS, loisir, entranement, comp-
Conduire un examen mdical daptitude au sport.
tition) sinscrit dans le cadre des activits
physiques au sens le plus large possible Exposer les bnfices et les inconvnients de la pratique sportive
(activits professionnelles ou domestiques). Il chez lenfant et ladulte.
reprsente un excellent moyen dentretien, voire Exposer les besoins nutritionnels chez le sportif enfant
damlioration de la condition physique. Il est et chez le sportif adulte.
devenu, dans nos socits de plus en plus sden-
taires, un vritable phnomne pouvant conduire Argumenter les prcautions et contre-indications la pratique
dans certains cas des pratiques dviantes et sportive intensive.
risque, trop souvent mdiatises. On estime en
France le nombre de licencis plus de 13 millions
et le nombre de pratiquants, au moins occasionnels, plus de 25 millions. Le certificat mdical daptitude peut tre rdig par tout doc-
Le praticien, dans son exercice quotidien, est rgulirement teur en mdecine. Il existe toutefois des exceptions. Certaines
confront des sujets ayant ou dsirant pratiquer une activit fdrations, dans leurs rglements fdraux, peuvent en effet
sportive. Il doit donc savoir : inclure des clauses restrictives. Le CES, la capacit de mdecine
conduire un examen mdical en vue de la dlivrance du certi- du sport ou le titre de mdecin fdral (reconnu donc par la fd-
ficat daptitude ; ration concerne) peuvent tre requis pour la dlivrance du dou-
expliquer les effets bnfiques mais aussi les risques potentiels ble surclassement (soit la possibilit pour un adolescent de
lis une pratique sportive, notamment en fonction de lge ; concourir dans la catgorie dge deux fois suprieure) dans des
apprcier les risques potentiels dune pratique sportive inten- sports collectifs comme le football par exemple. Cest aussi le cas
sive, et en connatre les limites ; pour les sports dits risque, dfinis par arrt ministriel (plon-
donner des conseils, en particulier dans le domaine nutritionnel, ge, alpinisme de pointe, sports mcaniques, sports ariens,
en fonction du sport et du type de pratique. armes feu, combat avec risque de K.-O.). Ainsi, pour la plonge,
en fonction du type de pratique (loisir, comptition), du niveau
et de lge, les certificats seront diffrents et les comptences
EXAMEN MDICAL DAPTITUDE du mdecin prcises (v. Pour approfondir).
Il sagit dun certificat de non-contre-indication apparente la pra-
tique dun sport qui, comme tout certificat, engage lourdement Principes de lexamen
la responsabilit du mdecin. Il doit donc tre tabli aprs la rali- Linterrogatoire du sportif (voire de son entourage sil sagit
sation dun examen clinique complet, si ncessaire associ des dun enfant) recherche bien videmment lensemble des ant-
examens complmentaires. Il est rendu obligatoire par la loi du cdents du sujet lui-mme. Mais il faut particulirement insister
23 mars 1999 (intgre au code de la sant publique) et la loi du sur la recherche dantcdents familiaux, tout particulirement
5 avril 2006 (intgre au code du sport), qui impose la prsen- de mort subite, souvent occulte lors du premier interrogatoire.
tation dun certificat mdical pour pratiquer une comptition ou Lexamen clinique doit concerner tous les appareils. titre
obtenir une licence dlivre par une fdration. dexemple, certaines atteintes ophtalmologiques peuvent prsenter

L A R E V U E D U P R AT I C I E N , V O L . 5 7, 3 0 O C T O B R E 2 0 0 7
1837
 I-7-Q111
Sport et sant Aptitude aux sports chez lenfant et chez ladulte Besoins nutritionnels chez le sportif

une contre-indication certains sports (dcollement de rtine et
sports de combat, myopie et arbitrage). Les squelles dotites,
de sinusites chroniques sont des contre-indications la plonge.
Lpilepsie mal contrle peut contre-indiquer la pratique de sports
nautiques voire du ski alpin ou de lquitation. Au moindre doute, un
avis auprs du spcialiste dorgane ou dun mdecin du sport
comptent dans la discipline concerne doit tre requis.
Un certain nombre de maladies chroniques (inflammatoires
ou dgnratives), qui ne sont pas a priori un motif dinterdic-
tion de la pratique du sport, ncessitent le plus souvent un trai-
tement de fond. Or, lutilisation de certaines substances mdi-
camenteuses est incompatible avec la pratique du sport
lentranement ou en comptition. La liste de ces substances est
arrte par lAgence mondiale antidopage. Cette liste est mise
jour tous les 6 mois, et consultable sur les sites officiels de lAgence
franaise de lutte contre le dopage (www.afld.fr) et du ministre
TOUS DROITS RESERVES - LA REVUE DU PRATICIEN
pourra tre trait (mais uniquement par arosols et, ce jour,
par salbutamol, salmtrol, terbutaline ou formotrol) aprs avoir
adress un dossier AUT abrge lautorit comptente.
Particularits de lexamen clinique
1. Appareil cardiovasculaire
La recherche de facteurs de risque, lauscultation et la mesure
de la pression artrielle au repos doivent faire lobjet dune atten-
tion toute particulire.
Chez ladolescent, la constatation dun souffle qui ne prsente
pas tous les caractres dun souffle fonctionnel doit conduire
un avis spcialis et une chocardiographie, le risque majeur
tant de ngliger un diagnostic de myocardiopathie obstructive
dont on connat le fort potentiel de mort subite.
Chez ladulte, aprs 35 ans, et tout particulirement aprs un

de la Sant, de la Jeunesse et des Sports (www.jeunesse-
sports.gouv.fr). Pour ces maladies chroniques, en fonction du
type de pathologie et du traitement, le mdecin doit informer
son patient de la ncessit dadresser aux autorits compten-
tes (en France, lAgence franaise de lutte contre le dopage) un
document permettant la dlivrance dune autorisation usage
thrapeutique (AUT) ou dune autorisation usage thrapeu-
tique abrge (AUT abrge). Dans le cas contraire, en cas de
contrle, la positivit conduit des sanctions sportives lourdes,
pouvant aller jusqu plusieurs annes de suspension et la pos-
sibilit de mise en cause du mdecin, quil soit ou non le pres-
cripteur. titre dexemple, lasthme, et tout particulirement
lasthme deffort, est une maladie frquemment retrouve, notam-
ment chez lenfant et ladolescent, et rvle le plus frquemment
lors de la course pied en ambiance froide ou de la pratique de
la natation en piscine. Si le diagnostic clinique est suspect, il
doit tre obligatoirement confirm par des preuves fonction-
nelles respiratoires. En cas de positivit de ces dernires, le sportif
arrt du sport de plusieurs annes, lavis cardiologique et la rali-
sation dune preuve deffort paraissent justifis, ce dautant plus
que plusieurs facteurs de risque sont retrouvs. La question de
llectrocardiogramme de repos, en dehors de toute anomalie
dtecte lors de lexamen clinique, reste discute. Il parat tou-
tefois souhaitable de recommander cet examen chez des sujets
jeunes fort potentiel dentranement, la recherche notamment
de troubles de la conduction ou de la repolarisation. Linterprta-
tion de cet examen doit toutefois tenir compte des caractristiques
du cur du sportif. Une bradycardie sinusale, un bloc auriculo-
ventriculaire du premier ou du second degr avec priode de Luciani-
Wenckebach, un bloc de branche droit incomplet, des ondes T
positives amples, aplaties, bifides sont le plus souvent le reflet
dune adaptation physiologique. linverse, il faudra demander
un avis cardiologique devant toute autre anomalie, concernant
notamment le complexe QRS, un bloc de branche complet, un
bloc auriculoventriculaire de haut degr, des anomalies de la
repolarisation, une arythmie supraventiculaire ou ventriculaire.

QUEST-CE QUI PEUT TOMBER LEXAMEN ?

La mdecine du sport tant une spcialit trs transversale, vous devrez utiliser vos connaissances
pour des cas cliniques qui peuvent concerner des pathologies trs varies, tant dans le domaine thrapeutique
que celui de la prvention. Voici quelques exemples :

La prise en charge de la maladie Pathologie cardiovasculaire, obsit, Devant un tableau damnorrhe

asthmatique, tout particulirement chez
ladolescent sportif : ncessit de
rappeler la rglementation et les limites
autorises des diffrents traitements.
Pathologie de lappareil locomoteur
de lenfant sportif : insistez sur la frquence
des lsions cartilagineuses, du risque de
fracture de stress des isthmes au niveau
lombaire.
Justiez la ncessit dun repos complet
et dune surveillance adapte.
diabte : intgrer lactivit physique comme
facteur de prvention mais aussi comme
faisant partie intgrante du traitement.
Devant un tableau de douleur
localise rvle par lexercice et de
rythme strictement mcanique, voquez
le diagnostic de fracture de stress.
Dans le cadre de la prvention de
lostoporose, rappelez le rle essentiel
de lactivit physique, et justiez votre
prescription.
ou de dysmnorrhe de la femme jeune,
noubliez pas la place ventuelle de la
pratique sportive intensive et des
rgimes hypocaloriques associs.
Plus gnralement, lorsque vous
prescrivez un mdicament, noubliez
pas de prciser, quand il sagit dun
sportif, la ncessit de vrier auparavant
la prsence ventuelle de la substance
prescrite sur la liste des substances
interdites ou soumises restriction.

1838 L A R E V U E D U P R AT I C I E N , V O L . 5 7, 3 1 O C T O B R E 2 0 0 7
 2. Appareil locomoteur
Trop souvent nglig, cet examen doit tre complet et concerner
toutes les articulations. Il ne sera complt par des examens compl-
mentaires (radiographies standard) quen cas de ncessit, tout
particulirement chez lenfant et ladolescent dans le but de
limiter au minimum lexposition aux rayons X.
Il faut apprcier lamplitude articulaire passive et active, de
faon comparative. Il faut rechercher des signes ventuels dins-
tabilit articulaire, notamment de lpaule ou du genou (dans ce
dernier cas, un ressaut rotatoire retrouv lexamen clinique doit
faire suspecter une rupture du ligament crois antro-externe),
apprcier les hyperlaxits, le plus souvent banales mais pouvant
entrer dans le cadre dun syndrome de Marfan chez les sujets
jeunes pratiquant notamment le volley-ball et le basket-ball.
Il faut insister sur lexamen du rachis de ladolescent. Lattitude
scoliotique nest en aucun cas une contre-indication la pratique
TOUS DROITS RESERVES - LA REVUE DU PRATICIEN
du sport. La maladie de Sheuermann ncessite une surveillance
et parfois larrt pendant quelques mois de sports traumatiques
(rugby et football) ou forte contrainte cyphosante (pratique de
la brasse ou du papillon en natation). La dcouverte dune sco-
liose est rarement un motif de contre-indication totale et dfini-
tive. La pratique du sport doit toutefois tre adapte lvoluti-
vit, langulation et au port ventuel dun corset. La dcision
daptitude sera donc prise en lien troit avec le spcialiste
concern. La lyse isthmique, avec ou sans spondylolisthsis, est
frquemment retrouve chez ladolescent, notamment chez le
gymnaste, le tennisman ou le footballeur. Elle doit tre suspecte
devant un tableau de lombalgie chronique, mais surtout de lom-
balgie aigu. Dans ce cas, le risque majeur est celui dune fracture
de fatigue de listhme. Le diagnostic doit tre confirm par une
tomoscintigraphie ou un scanner. Le port dun corset pendant 6
8 semaines et larrt de tout sport pendant au moins 3 mois
savrent ncessaires la consolidation et vitent ainsi lvolu-
tion vers la spondylolyse dans certains cas redoutables.
BNFICES ET RISQUES DE LA PRATIQUE
SPORTIVE
Bnfices
Linactivit physique a pour consquence directe une baisse
de la condition physique, des capacits arobie et de la force, et
peut conduire la dpendance chez des sujets gs. Elle reten-
tit directement sur laugmentation de lincidence dun certain
nombre de pathologies, en premier lieu cardiovasculaires, ce sujet
tant maintenant parfaitement bien document dun point de
vue pidmiologique.
La pratique dune activit physique rgulire est, linverse,
reconnue comme faisant partie de la prvention et du traitement
des maladies cardiaques et vasculaires, du diabte (particulirement
de type 2), de lobsit. De mme, lactivit physique a un effet
protecteur dmontr sur certains cancers (clon et sein). Des
travaux rcents ont mis en vidence lintrt dune activit phy-
sique rgulire dans la prise en charge de certaines maladies
L A R E V U E D U P R AT I C I E N , V O L . 5 7, 3 1 O C T O B R E 2 0 0 7
POINTS FORTS
retenir
Lactivit physique pratique rgulirement, au moins
3 heures par semaine, est un facteur majeur de prvention
dun grand nombre de pathologies chroniques.
Le certificat mdical de non-contre-indication la pratique
du sport est une obligation lgale pralable la signature
dune licence, ou la participation une comptition.
La pratique intensive du sport peut conduire des
complications telles que laddiction, particulirement chez
lenfant, la perte de masse osseuse et lamnorrhe chez la
femme, la fracture de stress quels que soient lge et le sexe.
La consultation de la liste des substances interdites est
indispensable avant tout traitement chez un sportif, quel
que soit le niveau de pratique.
(v. MINI TEST DE LECTURE, p. 1844)
neurologiques (maladie dAlzheimer, p. ex.), rhumatismales (en
dehors des pousses douloureuses).
Dans ce domaine du rle de lactivit physique comme fac-
teur de prvention, il faut insister tout particulirement sur la
lutte contre lostoporose chez la femme. Il est maintenant
reconnu que la masse osseuse est acquise vers lge de 20 ans.
Cette acquisition est favorise par des sports entranant contrain-
tes et vibrations osseuses comme la danse, la gymnastique spor-
tive, le basket-ball, le volley-ball et la course pied par exemple.
Tous ces sports sont fort potentiel ostognique, linverse de
la natation et de la pratique de la bicyclette. Au-del de 20 ans,
et tout particulirement partir de la mnopause, la perte de
masse osseuse est inexorable et entrane des risques de com-
plications (fracture du col de fmur notamment). L encore, il
faut insister sur une pratique rgulire des activits physiques,
commencer par la marche chez les sujets gs, qui retarde la
perte de masse osseuse.
La question majeure concerne toutefois le type, lintensit et
la dure des exercices. Mme sil nexiste pas un consensus sur
le sujet, on peut estimer que globalement les conseils peuvent
sorienter vers, au minimum, 3 heures de pratique sportive par
R Q 111
semaine rparties en 3 6 sances plus de 50 % de la rserve
de frquence cardiaque (frquence cardiaque maximale fr-
quence cardiaque de repos). Il sagit donc avant tout dexercices
dendurance, donc arobies (marche, course, bicyclette, natation,
ski de fond). Ceux-ci peuvent tre utilement complts par des
exercices de musculation (toujours intensit sous-maximale)
pour lutter contre la perte de force musculaire chez les sujets gs
ou dans le cadre des maladies dgnratives de lappareil loco-
moteur. On peut associer ces activits des conseils dentretien
de la souplesse musculaire et articulaire sous forme dtirements.
De toutes ces constatations, on peut conclure aux effets bn-
fiques de lactivit physique, condition que celle-ci soit adap-
te au handicap (pris dans son sens le plus large) et lvolution
1839
 I-7-Q111
Sport et sant Aptitude aux sports chez lenfant et chez ladulte Besoins nutritionnels chez le sportif

POUR APPROFONDIR
TOUS DROITS RESERVES - LA REVUE DU PRATICIEN

1840 L A R E V U E D U P R AT I C I E N , V O L . 5 7, 3 1 O C T O B R E 2 0 0 7
 POUR APPROFONDIR
TOUS DROITS RESERVES - LA REVUE DU PRATICIEN

R Q 111

L A R E V U E D U P R AT I C I E N , V O L . 5 7, 3 1 O C T O B R E 2 0 0 7
1841
 I-7-Q111
Sport et sant Aptitude aux sports chez lenfant et chez ladulte Besoins nutritionnels chez le sportif
potentielle de la maladie. Il est donc ncessaire, lors de la visite
daptitude, de rdiger ventuellement une ordonnance de pres-
cription dactivits physiques .
Risques
En dehors de la pratique sportive intensive (traite par
ailleurs), le sport et tout particulirement la comptition repr-
sentent un risque, en particulier pour lappareil locomoteur. Ce
risque peut tre en rapport direct avec le morphotype, lge ou
le sexe et fonction du sport pratiqu. Ainsi, chez ladolescent
avant la fin de la pubert, la zone de fragilit concerne les carti-
lages de croissance apophysaire ou piphysaire. Toute douleur
survenant leffort sur un mode aigu ou subaigu doit faire suspec-
ter une atteinte du cartilage, avant denvisager une ventuelle
lsion musculaire, tendineuse voire ligamentaire, tout fait excep-
tionnelle cet ge. Lors de lexamen clinique, il faut palper, quand
TOUS DROITS RESERVES - LA REVUE DU PRATICIEN
cela est possible, les apophyses et notamment la tubrosit tibiale
antrieure (recherche dune maladie dOsgood-Schlatter), met-
tre en vidence une douleur dclenche par ltirement et la
contraction contrarie des diffrents groupes musculaires. Au
moindre doute, il faut demander une radiographie centre sur la
zone suspecte, arrter les activits physiques et sportives risque
pour plusieurs semaines, ceci dans le but dviter un ventuel
arrachement, tout particulirement rencontr au niveau du
genou ou du bassin, complication redoutable qui risque dob-
rer lavenir sportif de ces adolescents.
Des anomalies du morphotype favorisent certaines lsions.
Ainsi, un grand recurvatum favorise des pisodes de luxation de
la patella, un genu varum des lsions dgnratives mniscales
mdiales, une hyperlaxit dpaule la luxation antro-interne, et
une limitation de la flexion rotation interne de hanche augmente
le risque de coxarthrose, en particulier lors de la pratique des
sports collectifs ou de combat.
Le sexe est aussi un facteur favorisant de certaines lsions.
Ainsi, le risque de rupture du ligament crois antro-externe est
3 4 fois suprieur chez la femme pour un mme niveau de pra-
tique dans des sports aussi varis que le judo, le ski, le handball,
le basket-ball ou le football. Il sagit dun mcanisme plurifacto-
riel, mais il apparat toutefois certain que ce phnomne est en
partie d une moindre qualit du contrle proprioceptif, une
moindre force des ischio-jambiers, facteurs qui peuvent tre en
partie corrigs par des entranements adapts, avec des rsul-
tats trs positifs, comme lont montr plusieurs tudes pid-
miologiques rcentes.
Une question souvent pose concerne le risque datteinte arti-
culaire, et donc darthrose lie la pratique du sport. On peut
affirmer que la pratique rgulire dune activit physique nest
pas en soi un risque de dveloppement de larthrose, bien au
contraire, lactivit physique jouant un rle protecteur sur le car-
tilage. En revanche, lorsque des lsions ligamentaires ou carti-
lagineuses surviennent, le risque secondaire darthrose aug-
mente. Ceci est dautant plus vrai quand la lsion na pas t
correctement traite, les temps de cicatrisation non respects,
et la reprise du sport insuffisamment programme.
1842
Au total, lors de la visite daptitude, le mdecin doit insister
sur des grands principes, savoir : la ncessit dun entranement
programm sur plusieurs semaines avant toute comptition
(exemple de la course pied de type marathon et semi-mara-
thon), la ncessit dun bon chauffement avant tout exercice,
le respect des rgles de scurit et la connaissance de son pro-
pre niveau de comptence pour les activits en milieu poten-
tiellement hostile (mer, montagne p. ex.), une alimentation et une
hydratation adaptes (sujet dvelopp par ailleurs).
Les conseils de prvention doivent aussi porter sur lquipe-
ment. Il faut insister sur le port du casque chez le cycliste. Chez
lenfants et ladolescent, lutilisation du casque, des genouillres
et des gants adapts doit tre fortement recommande lors de
la pratique des sports de glisse ou sur roulettes, diminuant ainsi
le risque de traumatismes crniens, fractures ou luxations,
parfaitement dmontrs par de nombreuses tudes pidmio-
logiques.
PARTICULARITS DE LA PRATIQUE
SPORTIVE INTENSIVE
Ce sujet est suffisamment proccupant pour avoir fait lobjet dun
communiqu de lAcadmie nationale de mdecine en juin 2004,
et dune recommandation du Comit consultatif national dthique
pour les sciences de la vie et de la sant (avis n 81). Il peut faire
le lit du dopage, mme si ce flau peut concerner toutes les formes
de pratique.
Le dveloppement du sport de haut niveau, voire la profes-
sionnalisation de certaines disciplines ont conduit une forte
augmentation du nombre dheures annuelles dentranement et
de comptitions. Sil sagit des sportifs de haut niveau (selon la
classification annuelle publie par le ministre de la Sant, de la
Jeunesse et des Sports), cest--dire prsentant un potentiel de
niveau international (championnat dEurope, jeux Olympiques,
Coupe du monde), ceux-ci sont suivis dans le cadre des ples
et soumis une rglementation particulire (dcret 2004-120
du 6 fvrier2004 et arrt du 16 juin 2006). De mme, les spor-
tifs professionnels bnficient le plus souvent dun suivi mdical
personnalis dans leurs clubs. Il nen est pas moins vrai que len-
gouement de plus en plus important pour des activits physiques
de masse (marche, triathlon, trails p. ex.) conduit des pratiques
parfois tout aussi intenses, pour des sportifs sans obligation de
suivi. Le mdecin, lors de la visite daptitude, doit rechercher
systmatiquement chez ces sujets les mmes signes que pour
les athltes de haut niveau.
La dpendance psychologique (vritable addiction) notam-
ment chez lenfant et ladolescent, particulirement sensibles
la relation avec lentraneur, est trop souvent nglige.
La pratique intensive peut conduire au tableau de surentra-
nement. Ce syndrome, non totalement lucid ce jour, associe le
plus souvent asthnie, troubles du sommeil, baisse de la perfor-
mance sportive et intellectuelle ; il peut saccompagner de pertur-
bations biologiques (anmie, hypoglycmie post-effort, lvation
des enzymes, notamment des CPK) sans quaucun marqueur ne
L A R E V U E D U P R AT I C I E N , V O L . 5 7, 3 1 O C T O B R E 2 0 0 7
 soit spcifique. Ce syndrome doit tre repr le plus rapidement
possible, et lactivit sportive doit tre limite voire stoppe pendant
plusieurs semaines, pour obtenir une rcupration complte.
Mais le risque majeur de lentranement intensif concerne lappareil
locomoteur, quel que soit lge. Les accidents musculaires, les
tendinopathies sont bien souvent le reflet dune surcharge phy-
sique qui saccompagne secondairement de fatigue et de modi-
fication du geste sportif, responsable alors de la technopathie.
La fracture de stress, qui peut toucher tous les os et survenir
tout ge, est directement lie la charge dentranement. Toute
douleur localise apparaissant brutalement lors de lexercice,
disparaissant au repos et rapparaissant de plus en plus prco-
cement leffort, doit faire suspecter cette pathologie. Le dia-
gnostic doit tre confirm par une scintigraphie osseuse, voire
une IRM (les radiographies standard lors des premires semai-
nes tant le plus souvent ngatives). Le repos sportif de plusieurs
TOUS DROITS RESERVES - LA REVUE DU PRATICIEN
semaines simpose pour obtenir la consolidation de ces fractu-
res et viter les complications ventuelles.
Chez la femme, aprs la pubert, lentranement intensif peut
conduire au tableau dit de la triade de lathlte , savoir las-
sociation dun rgime alimentaire restrictif (avec diminution de
la masse grasse), une amnorrhe et une perte de masse osseuse
(avec risque secondaire de fracture de stress). Le Comit inter-
national olympique a publi une dclaration de consensus sur ce
thme, insistant sur la ncessaire prvention de cette pathologie
(www.olympique.org).
BESOINS NUTRITIONNELS
Toute activit physique entrane une dpense nergtique, qui
doit tre compense, sous peine dune perte de poids (et dune
diminution exagre de la masse grasse). Lors de la visite dap-
titude, un certain nombre de grands principes devront donc tre
rappels qui concernent tant la ration dentranement que les
besoins hydriques et les rations de comptition.
Ration dentranement
Les apports doivent tre quilibrs. Les lipides ne doivent pas
reprsenter plus de 35 % des apports caloriques totaux journaliers.
Les glucides doivent en reprsenter 55 60 %, principalement
sous forme de glucides complexes (les sucres simples ne doivent
reprsenter que 10 % de la ration glucidique). Les apports proti-
diques reprsentent 15 % des apports caloriques totaux (avec des
besoins en protines animales et vgtales dpartags de manire
sensiblement quivalente). Exprims en valeurs absolues, les besoins
en protides sont suprieurs aux recommandations faites pour les
sujets sdentaires. Ils sont en effet plus proches de 1,5 g/kg de poids
et par jour, principalement lors des phases de reprise de lentra-
nement. La recherche de gainde masse musculaire, avec des apports
dpassant les 2 g/kg/j, nest pas justifie. Par ailleurs, les sportifs
doivent tre mis en garde contre la consommation intensive de pro-
tines commercialises, notamment via Internet, et qui peuvent
potentiellement tre pollues par des substances anabolisantes,
entranant un risque de positivit lors dun contrle antidopage.
L A R E V U E D U P R AT I C I E N , V O L . 5 7, 3 1 O C T O B R E 2 0 0 7
Les besoins en vitamines, sels minraux et oligo-lments sont
habituellement couverts par une alimentation varie et quilibre.
La pratique sportive ne justifie donc pas dapport complmentaire
particulier.
Besoins hydriques
Ils sont estims 1 mL/calorie, en sachant que la moiti des
besoins en eau sont apports par les aliments. Ainsi, une alimen-
tation journalire denviron 3 000 calories ncessite la consom-
mation de 1,5 litre deau, rpartie sur lensemble de la journe.
Cet apport doit tre considr comme minimal. Il est augment
en fonction des priodes dentranement et de comptitions. En
moyenne, il est recommand dapporter, au cours de lexercice,
100 150 mL deau toutes les 20 minutes.
Ration de comptition
Elle est particulirement importante pour les sports dendu-
rance o le risque dpuisement des rserves musculaires de
glycogne existe au-del dune heure dexercice. Il faudra donc
conseiller daugmenter les apports glucidiques complexes (ptes,
riz et autres fculents) dans les 48 heures qui prcdent les
exercices intenses et prolongs. Au cours de lexercice, il convient
de conseiller des apports en sucres rapides (boissons fraches
sucres environ 5 %) et immdiatement larrt de leffort, la
prise de sucres sous forme de barres de crales par exemple.
Sports catgorie de poids
Il sagit avant tout des sports de combat, et notamment du
judo, de la lutte et de la boxe. Dans ce contexte, il est important,
lors de la visite daptitude, dinformer le sportif du risque inh-
rent la perte trop rapide de poids, en quelques heures, qui ne
peut tre quune perte deau entranant un risque de dshydra-
tation. Outre les drglements hydro-lectrolytiques, cette
situation saccompagne de facto dune baisse de la performance
physique et donc dun risque potentiel dchec lors de la com-
ptition. Il faut bien sr par ailleurs insister sur linterdiction de
lutilisation des diurtiques, qui sont classs dans la catgorie
des substances interdites.
CONCLUSION
R Q 111
La visite mdicale daptitude la pratique du sport doit donc tre
complte. Elle permet au praticien de dpister des contre-
indications certains sports, le plus souvent temporaires. Elle
permet aussi dliminer de rares facteurs de risque (notamment
vis--vis dune ventuelle complication cardiovasculaire). Elle doit
tre loccasion de donner des conseils dhygine de vie incluant
la prvention vis--vis du dopage. Enfin, lors de cette visite, le
praticien rappelle les bienfaits dune activit physique rgulire
rpartie sur la semaine, dau moins 3 heures par semaine.
Lauteur dclare navoir aucun conflit dintrts
concernant les donnes publies dans cet article.
1843
 MINI TEST DE LECTURE MINI TEST DE LECTURE
Question 259, page 1805 Question 52, page 1823

A / VRAI OU FAUX ? A / VRAI OU FAUX ?

1 La prvalence de la lithiase urinaire en France est de 5 %.
2 La lithiase urinaire peut causer une colique nphrtique.
3 LUIV est lexamen radiologique de rfrence.
B / VRAI OU FAUX ?
1 Les calculs dacide urique purs ne sont pas visibles
sur un ASP.
2 La lithotritie extracorporelle reprsente le traitement
de rfrence des calculs.
3 La chirurgie ciel ouvert a gard une importance
majeure pour le traitement des calculs.
C / QCM
La douleur de la colique nphrtique aigu rpond
aux critres suivants :
1 Douleur lombo-abdominale.
2 Irradiation dans la face antrieure de la cuisse.
3 Douleur lentement progressive et continue.
TOUS DROITS RESERVES - LA REVUE DU PRATICIEN
1 La demande de sauvegarde de justice est adresse
au juge des tutelles du tribunal de grande instance.
2 Les mesures de protection des biens concernent
exclusivement les personnes ayant un handicap psychique.
3 Prs de 60 % des mesures prononces actuellement
sont des curatelles.
B / VRAI OU FAUX ?
1 Le patient ne peut pas demander sa mise sous tutelle.
2 La procdure douverture dune curatelle
est identique celle dune tutelle.
3 Le protg sous curatelle peut tablir son testament.
4 Lexpertise psychiatrique de demande de sauvegarde
de justice doit signaler que le patient est incapable
de pourvoir seul ses intrts .
C / QCM

4 Absence de position antalgique. Parmi les items suivants qui concernent le handicap
5 Rpondant favorablement aux AINS. lesquels sont errons ?
Rponses : A : F, V, F / B : V, V, F / C : 1, 4, 5. 1 La CDAPH est habilite la prise en charge exclusive
du handicap des majeurs.
2 Un taux dincapacit suprieur 80 % ouvre droit
la carte dinvalidit et lAAH.
3 Les principaux degrs de handicap dfinis par lOMS
MINI TEST DE LECTURE sont la dficience, lincapacit et linfirmit.
Question 111, page 1837
4 La curatelle est une mesure de reprsentation et la
A / VRAI OU FAUX ? tutelle une mesure dassistance.
1 Les fractures de fatigue sont plus frquentes chez lenfant. 5 Au plan civil, le malade mis sous protection des biens
2 Le risque de rupture du LCA du genou est plus est exempt de son devoir de rparation des dommages
lev chez la femme que chez lhomme. causs autrui.
3 Les lsions mniscales sont plus frquentes Rponses : A : F, F, V / B : F, V, V, F / C : 1, 3, 4, 5.
chez lenfant avant la pubert.
4 La pratique modre augmente les risques de lsion
de lappareil locomoteur.

B / VRAI OU FAUX ? MINI TEST DE LECTURE

1 Le certificat daptitude la pratique du sport est Question 296, page 1829
obligatoire pour lobtention dune licence sportive.
A / VRAI OU FAUX ?
2 Le traitement de lasthme du sportif ne justifie
aucune prcaution particulire. 1 Lamnorrhe primaire peut survenir malgr
3 Les contrles antidopage ne concernent un dveloppement pubertaire normal.
que les sportifs de haut niveau. 2 Les patientes avec syndrome de Turner peuvent
4 La liste des substances interdites est rgulirement avoir des menstruations rgulires.
mise jour. 3 Les adnomes prolactine sont les tumeurs
hypophysaires les plus frquentes.
C / QCM
Parmi les affirmations suivantes concernant B / VRAI OU FAUX ?
lalimentation du sportif, lesquelles sont exactes ?
1 Les apports hydriques doivent tre augments 1 La grossesse doit tre limine de principe
au cours de lexercice. devant toute amnorrhe.
2 Les besoins en protides sont identiques ceux 2 Une ostodensitomtrie doit tre pratique
dun sdentaire. chez toute patiente avec amnorrhe.
3 La part des sucres simples doit tre suprieure 3 Une contraception estroprogestative doit tre
10 % des apports glucidiques. prescrite de premire intention une patiente
4 Il faut augmenter les apports en vitamines ayant une amnorrhe pour permettre
et en oligo-lments. le redmarrage de la fonction ovarienne.
Rponses : A : F, V, F, F / B : V, F, F, V / C : 1. Rponses : A : V, V, V / B : V, F, F.

1844 L A R E V U E D U P R AT I C I E N , V O L . 5 7, 3 1 O C T O B R E 2 0 0 7
Encyclopdie Mdico-Chirurgicale 11-052-C-10
11-052-C-10

Cur et sport
JP Cousteau

Rsum. Des activits physiques rgulires sont bnfiques pour le cur et la sdentarit constitue un
facteur de risque autonome. Le syndrome du cur dathlte traduit des adaptations physiologiques un
entranement de haut niveau. Les stigmates lectrocardiographiques et/ou chographiques peuvent tre pris
tort pour ceux dune cardiopathie ischmique ou hypertrophique. Le sport ne tue pas : les morts subites
sportives sont secondaires une affection sous-jacente, connue ou non (cardiomyopathie hyperthrophique :
une fois sur deux chez le jeune, cardiopathie ischmique : neuf fois sur dix au-del de 35-40 ans). Le mdecin
du sport doit connatre les indications un test deffort, la classification des sports (26 e confrence de
Bethesda, sports risque de la nomenclature franaise) ainsi que les recommandations propres chaque
cardiopathie.
2002 Editions Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS. Tous droits rservs.

Mots-cls : cur dathlte, infarctus myocardique, mort subite, test deffort, classification des sports,
Bethesda (26e confrence), cardiopathies, dopage.

Effets cardiovasculaires bradycardie, lECG peut dceler des troubles du rythme ou de la

de lactivit physique
CUR DATHLTE
Un entranement physique rgulier gnre des adaptations
cardiovasculaires physiologiques, notamment un accroissement du
tonus vagal et une hypertrophie dilatation du cur. Lorsque ces
modifications sont franches, elles peuvent entraner des
consquences cliniques, lectrocardiographiques (ECG),
chocardiographiques, connues sous le nom de syndrome du cur
dathlte [18, 24], quil faut savoir diffrencier de celles dun cur
pathologique.
Clinique
Aucun signe fonctionnel anormal nest admis. Si des signes
fonctionnels anormaux sont le motif de la consultation ou dcels
par linterrogatoire, le syndrome du cur dathlte est demble
improbable. Le seul lment particulier de lexamen physique est
une bradycardie, parfois infrieure 40 et/ou abaisse de 10-15 %
par un entranement rgulier. Un troisime ou quatrime bruit sont
banals, de mme un souffle systolique bref qui ne doit pas
augmenter en inspiration profonde. La pression artrielle (PA) est
normale.
lectrocardiogramme
Les caractristiques ECG (fig 1, 2, 3) du cur dathlte sont bien
tablies depuis la compilation faite par Lichtman il y a maintenant
plus dun quart de sicle [54] . Outre le caractre sinusal de la
Jean-Pierre Cousteau : Professeur associ au Collge de mdecine des hpitaux de Paris, ancien mdecin
fdral national de la Fdration franaise de Tennis, 12, rue de la Pompe, 75116 Paris, France.
conduction tels que bloc auriculoventriculaire du 1er degr (BAVI),
priodes de Wenckebach, ondes P bloques, rythme jonctionnel,
aspect de wandering pacemaker. Lies lhypertonie vagale, ces
anomalies disparaissent leffort ainsi qu larrt de lentranement.
Un aspect dhypertrophie est possible, rarement une hypertrophie
auriculaire gauche (HAG) ou droite (HAD), souvent un aspect de
bloc incomplet droit (BID) mineur, plus rarement avec une onde R
suprieure ou gale 7 mm, parfois une hypertrophie ventriculaire
gauche (HVG). Des anomalies de la repolarisation sont frquentes
avec modifications de ST ressemblant celles de la repolarisation
prcoce (sus-dcalage suprieur 0,5 mm dans deux drivations
successives, le plus souvent prcordiales, sattnuant leffort) ou
modifications de T, elles aussi banales lorsquil ne sagit que dondes
T gantes prcordiales ou dondes T inverses asymtriques en
V1-V3 de type juvnile, plus problmatiques lorsque ces ondes T
ngatives stendent au-del de V3-V4. Elles ne peuvent tre
acceptes comme faisant partie du syndrome du cur dathlte que
si : le sujet est asymptomatique, pratiquant le sport trs
rgulirement et intensivement, lECG tant par ailleurs normal (QT
non allong, prsence dondes q septales, absence de sous-dcalage
de ST de type ischmique) et le test deffort dun excellent niveau
physique, avec attnuation ou disparition de la ngativit.
Lchocardiogramme de repos, voire deffort, limine toute arrire-
pense de cardiopathie ischmique ou de cardiomyopathie
hypertrophique (CMPH). En cas de doute, et systmatiquement si le
sujet a plus de 35 ans, un test deffort au thallium est demand.
Dans le syndrome du cur dathlte, lECG se normalise en 4
12 semaines darrt des activits sportives.
Il nexiste pas dexplications satisfaisantes ces anomalies de la
repolarisation [74, 81]. Elles sont imprvisibles, non dpendantes de la
qualit du sportif, non prdictives de la performance, mais nous ne
les avons jamais observes moins de 12 heures dactivit physique

Toute rfrence cet article doit porter la mention : Cousteau JP. Cur et sport. Encycl Md Chir (Editions Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS. Tous droits rservs), Cardiologie, 11-052-C-10, 2002, 16 p.
11-052-C-10
1 Trac typique de cur dathlte. Bradycardie sinusale 40. Ondes T ngatives asy-
mtriques en III-F. Bloc incomplet droit. Repolarisation prcoce en V2-V3.
2 Cur de sportif. Ondes T ngatives en V3-V6 sattnuant ou se positivant lef-
fort. chographie cardiaque normale.
3 Faux cur de sportif. Positivation des ondes T leffort ayant fait porter tort le
diagnostic de cur dathlte. Mort subite 6 mois plus tard pendant une partie de foot-
ball. Cardiopathie ischmique.
soutenue par semaine. Elles sont reproductibles chez un sportif
donn la reprise de lentranement, et nont jamais t dcrites chez
le travailleur de force. Elles ne sont pas en rgle corrles aux
2
Cur et sport Cardiologie
donnes de lchocardiographie. Entre autres hypothses retenues :
lhypertrophie-dilatation du ventricule gauche (VG) [66] une
asymtrie de la repolarisation se dmasquant aprs baisse du tonus
sympathique induite par lentranement [98].
La radiographie du thorax nest daucun intrt, totalement dtrne
par lECG et/ou lchocardiogramme.
chographie
Bien que cet examen, du fait de son cot, ne soit pas systmatique,
les caractristiques anatomiques du syndrome du cur dathlte
sont prsent bien admises, rapportes entre autres par Maron,
colligeant 28 tudes [57] : augmentation du diamtre tldiastolique
du VG de 10 %, de lpaisseur de la paroi postrieure de 15 20 %,
de la masse myocardique de 45 %. Un entranement en endurance
favorise une dilatation du VG, un entranement en rsistance, une
hypertrophie. Dans ce cas, le rapport septum/paroi postrieure
reste, sauf exception, infrieur 1,3 et sans obstacle ljection VG.
Pellicia et al [75] fixent 16 mm la limite extrme dpaisseur de la
paroi postrieure. Enfin, il nexiste pas daltration des fonctions
systolique ou diastolique qui sont normales ou supranormales. Ces
caractristiques suffisent distinguer le gros cur dathlte dun
cur pathologique, notamment dune CMPH ou ischmique.
Lorsque lpaisseur de la paroi postrieure du VG atteint la zone
grise , 13 16 mm, Maron et al [59] retiennent les critres suivants
pour distinguer le cur dathlte dune CMPH :
en faveur du cur dathlte, un diamtre tldiastolique du VG
suprieur 55 mm et un amincissement aprs dsentranement ;
en faveur dune CMPH, un diamtre tldiastolique infrieur
45 mm, des caractres inhabituels dHVG (par exemple, une
distribution htrogne de lHVG avec asymtrie prdominante, ou
lorsque lhypertrophie pargne la partie antrieure du septum
interventriculaire), une dilatation de loreillette gauche (OG), des
anomalies de remplissage du VG, le sexe fminin et une histoire
familiale de CMPH ; en cas de doute : arrt de lentranement.
chographie deffort
Elle peut avoir son intrt pour distinguer gros cur pathologique
de cur dathlte [90], ce dernier se caractrisant par une forte
lvation du volume djection systolique secondaire une
augmentation du volume tldiastolique. Le caractre physiologique
et non pathologique de lHVG induite par lentranement, admis
par la clinique, affirm par lchographie, a aussi t confirm chez
les sportifs professionnels par rsonance magntique et
spectroscopie [76].
En rsum : lentranement en endurance exclusive peut induire des
rpercussions comparables aux surcharges volumtriques observes
en pathologie aboutissant une HVG excentrique et lentranement
en rsistance exclusive aux surcharges baromtriques aboutissant
une HVG concentrique.
ces causes hmodynamiques dhypertrophie-dilatation sajoutent
trs vraisemblablement des facteurs gntiques, endocriniens ou
autres (catcholamines, hormone de croissance, testostrone...) [37].
BNFICES CARDIOVASCULAIRES
Historique
Leffet bnfique cardiovasculaire dactivits physiques, tant en
prvention primaire que secondaire, est unanimement acquis [11, 32,
94]
. Rappelons-en les principales tapes.
1973 : Morris lobserve dans le travail (postiers, conducteurs et
contrleurs de bus londoniens), et dans le loisir.
Cardiologie
1975 : Paffenbarger, chez les dockers (bnfices lis lintensit de
la charge de travail).
1978 : Paffenbarger, chez les anciens dHarvard.
1996 : Morris et Paffenbarger se voient dcerner le premier prix
mdical olympique du Comit international olympique (CIO).
1981 : Kramsch, chez les singes soumis ou non un entranement
physique et un rgime hyperlipidique.
1987 : Multiple Risk Intervention Trial (MRFIT) : chez lhomme
haut risque.
1992 : la reconnaissance officielle par lAmerican Heart Association
(AHA) [32] qui, dans son Position Statement, conclut que la
sdentarit est un facteur de risque et que des activits physiques
rgulires sont bnfiques en prvention primaire et secondaire.
1993 : le Public Health Service des tats-Unis rend officielle la
ncessit prioritaire, dans le cadre de ses objectifs de lan 2000 ,
de lutter contre la sdentarit avec pour toile de fond la rduction
de quelque 250 000 morts annuelles qui lui sont imputes.
1996 : publication du Surgeon Generals Report (cf infra) [11].
1999 : Honolulu Heart Program ; la simple marche procure un effet
protecteur de la cardiopathie ischmique chez les personnes ges.
1999 : Shephard ; lexercice physique en tant que thrapie
cardiovasculaire .
2000 : Nurses Health Study. La sdentarit est un facteur de
risque autonome (premire tude prospective denvergure chez la
femme).
2000 : suite de la Harvard Alumni Health Study de Paffenbarger ;
bnfice chez lhomme, mme en cas de facteurs de risque multiples.
2001 : Scientific Statement de lAHA ; le bnfice stend la
prvention de laccident vasculaire crbral (AVC).
Rapport du Surgeon General [11]
Dlivr en 1996, le Surgeon Generals Report est la premire
compilation de tous les travaux consacrs lpidmiologie des
activits physiques (22 pages de rfrences bibliographiques). Ses
conclusions sont formelles. Des activits physiques rgulires
diminuent :
le risque de mort prmature, de dcs de cause cardiaque, de
diabte, dhypertension artrielle (HTA) et aide au traitement de
lHTA ;
mais galement diminuent le risque de cancer colique, les
symptmes de dpression et danxit, participent au bien-tre
psychique, aident contrler le poids, faonner et maintenir des
os, des muscles et des articulations sains, avec comme consquences,
chez les personnes ges, un moindre risque de chutes et de
dpendance.
Le rapport conclut que des activits mme modres suffisent, telles
30 minutes de marche active ou 15 minutes de jogging chaque jour,
la valeur du bnfice augmentant toutefois avec lintensit et la
dure de leffort.
Mcanismes des bnfices
Mise au repos du cur
La bradycardie sinusale de repos par augmentation du tonus vagal
et diminution du tonus sympathique, la moindre acclration
leffort, diminuent les besoins myocardiques en oxygne donc
lvent le seuil de lacidose mtabolique ou de lischmie. Une
frquence cardiaque (FC) basse serait un lment protecteur de
Cur et sport 11-052-C-10
cardiopathie ischmique et de mortalit [28]. La pression artrielle
systolique (PAS) deffort est moins leve chez le sujet entran. La
moindre lvation du double produit FC PAS traduit une
consommation doxygne moindre pour un effort donn.
Dveloppement de la circulation collatrale coronaire
Elle est prouve chez lanimal [29], mais pas chez lhomme bien
quelle soit probable [33].
Moindre susceptibilit aux troubles du rythme ventriculaire
Elle a t dmontre chez lanimal : lvation du seuil ischmique,
diminution de lacide adnosine monophosphorique (AMP) cyclique
dans les zones myocardiques ischmiques chez le rat entran [67]. La
moindre lvation des catcholamines leffort chez lhomme
entran est connue de longue date [50].
Diminution de la rponse spastique coronaire
Elle a t note chez le chien entran [16].
Fonction endothliale
Lamlioration de la fonction endothliale coronaire a t dmontre
chez lanimal dexprimentation et chez lhomme sur les artres
priphriques [19], probablement aussi au niveau des coronaires :
amlioration de la vasodilatation endothlium-dpendante,
production de cytokines athroprotectrices [84].
Freinage, voire rgression de lathrosclrose
Il sagit dun sujet dactualit, non rsolu, malgr des tudes bien
menes dexprimentation animale [47] ou humaine [65].
Adaptations priphriques
Cest essentiellement par les adaptations priphriques plus que
myocardiques que des activits physiques rgulires amliorent la
tolrance leffort et la consommation doxygne (VO2). Au niveau
de la fibre musculaire squelettique, on note une augmentation de la
taille et du nombre des mitochondries [26], de lactivit enzymatique
oxydative [38], et de la myoglobuline [73]. Au niveau vasculaire, par
action essentiellement sur la microcirculation, on observe un
dveloppement de la collatralit et une augmentation du volume
capillaire [42], une redistribution du rgime circulatoire au profit des
muscles actifs [21], des modifications hmorrhologiques, lactivit
physique accroissant la fluidit sanguine par des mcanismes varis
(augmentation du volume plasmatique, abaissement du fibrinogne,
de lhmatocrite et, peut-tre, augmentation de la dformabilit des
hmaties [31]. La rsultante est une meilleure extraction de loxygne
par le muscle actif entran.
Veines
Lentranement physique amliore aussi le tonus veineux [41] dont
les consquences sont : dune part une augmentation du volume
djection systolique, dautre part, un moindre risque dhypotension
aprs effort.
Augmentation de lactivit fibrinolytique
Aprs 6 mois dentranement en endurance, Stratton et al [85]
observent une baisse du fibrinogne, une augmentation de
lactivateur tissulaire du plasminogne, une baisse de linhibiteur de
lactivation du plasminogne, venant ainsi confirmer des tudes
antrieures.
Inhibition de lhyperactivit plaquettaire
Leffort induit une augmentation de lactivit plaquettaire, toutefois
sans vidence dischmie myocardique. Lentranement physique
pourrait minimiser cette tendance [77]. Chez les sujets risque,
laspirine pourrait avoir un rle protecteur de la thrombose [53].
3
11-052-C-10
Action antagoniste des facteurs de risque
Lipides
Dans sa remarquable tude sur les singes, Kramsch [47] avait non
seulement observ une moindre progression de lathrosclrose
coronaire chez les animaux soumis des activits physiques, mais
aussi des modifications lipidiques : augmentation du high density
lipoprotein cholesterol (HDLC), diminution des triglycrides, des low
density lipoproteins (LDL) et very low density lipoproteins (VLDL). Ces
rsultats ont t largement confirms chez lhomme, notamment en
ce qui concerne llvation du HDLC [45], mais aussi dans certaines
tudes, associe une baisse du cholestrol total. Des activits
physiques modres semblent suffisantes pour lever le taux du
HDLC mais laugmentation serait dautant plus importante que les
activits seraient intenses (marathon) et quune surcharge pondrale
a t matrise [89].
Hypertension artrielle [22]
Le rle bnfique dactivits physiques est tabli depuis plus de
20 ans, tant titre prventif [71] que thrapeutique [62].
Une mta-analyse de 15 tudes [39] conclut un abaissement moyen
de 11 mmHg pour la PAS et de 8 mmHg pour la pression artrielle
diastolique (PAD). Lactivit physique est une thrapie non
pharmacologique de lHTA aussi efficace que les monothrapies
pharmacologiques. Les mcanismes invoqus sont : la diminution
de lactivit sympathique et des rsistances artrielles priphriques,
un effet natriurtique de leffort (pertes hydriques et sodes,
diminution du volume circulatoire) et la perte de poids.
Diabte [7]
Lassimilation musculaire du glucose est dpendante de linsuline.
Leffort accrot la consommation musculaire du glucose et
lentranement physique accrot le nombre des rcepteurs dinsuline.
Pour lutter contre le risque dhypoglycmie, lorganisme ragit par
des modifications mtaboliques et humorales : outre la diminution
de scrtion dinsuline, se produit une augmentation de la
glycognolyse et de la noglucogense, une libration de
catcholamines, de glucagon, de cortisol et dhormone de croissance.
Dans le diabte de type II, non insulinodpendant, lexercice
physique, sil joue un rle protecteur contre lathrosclrose, le fait
vraisemblablement davantage par le biais dune rduction
pondrale, dune incitation une nutrition approprie et de ses
effets sur le mtabolisme lipidique ; mais aussi peut-tre par une
action hypoglycmiante propre due une meilleure utilisation du
glucose par les muscles. Dans ce type de diabte, il existe une
rsistance linsuline. Lexercice physique augmenterait la
sensibilit linsuline et, de facto, lutterait contre lhyperinsulinmie
et le dveloppement danticorps anti-insuline dont on sait le rle
athrogne probable.
Pour ces mmes raisons, le diabtique insulinodpendant (diabte
de type I) peut diminuer ses doses dinsuline. Cependant, les effets
bnfiques dactivits physiques sur la glucorgulation, tant dans
les diabtes de type I que de type II, ne sont pas prouvs avec
certitude et sont souvent de brve dure. Il semble peu probable
quen rsulte un effet mtabolique antiathrogne significatif.
Obsit
Lobsit est un problme majeur de sant publique des pays
occidentaux [48]. Sa prvention et son traitement reposent bien en
premier sur des mesures dittiques mais galement sur une
hygine de vie comprenant des activits physiques rgulires [46].
Le poids de forme est lgrement infrieur, chez un individu
donn, au poids de sdentarit. Les athltes ont un pourcentage de
4
Cur et sport Cardiologie
graisse corporelle infrieur celui des non-sportifs : par diminution
de la taille des adipocytes et aussi, si les activits physiques sont
entreprises ds lenfance, de leur nombre.
La rsistance linsuline de lobse peut tre amliore par des
activits physiques puisque celles-ci augmentent la sensibilit
tissulaire linsuline.
Tabac
Les effets nfastes du tabac sur lappareil cardiovasculaire sont le
fait de la nicotine et de la formation de carboxyhmoglobine :
augmentation de la FC, du dbit cardiaque, de la VO2, agrgation
plaquettaire, vasoconstriction, diminution du transport doxygne et
hypoxie tissulaire, diminution de la vasodilatation deffort
secondaire une dysfonction endothliale. Le tabac exerce donc un
effet exactement inverse de celui de lentranement. Le tabac nest
pas considr comme une substance interdite par le CIO. Un
tabagisme intensif est incompatible avec des activits physiques
dun bon niveau et de ce fait, le tabac peut tre prdicteur de non-
adhsion un programme de radaptation long terme chez le
sportif de loisir et le coronarien [69]. Malgr labsence de statistique
formelle, il est admis que des activits physiques rgulires sont un
bon adjuvant larrt de lintoxication tabagique et sa non-reprise.
En rsum
Il existe quatre mcanismes possibles du bnfice cardiovasculaire
apport par lexercice physique :
antiathrogne : lipides (HDL augments, LDL et triglycrides
diminus), graisse corporelle (diminue), sensibilit linsuline
(augmente), pression artrielle (diminue) ;
antithrombotique : activation plaquettaire (diminue), fibrinolyse
(augmente), fibrinogne (diminu), viscosit sanguine (diminue) ;
anti-ischmique : besoins en O2 (diminus), flux coronaire leffort
(augment), capacit vasodilatatrice (augmente), circulation
collatrale (augmente), dysfonction endothliale (inversion ?) ;
antiarythmique : tonus vagal (augment), activit adrnergique
(diminue).
RISQUES CARDIOVASCULAIRES
Fatigue cardiaque
Elle sobserve lors defforts que lon peut appeler
supraphysiologiques ( cur forc des anciens auteurs ?). Ainsi,
aprs un ultratriathlon (iron man), Whyte et al [96], aprs dautres,
observent de faon transitoire, normalisation en 48 heures, des
signes de dysfonction myocardique, systolique et diastolique :
altrations de la relaxation et de linotropisme jointes une lvation
de la troponine T.
Infarctus du myocarde et mort subite sportive
Infarctus du myocarde
Les tudes de Mittleman et al [64] et Willich et al [97] restent les
rfrences dans ce domaine. Dans la premire, sur les 1 228 patients,
4,4 % avaient ou avaient eu une activit physique importante,
suprieure ou gale 6 METs pendant ou dans lheure prcdant
linfarctus. Le risque relatif global de dclencher un infarctus per
effort tait de 5,9, dautant plus lev que le niveau habituel
dactivit physique tait faible : 107 pour ceux qui faisaient de
lexercice moins dune fois par semaine et seulement 2,4 pour ceux
qui en faisaient au moins cinq fois. Dans la deuxime, sur 1 194
infarctus, 7,1 % taient survenus pendant ou dans lheure suivant
Cardiologie Cur et sport
un effort physique suprieur ou gal 6 METs, contre 3,9 % pour les
sujets tmoins. Le risque relatif global tait de 2,1 (6,9 pour ceux qui
avaient des activits physiques moins de quatre fois par semaine et
seulement de 1,3 pour les autres).
Une activit physique intensive peut donc tre le facteur dclenchant
dun infarctus myocardique, surtout si le sujet est en mdiocre
condition physique. Ces rsultats sont superposables ceux, mieux
connus, de la mort subite sportive. Le mcanisme habituel serait la
fissuration ou la rupture dune plaque dathrosclrose coronaire,
suivie dune agrgation plaquettaire [12], dun vasospasme ( ?), dune
thrombose. La moindre incidence dinfarctus chez les sujets
habituellement actifs pourrait tre partiellement la consquence
dune moindre activation plaquettaire [44].
On peut galement supposer que lors defforts intensifs, le moindre
accroissement, chez les sujets entrans, de la FC, de la PA et de
lactivit du systme nerveux sympathique, constitue in fine une
moindre agression des plaques dathrosclrose [25] ce qui, joint aux
consquences bnfiques cardiovasculaires connues dun
entranement physique rgulier (meilleure performance
myocardique, meilleurs transfert et extraction musculaires de
loxygne), expliquerait leffet protecteur dactivits physiques
rgulires, tant sur le dveloppement de lathrosclrose coronaire
que sur le dclenchement aigu dun infarctus myocardique, ou dune
mort subite, par un effort intensif.
Mort subite
La mort subite sportive est rare mais son incidence est mconnue
faute de sries prospectives. Pour Thompson et al [88], un dcs
annuel pour 7 620 joggers gs de 30 64 ans ou un dcs pour
396 000 heures de jogging, soit un risque relatif multipli par 7
pendant leffort. Un dcs annuel pour 18 000 sportifs en bonne
sant, soit 6 pour 100 000 dans la srie de Siscovick et al [83], avec
un risque accru pendant leffort de 5 56 % selon le degr
dentranement, les moins actifs tant les plus risque, mais avec un
risque global de mort subite sportive chez les sportifs diminu de
40 % par rapport aux sdentaires. Un dcs pour 887 526 heures de
sport dans lestimation de Vander et al [92], soit un dcs annuel pour
3 400 adultes faisant 5 heures de sport par semaine. Un dcs annuel
pour 20 000 sportifs, hommes et femmes confondus, dans ltude
multisport hollandaise [27]. Dans la Physicians Health Study [2], 21 481
mdecins suivis pendant 12 ans, la mort subite loccasion dun
effort intensif (suprieur ou gal 6 METs) est rare : 1 pour 1 420 000
sujets-heure mais le risque est suprieur celui du non-exercice : 1
dcs pour 23 000 000 sujets-heure soit un risque relatif de 16,9. Cette
tude confirme des faits tablis : le risque de mort subite est
suprieur loccasion defforts importants mais le risque absolu est
faible et nentame en rien les vidences du bnfice cardiovasculaire
de lactivit physique.
Estimation franaise : 1 200-1 500 morts subites sportives annuelles (?).
Causes
Aprs 35 ans, une cardiopathie ischmique est en cause huit neuf
fois sur dix et frappe lhomme neuf fois sur dix. Une valvulopathie
(rtrcissement aortique, prolapsus valvulaire mitral...), une
cardiomyopathie, hypertensive ou autre, une myocardite aigu, une
rupture danvrisme aortique, crbral ou abdominal, un arrt
cardiaque sur coup de chaleur et dshydratation aigu sont des
causes isoles et anecdotiques.
Avant 35 ans, la mort subite sportive est exceptionnelle [91], due une
fois sur deux une cardiomyopathie obstructive (CMO) [60], et au
cas par cas : une coronaire dorigine anormale, un pont coronaire,
une rupture danvrisme aortique sur maladie de Marfan, une
dysplasie arythmogne ventriculaire droite, un trouble du rythme
sur QT long ou syndrome de prexcitation, une cardiopathie
11-052-C-10
congnitale mconnue (?). Encore plus exceptionnelles sont les
causes non cardiaques de mort subite sportive : rupture danvrisme
crbral, dissection carotide, bronchospasme.
Mcanismes
Plus de 80 % des morts subites sportives surviennent chez un
homme de plus de 40 ans ayant une cardiopathie ischmique.
Lischmie aigu est le facteur dclenchant dun arrt cardiaque par
fibrillation ventriculaire. La rupture dune plaque suivie dune
thrombose secondaire semble tre le mcanisme le plus frquent [35].
Circonstances favorisantes
Lintensit de leffort : hypoxie, acidose lactique, surviennent lors
des efforts dpassant 80 85 % de la VO2 maximale (VO2max).
Le degr dentranement : Siscovick [83], Sandvik [79], Paffenbarger
et al [72], ont bien montr que le risque est dautant plus lev que
leffort est inhabituel et la forme physique mdiocre.
La mconnaissance de signes prmonitoires : douleurs
thoraciques, essoufflement anormal, palpitations, malaises, soit
mconnus, soit nis, soit volontairement ignors, prsents au moins
une fois sur deux [68].
Des facteurs particuliers : la cigarette aprs leffort
(hyperadrnergie, trouble du rythme, spasme coronaire), une douche
trop chaude (vasodilatation priphrique, diminution du retour
veineux, dsamorage de la pompe, insuffisance coronaire
fonctionnelle), les tempratures extrmes (froid = spasme, chaleur =
dshydratation), linaptitude momentane (fivre, infection
intercurrente, tat de fatigue), le stress.
La comptition ou lesprit de comptition peut runir plusieurs
des facteurs prcdents. Au-del de 40 ans, il est essentiel de
sassurer quil nexiste pas de cardiopathie silencieuse mconnue.
ESSAI DE PRVENTION
Il ny a pas dexamen spcifique envisager en pralable la reprise
dactivits physiques progressives chez les sujets sans pathologie
cardiovasculaire connue, ne dcrivant pas de signes fonctionnels
anormaux leffort, sans facteur de risque de lathrosclrose, sans
histoire familiale de mort subite ou de cardiopathie ischmique
prmature [52]. Nanmoins, la mort subite est la hantise du mdecin
du sport car un tel accident ne lui sera jamais pardonn. Or, la
dtection 100 % du risque, bien que celui-ci soit globalement
exceptionnel avant 35 ans et faible aprs, est impossible. Des
recommandations existent pour toutes catgories de sportifs :
athltes de comptition [8], jeunes [34], vtrans [9], adeptes des salles
de mise en forme [5] ; des scores de risque ont t tablis [82]. Pour
lAHA, le dpistage (screening) cardiovasculaire des sportifs
pratiquant la comptition est justifi, contraignant, fond sur des
bases thiques, lgales et mdicales, obligatoire pour tous les
sportifs . Mais une fois identifie, encore faut-il que lanomalie
cardiovasculaire soit value.
Les recommandations de la 16e confrence de Bethesda [93] servent
de rfrence mais elles ne sont pas la loi et les tribunaux peuvent
tre saisis, certes aprs une mort subite sportive, mais aussi
linverse par un sportif ayant connaissance de sa pathologie, interdit
de sport par son mdecin, mais faisant appel pour obtenir le droit
de pratiquer le sport, mme inform du risque vital encouru !
(exemple, le cas de Nicholas Knapp [58]).
Quand demander un test deffort ?
Le test deffort prsente trois intrts chez le sportif :
lvaluation traditionnelle dune cardiopathie ;
5
11-052-C-10 Cur et sport
le calcul de la VO2max, que ce soit par mthode directe ou plus
aisment indirecte (abaques dAstrand) ; ce calcul en mL/min/kg
ou METs de la VO2 jauge les capacits physiques, suit leur volution
travers le temps (pathologie, effets des mdications, entranement
physique), autorise des extrapolations avec les activits physiques
pratiques ;
enfin, chez le sportif trs entran, le test deffort aide au
diagnostic de cur dathlte (attnuation ou disparition des
anomalies de la repolarisation, des troubles conductifs leffort).
Les indications des tests deffort sont rgulirement lobjet de mises
au point [10]. Pour ce qui concerne la pratique sportive, les guidelines
de lAmerican College of Sports Medicine (ACSM) [6] diffrent selon
trois degrs de risque :
risque faible : homme jeune, asymptomatique, pas plus dun
facteur de risque, pas de test deffort ncessaire en vue de la pratique
sportive ;
risque modr : homme de plus 45 ans, femme de plus de 55 ans,
deux facteurs de risque ou davantage, pas de test deffort si les
activits physiques sont de faible intensit (3 6 METs ou 40 60 %
de la VO2max ou efforts non comptitifs soutenus facilement
pendant 45 minutes), test deffort recommand si lexercice physique
est vigoureux (suprieur 6 METs ou 60 % de la VO2max ou
challenge cardiorespiratoire) ;
risque lev : existence de signes fonctionnels anormaux, de signes
physiques, dune pathologie connue cardiovasculaire,
bronchopulmonaire ou mtabolique, test deffort quelle que soit
lactivit envisage.
Quand demander un chocardiogramme ?
Maron, aprs 501 examens de dpistage conscutifs chez de jeunes
sportifs (interrogatoire, examen physique, ECG) en a retenu 90 chez
lesquels pouvait exister un doute rendant une chographie licite.
Aprs cet examen, il ny eut aucune interdiction de sport, et lauteur
conclut que lchographie cardiaque nest pas justifie en dpistage
systmatique.
Mmes conclusions pour Lewis : aprs 262 chographies ralises
chez de jeunes Noirs, ou Weidenebrener aprs 2 997 chographies
de sportifs tout-venant. Mais, en labsence dchographie, ces
auteurs insistent sur le fait que peuvent tre mconnues une CMPH,
une valvulopathie, une dysfonction VG, une dilatation aortique et
Maron et al rappellent lintrt de cet examen dans certains cas pour
diffrencier un cur dathlte dune CMPH [59].
En pratique, un avis cardiovasculaire spcialis est justifi, en cas de
signes fonctionnels leffort (douleurs thoraciques, palpitations,
dyspne, malaise ou syncope, difficults de rcupration), de signes
physiques (souffle cardiaque ou vasculaire, HTA, pouls faible ou
manquant), dECG de repos anormal.
Respect des contre-indications
Toutes les contre-indications absolues une activit physique
intensive doivent tre respectes : cardiopathie ischmique,
cardiomyopathie, coarctation aortique, maladie de Marfan, trouble
du rythme ventriculaire dun haut degr, valvulopathie stnosante
volue, myocardite aigu, cardiopathie congnitale cyanogne,
syndrome du QT long idiopathique, et dune manire plus gnrale
linsuffisance cardiaque et lhypertension artrielle pulmonaire
(HTAP). Sajoutent avant traitement : lHTA svre, les autres
valvulopathies (rtrcissement mitral, insuffisance aortique et
mitrale) si elles sont au stade de retentissement hmodynamique,
les troubles du rythme supraventriculaire dont les tachycardies
paroxystiques des syndromes de prexcitation lorsquelles sont
dclenches par leffort, le bronchospasme deffort.
6
Cardiologie
Vigilance vis--vis de la population cible
Il sagit des hommes de 40 ans ou plus pratiquant le sport
intensivement, ou pisodiquement, en mdiocre condition physique,
dcrivant des signes fonctionnels anormaux ou porteurs de deux
facteurs de risque de lathrosclrose et/ou ayant des antcdents
familiaux de cardiopathie ischmique ou de mort subite prmature.
Conseils pratiques
Il faut conseiller un chauffement et un arrt progressif de leffort,
viter les efforts intensifs par tempratures extrmes, en priode
fbrile ou de fatigue ou postprandiale immdiate, ne pas fumer ou
prendre une douche trs chaude aprs leffort et dune manire
gnrale abandonner les sports collectifs et la comptition, et
l esprit de comptition , aprs 40 ans.
Connatre la classification des sports [93]
et les indications du test deffort [6]
Une mort subite sportive peut tre un vnement totalement
imprvisible chez un sportif entran asymptomatique : Vladimir
Kutz, champion olympique des 5 000 et 10 000 m, est mort dun
infarctus 48 ans !
MFAITS CARDIOVASCULAIRES TRAUMATIQUES
Infarctus du myocarde
Des cas ponctuels dinfarctus du myocarde ont t rapports aprs
choc thoracique direct : sports motoriss, quitation (chute ou coup
de pied de cheval), balle (golf, cricket), ballon (foot, basket, volley,
hand), adversaire (football, rugby). La rupture dune plaque
endothliale, en rgle non stnosante, suivie de spasme et de
thrombose coronaires est le mcanisme invoqu, plus rarement une
dissection coronaire.
Contusion myocardique
Le diagnostic est difficile car il nexiste pas de critre spcifique, les
lsions anatomiques allant de simples ptchies la rupture
myocardique. Il faut lvoquer devant toute douleur de type
angineux et/ou une symptomatologie cardiovasculaire aprs
traumatisme ferm du thorax [49].
Pathologie artrielle
Dissection (carotidienne, vertbrale, rnale...), rupture danvrisme
(aortique, intracrbral), ischmie crbrale (rle de
lhmoconcentration lors dun effort intensif par forte chaleur ?),
phnomne de Raynaud, constitution dun anvrisme de lartre
cubitale (karat, volley-ball), syndrome de lartre poplite pige
rvl par le sport sont des pathologies rares pour ne pas dire
exceptionnelles.
Pathologie veineuse
Les dilatations variqueuses au niveau des muscles actifs (membre
infrieur du footballeur, membre suprieur des haltrophiles,
gymnastes, joueurs de tennis) sont banales et frquentes. La
thrombose aigu axillo-sous-clavire (sports de force des membres
suprieurs) est plus rare.
Inactivit physique
Linactivit physique est un facteur de risque de cardiopathie
ischmique [11] au moins aussi important que les autres facteurs
Cardiologie Cur et sport 11-052-C-10

Tableau I. Classification des sports (daprs la 26e confrence de Bethesda [93]).

A B C
Dynamique faible Dynamique modr Dynamique fort

Billard Base-ball Badminton

Boules-Bowling Tennis (double) Course de fond (athltisme)
Cricket Tennis de table Course dorientation
I Golf Volley-ball Football *
Statique faible Tir Hockey sur gazon *
Marche athltique
Ski de fond (technique classique)
Squash
Tennis (simple)

Automobile (course) *+ Course pied (sprint) Basket-ball *

quitation *+ Escrime Course de demi-fond (athltisme)
Motocyclisme *+ Football amricain * Handball *
II Plongeon *+ Natation synchronise + Hockey sur glace *
Statique modr Tir larc Patinage artistique * Natation +
Rodo *+ Ski de fond ( pas du patineur )
Rugby *
Sauts (athltisme)
Surf *+

Bobsleigh *+ Culturisme Aviron +

Escalade *+ Lutte * Boxe *
Gymnastique *+ Ski (alpin) *+ Cano-kayak *+
Haltrophilie *+ Cyclisme *+
III Karat-Judo * Dcathlon
Statique fort Luge *+ Patinage (vitesse) +
Lancers (athltisme)
Ski nautique *+
Planche voile *+
Voile +

* : risque de collision corporelle ; + : risque accru en cas de syncope.

majeurs : lhyperlipidmie, le diabte, lHTA et le tabagisme. Dans
les nations industrialises, la baisse des activits physiques sur le
lieu du travail est une ralit constante. Par ailleurs, 60 % de la
population adulte nont pas dactivits physiques de loisir rgulires.
Or, seulement 10 % de cette mme population sont
hyperlipidmiques ou hypertendus et 18 % sont fumeurs [43]. cause
de limportance de la population concerne, la lutte contre la
sdentarit devrait tre une priorit socioconomique. On estime
quaux tats-Unis, 20 000 dcs annuels seraient pargns si
seulement la moiti des sdentaires avaient une quelconque activit
physique plusieurs fois par semaine [15].
parfois diffrentes ou suprieures celles du sport lui-mme, des
conditions climatiques extrmes qui peuvent modifier radicalement
la physiologie dun effort physique, des qualits techniques
individuelles ou de lge qui, effort dintensit gale, peuvent
galement modifier la charge de travail. Dun intrt thorique
certain, les auteurs sinterrogeaient, lors de sa parution en 1994, sur
son intrt pratique en matire de pathologie cardiovasculaire. Nous
pensons avec le recul que cette classification est la moins imparfaite
et quelle facilite la dmarche quotidienne de tout mdecin amen
donner des conseils prcis un patient, cardiaque ou non, dsireux
de pratiquer des activits physiques.
Elle est la rfrence (guidelines) en cas de litige juridique [58].

Classification des sports I Intensit et type deffort.

LGISLATION FRANAISE
La lgislation franaise classe les sports en deux catgories : risque
ou non. Les sports risque sont : les sports sous-marins, les sports
motoriss et ariens, lalpinisme de haute altitude, les sports de
combat lorsquil y a risque dtre mis hors combat. Une visite
mdicale est obligatoire tous les ans ou deux pour tout licenci
lune de ces fdrations donnant dlivrance dun certificat de non-
contre-indication. Il en est de mme pour les autres sports, si une
comptition est envisage.
CLASSIFICATION DE BETHESDA (tableau I)
Cette classification, propose lors de la 26e confrence de
Bethesda [93], est la rfrence la plus communment accepte. Elle
distingue les sports selon le type dactivit physique (dynamique,
statique ou mixte) et lintensit (leve, moyenne ou faible). Un
deuxime groupe inclut les sports risque de collision et/ou en cas
de syncope.
Les auteurs reconnaissent que cette classification est incomplte : elle
ne tient pas compte du stress, des contraintes de lentranement
I A (statique faible, dynamique faible) : billard, boules, bowling,
cricket, golf, tir.
I B (statique faible, dynamique modr) : base-ball, tennis en double,
tennis de table, volley-ball.
I C (statique faible, dynamique fort) : badminton, course de fond
(athltisme), course dorientation, football, hockey sur gazon, marche
athltique, ski de fond, squash, tennis en simple.
II A (statique modr, dynamique faible) : course automobile,
quitation, motocyclisme, plongeon, tir larc.
II B (statique modr, dynamique modr) : course pied (sprint),
escrime, football amricain, natation synchronise, patinage
artistique, rodo, rugby, sauts (athltisme), surf.
II C (statique modr, dynamique fort) : basket-ball, course de demi-
fond (athltisme), handball, hockey sur glace, natation, ski de fond
(pas du patineur).
III A (statique fort, dynamique faible) : bobsleigh, escalade,
gymnastique, haltrophilie, karat, judo, luge, lancers (athltisme),
ski nautique, planche voile, voile.
III B (statique fort, dynamique modr) : culturisme, lutte, ski alpin.

7
11-052-C-10
III C (statique fort, dynamique fort) : aviron, boxe, cano-kayak,
cyclisme, dcathlon, patinage (vitesse).
II Danger de collision corporelle et/ou en cas de syncope.
Collision corporelle : basket-ball, bobsleigh, boxe, cano-kayak,
course automobile, cyclisme, quitation, escalade, football, football
amricain, gymnastique, haltrophilie, handball, hockey sur glace,
hockey sur gazon, judo, karat, luge, lutte, motocyclisme, patinage
artistique, planche voile, plongeon, rodo, rugby, ski alpin, ski
nautique, surf.
Si syncope : aviron, bobsleigh, cano-kayak, course automobile,
cyclisme, quitation, escalade, gymnastique, haltrophilie,
motocyclisme, natation synchronise, patinage de vitesse, planche
voile, plongeon, rodo, ski alpin, ski nautique, surf.
Cardiopathies et sport
Les rfrences les plus largement admises dans ce domaine sont
celles de la 26 e confrence de Bethesda [ 9 3 ] . Par souci de
simplification, nous adoptons autant que possible la mme
dmarche que ses auteurs : stratification du patient en degrs de
risque et recommandations se rfrant la classification des sports
(cf supra). Mme lorsque nous ne faisons pas spcifiquement
allusion au texte de cette confrence, nous en citons la rfrence
correspondante.
[93]
CARDIOPATHIE ISCHMIQUE
La cardiopathie ischmique est la premire cause de mortalit en
France et dans les pays occidentaux. Cest aussi celle des morts
subites sportives : plus de 80 % des cas et vraisemblablement (il
nexiste pas de statistiques suffisantes) plus de 90 % des cas aprs
35-40 ans. linverse, des activits physiques inframaximales et
rgulires sont conseilles chez le coronarien.
Lvolution imprvisible des cardiopathies ischmiques se confirme
dans le domaine de laptitude au sport : nombre dinfarctus
myocardiques et de morts subites sportives surviennent chez des
coronariens mconnus, loccasion dune rupture de plaque [64, 87,
97]
: ce qui explique dans ces cas labsence dangor pralable ou
danomalies ECG.
Chez le coronarien, il est deux rgles absolues : linterdiction
dactivits intensives comptitives et la mfiance accrue sil existe
une dysfonction VG et/ou une ischmie induite par leffort.
Lchodoppler cardiaque de repos, voire de stress, et le test deffort,
avec ou sans scintigraphie au thallium, sont donc indispensables
toute dcision.
Coronarien avec atteinte de la fonction ventriculaire
gauche au repos
Il ne peut en rgle pratiquer aucun sport, une autorisation peut se
faire parfois pour les sports de faible intensit dynamique et statique
(IA).
Coronarien avec seulement atteinte de la fonction
ventriculaire gauche leffort
Elle est juge, soit sur des capacits infrieures ou gales 7 METs
avant 50 ans, infrieures ou gales 6 METs de 50 60 ans,
infrieures ou gales 5 METs au-del de 65 ans, soit par une chute
de la PAS et/ou une ischmie deffort rvle par un angor, des
modifications de la repolarisation ou des troubles du rythme
ventriculaire. Le sport peut tre pratiqu avec prudence et sous
rserve de rvaluation rpte (test deffort, Holter), le patient est
autoris pratiquer les sports de type IA.
8
Cur et sport Cardiologie
Coronarien sans atteinte de la fonction ventriculaire
gauche leffort ni ischmie
Il est considr faible risque et autoris pratiquer les sports de
classe IA, voire IB.
Exception
Bien que la rgle dinterdire les activits intensives (III et/ou C) aux
coronariens soit absolue ..., il est des exceptions : un sujet
athltique, sans atteinte myocardique, test deffort maximal normal
dpassant 10 METs, asymptomatique 6 mois aprs un infarctus
myocardique ou une angioplastie coronaire, voire un pontage
coronaire... et dsireux de reprendre le sport, accepte difficilement
de se cantonner dans les activits IA et, de fait, peut pratiquer
certains sports dactivits plus intensives en guise de loisir en
vitant : les sports dquipe, les efforts statiques levs (III), certains
sports risque en cas de syncope et les sports risque de la
classification franaise.
Radaptation
Lentranement leffort aprs infarctus du myocarde associ
lradication des facteurs de risque a pour but, long terme, de
diminuer la morbimortalit lie la cardiopathie ischmique.
Malheureusement, peine 10 % des survivants dun infarctus
adhrent des programmes de rhabilitation ; malheureusement, car
leur efficacit nest plus conteste [1, 51]. Concernant la pratique du
sport, un programme de radaptation bien men (endurance
cardiorespiratoire, rsistance, flexibilit, habitudes dchauffement et
darrt progressif) permet de grimper dune catgorie, et dans la
classification fonctionnelle de la cardiopathie ischmique [93] et dans
celle des sports possibles [93].
CARDIOMYOPATHIES [93]
Cardiomyopathies hypertrophiques
Les CMPH posent souvent de dlicats problmes : leur diagnostic
ne peut tre affirm que par lchocardiogramme ; elles ne sont pas
toujours aises diffrencier dun syndrome du cur dathlte ; elles
font courir le risque de mort subite sportive. Les circonstances de
dcouverte sont, soit un malaise, une syncope ou une douleur
leffort, soit lors dun examen de routine la dcouverte dun B3, dun
souffle systolique msocardiaque augmentant lors de la manuvre
de Valsalva, des anomalies de lECG (aspect dHVG, ondes Q
anormales, ondes T ngatives).
Lchocardiogramme confirme le diagnostic permettant de
diffrencier CMPH et cur dathlte [75] : lhypertrophie du cur
dathlte est une adaptation physiologique, lpaisseur du septum
et de la paroi postrieure du VG ne dpasse pas 16 mm (et trs
rarement 13 avec une zone dombre entre 13 et 16) ; le rapport
septum/paroi postrieure ne dpasse par 1,3 ; le diamtre
tldiastolique du VG est normal ou augment (mta-analyse de
25 sries : 49,1 mm pour les contrles, 53,9 pour les athltes, et
40 mm pour la moyenne dune autre mta-analyse de 68
publications de CMPH) ; la fonction diastolique est normale (la
compliance VG est diminue dans la CMPH).
Les CMPH tant reconnues comme la cause principale de mortalit
sportive au-dessous de 30 ans [60], la comptition et/ou le sport
intensif (III et/ou C) sont contre-indiqus, bien que le risque
individuel soit impossible dfinir. Maron et al [60] autorisent les
activits physiques de faible intensit (IA, voire IIA, IB) en labsence
dantcdents personnels de syncope ou familiaux de mort subite
ou de troubles du rythme ou dHVG majeure (parois du VG
suprieures ou gales 20 mm) et/ou dobstruction dynamique
intra-VG (gradient suprieur ou gal 50 mmHg).
Cardiologie Cur et sport
Dysplasie ventriculaire droite
Elle est probablement une cause moins rare quon ne le croit de mort
subite sportive. Cette cardiomyopathie est encore imparfaitement
connue et souvent mconnue...mais peut-tre moins frquente
que les publications trs cibles qui lui sont consacres ne le
laissent entendre [36].
Les mmes interdits sadressent aux cardiomyopathies dilates ou
restrictives, quelles quen soient les causes.
Myocardites
Les myocardites sont parfois la seule cause reconnue lautopsie
dune mort subite sportive. En cas de myocardite aigu, il est
recommand dattendre 6 mois avant la reprise du sport aprs
limination formelle dune altration rsiduelle de la fonction VG
ou de troubles du rythme.
VALVULOPATHIES [93]
Depuis la disparition du rhumatisme articulaire aigu (RAA), les
valvulopathies acquises sont de plus en plus rares chez les patients
susceptibles de pratiquer un sport. Les atteintes les plus frquentes
actuellement sont le prolapsus valvulaire mitral et le rtrcissement
aortique.
Prolapsus valvulaire mitral
Le prolapsus valvulaire mitral a t essentiellement tudi dans la
population gnrale [14]. Par la frquence du clic auscultatoire (5 %
de la population gnrale et jusqu 17 % des femmes jeunes dans
lenqute de Framingham) et la ralit de mort subite par troubles
du rythme ventriculaire, le prolapsus valvulaire mitral effraie parfois
en matire daptitude au sport, et ce souvent tort. Nous navons
par relev dans la littrature plus de dix cas de mort subite sportive
imputs avec certitude un prolapsus valvulaire mitral, dont un
personnel [23].
Le prolapsus valvulaire mitral doit tre considr comme une
anomalie bnigne, sauf sil existe une histoire clinique de syncope,
de douleurs thoraciques leffort et une notion de mort subite
familiale, une insuffisance mitrale significative lauscultation (a
fortiori sil existe des signes dinsuffisance ventriculaire gauche), des
arythmies supraventriculaires ou ventriculaires svres, surtout si
elles sont dclenches par leffort et/ou avec allongement de QT, ou
une association une maladie de Marfan.
Une prudence supplmentaire est conseille en prsence de certains
critres chocardiographiques : valves myxodes, redondance des
feuillets mitraux, largissement de lanneau mitral, plaques
endocardiques extensives (Darcy) qui pourraient tre des prdicteurs
de mort subite.
Ces patients ne sont autoriss qu la pratique de sports de la classe
IA. Il nexiste pas de limitation pour les autres sujets.
Stnoses aortiques [93]
Le sport est interdit jusqu remplacement valvulaire aortique en
cas de symptomatologie fonctionnelle : malaise ou syncope, angor,
dyspne, trouble du rythme ventriculaire leffort, insuffisance
cardiaque.
Pour une stnose peu serre (gradient < 20 mmHg), tous les sports
sont autoriss ; pour une stnose serre lchographie (gradient >
40 mmHg), tous les sports sont interdits.
Pour une stnose moyennement serre (gradient de 20 40 mmHg),
seuls sont autoriss les sports de classe IA, avec des exceptions pour
des activits IB chez des patients asymptomatiques et rgulirement
rvalus par test deffort et chodoppler cardiaque.
11-052-C-10
Rappelons quen pratique, la question dautoriser les sports haute
intensit se pose rarement en raison de lge des patients concerns.
Autres valvulopathies [93]
Insuffisance mitrale
Les insuffisances mitrales rhumatismales sont en voie dextinction et
avec elles, les insuffisances mitrales oslriennes. Il reste les
insuffisances mitrales ischmiques ou accompagnant une
cardiomyopathie ou un prolapsus valvulaire mitral. Ltiologie de
linsuffisance mitrale est donc un lment dterminant : en cas de
cardiopathie ischmique ou de CMPH, les dcisions daptitude au
sport dpendent plus de la cardiopathie causale que de linsuffisance
mitrale. En cas dinsuffisance mitrale postoslrienne, la fragilit
valvaire est un frein thorique la pratique dactivits intensives
(III et /ou C).
Il faut galement tenir compte des lments suivants : une
fibrillation auriculaire peut tre bien tolre au repos mais devenir
un facteur limitant leffort ; les efforts statiques (II, III) sont
susceptibles daggraver la rgurgitation avec limitation du dbit
cardiaque leffort.
Les lments dcisionnels sont : la tolrance clinique (sujet
asymptomatique ou non), les donnes de lexamen (B3, roulement
diastolique de dbit) et surtout les critres de lchodoppler
cardiaque (importance de la rgurgitation, diamtre et volume
tldiastolique VG, fonction VG). Mme dans les insuffisances
mitrales asymptomatiques, nous ignorons dans quelle mesure des
accroissements rpts de la charge volumtrique loccasion
defforts physiques nont pas deffets dltres.
Malgr ces restrictions de principe, le sport est autoris librement en
cas dinsuffisance mitrale asymptomatique, sans dilatation ni atteinte
de la fonction VG (avec une rserve de principe pour les efforts
statiques intensifs [III]).
linverse, le sport est interdit (jusqu cure chirurgicale lorsquelle
est possible) chez les sujets symptomatiques et/ou avec atteinte de
la fonction VG au repos.
Parmi les cas intermdiaires, sujets asymptomatiques fonction VG
conserve, mais ayant un dbut de dilatation VG et/ou une
fibrillation auriculaire : les activits de classe IB, voire IC
(composante dynamique ventuellement leve mais statique faible),
peuvent tre autorises sous couvert de rvaluation clinique (test
deffort et chodoppler cardiaque) rgulire.
Insuffisance aortique
Comme pour linsuffisance mitrale, il existe plusieurs causes
possibles dinsuffisance aortique : bicuspidie en premier,
rhumatismale de moins en moins, oslrienne ou accompagnant un
anvrisme ou une dissection de laorte ascendante, maladie de
Marfan, HTA, spondylarthrite ankylosante, maladie de Takayashu.
La participation au sport dpend donc de ltiologie et de
limportance de la fuite aortique.
Le sport est interdit en cas danvrisme ou de dissection aortique,
de maladie de Marfan, de spondylarthrite ankylosante, dHTA
svre, de maladie de Takayashu. Dans les autres cas :
insuffisance aortique mineure : sujet asymptomatique, signes
priphriques absents ou peu marqus, VG de dimensions et
fonction normales : les activits IA sont autorises et au cas par cas
IB, voire IC, IIA, cest--dire excluant les efforts statiques
importants ;
insuffisance aortique modre : il existe des signes priphriques
dinsuffisance aortique, le VG est modrment dilat mais la fonction
VG est conserve : seules les activits de la classe IA, voire IB, sont
autorises ;
9
11-052-C-10
insuffisance aortique svre : sujet symptomatique et/ou avec
atteinte de la fonction VG : sport interdit.
Rtrcissement mitral
Ltiologie quasi exclusive du rtrcissement mitral tant
rhumatismale, le problme de la participation aux sports de ces
patients devient exceptionnel, dautant que la dyspne deffort
constitue le plus souvent une autolimitation. Nanmoins, certains
sujets peuvent demeurer a- ou paucisymptomatiques leffort
malgr une lvation franche de la pression capillaire (PCP) et de la
pression artrielle pulmonaires (PAP) :
rtrcissement mitral peu serr : PCP infrieure 20 mmHg ou
PAP infrieure 35 mm leffort, surface doppler suprieure
1,5 cm2, sujet asymptomatique : tous les sports sont autoriss ;
rtrcissement mitral moyennement serr : PCP infrieure
25 mmHg ou PAP infrieure 50 mm, surface doppler suprieure
1 cm2, sujet a- ou paucisymptomatique leffort : sont autoriss les
sports de la classe IA, voire au cas par cas IB (excluant les efforts
dynamiques intensifs), avec prudence accrue en cas de fibrillation
auriculaire ;
rtrcissement mitral serr : PCP suprieure 25 mmHg ou PAP
suprieure 50 mm, surface doppler infrieure 1 cm2 : aucun sport
autoris en attente de commissurotomie ou de remplacement
valvulaire.
Atteinte tricuspide
Le rtrcissement tricuspide est rare et peut accompagner un
rtrcissement mitral rhumatismal. Les dcisions dcoulent de
lvaluation du rtrcissement mitral.
Linsuffisance tricuspide est moins rare, secondaire une HTAP
et/ou une dilatation du ventricule droit (VD), exceptionnellement
un RAA, mais de plus en plus une endocardite (toxicomane). Les
indications concernant les insuffisances tricuspides secondaires
dpendent de leur cause :
une insuffisance tricuspide primitive asymptomatique, fonction
VD conserve, sans lvation des pressions intracavitaires nest pas
une contre-indication la pratique du sport ;
une insuffisance tricuspide primitive symptomatique et/ou avec
lvation des pressions intracavitaires et/ou altration de la fonction
VD bnficiera dune rparation chirurgicale avant reprise du sport.
Atteinte plurivalvulaire
Cest en gnral une contre-indication la pratique du sport, sauf
parfois de type IA, voire IB. Lvaluation et les dcisions se font
comme pour les atteintes monovalvulaires.
Atteinte valvulaire opre
La dmarche dcisionnelle est semblable celle des valvulopathies
non opres. Les points particuliers sont les suivants :
sous anticoagulant, les activits risque de collision sont
interdites, de mme les activits intensives pendant les 6 mois qui
suivent toute sternotomie ;
lvaluation leffort est primordiale aprs limplantation dune
valve prothtique, car au-del de 120-130 pulsations, les prothses
sont hmodynamiquement moins performantes quau repos ;
les efforts statiques intensifs (III) restent contre-indiqus ;
en dfinitive : la reprise dactivits physiques dpend en premier
de la fonction VG. Lamlioration fonctionnelle franche doit
autoriser la quasi-totalit des patients renouer avec des activits
de faible intensit dynamique et statique et un certain nombre de
sports dintensit dynamique modre leve.
10
Cur et sport Cardiologie
[93]
TROUBLES DU RYTHME SUPRAVENTRICULAIRES
Extrasystoles auriculaires
Il nexiste aucune limitation sportive en cas dextrasystoles
auriculaires isoles sans cardiopathie organique sous-jacente.
Fibrillation auriculaire
Fibrillation auriculaire idiopathique permanente
Aprs chocardiogramme, test deffort et si possible Holter sur le
terrain, des activits modres (IB) sont souvent possibles avec ou
sans mdications, parfois seulement de type IA (faible intensit).
Fibrillation auriculaire sur cardiopathie
La tolrance leffort est limite, value par les mmes moyens
que pour la fibrillation auriculaire idiopathique. En rgle, seuls sont
possibles des sports de type IA (faible intensit) avec exclusion des
activits risque de collision en cas de traitement anticoagulant.
Fibrillations auriculaires paroxystiques
Lorsque les fibrillations auriculaires paroxystiques justifient un
traitement antiarythmique au long cours, la participation aux sports
intensifs (III et/ou C) et/ou risque (nomenclature franaise) nest
autorise quaprs test deffort, Holter et chocardiographie et
6 mois sans accs.
Flutter auriculaire
Les flutters auriculaires qui nont pu tre dgrads en fibrillation
auriculaire sont rares. Il existe presque toujours une cardiopathie
sous-jacente. La conduite tenir est la mme que pour les
fibrillations auriculaires.
Le flutter paroxystique est valu comme la fibrillation auriculaire
paroxystique. Cependant, chez de jeunes sportifs en bonne sant,
un flutter paroxystique peut rpondre un simple mcanisme vagal,
sans signification pjorative.
Les mthodes ablatives sont conseilles en cas de flutter rcidivant,
mal tolr, a fortiori sil est dclench par lactivit physique.
Tachycardies jonctionnelles
Les tachycardies jonctionnelles sont le plus souvent trs bien
tolres, touchent des sujets jeunes, sans cardiopathie et sont
rarement dclenches par un effort.
Le sport est autoris, sauf les activits risque ou en solitaire jusqu
certitude de lefficacit dun traitement prventif.
Les tachycardies jonctionnelles mal tolres, avec malaises ou
syncopes et/ou dclenches par leffort et/ou avec cardiopathie
sous-jacente nautorisent les sports intensifs (III et/ou C) quaprs
traitement efficace mais non les sports risque (nomenclature
franaise).
Prexcitations ventriculaires [93]
Le risque de mort subite est rare mais possible par fibrillation
ventriculaire en cas de fibrillation auriculaire conduisant rapidement
aux ventricules par le fait dune priode rfractaire effective courte
de la voie de prexcitation. Devant la non-prdictibilit dun tel
vnement, la prudence est de mise en cas de pratique de sports
risque, mme chez les patients asymptomatiques. Tout sujet atteint
dun syndrome de prexcitation et pratiquant le sport doit subir un
test deffort et un Holter annuels.
Leffort na jamais dclench de tachycardie paroxystique. Lexamen
clinique, lchocardiogramme et le Holter sont normaux, le test
Cardiologie
deffort est maximal normal, a fortiori si laspect de prexcitation
disparat au cours de leffort : le sport est autoris librement.
Nous conseillons personnellement, mme dans ces cas, la
confirmation de labsence de priode rfractaire effective courte par
une tude lectrophysiologique si le sujet est un professionnel ou
veut le devenir ou sil dsire pratiquer un sport risque (selon la
nomenclature franaise) ou risque en cas de syncope (classification
de Bethesda).
Une tude lectrophysiologique est indique chez les sujets
symptomatiques (la tachycardie paroxystique dfinissant le
syndrome de Wolff-Parkinson-White), a fortiori si les tachycardies
sont dclenches par leffort.
Si, en fibrillation auriculaire, lespace RR le plus court est infrieur
300 ms et la priode rfractaire effective de la voie accessoire
infrieure 200 ms, le risque thorique de fibrillation ventriculaire
est possible et les sports risque et en solitaire sont interdits.
Si la priode rfractaire effective est longue, suprieure 220 ms,
et lespace RR le plus court en fibrillation auriculaire suprieur
300 ms, le risque de fibrillation ventriculaire est exclu et lattitude
vis--vis du sport est la mme que pour les autres tachycardies
supraventriculaires (cf supra).
Patients traits. Les sujets traits dont la priode rfractaire
effective sest allonge au-del de 220 ms et lespace RR le plus court
en fibrillation auriculaire au-del de 300 ms, peuvent tre autoriss
la pratique des sports IB, voire IC, excluant les sports risque et
en solitaire.
Les mthodes ablatives autorisent et autoriseront de plus en plus
llargissement, sinon la gnralisation, de la pratique des activits
intensives et/ou risque.
[93]
TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRES
Extrasystoles ventriculaires
Isoles, sans cardiopathie sous-jacente, disparaissant leffort, elles
autorisent le sport librement.
Chez un sujet apparemment sain, lapparition ou laggravation
dextrasystoles ventriculaires leffort ne traduit pas forcment une
cardiopathie sous-jacente mais nautorise la pratique dactivits
intensives quaprs limination dune cardiopathie ischmique ou
dune atteinte de la fonction VG.
En cas de cardiopathie connue, lapparition ou laccentuation
leffort dextrasystoles ventriculaires interdit les sports intensifs,
lvaluation se faisant aprs test deffort et si possible Holter sur le
terrain.
Tachycardies ventriculaires
Une tachycardie ventriculaire idiopathique bnigne ninterdit pas
le sport : patient ou sujet asymptomatique, sans cardiopathie
dcelable, test deffort et V O 2 dun bon niveau,
chocardiogrammes de repos et de stress normaux, absence de
potentiels tardifs, critres ECG de bnignit de la tachycardie
ventriculaire, dont une FC infrieure 150/min.
linverse, une tachycardie ventriculaire deffort survenant sur
une cardiopathie organique connue interdit les activits intensives
ainsi que du groupe risque si syncope.
Les activits de faible intensit (IA) peuvent tre autorises, en
fonction de la cardiopathie causale, en labsence de rcidive de
trouble du rythme ventriculaire sous traitement.
[93]
TROUBLES DE LA CONDUCTION
Bloc auriculoventriculaire I
Un espace PR suprieur 0,20 s peut reflter un syndrome du cur
dathlte. Il se normalise leffort.
Cur et sport 11-052-C-10
Un BAV I asymptomatique isol, aprs Holter et test deffort
normaux, ninterdit pas le sport.
Bloc auriculoventriculaire II
Priodes de Wenckebach : accompagnant un syndrome du cur
dathlte, elles disparaissent leffort ; asymptomatiques, isoles,
aprs confirmation par Holter et test deffort indiquant quil nexiste
pas de trouble conductif dun plus haut degr, elles ninterdisent
pas le sport ; accompagnant une cardiopathie et associes au Holter
des troubles de la conduction dun plus haut degr, les dcisions
dpendent de ces anomalies.
Des ondes P bloques (Mobitz II) sont possibles dans le cadre dun
syndrome du cur dathlte dont le diagnostic doit tre certain.
Sinon, elles doivent tre values comme un BAV III.
Bloc auriculoventriculaire III
Un BAV III acquis doit tre appareill. La participation des
activits intensives (III et/ou C) est alors thoriquement possible
aprs valuation par test deffort et si possible Holter sur le terrain
mais les sports risque de collision sont interdits.
BAV III congnital. Labsence de symptme et de cardiopathie,
une rponse correcte leffort autorisent les sports, mme intensifs.
Aprs appareillage, labsence de symptmes et de cardiopathie,
avec rvaluation priodique par Holter et test deffort sassurant
dune rponse correcte de la squence auriculoventriculaire et de la
rponse ventriculaire leffort, autorise souvent des activits
dintensit modre leve, excluant celles risque de collision ou
en cas de syncope. Sinon, seules les activits dintensit faible
modre sont autorises.
(7)
Bloc auriculoventriculaire induit par leffort
Un BAV induit par leffort est rare, dorigine ischmique ou
dgnrative. Le sport intensif (III et/ou C) ou risque si syncope
est interdit jusqu rvaluation aprs appareillage.
QT long
Le risque de mort subite leffort par torsade de pointe tant rel
dans les formes authentiques de syndrome du QT long, toute
pratique sportive est contre-indique, sauf lgre (IA).
Blocs de branche
Bloc de branche droit
Isol, sans cardiopathie sous-jacente, aprs valuation, chographie
cardiaque, Holter, test deffort : sport librement autoris.
Bloc de branche gauche
Un bloc de branche gauche peut masquer une cardiopathie
ischmique. La participation aux sports autres que ceux de la classe
IA (faible intensit, sans risque de collision ou en cas de syncope)
nest autorise quen labsence de symptme, aprs test deffort
maximal normal dun bon niveau avec contrle scintigraphique,
Holter, voire chographie de stress.
Bloc de branche apparaissant leffort
Bloc de branche gauche
Sa signification est discute. Bory et al ont rapport six cas de
prcordialgie deffort avec bloc de branche gauche contemporain
sans tiologie dcelable ni volution dfavorable. En revanche, sur
les 11 cas de Wayne et al, huit avaient une cardiopathie ischmique,
11
11-052-C-10 Cur et sport
deux une myocardiopathie et un seul un cur normal. Pour Vasey
et al, la probabilit de cardiopathie ischmique est grande si le bloc
de branche gauche apparat pour une FC infrieure 125/min.
Bloc de branche droit
Sur les cinq cas de Wayne et al, quatre relevaient dune cardiopathie
ischmique et les trois patients de Boran et al avaient une stnose de
linterventriculaire antrieure proximale.
Hmiblocs
Les hmiblocs deffort sont lis une ischmie transitoire avec en
rgle une stnose proximale de linterventriculaire antrieure pour
les hmiblocs antrieurs, de la coronaire droite, isole ou associe
des atteintes du rseau coronaire gauche, en cas dhmibloc
postrieur [56].
Labsence de sries suffisantes et la variabilit du substratum
anatomique, cardiopathie ischmique, cardiomyopathie, cur
normal... ne permettent pas dadopter une attitude rgle vis--vis
des blocs de branche apparaissant leffort. La 26e confrence de
Bethesda na pas abord le problme. Nous pensons quune trs
grande prudence est de mise avant dautoriser des activits
intensives (III et/ou C) ou risque si syncope et quune
scintigraphie myographique est obligatoire en cas dhmibloc
deffort.
Cardiopathies congnitales [93]
SYNDROME DE MARFAN
Quil y ait ou non une atteinte aortique patente, les sports risque
de collision sont de principe interdits.
Une dilatation de la racine de laorte et/ou de laorte ascendante
contre-indique galement les efforts importants (III et/ou C), voire
mme les sports de faible intensit (IA). Les sujets sans atteinte
aortique peuvent participer des activits de type IA, IB, IC :
intensit dynamique modre leve, statique faible.
COARCTATION AORTIQUE (OPRE)
Le seul problme est celui dune HTA rsiduelle. En son absence,
confirme par test deffort, les activits physiques sont librement
autorises, y compris avec risque de collision, 1 an aprs
lintervention.
Une HTA rsiduelle doit tre traite et rgulirement rvalue par
test deffort. En fonction de celui-ci et en labsence datteinte des
organes cibles, lautorisation se limite des sports peu intensifs (IA),
en vitant seulement les contraintes statiques (III, voire II). Dans ces
cas, des activits physiques rgulires en endurance participent au
traitement mme de lHTA.
STNOSES AORTIQUES
Lvaluation dune stnose aortique congnitale nest jamais simple :
il existe un risque de mort subite, la stnose saccentue souvent avec
lge, les interventions palliatives sont insuffisantes pour restaurer
une dynamique normale, les remplacements valvulaires par
bioprothse sont la certitude davoir rintervenir et les
remplacements valvulaires par valve prothtique ncessitent un
traitement anticoagulant vie et ont souvent un lourd
retentissement psychologique sur lenfant et son entourage.
Bicuspidie simple ou stnose aortique mineure asymptomatique
avec un gradient ventriculoaortique infrieur 20 mmHg, fonction
VG normale lchographie et test deffort normal : sport librement
autoris.
12
Cardiologie
Stnose serre avec gradient suprieur 40 mmHg : sport interdit
en attente de chirurgie.
Stnose moyennement serre : gradient infrieur 40 mmHg : sont
autoriss les sports de la classe IA (faible intensit), voire IB ou IIB
(intensit dynamique faible, statique modre) si le test deffort est
normal et en labsence dHVG ou de trouble du rythme
ventriculaire.
Stnose aortique opre. Si le gradient transvalvulaire reste faible
et le test deffort maximal normal dun bon niveau physique : sport
libre, hormis ceux risque de collision en cas de prothse et de
traitement anticoagulant. Les activits sont limites en cas de
gradient suprieur 20 mmHg, de trouble du rythme, de
dysfonction VG lchographie et surtout dun test deffort anormal
(ischmie ECG, mauvais profil tensionnel, faibles capacits).
CORONAIRE ANORMALE
La naissance anormale de la coronaire gauche le plus souvent du
sinus de Valsalva droit, puis son trajet entre le tronc de lartre
pulmonaire et laorte peuvent se rvler par une mort subite
sportive [13] . Il peut sagir dune anomalie de naissance de la
coronaire droite. Une chirurgie de pontage est alors indique et dans
les formes ne relevant pas dune athrosclrose mais dune exclusive
anomalie de naissance, des activits physiques peuvent tre reprises
normalement [80].
STNOSES PULMONAIRES
La diffrence majeure avec les stnoses aortiques est la faible
propension lvolutivit des stnoses pulmonaires. Dautre part, le
traitement a t transform par les techniques de valvuloplastie
percutane.
Gradient transvalvulaire infrieur 30 mmHg : aucune limitation.
Gradient suprieur 30 mmHg : valvuloplastie percutane.
Un gradient suprieur 50 mmHg et/ou une dysfonction VD
limiterait le sport ceux de la classe IA (faible intensit, dynamique
et statique).
SHUNTS GAUCHE-DROITE (OPRS)
Communication interauriculaire
Exceptionnellement cause dHTAP chez lenfant, une
communication interauriculaire opre doit tre considre comme
gurie et tous les sports sont autoriss, y compris ceux risque de
collision, 6 mois aprs la chirurgie.
Parfois, il existe une dysfonction sinusale, ne gnant
quexceptionnellement ladaptation leffort.
Communication interventriculaire
Opre avant le stade dHTAP, la gurison est de rgle et les activits
sportives librement autorises. De mme pour les formes avec shunt
rsiduel sans HTAP, mais avec rvaluation rgulire. En revanche,
les formes opres tard avec HTAP rsiduelle ne se verront
autorises que les sports de faible intensit (IA), voire interdire toute
activit physique mme de faible intensit (syndrome
dEisenmenger).
Canal artriel
Aucune limitation, hormis les exceptionnels cas avec HTAP
rsiduelle.
SHUNTS DROITE-GAUCHE
Une cardiopathie congnitale cyanogne contre-indique le sport. Des
activits faibles (IA) sont possibles dans certaines formes peu
cyanognes.
Cardiologie
Ttralogie de Fallot
Le rsultat peut tre excellent et dans ces cas, le sport autoris sans
restriction si : absence de shunt rsiduel ou rapport des dbits
infrieur 1,5, fonction ventriculaire normale, gradient systolique
pulmonaire infrieur 30 mmHg, absence dinsuffisance pulmonaire
significative, pression intra-VD normale (systolique infrieure ou
gale 40 et diastolique infrieure ou gale 8), rapport
cardiothoracique infrieur 0,55, test deffort normal avec bonne
VO2max, absence de trouble du rythme ventriculaire. Sinon, la
limitation nautorise que les activits de faible intensit (IA) ou
modre (IB ou IIA) avec rvaluation annuelle.
Transposition des gros vaisseaux
Le rsultat fonctionnel est souvent moins bon aprs intervention de
Mustard et Senning, parfois grev par des troubles du rythme
supraventriculaires. Il est encore trop tt pour connatre les
squelles fonctionnelles de la dtransposition artrielle (Pernot).
Aprs intervention de Fontan, des activits IA sont en rgle
possibles, voire dintensit modre. Pour cela, les recommandations
des participants la 26e confrence de Bethesda sont : test deffort
dun bon niveau, absence de trouble du rythme tant au repos qu
leffort ou lors dun contrle Holter des 24 heures, pas dinsuffisance
cardiaque, ni datteinte significative de la fonction VG, pas de
dsaturation infrieure 80 % leffort.
Transplantation cardiaque [17]
La radaptation cardiaque est un lment primordial, tant
psychologique que physique chez tout transplant. Cependant, du
fait de sa dnervation, le transplant a perdu certaines capacits
dadaptation leffort : le dbit cardiaque deffort est altr la fois
par une diminution du volume systolique et de la FC maximale. La
rponse un effort immdiat est retarde : bien que la FC de repos
soit suprieure celle des curs non dnervs, lacclration est
diffre leffort, ladaptation reposant alors surtout sur
laugmentation du volume systolique, insuffisante pour viter une
moindre lvation de la V O 2 et latteinte prmature du
mtabolisme anarobie lactique. En deuxime phase de leffort, la
FC sacclre, dpendant de laugmentation des catcholamines
priphriques et continue crotre aprs arrt de leffort. Le temps
de rcupration est allong.
La PA deffort est souvent leve, surtout la diastolique, chez des
patients souvent hypertendus aprs transplantation. Les rsistances
artrielles priphriques des transplants sont leves au repos.
Llvation de la postcharge contribue gner la performance
ventriculaire gauche. Dautre part, laugmentation du retour
veineux, contemporain du dbut de lexercice, non accompagne
dune lvation suffisante de la FC, aboutit une lvation de la
pression et du volume tldiastoliques ventriculaires gauches qui ne
sattnuent quavec une acclration suffisante du cur. Enfin, il
nest pas observ daugmentation du volume djection systolique
(pas de diminution du volume tlsystolique). Mme en labsence
de raction de rejet, le cur transplant est diminu dans ses
fonctions tant systolique que diastolique. Ajoutons que les thrapies
immunodpressives ont, elles aussi, un rle dltre sur les
adaptations cardiovasculaires leffort.
Cest dire limportance de la radaptation en endurance, jogging,
natation, cyclisme, associe une radaptation en rsistance elle
aussi trs modre, progressive, rvalues frquemment avec
priodes dchauffement trs progressives et en vitant toute
comptition ou esprit de comptition.
Cur et sport 11-052-C-10
Femme, enfant, adolescent,
sujet g
FEMME
Les bnfices cardiovasculaires dactivits physiques rgulires sont
superposables ceux de lhomme [55], avec quelques nuances ; par
exemple, lAmerican College of Sports Medicine (ACSM), dans ses
indications de test deffort, place la barre 40 ans pour lhomme et
50 ans pour la femme.
Ce paragraphe na sa raison dtre que pour rappeler, chez les
sportives pratiquant intensivement, le risque de la triade
associant dsordres alimentaires, amnorrhe et ostoporose, dont
les consquences terme, cardiovasculaires ou autres, ne sont pas
lucides [95]. Aussi : que le risque thrombotique peut tre accru
lorsque sassocient dshydratation et pilule contraceptive. Enfin :
que lon peut escompter un bnfice secondaire un entranement
physique chez les femmes atteintes dun syndrome X (angor deffort,
test deffort positif, coronarographie normale) [30] , celui-ci se
caractrisant par un abaissement du seuil de la douleur leffort li
un dconditionnement physique.
ENFANT, ADOLESCENT
Cette catgorie dge est peut-tre celle o le dpistage dun risque
cardiovasculaire leffort est le plus problmatique. Premire
raison : les malformations congnitales ont t opres ou sont
connues, ou supposes telles. Deuxime raison : ce nest pas encore
lge de la cardiopathie ischmique, cause de 90 % de la totalit des
morts subites sportives aprs 35 ans. Troisime raison : toutes causes
confondues, une mort subite sportive est exceptionnelle. Ces trois
raisons scurisantes peuvent favoriser un examen pralable...
bcl, voire labsence de tout examen. Quatrime raison : il nest pas
possible, en temps, en cot, dinstaurer pour tous les jeunes des
examens sophistiqus pralables la pratique sportive (ECG, test
deffort, chocardiographie... mdecins expriments...). En cas
danomalie connue, se rfrer aux recommandations de la
26e confrence de Bethesda [93]. En cas dexamen clinique normal,
dabsence de signe fonctionnel anormal ou dantcdent familial, de
normalit de lauscultation du cur, de la palpation des artres, de
la PA : sport libre. En cas de souffle cardiaque : le cardiologue sait
distinguer un banal souffle anorganique de lenfance des souffles
organiques. Toutefois, chez ladolescent et en cas de sport comptitif
et/ou de haut niveau, une chographie cardiaque peut rassurer.
En cas dantcdents familiaux prcoces, ou de signes fonctionnels
anormaux (essoufflement, difficults de rcupration, palpitations, a
fortiori si douleurs ou malaise ou syncope) : avis spcialis
cardiologique. La mort subite sportive de ladolescent est
exceptionnelle. Van Camp et al [91] ont suivi 3 millions de jeunes
sportifs pendant 10 ans. Ils ont relev 160 dcs (moyenne : 16 par
an) chez 146 garons et 14 filles dont 100 de cause cardiovasculaire
(92 garons, 8 filles) : 51 CMPH, 5 CMPH probables,
5 cardiomyopathies dilates, 16 coronaires anormales,
3 athrosclroses coronaires prmatures, 7 myocardites,
6 rtrcissements aortiques congnitaux. Un seul dcs attribu un
prolapsus valvulaire mitral ou une dysplasie du VD.
Lexamen pralable la comptition est finalement dcevant. Dans
une srie de 130 jeunes athltes examins avant leur dcs [61], un
seul fut dclar inapte en raison dun syndrome de Marfan (il passa
outre et mourut 6 mois plus tard) et chez 15 autres, un avis spcialis
fut demand (ECG, chographie cardiaque) aboutissant une
interdiction du sport chez 7 dentre eux. Ainsi, sur 130 sportifs,
seulement 8 diagnostics (6 %) exacts pr mortem furent ports. La
sensibilit, la spcificit et le cot dune anne de survie sauve pour
chacune des trois mthodes usuelles dexamens pralables la
comptition ont t valus [34] :
13
11-052-C-10
examen clinique seul : spcificit 98 %, sensibilit 6 %, 84 000 $ ;
ECG : spcificit 85 97 % (variant selon les critres
d anomalies ), sensibilit 70 %, 44 000 $ ;
chocardiogramme : spcificit 100 %, sensibilit 80 %, 200 000 $.
Ceci permet de conclure quun ECG au moins une fois nest peut-
tre pas du luxe mais que, ne serait-ce que pour des motifs
conomiques, lchographie de routine nest pas envisageable.
SUJETS GS
Le dclin cardiovasculaire est inexorable, linaire, ses consquences
semblables celles de la pathologie.
Au niveau cardiaque : le facteur n 1 est labaissement de la FC
maximale associ un dysfonctionnement diastolique (remplissage,
compliance). Le cur grossit (big is bad) : les myocytes diminuent
en nombre mais leur taille augmente par infiltration de calcium,
collagne, graisse, fibrose, amylose. 75 ans, ne survit que 10 % du
stock des cellules sinusales.
Au niveau artriel : augmentation de la rigidit, diminution de
llasticit (importante sur laorte ascendante), la PAS slve. La
pression artrielle en oxygne (PaO2) sabaisse de 4 mmHg par
dcennie : de 90 mmHg 30 ans, elle nest plus que de 75 mmHg
80 ans. La baisse de la VO2, denviron 10 % par dcennie entre 30 et
80 ans, est secondaire plus la dtrioration priphrique que
cardiaque. Ici rside le secret de lnorme bnfice dactivits
physiques rgulirement entretenues. Le dclin cardiovasculaire est
donc freinable [63], avec ses consquences non seulement dans ce
domaine, mais aussi de qualit de la vie, de maintien de
lindpendance, de moindre risque de chute [4]. On peut esprer une
amlioration de la VO2 max et de la charge de travail possible de 20
30 %, un abaissement de la FC de repos de 10 % et bien entendu,
un frein aux facteurs de risque traditionnels : HTA, lipides, diabte,
obsit, voire tabac.
85 ans, une VO2 de 18 mL/min/kg chez lhomme, 15 chez la
femme est un garant dautonomie, soit un gain en qualit de vie
chiffrable de 10 20 ans.
Dopage. Mdicaments.
Tous les produits dopants sont des mdicaments (sauf, encore ?, la
cratine interdite de vente en France mais... non considre comme
un dopant) souvent pris par les sportifs sans surveillance
mdicobiologique et des doses sans limite (voire plus de 100 fois
la dose thrapeutique).
Bien que ceci ne concerne a priori que les sportifs professionnels,
donc une frange de sportifs limits en nombre et suivis par des
mdecins dits du sport (qui sont souvent les pourvoyeurs ou tout
au moins les complices), en cas de complication cardiovasculaire
secondaire lusage de produit dopant, cest au cardiologue quil
est fait appel, sans lui avouer la vrit car si le dopage est
institutionnalis dans la majorit des sports, il est tout aussi
institutionnalis de ne jamais avouer. lui dvoquer un dopage
possible en prsence dune manifestation cardiovasculaire
inattendue chez un sportif.
Dautre part, les mdicaments peuvent tre pris par des sportifs de
loisir dans un but strictement thrapeutique. Nous en rappelons
brivement les effets cardiovasculaires possibles.
14
Cur et sport Cardiologie
Diurtiques et btabloqueurs [40, 70].
Les deux classes thrapeutiques les plus anciennes, les plus
prescrites et, encore rcemment, celles par lesquelles devrait tre
instaur tout traitement antihypertenseur, les diurtiques et les
btabloqueurs, sont interdites en comptition. Leur prescription chez
un sportif de comptition est cependant souvent possible, mais sous
conditions. Se renseigner avant de prescrire !
Les motifs de base sont que les diurtiques peuvent masquer des
substances interdites ou faire perdre artificiellement du poids et les
btabloqueurs diminuer le stress ou le tremblement nfaste dans
certains sports ne faisant pas appel une activit musculaire
intensive (tir, saut ski, etc).
Les diurtiques peuvent tre cause de dshydratation,
dhypokalimie, donc : contre-performance, crampes, coups de
chaleur, rhabdomyolyse, arythmie cardiaque. Leur prescription
long terme ninflue pas sur la FC et le dbit cardiaque.
Les btabloqueurs sont des antidopants de la performance puisquils
limitent les efforts maximaux par le blocage de la FC et du dbit
cardiaque. Ainsi, doit-on viter de les prescrire dans certains sports
risque : plonge sous-marine, alpinisme. En revanche, pour les
efforts sous-maximaux, leur effet est protecteur : FC de repos plus
basse, acclration moins rapide pour un effort donn, rcupration
plus rapide. La prolongation de la diastole et la meilleure perfusion
coronaire en font les antihypertenseurs de premire intention chez
les hypertendus coronariens. Du fait de grandes variations
interindividuelles de la rponse un btabloqueur de la FC et de la
PA leffort, un test deffort sous traitement est toujours demand.
On donne la prfrence un btabloqueur cardioslectif dnu
dactivit sympathomimtique intrinsque chez le coronarien.
Surveillance de principe de la FC, lECG, la kalimie et la glycmie.
Strodes anabolisants.
Risques : HTA, remodelage ventriculaire, ischmie myocardique,
insuffisance cardiaque, dcs. Les effets dltres persistent
longtemps aprs larrt de la prise et peuvent tre cause de mortalit
retarde [86].
Latteinte artrielle, bien tudie chez les adeptes de la musculation
(o cette forme de dopage est autorise !) se traduit par une
augmentation de lpaisseur intima-mdia carotidienne, une
altration de la ractivit artrielle [78]. Avec quelles consquences ?
Hormone de croissance.
Risques : intolrance au glucose, baisse du HDLC, insuffisance
cardiaque (?) [20].
rythropotine, hmoglobine rticule.
Risques : lvation de lhmatocrite, HTA, accidents
thromboemboliques (pulmonaires, coronaires, crbraux),
ventuellement mortels [3].
Bta-2-agonistes.
Risques : tachycardie, troubles du rythme, HTA.
phdrine.
Risques : vasoconstriction, tachycardie, HTA.
Cocane.
Risques : spasme coronaire, infarctus, troubles du rythme
ventriculaire (allongement du QT), HTA, thromboses.
Drivs nitrs (pris pour diminuer le temps dchauffement ou
avant un sprint).
Risque : hypotension.
Statines.
Risque : crampes, douleurs musculaires voire rhabdomyolises,
surveiller les CPK (prise de sang faite le lendemain dune journe
sans sport).
Cardiologie
Rfrences
[1] Ades PA. Cardiac rehabilitation and secondary prevention
of coronary heart disease. N Engl J Med 2001 ; 345 : 892-902
[2] Albert CM, Mittleman MA, Chae CU, Lee IM, Hennekens
CH, Manson JE. Triggering of sudden death from cardiac
causes by vigorous exertion. N Engl J Med 2000 ; 343 :
1355-1361
[3] American college of sports medicine. Position Stand. - The
use of blood doping as an ergogenic aid. Med Sci Sports
Exerc 1996 ; 28 : I-VIII
[4] American college of sports medicine. Position Stand. Exer-
cise and physical activity for older adults. Med Sci Sports
Exerc 1998 ; 30 : 992-1008
[5] American college of sports medicine, American heart asso-
ciation. Joint Position Statement. Recommandations for
cardiovascular screening, staffing and emergency policies
at health/fitness facilities. Med Sci Sports Exerc 1998 ; 30 :
1009-1018
[6] American college of sports medicine. Guidelines for Exer-
cise Testing and Prescription. Philadelphia : Lippincott-
Williams and Wilkins, 2000
[7] American college of sports medicine. Position Stand. Exer-
cise and type 2 diabetes. Med Sci Sports Exerc 2000 ; 32 :
1345-1360
[8] American heart association. Scientific Statement. Cardio-
vascular preparticipation screening of competitive athle-
tes. Ciruclation 1996 ; 94 : 850-856
[9] American heart association. Science Advisory. Recomman-
dations for preparticipation screening and the assessment
of cardiovascular disease in master athletes. Circulation
2001 ; 103 : 327-334
[10] American heart association. Scientific Statement. Exercise
standards for testing and training. Circulation 2001 ; 104 :
1694-1740
[11] Anonyme. The surgeon generals report. A prime resource
for exercise advocates. Phys Sports Med 1997 ; 24 : 122-131
[12] Bartsch P. Platelet activation with exercise and risk of
cardiac events. Lancet 1999 ; 354 : 1746-1747
[13] Basso C, Maron BJ, Corrado D, Thiene G. Clinical profile of
congenital coronary artery anomalies with origin from the
wrong aortic sinus leading to sudden death in young com-
petitive athletes. J Am Coll Cardiol 2000 ; 35 : 1493-1501
[14] Bensaid J, Gueret P, Blanc P, Virot P, Doumeix JJ. Maladie de
Barlow et risque vital. Arch Mal Cur 1988 ; 91 : 213-218
[15] Blair SN, Powell KE, Bazzarre TL, Early JL, Epstein LH, Green
LW et al. Physical inactivity. Circulation 1993 ; 88 :
1402-1405
[16] Bove AA, Dewe JD. Proximal coronary vasomotor reactivity
after exercise training in dogs. Circulation 1985 ; 71 :
620-625
[17] Braith RW, Edwards DG. Exercise following heart transplan-
tation. Sports Med 2000 ; 30 : 171-192
[18] Bryan G, Ward A, Rippe JM. Athletic heart syndrome. Clin
Sports Med 1992 ; 11 : 259-272
[19] Charo S, Gokce N, Vita J. Endothelial dysfunction and coro-
nary risk reduction. J Cardiopulm Rehabil 1998 ; 18 : 60-67
[20] Clarkson P, Thompson HS. Drugs ans sport. Sports Med
1997 ; 24 : 366-384
[21] Clausen JP. Circulatory adjustements to dynamic exercise
and effect of physical training in normal subjects and in
patients with coronary artery disease. Prog Cardiovasc Dis
1976 ; 18 : 459-495
[22] Cousteau JP. Hypertension artrielle et sport. Encycl Md
Chir (ditions Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS,
Paris), Cardiologie, 11-301-J-10. 2001 : 1-4
[23] Cousteau JP. Prolapsus valvulaire mitral : quand faut-il inter-
dire le sport ?Sci Sport 1986 ; 1 : 231-235
[24] Cousteau JP. Le cur dathlte. In : Cardiologie sportive.
Paris : Masson, 1988 : 28-42
[25] Curfman GD. The health benefits of exercise, a critical reap-
praisal. N Engl J Med 1993 ; 328 : 574-576
[26] Davies KJ, Packer L, Brooks GA. Biochemical adaptation of
mitochondria, muscle and whole-animal respiration to
endurance training. Arch Biochm Biophys 1981 ; 209 :
539-554
[27] Dolmans AS, Pool J. Sudden death during sporting activi-
ties in male and female athletes (Abstr 1546 et 2726).
Congrs Mondial de Cardiologie. Washington, 1986
[28] Dyer AR, Persky V, Stamer J, Paul O, Shekelle RB, Berkson
DM et al. Heart rate as a prognostic factor for coronary
heart disease and mortality : findings in three Chicago epi-
demiologic studies. Am J Epidemiol 1980 ; 112 : 736-749
[29] Eckstein RW. Effect of exercise and coronary artery narrow-
ing on coronary collateral circulation. Circ Res 1957 ; 5 :
230-235
Cur et sport
[30] Eriksson BE, Tyni-Lenne R, Svedenhag J, Hallin R, Jensen-
Urstad K, Jensen-Urstad M et al. Physical training in syn-
drome X. Physical training counter acts deconditioning
and pain in syndrome X. J Am Coll Cardiol 2000 ; 36 :
1619-1625
[31] Ernst E. Peripheral vascular disease. Benefits of exercise.
Sports Med 1991 ; 12 : 149-151
[32] Fletcher GF, Blair SN, Blumenthal J, Caspersen C, Chaitman
B, Epstein S et al. Statement on exercise. Benefits and
recommandations for physical activity programs for all
Americans. A statement for health professionals by the
committee on exercise and cardiac rehabilitation of the
council on clinical cardiology, American heart association.
Circulation 1992 ; 86 : 340-344
[33] Froelicher V, Jensen D, Genter F, Sullivan M, McKirnan MD,
Scharf J et al. A randomized trial of exercise training in
patients with coronary heart disease. JAMA 1984 ; 252 :
1291-1297
[34] Fuller CM. Cost effectiveness analysis of screening of high
school athletes for risk of sudden cardiac death. Med Sci
Sports Exerc 2000 ; 32 : 887-890
[35] Futterman LG, Myerberg R. Sudden death in athletes. An
update. Sports Med 1998 ; 26 : 335-350
[36] Gemayel C, Pelliccia A, Thompson PD. Arrhythmogenic
right ventricular cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2001 ;
38 : 1773-1781
[37] George KP, Wolfe LA, Burggraf GW. The athletic heart syn-
drome. A critical review. Sports Med 1991 ; 11 : 300-330
[38] Gollnick PD, Saltin B. Significance of skeletal muscle oxida-
tive enzyme enhancement with endurance training. Clin
Physiol 1982 ; 2 : 1-12
[39] Hagberg JN, Park JJ, Brown D. The role of exercice training
in the treatment of hypertension. An update. Sports Med
2000 ; 30 : 193-206
[40] Head A. Exercice metabolism and beta blocker therapy. An
update. Sports Med 1999 ; 27 : 81-96
[41] Holmgren A. Cardiorespiratory determinance of cardiovas-
cular fitness. Can Med Assoc J 1967 ; 96 : 697-702
[42] Hudlicka O. Growth of capillaries in skeletal and cardiac
muscle. Circ Res 1982 ; 50 : 451-461
[43] International society and federation of cardiology. Physical
inactivity : a risk factor for coronary heart disease. Position
Statement for WHO. Atlanta : Centers for Disease Control,
1992
[44] Kestin AS, Ellis PA, Barnard MR, Errichetti A, Rosner BA,
Michelson AD. Effect of strenuous exercise on platelet acti-
vation state and reactivity. Circulation 1993 ; 88 :
1502-1511
[45] Kokkinos PE, Fernhall B. Physical activity and HDL choles-
terols level: what is the relationship?Sports Med 1999 ; 28 :
307-314
[46] Koplan JP. The obesity epidemic: trends and solutions.
Sports Med Bull 2000 ; 35 : 8
[47] Kramsch DM, Aspen A, Abramowitz B. Reduction of coro-
nary atherosclerosis by moderate conditioning exercise in
monkeys on an atherogenic diet. N Engl J Med 1981 ; 305 :
1483-1489
[48] Krauss RM, Winston M, Fletcher BJ. American Heart Asso-
ciation. Conference proceedings. Obesity. Impact on car-
diovascular disease. Circulation 1998 ; 98 : 1472-1476
[49] Latteef F. Commotio Cordis. An underappreciated cause of
sudden death in athletes. Sports Med 2000 ; 30 : 301-308
[50] Lehmann M, Schmid P, Porzig H, Keul J. Beta-adrenergic
receptors and plasma cathecolamin behavior in maratho-
ners and sport students. Klin Wohchenschr 1983 ; 61 :
865-871
[51] Leon AS. Exercise following myocardial infarction. Current
recommandations. Sports Med 2000 ; 29 : 301-311
[52] Levy RI. Exercise and your heart (NIH Publication:
81-1677). Washington : US Department of Health and
Human Sciences 1981
[53] Li N, Waller H, Hjemdahl P. Evidence of prothrombic effects
of exercise and limited protection by aspirin. Circulation
1999 ; 100 : 1374-1379
[54] Lichtman J, ORourke KA, Klein A. Electrocardiogram of the
athlete. Alterations simulating those of organic heart
disease. Arch Intern Med 1973 ; 132 : 763-770
[55] Manson JE, Hu FB, Rich-Edwards JW. A prospective study of
walking as compared with vigorous exercise in the preven-
tion of coronary heart disease in women. N Engl J Med
1999 ; 341 : 650-658
[56] Marcadet DM, Genet P, Angotti JF. Signification des trou-
bles de la conduction apparaissant leffort. Arch Mal Cur
1988 ; 81 : 947-954
11-052-C-10
[57] Maron BJ. Structural features of the athletes heart as
defined by echocardiography. J Am Coll Cardiol 1986 ; 7 :
190-203
[58] Maron BJ, Mitten MJ, Quandt EF. Competitive athletes with
cardiovascular disease. The case of Nicholas Knapp. N Engl
J Med 1998 ; 339 : 1632-1635
[59] Maron BJ, Pellicia A, Spirito P. Cardiac disease in young
trained athletes: insights into methods for distinguishing
athletes heart from structural heart disease, with particu-
lar emphasis on hypertrophic cardiomyopathy. Circulation
1995 ; 5 : 1596-1601
[60] Maron BJ, Roberts WC, MacAllister HA, Rosing DR, Epstein
SE. Sudden death in young athletes. Circulation 1980 ; 62 :
218-229
[61] Maron BJ, Shirani J, Poliac LC, Mathenge R, Roberts WC,
Mueller FO. Sudden death in young competitive athletes.
Clinical demographic and pathological profiles. JAMA
1996 ; 276 : 199-204
[62] Martin JE, Dubbert PM, Cushman WC. Control trial of
aerobic exercise in hypertension. Circulation 1990 ; 81 :
1560-1567
[63] Mazzeo RS, Tanaka H. Exercise prescription for the elderly.
Current recommandations. Sports Med 2001 ; 31 : 809-818
[64] Mittleman MA, Maclure M, Tofler GH. Triggering of acute
myocardial infarction by heavy physical exertion. N Engl J
Med 1993 ; 329 : 1677-1683
[65] Niebauer J, Hambrecht R, Velich T. Attenuated progression
of coronary artery disease after six years of multifactorial
risk intervention : role of physical exercise. Circulation
1997 ; 96 : 2534-2541
[66] Nishimura T, Kambara H, Chen CH. Noninvasive assess-
ment of T wave abnormalities in precordial electrocardio-
grams in middle-aged professional bicyclists. J Electrocar-
diol 1981 ; 14 : 357-364
[67] Noakes TD, Higginson L, Opie LH. Physical training
increases ventricular fibrillation thresholds of isolated rat
hearts during normoxia, hypoxia and regional ischemia.
Circulation 1983 ; 67 : 24-30
[68] Northcote RJ, Evans AD, Ballantyne D. Sudden death in
squash players. Lancet 1984 ; 1 : 148-150
[69] Oldridge NB, Donner AP, Buck WC. Predictors of dropout
from cardiac exercise rehabilitation: the Ontario Exercise
Heart Collaborative Study. Am J Cardiol 1983 ; 51 : 70-74
[70] Orbach P, Lowenthal DT. Evaluation and treatment of
hypertension in active individuals. Med Sci Sports Exerc
1998 ; 30 : 354-366
[71] Paffenbarger RS, Wing AL, Hyde RT. Physical activity and
incidence of hypertension in college alumni. Am J Epidemiol
1983 ; 117 : 245-257
[72] Paffenbarger RS Jr, Hyde RT, Wing AL. The association of
changes in physical activity level and other lifestyle charac-
teristics with mortality among men. N Engl J Med 1993 ;
328 : 538-545
[73] Pattengale PK, Hollosky JO. Augmentation of skeletal
muscle myoglobin by a program of treadmill running. Am J
Physiol 1967 ; 213 : 783-785
[74] Pellicia A, Maron BJ, Culasso F. Clinical significance of
abnormal electrocardiographic patterns in trained ath-
letes. Circulation 2000 ; 102 : 278-284
[75] Pellicia A, Maron BJ, Spataro A. The upper limit of physio-
logic cardiac hypertrophy in highly trained elite athletes. N
Engl J Med 1991 ; 324 : 295-301
[76] Pluim BM, Beyerbacht HB, Chin JC. Comparison of
echocardiography with magnetic resonance imaging in
the assessment of the athletes heart. Eur Heart J 1997 ; 18 :
1505-1513
[77] Rauramaa R, Salonen JT, Seppanen K. Inhibition of platelet
aggregability by moderate-intensity physical exercise: a
randomized clinical trial on overweight men. Circulation
1986 ; 74 : 939-944
[78] Sader MA, Griffiths KA, McCredie RJ. Androgenic anabolic
steroids and arterial structure and function in male body-
builders. J Am Coll Cardiol 2001 ; 37 : 224-230
[79] Sandvik L, Erikssen J, Thaulow E. Physical fitness as a predic-
tor of mortality among healthy, middle-aged Norwegian
men. N Engl J Med 1993 ; 328 : 533-537
[80] Scully RE, Mark EJ, McNeely WF. Presentation of a case. N
Engl J Med 1989 ; 320 : 1475-1483
[81] Serra-Grima R, Estorch M, Carrio I. Marked ventricular
repolarization abnormalities in highly trained athletes
electrocardiograms: clinical and prognostic implications.
J Am Coll Cardiol 2000 ; 36 : 1310-1316
[82] Shetler K, Karlstottir A, Froelicher V. Assessing patients with
possible heart disease using scores. Sports Med 2001 ; 31 :
387-408
15
11-052-C-10
[83] Siscovick DS, Weiss JS, Fletcher RH, Lasky T. Incidence of
primary cardiac arrest during vigorous exercice. N Engl
J Med 1984 ; 311 : 874-877
[84] Smith JK. Exercise and atherogenesis. Exerc Sport Sci Rev
2001 ; 29 : 49-53
[85] Stratton JR, Chander WL, Schwartz RS. Effects of physical
conditioning on fibrinolytic variables in young and old
healthy adults. Circulation 1991 ; 83 : 1692-1697
[86] Sullivan ML, Martinez CM, Gennis p. Cardiac toxicity of
anabolic steroids. Prog Cardiovasc Dis 1998 ; 41 : 1-15
[87] Thompson PD. Athletes, athletics and sudden cardiac
death. Med Sci Sports Exerc 1993 ; 25 : 981-984
[88] Thompson PD, Funk EJ, Carleton RA, Sturner WQ. Inci-
dence of death during jogging in Rhode Island from 1975
through 1980. JAMA 1992 ; 247 : 2535-2538
[89] Tran ZV, Weltman A. Differential effects of exercise on
serum lipid and lipoprotein levels seen with changes in
body weight: a meta-analysis. JAMA 1985 ; 254 : 919-924
[90] Urhausen A, Kindermann W. Sports specific adaptations
and differenciation of the athletes heart. Sports Med 1999 ;
28 : 237-244
16
Cur et sport
[91] Van Camp SP, Bloor CM, Mueller FO. Nontraumatic sports
death in highschool and college athletes. Med Sci Sports
Exerc 1995 ; 27 : 641-647
[92] Vander L, Franklin B, Pubenfire M. Cardiovascular compli-
cations of recreational physical activity. Phys Sport Med
1982 ; 10 : 89
[93] 26th Bethesda conference. Recommandations for determi-
ning eligibility for competition in athletes with cardiovas-
cular abnormalities. Med Sci Sports Exerc 1994 ; 26
(10 suppt).
1. Classification of sports. S 242
2. Task force 1: Congenital heart disease. S 246-253
3. Task force 2: Acquired valvular heart disease. S 254-260
4. Task force 3: Hypertrophic cardiomyopathy, myocardi-
tis and other myopericardial diseases and mitral valve pro-
lapse. S 261-267
5. Task force 4: Systemic hypertension. S 268-270
6. Task force 5: Coronary artery disease. S 271-275
7. Task force 6: Arrhythmias. S 276-283
Cardiologie
[94] Wannamethee SG, Shaper AG. Physical activity in the pre-
vention of cardiovascular disease. An epidemiological per-
spective. Sports Med 2001 ; 31 : 101-114
[95] West RV. The female athlete: the triad of disorderd eating,
amenorrhoea and osteoporosis. Sports Med 1998 ; 26 :
63-71
[96] Whyte GP, George K, Charma S. Cardiac fatigue following
prolonged endurance exercise of differing distances. Med
Sci Sports Exerc 2000 ; 32 : 1067-1072
[97] Willich SN, Lewis M, Lowel H, Arntz HR, Schubert F, Schro-
der R. Physical exertion as a trigger of acute myocardial
infarction. N Engl J Med 1993 ; 329 : 1684-1690
[98] Zepilli P, Pirrami MM, Sassara M, Fenici R. Ventricular repo-
larization disturbances in athletes: standardization of ter-
minology, etiopathogenetic spectrum and pathophysio-
logical mechanisms. J Sports Med Phys Fitness 1981 ; 21 :
322-335
Encyclopdie Mdico-Chirurgicale 26-200-A-10

26-200-A-10

Handicap et sports
JB Piera
D Pailler
JC Druvert
Rsum. Le sport, pour les handicaps physiques et visuels, se prsente sous de multiples aspects aux
objectifs complmentaires. Pour le plus grand nombre, il sagit de profiter de bnfices physiques,
psychologiques et sociaux dterminants. Pour les enfants handicaps physiques, lintgration prvue par la
loi en milieu scolaire normal est de mieux en mieux applique. Aprs la survenue dun handicap, lactivit
physique et sportive est un excellent outil de rducation et de radaptation. Toutes les personnes
handicapes peuvent pratiquer de nombreux sports, de loisirs ou de comptition. Certains accdent un trs
haut niveau de performances sportives. Qui dit comptition dit classification pralable pour harmoniser les
chances. Les handicaps visuels comme les trs grands handicaps peuvent galement pratiquer des activits
adaptes.
2002 Editions Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS. Tous droits rservs.

Mots-cls : handicap, handicap physique, handicap visuel, amput, sports, fauteuil roulant.

Introduction
Faire du sport nest pas plus exceptionnel
pour un handicap physique que pour un
valide, et les motivations sont les mmes :
satisfaire le besoin de mouvement, sintgrer
dans une quipe, se faire plaisir, valoriser
son image.
Les handicaps physiques ne font pas du
sport parce quils sont handicaps, mais
parce quils en ont envie, et persvrent
parce quils russissent. Ils savent aussi que
la pratique sportive leur permet une
meilleure forme physique et psychologique,
qui les place en bonnes conditions pour
vaincre les obstacles dus leur dficience ou
lenvironnement, et russir leur insertion
sociale.
Des aspects diffrents
pour des objectifs
complmentaires
Laspect le mieux connu dans les milieux de
mdecine physique et de radaptation est le
Jean-Bernard Piera : Professeur des Universits, prsident de la
commission mdicale Handisport.
Dominique Pailler : Mdecin fdral national Handisport.
Jean-Claude Druvert : Mdecin du suivi des sportifs de haut niveau
Handisport.
Fdration franaise Handisport, 42, rue Louis-Lumire, 75020 Paris,
France.
sport-rducation . En effet, dans les
centres de rducation, linitiation aux
activits sportives occupe une place
privilgie parmi les moyens de
radaptation, et lon peut parler de sport-
thrapie comme on parle de kinsithrapie
ou dergothrapie.
Bien connu galement, parce que maintenant
mieux mdiatis, le handisport de comptition,
avec ses rencontres internationales de trs
haut niveau, ses multiples disciplines
passionnantes, et surtout ses authentiques
grands champions. Lapothose du
handisport de comptition se fait
naturellement loccasion des Jeux
paralympiques, et ceux de Sydney en 2000
ont connu un succs clatant. Ces Jeux, qui
ont regroup plus de 4 000 athltes venant de
128 pays, ont t retransmis dans le monde
entier. Au-del des exploits raliss, on
retiendra aussi de ces rencontres au plus
h a u t n i v e a u t e c h n i q u e , l e s p ro g r s
exceptionnels accomplis dans le
handimatriel sportif, quil sagisse de
machines rouler ou de prothses
restitution dnergie. On retiendra enfin la
ncessaire intgration avec les valides, ne
serait-ce que pour les entranements au haut
niveau.
Autre aspect, le sport loisir, et plus
particulirement les sports de nature.
Ceux-ci suscitent un engouement de plus en
plus vif, car ils se pratiquent sans relles
contraintes de performances, et bnficient
des progrs techniques raliss dans le
matriel adapt. Dans ce monde de loisirs,
lintgration parmi les valides se fait plus
facilement, et le sportif handicap, sil ne
passe pas encore inaperu, suscite moins
dtonnement. Il nen demeure pas moins
vrai quun maximum de prcautions
spcifiques du handicap doivent tre prises
pour viter les accidents, et que des aides
matrielles humaines sont encore
indispensables pour les moins autonomes.
Laspect sport en milieu scolaire est moins
bien connu des enseignants et des
thrapeutes en gnral, comme du grand
public. La pratique de lducation physique
et sportive est pourtant un droit et une
obligation pour tous les jeunes handicaps.
Cet enseignement doit tre assur par tous
les tablissements scolaires selon des
mo d a lit s p r c is e s , f a v or is a n t a in s i
lintgration au quotidien dans le cursus des
tudes. Connatre et pratiquer selon ses
moyens est une obligation lgale pour les
jeunes handicaps.
Des bnfices physiques,
psychologiques
et sociaux dterminants
BNFICES PHYSIQUES
Ce sont les mmes que pour les valides :
gain de force musculaire et de souplesse
articulaire, meilleure coordination gestuelle,
et surtout plus grande rsistance la fatigue.

Toute rfrence cet article doit porter la mention : Piera JB, Pailler D et Druvert JC. Handicap et sports. Encycl Md Chir (Editions Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS, Paris, tous droits rservs), Kinsithrapie-Mdecine
physique-Radaptation, 26-200-A-10, 2002, 18 p.
26-200-A-10
Ces acquis permettent dassumer au mieux
les activits quotidiennes, et toutes les tches
physiques de travail. Le gain de force aux
membres suprieurs et au tronc est
particulirement utile pour tous ceux qui se
voient dans lobligation dutiliser des cannes
ou un fauteuil roulant, et deffectuer leurs
transferts la force de leurs bras.
Dans un autre domaine de handicap, celui
de la dficience visuelle congnitale, des
tudes ont montr que les non-voyants
sdentaires ont tous une insuffisance
musculaire, alors que les non-voyants
sportifs qui pratiquent rgulirement ont
une force comparable celle des valides.
Lexercice physique est aussi une faon
dviter les mfaits de la sdentarit ou de
limmobilit tels que lexcs de poids, la
dsadaptation cardiovasculaire,
lostoporose de non-utilisation. Plus encore,
la pratique sportive va intervenir pour une
meilleure quilibration de certaines
pathologies, diabte par exemple.
Au-del du bnfice physique, on peut
encore attendre de la pratique sportive
lacquisition de nouveaux savoir-faire, quil
sagisse de savoir rouler sur tous les chemins
en fauteuil roulant, de savoir nager, de
savoir skier quand on est amput, monter
cheval malgr une infirmit motrice
crbrale, de savoir escalader, naviguer, etc.
Aux avantages physiques viennent sajouter
des bnfices psychologiques et sociaux
vidents, qui tiennent au : savoir faire
comme les autres et souvent mieux que les
valides sdentaires.
BNFICES PSYCHOLOGIQUES
Le sport aide la restructuration de limage
du corps et au maintien de lestime de soi.
Cette constatation est la conclusion
habituellement mentionne dans la
littrature par tous les auteurs, notamment
ceux tudiant des populations de blesss
mdullaires.
Une tude faite de 1987 1993, au centre de
rducation de Montpellier [ 2 ] a suivi
134 patients, paraplgiques ou ttrapl-
giques, qui se sont vus proposer 3 heures
par semaine dactivits sportives : natation,
tir larc, basket-ball, musculation
encadres par des professeurs dducation
physique et sportive, pendant 4 mois. Au
dpart de ltude, tous les patients ont un
vcu corporel dvaloris, en particulier les
hommes. Les ttraplgiques expriment un
dsinvestissement de leur corps, et une forte
anxit la perte de toute matrise de celui-
ci. En revanche, lestime de soi nest pas
modifie, et les sujets handicaps se
considrent les mmes quavant laccident.
la fin de ltude :
les blesss mdullaires ayant suivi
rgulirement les activits sportives ont
amlior leur vcu corporel (corps plus actif
et plus dsirable chez les hommes comme
chez les femmes, et bonne intgration
psychique des dficits) et leur estime de soi
(valorisation par lenvironnement humain) ;
2
Handicap et sports Kinsithrapie
les blesss mdullaires qui ont refus de Cependant, une question de fond demeure :
participer aux activits physiques ont l e s h a n d i c a p s a m l i o re n t - i l s l e u r s
continu dvaloriser leur corps. conditions physiques, psychologiques et
Paralllement, une attitude passive et un sociales grce la pratique sportive ou
investissement minimum dans la nest-ce pas simplement les plus
rducation avec baisse de lestime de soi entreprenants qui se mettent ou se remettent
ont t nots. plus facilement aux sports ? La rponse est
Une autre tude publie en 2000 [29] tudie trs probablement dans lassociation de ces
les effets psychologiques de la pratique deux facteurs. Il est certain que le fait dtre
sportive pour les blesss mdullaires. Les un sportif avant la survenue du handicap
bnfices sont-ils diffrents pour les favorise la reprise sportive. Une tude
paraplgiques et les ttraplgiques, cest-- publie en 2001 [57] portant sur
dire selon le niveau lsionnel, sont-ils 143 paraplgiques qui pratiquent le basket-
diffrents selon les sports pratiqus (basket- ball, le tennis, lathltisme, le rugby en
ball, courses en fauteuil roulant, tennis) et fauteuil roulant, le confirme. Cent douze de
selon lintensit de la pratique (de une fois ces sportifs ltaient dj avant leurs lsions.
plus de trois fois par semaine) ? Pour eux, les raisons dterminantes de la
Cent seize paraplgiques et 53 ttraplgiques reprise sportive sont exprimes clairement :
sont suivis et valus par autoestimation de que ces pratiques sportives fassent partie
la dpression, de lanxit, de lhumeur, de du programme de radaptation ;
lnergie. Les rsultats montrent que que des possibilits de pratiquer soient
lactivit sportive amliore ltat offertes par des clubs Handisport ;
psychologique, et que les bnfices sont
dautant plus nets que lactivit physique est q u e l l e s a p p o r t e n t d u p l a i s i r, d e
intense. lamusement, une meilleure forme physique
et quelles permettent des comptitions.
Le groupe des pratiquants les plus assidus
affiche des scores de dpression et danxit En conclusion de leurs travaux, les auteurs
les plus bas et des scores de vigueur plaident pour une amlioration des
nergtique les plus levs. Aucune programmes de radaptation dans les
diffrence significative nest retrouve entre t ab l i ssemen t s re c e v a n t d e s ble s s s
paraplgiques et ttraplgiques, ni selon les mdullaires, et pour le dveloppement de
sports pratiqus. stratgies pratiques pour les encourager aux
activits sportives et de loisirs : plus de
BNFICES SOCIAUX clubs, meilleure accessibilit, etc.
De lexprience du suivi des sportifs de la
fdration Handisport dans leurs Intgration des handica-
entranements, leurs dplacements, leurs
comptitions tous les niveaux, nous
ps physiques en milieu
pouvons affirmer quils sont mieux insrs scolaire
dans la socit et plus performants, que ce
soit physiquement ou socialement : Ds 1972, un groupe dtude interminis-
triel, sous limpulsion de Monique
meilleure insertion dans le monde du travail,
habitude de se montrer tels quils sont, fiert Pasqualini, se donne pour objectif la
participation des handicaps aux preuves
de leur condition de sportif.
dducation physique et sportive des
Une tude publie en 2000 rapporte le suivi
examens du second degr.
pendant 2 ans, sur les plans physique,
En 1981, a lieu la premire session
psychologique et social (examen clinique,
dpreuves aux baccalaurats avec utilisation
valuation kinsithrapique, index de
de barmes adapts.
Barthel, profil psychologique, chelle sociale,
En 1987, la charte europenne du sport pour
classification fonctionnelle pour la pratique
tous reconnat la pratique sportive comme
dun sport) de 30 personnes handicapes
facteur essentiel de radaptation et
ph ysi q u es n e b n fici an t p l u s du n
dintgration et souligne, pour les jeunes
programme de radaptation. Ces personnes
handicaps, le droit de ne pas tre exclus
vont participer une activit sportive choisie
et de voir leurs efforts rcompenss .
suivant leurs aptitudes et leurs gots :
En 1988, lducation physique et sportive est
basket-ball pour 15 dentre eux, natation
reconnue discipline ducative part entire, ce
pour les 15 autres. Aprs 2 ans de suivi, il
qui la rend obligatoire pour tous, y compris
nest pas constat de gain notable de leurs
pour les handicaps (dcret du 11 octobre
possibilits de dplacement, mais une
1988, arrt du 13 septembre 1989, circulaire
amlioration nette de leurs activits sociales,
du 17 mai 1990). Elle est sanctionne
concernant notamment leur rapport aux
lensemble des examens : certificats
autres, mais aussi de leurs activits
quotidiennes, domestiques et de loisirs. Le daptitude professionnelle, brevets de
profil psychologique des sportifs montre un technicien, baccalaurats.
niveau bas de dpression et un niveau lev
de vigueur morale. Cette tude confirme que APTITUDE A PRIORI POUR LES
la pratique sportive peut apporter aux HANDICAPS
personnes handicapes non seulement une Larrt du 13 septembre 1989, relatif au
meilleure condition physique, mais encore contrle mdical des inaptitudes la
une meilleure intgration sociale. pratique de lducation physique et sportive,
Kinsithrapie
confirme le principe de laptitude a priori de
tous les lves suivre cet enseignement. La
notion de dispense dducation physique et
sportive disparat, pour faire place celle
dinaptitude partielle et de handicap physique.
Quand laptitude parat devoir tre mise
en cause, llve est soumis un examen
mdical, par le mdecin de famille ou le
mdecin de sant scolaire. Celui-ci tablit un
certificat mdical justifiant linaptitude
partielle. Une inaptitude partielle est une
contre-indication empchant llve de
raliser certains exercices qui, bien qutant
possibles, pourraient nuire sa sant. Par
exemple, un scoliotique peut sauter en
hauteur, mais les chocs rpts sont
prjudiciables sa colonne vertbrale. En
revanche, bien dautres exercices lui sont
autoriss comme la natation ou le tir larc.
Le certificat dinaptitude partielle doit
mentionner lincapacit fonctionnelle et
prciser, dans le respect du secret mdical, si
linaptitude est lie des types de
mouvement (amplitude, vitesse, charges,
postures), des types deffort (musculaire,
cardiovasculaire, respiratoire), la
capacit de leffort (intensit, dure), des collaboration avec les parents, telle que le
situations dexercices et denvironnement
(travail en hauteur, milieu aquatique,
conditions atmosphriques), etc. Les
donnes fournies par le mdecin doivent
tre claires, afin que lenseignant puisse
adapter son programme.
Pour llve handicap physique, le
mdecin de sant scolaire, ou le mdecin de
la commission dpartementale de
lducation spciale tablit, au vu du dossier
mdical, une attestation relative aux
conditions particulires dont doit bnficier
lintress, conditions qui sont applicables
aux preuves dducation physique et
sportive. Il tablit aussi la classification de
llve.
CLASSIFICATION
Elle permet de proposer llve des
niveaux de difficults compatibles avec ses
possibilits motrices et perceptives, et
distingue :
les handicaps physiques (handicaps
moteurs et malades organiques graves :
cardiopathes, dficients auditifs profonds) :
pratiquant en fauteuil roulant, quatre
classes : une en fauteuil roulant lectrique
et trois en fauteuil roulant manuel ;
pratiquant debout : trois classes ;
pratiquant dans leau : quatre classes ;
les dficients visuels : trois classes.
ENSEIGNEMENT EN PRATIQUE
Aucun contrle mdical pralable nest
requis pour participer aux cours. Il
appartient chaque quipe pdagogique
doffrir llve des adaptations de son phase de rducation initiale, et lon sait que
projet dducation physique et sportive,
pour quil soit accessible malgr les
dficiences. La circulaire 94 137 BO n 15 du
Handicap et sports
14 avril 1994, qui suggre de nombreuses
possibilits de pratique et dvaluation
(barmes diffrencis), constitue une
rfrence qui aide trouver des solutions
daccueil. Un contrat de formation entre
lenseignant et llve dfinit les modalits
de pratique et dvaluation pour les activits
physiques autorises, ainsi que pour les
apprentissages thoriques. Trois activits
choisies dans les cinq domaines prvus dans
le projet pdagogique feront lobjet de
lvaluation.
Lintgration peut poser problme dans
certains tablissements mal adapts. Si les
conditions ne permettent pas dintgrer
llve, ltablissement nen est pas dcharg sportive, quelques centres se sont bien
pour autant.
Lenseignant et le chef dtablissement
doivent :
informer llve des possibilits de
contrles ;
linscrire lexamen terminal ;
le faire classer par le mdecin de sant
scolaire ;
ventuellement trouver une solution, en
confier un autre tablissement ou une
association sportive pour sa prparation
lexamen.
VALUATION, PREUVES
DDUCATION PHYSIQUE
ET SPORTIVE
Les textes qui les rgissent sappliquent
tous (arrt du 24 mars 1993 et circulaire
94-137 BO n 15 du 14 avril 1995, arrt du
25/11/95 et circulaire 95-253, BO n 46 du
14 dcembre 1995). Lvaluation se fait en
contrle continu par lenseignant de la
classe.
Elle porte sur :
la performance ;
la matrise de lexcution ;
lacquisition des connaissances lies la
pratique physique.
Si, exceptionnellement, lintgration en cours
na pas t possible, llve sera valu par
les enseignants de son tablissement sur un
programme dactivits dfini en dbut
danne, dfaut par lInspection
dAcadmie qui mettra en place des
preuves ponctuelles accessibles mme aux
grands handicaps.
Sport et radaptation
La valeur des activits sportives en tant
quoutil de radaptation a t prouve
depuis des annes par diffrentes tudes [24,
26, 56]
. Lintgration en milieu ordinaire
dpend en grande partie du degr
dautonomie fonctionnelle retrouv aprs la
les plus actifs durant cette phase seront les
plus indpendants dans leur vie
quotidienne.
26-200-A-10
Une tude publie en 1999 par JM Barbin [2]
porte sur le suivi de paraplgiques, soit
sportifs pratiquant rgulirement et de faon
ininterrompue depuis la phase initiale, soit
non-sportifs. Les sportifs ont dvelopp une
indpendance fonctionnelle dans les activits
de la vie quotidienne (MIF [mesure
indpendance fonctionnelle]) suprieure
celle des non-sportifs. Cest surtout pour la
rubrique Soins personnels que la
diffrence est plus marque. Quarante-deux
pour cent des paraplgiques sportifs sont
totalement indpendants, contre 18 %
seulement dans le groupe des non-sportifs.
Connaissant cette efficacit de la pratique
quips : grand gymnase, piscine, pas de tir,
court de tennis, piste de plein air. Certains
ont de plus lavantage de se trouver dans
des situations gographiques privilgies :
en bord de mer, en montagne prs des pistes
ou dans une campagne accueillante.
linverse, dautres centres rencontrent des
difficults par manque de place, de
ressources financires ou de personnel
d e n c a d re m e n t . P o u r t a n t , q u e l q u e s
installations sont faciles mettre en place :
une salle pour une table de tennis, un petit
gymnase pour le matriel dhaltrophilie, un
parcours dobstacles pour fauteuil roulant,
un terrain avec panier de basket Se doter
dinstallations sportives devrait faire partie
du projet de tout tablissement de
radaptation.
Le matriel sportif na rien de bien diffrent
de celui du valide. Quelques adaptations
sont ralisables par les ergothrapeutes :
poigne spciale et attelle de fixation pour
une raquette de tennis de table ou pour un
fleuret, attelle de raidissement du bras darc
pour un ttraplgique, support de membre
suprieur pour un myopathe Le matriel
sportif est parfois coteux, cest cependant
en utilisant du matriel de bon niveau que
le handicap physique, tout comme le
valide, amliore sa performance et augmente
son plaisir. Si on prend lexemple du fauteuil
roulant, mieux vaut demble choisir un
modle lger, maniable et esthtique qui
permette une pratique sportive de qualit. Il
sera aussi beaucoup plus facile manipuler
dans la vie quotidienne. Certains modles,
qui ont tous les avantages du fauteuil
traditionnel, restent un prix abordable,
suprieur cependant au tarif de
remboursement des prestations sanitaires.
Pour viter les accidents, les prcautions
sont toujours les mmes :
comptence de linitiateur (ducateur
sportif, kinsithrapeute ou ergothrapeute
spcialement form la pratique dun
sport) ;
respect des rgles de chaque discipline
sportive et des consignes de scurit (un
exemple typique en est le tir larc) ;
comprhension, acceptation par le
handicap des consignes, et on devra tenir
compte des sujets risques, caractriels ou
irresponsables ;
3
26-200-A-10 Handicap et sports Kinsithrapie

Tableau I. Orientation sportive selon le handicap et la valeur rducative des sports.

Amput Amput Atteinte Atteinte
IMC IMC
Para Ttra Polio membre membre Visuel membre membre volutif
debout fauteuil
suprieur infrieur suprieur infrieur
Courses ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ + ++ +

Lancers ++ + ++ + ++ + + + + +

Sauts + ++ ++ ++ + ++ +

Basket ++ + ++ ++ + ++

Ccifoot ++

Cyclisme + + ++ + + ++

quitation + + ++ ++ + + + ++ +

Escrime ++ ++ ++ + ++ + + + + ++

Foot-fauteuil ++ ++ ++

Haltrophilie ++ ++ ++ ++ + ++ ++ ++

Judo ++

Natation ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ +

Ski alpin ++ + ++ ++ ++ + + ++ ++

Ski nordique + + ++ ++ + + ++ ++

Tandem ++

Tennis en fauteuil ++ + ++ ++ + ++
roulant

Tennis de table ++ ++ ++ ++ ++ + + ++ ++ +

Tir larc ++ ++ ++ + ++ ++ + + + ++ +

Tir aux armes ++ ++ ++ + ++ ++ + + + ++ ++

Goal-ball, Tor-ball ++

En gris : recommand pour la rducation ; + : possible ; ++ : performant ; IMC : infirme moteur crbral.

connaissance parfaite des dficiences,
notamment neuropsychologiques
(traumatiss crniens), et des contre-
indications, imposant une surveillance
particulire, comme la comitialit.
En centre de rducation, lencadrement des
activits sportives se fait au mieux par un
ducateur sportif, particulirement bien
prpar cet effet par le brevet dtat
dducateur sportif pour handicaps
physiques, dans lenseignement duquel la
fdration franaise Handisport joue un rle
important. Lducateur sportif peut lui-
mme tre handicap physique.
En pratique, les kinsithrapeutes gardent
une place importante au stade dinitiation
dans la mise en place des activits physiques
de base, utiles la rducation :
renforcement des membres suprieurs,
quilibre du tronc, maniement du fauteuil
roulant, exercices de lancer, jeux de balles
Le rle du mdecin est dabord de dpister
les exceptionnelles contre-indications, de
faire valoir les bienfaits que lon peut
attendre dune pratique mesure, et de
vaincre les rticences psychologiques. Cest
lui aussi qui assure la coordination qui
simpose entre les diffrents intervenants.
Cest enfin lui qui oriente le patient
handicap vers les sports qui lui
conviennent et lui apporteront le plus, en
terme dautonomie (tableau I).
En matire de scurit, les problmes de
responsabilit sont assez complexes. Le
centre est responsable des activits sportives
pratiques dans ltablissement, notamment
pendant les horaires de soins. Si le centre
organise des activits lextrieur, il en sera
toujours responsable, et devra contracter une
assurance spciale. linverse, le handicap
est responsable des activits ralises
librement en dehors du centre avec une
association ou isolment. Il a alors intrt
tre licenci la fdration franaise
Handisport, afin dtre couvert par
lassurance obligatoire couple la licence.
Organisation du sport
pour les handicaps
physiques en France,
sport de comptition
et sport de loisirs
La fdration franaise Handisport a reu
une dlgation du ministre de la Jeunesse
et des Sports pour grer et organiser les
activits physiques et sportives pour les
handicaps physiques et visuels. Cest une
fdration dirigeante, multihandicaps,
multisports, reconnue dutilit publique,
intgre au Comit national olympique
sportif et membre du Comit paralympique
franais comme des diffrentes fdrations
internationales de sport pour handicaps
physiques. Elle regroupe 14 000 licencis et
25 000 pratiquants. La licence Handisport,
obligatoire pour participer aux comptitions,
permet de bnficier dune assurance, et
ncessite un certificat mdical daptitude.
Les clubs sportifs ou associations sportives
sont au nombre de 450, regroups en
26 comits rgionaux. Les petites
associations comportent quelques membres,
les grandes plusieurs centaines. Les clubs
proposent leurs adhrents une ou
plusieurs disciplines avec la possibilit, pour
ceux qui le souhaitent, de sinscrire en
comptition. La personne handicape qui ne
prtend qu une pratique de loisir na
aucune obligation de se licencier
H a n d i s p o r t , c e t t e d m a rc h e l u i e s t
cependant recommande afin de pouvoir
b n fi c i e r d e s i n s t a l l a t i o n s e t d u n
encadrement spcifique : conseils techniques,
nouveaux matriels, exemplarit des
anciens.
La fdration franaise Handisport est
dirige par un comit directeur lu pour
4 ans, et son prsident est un handicap
physique. Ce comit directeur est aid dans
ses fonctions par une commission nationale
des sports et une commission mdicale.
Cette dernire est essentiellement compose
de mdecins spcialistes de mdecine
physique et de radaptation ou de mdecine
sportive. Un mdecin responsable est
nomm pour chaque discipline, et constitue
autour de lui une quipe mdicale
spcialise comprenant des kinsithra-
peutes. Les rles de la commission mdicale

4
Kinsithrapie
Tableau II. Les 17 sports paralympiques.
Athltisme Natation
Basket-ball Ski alpin
Biathlon (ski de fond et tir aux Ski de fond
armes)
Cyclisme solo (route/piste) Tennis
Cyclisme tandem (route/piste) Tennis de table
quitation Tir larc
Escrime Tir la cible
Haltrophilie Voile
Judo
sont nombreux : assurer le contrle
daptitude et laide sur le terrain, participer
lapplication des classifications en vue de
la comptition, assurer le suivi mdical des
sportifs inscrits sur les listes ministrielles
de haut niveau, promouvoir lhygine de vie
auprs des sportifs, organiser des runions
dtudes et promouvoir les recherches
scientifiques sur le sport pour les handicaps
physiques, conseiller les structures fdrales
dans le domaine mdical, informer le plus
grand nombre. Cest prs de 400 mdecins
et kinsithrapeutes qui sont correspondants
rguliers de la fdration.
SPORTS DE COMPTITION
Les sports de comptition donnent lieu
d e s re n c o n t re s r g i o n a l e s e t d e s
championnats nationaux. Les slectionns
participent aux comptitions internationales,
championnats dEurope et du monde et aux
Jeux paralympiques. Les meilleurs se voient
attribuer par le ministre de la jeunesse et
des sports le statut de sportif de haut
niveau, q ui leur appo rte des ai des
matrielles et des possibilits dadaptation
de leur activit professionnelle (tableau II).
PERFORMANCES. EXPLOITS
SPORTIFS
Des performances, remarquables dans
labsolu, sont luvre de trs grands
champions, aussi exceptionnels et
exemplaires chez les handicaps que chez
les valides. Les techniques se sont affines,
le matriel sest perfectionn, et la slection
internationale est impitoyable. Le tableau III
indique quelques records du monde.
Dans les sports traditionnels, le terme
dexploit peut tre utilis sans rfrence au
spectaculaire, tant laugmentation du niveau
de performance est impressionnante.
Chaque championnat du monde ou Jeux
paralympiques donne toujours loccasion
dassister des exploits sportifs, o la
dficience physique passe au second plan.
Lentranement des meilleurs avec les
valides tmoigne de leur intgration et
facilite lamlioration de leur niveau qui,
son tour, les fait reconnatre comme faisant
partie du groupe. Le handicap est oubli.
Dans les sports non traditionnels, de plus en
plus nombreux sont les handicaps qui
Handicap et sports
Tableau III. Records mondiaux.
Course de 100 m en fauteuil roulant Classe T4 (polio 1 m inf)
Classe T1 (ttra C7)
Course de 1500 m en fauteuil roulant Classe T4
Classe T1
Marathon en fauteuil roulant Classe T4
Classe T1
Course de 100 m Non-voyants
Course de 200 m Amput tibial
Amput fmoral
Saut en hauteur Amput tibial
Amput fmoral
Saut en longueur Amput tibial
Amput fmoral
Natation, 100 m nage libre Classe S2 (ttra C8)
Classe S10
m inf : membres infrieurs.
sengagent dans des aventures sportives
pour y chercher laboutissement de leur
rve, une valorisation, ou plus
prosaquement une mdiatisation. Tous les
types de handicaps (visuels, amputs,
paraplgiques) participent ces exploits :
rallye-raid comme le Paris-Dakar, traverses
ocaniques la voile, ou encore escalade de
sommets dans les Andes. Certaines
p ro u e s s e s a c c o m p l i e s e n q u i p e e t
longtemps prpares sont trs intressantes,
mais dautres suscitent quelques
interrogations quant aux risques encourus.
Il en est ainsi de la pratique du delta-plane
en fauteuil roulant, du saut llastique
pour les paraplgiques, de la plonge sous-
marine pour les aveugles.
SPORTS DE LOISIRS
Les sports de comptition prcits peuvent
bien entendu tre pratiqus sans notion de
comptition.
La fdration franaise Handisport, pour une grande exprience, que dautres pays
rpondre lengouement de plus en plus vif
pour les activits de pleine nature, organise
des stages dinitiation, puis de pratique
confirme, dans 18 autres disciplines [34]. En paraplgiques, quelques ttraplgiques, des
outre, elle a institu depuis lan 2000 un
label Espace Loisir Handisport pour les
centres de loisirs ou les bases sportives. Ce
label garantit trois critres dadaptation aux stages, prcds de baptme et
spcificits des sportifs handicaps. Ils
concernent les quipements, les encadrants
(forms au brevet dtat Handisport) et le
matriel sportif, ainsi que loffre dau moins
trois activits diffrentes. fond des consignes de scurit, notamment
La pratique dactivits sportives de vacances
offre des possibilits exceptionnelles aux
handicaps et aux valides de se rapprocher,
au moins en thorie. En pratique, une tude
f a i t e p a r q u e s t i o n n a i re a u p r s d e s
utilisateurs en fauteuil roulant indique que
loffre de ce genre dactivits aux handicaps
reste peu importante, bien quelles soient sur
26-200-A-10
1433
2248
256
501
1 h 20
2 h 23
1138
2271
2685
1,97 m
1,97 m
6,47 m
5,43 m
226
5450
1 Ttraplgique plongeant avec un moniteur qui laide
dans la propulsion. Plonge limite dans le temps et en
profondeur (10 minutes, 10 m). Risque de baisse de la
temprature centrale : la combinaison est indispensable.
le fond bien adaptes pour rpondre leur
principale demande, celle de lintgration [56].
Plonge sous-marine
Depuis une vingtaine dannes, les
moniteurs de plonge Handisport ont acquis
europens leur demandent maintenant de
transmettre. Les participants la douzaine
de stages organiss tous les ans sont des
amputs de membre infrieur ou de membre
suprieur, des porteurs de squelles
neurologiques ou articulaires [12, 36] . Les
dapprentissage en piscine, ont lieu en
Manche comme en eaux tropicales. Plusieurs
dizaines de milliers de plonges en mer ont
eu lieu sans accident, confirmant le bien-
quant la dure et la profondeur des
plonges, variables en fonction de ltiologie
du handicap (fig 1).
Hand-bike
Prs de 200 personnes en France possdent
un de ces engins, constitu dun sige et de
trois roues de type vlo, que lutilisateur
5
26-200-A-10
2 Le hand-bike, tricycle propulsion manuelle, permet
denvisager la randonne familiale.
3 Lescalade, ici en milieu naturel, se pratique aussi
sur mur artificiel y compris en centre de rducation, par
exemple pour les IMC.
propulse par un pdalage manuel synchrone
entranant la roue avant. Linitiation permet
rapidement daller vite et de pouvoir
sepromener en famille. Utilis par certains
comme moyen de dvelopper la
musculature des membres suprieurs, par
dautres comme mode habituel de
locomotion, le hand-bike est en plein
dveloppement. Il donne galement lieu
des comptitions sur route (fig 2).
Escalade
Pratique en milieu naturel essentiellement
par des amputs, mais aussi par de jeunes
paraplgiques ou des mal-voyants (fig 3),
elle sest rpandue dans de nombreux
centres qui ont pu installer un mur
descalade dans un gymnase. Ce sport est
sans risque avec le matriel actuellement
utilis, et trs apprci des jeunes quil
valorise. Certains murs sont inclinables,
6
Handicap et sports
4 Piloter avec une paralysie de plexus brachial.
5 Le cano-kayak ou loubli du fauteuil.
permettant laccs des enfants qui ne
pratiquent que la quadrupdie [10].
Karting
Cette activit est le moyen le plus simple et
le moins onreux daccder un sport
mcanique. Une vingtaine de paraplgiques
et quelques handicaps de membre
suprieur, amputs ou paralyss de plexus
brachial (fig 4), courent rgulirement entre
eux. Seuls ceux qui sont capables de sortir
rapidement leur engin de la piste, en cas
dimmobilisation, ont la possibilit de courir
avec les valides. Les fractures de ctes en
territoire paralys sont assez frquentes
(dminralisation), provoques par les chocs
dans le baquet du fait de la force centrifuge.
Sinitier et faire quelques tours pour se
distraire sera bientt possible, grce la
d iff u s i o n d u n e n g i n c o m m a n d e s
manuelles amovibles.
Cano-kayak
Descente de rivire ou parcours ctier, cette
discipline est largement ouverte, y compris
aux ttraplgiques, avec des amnagements
trs simples, notamment des vtements
isothermes pour protger des chocs et du
froid (fig 5) [36].
Ski nautique
Pratiqu essentiellement par des amputs, il
donne lieu la comptition pour un petit
nombre.
Ski alpin
Il constitue un loisir dhiver accessible de
nombreux handicaps, debout ou assis. Pour
Kinsithrapie
les skieurs assis, lorganisation de stages
facilite la rsolution de difficults pratiques
telle que la prise des remonte-pentes sans
perturber le fonctionnement des stations.
Voile
Tous les modes de pratique sont accessibles,
de la croisire sur voilier sans amnagement
particulier, la course-croisire sur
catamaran conu pour tre manuvrable
par des paraplgiques. Certains ont ralis
des amnagements simples autorisant le
pilotage par des handicaps lourdement
atteints, comme des ttraplgiques ou des
myopathes.
Sports ariens
Q u e l q u e s a ro c l u b s o n t d e s a v i o n s
amnags, dont les commandes sont
uniquement manuelles. Laccs au cockpit
peut poser problme pour les paraplgiques.
Randonne pdestre
Organise par des associations proches de
sites naturels, elle peut se faire en groupes
mixtes marcheurs debout, utilisateurs de
fauteuil roulant, et bien sr avec des valides.
Fauteuil tout terrain (FTT)
Quelques pionniers ont import ces engins
des tats-Unis avant de sen fabriquer pour
descendre les sentiers de montagne.
Badminton
Il permet de jouer avec des valides, et sert
dentranement pour dautres sports de
raquette ou dadresse.
Char voile
Cet engin est utilisable par des
paraplgiques et mme des ttraplgiques,
sans amnagement important. La scurit est
assure par des protections vestimentaires
et par des harnais.
Randonne en traneau chiens
Ce mode de transport permet de lourds
handicaps de parcourir les sites
montagneux en hiver.
Golf
Il est pratiqu par les dficients visuels, des
amputs et quelques paraplgiques.
Sports de comptition
La plupart sont dits paralympiques du fait
de leur prsence tous les 4 ans aux Jeux
paralympiques dhiver ou dt. Ces Jeux
sont organiss dans les jours ou semaines
qui suivent les Jeux olympiques et sur les
mmes sites.
Les sports de comptition donnent tous lieu
des championnats dEurope et des
Kinsithrapie
6 Larrive du 200 m pour un amput fmoral.
championnats du monde. Certains sont
pratiqus depuis lorigine du mouvement
sportif pour les handicaps physiques.
Dautres plus rcents, comme le cci-foot,
aspirent tre inscrits au programme des
Jeux, garantie de leur dveloppement. Tous
constituent la part la plus impressionnante
des activits sportives, les performances
ralises voient leur valeur reconnue par
lensemble du monde sportif.
ATHLTISME
lexception des courses de haies, du lancer
de marteau et du saut la perche, toutes les
preuves se disputent, mais ne sont pas
forcment praticables par toutes les formes
de handicap.
Longtemps, seules les courses en fauteuil
furent emblmatiques. Mais, avec
lapparition des prothses restitution
dnergie et lamlioration des genoux
prothtiques, lathltisme bnficie dun
engouement auprs des amputs de membre
infrieur [5, 6]. Par leur qualits propres et le
fait quelles permettent des entranements
plus longs sans lsion de moignon, ces
prothses autorisent laccs de nouvelles
preuves comme le sprint long et amliorent
les performances [28]. Des amputs fmoraux
(fig 6) peuvent courir le 400 m avec les deux
virages de la piste. Les records tombent, les
chronos sont pulvriss. Ainsi, les cinq
premiers amputs tibiaux du 100 m aux Jeux
de Sydney passrent sous la barrire des 12
secondes. Ces prothses ne sont utilises que
pour le geste sportif, elles sont montes en
quin, leur rglage par lathlte ou son
entraneur saffine sur le terrain, et elles ne
sont pas habilles parce que cest inutile. La
lame du pied est quipe de pointes (fig 7)
et le coureur court sans chaussure de ce ct.
Les manchons sont silicons et les
embotures ajoures (fig 8). Chaque saison,
plusieurs prothses sont ralises par athlte
ce qui, avec la qualit des matriaux, lve
Handicap et sports
7 Amput tibial au saut en longueur. Noter les poin-
tes sur le flex-foot. Le record du monde est de 6,72 m.
8 Dans les starting-blocks : prothse fmorale de
course.
9 Saut en hauteur : la prothse pour amputation ti-
biale nest plus un handicap supplmentaire et participe
llan.
le cot. Mais les champions sont sponsoriss
par des fabricants qui testent, grce eux,
leur technologie.
Les mmes prothses ont favoris la
pratique des sauts en longueur et en hauteur
( fi g 9 ) p a r l e s a m p u t s d e m e m b re
infrieur [31]. Chez les lanceurs, lopinion est
moins tranche, et certains continuent
dutiliser de simples pilons.
Lamput doit vaincre la peur de la douleur
aux appuis rpts. Il doit tendre galer de
chaque ct les temps dappui comme de la
phase de suspension.
Le style de course des amputs tibiaux se
rapproche maintenant de celui des sprinters
26-200-A-10
valides, malgr une surutilisation du
membre sain. Pour les fmoraux, le style
diffre nettement : leur chane musculaire
postrieure (pas de triceps, ischiojambiers et
fessiers amoindris) est trs dgrade avec un
dsquilibre en faveur des plans antrieurs,
ce qui induit des compensations [ 4 4 ] .
Lextension de hanche tant limite par
lemboture, lamplitude de la foule est
rduite par rapport au ct sain. Le coureur
s e m e t e n h y p e r l o rd o s e , s o u rc e d e
lombalgies [ 5 5 ] . Le genou a un rappel
hydraulique dextension, pour raccourcir la
dure de la phase en suspension, raccourcir
la dure de lappui controlatral et allonger
la foule.
Lanalyse dynamique de la course avec
mesure des forces dappui au sol montre que
lamput fmoral et lamput tibial
augmentent beaucoup ces forces sur le
membre sain, ce qui pourrait dtriorer plus
rapidement les cartilages de hanche et de
genou [27, 39].
Il ny a pas que les amputs de membre
infrieur qui pratiquent les courses et les
sauts. On voit aussi sur les pistes des
amputs de membre suprieur, des porteurs
de squelles neurologiques ou orthop-
diques des membres suprieurs, des IMC
(infirmes moteurs crbraux) forme
hmiplgique ou athtosique modre, des
poliomylitiques, quelques mdullaires de
niveau neurologique bas ou incomplets, et
bien entendu des dficients visuels. Les
rglements, les engins et les installations
sont ceux de lathltisme valide.
Les paraplgiques reprsentent une part trs
importante de ceux qui pratiquent en
fauteuil roulant. Le nombre des
ttraplgiques est lui aussi important, au
moins jusquau niveau C8. Les niveaux C7
sont gravement handicaps par la perte de
la fonction des triceps [22] et, si lon peut en
voir courir, cest quils sont incomplets.
De faon gnrale, plus le niveau est bas,
meilleure est la performance (plus de
possibilits musculaires et une meilleure
adaptation cardiovasculaire leffort) [18]. La
classe L1 permet dintgrer les personnes
ayant des niveaux neurologiques trs bas,
avec une atteinte trs partielle des membres
infrieurs et qui marchent.
Entraner des paraplgiques implique de
connatre quelques spcificits et prcautions
prendre :
fragilit cutane : lexprience montre que
les paraplgiques ne se font pas descarres
ischiatiques en pratiquant (prvention par
lajustement de lassise sur le bassin) mais
en dehors des comptitions, loccasion des
voyages ou de la traverse dune priode
difficile sur le plan mdical. La constatation
dune escarre ischiatique contre-indique la
pratique en fauteuil roulant, jusqu
gurison, et justifie une vrification du
matriel de prvention, encore que le sportif
soit, dans la plupart des cas, particuli-
rement comptent sur le choix de son
coussin de fauteuil de vie quotidienne. Dans
7
26-200-A-10
un fauteuil dathltisme, on nutilise pas de
coussin, mais la dure dutilisation est
brve ;
insuffisance de la circulation veineuse [48] : le
port dune combinaison lastique assure une
force de compression harmonieuse sur les
membres infrieurs [3, 21, 23]. Cette
combinaison a de plus une esthtique
sportive trs recherche. Les nouveaux tissus
ne bloquent pas lvaporation de la sueur, et
de toute faon la sudation est de peu
dimportance dans le territoire sous-
lsionnel du bless mdullaire [47] ;
prcarit de la thermorgulation : les
paraplgiques, et surtout les ttraplgiques,
restent sensibles aux conditions climatiques,
ils peuvent se refroidir, supportent mal la
pluie et le vent, ou voient leur temprature
centrale slever sils sont exposs la
chaleur [41, 42] ;
limitation de ladaptation cardiovasculaire :
les ttraplgiques sont facilement
tachycardes, plus que ne le voudrait
lintensit de leffort physique, sans jamais
cependant pouvoir atteindre leur frquence
maximale thorique, lexercice avec les seuls
membres suprieurs mettant en jeu une
masse musculaire insuffisante [52].
Les sportifs atteints de squelles de
poliomylite posent moins de problmes que
les paraplgiques car ils nont ni trouble de
la sensibilit ni trouble vsicosphinctrien.
Les membres infrieurs atteints, souvent
atrophis, psent peu, et tous les muscles
restants sont utiliss.
Des amputs dun ou surtout des deux
membres infrieurs se mettent en fauteuil
roulant pour courir. Labsence de trouble
neurologique, le fait de pouvoir utiliser leur
masse musculaire restante et un bon
quilibre du tronc les favorisent.
Les IMC sont gns par leur lenteur et
leur incoordination. Les mouvements
anormaux et lhypertonie, augments par la
fatigue et les motions, entranent une
consommation nergtique supplmentaire
en pure perte. Enfin, leur atteinte, souvent
asymtrique, ne facilite pas la propulsion
quilibre du fauteuil roulant.
Linitiation et lentranement sont
possibles dans la plupart des centres de
rducation, la pratique du rouling
remplace le footing. Les distances de
course sur piste vont du 100 mtres au
10 000 mtres.
Fauteuil roulant dathltisme
Son volution, qui a t continue pendant le
dernier quart du vingtime sicle, est
maintenant peu prs stabilise. Il est
devenu une machine rouler trs loigne
du fauteuil de vie quotidienne [13] . Ce
fauteuil triroues est fabriqu sur mesure, en
fonction de la morphologie de chaque
athlte. Son chssis, constitu dune poutre
centrale, assure la rigidit tout en permettant
une grande lgret (6 8 kg). La longueur
8
Handicap et sports
10 Arrive du marathon de Londres, les paraplgiques
courent en moins de 1 heure 20.
de ce chssis (le fauteuil atteint les 3 m)
confre une meilleure stabilit longitudinale,
surtout sur route. Le sige, fait de toiles
tendues sur des tubes et rglables par velcro,
ralise un gainage de la ceinture pelvienne.
Ce gainage assure la stabilit du tronc et de
la ceinture scapulaire qui servent de base
l e ffi c a c i t m o t r i c e d e s m e m b r e s
suprieurs [20]. Si certains coureurs gardent
des repose-pieds placs sous laxe des roues
arrire, dautres sont agenouills sur une
sangle qui ramne leurs segments jambiers
sous les cuisses, elles-mmes rabattues sur
le tronc.
Les roues arrire sont inclines de 5 8
(carrossage positif) pour amliorer la
stabilit et respecter le trajet moteur efficace
de la chane musculaire de propulsion (angle
dapplication des forces sur les mains
courantes). Sur la roue avant, le fauteuil de
piste comporte un compensateur de courbe,
qui permet de modifier puis de maintenir
lorientation de cette roue par rapport laxe
des roues arrire, selon que lon est en virage
ou en ligne droite. Ce compensateur peut se
rgler en fonction de la vitesse, du
revtement de la piste, du couloir considr,
et des conditions climatiques. Sur la route, il
est remplac par un systme de rappel
nomm direction libre, ramenant toujours la
roue avant en position droite, ce qui
n c e s s i t e u n e t e c h n i q u e d i ff r e n t e
dinclinaison du tronc pour ngocier les
virages.
Le diamtre des mains courantes est
denviron la moiti de celui des roues. Trop
grand, il facilite le dmarrage mais nuit la
vitesse, et inversement sil est trop petit [50].
Des aides techniques permettent une
transmission dnergie maximale : le coureur
porte des gants spcialement fabriqus pour
protger les mains et surtout mieux adhrer
aux mains courantes. Celles-ci sont
recouvertes dun antidrapant, le plus utilis
tant un boyau pralablement dcoup et
coll.
La position de lathlte dans son fauteuil
( fi g 1 0 ) d o i t t e n i r c o m p t e d e s e s
caractristiques morphologiques et de
lpreuve pratique :
les paules doivent tre le plus haut
possible par rapport laxe des roues
arrire, pour favoriser lamplitude et la
vitesse du mouvement des mains ;
Kinsithrapie
laxe des paules doit se situer un peu en
avant de la verticale tangente la main
courante, afin que le mouvement de
propulsion puisse tre excut avec un
minimum de contraintes directionnelles et
en recrutant le plus grand nombre de
groupes musculaires [30]. Les ttraplgiques
adoptent une position plus recule qui
favorise le blocage de leur tronc, ils ne
touchent la main courante que sur sa partie
suprieure ;
le centre de gravit de lathlte doit tre le
plus prs possible de la verticale de laxe
des roues arrires sans jamais tre en arrire,
sous peine de basculer. Ceci diminue la
rsistance au roulement de la partie
antrieure du fauteuil roulant et lui donne
une plus grande mobilit : une simple
inclinaison latrale du tronc permet de
dclencher peu de frais le virage ;
enfin, la position est diffrente pour le
sprinter et le coureur de fond [9]. Le sprinter
adopte une position moins penche vers
lavant, plus assise , ce qui lui permet de
mobiliser son tronc pour aider chaque
pousse (mais cette propulsion est plus
coteuse). Le coureur de fond bloque son
tronc, inclin 45 vers lavant, sur les
membres infrieurs replis sous le thorax,
pour ne mettre en action que les membres
suprieurs. Cette position ncessite un
assouplissement des articulations des
membres infrieurs et, aprs une priode
dinactivit, un coureur met 3 4 semaines
pour pouvoir de nouveau tenir cette position
pendant la dure dun entranement.
Brasse
La brasse remplace la foule du coureur [51],
avec comme elle, deux phases : pousse et
suspension. Dans la phase de pousse, la
main de lathlte se positionne pour offrir
une surface dappui rigide qui vient
boxer la main courante dans sa moiti
antrieure (paraplgique) ou suprieure
(ttraplgique). Il ne sagit pas de prendre la
main courante, mais simplement de
leffleurer en force pour entretenir le
mouvement. La phase de suspension qui
conditionne la totalit du mouvement est
une phase de repos relatif, durant laquelle
les membres suprieurs excutent un
mouvement de raccourcissement avec une
flexion du coude et une rotation interne du
bras, la main vient se replacer au-dessus de
la main courante en vue de la prochaine
pousse. Le coureur doit trouver un
compromis entre lacclration du rythme
des appuis sur les mains courantes, et celle
de lamplitude [17]. Ce geste sportif demande
maintenant plusieurs annes dentranement
pour tre matris de faon performante, ce
qui dcourage certains et ne facilite pas la
relve des champions.
Prix des fauteuils roulants
Il faut, pour bien figurer, un fauteuil roulant
spcifique qui cote cher : matriau lger,
roulements de qualit professionnelle, assise
Kinsithrapie
sur mesure, rglages complexes Ainsi, un
coureur dont le fauteuil fut drob lors dun
stage prparatoire aux Jeux paralympiques
fut contraint de faire 20 000 km pour aller
lusine se faire raliser un nouvel engin.
Lathlte de haut niveau bnficie de
prototypes, dont le cot nest pas valuable
et qui, chaque saison, sont modifis [35]. Le
dbutant peut se procurer un fauteuil
fabriqu en petite srie, moins coteux, mais
q u i l u i p e r m e t d e b n fi c i e r d e s
amliorations techniques des annes passes.
Pour la ralisation en srie de fauteuils
roulants spcifiques, les fabricants, qui sont
trs peu nombreux, se regroupent au
niveau international, de faon disposer de
moyens suffisants de recherche et de
commercialisation.
Lancers en fauteuil
Les trois disciplines de lancer sont le
poids [8], le javelot et le disque, avec les
mmes rgles que pour les valides. Le
fauteuil roulant, durant le lancer, doit tre
arrim au sol par diffrents procds
dattaches ou de sangles.
Le mouvement de lancer du poids se fait le
plus souvent vers larrire du fauteuil
roulant, lathlte prenant appui sur son
dossier avec le membre non lanceur. Ce
mouvement, qui permet une plus
importante torsion du tronc, se rapproche
du mouvement valide par lamplitude de
llan quil permet. Pour les ttraplgiques,
le lancement du poids est remplac par le
lancement de la massue.
Le lancer de javelot seffectue au-dessus du
dossier du fauteuil roulant, comme pour le
poids. Les ttraplgiques, de niveau C8 y
compris, et certains IMC qui ne peuvent pas
pratiquer le lancer classique de distance,
pratiquent le lancer de prcision avec un
javelot allg et une cible au sol.
BASKET-BALL EN FAUTEUIL
ROULANT
Le basket-ball est souvent la premire
activit sportive pratique en centre de
rducation. Il est sans pareil pour
apprendre tirer le maximum dun fauteuil
ro u l a n t , e t o b t e n i r u n e a u t o n o m i e
incomparable. Cest aussi un sport collectif
qui suscite lenthousiasme du public et attire
les mdias. Une centaine de clubs en France
ont leur quipe de basket. Chaque quipe
reprsente son centre, sa ville ou son pays :
le basket est un sport porte-drapeau.
Cest aussi un sport qui revendique son
autonomie, sa valeur propre, au point quil
attire des valides et que certaines quipes de
handicaps peuvent se complter avec eux.
Il se joue dans les mmes conditions
matrielles que le basket-ball valide, avec un
terrain et une hauteur de panier identiques
(3,05 m). Le fauteuil roulant est considr
comme faisant partie du joueur. Pour se
dplacer avec le ballon, il faut dribbler et
pour se propulser, le joueur a le droit de
Handicap et sports
poser le ballon sur ses genoux, sans le
coincer, et de pousser deux fois sur les mains
courantes. Les contacts violents en fauteuil
roulant sont sanctionns [36].
Classification
Chaque quipe est compose de cinq joueurs
sur le terrain. chaque joueur est attribu
un nombre de points de 1 4,5, selon
limportance de son handicap physique, et
le total des points de lquipe sur le terrain
ne doit pas dpasser 13,5 en match
international et 14,5 au niveau national. La
limitation du nombre de points sur le terrain
oblige lincorporation dans lquipe de
joueurs dont le handicap est important.
Fauteuil roulant de basket-ball
Spcifique de ce sport, il doit avant tout tre
maniable, mais aussi rsistant et lger [35].
Les roues avant, de trs petit diamtre, sont
montes sur une fourche dont laxe passe
par le centre de la roue, permettant un
pivotement extrmement facile. Les grandes
roues arrire sont cartes vers le bas
(carrossage de 4 15 suivant les joueurs)
pour accrotre la stabilit, ce qui est utile
pour les plus handicaps. Les mains des
joueurs, exposes lorsque des fauteuils se
heurtent latralement, sont protges par le
carrossage et par des cache-rayons en
plastique, appeles flasques. La hauteur de
la barre dappui des pieds est impose, de
faon viter les traumatismes de jambe. La
hauteur du coussin et sa souplesse sont
rglementes. Certains joueurs ont un
fauteuil avec une seule petite roue avant, ce
qui en amliore la maniabilit au prix dune
plus grande instabilit latrale ; ces fauteuils
trois roues sont rservs ceux qui ont
un parfait quilibre du tronc. Le chssis
tubulaire est ramass, et le centre de gravit
de lensemble fauteuil-joueur doit se situer
le plus prs possible de laxe des roues
a r r i re p o u r d o n n e r l a m a n i a b i l i t
recherche, mais cela fragilise la stabilit
sagittale, et une petite roue arrire centrale
est venue rcemment sajouter au fauteuil
pour viter les bascules.
Matchs
Un match comporte deux mi-temps de 20
minutes de jeu effectif chacune. Lintensit
du jeu et les ncessits de la classification
rendent les changements de joueurs
indispensables. Aussi, une quipe comporte
12 joueurs, dont cinq sont prsents ensemble
sur le terrain.
Pour ladaptation cardiovasculaire, le basket
est prouvant. Le joueur, pour tre
pleinement efficace, doit tre sous
pression , tachycarde, presque
continuellement en effort sous-maximal. Une
remise en route aprs un repos entrane
toujours un certain temps de moindre
efficacit.
Incidents de la pratique du basket
Les mains sont exposes des traumatismes,
sur les mains courantes ou la rception du
26-200-A-10
ballon. Il est assez frquent dobserver des
entorses interphalangiennes. Les rosions
sur la paume des mains, les ampoules sont
le fait des dbutants ou des dbuts de
saison. Les joueurs expriments se
protgent et ont des mains calleuses de
basketteurs .
TENNIS DE TABLE
Le tennis de table est trs pratiqu, car il
demande peu dinstallation et peu de
surface, et parce quil est accessible
presque toutes les formes de handicap
physique. Ainsi, en fauteuil roulant, peuvent
jouer : paraplgiques, poliomylitiques,
amputs des membres infrieurs, ou IMC.
Les ttraplgiques peuvent pratiquer
jusquau niveau neurologique C7 compris,
cest--dire sans triceps brachial fonctionnel.
La raquette est fixe sur la main par un
bandage. Elle peut avoir un manche moul
et sadapter comme une orthse. Le jeu de
balle des ttraplgiques part de lpaule,
notamment pour les revers, et ne ncessite
pas de commande du triceps.
Le jeu se fait prs de la table, et les
dplacements en jeu sont peu importants ou
nuls, ce qui ne rend pas ncessaire un
fauteuil spcifique. Le fauteuil roulant peut
cependant tre manipul par le membre
suprieur qui ne joue pas. Limportant est la
finesse du jeu de balle et le positionnement
du tronc ; les joueurs avec bon quilibre sont
favoriss.
En comptition, les rgles sont celles de la
fdration internationale de tennis de table.
La classification dfinit cinq classes, de la
classe 1 pour les ttraplgiques complets de
niveau C7, la classe 5 pour les joueurs
avec un bon quilibre du tronc et, au
minimum, lquivalent dune amputation
fmorale. Les incidents et accidents sont
rares. Les ttraplgiques sont fatigables
leffort et peuvent faire des malaises, sous
leffet de la chaleur, avec hypotension et
tachycardie. Il faut leur laisser un temps
suffisant entre chaque set, et leur viter de
trop fortes chaleurs dans des salles mal
ares.
Le tennis de table en fauteuil roulant permet
un handicap de jouer contre un valide, et
reste un jeu o lon prend facilement du
plaisir sans tre un champion et sans
prendre aucun risque. Si une grande
majorit pratique pour le plaisir, quelques-
uns accdent un trs haut niveau [36].
Le tennis de table est galement trs
pratiqu par des handicaps debout, avec
une technique de jeu qui ne prsente aucune
spcificit par rapport celle des valides.
A u re s t e , l e s m e i l l e u r s h a n d i c a p s
sentranent et jouent rgulirement en
comptition avec eux. Les pongistes sont
r p a r t is e n qu a t re c la s s e s p ou r le s
comptitions, suivant quils ont une atteinte
unilatrale ou bilatrale des membres
infrieurs, une atteinte de membre suprieur,
ou dun membre suprieur et dun membre
infrieur. Le dplacement autour de la table
9
26-200-A-10
11 Triamput au 100 m nage libre.
est, suivant la dficience, un lment plus
ou moins important du jeu. Aux membres
infrieurs, la surcharge dune articulation
fragilise, comme un genu recurvatum chez
un poliomylitique, peut tre une contre-
indication ou obliger porter une orthse.
Les amputs tibiaux ont des prothses avec
pied restitution dnergie qui leur assure
un meilleur confort. Ceci est important
quand il faut assurer une demi-douzaine de
matchs et autant dchauffements en une
journe.
Le tennis de table est largement ouvert
tous ceux qui peuvent jouer debout, et cest
ainsi que lon a pu voir des joueurs amputs
des deux membres suprieurs tenir la
raquette dans la bouche ou coince entre le
menton et lpaule. Sa pratique, qui
dveloppe la coordination et lquilibre,
constitue un moyen trs intressant de
rducation chez les IMC ou certains
crbelleux.
NATATION
Sport complet, non traumatisant et avec peu
de risques, la natation sadresse tous les
types de handicaps, mme les plus graves.
Presque tous les sportifs ont nag, ne
serait-ce qu la phase initiale de leur
rducation [ 1 9 ] . La natation prpare
dautres disciplines que le sportif trouve
ensuite plus attirantes.
Participants
Les nageurs qui russissent le mieux, au
point que leur dficience se fait totalement
oublier dans leau, sont les amputs et les
porteurs de squelles de poliomylite des
membres infrieurs (fig 11). Il est vrai que la
propulsion dans leau est assure pour les
trois quarts, par les membres suprieurs et
le tronc [7, 37] et, pour un quart seulement,
par les membres infrieurs. Le type de
dficience peut retentir sur la facilit de
progression dans leau. Le sillage des
amputs ou des paralyss priphriques est
rduit, et ils ne sont pas freins par des
positions anormales, comme peuvent ltre
les paraplgiques du fait de leur spasticit.
Les IMC ne sont pas laise dans le milieu
aquatique. Un jeune Little qui peut marcher
sur ses membres infrieurs raidis par
lhypertonie va se voir, dans leau,
10
Handicap et sports
totalement incapable du moindre
mouvement des jambes. Les athtosiques
prouvent de grandes difficults contrler
leur respiration. Lapprentissage doit se faire
en nage dorsale, il est deux trois fois plus
long quhabituellement. Le facteur motif
reste un obstacle difficile surmonter, lIMC
doit shabituer leau, aux claboussures,
aux bruits, et plus tard lambiance de la
comptition, sil y arrive.
De trs nombreux malforms congnitaux
choisissent ce sport. Leur vue peut
impressionner des spectateurs non avertis,
mais ceux-ci vont vite oublier ces
malformations, une fois la course lance,
devant leur efficacit et les temps raliss [36].
Que risquent-ils ?
Ceux qui marchent avec une canne ou qui
nont pas leur prothse ou leurs appareils
orthopdiques peuvent chuter au pourtour
du bassin.
La mise leau peut tre loccasion de
traumatismes cutans par frottement sur le
rebord du bassin, en particulier pour ceux
qui ont des troubles de la sensibilit : un
matelas mousse au revtement imperma-
bilis rgle aisment ce problme.
Le nageur doit prvenir les fuites urinaires
dclenches par limmersion dans leau
froide, en vidant au pralable systmati-
quement sa vessie. Les paraplgiques, et
plus encore les ttraplgiques, ont des
troubles de la thermorgulation et peuvent
se refroidir dans leau. Ceci se manifeste par
une fatigue et une pleur, et impose la sortie
i m m d i a t e e t l e r c h a u ff e m e n t . L a
macration de la peau dans les plis peut tre
source dulcrations, quon vitera par un
essuyage et un schage minutieux. Comme
chez tout nageur, il faut savoir prvenir les
pathologies oto-rhino-laryngologiques (ORL)
dclenches par les entranements prolongs.
Lpilepsie pose problme. La survenue dune
crise comitiale dans le bassin est
exceptionnelle, mais sest produite. Si un
sujet est pileptique, son encadrement doit
en tre imprativement prvenu pour
surveiller troitement le nageur dans le
bassin. Lentourage veillera galement la
bonne observance du traitement, et il nest
pas question dautoriser un patient nager
si son pilepsie nest pas quilibre.
Les ulcrations et les escarres, notamment
chez les paraplgiques, constituent une
contre-indication, mais elles sont rares en
pratique car les sportifs font attention leur
tat cutan.
Sur le plan psychologique, le fait dtre
dvtu met en vidence les moignons, les
dformations, le manque de mouvement
naturel des segments paralyss. Aller la
piscine, cest devoir exposer ses dficiences
et les accepter.
Piscines
Leur accessibilit en fauteuil roulant est
rendue obligatoire par la loi, mais les
Kinsithrapie
vestiaires et les douches sont-ils assez
larges ? Y-a-t-il suffisamment de barres
dappui pour ceux qui sont debout ? Le sol
est-il antidrapant ? Les pdiluves peuvent-
ils tre franchis ?
Pour la mise leau de handicaps tels que
les ttraplgiques, peu de piscines disposent
de moyens mcaniques dimmersion. Entrer
ou sortir du bassin ncessite une aide
humaine comptente. Il faut donc observer
des horaires, organiser des entranements
par groupe et cela conduit, finalement, ce
que ce sport individuel se pratique avec un
grand esprit dquipe.
Comptition
En comptition, les distances diffrent selon
limportance des dficiences, de 50 m pour
les ttraplgiques, 800 m et bien plus pour
les amputs. Un nageur doit pratiquer les
quatre styles, et cest ainsi quun amput des
deux membres suprieurs pourra et devra
p r a t i q u e r l a b r a s s e , e ff e c t u a n t l e s
mouvements avec les moignons et le tronc.
Pour arriver et se maintenir parmi les
meilleurs nageurs mondiaux, il faut
actuellement sentraner chaque jour, aligner
les longueurs et faire de la musculation, ce
qui suppose lintgration et le suivi
technique comme mdical au sein de
structures valides.
Natation en eau libre
Les traverses de lac ou de rivire et les
parcours en mer attirent des handicaps trs
divers. Ce type de natation donne un
sentiment de libert, mais ncessite un
encadrement important pour assurer la
scurit.
Prothses de bain
Il sagit soit de prothses de membres
infrieurs trs simplifies, comme de simples
couvre-moignon plastiques, pour accder au
bassin mais aussi se dplacer sur un ponton
ou le bateau pour les plongeurs
subaquatiques, soit de prothses flottantes
pour faciliter lquilibre du corps au cours
de sa coule dans leau. Ces prothses ne
sont pas autorises en comptition, et de
moins en moins damputs les utilisent.
ESCRIME
Elle est essentiellement pratique en fauteuil
roulant par les paraplgiques, quelques
ttraplgiques (jusquau niveau C8, la main
tant maintenue sur la poigne anatomique
d u fl e u r e t p a r u n b a n d a g e ) , l e s
poliomylitiques, les amputs de membres
infrieurs. Des IMC tirent avec beaucoup de
difficults, dfavoriss notamment par leur
lenteur [36].
Les escrimeurs tirent aux trois armes :
fleuret, pe, sabre. Pour un assaut, les deux
fauteuils roulants sont fixs sur un chssis
qui les immobilise lun par rapport lautre.
La distance qui les spare est rgle en
Kinsithrapie
fonction de lallonge des adversaires. Le
manque dquilibre du tronc, pour les
paraplgiques de niveau dorsal ou les
ttraplgiques, nest pas une difficult
insurmontable, car le tireur se tient son
fauteuil avec son bras libre, ce qui laide se
redresser aprs une fente ou une esquive.
Lescrime est une discipline trs technique.
Son apprentissage et sa pratique demandent
la pdagogie de matres darmes qualifis
qui sont de plus en plus nombreux tre
forms aux particularits des handicaps
physiques, dans le cadre dun partenariat
avec la fdration franaise descrime.
Le fauteuil roulant na rien de spcifique, on
lui demande dtre solide. Les armes ne sont
pas particulires, sauf pour les
ttraplgiques. Elles reprsentent, avec le
masque et lhabit, une dpense importante.
Pour les ttraplgiques, la tenue descrimeur,
trs hermtique, favorise les coups de
chaleur dont ils savent gnralement eux-
mmes dpister les premiers signes, et quils
vitent par une prise de boissons suffisante.
Les incidents et accidents sont rarissimes,
non spcifiques du handicap, notamment
des hmatomes par coups de sabre.
En dehors de son aspect ludique et de
comptition, ce sport de combat a lintrt
de dvelopper au maximum lquilibre du
tronc, et de matriser le volume daction du
corps.
Quelques dizaines de handicaps physiques,
essentiellement des hmiplgiques
traumatiques, tumoraux ou congnitaux
pratiquent lescrime debout. Les rglements
et les installations sont exactement ceux de
lescrime valide. Le petit nombre de
participants et la ncessit de tenir compte
dventuels troubles neuropsychologiques
rendent cette discipline moins attrayante que
son homologue en fauteuil. Elle a pourtant
lavantage de faire travailler lquilibre et la
coordination.
TIR LARC
Cest un des sports les plus anciennement
pratiqus dans les centres de rducation,
titre dinitiation au geste sportif chez les
paraplgiques. Les ttraplgiques, jusqu un
niveau C7 y compris (fig 12), peuvent tirer
avec le bras darc raidi en extension par une
attelle, et une palette spciale dans la main
pour la dcoche. Le tir larc dveloppe
lquilibre du tronc et lutte contre lattitude
en cyphose.
Le tir larc est aussi utilis dans la
rducation de la coordination et de
l q u i l i b re c h e z c e r t a i n s I M C . D e s
athtosiques, qui ne semblent jamais tre en
repos, arrivent utiliser la fraction de
seconde dimmobilit ncessaire pour
dcocher correctement. Certains IMC tirent
en comptition, ce qui leur permet de mieux
contrler leurs troubles de coordination et
favorise leur concentration, sans
quintervienne de notion de vitesse pour
lutter contre un adversaire.
Handicap et sports
12 Ttraplgie et tir larc.
Le lieu de pratique et le matriel nont rien
d e s p c i fi q u e . To u s l e s c e n t re s d e
rducation ne disposent pas dun pas de
tir, mais lintgration peut se faire sans
grande difficult avec les valides. Le matriel
cote cher : arc, flches, protections Son
entretien demande des moyens, du temps et
une prparation mticuleuse. Cette activit
doit tre organise : il faut des moyens pour
se rendre sur le pas de tir, des enseignants
pour apprendre la technique, et toujours
assurer la scurit.
Ce sport se droule le plus souvent en plein
air, et larcher est soumis aux alas du climat
pendant plusieurs heures. Les mdullaires
doivent apprendre se protger autant du
froid et de la pluie que de la chaleur et du
soleil.
Il est pratiqu avec les rgles de la fdration
internationale de tir larc (FITA) et le
ramassage des flches, notamment par les
amputs de membre infrieur, peut poser
problme ; aprs chaque vole, larcher doit
aller la cible pour les rcuprer ; un
concours FITA comporte six voles de six
flches 30, 50, 70 et 90 m, cela fait 3 4 km
parcourir en une journe, sur un terrain
souvent ingal. Il faut alors que la prothse,
la chaussure orthopdique ou lorthse soit
parfaitement adapte et confortable.
TIR LA CIBLE
Cette discipline ne prsente aucune
spcificit en Handisport. Nombreux sont
ceux qui concourent en handicap et en
valide . Comme au tir larc, la dure
dun concours impose une station debout
prolonge, et des contraintes au membre
infrieur sil est appareill. Sport peu
exigeant pour lappareil cardiovasculaire, il
demande en revanche des qualits de
concentration et de matrise qui ne sont
acquises quaprs de trs longs
entranements. La comitialit est une contre-
indication pour des raisons de scurit [36].
En fauteuil roulant, le tir aux armes est
pratiqu par les paraplgiques, les
26-200-A-10
13 Finale du tir la carabine aux Jeux Paralympiques
de Sydney.
ttraplgiques, les handicaps des membres
infrieurs, les IMC et les athltes handicap
volutif.
Les armes sont le pistolet et la carabine air
comprim (fig 13). Les plus handicaps tirent
avec des carabines spciales montes sur
support pour en supprimer le poids, et
ventuellement avec assistance la dtente
(myopathes, sclross en plaques). Les
distances de tir et les rglements sont les
mmes que pour les valides. Linstallation
en fauteuil roulant est trs rglemente,
notamment la hauteur du dossier, suivant
les possibilits dquilibre du tronc. Un
corset qui augmenterait artificiellement
lquilibre du tronc est interdit. Pour
pratiquer le tir aux armes, il faut avoir accs
un pas de tir, et quelques moyens
financiers pour disposer des armes. Ce sport
requiert concentration, matrise de soi, et le
respect dune stricte discipline exige par la
scurit. Lintgration avec les tireurs valides
est frquente, et ne pose de problme que si
les tireurs handicaps galent ou dpassent
les performances des valides !
Les pratiquants du tir la cible sont des
sportifs calmes, mticuleux, sentranant
beaucoup, mais qui nont pas forcment
daptitudes physiques exceptionnelles.
TENNIS EN FAUTEUIL ROULANT
Cette discipline est en constante volution,
pour le matriel comme pour la technique
ou la tactique. En France, le tennis
Handisport est devenu, en une vingtaine
dannes, un des sports les plus pratiqus
en fauteuil roulant [36].
Le tennis a de nombreux avantages : utiliser
le terrain habituel, pouvoir tre pratiqu
contre les valides, pouvoir tre pratiqu en
sport de complment, garder un grand
pouvoir damusement, et permettre un
excellent travail de lquilibre. Il est
accessible un grand nombre de handicaps
physiques, surtout les paraplgiques, les
poliomylitiques atteints au niveau des
membres infrieurs, les amputs de
membres infrieurs, qui russissent dautant
mieux quils ont un quilibre parfait du
tronc. Participent efficacement mais
russissent moins bien, les ttraplgiques et
les IMC.
11
26-200-A-10
14 Fauteuil de tennis : un tri-roue rigide et mobile.
Les caractristiques du fauteuil roulant sont
sa maniabilit, avec une petite roue avant
qui pivote facilement (fig 14), sa lgret (il
reprsente un poids mort quil faut activer
chaque action et freiner ensuite), et sa
rigidit donne par un chssis-poutre
centrale, qui lui permet de rsister aux fortes
contraintes latrales [35]. Un carrossage positif
trs important (15 20) des grandes roues
arrire contribue sa stabilit latrale, tandis
quune petite roue arrire antibascule
amliore la stabilit longitudinale, en
particulier lors des smashes et des services.
Le dossier est soit vertical, soit inclin vers
lavant pour renvoyer le joueur vers la balle.
Les mains courantes sont de grand diamtre,
suprieur celui des jantes, pour faciliter les
dmarrages. Le fauteuil est quip de
protge-vtements qui ont en ralit un
rle de maintien latral du bassin, et le
joueur le transforme en vritable orthse en
calant ses genoux par de petites barres
basculables, afin que les jambes ne soient
pas jectes lors des voltes. Ceux qui ont un
dficit dquilibre se maintiennent au dossier
par une sangle abdominale plus ou moins
lche.
L e t e n n i s e n f a u t e u i l ro u l a n t a l a
particularit dautoriser deux rebonds avant
la frappe de la balle, donnant le temps au
joueur pour se placer. La technique de
maniement du fauteuil roulant est aussi
importante que celles de positionnement et
de frappe. La balle doit tre frappe en avant
du corps, dans une zone de confort situe
entre les paules et les pieds, suffisamment
loin sur le ct du fauteuil roulant pour
permettre le passage du bras et de la
raquette. Il faut shabituer ne jamais
reculer au cours dun change mais
effectuer, en toutes circonstances, un pivot
pour se replacer.
Laction de pivoter permet dutiliser llan
du fauteuil, tandis que reculer ncessite den
arrter la course et davoir le relancer pour
jouer la balle suivante, entranant un
dsquilibre vers larrire au moment du
dmarrage, et demandant un surcrot
dnergie. Les prises dappui sont galement
trs importantes, car le tronc doit tre
stabilis pour bien frapper la balle. Du fait
de lutilisation des deux mains pour pousser
le fauteuil, cette prise dappui est effectue
le plus tard possible. Elle intervient aprs la
dernire pousse, en mme temps que la
12
Handicap et sports
prparation du coup jouer. Tout joueur,
mme sil possde de bons abdominaux, doit
savoir prendre des appuis avec son membre
suprieur libre, par exemple : main libre en
appui sur le genou ou main libre et avant-
bras en appui sur les cuisses. Lappui sur la
main courante nest utiliser qu larrt,
car si le fauteuil roule, la main courante nest
pas fixe, le tronc chute et le joueur perd le
contrle de la balle au moment de limpact.
Pourquoi choisir de frapper au premier
rebond ou au deuxime ? La frappe au
premier rebond impose une prparation
courte, comme pour jouer une vole, avec
une prise de risque importante, la frappe au
deuxime rebond permet de mieux se placer,
mais la balle est plus basse et a moins
dnergie.
Les comptitions se droulent sans
classification. Les joueurs sopposent selon
leur niveau de performances, ce qui ralise
un classement de fait comme chez les
valides. Depuis peu, ceux qui ont, en plus
de latteinte de membre infrieur, une
dficience de membre suprieur, jouent entre
eux dans une catgorie quad . Un
programme de stages est offert, allant de la
dcouverte du tennis Handisport, au haut
niveau, en passant par le perfectionnement
des joueurs.
HALTROPHILIE
Les pratiquants sont des paraplgiques,
parfois de niveau neurologique lev,
quelques rares ttraplgiques qui pratiquent
dans une classe part, des amputs de
membres infrieurs pour qui, en
comptition, on tablit une compensation de
poids suivant leur niveau damputation (on
ajoute leur poids de corps celui du
membre amput), des IMC (syndromes de
Little essentiellement) qui russissent bien
dans cette pratique, et un trs petit nombre
de malvoyants. Ce sport limage virile est
maintenant pratiqu par de nombreuses
femmes avec des performances
intressantes.
Le mouvement pratiqu est le dvelopp-
couch. Le sportif, en dcubitus dorsal sur
un banc spcial, se saisit de la barre qui
reposait sur des supports, lamne au-
dessus de sa poitrine, puis llve dun geste
continu en la maintenant bien horizontale.
Pour assurer la scurit du tireur, deux aides
se tiennent de part et dautre de la barre,
prts la retenir pour viter tout risque
dcrasement thoracique. Le dvelopp- adolescents expliquent son dveloppement.
couch est un des mouvements essentiels de
la musculation des membres suprieurs, de
la ceinture scapulaire et du thorax. Il procure
un gain de force utile la dambulation et
lusage des cannes. On utilise galement,
dans les centres de rducation, des presses
membres suprieurs guides par des rails,
assurant une totale scurit.
En comptition, linstallation de lathlte sur
le banc du dvelopp-couch obit
quelques rgles : la tte, les paules et le
bassin doivent rester au contact de la table,
Kinsithrapie
les membres infrieurs ne peuvent tre
sangls que pour raison mdicale, telle une
spasticit irrpressible ou un trouble
orthopdique type de flessum de hanche
irrductible [36].
La classification est base uniquement sur le
poids de corps, depuis la catgorie poids
plume des 50 kg, jusqu la catgorie poids
lourd et super-poids lourd, sans limite. Ce
respect du poids de corps au moment de la
comptition, ou plus exactement de la pese
qui prcde, peut induire des pratiques
dommageables, pour les handicaps encore
plus que pour les valides, telle que la
restriction hydrique ou mme lusage de
diurtiques, que la rglementation
antidopage interdit.
Ce sport fut malheureusement entach par
des contrles positifs lors des Jeux de
Sydney chez des ressortissants de pays de
lEst europen et du Moyen-Orient qui ont
t sanctionns avec une extrme svrit
pour viter que le dopage, qui pargnait le
Handisport, ne se dveloppe.
Les incidents et accidents en pratique de
lhaltrophilie sont peu nombreux, ils
concernent essentiellement les paules, avec
une grande frquence des atteintes
dgnratives prcoces des acromioclavicu-
laires et des tendinites de membre
suprieur [15].
FOOTBALL
On a toujours cherch adapter pour les
handicaps physiques ce sport pratiqu dans
le monde entier, trs mdiatis et attirant
pour les jeunes. Le football 7, cr pour les
IMC, nest pratiquement pas pratiqu en
France, car les sportifs suffisamment vloces
et bien coordonns et qui ne prsentent pas
de contre-indication orthopdique sont peu
nombreux. Le football 5, encore appel
foot-salle, n en 1995, est plus attrayant. Il se
pratique en intrieur, sur un terrain de hand-
ball, avec les mmes buts et un ballon
spcifique, plus mou, amortissant les shoots
et les rebonds. Les remises en jeu se font
aux pieds, les tacles sont interdits, et
chacune des deux mi-temps dure 7 minutes.
Ce football, pratiqu par les professionnels
sud-amricains pendant lintersaison, est
ouvert tout handicap debout.
Chaque anne, une coupe de France runit
une trentaine dquipes. Les quipes sont
rparties en deux divisions en fonction du
niveau de handicap. La simplicit de mise
en place et lattrait du ballon rond chez les
CYCLISME
Ce sport exigeant est particulirement
populaire dans notre pays. Il est pratiqu le
plus souvent par des handicaps
traumatiques dont ctait dj lactivit de
prdilection avant laccident. Le peloton
comprend de nombreux amputs de
membre infrieur (fig 15) ou de membre
suprieur, mais galement des arthrodss
de membre infrieur et des paralyss dun
membre.
Kinsithrapie Handicap et sports 26-200-A-10

17 Jeux Paralympiques de
Sydney, parcours de dressage,
amput tibial.

15 Prothse tibiale spcifique pour un cycliste.

aggraves si elles atteignent le membre

valide. Le port obligatoire du casque nvite
pas le risque de traumatisme crnien.
Les conflits moignon-emboture amnent
certains ne pas utiliser leur prothse pour
courir.

16 Cyclisme sur piste et paralysie plexique.
Pour bien figurer, il faut disposer dun
matriel de trs bonne qualit. De petites
adaptations sont parfois ncessaires :
manivelles de pdales raccourcies, blocage
dune pdale, repositionnement de la
commande des freins et du drailleur ou
adaptation de la prise de guidon, repose-
moignon pour un amput fmoral pdalant
sans prothse.
En fonction de leur dficience, les coureurs
sont rpartis en quatre groupes pour
lesquels la distance de course varie de 55
75 km. Pour toffer le plateau, les groupes
courent ensemble, effectuant un nombre
diffrent de tours dun mme circuit. Le
handicap minimal est lamputation de
Chopart [36].
Les courses sur pistes sont aussi prises que
les comptitions routires (fig 16), mais
moins faciles organiser, car il faut un
vlodrome en bon tat et performant, ce qui
rend galement difficile lentranement.
Parfois, un routier sattaque au record de
lheure de sa catgorie. Cest ainsi quun
amput fmoral peut parcourir plus de
42 km en 1 heure.
Les chutes constituent le risque principal.
Elles nont rien de spcifique, mais leurs
consquences fonctionnelles peuvent tre
QUITATION
Si le rapport avec lanimal est utilis depuis
longtemps comme outil de rducation,
lquitation ne donne lieu comptition, en
dressage, que depuis les annes 1990. Les
cavaliers sont amputs de membre infrieur
( fi g 1 7 ) o u d e m e m b r e s u p r i e u r,
hmiplgiques ou pour quelques-uns
paraplgiques. Des dficients visuels
participent aux mmes concours, avec
lassistance dun moniteur voyant qui leur
indique les marques de parcours. Dans les
comptitions internationales, les
comptiteurs nutilisent pas leur propre
cheval mais tirent au sort une monture avec
laquelle ils ont 2 ou 3 jours pour se
familiariser [36].
VOILE
De nombreuses personnes handicapes ont
de tout temps pu faire des croisires en
quipage, sur des bateaux amnags ou non.
Depuis quelques annes, de petits quillards
sont utiliss en rgate, et ce sport a t
inscrit pour la premire fois aux Jeux de
Sydney. Les bateaux sont des monotypes,
soit le mini-J trs utilis dans notre pays,
soit le 2.4 (fig 18), type officiel pour les
rgates internationales. Le marin est seul,
avec toutes les commandes ramenes au
cockpit et manuvrables la main.
Les rgates sont gnralement mixtes avec
des valides. Il ny a pas de classification par
handicap.
Les paraplgiques doivent particulirement
surveiller leur revtement cutan, du fait de
lambiance humide et froide et des
frottements rpts. Certains insrent un
coussin gel dans le fond dune combinaison,
dautres calent leurs membres infrieurs
lintrieur de la coque avec de la mousse
dcoupe.
18 Rgate de 2.4 aux Jeux Paralympiques de Sydney,
paraplgique.
SKI ALPIN
Il fut le premier sport structur en France,
dans les annes 1950. Comme pour tout un
chacun, la pratique est surtout pisodique,
de loisirs, pendant les congs dhiver.
Cependant, quelques dizaines de skieurs
font de la comptition en descente, slalom
spcial, gant et super-G. Il sagit damputs
de membre suprieur ou/et infrieur, de
paralyss priphriques, de rares
poliomylitiques, ou de sportifs avec
squelles traumatiques des membres [36].
Le matriel de ski est identique celui des
coureurs valides. Les champions ont des
prothses sophistiques, pour certains
diffrentes suivant le type dpreuve. La
majorit des amputs tibiaux skie avec une
prothse linverse des fmoraux. Pour ne
pas trop facilement dchausser, les amputs
tibiaux portent des manchons termins par
un tton mtallique qui se clipe dans
lemboture.
Les amputs fmoraux matrisent lquilibre
en remplaant les btons classiques par des
stabilos , sorte de cannes anglaises
termines par de petits skis (fig 19). Ils
doivent avoir lunique quadriceps

13
26-200-A-10
19 quilibre en slalom gant, usage des stabilos.
20 Descente en ski-assis, rle de lamortisseur dans le
passage des bosses.
particulirement puissant, pour pouvoir
tenir les 60 90 secondes dune descente
plus de 100 km/h.
Les risques sont surtout lis aux chutes avec,
l encore, un retentissement fonctionnel
major si cest le membre sain qui est
traumatis. Exceptionnelles, des lsions par
le froid sur un moignon ou un membre
paralys ont cependant t signales.
Des paraplgiques et des amputs bilatraux
de membre infrieur pratiquent le ski
assis [54]. Les preuves ouvertes sont les
mmes, ainsi que les vitesses atteintes. Seul
le matriel diffre : le skieur est assis dans
une coque moule relie au ski unique par
un systme damortissement, le plus souvent
driv de la moto (fig 20). Il squilibre avec
de petits stabilos. Lengin est parfois carn
pour amliorer larodynamisme.
SKI NORDIQUE
Le ski de fond est pratiqu essentiellement
par des amputs de membre suprieur ou
quelques tibiaux. Il ne prsente pas de
particularit par rapport son homologue
valide [36]. Les amputs de membre suprieur
ont parfois une asymtrie de la ceinture
scapulaire et des rachialgies engendres par
la propulsion unilatrale. Quelques-uns
pratiquent galement le biathlon, qui fait
alterner ski et tir la cible.
La luge de fond est ladaptation assise du
ski nordique. Le skieur est assis dans un
sige fix sur deux skis de fond classiques,
et se propulse la force des membres
suprieurs avec des btons courts. Ce ski,
trs prouvant, emprunte des pistes
normales. Il est pratiqu par des
paraplgiques, des poliomylitiques et des
14
Handicap et sports
amputs bilatraux de membre infrieur.
Rcent, il est utilis par des coureurs en
fauteuil, en guise dentranement hivernal.
Associ au tir, il autorise le biathlon.
Le hockey sur glace assis, qui est surtout
pratiqu dans les pays nordiques par des
amputs de membre infrieur et quelques
paraplgiques, est trs spectaculaire. Les
joueurs se propulsent avec leur crosse
manche raccourci, qui leur sert galement
pousser le palet.
Sports pour les
handicaps visuels
Les non-voyants et malvoyants reprsentent
prs de 10 % des licencis Handisport. Les
tiologies sont congnitales (albinisme),
traumatiques, tumorales, dgnratives
Les non-voyants et les grands malvoyants
sont en nombre gal. Ces derniers sont, une
fois sur deux, frapps daffection volutive
comme une dgnrescence rtinienne, qui
va progressivement les rendre aveugles.
Chez certains amblyopes globes oculaires
fragiles, les risques dhmorragie ou de
dcollement rtinien sont des contre-
indications aux chocs, ainsi, en natation, les
dparts ne se font pas en plongeant mais
dans leau.
Les non-voyants ont des problmes de
connaissance de leur corps, dquilibre, de
coordination et de concentration [49] . Ils
manquent de souplesse, et leur musculature
est souvent insuffisante. Leurs difficults de
dplacement sont dues au handicap visuel,
mais aussi au dfaut de reprsentation
mentale de lespace. La principale difficult
rsoudre, tant au cours de lentranement
que des comptitions, est celle du guidage.
Les courses dlan pour un saut ou les
lancers doivent tre orientes ; en course
pied comme en ski de descente ou de fond,
le guide doit donner les consignes de
direction et indiquer les dangers. En tandem,
le binme constitu avec un voyant peut
participer des courses sur route comme
s u r p i s t e , o u b i e n e n c o re f a i re d u
cyclotourisme.
Kinsithrapie
21 Tournoi de goal-ball
Sydney : le tireur va lancer le
ballon sonoris.
Bien dautres activits leur sont ouvertes :
natation, haltrophilie, aviron, cano-kayak,
lutte, gymnastique aux agrs et mme
escrime.
JUDO
Ce sport de combat fait travailler lquilibre,
la rapidit, la force, la souplesse, et oblige
prendre des initiatives. Les non-voyants
reprent les jeux de force de ladversaire, et
ajustent leur comportement. Les rgles sont
identiques celles du judo valide, si ce nest
que les adversaires se tiennent par le kimono
au dbut de lassaut. Tous sentranent en
milieu valide. Les classifications se font par
catgorie de poids comme chez les valides.
TORBALL
Il se pratique entre deux quipes de trois
joueurs, en deux mi-temps de 7 minutes de
jeu effectif, avec un ballon de 500 g, sonoris
par un grelot intrieur. Le terrain de 16 m
de long sur 7 m de large a, sur les lignes de
fond, des buts larges de 7 m et hauts de
1,30 m. Le lanceur projette le ballon (fig 21)
qui doit rouler au sol. Prvenus de son
arrive par son tintement, les dfenseurs du
camp adverse plongent pour le stopper. Sils
arrtent le ballon, ils le lancent leur tour
vers le camp de ladversaire. Le silence
absolu est ncessaire pendant la partie. Le
joueur apprend se situer sur le terrain, par
rapport la ligne des buts, ses coquipiers
et au ballon. Les comptitions, nombreuses,
donnent lquipe la fiert de reprsenter
un club ou une institution. Les
traumatismes, dus aux plongeons, sont
frquents, mais gnralement sans gravit
car amortis par lquipement de protection.
Ce jeu, trs pratiqu en France, lest de
moins en moins dans le monde, supplant
par le goal-ball, prsent aux Jeux
p a r a l y m p i q u e s , q u i d i ff re p a r l e s
dimensions du terrain (18 m par 9 m), la
taille et le poids du ballon (1,250 kg),
rendant le jeu plus physique. Le ballon en
caoutchouc dur est sonoris par des
clochettes.
Kinsithrapie
TIR LARC
Il peut sembler bizarre de demander un
dficient visuel de viser une cible. En fait,
on sait que la plupart des archers voyants,
aprs de longs entranements, utilisent plus
leur proprioception que leur vue pour
dterminer quand dcocher. Depuis une
quinzaine dannes, des handicaps visuels
pratiquent ce sport, avec deux coles
dadaptation pour la vise. La premire
utilise la proprioception, larcher apprend
installer ses pieds dans une position
prdtermine vis--vis de la cible, et
dispose dun contact hauteur de ses doigts,
rgl en fonction de la distance. La
deuxime mthode remplace linformation
visuelle par une information sonore, elle
utilise un metteur dultrasons fix sur la
cible, et un rcepteur qui transforme la vise
en signaux sonores reus par larcher dans
un casque.
TIR LA CIBLE
Cest pour lui que les viseurs lectroniques
ont t tudis. La cible claire renvoie des centre, et qui sentranent pour ce faire
intensits lumineuses, diffrentes suivant les
zones, qui sont transformes en signal
sonore, dautant plus aigu que lon se
rapproche du centre. Larme est une
carabine classique, munie dun viseur-
rcepteur reli un casque. Cest le mme
quipement quutilisent les skieurs de fond
pour pratiquer le biathlon.
CCI-FOOT
Cest ladaptation du football pour les
dficients visuels. Les non-voyants et les
malvoyants jouent, dans des quipes
distinctes, des matchs dont chaque mi-
temps dure 20 minutes. Laire de jeu,
souvent la largeur de la moiti dun terrain
de football classique, fait une cinquantaine
de mtres de long sur 25 30 m de large.
Les lignes de touche sont matrialises par
des plans trs inclins qui renvoient le
ballon. Dans lquipe, compose de six
joueurs, seul le gardien de but est voyant.
On utilise des buts de hand-ball, derrire
lesquels un crieur signale la cage quand les
joueurs approchent. Ceux-ci se signalent
oralement les uns aux autres quand ils
arrivent dans la zone du ballon, qui est
sonoris par des grelots. Trs rcent, ce jeu
sest vite dvelopp, et la France vient
dorganiser des championnats du monde.
Sports pour les plus
grands handicaps
Les grands IMC, les myopathes, les porteurs
darthrogrypose ou dhrdodgnrescence quipes, doublette ou triplette. Certains
spinocrbelleuse sont gnralement exclus
de la pratique des sports classiques. Un
grand nombre de ces jeunes ne se satisfont
pas de ntre quarbitres ou entraneurs des
copains, et prouvent le besoin de se
mesurer aux autres, tout comme en ont
Handicap et sports
besoin les adolescents valides. Paralllement,
le personnel des centres qui les accueille
teste en permanence de nouvelles activits
adaptes, en faisant preuve dimagination.
Cest ainsi que sont ns de nouveaux sports.
Pour les myopathes, la notion daggravation
de lvolutivit par leffort a longtemps fait
rejeter toute ide dactivit sportive. Mais on
sait que le manque dexercice leur est aussi
prjudiciable. Do la cration dactivits
vitant leffort physique important. Ils sont
devenus nombreux pratiquer du tir la
cible ou des jeux de balle en fauteuil, ou
encore participer des randonnes en
jolette, en traneau chiens ou en bi-ski.
Aucune tude scientifique na montr que
lactivit physique est totalement
contre-indique.
Aux Jeux de lAvenir organiss par
Handisport tous les 2 ans et qui runissent
plusieurs centaines denfants, une place
importante est occupe par des jeunes
lourdement handicaps, dsireux de
dfendre en comptition les couleurs de leur
pendant de longs mois, sous contrle
mdical.
FOOT-FAUTEUIL LECTRIQUE
Quelques centres avaient cr leur propre
jeu de ballon en fauteuil lectrique. Lenvie
de se mesurer dautres quipes a pouss
un choix et une harmonisation des rgles.
Le foot en fauteuil se joue en quipe de
quatre dans le fauteuil quotidien, auquel on
ajoute lavant un pare-chocs standardis
pour pousser un ballon de basket. On joue
sur un terrain de basket, les buts sont
installs sur les lignes de fond. Un match
comporte deux mi-temps de 15 minutes.
Pr s du n e c en t ai n e dq u i p es j o u e
rgulirement. Ces grands handicaps sont
ainsi devenus des acteurs passionns, que
les autres viennent voir jouer. Cest leur
tour de reprsenter le centre ou le club, de
parler de tactique et damlioration du
matriel.
BOCCIA
Ce sport, cr pour les IMC, est
paralympique. Depuis longtemps pratiqu
dans les pays anglo-saxons, il est en cours
de dveloppement en France. De conception
voisine de la ptanque - il sagit de lancer
des boules le plus prs possible dun
cochonnet -, il se joue en intrieur (boules
en cuir de 290 g et 8 cm de diamtre) ou en
extrieur (boules en bois). Les parties
opposent des adversaires seuls ou des
joueurs qui ne peuvent lancer manuellement
leurs boules utilisent une gouttire de
lancement quils orientent eux-mmes. Les
plus lourdement handicaps conseillent une
tierce personne pour le positionnement de
la gouttire.
26-200-A-10
TIR AUX ARMES
Depuis longtemps, le tir la carabine a t
ouvert aux myopathes et aux diffrents
handicaps neuromusculaires svres. Pour
viter la fatigue, on utilise une adaptation :
une potence ou un support, qui soutient
larme et annule tout effort musculaire pour
ne laisser que ladresse et la concentration.
Sans risque, car on respecte strictement les
rgles de scurit, ce sport permet des
personnes incapables de dpense physique,
de comparer leurs performances celles des
valides comme celles des autres handicaps.
FLCHETTES DE PRCISION
Il sagit de lcher au bon moment une
fl c h e t t e q u i s u b i t u n m o u v e m e n t
pendulaire dclench par un aide, avant le
troisime balancement, au-dessus dune cible
pose au sol. La commande se fait par un
cble, et peut tre manuelle ou buccale. Cette
activit nouvelle donne lieu comptition
lors du Grand Prix des Jeunes , organis
tous les 2 ans par Handisport, en alternance
avec les Jeux de lAvenir. Elle y est associe
dautres preuves dadresse et de
prcision : sarbacane horizontale, jeux de
quille.
SARBACANE
Utilise comme moyen de travail du souffle,
elle peut devenir prtexte comptition. Elle
f a v o r i s e l a d re s s e , e t d v e l o p p e l a
concentration et lendurance. Il sagit de
viser une cible, le plus souvent de tir larc,
une distance variant en fonction de
lentranement et des performances, au
moyen dune sarbacane classique avec des
flchettes. Par scurit, le tube est muni dun
systme antiretour. Au dbut, la cible est
pose au sol mais, les progrs venant, elle
est verticalise. Facile mettre en place dans
un centre de rducation et peu onreuse,
cette discipline de loisirs donne lieu
galement comptitions, dans le cadre
dun Challenge National pour moins de 20
ans.
Aptitude sportive :
contre-indications
Avoir un handicap physique nexclut pas
davoir une pathologie qui puisse interdire
lactivit physique ou sportive. voquons
simplement la comitialit mal quilibre par
le traitement, qui est une contre-indication
pour tout sport. Mme bien quilibre, elle
interdit la pratique de certains sports
risques (plonge sous-marine, alpinisme,
sports mcaniques, sports ariens). Il en
est de mme, dans ces derniers sports, pour
toutes les sources de lipothymies ou de
syncopes.
Certains sports peuvent avoir leurs propres
contre-indications. Par exemple, la plonge
subaquatique est interdite en cas
15
26-200-A-10
danomalies ORL, de troubles dentaires,
dallergies, dhypertension intraoculaire.
Mais le handicap ou ses consquences
peuvent tre, en eux-mmes, des contre-
indications. Cela est rare, et le mdecin doit
faire appel son exprience pour mettre un
veto absolu ou relatif, temporaire ou
dfinitif [36].
CONTRE-INDICATIONS
TEMPORAIRES
Les contre-indications temporaires sont les
plus frquentes.
Lescarre doit carter son porteur du
terrain de comptition ou dentranement,
mme si la comptition est importante et si
lathlte a consenti de longs efforts de
prparation. Le mdecin doit penser non
seulement au temps pass en fauteuil pour
pratiquer, mais aussi lventuel voyage,
aux longues attentes dans les aroports ou
dans les transports qui relient hbergement
et site sportif, ou encore la difficult pour
le sportif en cause davoir la sagesse de se
reposer plutt que dobserver ses
adversaires futurs sur le terrain.
Linterdiction est relative si lescarre est en
zone de non-appui, par exemple sur la face
dorsale dun orteil pour un paraplgique.
Elle doit tre formelle dans le cas contraire.
Les rosions cutanes du moignon chez les
amputs ncessitent larrt du port de la
prothse et donc larrt du sport, sil
o c c a s i o n n e l a m i s e e n c h a rg e d a n s
lappareillage.
Linfection et la lithiase urinaires doivent
tre traites avant la reprise dune activit
sportive. Ngliges par un sportif
irresponsable, leurs consquences rnales
peuvent tre svres.
Lhyperrflectivit autonome est le fait, chez
le ttraplgique, de dsordres neurovg-
tatifs. Secondaire une pine irritative, elle
se manifeste par une pousse dhypertension
artrielle, avec un flash vasomoteur (rougeur
du visage, sueurs, cphales, tachycardie).
Elle impose, outre larrt de lactivit en
cours, la mise en dcubitus dorsal
immdiate, et la suppression rapide du
facteur dclenchant.
Toute modification, note par lathlte, de
son syndrome sous-lsionnel (contractures,
changement mictionnel) doit le faire
consulter afin de rechercher une cause :
escarre, plaie, ongle incarn, phlbite,
infection urinaire, lithiase, fissure anale,
hmorrodes La suspicion dune pousse
dhyperrflectivit autonome avant le dbut
dune preuve entrane la mise au repos du
sportif et, si sa tension artrielle ne revient
pas la normale, sa non-participation [25, 45,
53]
. psychologique.
Le retentissement ngatif sur la performance
est un argument pour se soigner auquel le
sportif est toujours sensible, parfois plus
quau risque mdical.
16
Handicap et sports
CARACTRE DFINITIF DUNE
CONTRE-INDICATION
Le caractre dfinitif dune contre-indication
est lourd de consquences sur la vie dune
personne, et cette contre-indication devra
donc tre toujours bien pese.
Les maladies volutives contre-indiquent les
efforts physiques intenses, mais pas les
activits adaptes [43]. Dans le cas particulier
de lhmophilie, des panchements intra-
articulaires peuvent tre provoqus par des
traumatismes minimes ou la rptition des
mouvements, do une contre-indication
pour la comptition dans certains sports. Il
en est de mme pour les anomalies de
lossification (Lobstein, Porak et Durante),
o des fractures surviennent pour des
contraintes trs faibles sur des os fragiliss.
En pratique, il est exceptionnel de ne pas
pouvoir proposer une personne
handicape une activit physique, adapte
en intensit ou en technicit. vitant la
fatigue, pratique sous contrle mdical, elle
permet de satisfaire, a priori sans risque, les
besoins exprims par ces handicaps, et
d v i t e r l e s u r- h a n d i c a p m o r a l q u e
provoquerait leur exclusion loccasion du
sport.
Classifications en vue
de la comptition
La classification des sportifs handicaps
physiques en vue de la comptition
constitue un domaine assez complexe. Les
rglements, aprs des annes de
modifications internationales itratives, sont
maintenant peu prs stabiliss. Ils sont
traduits et dits par la commission
mdicale dHandisport [36].
POURQUOI UNE CLASSIFICATION
ET SUR QUEL PRINCIPE ?
Il sagit de rendre possible la comptition
avec quit, pour des handicaps physiques
dont la dficience nest jamais tout fait la
mme. Autrement dit, elle a pour principe
de dfinir des groupes, des classes, aussi
homognes que possible, de dficients
physiques, qui vont concourir dans des
preuves donnes. Si le sportif ne fait pas de
comptition, il nest pas ncessaire de le
classer.
MTHODES DE CLASSIFICATION
Longtemps, les classifications ont t
laboutissement de lexamen mdical. Elles
ne tenaient compte que de la dficience
physique, sans tre influences par le niveau
de performance atteint, labsence ou
lintensit de lentranement, le contexte
Actuellement, les classifications sont presque
toujours fonctionnelles, analysant seulement
les possibilits quont les athltes de raliser
les gestes sportifs spcifiques, et les testeurs
Kinsithrapie
sont des techniciens du sport, voire des
s p o r t i f s . C e t t e f a o n d e f a i re a u n
inconvnient : dfavoriser ceux qui, grce
un long entranement, ont dvelopp de
meilleures compensations, niveau de
dficience gal.
Pour un comptiteur dbutant, la
classification peut tre tablie par un
praticien habitu aux examens articulaires et
musculaires, en comparant son bilan aux
rgles de classification.
Quand le sportif devient performant, il doit
imprativement tre rvalu par un
examinateur spcialis, bien au fait des
finesses de la classification dans la discipline
concerne.
ABORD DES CLASSIFICATIONS
Il se fait de deux faons, soit par handicap,
soit par sport.
Classification selon le type
de handicap
Les comptitions sont organises pour tel ou
tel type de handicap, et uniquement pour
eux. Les classifications sont prcises,
anciennes et bien rodes. Elles ont t
t a b l i e s p a r l e s q u a t re F d r a t i o n s
internationales rgissant les sports pour
chacune des familles de handicap.
Infirmes moteurs crbraux
Pour les IMC : CPISRA (Cerebral Palsy
I n t e r n a t i o n a l S p o r t a n d R e c re a t i o n
Association).
Huit classes sont dfinies : quatre pour les
IMC assis, de la classe C1 pour les sportifs
en fauteuil roulant lectrique la classe C4
de ceux qui propulsent leur fauteuil roulant
avec des membres suprieurs normaux ;
quatre pour ceux qui marchent, de la classe
C5 des hmiplgiques svrement atteints
la classe C8 des sportifs subnormaux,
capables de courir et de sauter librement.
Aveugles
Pour les aveugles : IBSA (International Blind
Sport Association).
Il existe trois classes :
classe B 1 : ccit complte ;
classe B 2 : acuit visuelle infrieure ou
gale 1/30e ou champ visuel infrieur ou
gal 5 pour le meilleur il, avec
correction ;
classe B 3 : acuit visuelle infrieure ou
gale 1/10e ou champ visuel infrieur
20 pour le meilleur il, avec correction.
Sportifs en fauteuil roulant
Pour les sportifs en fauteuil roulant :
ISMWSF (International Stoke Mandeville
Wheelchair Sport Federation).
La classification rpartit les sportifs en six
classes, de la classe 1 pour les ttraplgiques,
la classe 6 pour les lsions trs incompltes
Kinsithrapie
des membres infrieurs. Ce fut la premire
des classifications, tablie en Angleterre
Stoke-Mandeville pour les paraplgiques et
les ttraplgiques. Elle a comme base le
niveau neurologique mtamrique.
Amputs
Pour les amputs : ISOD (International Sport
Organisation for the Disabled).
N e u f c l a s s e s s o n t d fi n i e s . C e t t e
classification prend en compte le ou les
segments amputs sans analyser la longueur
de moignon.
En pratique, pour ces deux dernires
catgories, les classifications spcifiques par
discipline ont presque totalement remplac
ces anciennes classifications. Au reste, aprs
des annes dhsitation, les deux fdrations
sont en train de fusionner.
Classifications selon le sport
pratiqu
Ces classifications ont t conues avec une
approche fonctionnelle, en tenant compte
des besoins pour participer la discipline
en question. Elles permettent dinclure tous
les types de handicap moteur. En pratique,
il faut demander au sportif le sport quil
pratique, et consulter la classification
correspondante.
Nous citons quelques exemples.
Basket-ball en fauteuil roulant
La classification est un modle dappr-
ciation fonctionnelle spcifique. Que faut-il
physiquement pour jouer ? Avoir un trs bon
quilibre du tronc et pouvoir rcuprer le
plus possible les balles, donc avoir un
volume daction tendu, aussi bien
latralement que davant en arrire. Le
jugement de classification est effectu par
des techniciens expriments du basket, qui
observent le joueur en action de jeu. Une
approche peut tre tablie grce des tests
de maniement du ballon et dquilibre du
tronc mais, en dernier recours, cest la
gestuelle en cours de match, alors que les
enjeux sont importants, qui dtermine la
classification dfinitive. Il est en effet
difficile, dans ces conditions, de penser
tricher et de dissimuler ses possibilits.
Rappelons quil existe quatre classes
permettant dattribuer au joueur une valeur
de 1 4,5 points. La classification peut tre
affine avec des demi-points.
Natation
La classification pour la natation ne fait pas
intervenir la nature du handicap, mais
essentiellement la russite du geste sportif
dans leau : propulsion, virage, plongeon
Compte tenu des besoins fonctionnels, la
classification dun mme nageur peut tre
diffrente dans chaque style. Il existe dix
classes, de la classe 1, celle des
ttraplgiques de niveau C7, la classe 10,
celle des handicaps limits dun membre
infrieur. Cette classification complexe,
Handicap et sports 26-200-A-10
Tableau IV. Historique du sport pour handicaps physiques.
1944 : naissance Stoke-Mandeville en Angleterre dans le service du professeur Guttmann, du sport comme thrapie
dans la rducation des blesss mdullaires.
1951 : premiers jeux internationaux Stoke-Mandeville rservs aux paraplgiques et poliomylitiques en fauteuil
roulant, qui deviendront par la suite jeux mondiaux et se drouleront chaque anne.
1954 : naissance du sport pour handicaps physiques en France aprs la cration de lAmicale sportive des mutils
de France.
1960 : cration du sport du Conseil international des sports pour handicaps physiques et premiers Jeux paralympi-
ques Rome.
1964 : cration de la Fdration franaise des sports pour handicaps physiques, qui deviendra en
1977 : Fdration franaise Handisport.
Depuis 1960, tous les 4 ans, sont organiss les jeux paralympiques dt et dhiver pour handicaps physiques.
Aprs Sydney, lt 2000,
2002 : est lanne des jeux paralympiques dhiver de Salt Lake City.
ncessitant une grande exprience pour louverture de sections handicaps au sein
assurer efficacit et quit, est ralise sur le de clubs valides, qui constitue la grande
plan international, par des testeurs agrs. majorit des crations de nouveaux clubs.
Tennis
SUR LE PLAN INTERNATIONAL
Quel que soit son handicap, le joueur joue
en classe unique. Une hirarchie des joueurs Au dbut du Handisport, les mdecins
est tablie en fonction des performances. Les taient les promoteurs de ces activits et
comptitions se font en fonction des sries. avaient, tout naturellement, regroup les
athltes en fonction de ltiologie du
Actuellement est tudie une classe dite
handicap, amenant la cration de fdrations
quad pour ceux qui, outre leur handicap
internationales par familles de handicaps. Le
de membre infrieur, ont une atteinte
regroupement des tiologies au sein dune
fonctionnelle de membre suprieur.
mme pratique, en utilisant les classifications
Judo fonctionnelles, a entran logiquement la
cration de fdrations internationales par
Comme chez les valides, seul est pris en sport, par exemple de basket-ball et de
compte le poids de corps. Do, avant tennis, ce qui accentue les similitudes du
chaque comptition, des peses, ralises Handisport avec les structures sportives
pour grouper les concurrents. valides.
LInternational Paralympic Comitee (IPC),
Avenir du sport pour les organisme supradisciplinaire, a pour
vocation, comme le CIO avec lequel il
handicaps physiques entretient des rapports de plus en plus
troits, dorganiser les Jeux tous les 4 ans, en
SUR LE PLAN NATIONAL coordonnant cette occasion lactivit des
diffrentes fdrations. Certains voudraient
Dans les centres de rducation, malgr les lui faire organiser galement les
difficults matrielles et surtout de championnats du monde. LIPC chapeaute
personnel, les activits sportives auront galement les handicaps mentaux qui sont
toujours leur utilit, et les rducateurs intgrs aux Jeux paralympiques. Cest le
conserveront dans ce domaine leur rle fruit dune volont internationale des
dinitiateurs et de dynamiseurs. dirigeants, contre lopinion des sportifs
Le n i v eau du sp o r t dl i t e ren d l e handicaps physiques et de leur
p ro f essi o n n al i sme de l en c adremen t encadrement, qui craignent lamalgame dans
obligatoire. Non seulement, on ne pratique lesprit du public. Il est vrai que les
plus depuis longtemps, haut niveau, problmes poss par les uns et les autres,
plusieurs disciplines, mais on ne pratique comme la formation des professionnels qui
plus quun genre dpreuve (par exemple, le soccupent deux, sont totalement diffrents.
sprint ou le fond). Cette volution se concrtise galement par
Le regroupement des classes a apport un la cration, dans chaque pays, dun comit
gain de crdibilit aux comptitions. Mais national paralympique regroupant tous les
si, dans un premier temps, cela a pu types de handicaps (physiques, mentaux,
augmenter le nombre de concurrents au sourds).
dpart dune preuve, on saperoit que Le tableau IV donne les grandes dates de
certaines catgories de handicaps, nayant lhistoire du dveloppement de lactivit
plus aucune chance de succs, disparaissent, sportive pour les handicaps physiques.
par exemple les IMC dans les courses en
fauteuil.
Deux autres tendances se font jour dans Conclusion
lvolution des pratiques sportives :
le dveloppement des sports de loisirs, Le sport pour handicaps physiques sest
notamment en pleine nature, au dtriment remarquablement diversifi, et les progrs
des sports classiques qui sont beaucoup plus matriels et techniques lont rendu accessible
contraignants en matire dentranement ; toutes les formes de handicap, mme les plus
17
26-200-A-10
lourdes. Dans les centres de rducation, les
quipements sportifs se sont rpandus, bien
diffrents des quipements traditionnels, et ont
montr leur efficacit dans la radaptation.
Rfrences
[1] Auberger A. La fdration franaise Handisport, historique.
EPS 1985 ; 196, : 6-7
[2] Barbin JM, Bilard J, Gaviria M, Ohanna F, Varray A. La
mesure dindpendance fonctionnelle chez le paraplgi-
que traumatique : tude diffrentielle dun groupe sportif
et non sportif. Ann Radapt Md Phys 1999 ; 42 : 297-305
[3] Bazzi-Grossin C, Bonnin P, Baillart O, Bazzi H, Kedra AW,
Martineaud JP. Maximal exercise in spinal cord injured sub-
jects: effects of an antigravity suit. Sci Sports 1996 ; 11 :
173-179
[4] Bernard O, Ouattara S, Maddio F, Jimenez C, Charpenet A,
Melin B et al. Determination of the velocity associated with
VO2 max. Med Sci Sports Exerc 2000 ; 32 : 464-470
[5] Buckley JG. Biomechanical adaptations of transtibial
amputee sprinting in athletes using dedicated prostheses.
Clin Biomech 2000 ; 15 : 352-358
[6] Buckley JG. Sprint kinematics of athletes with lower-limb
amputations. Arch Phys Med Rehabil 1999 ; 80 : 501-508
[7] Chollet D. Stroking parameters in top level swimmers with
a disability. Med Sci Sports Exerc 1999 ; 31 : 1839-1843
[8] Chow JW, Chae WS, Crawford MJ. Kinematic analysis of
shot-putting performed by wheelchair athletes of different
medical classes. J Sports Sci 2000 ; 18 : 321-330
[9] Chow JW, Millikan TA, Carlton LG, Morse MI, Chae WS.
Biomechanical comparison of two racing wheelchair pro-
pulsion techniques. Med Sci Sports Exerc 2001 ; 33 : 476-484
[10] Cristol C. La pratique de lescalade auprs dun public han-
dicap moteur et dficient visuel. Congrs Handica, 1998
[11] Dallmeijer AJ, van der Woude LH, Hollander AP, van As HH.
Physical performance during rehabilitation in persons with
spinal cord injuries. Med Sci Sports Exerc 1999 ; 31 :
1330-1335
[12] Delmas L. Exprience de plonge sous-marine avec des
enfants handicaps moteurs lourds. Kinsithr Scient 2000 ;
398 : 34-40
[13] Druvert JC. Lvolution du fauteuil roulant. 3R 2000 ; 55 :
14-15
[14] Ferrara MS, Palutsis GR, Snouse S, Davis RW. A longitudinal
study of injuries to athletes with disabilities. Int J Sports Med
2000 ; 21 : 221-224
[15] Ferrara MS, Peterson CL. Injuries to athletes with disabili-
ties: identifying injury patterns. Sports Med 2000 ; 30 :
137-143
[16] Field SJ, Oates RK. Sport and recreation activities and
opportunities for children with spina bifida and cystic fibro-
sis. J Sci Med Sport 2001 ; 4 : 71-76
[17] Goosey VL, Campbell IG, Fowler NE. Effect of push fre-
quency on the economy of wheelchair racers. Med Sci
Sports Exerc 2000 ; 32 : 174-181
[18] Hopman MT, Dueck C, Monroe M, Philips WT, Skinner JS.
Limits to maximal performance in individuals with spinal
cord injury. IntJ Sports Med 1998 ; 19 : 98-103
[19] Hutzler Y, Chacham A, Bergman U, Szeinberg A. Effects of a
movement and swimming program on vital capacity and
water orientation skills of children with cerebral palsy. Dev
Med Child Neurol 1998 ; 40 : 176-181
[20] Jansen-Potten Y, Seelen H, Drukker J, Reulen J. Chair con-
figuration and balance control in persons with spinal cord
injury. Arch Phys Med Rehabil 2000 ; 81 : 401-408
[21] Kaprielian R, Plyley MJ, Klentrou P, Goodman LS, Goodman
JM. The effect of lower body positive pressure on the car-
diovascular response to exercice in sedentary and
endurance-trained persons with paraplegia. Eur J Appl
Physiol Occup Physiol 1998 ; 78 : 141-147
18
Handicap et sports
la sortie des centres, les multiples sollicitations
largissent le champ dactivit des personnes pratique permet de se rapprocher des valides,
handicapes, et le sport nest quune de leurs voire de sincorporer avec eux dans les mmes
possibilits de sinsrer. Quant aux sports de structures.
[22] Kawazu T, Tajima F, Makino K, Okawa H, Umezu Y, Akatsu
Y et al. Isokinetic strength of elbow extensor muscles cor-
relates with race time in wheelchair half marathon racers. J
UOEH 1999 ; 21 : 13-21
[23] Kerk JK, Clifford PS, Snyder AC, Prieto TE, OHagan KP, [42] Price MJ, Campbell IG. Thermoregulatory and physiologi-
Schot PK et al. Effect of an abdominal binder during wheel-
chair exercise. Med Sci Sports Exerc 1995 ; 27 : 913-919
[24] Labronici RH, Cunha MC, Oliveira AD, Gabbai AA. Sport as
integration factor of the physically handicapped in our
society. Arq Neuropsiquiatr 2000 ; 58 : 1092-1099
[25] Long K, Meredith S, Bell G. Autonomic dysreflexia and
boosting in wheelchair athletes. Adapt Phys Activ Q 1995 ;
14 : 203-209
[26] Manns PJ, Chad KE. Determining the relation between
quality of life, handicap, fitness, and physical activity for
persons with spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil
1999 ; 80 : 1566-1571
[27] Melzer I, Yekutiel M, Sukenik S. Comparative study of
osteoarthritis of the contralateral knee joint of male ampu-
tees who do and do not play volleyball. J Rheumatol 2001 ;
28 : 169-172
[28] Menager D, Audran JY. volution technologique des pro-
thses pour sportifs amputs lie lvolution des prati-
ques. Un exemple dapplication. 1er congrs europen,
Oasis, 1999
[29] Muraki S, Tsunawake N, Hiramatsu S, Yamasaki M. The
effect of frequency and mode of sports activity on the psy-
chological status in tetraplegics and paraplegics. Spinal
Cord 2000 ; 38 : 309-314
[30] Newsam CJ, Rao SS, Mulroy SJ, Gronley JK, Bontrager EL,
Perry J. Three dimensional upper extremity motion during
manual wheelchair propulsion in men with different levels
of spinal cord injury. Gait Posture 1999 ; 10 : 223-232
[31] Nolan L, Lees A. Touch-down and take-off characteristics of
the long jump performance of world level above- and
below-knee amputee athletes. Ergonomics 2000 ; 43 :
1637-1650
[32] Nyland J, Snouse SL, Anderson M, Kelly T, Sterling JC. Soft
tissue injuries to USA paralympians at the1996 summer
games. Arch Phys Med Rehabil 2000 ; 81 : 368-373
[33] Page SJ. Exploring competitive orientation in a group of
athletes participating in the1996 paralympic trials. Percept
Mot Skills 2000 ; 91 : 491-502
[34] Pailler D. Sports nouveaux, sports de loisirs. 3R 2000 ; 55 :
6-8
[35] Pailler D, Courbariaux B, Fusade P, Minier J. Sport en posi-
tion assise, matriel et adaptation. 3R 1999 ; 50 : 24-26
[36] Pailler D, Piera JB, Allieu Y. Sport et handicap moteur. Ren-
contres de rducation. Paris : Masson, 1999
[37] Pelayo P, Sidney M, Moretto P, Wille F, Chollet D. Stroking
parameters in top level swimmers with a disability. Med Sci
Sports Exerc 1999 ; 31 : 1839-1843
[38] Piera JB. Dveloppement du sport pour les handicaps phy-
siques. 3R 2000 ; 55 : 3-5
[39] Pillu M, Laboisse JJ, Solomonidis JP. Description dune
chane de mesure pour ltude de la marche des amputs [56] Wilhelm U. Handicapped patients and leisure sports: a
de membre infrieur. 1er congrs europen, Oasis, 1999
[40] Pollock ML, Mengelkoch LJ, Graves JE, Lowenthal DT, Lima-
cher MC, Foster C et al. Twenty-year follow-up of aerobic
power and body composition of older track athletes. J Appl
Physiol 1997 ; 82 : 1508-1516
Kinsithrapie
comptition, de mieux en mieux organiss, leur
[41] Price MJ, Campbell IG. Thermoregulatory responses of
spinal cord injured and able-bodied athletes to prolonged
upper body exercise and recovery. Spinal Cord 1999 ; 37 :
772-779
cal responses of wheelchair athletes to prolonged arm
crank and wheelchair exercise. IntJ Sports Med 1999 ; 20 :
457-463
[43] Robineau S, Gallien P, Nicolas B, DeCrouy AC, Edan G,
Brissot R. Quelle activit physique peut-on proposer des
patients atteints de sclrose en plaques ? Ann Radapt Md
Phys (n6 XIII congrs SOFMERR)1998 ; 41
[44] Sadeghi H, Allard P, Duhaime PM. Muscle power compen-
satory mechanisms in below-knee amputee gait. Am J Phys
Med Rehabil 2001 ; 80 : 25-32
[45] Schmid A, Schmidt-Trucksass A, Huonker M, Konig D,
Eisenbarth I, Sauerwein H et al. Catecholamines response
of high-performance wheelchair athletes at rest and during
exercise with autonomic dysreflexia. Int J Sports Med 2001 ;
22 : 2-7
[46] Steadward RD. The value of sports for handicapped
patients. Achieving social integration-building bridges by
paralympic sports. Orthopade 2000 ; 29 : 987-993
[47] Theisen D, Vanlandewijck Y, Sturbois X, Francaux M. Cuta-
neous vascular response and thermoregulation in individu-
als with paraplegia during sustained arm-cranking exer-
cise. Int J Sports Med 2001 ; 22 : 97-102
[48] Theisen D, Vanlandewijck Y, Sturbois X, Francaux M. Blood
distribution adaptations in paraplegics during posture
changes: peripheral and central reflex responses. Eur J Appl
Physiol 2000 ; 81 : 463-469
[49] Turano KA, Geruschat DR, Stahl JW. Mental effort required
for walking: effects of retinitis pigmentosa. Optom Vis Sci
1998 ; 75 : 879-886
[50] van der Linden ML, Valent L, Veeger HE, van der Woude
LH. The effect of wheelchair handrim tube diameter on pro-
pulsion efficiency and force application (tubediameter
and efficiency in wheelchairs). IEEE Trans Rehabil Eng
1996 ; 4 : 123-132
[51] Vanlandewijck Y, Theisen D, Daly D. Wheelchair propul-
sion biomechanics: implications for wheelchair sports.
Sports Med 2001 ; 31 : 339-367
[52] Vinet A, Legallais D, Bernard L, Oulain M, Varray A, Mercier
J et al. Aerobic metabolism and cardioventilatory responses
in paraplegic athletes during incremental wheelchair exer-
cice. Eur J Appl Physiol 1997 ; 76 : 455-461
[53] Webborn AD. Boosting performance in disability sport.
BrJ Sports Med 1999 ; 33 : 74-75
[54] Weissland T, Desroubaix E, Schumacker P, Vanvemcena-
her J. tude comparative de lvolution de la frquence car-
diaque chez le skieur alpin en fauteuil et valide (tude de
cas). Ann Radapt Md Phys (n6 XIII congrs SOF-
MERR)1998 ; 41
[55] Weissland T, Masse P, Fourmaux P, Minier J, Gueyraud A,
Delahaye H et al. Intrts, principes et limites des techni-
ques de remise la course chez lamput traumatique de
membre infrieur. J Orthop 2000 ; 4 : 338-390
chance for social integration. Rehabilitation 2000 ; 39 :
283-288
[57] Wu SK, Williams T. Factors influencing sport participation
among athletes with spinal cord injury. Med Sci Sports Exerc
2001 ; 33 : 177-182
 Kinsithrapie d'entranement et de prparation sportive

Kinsithrapie-Mdecine physique-Radaptation [26-201-A-10] (1990)

M Provot
Rhumatologue attach l'INSEP France
S Ledunois
Laboratoire Cochin-Port-Royal. Paris V France
M Pujo
MK INSEP France
FX Thiebaut
MCMK France

Rsum
La prparation physique est un lment indispensable pour la ralisation de toute performance sportive. Elle
s'intgre part entire dans le cadre gnral de l'entranement.

Le groupe mdical, dans ce contexte, met ses connaissances au service du sportif ; il en est ainsi du mdecin
comme du kinsithrapeute.

En effet, les techniques diagnostiques et thrapeutiques sont immuables, mais l'tat d'esprit doit changer pour
obtenir une efficacit totale dans des dlais anormalement courts. Ceci est d'autant plus vrai que l'on s'adresse
des athltes de haut niveau.

1990 Elsevier Masson SAS - Tous droits rservs

Haut de page

INTRODUCTION

La kinsithrapie d'entranement et la prparation physique sont troitement lies. La phase prcomptitive

ncessite :

une bonne prparation l'effort ;

une charge de travail maximale l'entranement ;
une excellente rcupration.

De ce fait, une coopration trs troite doit s'instaurer entre l'athlte, l'entraneur et le groupe mdical.

Le kinsithrapeute doit donc se caractriser par :

une disponibilit de tous les instants permettant d'apporter rapidement une rponse chaque problme ;
une bonne connaissance du geste sportif, des conditions d'entranement et des habitudes de l'athlte.

Son rle est important toutes les phases de l'entranement :

dans la priode de la rcupration dans laquelle s'intgre la relaxation ;

bien entendu en cas de pathologie (petits accidents traumatiques) ;
enfin, au cours de la rhabilitation aprs les gros traumatismes.

Le rle de la prparation physique est dterminant dans la prvention des accidents musculaires et tendineux.

1 sur 20 23/01/2008 21:00

emc-consulte : Le clic vers la rfrence mdicale http://www.emc-consulte.com/articleFrame.jsp?pe=1&item=10215/5imp

Plusieurs lments participent la ralisation de cette prparation :

un bilan locomoteur initial complet effectu en collaboration troite avec le mdecin peut mettre en
vidence d'ventuelles insuffisances musculaires localises ou gnrales, voire des anomalies
morphologiques qui peuvent tre gnratrices de troubles fonctionnels et de pathologies chroniques ;
une bonne relation entre l'entraneur qui fixe les objectifs de la saison, le programme d'entranement qui
en dcoule, et le groupe mdical qui ajuste la prparation physique ce calendrier.

Haut de page

RAPPEL PHYSIOLOGIQUE

Toute activit physique s'accompagne d'une dpense d'nergie. L'organisme va rpondre ces besoins par une
consommation d'adnosine triphosphate (ATP). C'est la source directe d'nergie de la contraction musculaire.

Ds le dbut de l'effort, diffrents mtabolismes se mettent en jeu en fonction de sa dure, de son intensit et des
temps de rcupration. La voie nergtique prfrentielle est ainsi dtermine.

Les besoins ne sont pas immdiatement satisfaits par la voie arobie. Le dficit en oxygne est palli par un apport
nergtique provenant des rserves en O2 de l'organisme (muscle, sang, poumons), par l'hydrolyse de la cratine
phosphate qui est rapidement disponible. Il s'agit du mtabolisme anarobie alactique. Cette nergie prsente dans
les liaisons phosphates peut tre reforme partir de l'adnosine-diphosphate (ADP) en 10 20 secondes.

Si l'effort se prolonge, le glycogne est dgrad et produit des lactates prcoces ; c'est le mtabolisme anarobie
lactique.

Cette voie est cependant limite par l'accumulation d'acide lactique qui provoque une diminution du pH local et
gne les ractions enzymatiques de la contraction musculaire.

L'nergie tire de ces diffrentes sources est en quantit identique, une fois l'tat stable atteint. Le complment
provient des lactates prcoces produits en proportion plus ou moins importante selon l'intensit et la dure de
l'effort. On voit dj le rle ambigu que jouent les lactates, source d'nergie d'une part, limitants de l'effort d'autre
part.

Lors d'un exercice intense et bref, l'augmentation de la lactatmie correspond l'accroissement considrable du
dbit de production de ce mtabolite par stimulation de la glycognolyse et de la glycolyse du territoire musculaire
principalement. La diminution rapide de cette lactatmie l'arrt de l'effort est le reflet de la balance entre le dbit
de production qui rgresse et/ou s'annule et le dbit d'utilisation qui est maintenu et/ou augmente.

Rappel biochimique
Au-del de quelques minutes, les phnomnes respiratoires sont mis en jeu, car l'effort ne peut se poursuivre qu'en
arobiose.

Participent alors la production d'nergie :

non seulement la glycogense : le pyruvate pntre dans les mitochondries grce l'action d'un systme
enzymatique catalysant la raction de dcarboxylation oxydative. L'actylcoenzyme A entre dans le cycle
de Krebs. Les atomes d'hydrogne librs permettent alors la phosphorylation de l'ADP en ATP ;
la lipolyse ;
les acides amins, les lactates dans une proportion variable selon les auteurs et le glycrol, par la voie de
la noglucogense.

Deux lments nous apparaissent importants souligner quant leurs consquences pratiques sur la prparation
physique.

Poortmans montre que si le flux de formation des lactates musculaires augmente rgulirement avec
l'intensit de l'effort, il n'est pas associ une anoxie tissulaire, mais une rsorption cytoplasmique des
NADH. Il serait le fruit du dsquilibre entre les vitesses de raction concourant la formation des
lactates et leur disparition au travers des cycles de Krebs et de Cori.
La voie arobie utilise l'oxygne apport au sein du muscle par le systme circulatoire. Or le dbit
sanguin est inhomogne au repos comme l'effort. Celui-ci n'est pas la consquence de la compression
mcanique des vaisseaux par le muscle.

Cette htrognit est rgionale et temporelle, ce qui permet de penser qu'un des facteurs limitants de la
consommation en oxygne se situe au niveau de la circulation priphrique.

Ces deux remarques ont une incidence directe sur la prparation.

Il faut imprativement aider l'organisme supporter des taux levs de lactates tout en repoussant leur
temps d'apparition. Sur le plan pratique la dtermination du seuil anarobie-arobie informe de la
dpltion en glycogne lors de l'effort et, par consquent, de la survenue plus ou moins rapide de
l'acidose mtabolique.
Il faut privilgier le dveloppement de la circulation priphrique en sollicitant les muscles concerns par
le geste sportif.

Potentiel musculaire

2 sur 20 23/01/2008 21:00

emc-consulte : Le clic vers la rfrence mdicale http://www.emc-consulte.com/articleFrame.jsp?pe=1&item=10215/5imp

A ct des considrations cardio-vasculaires de l'adaptation l'effort, la prparation physique a pour rle

d'amliorer le potentiel musculaire et le recrutement des units motrices.

La force maximale que peut dvelopper un individu est fonction :

des caractristiques biomcaniques

participation des muscles les plus forts ;
valeur de la tension agonistes-antagonistes ;
longueur du bras de levier ;
du type de fibres musculaires sollicites
type I faible caractre glycolytque, peu fatigables et bien vascularises, riches en
mitochondries ;
type II caractre glycolytque, fatigables et moins bien vascularises ;
de la qualit de l'innervation provenant des neurones moteurs (notion de sommation spatiale et
temporelle) ;
de la synchronisation de l'activit des units motrices.

La tension maximale du muscle est le rsultat de deux facteurs :

le recrutement, c'est--dire l'activation de toutes les units motrices et donc de toutes les units
musculaires ;
l'tablissement de la plus haute frquence d'innervation que les units motrices puissent utiliser.

L'histophysiologie nous montre que la cellule musculaire comporte deux parties distinctes :

le sarcoplasme au sein duquel on trouve de nombreuses mitochondries et des granules de glycogne ;

la partie contractile ou sarcolemme qui est compose de myofibrilles d'aspect stri en raison de la
disposition particulire de l'actine et de la myosine.

Ces caractristiques sont modifiables, dans une certaine mesure, par l'entranement en respectant toutefois les
limites dfinies par l'ultrastructure des tissus et le potentiel gntique.

L'exercice stimule l'activit des enzymes du mtabolisme arobie et provoque l'augmentation en nombre et en taille
des mitochondries. Cet accroissement de l'activit enzymatique est localise aux muscles sollicits par le travail.
Les exercices de force maximale intressent essentiellement l'actomyosine, tandis que les travaux d'endurance
intressent le sarcoplasme. L'lvation de la force musculaire se produit alors par hypertrophie grce la division
cellulaire sous l'influence des excitations nerveuses.

Mais il existe d'autres moyens de faire progresser la force musculaire maximale :

adaptation du systme nerveux au stimulus de l'entranement avec amlioration de la force explosive ;

travail de la coordination intermusculaire en sachant qu'elle est spcifique du mouvement et non
transposable d'autres mouvements.

Il ressort de ces diffrentes constatations physiologiques que :

seul le muscle spcifiquement travaill se renforce ;

le travail en force maximale augmente son volume par l'intermdiaire de ses myofibrilles ;
l'endurance augmente son potentiel nergtique.

On en conclut que l'tude de la bionergtique nous parat ncessaire la comprhension des mthodes
d'entranement et des mcanismes de surcharge qu'il faudra savoir dpister.

Haut de page

BILAN INITIAL

Il est ncessaire la bonne connaissance du sportif ; son but est essentiellement prventif.

Il peut mettre en vidence :

des carences dans la force de certains muscles, soit dans les groupes musculaires non directement
concerns par le geste sportif en raison d'un travail insuffisant ou trop spcifique de l'athlte qui nglige
le renforcement gnral, soit dans ceux directement impliqus dans son sport par insuffisance de travail
(c'est possible) ou par mauvaise technique de travail (c'est plus frquent) ;
des insuffisances secondaires des squelles de traumatismes anciens (entorse du genou nglige par
exemple) ;
des rtractions musculaires localises ou diffuses ;
l'examen gnral vrifie la bonne sant dentaire, l'absence de lsions infectieuses chroniques :
ORL : sinusite, otite, rhino-pharyngite, qu'il faudra prvenir par des vaccins appropris ;
digestive (une baisse de forme inexplique peut provenir d'une infection digestive latente) ;
dermatologiques ( athletic foot avec adnopathie ractionnelle) sans oublier les problmes
vnrologiques ;
gyncologiques...

Il doit s'attacher, par l'interrogatoire, rechercher une affection rcidivante musculo-tendineuse, ligamentaire,
articulaire, voire de pathologie gnrale.

Bilan tiologique

3 sur 20 23/01/2008 21:00

emc-consulte : Le clic vers la rfrence mdicale http://www.emc-consulte.com/articleFrame.jsp?pe=1&item=10215/5imp

Enqute hygino-dittique
Elle vrifie que l'apport nergtique est suffisant pour assurer le travail musculaire demand par l'entranement (
ce propos il faut rappeler l'importance du petit djeuner parfois nglig). Elle limine du rgime les produits
difficilement dgradables ou responsables de pathologies mtaboliques.

La rpartition glucidique doit tre contrle. La ration sucre doit tre riche en sucres lents. Une trop grande
quantit de sucres rapides est capable de provoquer des pisodes d'hypoglycmie ractionnelle, donc un arrt
prmatur de l'effort (fringale du cycliste).

Les excs en protines et en lipides provoquent une augmentation d'acide urique ou de cholestrol, responsable de
la survenue d'accidents musculaires et tendineux chroniques.

Il faut s'enqurir, dans les disciplines qui le justifient, d'ventuels problmes de poids pour le maintien dans une
catgorie. Cette difficult supplmentaire peut entraner une fatigabilit accrue en fin de cycle d'entranement
intensif, dans les priodes prcomptitives.

L'hygine de vie doit tre rigoureuse sans tre pour autant monacale et le sommeil doit tre respect.

Etude du mode d'entranement

Il peut viter les phnomnes de blocage (arrt de la progression dans les qualits physiques par surcharge de
travail) ou, au contraire, permet d'utiliser au maximum le phnomne de surcompensation ( la suite d'un effort, la
reconstitution des rserves nergtiques dpasse celles prsentes l'tat initial, ce qui permet, si la rptition se
fait au bon moment, d'obtenir un effort plus important).

Le respect de l'alternance travail/repos vite le surmenage musculaire ou surentranement. Celui-ci se produit aussi
bien chez le dbutant mal entran que chez l'athlte de haut niveau, en trs bonne condition physique, qui
outrepasse les conseils de son entraneur dans le but de mieux faire .

Modifications techniques et fautes techniques

Les modifications techniques le plus souvent inconscientes, vise antalgique, peuvent tre dues une pathologie
ancienne, chronique et parfois latente. C'est le cas des raideurs par atteinte articulaire vraie ou pri-articulaire qui
amne l'athlte utiliser des moyens de compensation. Le surcrot de travail peut dclencher des douleurs
distance (une raideur relative de l'paule chez le tennisman peut conduire la modification plus ou moins
consciente du geste. Des douleurs rachidiennes dorsales et/ou lombaires apparaissent alors).

La faute technique est capable de provoquer des tendinopathies ou des carences musculaires localises par
mauvaise utilisation du segment de membre. La correction du geste doit s'accompagner d'un renforcement des
muscles concerns.

Matriel
C'est un lment fondamental de l'analyse ; combien a-t-on vu d'picondylites se dvelopper aprs un changement
de raquette ou une modification de la tension du cordage ? Combien de douleurs aponvrotiques plantaires aprs
un changement de chaussures ?

La nature du terrain doit galement tre prise en compte, car elle peut modifier la physiologie musculaire ou
ostoarticulaire (priostite sur bitume plat ou insersite sur bitume bomb, entorse en sous-bois l'automne). Afin
d'effectuer une bonne prvention, il est donc indispensable de connatre, non seulement le geste sportif, mais aussi
l'adaptation du matriel aux conditions de l'entranement.

Cette recherche tiologique peut tre simplifie par un bon contact avec l'entraneur qui conseille son lve. Le
problme se complique, l'inverse, lorsque le sportif s'entrane seul, car il ne s'agit pas de se substituer aux
dirigeants mais de poser les problmes techniques et d'inciter le sujet les rsoudre avec l'aide d'un technicien.

Haut de page

RENFORCEMENT MUSCULAIRE

Il dcoule des rsultats de l'examen initial.

C'est une forme de travail grosse consommatrice d'nergie ; il ne s'agit donc pas d'en faire un complment de
l'entranement, mais plutt une ncessit pralable, puis d'assurer son intgration tant quantitative que qualitative
dans le programme.

Diffrentes mthodes sont utilises pour renforcer la musculature.

Mthode dynamique

4 sur 20 23/01/2008 21:00

emc-consulte : Le clic vers la rfrence mdicale http://www.emc-consulte.com/articleFrame.jsp?pe=1&item=10215/5imp

Dynamique anisomtrique (isotonique)

Soit contractions dynamiques concentriques avec diminution de longueur du muscle.
Il y a intrt opposer la rsistance la plus proche possible de la RM (rsistance maximale) pour recruter
le plus grand nombre d'units motrices de rserve afin d'augmenter rapidement la force. C'est le gradient
de force le plus faible qui impose la charge appliquer lors d'un mouvement de grande amplitude (fig.
1). La rsistance applicable correspond aux capacits maximales opposables dans sa course la moins
puissante (course externe ou interne en fonction du muscle concern). De ce fait le rendement optimal
est obtenu avec des rsistances moyennes.
La vitesse doit tre maximale quelle que soit la charge.
Soit contractions dynamiques excentriques avec allongement du muscle qui freine le mouvement. Le
travail fourni est alors rsistant. Son rendement est excellent, argument de valeur pour utiliser ce type de
contractions dans le renforcement des muscles faibles.

Les rsistances utilises sont supramaximales et les units motrices sont totalement recrutes.

La lenteur du mouvement permet le maintien de la contraction pendant toute sa dure.

L'utilisation de vitesses rapides avec charges plus faibles favorise le travail en explosion . Si elle est constante,
le travail devient isocintique.

Certains paramtres sont modifiables dans ces deux types de contractions.

La frquence induit la notion de temps de repos qui joue un rle fondamental dans la restauration du
potentiel nergtique du muscle, vitant ainsi une trop grande fatigue.
Le nombre de mouvements par exercice et le nombre de sries doivent se complter harmonieusement
avec la rsistance et rpondre aux limites de la fatigabilit.

Dynamique isocintique (fig. 2)

Le travail isocintique, mthode relativement nouvelle, autorise le dveloppement d'une tension musculaire
maximale sur l'amplitude totale du mouvement. Seule la vitesse de l'exercice est impose (0/s 300/s), la
rsistance du systme tant auto-adapte aux capacits maximales de force du sujet, pour le mouvement et la
vitesse considre.

Ce renforcement chez le sportif doit se faire des vitesses plus ou moins leves (180 240/s), les plus proches
possible de l'activit physique usuelle pour acqurir la sensation de vitesse angulaire en rapport avec celle du sport
pratiqu.

Les tudes rcentes conduisent proposer des protocoles de renforcement incluant des vitesses lentes, moyennes
et rapides, pour ne pas crer de dficits dans les vitesses lentes en fin de travail.

Il n'y a aucun intrt prolonger le travail dans le temps, au risque d'aboutir une diminution des performances.

Il nous semble que la squence :

8 sries de 10 mouvements vitesse rapide : 180/s (7) ;

2 sries de 5 mouvements vitesse lente : 60/s (3), en respectant la minute de repos entre chaque
srie, apporte un rsultat optimal. Selon les besoins, l'augmentation de travail se fera essentiellement sur
la vitesse rapide (4 sries de 10 mouvements 240/s (8) et 2 sries de mouvements vitesse lente).

Avec l'aide d'appareils spcialiss, cette technique permet de faire un travail alternatif des agonistes et des
antagonistes. Le muscle est soumis successivement une contraction et un relchement permettant une
irrigation rgulire.

Travail isomtrique
Hettinger et Muller en sont l'origine. Ils ont constat qu'une contraction isomtrique de une seconde chaque jour
tait suffisante pour empcher un muscle de s'atrophier, si la rsistance est gale la RM isomtrique. Ceci ne peut
servir que dans l'entretien musculaire.

En effet, le gain de force est trop lent pour tre rgulirement utilis dans notre prparation, hormis quelques cas
particuliers.

Il permet :

la correction d'un geste sportif ;

la protection d'une articulation en cas de pathologie sous-jacente.

Il constitue galement une bonne indication dans certains gestes sportifs trs spcialiss tels le tir l'arc ou le ski
(renforcement du quadriceps en position demi-accroupie).

Ce travail statique prolong entrane une augmentation de la pression du muscle qui aboutit une baisse du flux
sanguin et un appauvrissement en oxygne, encore que nous ayons vu prcdemment qu'il ne s'agit pas du
principal facteur limitant. Cependant, l'augmentation de la teneur en lactates altre le milieu de travail.

Cet entranement est considr comme prouvant et reste indiqu toutes les fois que l'on cherche accrotre la
force en vue de l'excution d'un exercice intense.

5 sur 20 23/01/2008 21:00

emc-consulte : Le clic vers la rfrence mdicale http://www.emc-consulte.com/articleFrame.jsp?pe=1&item=10215/5imp

Conclusions
Dans toutes ces techniques de renforcement musculaire des principes fondamentaux sont respecter :
la progressivit avec raccourcissement rgulier des temps de rcupration permettant de
maintenir les effets de surcompensation ;
l'alternance travail/repos vitant le surmenage ;
l'volutivit afin de prvenir les phnomnes de blocage de progression ;
l'quilibre travail-rcupration ;
le placement au cours des exercices pour prvenir les accidents.

Il nous semble que les lments les plus importants sont :

la vitesse d'excution ;
l'importance du bras de levier ;
mais galement la motivation : elle amliore notablement le rendement du travail par le
maintien de l'intensit maximale de l'exercice et sa rgularit tout au long de la sance.

La surveillance de l'athlte nous parat indispensable pendant toute la dure de son travail, afin de le
stimuler en permanence, de prvenir la survenue de certains accidents et d'viter la chute de vigilance
dans son activit physique.
Il faut, par ailleurs, adapter la proprioceptivit au niveau musculaire du sportif et ses besoins, en
fonction de son sport (notion d'agression du sport). Il s'agit d'un travail en contractions maximales
concentriques-excentriques, utilis, par exemple, pour les ischio-jambiers, et qui runit la fois les
avantages des contractions maximales concentriques (similitude de coordination intermusculaire avec le
mouvement de comptition) et les charges extrmement leves des contractions maximales
excentriques (fig. 3).
Des tests correspondent chaque groupe musculaire travaill permettent de surveiller les gains de force
et d'adapter le programme de musculation aux donnes rgulirement mises jour. Les tests
isocintiques constituent un bon support ces contrles.
Nous avons tent de rpertorier les besoins rencontrs par nos sportifs en fonction des diffrentes
rgions de l'appareil locomoteur. Cette schmatisation est artificielle et doit tre module en fonction du
bilan initial et des sollicitations par le sport du segment tudi.

Rachis
Le travail y sera plutt isomtrique associ des exercices dynamiques excentriques et proprioceptifs dans la
plupart des sports, hormis certaines activits particulires telles la gymnastique, la danse, l'acrobatie... Ce travail
est indispensable dans le cadre de la prparation physique gnrale (PPG). Il sera pratiqu en position indiffrente
du rachis dorso-lombaire, les sollicitations portant aussi bien sur les spinaux, les paravertbraux profonds, les
fessiers, les abdominaux...

Cette musculation ne doit tre ralise dans sa totalit que si les articulations sous-jacentes sont indemnes.

Ce n'est qu'aprs cette PPG que les contraintes particulires du geste sportif seront travailles (service du tennis,
rotation des lanceurs...) et intgres dans l'entranement lui-mme.

Membres
Le travail ici dbute toujours par un chauffement dynamique : course ou bicyclette pour les membres infrieurs,
gymnastique gnrale pour les ceintures, travail de ballons lgers ou de pdalage des mains pour les membres
suprieurs.

Puis une musculation dynamique est entreprise, avec squatts, dvelopps-couchs, rowing... Les sries sont
dcrites par diffrents auteurs et adaptables en fonction du sujet.

Ensuite, le travail isocintique des grands groupes musculaires amliore les caractristiques explosives. Sa valeur
prventive rside dans sa relative innocuit, grce la modulation des charges.

Ce renforcement des membres doit toujours s'accompagner d'un gainage, fixation des ceintures par travail des
agonistes et des antagonistes en statique, l'efficacit optimale tant ainsi obtenue sur les muscles concerns.
Certains appareils de musculation permettent un travail :

excentrique ncessaire dans certains sports, centr sur la vigilance (ischio-jambiers des footballeurs...) ;
concentrique ;
statique.

Le sandow en constitue la plus simple expression. L'activit se fait alors en progression et en pyramide.

D'ailleurs, la musculation moderne alterne les rgimes de contractions dans la sance comme dans les sries. La
planification des exercices de force se fait par cycles dont la dure idale semble de trois semaines, la premire
tant effectue au maximum des possibilits (100 %), la deuxime avec un volume de travail moindre (80 %), la
troisime constituant un repos relatif (30 %) associ des tests.

- La modulation des diffrents types de travaux est ncessaire l'quilibre de l'athlte, certains problmes
particuliers justifiant la modration des exercices. C'est le cas des athltes fminines qui sont trs attaches aux
problmes esthtiques et qui ne souhaitent pas prendre de volume . Si le renforcement en puissance est
facilement accept, l'augmentation de la masse musculaire est mal vcue et peut conduire l'abandon de la
prparation.

Aprs un traumatisme important, dans le cadre de la rhabilitation, toutes les formes de contractions sont
ncessaires chacune leur temps :

remise en jeu fibrillaire sans dplacement (courants excitomoteurs) ;

6 sur 20 23/01/2008 21:00

emc-consulte : Le clic vers la rfrence mdicale http://www.emc-consulte.com/articleFrame.jsp?pe=1&item=10215/5imp

isomtrie progressive dans les courses internes et externes ;

dynamique ;
isocintique qui prsente ici un intrt tout particulier, car elle permet un bilan musculaire comparatif tout
en affinant la rcupration.

Haut de page

ETIREMENTS

La capacit motrice ractive ou capacit de passer brutalement d'un mouvement de freinage la ralisation d'une
force concentrique leve joue un rle important dans un grand nombre de disciplines sportives.

Ce comportement peut s'expliquer, en partie, par la notion d'lasticit physique.

On comprend l'intrt des tirements, d'autant que le maintien de la mobilit articulaire est un lment
indispensable l'entretien de la rapidit, de la force et de la technique.

La musculation renforce le muscle, mais celui-ci est d'autant plus fort qu'il est lastique.

Les tirements permettent donc de protger les articulations et d'obtenir la mobilit maximale qu'elles puissent
atteindre.

Ce travail peut tre rendu ncessaire par des troubles morphologiques constats lors de l'examen clinique.

Leurs effets favorables sont constats au cours de la rcupration.

On se propose par cette mthode :

de diminuer pour les articulations le risque d'tre trop fortement sollicites en position extrme ; une
bonne mobilit donne une certaine marge de scurit ;
de prvenir les blessures en instaurant une coordination naturelle entre les diffrentes parties des
organes de mobilisation.

L'tirement consiste essayer d'augmenter de plus en plus la longueur du muscle par des mouvements lents et
doux, en vitant les -coups et les tiraillements violents. On maintient cette attitude extrme pendant quatre huit
secondes.

L'allongement ou contract-relch consiste amener le muscle en position extrme au seuil de la douleur et, dans
cette situation, on demande une contraction isomtrique maximale de quatre six secondes ; puis, aprs un
relchement de deux secondes, le kinsithrapeute l'allonge encore plus et le maintient dans ce nouvel tat
pendant huit secondes. La contraction isomtrique doit tre la plus intense possible afin que le relchement soit
bon.

Le stretching ou contract-relch-tir consiste maintenir un groupe musculaire dans sa position d'tirement

pendant une vingtaine de secondes aprs une contraction isomtrique de vingt secondes et un relchement de trois
secondes. Cette technique a l'avantage de pouvoir tre pratique par l'athlte lui-mme, la prcdente justifiant la
prsence d'un tiers pour raliser l'allongement passif (fig. 4 et 5).

Les rsultats du bilan initial orientent vers une intensification de cette mthode pour les segments enraidis ou les
articulations rouilles .

De toute faon, chaque muscle qui travaille en renforcement doit faire l'objet d'un complment en tirement.

D'ailleurs, la place de cette technique est capitale dans le programme d'entranement, car on la retrouve tous les
stades :

initial l'chauffement ;
comme travail de renforcement ;
en rcupration, surtout pour les groupes musculaires particulirement impliqus dans le geste sportif.

L'action prventive est d'autant plus relle qu'elle favorise la chute rapide des lactates par l'intermdiaire d'une
rcupration active.

Dans notre exprience, l'tirement nous semble surtout avoir valeur de bilan pour valuer les ventuelles
rtractions et valeur de travail analytique de base. L'allongement sera thrapeutique et le stretching aura pour but
d'entretenir les acquis prcdents.

Haut de page

ECHAUFFEMENT

C'est un temps fort de la prvention.

L'augmentation de la frquence cardiaque s'accompagne d'une redistribution prfrentielle du sang vers les
territoires en activit, donc une majoration des changes ce niveau. Il y a paralllement augmentation de la
temprature du muscle.

Le massage avant effort doit tre tonique. Plutt que de massage sportif qui ne requiert aucune qualification, il vaut

7 sur 20 23/01/2008 21:00

emc-consulte : Le clic vers la rfrence mdicale http://www.emc-consulte.com/articleFrame.jsp?pe=1&item=10215/5imp

mieux parler de massage du sportif, les procds restant classiques.

Il consiste en effleurages lgers, rapides, en excitations superficielles, et il sera de courte dure.

L'application de produits, rubfiants ou non, facilite la manoeuvre, mais il faut se mfier de l'utilisation de
pommades chauffantes qui peuvent donner une fausse impression d'chauffement par accroissement de la
temprature superficielle sous-cutane avec risque d'accidents, car le massage ne remplace en aucun cas le travail
actif. De mme, la connaissance de la pommade employe est indispensable, car certaines d'entre elles peuvent
contenir des substances interdites qui seront prjudiciables l'athlte (corticodes dont la dclaration est
obligatoire, entre autres).

Il ne faut pas imposer ce massage au sujet qui n'en a pas l'habitude ou qui ne le souhaite pas, sauf si les conditions
atmosphriques l'exigent.

Il n'est pas souhaitable de laisser son athlte dbuter un entranement brutalement, ni trop tt par rapport au
lever.

Le rveil musculaire dont le massage peut constituer le premier lment permet de s'adapter progressivement au
travail.

Les tirements font partie intgrante de cet chauffement et ils doivent prcder la mise en route (fig. 6 et 7).

Haut de page

RCUPRATION

C'est une phase ne jamais ngliger dans la prparation physique du sportif. Son rle est autant prventif que
rparateur.

Elle prend d'autant plus d'importance que les mthodes modernes d'entranement sont bases sur des charges de
travail volumineuses, toxiques pour le muscle qui se contracture alors.

Les conseils donns aux sportifs doivent prparer notre action.

L'apport hydrique ne doit pas tre oubli, en particulier l'absorption d'un quart de litre d'eau gazeuse
dans les minutes qui suivent l'effort. Le complment sera ingr dans les heures suivantes, sous forme
d'eau plate, minrale ou du robinet . La compensation est naturellement fonction de l'intensit de
l'effort et de l'importance des pertes en eau, en sachant que la ration minimale ne doit pas tre infrieure
deux litres en priode d'entranement. Il ne faut jamais utiliser d'eau glace quelle que soit la
temprature extrieure.
Soins d'environnement : l'effort ayant provoqu une hypersudation, la temprature du corps s'tant
leve, le sportif n'a jamais la sensation d'avoir froid aprs la sance. Il faut donc le couvrir, parfois de
force, surtout aux saisons froides ou intermdiaires.

L'habillement doit tre adapt au degr de l'effort et au type d'entranement.

Rcupration active
Elle est ncessaire pour faciliter le travail du kinsithrapeute. Elle consiste faire un effort modr (50 % de
l'effort maximal), variable dans sa dure (de dix trente minutes) en fonction de l'intensit de l'entranement.
Cette ncessit repose sur des bases physiologiques. En effet, la demi-vie des lactates aprs effort est, selon la
plupart des auteurs, de quinze vingt minutes. La mise en oeuvre de cette rcupration active acclre la
dcroissance des lactates par leur oxydation accrue au niveau du muscle, son activit restant leve.

Bains bouillonnants et bains chauds

A vise antalgique, ils augmentent l'irrigation sanguine, permettant ainsi une meilleure diffusion des lactates en
dehors du muscle. Ils amliorent l'extensibilit des fibres collagnes.

En fonction des installations sur le terrain, on peut galement se servir de compresses chaudes qui s'appliquent sur
les membres.

L'utilisation de bandages chauffants attnue les douleurs et permet de conserver l'lasticit tissulaire (lutte contre
les contractures) et l'amplitude du mouvement.

Drainage lymphatique
Cette technique justifie une comptence particulire pour tre efficace. Que ce soit le drainage manuel ou l'aide
d'appareils (pressothrapie), son utilit est indiscutable. Il aide l'limination des toxines par l'intermdiaire des
vaisseaux lymphatiques, vritables boueurs de l'organisme.

Le drainage de l'abdomen est obligatoire, mais il justifie une vigilance particulire en raison du risque de rveil de
douleurs profondes, viscrales, jusqu'ici latentes (mise en vidence d'une microlithiase rnale...). Il joue aussi un
rle prventif dans la survenue des accidents et des rcidives de blessures anciennes.

8 sur 20 23/01/2008 21:00

emc-consulte : Le clic vers la rfrence mdicale http://www.emc-consulte.com/articleFrame.jsp?pe=1&item=10215/5imp

Dans le mme ordre d'ides, d'autres mthodes sont employes pour amliorer la rcupration :

le port de bas varices, systmatique au cours de l'entranement ;

la mise en position dclive des membres concerns par les efforts ;
le port de cuissards qui maintient une contention souple et favorise la circulation de retour.

Etirements
Pratiqus aprs l'effort, ils utilisent les effets mcaniques de glissement des structures les unes sur les autres. Il
s'agit alors d'harmoniser le fonctionnement des lments mis en jeu plus ou moins brutalement pendant
l'entranement, voire aprs des microtraumatismes passs inaperus.

La ralisation de cycles courts et doux d'allongement-raccourcissement constitue un bon lment de rcupration.

Physiothrapie
Courants excito-moteurs
On utilise les basses frquences et les moyennes frquences.

Ils permettent une rcupration active, sans effort, avec mise en jeu fibrillaire la limite de la contraction
musculaire, ce qui quivaut un travail faible, avec bonne vascularisation, donc bonne limination des dchets. Ils
peuvent tre associs aux massages, grce l'utilisation d'une lectrode mobile dans la main.

Ils ont une valeur antalgique par anesthsie lectrique ( get control system ). Il existe des courants particuliers
de faible intensit permettant une rcupration veineuse, au niveau des membres infrieurs en particulier.

Ultrasons
Ils doivent tre utiliss si le travail a t particulirement intense sur un segment plus localis (avant-bras d'un
coureur automobile par exemple). En continu, grce l'apport thermique, ils sont antalgiques et vasodilatateurs.
Par leurs proprits vibratoires haute frquence, ils ralisent un massage en profondeur, brisant ainsi les
conglomrats de dchets.

Ils assurent, de toute faon, une meilleure rcupration vasculaire par friction molculaire.

Association des deux techniques (fig. 8)

Elle constitue pour nous la meilleure mthode :

pour des zones telles que les scalnes, le rachis, le psoas, pour les sujets peu habitus tre masss ;
pour des zones difficiles d'accs au massage (mains, pieds, paules...).

Complte par des tirements, cette mthode nous parat indispensable. On pratique un massage continu avec la
tte de l'ultrason branche sur le ple ngatif de l'appareil, basse ou moyenne frquence. L'lectrode positive est
place en position indiffrente proximale ou sur une mergence nerveuse.

Ionophorse
Elle trouve son utilit dans la phase de rcupration, en raison du caractre inflammatoire de certaines contractures
musculaires, ou de l'apparition de douleurs tendineuses si le travail a t particulirement dur.

La dilectrolyse voit son indication renforce s'il s'agit d'articulations superficielles. La prcocit de sa mise en
oeuvre prvient l'apparition de l'oedme et des enraidissements secondaires, et fait rgresser la douleur. Il faut se
mfier du risque de brlures localises d'o obligation d'une peau saine, dgraisse au pralable, en vitant les
zones anesthsies (squelles d'intervention), les plaies, les dermatoses, voire la prsence de matriel dans le
champ des lectrodes. On doit se mfier de la qualit des ponges, d'une mauvaise installation ou d'une intensit
trop importante.

L'association phosphate de btamthazone et mucopolysaccharidoses a prouv son efficacit ; pour notre part,
nous utilisons volontiers les salicyls qui sont galement antalgiques et dcongestionnants.

Massage
Le massage de rcupration ou de relchement n'a d'intrt que si l'athlte est mass rgulirement. Il comporte
des manoeuvres lentes, prolonges et progressives dans leurs intensits.

Le problme majeur du kinsithrapeute en fin d'entranement est li la multiplicit de ses interventions, surtout
s'il travaille pour un sport d'quipe. Il doit donc utiliser des adjuvants pour permettre chacun la meilleure
rcupration possible.

Il doit, par ailleurs, s'adapter la texture du muscle du sportif, particulirement tonique. La reconnaissance des
contractures de nature et de localisation inhabituelles n'est pas toujours aise. Elles dpendent du mode
d'utilisation du muscle et de son intensit au cours du geste sportif. Il faudra savoir se mfier d'une pathologie
musculaire a minima qui ncessite un schma thrapeutique adapt.

9 sur 20 23/01/2008 21:00

emc-consulte : Le clic vers la rfrence mdicale http://www.emc-consulte.com/articleFrame.jsp?pe=1&item=10215/5imp

Aprs les manoeuvres initiales douces et progressives de prise en main et de dtection, elles justifient des soins
plus prolongs avec des techniques plus spcifiques :

ptrissages lents et profonds ;

pressions glisses profondes ;
travail ponctuel sur les points douloureux et les insertions, frotte vise antalgique ;
accompagns de dcoaptations articulaires, avec tirement des insertions ;
termins par un massage global du membre.

Il faut savoir insister sur les zones trs sollicites par l'entranement, sans ngliger la demande particulire de
l'athlte et le caractre agrable du massage de dtente (pieds, mains), tout en restant ax sur l'efficacit. Les
anomalies constates doivent tre totalement limines la fin du massage (un massage interrompu
prmaturment est mal ressenti par le sujet). C'est partir de l que toutes les autres techniques seront utilises.
Il doit tre ralis dans le calme afin d'tablir le contact le plus intime possible, car cette phase de rcupration
constitue un moment privilgi de la relation kinsithrapeute-athlte en raison de sa dure. Il faut donc en profiter
pour faire plus ample connaissance avec le sportif, et vrifier que les conseils sont appliqus.

Relaxation (fig. 9)
Elle permet au niveau de la prparation du geste sportif de contrler :

un rflexe naturel nfaste l'efficacit ;

le trac en concentrant le sujet sur une image ou une sensation fermant la porte aux autres penses.

Elle permet aussi un relchement musculaire lors de la rcupration. Nous utilisons dans ce but une mthode
simplifie drive de la mthode de Jacobson.

Elle consiste ressentir une tension au niveau d'un muscle ou d'un segment de membre, voire du membre dans
son entier, puis son relchement.

La contraction s'effectue de la partie distale du membre vers sa partie proximale avec maintien du tonus musculaire
de l'ensemble du membre pendant une dizaine de secondes, puis relchement brutal et total des muscles avec
perception de ce nouvel tat.

Chaque membre est ainsi explor, de mme que l'axe rachidien sans oublier les abdominaux.

La sance dbute par une respiration diaphragmatique, puis successivement sont intresss les membres
suprieurs (contraction des flchisseurs des doigts, de la main, du poignet, du coude en lgre flexion et
dcoaptation de l'paule), les membres infrieurs (flchisseurs des orteils, du pied, de la cheville, du genou et
dcoaptation de la hanche), enfin le rachis cervical (avec dcollement de la tte) et dorsolombaire (appui de la
tte et des membres infrieurs avec contractions des fessiers).

Elle se termine par un repos complet dans le silence et la pnombre pendant deux cinq minutes en fonction de la
tolrance.

D'autres techniques peuvent tre employes, en particulier la lutte contre le stress par le travail dans le fond d'une
piscine. Cet exercice, dans un milieu agressif en position d'activit sportive, fixe l'attention sur la prolongation de
l'apne. Il justifie une grande prudence et un environnement mdical spcialis.

Haut de page

PRPARATION ET SUIVI DE L'ENTRANEMENT

Il ne s'agit pas de proposer un programme d'entranement type qui serait applicable tous les athltes, mais
seulement de rapporter quelques unes de nos expriences dans certaines disciplines sportives.

La prparation physique est base :

d'une part, sur un travail d'endurance base de footing au cours duquel un travail de puissance est inclus
(chauffement au cours des vingt premires minutes un rythme de course permettant le dialogue avec
un partenaire, puis travail en fractionn pendant quinze minutes environ avec retour au calme pendant
les dix quinze dernires minutes) ;
d'autre part, sur le renforcement musculaire qui comporte des techniques simples ralises avec rigueur,
en particulier en ce qui concerne la position du rachis afin d'viter les accidents :
dvelopp-couch ou presse ;
squatts de prfrence barre en avant des paules ;
rowing ;
travail du rachis dorsal (fig. 10) ;
travail des abdominaux grands droits et obliques avec rachis et position indiffrente ;
travail des extenseurs du rachis dorso-lombaire en gargouille ;
travail du rachis cervical ;
travail de coordination par sautillements et jets de mdecine-ball avec un partenaire ou contre
un trampoline.

Cette sance est complte par des tirements sous forme de stretching portant sur tous les segments qui ont t
soumis une activit plus ou moins intense, afin de faciliter la rcupration.

Enfin le retour au calme se fait par la relaxation.

10 sur 20 23/01/2008 21:00

emc-consulte : Le clic vers la rfrence mdicale http://www.emc-consulte.com/articleFrame.jsp?pe=1&item=10215/5imp

Ce type de prparation doit permettre ensuite un bon travail de capacit cardio-respiratoire au cours de
l'entranement ainsi qu'un renforcement spcifique des muscles concerns par le geste sportif en diminuant les
risques d'accidents.

Nous disposons, pour le suivi de cet entranement, des explorations fonctionnelles, avec mesure directe de la
dpense d'nergie lors d'preuves d'efforts standardises (ces mthodes demandent un matriel sophistiqu, du
temps et du personnel qualifi).

Le mtabolisme anarobie alactique est valu par le test de dtente verticale, mais il est prfrable encore
aujourd'hui d'utiliser la mesure de la vitesse maximale sur trente mtres qui dbouche sur des conclusions plus
pratiques.

Le test de Wingate est le plus utilis pour explorer le mtabolisme anarobie lactique. Ce test et ses drivs sur le
terrain sont pnibles et d'interprtation difficile.

La mesure de la consommation maximale en oxygne (VO2 max.) explore le mtabolisme arobie. Son application
sur le terrain est simple et facile raliser. C'est le test de Cooper : on demande au sportif de parcourir la plus
grande distance possible sur une piste en douze minutes. La VO2 max. est estime d'aprs la formule :

Cette estimation est bonne pour les coureurs pied mais plus difficile raliser par les non-spcialistes.

Le test progressif de course-navette de 20 mtres de Lger et Boucher n'a pas cet inconvnient. Il impose de
respecter une vitesse de course donne par une cassette prenregistre. L'erreur entre la mesure et l'estimation
est infrieure 10 %.

L'interprtation de ces diffrents tests doit tre faite par le groupe mdical en collaboration avec l'athlte et son
entraneur.

Haut de page

APPORTS THRAPEUTIQUES ET DPISTAGE

Le dpistage d'une lsion minime qui peut justifier l'arrt de l'entranement est notre proccupation essentielle. La
dcision de repos n'est jamais facile prendre, surtout chez les athltes de haut niveau, qu'il s'agisse d'une atteinte
frache chez l'adulte ou d'une affection volutive chez l'adolescent.

Apport thrapeutique
On doit surtout insister sur les difficults diagnostiques rencontres devant une douleur musculaire d'apparition
rcente. C'est l'interrogatoire qui nous donne les plus prcieux renseignements (on recherche son mode
d'apparition progressif ou brutal, son dlai par rapport au dbut de l'effort, son intensit, son ventuelle
amlioration l'chauffement...).

Cependant, la distinction entre la surcharge de travail et l'longation, voire la dchirure a minima, n'est pas
toujours facile. Seul l'chographe apporte le diagnostic de certitude. La prudence est donc de rigueur lorsque aprs
un massage bien fait, suffisamment prolong, la douleur persiste. Il faut savoir faire accepter un repos d'un ou
quelques jours pour observer l'volution. Devant un accident musculaire caractris, il est ncessaire de respecter
le temps de repos indispensable la cicatrisation et de refuser une reprise prmature, mme titre d'essai .
La physiothrapie et en particulier les ondes lectromagntiques pulses sont, dans cette priode, des adjuvants
trs utiles pour leurs apports thrapeutiques (ils favorisent la cicatrisation) et psychologiques, car ils permettent de
stimuler et de surveiller l'athlte.

Au niveau ligamentaire, aprs un repos accompagn ou non d'immobilisation, des contentions lastiques scurisent
le bless lors de la reprise.

La lsion initiale doit tre value dans sa gravit, ce qui conditionne le traitement futur.

En effet, l'intrt de la contention ne se situe pas seulement dans la phase initiale du traumatisme (bandages
rigides pour blocage articulaire, lutte contre l'oedme traumatique ou postrducatif en association avec des
pansements occlusifs et compressifs).

Elle est utile la phase de rhabilitation o elle joue un rle d'assistance proprioceptive.

Elle doit tre pose par le praticien afin d'viter une tension excessive des bandages, capable de dclencher, dans
certaines zones, crampes et douleurs. Elle ne doit en aucun cas se substituer au repos et la rducation justifie
par la lsion initiale.

Elle permet parfois une reprise un peu plus prcoce, par contrle de l'angoisse du sportif. Il faut cependant veiller
ne pas en faire un esclave des bandages avec dpendance psychologique.

Cependant, dans certains sports (basket), les contentions rigides sont utilises de faon systmatique, voire
obligatoire titre prventif, en raison des risques traumatiques majeurs.

Le port d'orthses ou d'immobilisations pltres l'entranement peut tre conseill, soit en raison de l'tat cutan
secondaire des phnomnes allergiques, soit pour rendre plus rigide la contention. Il faut savoir que leur
utilisation n'est que rarement accepte en comptition (d'o la ncessit de connatre les rglements).

Au niveau des tendons c'est encore la reconnaissance de la gravit qui domine.

11 sur 20 23/01/2008 21:00

emc-consulte : Le clic vers la rfrence mdicale http://www.emc-consulte.com/articleFrame.jsp?pe=1&item=10215/5imp

Il faut voquer le risque de rupture partielle devant une douleur aigu d'apparition brutale. Il faut galement
reprendre l'enqute tiologique devant la survenue d'une douleur tendineuse progressive.

C'est l que prend toute son importance l'interrogatoire sur :

le matriel ;
la nature du terrain ;
les surcharges de travail.

Enfin, certains microtraumatismes sont capables d'engendrer une pathologie osseuse. C'est le cas des coureurs sur
bitume qui dveloppent des priostites le plus souvent situes la face antrieure des tibias, avec dclenchement
de la douleur lors de l'effort et persistance aprs celui-ci.

Il est de bonne rgle, devant cette symptomatologie, d'voquer le diagnostic de fracture de fatigue et il faut donc
savoir faire rapidement un clich qui n'est malheureusement pas toujours probant, seule la scintigraphie affirmant
la lsion.

Quelle que soit la pathologie rencontre, un lment thrapeutique immdiat est de rigueur : la cryothrapie.

On utilise une poche ou vessie de glace et d'eau qui est entoure d'un linge mouill, car le froid humide est plus
pntrant et moins dangereux.

Son action est antalgique :

par diminution de la conductivit douloureuse ;

et vasoconstriction (l'application doit tre prolonge pendant au moins une demi-heure pour chapper
la vasodilatation rebond).

Elle a galement un rle hmostatique.

On peut l'utiliser sous forme de frotte au glaon en cas de tendinite ou de priostite. Elle est alors suivie de
l'application d'un pansement occlusif. Son intrt est grand :

tant au dcours d'un accident musculaire avec saignement ;

que dans les affections tendineuses, priostes ou ligamentaires.

Le rle thrapeutique du kinsithrapeute est donc tout la fois :

de mise en alerte : apprcier la gravit d'une douleur en fin d'entranement et ne pas entretenir une
lsion qui peut passer inaperue ;
prventif des rcidives d'accidents par l'utilisation des contentions, des orthses et par le renforcement
musculaire spcifique et proprioceptif des zones lses ;
de rhabilitation : celle-ci doit tre contrle et progressive, car l'intoxication par les lactates est
beaucoup plus prcoce aprs une inactivit prolonge. Lors de la reprise, l'intensit du travail devra
rester moyenne et les phases de repos plus frquentes. Il est au moins aussi difficile d'obtenir cette
progression chez le sportif de loisir que chez l'athlte de haut niveau.

Dpistage
Le rle de dpistage est important, tout particulirement chez l'adolescent qui peut dvelopper, au cours de sa
prparation, des pathologies qu'il faut savoir ne pas ngliger.

Dcollement piphysaire
Il faut savoir le reconnatre, non pas tant dans sa forme aigu, que dans sa forme chronique, parcellaire, sans
dplacement, sans rupture de continuit du prioste et du prichondre. Il se caractrise par la douleur qui peut
passer inaperue, si elle est surmonte par l'athlte, et par un largissement du cartilage de conjugaison, avec
microlacunes de rsorption osseuse mtaphysaire, surtout aux membres suprieurs.

Arrachements piphysaires
L encore, l'arrachement total, au bassin par exemple, ne souffre pas de doute, et l'importance des douleurs
conduit la radiographie qui constate la lsion, le point d'ossification tant distance de son point d'implantation
normal.

Les arrachements parcellaires sont parfois de diagnostic plus difficile (Osgood-Schlatter de la tubrosit tibiale
antrieure, Sinding-Larsen-Johanson de la pointe de la rotule, Sever de la tubrosit calcanenne postrieure).

Lsions rachidiennes
Autant il est frquent de rencontrer des douleurs rachidiennes lies un trouble statique, un dfaut technique chez
l'adulte, autant chez l'adolescent il est ncessaire de rester vigilant et de rechercher une pathologie sous-jacente.

Plusieurs facteurs se conjuguent pour provoquer ces lsions :

le dsquilibre de croissance rachis-muscles dorso-lombaires ;

la brivet des muscles ischio-jambiers ;
la fragilit des plateaux vertbraux quand apparaissent leurs points d'ossification complmentaires.

12 sur 20 23/01/2008 21:00

emc-consulte : Le clic vers la rfrence mdicale http://www.emc-consulte.com/articleFrame.jsp?pe=1&item=10215/5imp

Spondylolyse
C'est une vritable fracture de fatigue de l'isthme vertbral (frquente chez les gymnastes et dans tous les sports
qui rclament une extension brusque et/ou une torsion rptitive du rachis lombaire).

Un facteur favorisant est l'hypoplasie congnitale.

Il se produit une vritable pseudarthrose et, si la lsion est bilatrale, le spondylolisthsis peut apparatre.

Il ne constitue pas une contre-indication formelle au sport (sauf au professorat d'ducation physique), mais les
sports en extension doivent tre proscrits.

Ostochondrose vertbrale
Avec hernies intraspongieuses de Schmorl, hernies rtromarginales antrieures, voire arrachement du listel, elle
peut n'apparatre qu'aprs une pratique sportive prolonge chez l'adolescent.

La lutte contre la cyphose impose le choix des sports en extension.

Il apparat donc indispensable de ne pas ngliger le repos devant tous ces types de pathologie, voire mme
d'envisager une immobilisation pltre en cas d'piphysite de croissance.

Il faut galement savoir se mfier de l'apparition de troubles morphologiques en cas de pratique trop intense de
sports asymtriques (or on connat la tendance actuelle la pratique de plus en plus prcoce des sports haute
technicit, tennis, judo...).

Le travail du rachis est tout aussi indispensable que chez l'adulte en modulant les techniques en fonction des
lsions prsentes.

Le travail de maintien de positions prolonges permettant un tirement postural global peut tre mis en oeuvre.

Haut de page

CONCLUSION

L'entranement qui conduit la comptition ncessite une prparation physique pralable. Celle-ci doit tre guide
par un bilan initial complet qui relve les carences et raideurs musculaires, tendino-ligamentaires ou articulaires, les
pathologies chroniques locales ou gnrales, les mauvaises habitudes alimentaires ou techniques.

Les mthodes de renforcement musculaires sont variables (dynamiques isotonique et isocintique, isomtriques).
Elles doivent tre adaptes chaque individu en fonction du sport pratiqu.

Le travail de prparation n'est pas sans danger et l'intervention du groupe mdical est justifie tant pour diriger son
droulement en collaboration avec l'entraneur que pour prvenir, dpister et traiter les pathologies secondaires
cette activit.

Le kinsithrapeute a un rle de tous les instants jouer. Son action se situe aussi bien au cours du renforcement
que pendant l'chauffement, et surtout lors de la rcupration.

Livres
GUYERDER J. - Prparation physique du sportif. - Chiron, d., Paris, 1987.
PETERSON L., RENSTROM P. - Manuel du sportif bless ; prvention, rducation fonctionnelle et
rhabilitation. - Vigot, d., Paris, 1986.
VIEL E., NEIGER H., ESNAULT M. - Musculation et entretien musculaire du sportif. - Chiron, d., Paris, 1987.

Revues et rapports

COURROY J.B. - Bulletin mdical de la fdration franaise d'athltisme No 8 dcembre 1985. Kinpratique :
L'ordonnance de kinsithrapie . - Lab. Aron. Medicia, d., Lyon.
Colloque Musculation - Universit de Bourgogne - UFR-STAPS, Dijon 1988. VIe Sminaire de Bionergtique
: la zone de transition arobie-anarobie . Revue EPS, d., Paris, 1986.
VIIe Sminaire de Bionergtique : La rcupration de l'effort sportif. Revue EPS, d., Paris, 1987.
2e Sminaire national de perfectionnement des kinsithrapeutes du football. - Imprimerie Graphique
Saint-Jean, d., 1983.
TEPCA - Tests d'valuation de la condition physique de l'adulte. Capacit arobie - Fasc. B6. - Kino-Qubec,
1981.
VIALAS J., TURPIN-ROTIVAL Ch., DUMAS P. - Massage. Massage, kinsithrapie et rducation (1er
fascicule). - Lamarre-Poinat, d., Paris, 1966.

13 sur 20 23/01/2008 21:00

emc-consulte : Le clic vers la rfrence mdicale http://www.emc-consulte.com/articleFrame.jsp?pe=1&item=10215/5imp

Publications
COMMANDRE F, RAYBAUD A, ROUSSEAU P, FORNARIS E, ZAKARIAN H, COUGNARD J Apport de la
dilectrolyse en petite traumatologie du sport. Md. Sport 1988 ; 62 : 103-108
EFTHER G, ESPINAS JF, MARATRAT R Principes et techniques de musculation. In: Encycl Med Chir
(Ed.) Kinsithrapie, 26-055-A10 Paris Elsevier: 4.0.09 ;14 p [interref]
FAURE C., SILBERMAN B., SIRINELLI D. - Pathologie de l'appareil locomoteur chez l'enfant sportif - La
pathologie de l'appareil locomoteur lie au sport. - Imprimerie Bellemoise, d., Bellmes, 1987, pp.
157-170.
FOSSIER E., MOLLARD R., POUX D., PUJO M. - Evaluation isocintique de l'insuffisance musculaire en fin de
rducation. In : Muscle et rducation. Heuleu J.N., Simon L. (eds). - Masson et Cie, d., Paris, 1988, pp.
142-151.
FOSSIER E., DANIEL F. - Renforcement musculaire isocintique. In : Muscle et rducation. Heuleu J.N.,
Simon L. (eds). - Masson et Cie, d., Paris, 1988, pp. 180-188.
MERAT J. - Renforcement musculaire en pratique sportive. In : Muscle et rducation. Heuleu J.N., Simon L.
(eds). - Masson et Cie, d., Paris, 1988, pp. 221-226.
MERAT J. - Techniques de rducation et de renforcement musculaire isotonique. In : Muscle et rducation.
Heuleu J.N., Simon L. (eds). - Masson et Cie, d., Paris, 1988, pp. 174-179.
MERAT J. - Mthodologie isotonique. In : Muscle et rducation. Heuleu J.N., Simon L. (eds). - Masson et
Cie, d., Paris, 1988, pp. 138-142.
METTE F, ANSELLIN C, FOURNIER MC, HOPP M, MASSERAN S, SERGENT JJ, VIEL E Le
kinsithrapeute et la contention lastique. Ann. Kinsithrap 1986 ; 13 : 33-40
PELLEZ J Prvention des accidents musculaires et articulaires chez le sportif. Cah. Kinsithr 1975 ;
54 : 31-43
SCHMIDTBLEICHER D. - Analyse structurelle de la force en tant que qualit motrice. - Die Lehre der
Leichtathletik, 1984, 50, 1785-1792, Traduction INSEP : Gross Francis.
SCHMIDTBLEICHER D. - Classification des mthodes d'entranement en musculation. - Die Lehre der
Leichtathletik, Janv.-Fv. 1985. Traduction INSEP : Gross Francis.
STEVENIN Ph Les mthodes de relaxation en rducation. In: Encycl Med Chir (Ed.) Kinsithrapie,
26-137-A10 Paris Elsevier: 4-5-09 ;8 p [interref]

1990 Elsevier Masson SAS - Tous droits rservs

Fig 1 :

Fig 1 :

Exemple du biceps. La force maximale est applicable en position de fonction. Plus l'amplitude augmente moins
la force opposable est grande.

Fig 2 :

14 sur 20 23/01/2008 21:00

emc-consulte : Le clic vers la rfrence mdicale http://www.emc-consulte.com/articleFrame.jsp?pe=1&item=10215/5imp

Fig 2 :

Travail isocintique du quadriceps et des ischio-jambiers sur appareil BIODEX (possibilit de tests comparatifs
d'valuation et renforcement avec un programme feed-back ).

Fig 3 :

15 sur 20 23/01/2008 21:00

emc-consulte : Le clic vers la rfrence mdicale http://www.emc-consulte.com/articleFrame.jsp?pe=1&item=10215/5imp

Fig 3 :

Travail d'adaptation proprioceptif des ischio-jambiers. (R = rsistance applique, F = force dveloppe)

Fig 4. :

Fig 4. :

Travail de stretching du rachis cervical.

renforcement isomtrique

Fig 5. :

16 sur 20 23/01/2008 21:00

emc-consulte : Le clic vers la rfrence mdicale http://www.emc-consulte.com/articleFrame.jsp?pe=1&item=10215/5imp

Fig 5. :

Travail de stretching du rachis cervical.

tirement.

Fig 6. :

17 sur 20 23/01/2008 21:00

emc-consulte : Le clic vers la rfrence mdicale http://www.emc-consulte.com/articleFrame.jsp?pe=1&item=10215/5imp

Fig 6. :

Travail de contract-relch-tir des ischio-jambiers.

contraction isomtrique

Fig 7. :

Fig 7. :

Travail de contract-relche-tir des ischio-jambiers.

tirement statique avec mise en place lente et progressive.

Fig 8 :

18 sur 20 23/01/2008 21:00

emc-consulte : Le clic vers la rfrence mdicale http://www.emc-consulte.com/articleFrame.jsp?pe=1&item=10215/5imp

Fig 8 :

Rcupration. Massage avec ultrasons coupls aux basses frquences dans le traitement d'une contracture.

Fig 9 :

Fig 9 :

Travail de relaxation en lgre dclive.

Fig 10 :

19 sur 20 23/01/2008 21:00

emc-consulte : Le clic vers la rfrence mdicale http://www.emc-consulte.com/articleFrame.jsp?pe=1&item=10215/5imp

Fig 10 :

Travail de fixation des dorsaux qui accompagne un travail isomtrique des muscles du cou.

20 sur 20 23/01/2008 21:00

 7-042-A-60

Pathologie hpatogastroentrologique
du sportif
J. Watelet, J.-P. Bronowicki

Le dveloppement de la pratique sportive est un fait de socit. La participation croissante aux preuves
de masse (marathon, cyclosportive...) et le dveloppement de rcents concepts (preuves combines
telles que le triathlon, raid nature...) ont engendr lapparition dune symptomatologie digestive
considre comme nouvelle , spcifiquement lie leffort. Touchant les sportifs de tout niveau de
performance, du simple amateur lathlte de haut niveau, cette entit fut initialement retrouve dans
les sports extrmes et dendurance. Relats de manire anecdotique (Philipids dcdant Athnes en
490 av. J.-C. dun hypothtique coup de chaleur ou Derek Clayton vomissant lissue de sa victoire au
marathon dAnvers en 1969), les exemples ne manquent pas et se sont multiplis en direct la faveur
des nombreuses retransmissions dvnements sportifs (hospitalisation du triathlte Mark Allen lors de sa
victoire Hawaii [1988] pour crampes pigastriques , abandon dOscar Sevilla, cycliste espagnol pour
les mmes raisons, dans la seizime tape du Tour de France 2002, retrait de Roland Garros pour
troubles digestifs de Pete Sampras et Mary Pierce en 1997, etc.). Malgr la difficult dvaluer la
prvalence exacte de ces troubles digestifs, il semblerait quils puissent toucher jusquau quart des
participants des preuves dendurance. Les symptmes sont dcrits en fonction de la localisation de
latteinte (manifestations sogastriques ou coliques) et du degr de gravit reprsent essentiellement
par les manifestations hmorragiques (mlna, rectorragies). Latteinte hpatique ne saurait cependant
tre oublie, reprsente essentiellement par lhyperthermie deffort et les hpatites virales. Source au
minimum de contre-performance pour lathlte (de 5 15 % des causes dabandon en comptition), ils
peuvent prsenter certains critres de gravit et engager le pronostic vital, ncessitant alors une prise en
charge mdicale rapide avec une frquence dhospitalisation de 0,1 %.
2005 Elsevier SAS. Tous droits rservs.

Mots cls : Sportifs ; Troubles digestifs ; Ischmie ; Troubles moteurs ; Hyperthermie deffort ;
Hpatites virales

Plan Introduction
Introduction 1 Les troubles hpato-digestifs du sportif ne datent pas de lre
moderne comme le dmontrent les exemples tirs de lhis-
Atteintes sogastriques 1 toire. [1, 2] Dcrits initialement chez les participants aux preu-
Manifestations sophagiennes 1 ves dendurance, ces atteintes peuvent se rencontrer chez tous
Manifestations gastriques 2 comptiteurs, du plus jeune au plus g, du nophyte au plus
Atteintes coliques 2 expriment et se situent actuellement au premier rang des
Manifestations ischmiques et hmorragiques 3 dsagrments causs par la pratique physique bien avant les
Explorations endoscopiques 3 traumatismes musculaires, tendineux ou osseux. La prvalence
Physiopathologie 4 de ces troubles atteindrait le quart des comptiteurs des
Traitement 4 preuves dendurance [3-6] et reprsenterait jusqu 15 % des
causes dabandon. [7]
Anmie 4
Seront dtailles les diffrentes atteintes possibles en fonction
Manifestations hpatiques 4 de leurs localisations sur le tractus digestif.
Effort et hyperthermie deffort 4
tiologies hpatotoxiques 5
Risque viral 5
Atteintes sogastriques
Conclusion 5

Manifestations sophagiennes
Le pyrosis, les prcordialgies dont on aura limin une
origine cardiaque les ructations et les rgurgitations sont, par
ordre de frquence, les symptmes les plus souvent rencontrs.

Hpatologie 1
7-042-A-60 Pathologie hpatogastroentrologique du sportif
Ils sont davantage lapanage du sexe masculin. Leur dnomina-
teur commun est reprsent par le reflux gastro-sophagien
(RGO) confirm par pHmtrie ambulatoire en continu : le
pourcentage de temps pass pH infrieur 4 et le nombre de
reflux sont majors par rapport au repos, mme pour des efforts
modrs. [8] La plupart du temps asymptomatiques, ces reflux
moins importants en nombre et en dure que les reflux
symptomatiques [9] varient en fonction de lintensit et du
type de travail effectu et sobservent surtout pour des efforts se
situant 90 % de la consommation maximale en oxygne (VO2
max). [8, 10] En revanche, la dure de lexercice ninfluence pas
son apparition. Sil est reconnu que la course pied engendre
davantage de reflux, [11] nombre de sports peuvent tre concer-
ns, du cyclisme lhaltrophilie en passant par laviron. [12, 13]
Lalimentation prise avant leffort ne peut que majorer sa
survenue, [13] ainsi que la prise de boisson sucre pendant
lexercice. [14]
Son mcanisme dpend outre de la vitesse de vidange
gastrique dune altration de la clairance sophagienne
fonde sur la quantit de salive dglutie et sur les modifications
de la motricit sophagienne. leffort, la dglutition de la
salive est moindre. Son rle de tampon sur lacidit gastrique en
est dautant plus rduit. Il en rsulte une diminution de la
frquence des contractions sophagiennes associe une
augmentation de la vitesse de propagation des ondes pri-
staltiques, objective par manomtrie sophagienne. [8, 15]
Proportionnelles lintensit de leffort, ces anomalies sont
rapidement rversibles larrt de lexercice. [15] Le sphincter
infrieur de lsophage voit, quant lui, son tonus renforc
pour des efforts modrs (infrieur 50 % de la VO2 max) [16]
et diminu au-del de 75 %. [17]
La prvalence du RGO napparat pas modifie par lentrane-
ment. [10] En termes de prvention, seul le respect dune
alimentation approprie, permettant dobtenir une vacuit
gastrique ds le dbut de lexercice, semble tre efficace. [13] Si
la prescription danti-H1 et dinhibiteur de la pompe protons
permettent de rduire le reflux acide leffort, [18-20] il nexiste
cependant pas damlioration clinique par rapport la prise de
placebo. [18, 20]
Manifestations gastriques
Les douleurs type de crampe, les nauses et les vomisse-
ments sont les manifestations les plus rapportes par les
athltes. Ces symptmes sont induits par une modification de
la vidange gastrique influence par des paramtres tant person-
nels quenvironnementaux expliquant les variabilits
inter-individuelles.
Comme pour lsophage, la vidange gastrique est dpen-
dante de leffort fourni mais avec des valeurs de seuil moindres
en termes de consommation maximale doxygne : non modi-
fie ou acclre pour des efforts se situant entre 50 et 70 % de
la VO2 max, [21, 22] elle se ralentit au-del, [22] quel que soit le
sport pratiqu. [23] La rptition defforts modrs (dintensit
infrieure 70 % de la VO 2 max), mme entrecoups de
priodes de rcupration active, suffit engendrer un ralentis-
sement de la vidange gastrique. [24] Cependant, le facteur
primordial reste la quantit et le type de breuvage absorb
durant leffort. Sil a longtemps t admis que leau et les
solutions dilues quittaient plus rapidement lestomac, [25, 26] le
rle de losmolarit reste actuellement plus modeste [27, 28] en
regard du volume ingr et de la teneur en hydrates de carbone
qui ralentit la vitesse de vidange gastrique. [29] Les facteurs
exognes entrent aussi en jeu avec en premier lieu la chaleur.
Plus le sportif sera soumis un environnement chaud, plus
lente sera la vidange gastrique. [30] Le phnomne ne pourra
que samplifier et saggraver si apparat secondairement une
dshydratation. [31-33] De manire associe existent des modifi-
cations hormonales : le rsultat du dosage de la gastrine,
2 Hpatologie
connue pour augmenter la motricit gastrique et la scrtion
acide, est cependant discordant : soit le taux reste stable au
cours de leffort, [8, 34] soit est retrouve une augmentation
significative [35] sans pour autant quil nexiste de relation entre
ces variations et la symptomatologie prsente par les coureurs.
Le stress et lmotion principalement par le biais de la
scrtion des b-endorphines et des catcholamines sont aussi
connus pour ralentir la vidange gastrique dans les modles
animaux. [36, 37]
Ces modifications de la motricit leffort sont aussi retrou-
ves au niveau de lintestin grle o il existe une disparition des
phases III du complexe moteur migrant lors defforts soute-
nus, [38] avec une influence non ngligeable du type de sport
pratiqu et du type de compensation nergtique absorbe. [39]
En termes de prvention, lentranement peut savrer
bnfique : la vidange gastrique pour des efforts modrs serait
la mme quau repos [21] chez des athltes entrans. Si laccli-
matation des tempratures leves ne modifie pas la motricit
gastrique, [30] la prvention de la dshydratation apparat
comme un des facteurs prpondrants pour viter la survenue
de crampes pigastriques ou de nauses : une dshydratation
infrieure 3 % du poids du corps ne devrait pas occasionner
de symptmes digestifs si elle est correctement compense par
une solution aqueuse. [40] Lidal serait alors dabsorber initiale-
ment un volume important (400 ml) avant lpreuve, puis
dassurer une vidange rgulire en absorbant de petites quantits
(100 ml toutes les 20 minutes). Cette hydratation prise de
manire prcoce et maintenue tout au long de lpreuve se
composera deau (11-15 C) pas trop froide pour viter
vomissements et spasmes du pylore- de sels minraux (1 g
NaCl) facilitant labsorption de leau et du glucose et de calories
glucidiques avec une concentration nexcdant pas 10 %.
Au-del et pour les solutions hypertoniques, le risque est de
crer un appel deau dans la lumire intestinale et de majorer
les pertes hydriques.
Atteintes coliques
Les troubles digestifs bas surviennent plus volontiers que les
troubles digestifs hauts. [3-6] Ils sont plus frquemment rencon-
trs chez les femmes [5, 6] et les jeunes coureurs. [5] Par ordre
dimportance, on retrouve les douleurs abdominales, les envies
imprieuses de dfcation et la diarrhe du coureur pied plus
communment baptise runners trot par les Anglo-
Saxons. [41] Parmi les diffrents types de douleurs abdominales,
signalons le point de ct , connu de longue date [42] et dont
lincidence est value 33 % chez les sujets peu entrans et
20 % chez les sujets entrans. Il est dcrit dans tous les sports,
de lquitation la natation [43] et son tiologie serait en rapport
soit avec une crampe [42] ou une ischmie diaphragmatique, [43]
soit avec une irritation du pritoine parital. [43]
La diarrhe des coureurs de fond a t tudie par Sullivan
qui lui attribue quatre origines : [44] une ischmie peu svre, la
manifestation dune raction anaphylactique induite par leffort,
lexacerbation dune colopathie fonctionnelle ou le stress
exclusif de la comptition. ce titre, il est reconnu que plus
dun athlte sur deux ayant des manifestations digestives
leffort reproduira une symptomatologie identique sil est
soumis un stress purement psychologique.
Le facteur dterminant lorigine de ces manifestations
cliniques est lischmie msentrique.
Comme lavaient montr initialement les travaux de Clau-
sen, [45] leffort physique entrane une augmentation de lacti-
vit sympathique et une diminution de lactivit para-
sympathique. La stimulation des rcepteurs alpha-adrnergiques
par augmentation de lactivit sympathique induit une vaso-
constriction splanchnique. Il existe alors une redistribution des
flux privilgiant la vascularisation musculaire aux dpens, en

particulier, des organes digestifs qui est lorigine de vritables
phnomnes ischmiques, pouvant perdurer au cours de la
phase de rcupration. [46]
Cette ischmie est reconnue comme un des facteurs tiologi-
ques de survenue danomalie motrice. Cependant, les analyses
des modifications de la motricit intestinale induites par leffort
ont donn des rsultats discordants se caractrisant par une
acclration du transit, [47, 48] soit une acclration chez les uns
et un ralentissement chez les autres. [49] Ces contradictions entre
tudes pidmiologiques pourraient sexpliquer par des varia-
tions de la motricit pour un mme individu : Sesboue et al. [50]
navaient pas retrouv de diffrences significatives entre
sdentaires et footballeurs. Cependant, si lon considrait le
temps de transit segmentaire colique dans le groupe sportif, il
existait un ralentissement dans le clon droit et une lgre
acclration dans le clon gauche et le sigmode. Ces modifica-
tions constates lors defforts intenses seraient induites par des
contractions phasiques plus frquentes et plus propages du
clon gauche. [51] Le ralentissement constat au niveau du clon
droit ferait alors intervenir un double facteur mcanique : dune
part, une compression extrinsque colique par hypertrophie du
muscle psoas droit lors de la flexion de la hanche, [50] dautre
part la survenue de traumatismes rpts entre le bas fond
ccal, libre dans la cavit abdominale, et la paroi antrieure
mise en tension chaque contact entre le pied et le sol. Ce
phnomne, dcrit en 1982 par Porter, est plus connu sous le
nom de caecal slap syndrom . [52] Cet branlement du tractus
digestif, classiquement admis en course pied, existe aussi
lorsque la rsultante du mouvement est en direction horizon-
tale, comme pour le cyclisme. [53] La survenue spontane de
volvulus du caecum chez deux marathoniens ne peut que
corroborer lhypothse mcanique. [54] Les envies imprieuses
seraient dues au mme phnomne dhypertrophie du psoas
comprimant gauche le clon sigmode. [55]
Linfluence hormonale est indniable. Cependant, les
rsultats des diffrentes tudes sont trop disparates pour
permettre de conclure : il ne semblerait pas exister de change-
ment significatif au cours dune activit physique modre
pour la motiline, la scrtine ou le peptide vasoactif intesti-
nal [34] dont la concentration pourrait se majorer avec la
prolongation de leffort risquant de majorer le dbit scrtoire
de lintestin grle.
Laugmentation de la permabilit intestinale a aussi t
incrimine dans la gense des manifestations coliques (douleur,
diarrhe, hmorragie). Au repos, la muqueuse intestinale
constitue une barrire efficace contre les bactries et les
antignes alimentaires. La dfaillance de celle-ci, lorigine de
rponses inflammatoires locales et systmiques, voire de
phnomnes anaphylactiques, a t retrouve lors defforts Explorations endoscopiques
survenant au-del de 80 % de la VO2max [56] et dans 100 % des
cas chez huit coureurs ayant particip un marathon ou un
semi-marathon. [57] Il a alors t mis en vidence au niveau
sanguin une endotoxine, le lipopolysaccharide, composant de la
membrane externe des bacilles Gram ngatifs, dont le taux
paraissait corrl la survenue de nauses et vomissements [46]
mais sans relation linaire avec la gravit des troubles. [58]
Le dernier facteur pouvant tre incrimin est dordre infec-
tieux : nul ne peut tre pargn que ce soit lathlte de haut
niveau amen voyager dans des pays condition dhygine
mdiocre ou le coureur victime dune douteuse pasta party. Les
agents les plus souvent mis en cause sont E. coli entrotoxino-
gne, les shigelles et Campylobacter jejuni.
Les consquences de ces manifestations coliques considres
par les athltes comme les plus graves [59] sont donc redoutes
du sportif et engendrent une automdication importante. Cette
dernire est reconnue par 18 50 % des athltes. [6, 7, 60] Elle
repose sur les oligolments, les vitamines et la supplmenta-
tion ferrique. La proportion reprsente par les mdications
vise spcifiquement digestive varie de 6 [6] 50 % [61] et se base
essentiellement sur les ralentisseurs du transit et les antiacides.
Hpatologie
Pathologie hpatogastroentrologique du sportif 7-042-A-60
Mise au point
La prvention des manifestations digestives basses repose
essentiellement sur des mesures prophylactiques. En
priode prcomptitive, il sagit essentiellement dun
entranement adapt leffort attendu (dure, intensit,
conditions mtorologiques ...) et dune bonne
prparation psychologique. Pendant la course,
ladaptation dittique rgulire et bien quilibre sera la
garante de bons rsultats mme pour des efforts de trs
longue dure [61] et ce, dautant plus quelle aura t
teste lentranement. Toutefois, eux seuls, les conseils
hyginodittiques ne suffisent pas toujours et le recours
la pharmacope apparat parfois utile tant physiquement
que psychologiquement : la diosmectite, qui a fait ses
preuves chez des triathltes dans la survenue de troubles
gastriques, [62] reprsente, de par ses proprits
adsorbantes et cytoprotectrices, une approche sduisante
dans la prvention des troubles digestifs bas.
Manifestations ischmiques
et hmorragiques
Mme si elles restent rares, les hmorragies digestives doivent
toujours tre prises en compte. Elles peuvent survenir tant chez
des sujets peu entrans [63] que chez des athltes de haut
niveau [64, 65] et se rvlent de manire plus prononce en
comptition. [66] Elles se manifestent pendant ou immdiate-
ment aprs lpreuve par une hmatmse et/ou un mlna, [67]
une diarrhe sanglante [64, 68] ou des rectorragies [65, 69] et sont
prcdes, dans plus de la moiti des cas, par des prodromes
(douleur pigastrique, diarrhe). [70] Si elles sont rapidement
rversibles, [63-65] elles peuvent en revanche trs vite se compli-
quer : Thompson et al. [71] ont rapport le cas dun dcs
imputable une hmorragie gastrique confirme lautopsie
chez un coureur pied de 28 ans. Devant ces diffrentes
extriorisations hmorragiques, lhospitalisation simpose
rapidement pour une prise en charge tant tiologique que
thrapeutique. Le tableau clinique, dpendant de latteinte
digestive initiale, est souvent polymorphe [63, 72, 73] et ncessite
le recours aux examens complmentaires, essentiellement
endoscopiques et/ou radiologiques, voire clioscopiques en cas
de doute diagnostique. [72]
Lorigine du saignement nest pas toujours retrouve puisque
les lsions rgressent spontanment en 48 72 heures. Cela
explique la frquente ngativit des bilans endoscopiques
raliss au-del du 3e jour suivant lpisode hmorragique. [70, 74,
75]
Gastroscopie
Lorsque la clinique laisse suspecter une hmorragie digestive
haute, la ralisation dune gastroscopie retrouve une atteinte
essentiellement gastrique sous forme de gastrite rosive ou
ulcroncrotique. [67, 70, 76, 77] Oktedalen et al. [57] ont mme
retrouv, parmi neuf marathoniens asymptomatiques examins
en endoscopie immdiatement aprs lpreuve, des lsions
hmorragiques essentiellement cardiales et fundiques chez cinq
sujets. Gaudin et al. [78] confirment lhypothse que, pour un
examen considr comme macroscopiquement normal, il
existait sur le plan histologique une augmentation des troubles
vasculaires du chorion muqueux.
Si les atteintes sigent prfrentiellement au niveau gastrique,
le grle napparat pas pargn, pouvant aussi tre victime dune
ischmie prolonge. [72, 73]
3
7-042-A-60 Pathologie hpatogastroentrologique du sportif
Coloscopie
De par leur mcanisme et le type de vascularisation colique,
les dommages se localisent essentiellement au niveau du
caecum, du clon droit et de langle gauche. Cependant, des
atteintes atypiques ont t constates sous forme datteinte
pancolique [68] ou isole du rectum. [65] Ralise prcocement,
lendoscopie rvle des ptchies et des rosions puis, ultrieu-
rement, des ulcrations avec rparation ad integrum des lsions
en moins dune semaine.
Physiopathologie
lextrme et lors dun effort submaximal (soit pour une
chute du dbit splanchnique suprieure 80 % de sa valeur
normale), lhypovascularisation par vasoconstriction des
territoires msentriques peut tre suffisamment marque pour
occasionner des pisodes ischmiques prolongs. [45] Ce phno-
mne de vol vasculaire est d la redistribution du dbit
sanguin splanchnique au profit des territoires musculaires en
activit. Certains facteurs individuels et propres aux conditions
de droulement de lactivit sportive peuvent contribuer
majorer cette ischmie :
un terrain prdisposant en fonction de ltat colique ant-
rieur, du sexe, de lge, du niveau dentranement ou dune
prise mdicamenteuse associe gastrotoxique ou thrombogne
(aspirine, anti-inflammatoires non strodiens [AINS] ou
stroprogestatif) ;
le lieu de la comptition avec le rle nfaste de laltitude
au-del de 1 000 mtres (par rarfaction de loxygne), dun
climat chaud, du type de sport pratiqu en terrain plus ou
moins accident ; [69]
des facteurs morphologiques en fonction de la richesse du lit
vasculaire msentrique en rcepteurs alpha-adrnergiques
(vasoconstricteurs) et de limportance de lencombrement
vasculaire (libration plaquettaire par splnocontraction
adrnergique) ; [79]
des faits pathologiques associs telle une dshydratation, une
hypoglycmie ou une hyperthermie [41] (par augmentation de
la tonicit sympathique et de la viscosit sanguine).
Lischmie induite occasionne une disparition du rseau
capillaire de la muqueuse par atteinte endothliale et laisse
place la formation de lsions muqueuses rosives, ulcres et
ncrotiques. Cest larrt de leffort et lors de la redistribution
vasculaire splanchnique que surviendront les phnomnes
hmorragiques.
Ces variations du dbit msentrique ont essentiellement t
objectives et mesures par chographie Doppler. [80, 81]
Traitement
Lhospitalisation parat ncessaire tant pour corriger les
dsordres mtaboliques que pour assurer une surveillance troite
ds les 48 premires heures : si lvolution savre rapidement
favorable, il nest point exclu quune aggravation aboutisse dans
de rares cas une rsection du grle [73] ou une colectomie de
ncessit. [69]
Il nexiste aucune attitude consensuelle quant la conduite
ultrieure : lattitude pragmatique consisterait suspendre
les activits dendurance ou les maintenir un rythme
modr . En pratique, il est cependant illusoire de pouvoir
envisager une telle attitude chez des sportifs aguerris ce type
dpreuve, surtout pour des athltes de haut niveau et ce,
dautant plus qu notre connaissance, le suivi de ces patients
na jamais fait tat de rcidive ultrieure.
Anmie
Une hyposidrmie avec anmie est souvent rapporte chez
des sportifs sentranant de manire intensive. Diffrents
mcanismes ont t proposs :
une insuffisance de lrythropose, [82] une hmolyse [83] par
destruction des globules rouges suite aux chocs plantaires
rpts (pour les coureurs pied), une hmaturie dorigine
4 Hpatologie
traumatique ou ischmique, [84-86] une diminution des
apports et/ou de labsorption du fer surtout en cas de rgime
lacto-ovo-vgtarien ainsi quune majoration des pertes de fer
digestives essentiellement par fuite sudorale ou urinaire ; [87]
il existe aussi des pertes sanguines digestives authentifies par
la mesure de la concentration de lhmoglobine fcale. Ces
spoliations ont t values entre 8 et 85 % lissue de
diffrentes comptitions de course pied [4, 52, 66, 75, 88, 89] et
seraient corrles lintensit de leffort. [90] Les tiologies
restent obscures mais associent phnomnes ischmiques
transitoires des lsions traumatiques abdominales comme
la montr une tude ralise chez des rugbymen. [91] Les
explorations endoscopiques restent souvent ngatives, mme
ralises prcocement aprs leffort. [74] En revanche, le repos
par suspension de lentranement permet, dans la plupart des
cas, de normaliser les paramtres biologiques sanguins et
fcaux. [77]
Manifestations hpatiques
Effort et hyperthermie deffort
Lentranement quotidien intensif peut induire une augmen-
tation des enzymes hpatiques chez le sportif en bonne sant.
Avant dincriminer une tiologie hpatique, il faudra liminer
une origine musculaire : de par leurs localisations prdominan-
tes au niveau cardiaque, rnal et musculaire, lalanine amino-
transfrase (ALAT) et surtout laspartate aminotransfrase (ASAT)
peuvent tre respectivement augmentes jusqu 10 % [92] et
300 % [93] des valeurs normales dans les suites defforts soute-
nus. Il est dmontr que le taux des ASAT sera corrl de
manire linaire celui dautres enzymes (aldolase, cratine
phosphokinase, myoglobinurie) dans les efforts soutenus
tmoignant de lorigine musculaire. [94] Ces modifications se
rapportent une rhabdomyolyse sans retentissement clinique
ou rnal, induite par une ncrose cellulaire des muscles squelet-
tiques. Le retour la normale des diffrents paramtres sanguins
dans les jours suivant larrt de leffort corroborera cette
hypothse.
lextrme, latteinte hpatique peut sintgrer dans lhyper-
thermie deffort (HE) ou coup de chaleur dexercice (CCE)
caractris par lassociation dune hyperthermie suprieure
40 C, dune rhabdomyolyse et de troubles neurologiques
survenant au dcours dun effort physique intense et prolong.
Si les cas rapports concernent essentiellement des militaires
exerant outre-mer, tout sportif peut y tre expos, principale-
ment les coureurs pied. [95, 96] Cette dfaillance rsulte dun
dsquilibre brutal entre la thermogense occasionne par
lintensit de leffort musculaire et la thermolyse dont les
capacits de rduction sont dpasses. Sil existe probablement
des variabilits individuelles, certains facteurs peuvent altrer la
thermorgulation : un climat propice (chaud, humide avec
absence de vent), une pathologie sous-jacente (obsit, diabte,
infection, ichtyose), un effort inadapt (manque dentranement
ou loppos surentranement), une tenue vestimentaire
inadquate, une prise dalcool ou de mdicaments limitant la
sudation (neuroleptiques, anticholinergiques, amphtami-
nes). [97] Latteinte hpatique sous forme cytolytique est
constante dans les 48 premires heures de lHE et pourrait, en
son absence, remettre en cause le diagnostic. [98] La pathognie
reste mal connue mais rsulte vraisemblablement dune hypoxie
par effet direct de la chaleur sur le parenchyme hpatique,
majore par lhypovascularisation des territoires msentriques.
Lhyperthermie est responsable daltrations cellulaires par
dnaturation des enzymes et des phospholipides membranaires.
Lischmie est alors responsable dune destruction hpatocytaire
sous forme dune ncrose dont la localisation centrolobulaire
plaide en faveur de ce mcanisme. [99] Le pronostic est directe-
ment li la gravit de lHE et la prcocit du traitement : si
lvolution est rapidement favorable dans la majorit des
cas, [99] une dfaillance multiviscrale peut survenir et aboutir
dans 10 % des cas une insuffisance hpatique aigu, ncessi-
tant alors une transplantation hpatique en urgence, [100] et au
dcs dans 25 % des cas. [97]

Latteinte pancratique a t dcrite chez des marathoniens
comme une des complications possibles de la dfaillance
multiviscrale faisant suite lHE [96] mais elle peut tout fait
se rvler de manire isole, dvolution favorable, dont
lorigine semble tre, l aussi, un phnomne ischmique
msentrique. [101]
Mise au point
La prvention de lHE passe par un entranement adquat,
un quipement adapt nemmagasinant pas la chaleur et
une hydratation rgulire pendant lpreuve.
tiologies hpatotoxiques
Dans la course la performance, lusage de substances
exognes dans le sport de haut niveau est devenu une rgle afin
de bnficier deffets sur la croissance, la vigilance, la rcupra-
tion ou simplement vise antalgique.
Andrognes et strodes anabolisants
Apportant un gain dnergie, tant en terme de dveloppe-
ment musculaire que de rcupration, lutilisation des anaboli-
sants hormonaux dans le domaine sportif a dbut dans les
annes 1950 essentiellement dans lathltisme et dans lhaltro-
philie. Malgr linterdiction dutilisation de ces produits et les
avertissements manant tant des organismes directeurs du sport
que des autorits mdicales, [102] la consommation sest accrue
de manire inconsidre dans les annes 1970 pour toucher la
quasi-totalit des athltes de haut niveau dans ces deux disci-
plines. Pour preuve, le tmoignage en 1974 dArnjolt Beer,
champion de France du lancer du poids : je peux dire que si
lon prend les dix meilleurs lanceurs du monde, au poids, au
disque, au javelot et au marteau, le pourcentage de ceux qui
prennent des anabolisants est fort simple dterminer : cest
100 %, oui 100 % . Le recours ces substances gangrena
ensuite toutes les spcialits de manire non exhaustive avec
quelques bruyantes affaires dans les milieux du cyclisme, du
judo, du football ou du tennis.
Il est tabli que la structure chimique des andrognes et
spcialement celle des drivs 17-alpha-alkyls est toxique pour
le foie. [103] La survenue de ractions nfastes fut initialement
publie chez des individus recevant ces mdicaments comme
traitement, essentiellement dans les anmies de Fanconi, les
hypopituitarismes et les hmoglobinuries paroxystiques. Avant
que ne soient tardivement rapports des cas chez des sportifs
dops, les tudes sintressrent la fonction hpatique dath- amricains. [129] ce jour, aucune transmission du virus de
ltes volontaires soumis ces produits lors de priode dentra-
nement. Les rsultats furent discordants : les bilans sanguins
hpatiques restaient la plupart du temps normaux [104, 105] ou
ne se perturbaient que dans quelques rares cas. [106] Les tudes
plus rcentes retrouvent plus frquemment une cytolyse. [107,
108] Ces constatations sexpliquaient, outre par une susceptibilit
individuelle, [107] par des doses et des dures de prises moindres
par rapport aux quantits absorbes par les athltes. Des
manifestations hpatotoxiques furent ensuite rapportes quasi
exclusivement chez des culturistes et les haltrophiles, sous
forme de syndrome cholestatique, [109, 110] de pliose [111], voire
dhpatocarcinome. [112-114] Un biais peut cependant exister
avec une atteinte musculaire associe, comme la constat
Pertusi chez un culturiste. [115] La normalit du dosage de la
cratine kinase et de la gamma-glutamyltransfrase devrait
permettre de trancher en faveur de ltiologie hpatotoxi-
que. [115] Latteinte hpatique est dailleurs reconnue comme un
facteur de mortalit prmature chez les consommateurs de
strodes anabolisants. [116]
Hpatologie
Pathologie hpatogastroentrologique du sportif 7-042-A-60
Autres causes
Mme dans le sport, les causes rares existent et il faut parfois
sattacher rechercher dans les habitudes de chacun une origine
aux anomalies constates. En tmoigne le cas de ces deux
golfeurs dont le rflexe de lcher leur balle (enduite de dsher-
bant utilis sur les greens) avant chaque coup leur occasionnera
une atteinte hpatique rvle de manire aigu [117] ou sur un
mode chronique ltat pr-cirrhotique. [118]
Risque viral
Virus de lhpatite A
Lhpatite A volue dans la majorit des pays dvelopps vers
une situation de faible endmicit. En effet, plus de la moiti
des sujets avant lge de 20 ans sont srongatifs ; le risque de
survenue dune hpatite A lge adulte nest pas rare. La
transmission seffectuant par voie digestive aprs ingestion deau
ou daliments contamins, le risque de contamination pour le
sportif existe bien : rapport chez un marathonien lissue de
ravitaillements douteux, [119] il pourrait tout aussi bien toucher
le triathlte fervent pratiquant de la natation en milieu naturel
comme latteste la survenue dpidmie aprs natation en tang
pollu [120] ou les sportifs voyageant dans des pays aux condi-
tions dhygine alimentaire incertaines. Dans la prvention de
ce risque et afin de ne pas anantir brutalement des mois
deffort, certains auteurs prconisent la vaccination systmati-
que des athltes de haut niveau non protgs. [121]
Virus de lhpatite B et de lhpatite C
Il a t dmontr que la pratique sportive intensive pouvait
gnrer une vritable pharmacodpendance qui peut aller
pendant ou aprs la priode sportive jusqu la toxicomanie
avre. La prsence dune importante proportion danciens
sportifs de haut niveau dans des centres de prise en charge
dusagers de drogues ne peut que confirmer ces donnes. Des
conduites addictives, longtemps taboues, sont de plus en plus
reconnues par les athltes la lumire de publications autobio-
graphiques. [122] Suite aux injections de cocktails en tout genre
associant anabolisants, insuline, vitamines ou hrone, il
napparat pas tonnant de constater des risques accrus dhpa-
tite B [122, 123] ou C [124, 125, 126]. Lchange de seringues tait le
facteur commun retrouv chez les culturistes, [127] les haltro-
philes [125] ou les footballeurs. [126] Nanmoins, notre exprience
personnelle a permis de constater que les sportifs de tout niveau
et de toutes disciplines (cycliste, nageur ...) pouvaient aussi tre
touchs.
Un autre mode de contamination pour le virus de lhpatite
B (VHB) a t dcrit chez des athltes pratiquant des sports de
combat avec un risque potentiel de transmission par des plaies :
le contact entre muqueuses lses a favoris la contamination
du VHB dans une cole de sumo [128] et chez des footballeurs
lhpatite C (VHC) suivant ce mode na t signal chez des
sportifs, mme si elle reste possible. [130]
Conclusion
Dcrits initialement chez les participants aux preuves
dendurance, les troubles hpatodigestifs du sportif peuvent
finalement se rencontrer chez tous comptiteurs, du plus jeune
au plus g, du nophyte au plus expriment et se situent
actuellement au premier rang des dsagrments causs par la
pratique physique bien avant les traumatismes musculaires,
tendineux ou osseux.
La gense des troubles hpatodigestifs du sportif sexplique
essentiellement par la survenue de phnomnes moteurs et/ou
ischmiques, qui en font toute la gravit. Cependant, ces
symptmes prsentent, dans la majorit des cas, un caractre
pisodique, de faible intensit et rgressant rapidement larrt
5
7-042-A-60 Pathologie hpatogastroentrologique du sportif
de leffort. La rcidive et/ou laggravation doivent tre prises en
compte, car elles sont considres comme des signaux dalarme
tmoignant de la souffrance digestive.
La prvention constitue indniablement le meilleur remde
ces dsagrments et repose tant sur la prparation leffort
attendu que sur des considrations matrielles et dittiques qui
ne sauraient tre ngliges (tenue, alimentation avant et
pendant lpreuve ...). dfaut, le mdecin comme le sportif
pourront se rabattre sur une pharmacope encore trs limite
dans ces indications.
Rfrences
[1] Cabannac M, Bonniot-Cabannac MC. De quoi serait mort le coureur de
Marathon? Md Sci 1997;13:838-42.
[2] Treadwell S. The world of marathons. New York: Stewart, Tabori and
Chang; 1987.
[3] Keefe EB, Lowe DK, Goss JR, Wayne R. Gastrointestinal symptoms of
marathon runners. West J Med 1984;141:481-4.
[4] Halvorsen FA, Lyng J, Ritland S. Gastrointestinal bleeding in marathon
runners. Scand J Gastroenterol 1986;21:493-7.
[5] Riddoch C, Trinick T. Gastrointestinal disturbances in marathon
runners. Br J Sports Med 1988;22:71-4.
[6] Peters HP, Bos M, Seebregts L, Akkermans LM, Van Berge
Henegouwen GP, Bol E, et al. Gastrointestinal symptoms in long-
distance runners, cyclists, and triathletes: prevalence, medication, and
etiology. Am J Gastroenterol 1999;94:1570-81.
[7] Lopez AA, Preziosi JP, Chateau P, Auguste P, Plique O. Troubles diges-
tifs et automdication constats en comptition chez les sportifs
dendurance : enqute pidmiologique prospective sur une saison
sportive de triathlon. Gastroentrol Clin Biol 1994;18:317-22.
[8] Soffer EE, Merchant RR, Duethmann G, Launspach J, Gisolfi C,
Adrian TE. Effect of graded exercice on oesophageal motility and
gastrosophageal reflux in trained athletes. Dis Dig Sci 1993;38:
220-4.
[9] Van Nieuwenhoven MA, Brouns F, Brummer RJ. Gastrointestinal
profile of symptomatic athletes at rest and during physical exercise. Eur
J Appl Physiol 2004;91:429-34.
[10] Soffer EE, Wilson J, Duethman G, Launspach J, Adrian TE. Effect of
graded exercise on esophageal motility and gastroesophageal reflux in
nontrained subjects. Dig Dis Sci 1994;39:193-8.
[11] Kraus BB, Sinclair JW, Castell DO. Gastroesophageal reflux in runners.
Characteristics and treatment. Ann Intern Med 1990;112:429-33.
[12] Collings KL, Pierce Pratt F, Rodriguez-Stanley S, Bemben M,
Miner PB. Esophageal reflux in conditioned runners, cyclists, and
weightlifters. Med Sci Sports Exerc 2003;35:730-5.
[13] Yazaki E, ShawdonA, Beasley I, Evans DF. The effect of different types
of exercise on gastro-oesophageal reflux. Aust J Sci Med Sport 1996;
4:93-6.
[14] Peters HP, Wiersma JW, Koerselman J, Akkermans LM, Bol E,
Mosterd WL, et al. The effect of a sports drink on gastroesophageal
reflux during a run-bike-run test. Int J Sports Med 2000;21:65-70.
[15] Hudziak H, Goudot C, Bigard MA. Quelles ont les modifications de la
motricit sophagienne induites par leffort? tude manomtrique
chez le sujet sain. Gastroentrol Clin Biol 1994;18:A24 [abstract].
[16] Worobetz LJ, Gerrard DF. Effect of moderate exercise on esophageal
function in asymptomatic athletes. Am J Gastroenterol 1986;81:
1048-51.
[17] Van Nieuwenhoven MA, Brouns F, Brummer RJ. The effect of physical
exercise on parameters of gastrointestinal function. Neurogastroenterol
Motil 1999;11:431-9.
[18] Moses FM, Baska RS, Peura DA, Deuster PA. Effect of cimetidine on
marathon-associated gastrointestinal symptoms and bleeding. Dig Dis
Sci 1991;36:1390-4.
[19] Kraus BB, Sinclair JW, Castell DO. Gastroesophageal reflux in runners.
Characteristics and treatment. Ann Intern Med 1990;112:429-33.
[20] Peters HP, De Kort AF, Van Krevelen H, Akkermans LM, Van Berge
Henegouwen GP, Bol E, et al. The effect of omeprazole on gastro-
oesophageal reflux and symptoms during strenuous exercise. Aliment
Pharmacol Ther 1999;13:1015-22.
[21] Cammack J, Read NW, Cann PA, Greenwood B, Holgate AM. Effect of
prolonged exercise on the passage of a solid meal through the stomach
and small intestine. Gut 1982;23:957-61.
[22] Neufer PD, Young AJ, Sawka MN. Gastric emptying during walking
and running: effects of varied exercise intensity. Eur J Appl Physiol
Occup Physiol 1989;58:440-5.
6 Hpatologie
[23] Houmard JA, Egan PC, Johns RA, Neufer PD, Chenier TC, Israel RG.
Gastric emptying during 1 h of cycling and running at 75% VO2max.
Med Sci Sports Exerc 1991;23:320-5.
[24] Leiper JB, Prentice AS, Wrightson C, Maughan RJ. Gastric emptying
of a carbohydrate-electrolyte drink during a soccer match. Med Sci
Sports Exerc 2001;33:1932-8.
[25] Broussard JF, Hbuterne X, Pradier C, Marconnet P, Rampal P. Vidange
gastrique des liquides au cours defforts dendurance. Gastroentrol
Clin Biol 1993;17:A108 [abstract].
[26] Van den Broek-Evans A, Lund JN, Lamont GL, Wright JW, Evans DF.
The effect of exercise on gastric emptying of liquid in man using applied
potential tomography. Gastroenterology 1988;94:A476 [abstract].
[27] Gisolfi CV, Summers RW, Lambert GP, Xia T. Effect of beverage
osmolality on intestinal fluid absorption during exercise. J Appl Physiol
1998;85:1941-8.
[28] Gisolfi CV, Lambert GP, Summers RW. Intestinal fluid absorption
during exercise: role of sport drink osmolality and [Na+]. Med Sci
Sports Exerc 2001;33:907-15.
[29] Gisolfi CV. Is the GI System Built For Exercise? News Physiol Sci
2000;15:114-9.
[30] Neufer PD, Young AJ, Sawka MN. Gastric emptying during exercise:
effects of heat stress and hypohydration. Eur J Appl Physiol Occup
Physiol 1989;58:433-9.
[31] Van Nieuwenhoven MA, Vriens BE, Brummer RJ, Brouns F. Effect of
dehydration on gastrointestinal function at rest and during exercise in
humans. Eur J Appl Physiol 2000;83:578-84.
[32] Rehrer NJ, Brouns F, Beckers EJ, Ten Hoor F, Saris WH. Gastric
emptying with repeated drinking during running and bicycling. Int
J Sports Med 1990;11:238-43.
[33] Rehrer NJ, Janssen GM, Brouns F, Saris WH. Fluid intake and
gastrointestinal problems in runners competing in a 25-km race and a
marathon. Int J Sports Med 1989;10:22-5.
[34] Keeling WF, Harris A, Martin BJ. Orocecal transit during mild exercise
in women. J Appl Physiol 1990;68:1350-3.
[35] Banfi G, Marinelli M, Bonini P, Gritti I, Roi GS. Pepsinogens and
gastrointestinal symptoms in mountain marathon runners. Int J Sports
Med 1996;17:554-8.
[36] Gue M, Peeters T, Depoortere I, Vantrappen G, Bueno L. Stress-induced
changes in gastric emptying, postprandial motility, and plasma gut
hormone levels in dogs. Gastroenterology 1989;97:1101-7.
[37] Tsukada F, Nagura Y, Abe S, Sato N, Ohkubo Y. Effect of restraint and
footshock stress and norepinephrine treatment on gastric emptying in
rats. Biol Pharm Bull 2003;26:368-70.
[38] Evans DF, Foster GE, Hardcastle JD. Does exercise affect small bowel
motility in man? Gut 1983;24:A1012 [abstract].
[39] Peters HP, de Vries WR, Akkermans LM, Van Berge-Henegouwen GP,
Koerselman J, Wiersma JW, et al. Duodenal motility during a run-bike-
run protocol: the effect of a sports drink. Eur J Gastroenterol Hepatol
2002;14:1125-32.
[40] Ryan AJ, Lambert GP, Shi X, Chang RT, Summers RW, Gisolfi CV.
Effect of hypohydration on gastric emptying and intestinal absorption
during exercise. J Appl Physiol 1998;84:1581-8.
[41] Fogoros RN. Runners trots. Gastrointestinal disturbances in runners.
JAMA 1980;243:1743-4.
[42] Sinclair JD. Stitch: the side pain of athletes. N Z Med J 1951;50:
607-12.
[43] Morton DP, Callister R. Characteristics and etiology of exercise-related
transient abdominal pain. Med Sci Sports Exerc 2000;32:432-8.
[44] Sullivan SN, Wong C. Runnersdiarrhea. Different patterns and
associated factors. J Clin Gastroenterol 1992;14:101-4.
[45] Clausen JP. Effect of physical training on cardiovascular adjustments to
exercise in man. Physiol Rev 1977;57:779-815.
[46] Gil SM, Yazaki E, Evans DF. Aetiology of running-related
gastrointestinal dysfunction. How far is the finishing line? Sports Med
1998;26:365-78.
[47] Oettle GJ. Effect of moderate exercise on bowel habit. Gut 1991;32:
941-4.
[48] Koffler KH, Menkes A, Whitehead WE, Pratley RE, Hurley BF.
Strength training accelerates gastrointestinal transit in middle-aged and
older men. Med Sci Sports Exerc 1992;24:415-9.
[49] Bingham SA, Cummings JH. Effect of exercise and physical fitness on
large intestinal function. Gastroenterology 1989;97:1389-99.
[50] Sesboue B, Arhan P, Devroede G, Lecointe-Besancon I, Congard P,
Bouchoucha M, et al. Colonic transit in soccer players. J Clin
Gastroenterol 1995;20:211-4.
[51] Cheskin LJ, Crowell MD, Kamal N, Rosen B, Schuster MM,
Whitehead WE. The effects of acute exercise on colonic motility.
J Gastrointest Motil 1992;4:173-7.

[52] PorterAM. Marathon running and the caecal slap syndrome. Br J Sports
Med 1982;16:178.
[53] Rehrer NJ, Meijer GA. Biomechanical vibration of the abdominal
region during running and bicycling. J Sports Med Phys Fitness 1991;
31:231-4.
[54] Pruett TL, Wilkins ME, Gamble WG. Caecal volvulus: a different twist
for the serious runner. N Engl J Med 1985;312:1262-3.
[55] Brouns F, Beckers E. Is the gut an athletic organ? Sports Med 1993;15:
242-57.
[56] Pals KL, Chang RT, Ryan AJ, Gisolfi CV. Effect of running intensity on
intestinal permeability. J Appl Physiol 1997;82:571-6.
[57] Oktedalen O, Lunde OC, Opstad PK, Aabakken L, Kvernebo K.
Changes in the gastrointestinal mucosa after long-distance running.
Scand J Gastroenterol 1992;27:270-4.
[58] Jeukendrup AE, Vet-Joop K, Sturk A, Stegen JH, Senden J, Saris WH,
et al. Relationship between gastro-intestinal complaints and
endotoxaemia, cytokine release and the acute-phase reaction during
and after a long-distance triathlon in highly trained men. Clin Sci 2000;
98:47-55.
[59] Sullivan SN, Wong C, Heidenheim P. Does running cause
gastrointestinal symptoms? A survey of 93 randomly selected runners
compared with controls. N Z Med J 1994;107:328-31.
[60] Worme JD, Doubt TJ, Singh A, Ryan CJ, Moses FM, Deuster PA.
Dietary patterns, gastrointestinal complaints, and nutrition knowledge
of recreational triathletes. Am J Clin Nutr 1990;51:690-7.
[61] Eden BD, Abernethy PJ. Nutritional intake during an ultraendurance
running race. Int J Sport Nutr 1994;4:166-74.
[62] Lopez AA, Preziosi JP, Chateau P, Auguste P, Plique O. Traitement des
troubles gastriques des sportifs dendurance. Rsultats dune tude th-
rapeutique prospective avec la diosmectite. Med Chir Dig 1995;24:
231-8.
[63] Merlin P, Roche JF, Aubert JP, Potet F, Gay G. Colite ischmique lors
dun effort inhabituel. Gastroentrol Clin Biol 1989;13:108-9.
[64] Lucas W, Schroy PC. Reversible ischemic colitis in a high endurance
athlete. Am J Gastroenterol 1998;93:2231-4.
[65] BlanquartA, Chateau P. La rectorragie du triathlte. Gastro sport Actual
1996;9:16.
[66] McMahon LF, Ryan MJ, Larson D, Fisher RL. Occult gastrointestinal
blood loss in marathon runners. Ann Intern Med 1984;100:846-7.
[67] Hilpert G, Gaudin B, Devars du Mayne JF, Cerf M. Gastrite ulcreuse
chez un coureur de fond. Gastroentrol Clin Biol 1984;8:983.
[68] Heer M, Repond F, HanyA, Sulser H, Kehl O, Jager K.Acute ischaemic
colitis in a female long distance runner. Gut 1987;28:896-9.
[69] Amoyal P, Bories P, Lyonnet P, Avril P, Barneon G, Potet F, et al.
Colectomie subtotale pour colite ischmique ncrosante chez un
coureur de fond. Gastroentrol Clin Biol 1989;13:430.
[70] Schwartz AE, Vanagunas A, Kamel PL. Endoscopy to evaluate
gastrointestinal bleeding in marathon runners. Ann Intern Med 1990;
113:632-3.
[71] Thompson PD, Funk EJ, Carleton RA, Sturner WQ. Incidence of death
during jogging in Rhode Island from 1975 through 1980. JAMA 1982;
247:2535-8.
[72] Fellous F, Arsene D, Peytier A, Dornier L, Piquet MA, Verwaerde JC.
Ischmie de lintestin grle chez un coureur de fond. Gastroentrol Clin [99] Chavoutier-Uzzan F, Bernuau J, Degott C, Rueff B, Benhamou JP. Le
Biol 1995;19:228-9.
[73] Kam LW, Pease WE, Thompson PD. Exercise-related mesenteric
infarction. Am J Gastroenterol 1994;89:1899-900.
[74] Fisher RL, McMahon LF, Ryan MJ, Larson D, Brand M.
Gastrointestinal bleeding in competitive runners. Dig Dis Sci 1986;31:
1226-8.
[75] Choi SC, Choi SJ, Kim JA, Kim TH, Nah YH, Yazaki E, et al. The role
of gastrointestinal endoscopy in long-distance runners with
gastrointestinal symptoms. Eur J Gastroenterol Hepatol 2001;13:
1089-94.
[76] Cooper BT, Douglas SA, Firth LA, Hannagan JA, Chadwick VS.
Erosive gastritis and gastrointestinal bleeding in a female runner.
Prevention of the bleeding and healing of the gastritis with H2-receptor
antagonists. Gastroenterology 1987;92:2019-23.
[77] Fabbri C, Brizioli PL, Morrozi B, RaffI S, Ricci P, Mosci F. Studio
preliminare sullincidenza di lesioni esofago-gastro-duodenali in
300 atleti praticanti sports di endurance. Acta Chir Ital 1989;45:
745-51.
[78] Gaudin C, Zerath E, Guezennec CY. Gastric lesions secondary to long
distance running. Dig Dis Sci 1990;35:1239-43.
Hpatologie
Pathologie hpatogastroentrologique du sportif 7-042-A-60
[79] Mehta J, Mehta P. Comparison of platelet function during exercise in
normal subjects and coronary artery disease patients: potential role of
platelet activation in myocardial ischemia. Am Heart J 1982;103:
49-53.
[80] Qamar MI, Read AE. Effects of exercise on mesenteric blood flow in
man. Gut 1987;28:583-7.
[81] Perko MJ, Nielsen HB, Skak C, Clemmesen JO, Schroeder TV,
Secher NH. Mesenteric, coeliac and splanchnic blood flow in humans
during exercise. J Physiol 1998;513:907-13.
[82] Lesesve JF, Andolfatto S, Guinot M, Gelot MA, Franck P, Bene MC,
et al. Rsultats dhmogrammes dune srie de cyclistes de haut niveau :
exemple dun facteur de variation biologique. Ann Biol Clin 2000;58:
467-71.
[83] Jordan J, Kiernan W, Merker HJ, Wenzel M, Beneke R. Red cell mem-
brane skeletal changes in marathon runners. Int J Sports Med 1998;19:
16-9.
[84] Kallmeyer JC, Miller NM. Urinary changes in ultra long-distance mara-
thon runners. Nephron 1993;64:119-21.
[85] Abarbanel J, Benet AE, Lask D, Kimche D. Sports hematuria. J Urol
1990;143:887-90.
[86] Ducloux D, Lemouel A, Chalopin JM. Renal papillary necrosis in a
marathon runner. Nephrol Dial Transplant 1999;14:247-8.
[87] Cook JD. The effect of endurance training on iron metabolism. Semin
Hematol 1994;31:146-54.
[88] McCabe ME, Peura DA, Kadakia SC, Bocek Z, Johnson LF.
Gastrointestinal blood loss associated with running a marathon. Dig
Dis Sci 1986;31:1229-32.
[89] Baska RS, Moses FM, Graeber G, Kearney G. Gastrointestinal bleeding
during an ultramarathon. Dig Dis Sci 1990;35:276-9.
[90] Rudzki SJ, Hazard H, Collinson D. Gastrointestinal blood loss in
triathletes: its etiology and relationship to sports anaemia. Aust J Sci
Med Sport 1995;27:3-8.
[91] Babic Z, Papa B, Sikirika-Bosnjakovic M, Prkacin I, Misigoj-
Durakovic M, Katicic M. Occult gastrointestinal bleeding in rugby
player. J Sports Med Phys Fitness 2001;41:399-402.
[92] Metivier G, Gauthier R. Effects of acute physical exercise on some
serum enzymes in healthy male subjects between the ages of 40 and
64 years. Enzyme 1985;33:25-33.
[93] Boudou P, Fiet J, Laureaux C, Patricot MC, Guezennec CY,
Foglietti MJ, et al. Variations de quelques constituants plasmatiques et
urinaires chez les marathoniens. Ann Biol Clin 1987;45:37-45.
[94] Schiff HB, MacSearraigh ET, Kallmeyer JC. Myoglobinuria,
rhabdomyolysis and marathon running. Q J Med 1978;47:463-72.
[95] Boubaddi NE, Tissot B, Imbert Y, Moussa G, Dupont E. Atteinte
hpatique svre aprs une course de fond. Gastroentrol Clin Biol
1996;20:403.
[96] Scobie BA. Gastrointestinal emergencies with marathon-type running:
omental infarction with pancreatitis and liver failure with portal vein
thrombosis. N Z Med J 1998;111:211-2.
[97] Dohin-Caplanne S, Lescut D, Colombel JF, CortotA, Paris JC. Hpatite
svre compliquant un coup de chaleur dexercice favoris par un trai-
tement neuroleptique et anticholinergique. Gastroentrol Clin Biol
1995;19:637-8.
[98] Hassanein T, Razack A, Gavaler JS, Van Thiel DH. Heatstroke: its
clinical and pathological presentation, with particular attention to the
liver. Am J Gastroenterol 1992;87:1382-9.
coup de chaleur : une cause rare de ncrose hpatique massive dorigine
hypoxique. Gastroentrol Clin Biol 1988;12:668-9.
[100] Sassy JM, Almanza L, Samuel D, Pats B. Transplantation hpatique
aprs coup de chaleur dexercice avec insuffisance hpatique
fulminante. Presse Md 1996;25:977-9.
[101] Ertan A, Schneider FE. Acute pancreatitis in long-distance runners. Am
J Gastroenterol 1995;90:70-1.
[102] Anonymous. Body building by drugs. Br Med J 1967;4:310-1.
[103] Kibble MW, Ross MB. Adverse effects of anabolic steroids in athletes.
Clin Pharm 1987;6:686-92.
[104] Fowler Jr. WM, Gardner GW, Egstrom GH. Effect of an anabolic steroid
on physical performance of young men. J Appl Physiol 1965;20:
1038-40.
[105] Hervey GR, Hutchinson I, Knibbs AV, Burkinshaw L, Jones PR,
Norgan NG, et al. Anabolic effects of methandienone in men
undergoing athletic training. Lancet 1976;2:699-702.
[106] Freed DL, Banks AJ, Longson D, Burley DM. Anabolic steroids in
athelics: crossover double-blind trial on weightlifters. Br Med J 1975;
2:471-3.
[107] Forbes GM, Bramston BA, Collins BJ.Anabolic steroid hepatotoxicity:
lessons to be learnt? Aust N Z J Med 1993;23:309-10.
7
7-042-A-60 Pathologie hpatogastroentrologique du sportif
[108] Dickerman RD, Pertusi RM, Zachariah NY, Dufour DR,
McConathy WJ. Anabolic steroid-induced hepatotoxicity: is it
overstated? Clin J Sport Med 1999;9:34-9.
[109] Stimac D, Milic S, Dintinjana RD, Kovac D, Ristic S.
Androgenic/Anabolic steroid-induced toxic hepatitis. J Clin
Gastroenterol 2002;35:350-2.
[110] Stocker C, Hardmeier B, Looser M, Scharf C, Greminger P. Cholestatic
jaundice and pruritus. Schweiz Rundsch Med Prax 2002;91:1561-4.
[111] Cabasso A. Peliosis hepatis in a young adult bodybuilder. Med Sci
Sports Exerc 1994;26:2-4.
[112] Overly WL, Dankoff JA, Wang BK, Singh UD. Androgens and
hepatocellular carcinoma in an athlete. Ann Intern Med 1984;100:
158-9.
[113] Goldman B. Liver carcinoma in an athlete taking anabolic steroids.
J Am Osteopath Assoc 1985;85:56.
[114] Creagh TM, Rubin A, Evans DJ. Hepatic tumours induced by anabolic
steroids in an athlete. J Clin Pathol 1988;41:441-3.
[115] Pertusi R, Dickerman RD, McConathy WJ. Evaluation of
aminotransferase elevations in a bodybuilder using anabolic steroids:
hepatitis or rhabdomyolysis? J Am Osteopath Assoc 2001;101:391-4.
[116] Parssinen M, Kujala U, Vartiainen E, Sarna S, Seppala T. Increased
premature mortality of competitive powerlifters suspected to have used
anabolic agents. Int J Sports Med 2000;21:225-7.
[117] Leonard C, Burke CM, OKeane C, Doyle JS. Golf ball liver: agent
orange hepatitis. Gut 1997;40:687-8.
[118] Johnston S, McCusker G, Tobinson TJ. Golf ball liver: a cause of
chronic hepatitis? Gut 1998;42:143.
[119] Bigard MA. Courez aujourdhui, vous jaunirez demain. Gastro sport
Actual 1993;3:32.
[120] Mahoney FJ, Farley TA, Kelso KY, Wilson SA, Horan JM,
McFarland LM. An outbreak of hepatitis A associated with swimming
in a public pool. J Infect Dis 1992;165:613-8.
J. Watelet (j.watelet@chu-nancy.fr).
J.-P. Bronowicki.
Service dhpatogastroentrologie, hpital de Brabois, CHU de Nancy, F-54511 Vanduvre cedex, France.
Toute rfrence cet article doit porter la mention : Watelet J., Bronowicki J.-P. Pathologie hpatogastroentrologique du sportif. EMC (Elsevier SAS, Paris),
Hpatologie, 7-042-A-60, 2005.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
Arbres Iconographies Vidos /
dcisionnels supplmentaires Animations
8 Hpatologie
[121] Constantini N, Ken-DrorA, EliakimA, Galatzkia L, MoragA, Mann G,
et al. Vaccinations in sports and recommendations for immunization
against flu, hepatitis A and hepatitis B. Harefuah 2001;140:1191-5.
[122] Boyer P. Champion, flic et voyou. Cahors: ditions de La Martinire;
2003.
[123] Crampin AC, Lamagni TL, Hope VD, Newham JA, Lewis KM,
Parry JV, et al. The risk of infection with HIV and hepatitis B in
individuals who inject steroids in England and Wales. Epidemiol Infect
1998;121:381-6.
[124] Morrison CL. Anabolic steroid users identified by needle and syringe
exchange contact. Drug Alcohol Depend 1994;36:153-5.
[125] Rich JD, Dickinson BP, Merriman NA, Flanigan TP. Hepatitis C virus
infection related to anabolic-androgenic steroid injection in a
recreational weight lifter. Am J Gastroenterol 1998;93:1598.
[126] Parana R, Lyra L, Trepo C. Intravenous vitamin complexes used in
sporting activities and transmission of HCV in Brazil. Am
J Gastroenterol 1999;94:857-8.
[127] Aitken C, Delalande C, Stanton K. Pumping iron, risking infection?
Exposure to hepatitis C, hepatitis B and HIV among anabolic-
androgenic steroid injectors in Victoria, Australia. Drug Alcohol
Depend 2002;65:303-8.
[128] Kashiwagi S, Hayashi J, Ikematsu H, Nishigori S, Ishihara K, Kaji M.
An outbreak of hepatitis B in members of a high school sumo wrestling
club. JAMA 1982;248:213-4.
[129] Tobe K, Matsuura K, Ogura T, Tsuo Y, Iwasaki Y, Mizuno M, et al.
Horizontal transmission of hepatitis B virus among players of an
american football team. Arch Intern Med 2000;160:2541-5.
[130] Bourliere M, Halfon P, Quentin Y, David P, Mengotti C, Portal I, et al.
Covert transmission of hepatitis C virus during bloody fisticuffs.
Gastroenterology 2000;119:507-11.
Documents Information Informations Auto-
lgaux au patient supplmentaires valuations
 9-090-A-12

Pathologies digestives dues au sport

J.-A. Bronstein, J.-L. Caumes, M. Richecur, A.-S. Lipovac, E. Viot, J.-M. Garcin

La pathologie digestive due au sport est frquente, mais elle reste peu connue. Elle touche aussi bien les
athltes de haut niveau surentrans que les amateurs du dimanche qui cherchent uniquement se
tenir en forme. Les manifestations digestives surviennent principalement pour les sports dendurance.
Elles peuvent tre lorigine dabondons ou de contre-performance. Certaines sont graves et peuvent
engager le pronostic vital. Elles sont de deux ordres. Elles touchent dabord le tube digestif soit en
modifiant sa physiologie, soit en entranant des lsions organiques de la muqueuse. Latteinte hpatique
est reprsente principalement par le coup de chaleur dexercice. Les atteintes biliaire et pancratique
sont plus rares.
2005 Elsevier SAS. Tous droits rservs.

Mots cls : Reflux gastro-sophagien ; Diarrhe ; Rectorragies ; Anmie ; Coup de chaleur dexercice

Plan Un questionnaire envoy 606 athltes de haut niveau a

Introduction
Atteintes du tube digestif
Modifications physiologiques intestinales leffort
Manifestations digestives organiques
Manifestations hpatiques : coup de chaleur dexercice
pidmiologie
Physiopathologie
Aspects cliniques et biologiques
Traitement
Manifestations biliaires et pancratiques
Introduction
Les pathologies dues aux sports sont frquentes. On connat
bien les risques cardiovasculaires, les risques ostoarticulaires.
On connat moins bien les manifestations digestives. Les tudes
pidmiologiques sont rares. Les mcanismes physiopathologi-
ques expliquant les consquences de la pratique du sport sur le
tube digestif ont beaucoup t tudis ; cependant, les rsultats
de ces tudes divergent et souvent se contredisent.
Atteintes du tube digestif
Modifications physiologiques intestinales
leffort
sophage
La prvalence du reflux gastro-sophagien (RGO) est impor-
tante dans la population gnrale. Cinquante pour cent des
adultes prsentent au moins un pyrosis par mois. [23] Le RGO
est plus frquent au cours de leffort. [41] Il se manifeste par un
pyrosis, des rgurgitations, des ructations, des nauses ou
vomissements, mais aussi des douleurs thoraciques
pseudoangineuses.
recherch lincidence des manifestations digestives secondaires
un RGO au cours de certains sports dont la course pied, le
1
cyclisme et le triathlon. [46] Le RGO est prsent dans 71 % chez
1 les coureurs pied, 67 % chez les cyclistes. Chez les triathltes,
1 le RGO est prsent dans 52 % lors des priodes de cyclisme et
2 dans 54 % au moment de la course pied. La course pied
3 entrane habituellement un pyrosis avec des ructations. [27]
3 Le RGO et les troubles moteurs de lsophage (TMO) ont
3 surtout t tudis au cours des sports dendurance. Chez des
3 patients sains non entrans coureurs pied, le nombre dpi-
4 sodes de reflux, la dure dexposition lacide augmentent avec
4 lintensit de leffort. De mme, le nombre des contractions de
lsophage propages, le nombre de contractions simultanes
non propages, et le pourcentage de contractions suprieures en
amplitude 100 mmHg augmentent avec lintensit croissante
de leffort. [11] En revanche, ces anomalies semblent moins
prononces dans le cyclisme. [49] Chez les rameurs, la prsence
dun RGO est habituelle. [68]
Cependant, Van Nieuwenhoven et al. nont pas retrouv
daggravation significative du reflux sur ergocycle chez dix
sportifs entrans. [62] En revanche, ces mmes auteurs ont
confirm quil existait des TMO avec une acclration de londe
pristaltique le long de lsophage. Cette onde est plus brve
partir du tiers infrieur de lsophage jusque dans le bas
sophage. [62]
La nature des liquides ingrs avant leffort peut avoir un
effet sur lincidence dun RGO. Peters et al. ont montr que
boire une boisson nergtique base dhydrates de carbone
avant leffort entranait un reflux acide pathologique plus
important quune boisson normale base deau. [50] Les mani-
festations voquant un RGO ne sont pas forcment dues la
composante acide du reflux. Quatorze athltes bien entrans
souffrant de pyrosis, de rgurgitations au cours de leffort ont
t inclus dans un essai prospectif randomis en double aveugle.
Pendant les 6 jours prcdant lessai et le jour de lessai, ils
recevaient, soit de lomprazole 20 mg/j, soit un placebo. Dans
cette tude, lomprazole amliore le temps dexposition
lacide, mais pas forcment tous les symptmes. Cette tude
suggre bien que lacidit du reflux nexplique pas la cause de
tous les symptmes. [47]

Gastro-entrologie 1
 9-090-A-12 Pathologies digestives dues au sport
Lexpression clinique du RGO est variable. ct des mani-
festations digestives, certaines manifestations extradigestives
sont retrouves au cours dun effort. Lasthme deffort et les
douleurs thoraciques pseudoangineuses sont deux exemples
connus. Lasthme deffort serait provoqu par le RGO au cours
de leffort. Pourtant, Weiner et al. ont montr quil nexistait
pas de corrlation entre le RGO et lapparition dun asthme
deffort. [67] Dans son tude, deux groupes ont t constitus :
15 asthmatiques dans un premier groupe et 15 sujets tmoins
sains dans un deuxime groupe. Aprs un exercice soutenu,
12 des 15 asthmatiques ont aggrav leurs tests spiromtriques
par rapport lexamen de rfrence avant leffort. Tous les
tmoins avaient un test spiromtrique normal aprs leffort.
Dun autre ct, six des sujets tmoins ont eu un reflux
pendant leffort contre seulement trois dans le groupe des
asthmatiques. Ces auteurs montrent bien que lapparition de
lasthme est due leffort, mais pas la composante acide du
RGO. En revanche, les douleurs thoraciques pseudoangineuses
sont influences par le RGO. [58, 68]
Estomac
La vidange gastrique et la scrtion acide varient au cours de
leffort. Les manifestations cliniques sont : des douleurs pigas-
triques, des nauses, des vomissements. Elles peuvent survenir
pendant ou aprs leffort.
Les effets de lexercice sur la vidange gastrique sont contro-
verss. Quelques tudes rapportent que leffort intensif linhibe
.
des degrs divers, [30] alors que dautres ne retrouvent aucun
effet. [62, 63] Ltat dhydratation et les conditions environne-
mentales peuvent influencer la motricit gastrique. Lapport
hydrique semble acclrer la vidange gastrique pendant leffort
alors que celle-ci est ralentie au cours du repos, quil y ait eu ou
non un apport deau. [42] Certains auteurs ont rapport que la
dshydratation pouvait diminuer la vidange gastrique. [65] La
cafine, connue pour amliorer les performances sportives, [61]
peut aussi entraner des anomalies motrices intestinales. [16]
Cependant, elle na pas daction sur la vidange gastrique. [64]
Les effets de lexercice sur la scrtion acide sont aussi
controverss. Certains ont montr quelle pouvait diminuer au
cours de leffort, [21] dautres ont montr quelle ntait pas
influence par leffort. [62, 64]
Grle
La motricit antroduodnale est diminue au cours de leffort
prolong, mais la frquence des complexes migrants de type III
augmente en cas de prise de boissons nergtiques. [48]
Pour certains, labsorption ne semble pas tre modifie par les
liquides. [21] En revanche, pour dautres, le type de boisson peut
influencer labsorption. Celle-ci est maximale au niveau du
duodnum en cas de prise de boisson isotonique. Labsorption
est maximale dans le jjunum si la boisson est riche en hydrates
de carbone. [28]
Clon - rectum
.
La motricit du clon a t peu tudie durant leffort, mais la hanche. Ce phnomne favoriserait la diarrhe au cours de
on sait que les troubles du transit y sont frquents. Ils se
traduisent par des douleurs abdominales, des envies imprieuses
obligeant parfois labandon de la comptition. Cette diarrhe
chez les coureurs de fond peut avoir les caractristiques suivan-
tes ; [60]
elle est dorigine anxiogne si elle apparat avant leffort ; [39]
la diarrhe peut aggraver une colopathie fonctionnelle
exacerbe par leffort ;
il peut sagir dune diarrhe provoque par des ractions
anaphylactiques dclenches par leffort.
Manifestations digestives organiques
La pratique de certains sports peut entraner des atteintes de
.
la muqueuse digestive. Les localisations les plus frquentes sont
gastriques et coliques. Elles se manifestent soit par une hmor-
ragie digestive haute ou basse, soit par une spoliation sanguine.
Lanmie du sportif est frquente. Elle est modre, hypo-
chrome, microcytaire et argnrative. Il faut la diffrencier des
2 Gastro-entrologie
fausses anmies de dilution par augmentation du volume
plasmatique. [8] Elle est surtout dcrite chez les coureurs pied.
Les mcanismes sont multiples : perte occulte de fer, hmolyse
par baisse du pH plasmatique, destruction mcanique des
globules rouges au niveau de la plante des pieds. propos de
16 marathoniens, Choi et al. ont montr :
que lincidence des lsions de la muqueuse tait importante :
aprs leffort, cinq dentre eux prsentaient une anmie en
rapport avec au moins une atteinte de la muqueuse digestive ;
une sophagite (n = 2) ; une gastrite (n = 3) ; un ulcre
gastrique (n = 1) ;
que les paramtres valuant le stock en fer (ferritinmie,
coefficient de saturation de la sidrophiline) taient diminus
aprs leffort pour tous les sujets examins. [11]
Les mcanismes lorigine de ces lsions sont multiples.
Mcanisme ischmique
Il est dabord li la chute du dbit splanchnique au profit
des muscles priphriques. Cette hypovolmie est estime
80 %. Cette ischmie est majore par la dshydratation, la
vasoconstriction artrielle en dbut de course suivie dune
vasodilatation alors que les veines restent en vasoconstric-
tion. [38] Un cas grave de colite ncrosante secondaire un
mcanisme ischmique a t rapport. [1] Ltat colique antrieur
peut favoriser cette colite. [37]
Mcanisme traumatique
Le premier exemple invoqu est celui du jarring (ou caecal flap
syndrome) et lhypertrophie des muscles du psoas. Dans le
jarring, constant daprs Porter, [53] surtout dans la course pied,
le mouvement a une rsultante verticale rptitive. Ainsi,
pendant la course, lorsque le pied droit est lanc en avant, les
muscles abdominaux de la fosse iliaque droite sont au repos.
Lorsque le pied frappe le sol, ces muscles se contractent et le
ccum vient frapper ce mur musculaire antrieur . Ce
mouvement rpt explique les contusions du ccum. Ce
mcanisme a aussi t voqu pour des lsions gastriques. [4] Un
autre exemple est donn au cours de la pratique du ski nautique
et du jet ski. Une chute brutale grande vitesse peut provoquer
des lsions dues lirruption brutale de leau dans le rectum. Ce
lavement rectal brutal ou syndrome du Canadair entrane trois
types de lsions : [13, 25, 36] des plaies prinales, pouvant
englober le sphincter externe de lanus ; des plaies du rectum,
pouvant intresser toute lpaisseur de la paroi rectale en
provoquant un hmatome pelvien ou rtropritonal, imposant
une suture des perforations et une colostomie de drivation ; [40,
45, 56] une inflammation de la muqueuse rectosigmodienne,
lorigine de colite ulcreuse aspcifique, survenant 1 36 heures
aprs la chute, gurissant spontanment. [7, 29]
Cause mcanique
Lexemple est reprsent par lhypertrophie excessive des
muscles psoas qui provoque, au cours de la course, une com-
pression du clon sigmode, en particulier lors de la flexion de
leffort. Cette diarrhe est dcrite par les Anglo-Saxons sous le
terme de runners trot. Lexamen endoscopique objective des
lsions fugaces ptchiales, voire des ulcrations essentiellement
au niveau du clon gauche. [19]
Cause iatrogne
Il est utile de rechercher une prise mdicamenteuse favorisant
les saignements (aspirine et/ou anti-inflammatoires non stro-
diens). Cette habitude est frquente essentiellement chez les
sportifs impatients de reprendre la comptition aprs un
accident ostoarticulaire. [21] Globalement, lautomdication
chez les sportifs (en dehors du dopage) est estime entre 5 et
10 %. [46]
Cause infectieuse
Une infection intestinale bactrienne ou virale peut survenir
aprs absorption deau contamine, deau vive, deau sale ou
de leau absorbe dans les postes de ravitaillement.

Des manifestations proctologiques (hmorrodes, fissures)
sont frquentes chez le cycliste. [3] Le ski peut tre lorigine
dabcs anal intersphinctrien postrieur dans les jours suivant
une chute sur les fesses (surface dure : sols gels ou skis). [35]
Manifestations hpatiques :
coup de chaleur dexercice
Le coup de chaleur se dfinit comme une agression cellulaire
secondaire une lvation extrme et prolonge de la tempra-
ture centrale ayant pour consquence des atteintes multivisc-
rales intressant notamment le foie. [9, 22, 34, 43] Cest la forme
la plus grave du stress thermique, avec une mortalit voisine de
25 % dans la plupart des sries publies. [22]
Le coup de chaleur dexercice (CCE) dbute pendant, ou la
fin dun effort musculaire intense et prolong, se droulant,
mais pas toujours, en ambiance chaude. [14, 17, 54]
pidmiologie
Lindividualisation et la description du CCE sont rcentes. Les
premires observations documentes et publies ont t faites
durant la Seconde Guerre mondiale lors des sances dentrane-
ment en conditions climatiques dfavorables chez des militaires
amricains. [54] Lpidmiologie du CCE est mal connue. Dans
larme franaise o existe un systme de surveillance pid-
miologique mis en place entre 1989 et 1995, 200 cas de CCE
ont t recenss dont cinq dcs. En Grande-Bretagne, deux
trois cas mortels de CCE sont dclars chaque anne, ce chiffre
ne paraissant pas reflter la ralit du CCE dans ce pays. [51, 52,
54] En Isral, une surveillance pidmiologique vient dtre mise
en place. [17] En milieu civil, des CCE sont rgulirement
rapports, en particulier au cours de marathons et de semi-
marathons, sans quil soit possible de quantifier la frquence
exacte de ce type daccident. [2, 33]
Physiopathologie
Rappel sur la thermorgulation
Lhypothalamus antrieur contrle la production (thermoge-
nse) et la dissipation (thermolyse) de chaleur. Ainsi, la temp-
rature centrale est maintenue constante. La chaleur est dissipe
par radiation, convection, et conduction au niveau de la peau
et par vaporation au niveau de la peau et des poumons. Quand
la temprature ambiante atteint 35 C et devient donc sup-
rieure celle de la peau, les mcanismes de radiation et de
Tableau 1.
Facteurs favorisant lapparition dun coup de chaleur dexercice.
Environnement climatique Temprature ambiante
Humidit > 75 %
Absence de vent
Absence dacclimatisation
ge Sujet jeune de moins de 30 ans
Tares associes Maladies entravant la sudation
Dficit en enzymes musculaires
Diabte
Diarrhe
Maladie infectieuse rcente
Prise de mdicaments Phnothiazines
Consommation de cannabis
Boissons nergisantes
Autres facteurs Obsit
Petite taille
Prise dalcool
Fatigue, dfaut de sommeil
Gastro-entrologie
Pathologies digestives dues au sport 9-090-A-12
convection sinversent, crant une charge thermique dam-
biance, le seul mcanisme de lutte contre la chaleur tant alors
lvaporation sudorale. Quand lhumidit relative atteint 75 %,
la sudation devient inefficace. [15] De la mme faon, labsence
de vent, le port dun vtement impermable diminuent son
efficacit. [54]
La lutte contre la chaleur saccompagne de modifications
cardiovasculaires lies la ncessit dune sudation plus
abondante avec vasodilatation cutane, augmentation du dbit
cardiaque, redistribution du sang du territoire splanchnique vers
la peau afin daugmenter la perte de chaleur par lintermdiaire
de linterface peau-air. [15] Lacclimatation en milieu tropical
amliore la tolrance la chaleur par augmentation de la
thermolyse (hypersudation) et baisse de la thermogense.
Les facteurs favorisant lapparition dun CCE sont rsums
dans le Tableau 1. [5, 10, 14, 24, 44, 55]
Consquences viscrales du coup de chaleur
dexercice
Rle direct de la chaleur, lhyperthermie cellulaire
Llvation de la temprature cellulaire entrane une coagula-
tion des protines cytoplasmiques et une destruction cellulaire.
Le foie est le principal organe atteint avec une ncrose
centrolobulaire.
Rle de lischmie splanchnique
Il est fondamental. Leffort entrane une redistribution
circulatoire au profit des territoires musculaires et cutans, le
dbit splanchnique pouvant sabaisser de 80 %. Lischmie
intestinale serait lorigine dune translocation bactrienne qui
activerait la cascade de linflammation et serait responsable de
la symptomatologie du CCE.
Aspects cliniques et biologiques
Les manifestations prodromiques sont des troubles du com-
portement, des crampes musculaires, [24] des troubles digestifs
type de nauses, des vomissements, parfois des diarrhes. [24]
la phase dtat, la temprature est le plus souvent sup-
rieure 40 C au moment de la perte de connaissance, [43] mais
ce nest pas un critre obligatoire car la temprature souvent
constate lors du ramassage est probablement trs infrieure
celle existant au moment de laccident. [22] Cette hyperthermie
est classiquement accompagne dune anhidrose.
Les troubles de la conscience sont constants, la profondeur
du coma tant trs variable. Lictre est rare. [22] Latteinte
hpatique est constante et se traduit par une hypertransamina-
smie. Labsence de cytolyse hpatique doit faire remettre en
Rle discut
50 % des cas pour une temprature < 25 C [14]
Cas nocturnes dclars [55]
Facteur dterminant [5]
Facteur dterminant [24]
Mucoviscidose
Ichtyose
Maladie de McArdle
Maladie de Tarui
Deux cas suspects aprs prise de boissons base
dphdrine [10, 44]
3
9-090-A-12 Pathologies digestives dues au sport
cause le diagnostic. Le pronostic peut tre obr par lapparition
dune insuffisance hpatocellulaire lorigine de la plupart des
dcs. Elle peut conduire une transplantation hpatique. [59]
Lhypophosphormie constate ladmission serait probable-
ment le facteur prdictif de lapparition dune insuffisance
hpatocellulaire. [6] Un collapsus, voire un vritable tat de
choc, sont prsents dans 50 % des cas. [2] Des troubles du
rythme, de la conduction et de la repolarisation sont parfois
observs. Les masses musculaires sont dmaties, douloureuses
et hypertoniques. Llvation des enzymes musculaires traduit la
ncrose musculaire et persiste plusieurs jours. Linsuffisance
rnale, rarement organique, le plus souvent de type fonctionnel
par hypovolmie, peut apparatre. Des troubles de la coagula-
tion, des perturbations acidobasiques et des perturbations
hydrolectrolytiques sont habituels.
Traitement
Il consiste avant tout rfrigrer (dshabillage, mise lombre
dans un endroit bien ventil) le malade ds la prise en charge
prhospitalire, mais aussi le rhydrater le plus prcocement
possible. En milieu hospitalier, la rfrigration se poursuit par
des moyens physiques traditionnels (baignoire deau glace, eau
froide par sonde gastrique), soit par des moyens plus spcifiques
(body cooling unit, tunnel rfrigrant), [20, 26] soit par des moyens
pharmacologiques. La rhydratation se poursuit ainsi que la
ranimation symptomatique. [66]
Le traitement est avant tout prventif : [18]
respect des priodes dacclimatation ;
viter les priodes chaudes et surtout humides ;
port de vtements ars ;
prvenir une dshydratation.
Manifestations biliaires
et pancratiques
Leffort physique rgulier diminue la lithognicit de la bile,
donc le risque de lithiase choldocienne. Ceci est vrai aussi bien
chez la femme [32] que chez lhomme normal [31] ou obse. [12]
Les cas de pancratites aigus sont attribus une importante
dshydratation. [57]
Rfrences
[1] Amoyal P, Bories P, Lyonnet P, Avril P, Barneon G, Potet F, et al.
Colectomie subtotale pour une colite ischmique ncrosante chez un
marathonien. Gastroentrol Clin Biol 1989;13:430.
[2] Bassler TJ. Heat stroke in a run for run. Br Med J 1979;1:197.
[3] Bauer P, Etienney I. Affections prinales lies au sport. Gastroentrol
Clin Biol 2003;27:999-1007.
[4] Bigard MA. Course pied et tube digestif. Gastroentrol Clin Biol
1989;13:357-9.
[5] Bittel J, Henanne R. Influence des facteurs thermohygromtriques sur
le dpression sudorale au cours de lacclimatement par hyperthermie
contrle chez lhomme. Arch Sci Physiol 1973;27:117-26.
[6] Bronstein JA, Garcin JM, Saissy JM, Farret O. Hypophosphatemia on
admission is the only significant predictive factor of acute liver failure
in exertional heat stroke: a case control study. Gastroenterology 2000;
118(suppl2):A186.
[7] Bundgaard A, Jarnum S. Water-ski spill and ulcerative colitis. Lancet
1984;2:1157.
[8] Burstein R, Assia E, Epstein Y. Sports anaemia: a myth? Lancet 1985;
2:389.
[9] Chao TC, Sinniah R, Pakiam JE. Acute heat stroke. Pathology 1981;
13:145-56.
[10] Charatan F. Ephedra supplement may have contributed to sportsmans
death. Br Med J 2003;326:464.
[11] Choi SC, Choi SJ, Kim JA, Kim TH, Nah YH, Yazaki E, et al. The role
of gastrointestinal endoscopy in long-distance runners with
gastrointestinal symptoms. Eur J Gastroenterol Hepatol 2001;13:
1089-94.
[12] Chuang CZ, Martin LF, LeGardeur BY, Lopez A. Physical activity,
biliary lipids, and gallstones in obese subjects. Am J Gastroenterol
2001;96:1860-5.
4 Gastro-entrologie
[13] Cocheton JJ, Roland J. Colite aigu au cours du ski nautique ou syn-
drome de Canadair. Presse Md 1986;15:487-8.
[14] Cure M, Michaud R, Mirabel C. Le coup de chaleur cause frquente de
morbidit et de mortalit dans les armes. Md Armes 1984;12:
339-42.
[15] Danzl DF. Hyperthermic syndromes. Am Fam Physician 1988;37:
157-62.
[16] Dennish GW, Castell DO. Caffeine and the lower esophageal sphincter.
Am J Dig Dis 1972;17:993-6.
[17] Epstein Y, Moran DS, Shapiro Y, Sohar E, Shemer J. Exertional heat
stroke: a case series. Med Sci Sports Exerc 1999;31:224-8.
[18] Epstein Y, Shani Y, Moran DS, Shapiro Y. Exertional heat stroke--the
prevention of a medical emergency. J Basic Clin Physiol Pharmacol
2000;11:395-401.
[19] Fogoros RN. Runners trots. Gastrointestinal disturbances in runners.
JAMA 1980;243:1743-4.
[20] Gaffin SL, Gardner JW, Flinn SD. Cooling methods for heatstroke
victims. Ann Intern Med 2000;132:678.
[21] Halvorsen FA, Ritland S. Gastrointestinal problems related to endu-
rance event training. Sports Med 1992;14:157-63.
[22] Hassanein T, Razack A, Gavaler JS, Van Thiel DH. Heatstroke: its
clinical and pathological presentation, with particular attention to the
liver. Am J Gastroenterol 1992;87:1382-9.
[23] Johanson JF. Epidemiology of esophageal and supraesophageal reflux
injuries. Am J Gastroenterol 2000;108(suppl4a):99S-103S.
[24] Kains JP, De Wit S, Close P, Melot C. Exertional heat stress disease.
Acta Clin Belg 1983;38:315-23.
[25] Kaiser Jr RE, Armenia D, Baron R. Waterskiers enema. N Engl J Med
1980;302:1264.
[26] Khogali M, Weiner JS. Heat stroke: report of 18 cases. Lancet 1980;2:
276-8.
[27] Kraus BB, Sinclair JW, Castell DO. Gastroesophageal reflux in runners.
Characteristics and treatment. Ann Intern Med 1990;112:429-33.
[28] Lambert GP, Chang RT, Xia T, Summers RW, Gisolfi CV. Absorption
from different intestinal segments during exercise. J Appl Physiol 1997;
83:204-12.
[29] Lee RY, Miller S, Thorpe C. Intrarectal tear from water skiing. Am
J Gastroenterol 1992;87:662-3.
[30] Leiper JB, Broad NP, Maughan RJ. Effect of intermittent high-intensity
exercise on gastric emptying in man. Med Sci Sports Exerc 2001;33:
1270-8.
[31] Leitzmann MF, Giovannucci EL, Rimm EB, Stampfer MJ,
Spiegelman D, Wing AL, et al. The relation of physical activity to risk
for symptomatic gallstone disease in men. Ann Intern Med 1998;128:
417-25.
[32] Leitzmann MF, Rimm EB, Willett WC, Spiegelman D, Grodstein F,
Stampfer MJ, et al. Recreational physical activity and the risk of
cholecystectomy in women. N Engl J Med 1999;341:777-84.
[33] Lepape A, Sarron C, Grozel JM, Perdrix JP, Bansillon V. Une forme
grave de coup de chaleur chez un coureur de fond. Ann Fr Anesth
Ranim 1986;5:441-4.
[34] Malamud N, Haymaker W, Custer RP. Heatstroke: a clinico-pathologic
study of 125 fatals cases. Milit Surg 1946;99:397-449.
[35] Matsuda N. Four cases of anorectal abscess after hip contusion while on
skis. In: Mote CD, Jonhnson RJ, editors. Skiing trauma and safety:
Sixth international symposium, ASTM.STP 938. Philadelphia:
American Society for Testing and Materials; 1987.
[36] Mavrelis PG, Wylie RR. Water-ski colon. N Engl J Med 1984;311:
1128.
[37] Merlin P, Roche JF, Aubert JP, Potet F, Gay G. Colite ischmique au
cours dun effort inhabituel. Gastroentrol Clin Biol 1989;13:108-9.
[38] Michel H, Larrey D, Blanc P. Troubles hpato-digestifs en pratique
sportive. Presse Md 1994;23:479-84.
[39] Monnikes H, Tebbe JJ, Hildebrandt M,Arck P, Osmanoglou E, Rose M,
et al. Role of stress in functional gastrointestinal disorders. Evidence
for stress-induced alterations in gastrointestinal motility and sensitivity.
Dig Dis 2001;19:201-11.
[40] Morrison DM, Pasquale MD, Scagliotti CJ. Hydrostatic rectal injury of
a jet ski passenger: case report and discussion. J Trauma 1998;45:
816-8.
[41] Moses FM. The effect of exercise on the gastrointestinal tract. Sports
Med 1990;9:159-72.
[42] Mudambo KS, Leese GP, Rennie MJ. Gastric emptying in soldiers
during and after field exercise in the heat measured with the 13C acetate
breath test method. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1997;75:109-14.
[43] ODonnell TF, Clowes GH. The circulatory abnormalities of
heatstroke. N Engl J Med 1972;287:734-7.

[44] Oh RC, Henning JS. Exertional heatstroke in an infantry soldier taking
ephedra-containing dietary supplements. Milit Med 2003;168:429-30.
[45] Parsons DP, Kahn HA, Isler JT, Billingham RP. Rectal injury caused by
a personal watercraft accident: report of a case. Dis Colon Rectum 1999;
42:959-60.
[46] Peters HP, Bos M, Seebregts L, Akkermans LM, Van Berge
Henegouwen GP, Bol E, et al. Gastrointestinal symptoms in long-
distance runners, cyclists, triathletes: prevalence, medication, etiology.
Am J Gastroenterol 1999;94:1570-81.
[47] Peters HP, De Kort AF, Van Krevelen H, Akkermans LM, Van Berge
Henegouwen GP, Bol E, et al. The effect of omeprazole on gastro-
oesophageal reflux, symptoms during strenuous exercise. Aliment
Pharmacol Ther 1999;13:1015-22.
[48] Peters HP, de Vries WR, Akkermans LM, Van Berge-Henegouwen GP,
Koerselman J, Wiersma JW, et al. Duodenal motility during a run-bike-
run protocol: the effect of a sports drink. Eur J Gastroenterol Hepatol
2002;14:1125-32.
[49] Peters HP, Wiersma JW, Koerselman J, Akkermans LM, Bol E,
Mosterd WL, et al. The effect of a sports drink on gastroesophageal
reflux during a run-bike-run test. Int J Sports Med 2000;21:65-70.
[50] Peters HP, Wiersma WC, Akkermans LM, Bol E, Kraaijenhagen RJ,
Mosterd WL, et al. Gastrointestinal mucosal integrity after prolonged
exercise with fluid supplementation. Med Sci Sports Exerc 2000;32:
134-42.
[51] Pollman PJ. A 29-year-old soldier with heat stroke. J Emerg Nurs 2001;
27:119-23.
[52] PorterAM. The death of a British officer-cadet from heat illness. Lancet
2000;355:569-71.
[53] Porter AM. Do some marathon runners bleed into the gut? Br Med J
1983;287:1427.
[54] Porter AM. Heat illness, soldiers. Milit Med 1993;158:606-9.
[55] Radiguet de la Bastaie P, Poujol C. Lhyperthermie maligne deffort ou
coup de chaleur . Nouv Presse Md 1978;7:2381-5.
[56] Ramey JR. Intrarectal tear with bleeding from water skiing accident.
J Fla Med Assoc 1974;61:162.
J.-A. Bronstein, Mdecin des hpitaux des Armes, chef de service (ariel.bronstein@free.fr).
J.-L. Caumes, Assistant des hpitaux des Armes.
M. Richecur, Mdecin des hpitaux des Armes.
A.-S. Lipovac, Mdecin des hpitaux des Armes.
E. Viot, Rsidente.
Service de pathologie digestive, hpital inter-Armes Clermont-Tonnerre, rue du Colonel-Fontferrier, 29240 Brest Naval, France.
J.-M. Garcin, Mdecin des hpitaux des Armes.
Service de mdecine interne, hpital inter-Armes Bgin, avenue de Paris, 94160 Saint-Mand, France.
Toute rfrence cet article doit porter la mention : Bronstein J-A, Caumes J-L, Richecur M, Lipovac A-S, Viot E, Garcin J-M. Pathologies digestives dues au
sport. EMC (Elsevier SAS, Paris), Gastro-entrologie, 9-090-A-12, 2005.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
Arbres Iconographies Vidos /
dcisionnels supplmentaires Animations
Gastro-entrologie
Pathologies digestives dues au sport 9-090-A-12
[57] Raper SE. Acute pancreatitis secondary to dehydration: case report,
review of the literature. Am Surg 1999;65:1084-7.
[58] Romand F, Vincent E, Potier V, Claudel N, Galoo E, Desbaumes J.
Douleurs thoraciques pseudoangineuses et pH-mtrie deffort.
Gastroentrol Clin Biol 1999;23:313-8.
[59] Saissy JM, Almanza JL, Samuel D, Pats B. Transplantation hpatique
aprs coup de chaleur dexercice avec insuffisance hpatique
fulminante. Presse Md 1996;25:977-9.
[60] Sullivan SN, Wong C. Runnersdiarrhea. Different patterns and
associated factors. J Clin Gastroenterol 1992;14:101-4.
[61] Tarnopolsky MA. Caffeine and endurance performance. Sports Med
1994;18:109-25.
[62] Van Nieuwenhoven MA, Brouns F, Brummer RJ. The effect of physical
exercise on parameters of gastrointestinal function. Neurogastroenterol
Motil 1999;11:431-9.
[63] Van Nieuwenhoven MA, Brouns F, Brummer RJ. Gastrointestinal
profile of symptomatic athletes at rest and during physical exercise. Eur
J Appl Physiol 2004;91:429-34.
[64] Van Nieuwenhoven MA, Brummer RJ, Brouns F. Gastrointestinal
function during exercise: comparison of water, sports drink, and sports
drink with caffeine. J Appl Physiol 2000;89:1079-85.
[65] Van Nieuwenhoven MA, Vriens BE, Brummer RJ, Brouns F. Effect of
dehydration on gastrointestinal function at rest and during exercise in
humans. Eur J Appl Physiol 2000;83:578-84.
[66] Wagner M, Kaufmann P, Fickert P, Trauner M, Lackner C, Stauber RE.
Successful conservative management of acute hepatic failure following
exertional heatstroke. Eur J Gastroenterol Hepatol 2003;15:1135-9.
[67] Weiner P, Konson N, Sternberg A, Zamir D, Fireman Z. Is gastro-
oesophageal reflux a factor in exercise-induced asthma? Respir Med
1998;92:1071-5.
[68] Yazaki E, ShawdonA, Beasley I, Evans DF. The effect of different types
of exercise on gastro-oesophageal reflux. Aust J Sci Med Sport
1996;28:93-6.
Documents Information Informations Auto-
lgaux au patient supplmentaires valuations
5
Pathologie professionnelle et de l'environnement
[16-550-A-10]

Pathologies professionnelles du sportif

Denis Barrault : Ancien mdecin-chef de l'Institut national du sport et de l'ducation physique,

mdecin attach aux Fdrations franaises de judo, trampoline, tennis, charg d'enseignement aux
universits de Paris V et IX
1, rue de l'Epe, 89100 Sens France

1996 ditions Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS - Tous droits rservs

Haut de page

INTRODUCTION

Pour le mdecin, la pratique du sport apparat sous deux aspects, presque opposs quant
aux exigences physiques et aux consquences physiologiques.

Lorsque la pratique d'un sport ou d'une activit physique est rgulire, rcrative, adapte
l'ge et au rythme de vie, accompagne d'une alimentation varie normocalorique et
d'un rejet tabagique, elle apporte une dtente, un mieux-tre et une meilleure sant. Elle
peut ventuellement constituer un adjuvant thrapeutique d'un bon nombre de
pathologies chroniques, mtaboliques (diabte, spasmophilie), cardiocirculatoires
(insuffisance coronarienne, artrite, insuffisance veineuse), respiratoires (asthme),
locomotrices (rhumatisme, ostoporose), digestives (colopathies), congnitales (trisomie,
handicap moteur), sensorielles (vue, audition), dysmorphiques (scoliose, cyphose,
surcharge pondrale, grande taille) ou psychosomatiques. C'est au mdecin du sport
d'adapter la prescription d'activits sportives aux donnes de l'tat de sant du malade, et
de suivre les effets, habituellement bnfiques, d'une pratique sportive personnalise.

Dans un contexte oppos, se situe le sportif qui, chaque jour pendant des annes,
s'entrane intensment dans sa spcialit, participe des comptitions et ralise une
carrire sportive qui n'atteindra pas ncessairement le haut niveau, mais qui peut
commencer ds la jeune enfance, durer 10, 15, 20 ans ou plus, pour s'orienter
progressivement vers l'enseignement sportif ou l'entranement de plus jeunes sportifs. La
rptition des mmes contraintes et l'intensit des efforts induisent des pathologies
varies, locomotrices ou non, qui affectent ceux qui choisissent le sport comme activit
principale, le pratiquant quotidiennement dans un contexte professionnel ou assimilable.
Cette situation concerne les sportifs de haut niveau, leurs partenaires d'entranement, les
entraneurs, les enseignants d'ducation physique, les animateurs de loisirs, les cadres
sportifs des collectivits territoriales, les pompiers, les policiers, les militaires d'units
actives, les gardiens et agents de scurit, les artistes de cirque, les cascadeurs. Toutes
ces professions, qui connaissent un rel engouement, engendrent une grande varit de
pathologies. Le mdecin du travail est amen les identifier, tudier la causalit
professionnelle et ventuellement intervenir pour limiter ou adapter les charges de
travail.

Haut de page

TRAUMATOLOGIE DE L'APPAREIL LOCOMOTEUR

Fractures

Tous les os sont exposs aux fractures, dont les lments diagnostiques ne prsentent
aucune caractristique spcifique. Cependant, la localisation et la frquence d'apparition
dpendent de l'activit sportive pratique. Par exemple, les fractures d'orteils et de doigts
sont assez frquentes en judo [4]. Le motocross a son lot de fractures ouvertes de
jambes, la boxe a ses fractures de pouce et de mtacarpiens [25], le funboard a ses
fractures de pied (six sur 116 accidents rpertoris) [31], le football a sa fracture de
stylode du cinquime mtatarsien et ses fractures de tibia [23], le cyclisme a sa fracture
de clavicule [27], l'escalade a ses fractures de calcanum. Bref, les fractures s'observent
surtout dans les sports o le risque de chute (escalade, quitation, parachutisme,
cyclisme, motocross, ski), de collision (rugby, handball, football), d'affrontements
(combats), est inclus dans la nature mme de la pratique du sport.

La fracture du scaphode carpien est frquente et survient dans toutes les situations de
chute sur la paume de la main [13]. Elle est voque devant toute douleur localise dans
la tabatire anatomique. Le diagnostic est radiologique, mais les radiographies initiales
sont souvent normales et le trait de fracture n'apparat qu'au bout de 3 4 semaines. Le
traitement est orthopdique par une contention rigide d'au moins 2 mois. Mais il est
souvent dcevant, n'empchant pas la pseudarthrose ou la ncrose. Le traitement devient
alors chirurgical. Il peut tre propos d'emble chez les sportifs dont la carrire serait
compromise par une saison morte.

Le traitement d'une fracture comporte toujours une bonne rduction et une bonne
contention. Chez le sportif professionnel, le traitement orthopdique est rserv aux
fractures non dplaces situes hors des zones d'appuis, et les indications
d'ostosynthses sont plus frquentes pour permettre une excellente rduction
anatomique et une parfaite contention. Ces deux lments sont essentiels pour la qualit
de la rducation fonctionnelle et la reprise du sport dans des dlais minimaux.

Luxations

Certaines activits sportives mettent les articulations dans des situations de vulnrabilit,
pouvant permettre une luxation articulaire. Ainsi, les luxations d'orteils s'observent lors
d'un impact latral brutal en planche voile [31] ou lors d'appuis sur les bords des tapis de
judo [4]. Ils sont l'apanage des sports pratiqus pieds nus. Les luxations des doigts
s'observent lors des prhensions mal contrles, des agrippements difficiles, ou des
contusions latrales brutales.

Luxation du coude

Elle survient tous les 1 000 combats de judo, avec un risque valu 0,096 %, en
comptitions nationales [2]. Elle affecte aussi d'autres sports, comme la gymnastique ou
l'haltrophilie. Les luxations du coude peuvent tre compliques immdiatement de lsions
associes comme des fractures de l'pitrochle, de l'olcrne, ou du bec coronode. Les
complications vasculaires (section de l'artre humrale) et neurologiques (nerf cubital)
sont beaucoup plus redoutables pour le pronostic fonctionnel.

En cas de complications associes, la luxation du coude devient une relle urgence

chirurgicale, ncessitant leur traitement aussitt aprs la rduction de la luxation. En
l'absence de complications, la rduction immdiate, ralise dans la minute, est facile,
soulage aussitt, et permet le meilleur pronostic fonctionnel. Bien entendu, cette rduction
est l'apanage des mdecins prudents, sachant rduire sans brutalit, et prescrivant
ensuite un contrle radiologique. Une fois rduit, le coude est maintenu dans une gouttire
postrieure pendant 3 semaines, permettant l'lectrothrapie antalgique et anti-
inflammatoire. La rducation, quotidienne, prudente, progressive, permet la reprise des
activits sportives dans un dlai de 3 mois [2].

Luxations de l'paule

Elles sont habituellement provoques par une chute sur le moignon de l'paule ou par une
chute sur le coude ou sur la main. En judo, elles sont deux fois moins frquentes que
celles du coude. Mais elles s'observent davantage lors d'une chute en ski, en quitation,
en rugby, en moto, ou lors d'une collision en parachutisme relatif. Les fractures associes
la luxation glnohumrale sont frquentes et les complications vasculaires et
neurologiques sont redoutables, ncessitant un traitement chirurgical urgent.

En l'absence de complications associes, la rduction s'impose dans les plus brefs dlais,
en milieu hospitalier ou sur le terrain sportif par un mdecin prudent sachant rduire sans
brutalit. L'immobilisation se limite au port du membre par une charpe, pendant une
dizaine de jours, permettant l'lectrothrapie contre la douleur et l'oedme. La
rducation quotidienne et progressive permet la reprise du sport en 10 semaines. Mme
aprs une rducation bien conduite, la rcidive de luxation est frquente, obligeant une
stabilisation chirurgicale [4].

Dans les sports de combat, dans les sports acrobatiques et dans diverses chutes, l'paule
est aussi concerne par les luxations acromioclaviculaires, dont les stades 3 et 2 svres
mritent une rparation chirurgicale. Les luxations sternoclaviculaires ne sont opres que
si elles demeurent instables et douloureuses.

Entorses

Frquentes, les entorses intressent toutes les articulations, et celles de la cheville

constituent le tableau le plus classique.

Entorses de la cheville

La cheville est menace dans tous les sports raliss debout, en course sur terrain
accident, en sport collectif sur des terrains encombrs de joueurs, en acrobatie lors des
impulsions-rceptions, en escalade lors d'une chute, en tennis en marchant sur une balle,
en dansant sur un terrain un peu rugueux, en pivotant, en glissant, en heurtant un
obstacle, autant de situations o la cheville est mise en varus traumatisant [13]. Bien
entendu, il convient de rechercher des signes de gravit : sensation de craquement,
douleur vive et immdiate, tumfaction rapide et abondante, ecchymose prcoce,
impotence l'appui, tiroir antrieur ou choc astragalien, panchement intra-articulaire,
arrachement osseux. Selon la gravit, la thrapeutique est mdicale, orthopdique ou
chirurgicale. Chez le sportif, l'entorse bnigne n'est pas pltrer, elle peut bnficier
d'une contention souple si celle-ci est bien confectionne ; elle gurit en 2 3 semaines.
L'entorse moyenne fait l'objet d'une contention rigide de courte dure (3 semaines), suivie
d'une contention souple. Mais cette entorse de gravit moyenne prsente de nombreuses
nuances lsionnelles qui obligent une spcificit thrapeutique et qui peuvent allonger
les dlais de gurison. Dans tous les cas, y compris dans l'entorse bnigne, la rducation
active est ncessaire avant la reprise du sport, afin de rharmoniser les structures d'appui,
d'quilibre et de coordination unipodale, et afin d'viter les frquentes rcidives.
Entorses du genou

En fonction des structures lses, l'entorse du genou prsente divers tableaux. La

classification en quatre catgories, base sur les lsions anatomiques, permet de bien
distinguer la gravit des atteintes et les attitudes thrapeutiques [13].

Entorses internes

Elles concernent les lsions du ligament latral interne, trs frquentes lors des
traumatismes en valgus, touchant plus volontiers l'insertion haute condylienne. Il s'agit
d'une entorse bnigne qui relve d'un traitement mdical et qui gurit en une quinzaine de
jours. Lorsque les deux faisceaux du ligament latral interne sont rompus, la douleur est
plus vive, surtout l'appui unipodal, et la marche s'effectue en flessum. La contention
rigide est indique, soit par un pltre cruromallolaire pendant 1 mois, soit par une attelle
capitonne baleine, soit par une genouillre thermo-plastique articule limitant les
amplitudes en extension (-10) et en flexion (60). Cette dernire technique vite
l'amyotrophie secondaire l'immobilisation totale et permet ensuite une gurison
fonctionnelle plus rapide.

Entorses externes

Elles concernent les lsions du ligament latral externe, longation ou rupture. Elles sont
moins frquentes chez le sportif et conduisent des attitudes thrapeutiques semblables.

Lsions d'un ligament crois

Le ligament crois antroexterne est plus souvent ls que le postro-interne, et l'atteinte

du pivot central constitue la gravit de l'entorse.

Le mcanisme lsionnel est complexe, associant une rotation, une flexion, un varus ou un
valgus, lors d'un traumatisme violent. La douleur est immdiate et s'accompagne d'une
impotence fonctionnelle majeure. L'panchement articulaire est prcoce et abondant,
constitu d'une hmarthrose. L'examen clinique retrouve des signes trs vocateurs,
mouvement de latralit et surtout tiroir antrieur en flexion 15 (test de Trillat-
Lachmann).

Chez un sportif professionnel, le traitement est chirurgical, ralisant une ligamentoplastie

intra-articulaire suivie d'une rducation quotidienne et progressive pendant au moins 3
mois [10].

Les atteintes isoles du ligament postro-interne sont habituellement mieux tolres, et

peuvent bnficier d'un traitement orthopdique pendant 6 semaines, suivi de
rducation. La chirurgie est propose si l'instabilit persiste [11].

Lsions associes

Lorsque s'associent des lsions du pivot central, des lsions latrales et des lsions
mniscales, suite des traumatismes svres, le traitement est chirurgical, suivi d'une
longue rducation. Pour la reprise du sport, le sportif peut avoir besoin d'une protection
assure par une genouillre thermoplastique articule, compatible avec la gestuelle
sportive de l'intress.

Lsions mniscales

Les mnisques sont frquemment lss chez le sportif. Le mnisque interne est plus
souvent ls que l'externe, les segments postrieurs le sont en priorit. La
symptomatologie est variable [13].

L'accident initial n'est pas toujours identifi. Mais sont retenir les mcanismes de flexion
complte, d'extension brutale, de mauvaise rception de sauts, de coups de pied donns
latralement sur terrain dur (motocross). La douleur est capricieuse, localise dans un
compartiment du genou, et rveille par les manoeuvres spcifiques en rotation. La notion
de blocages, de ressauts, de craquements ou de sensations de corps tranger est trs
vocatrice. Un petit panchement articulaire citrin est frquemment prsent.

Le traitement de choix est la rgularisation a minima sous arthroscopie, indique

directement par la clinique si elle est hautement vocatrice, ou aprs arthrographie si la
symptomatologie est moins vidente. La reprise du sport demande une prudente
progression sur au moins 2 mois.

Lsions musculaires

Deux types de lsions musculaires sont distinguer, en fonction du mcanisme

traumatique, direct ou indirect [15].

Traumatismes directs

Il s'agit de contusions, frquentes dans les sports collectifs, dont la gravit dpend de la
violence de l'impact et de l'tat fonctionnel du muscle, un muscle contract tant
vulnrable. Elles sigent volontiers sur les quadriceps, sur le triceps sural, sur les deltodes
de l'paule, sur la paroi lomboabdominale.

Sous traitement mdical et protection locale, l'volution est favorable en 3 semaines. Mais
un hmatome peut s'enkyster dans le muscle, crant une tumfaction indure et sensible,
justifiant une ponction vacuatrice guide par l'chographie. L'volution vers la fibrose
ncessite un travail local mcanique (tirements, massages, lectrothrapie) et la
gurison est lente sur plusieurs mois [15].

Traumatismes indirects

la suite d'une impulsion, d'une rception de saut, d'une acclration brutale ou d'un
shoot violent, apparat une vive douleur dans un muscle (quadriceps, ischiojambiers,
adducteurs, jumeau interne par exemple). Diffrentes appellations sont utilises pour
dcrire un mme phnomne de gravit croissante (classification d'Andrivet) [15]. Les
termes de crampes, contractures, longations tmoignent d'une souffrance musculaire
sans lsion anatomique. En revanche, ces lsions existent dans les claquages, dchirures,
ruptures, et la gravit dpend du sige lsionnel et de l'importance de l'hmorragie qui
peut tre prcise par l'chographie.

La contracture volue favorablement en quelques jours de repos. L'longation ncessite

une quinzaine de jours de repos, d'lectrothrapie et d'anti-inflammatoires.

Pour le claquage, la consolidation s'obtient en 6 semaines sous l'influence du repos et de

la kinsithrapie. Mais les rechutes sont frquentes, expliquant pourquoi il est important,
aprs la cessation de la douleur, de poursuivre l'abstention sportive et de continuer la
rducation : contractions d'intensit progressive, tirements actifs, travail des muscles
antagonistes ou en chanes [15].

En cas de rupture musculaire, la chirurgie n'est pas souvent indique. Le traitement

comprend le repos, l'lectrothrapie et la rducation en faisant appel aux muscles
fonctionnellement complmentaires.
 Lsions tendineuses

La rptition de contraintes musculaires intenses peut enflammer les attaches tendineuses

et provoquer des tendinites. Elles sont frquentes et peuvent concerner tous les tendons.

picondylite

Bien connue au tennis, elle apparat la suite de prhensions ou de pronosupinations

rptes. Elle est habituellement unilatrale du ct directeur. Elle est handicapante et les
modalits thrapeutiques sont nombreuses car non convaincantes. La mthode la plus
soulageante est peut-tre la msothrapie anti-inflammatoire, associe des
modifications techniques de gestes sportifs .

Tendinite d'Achille

Elle touche surtout les coureurs sur route et les sportifs qui rptent des sauts ou
sautillements. Elle est uni- ou bilatrale, favorise par le frottement des chaussures ou par
les appuis rpts sur des sols durs. Le tendon est enflamm, paissi, sensible son
insertion basse ou sur quelques centimtres au-dessus du calcanum. Le traitement
associe la msothrapie anti-inflammatoire et le port de petites talonnettes dans des
chaussures plus amortissantes.

Rupture du tendon d'Achille

Non ncessairement prcde de tendinite, elle se produit brutalement au cours d'une

impulsion ou d'une rception de saut. Le claquement est audible, suivi d'une douleur en
coup de fouet et d'une impotence. Le diagnostic est clinique et repose sur deux signes trs
vocateurs : la perte du lger quin du pied chez un sujet plac en procubitus, pieds en
dehors de la table d'examen, et l'absence de rponse du pied la pression des jumeaux
[6]
. Chez un sportif professionnel, le traitement est chirurgical, suivi d'une immobilisation
et d'une longue rducation d'au moins 6 mois [30].

Tendinopathies de la coiffe des rotateurs de l'paule

Dans les activits sportives riches en lancers de balles (tennis, golf) ou de ballons
(handball, volley, basket), en appuis (gymnastique), et en natation, les tendons de la
coiffe des rotateurs peuvent tre enflamms par hypersollicitation. Il peut aussi s'y ajouter
un conflit sous-acromiocoracodien. Les douleurs se projettent sur la face externe du
moignon de l'paule et sont provoques par la rptition d'un geste ralis en lvation-
abduction-rotation (service au tennis), ou par les manoeuvres spcifiques. Le traitement
est mdical, pouvant faire appel une ou deux infiltrations, et des techniques de
rducation de dgagement et de rharmonisation gestuelle [28].

La rupture de coiffe est possible chez le sportif d'ge mr. Le bilan lsionnel repose sur
l'arthroscanner, et la thrapeutique est chirurgicale chez le sportif professionnel. La
rcupration est difficile, et les squelles fonctionnelles peuvent obliger modifier la
pratique sportive.

Pubalgie

La pubalgie touche surtout les footballeurs. Elle correspond une tendinopathie des
adducteurs, ou une ostoarthropathie pubienne, ou une pathologie paritale
abdominale pouvant tre associe une hernie inguinale.
Le diagnostic est clinique, complt par la radiographie de la symphyse pubienne. Le
traitement est mdical, la chirurgie n'est discute que pour les formes paritales [23].

Tnosynovites

la suite de sollicitations rptes, et souvent inhabituelles, certains tendons sont

enflamms, gnant leur mobilit l'intrieur de leur gaine. Ceci s'observe au niveau des
extenseurs de la main (escalade) ou des releveurs du pied (courses). Le traitement
mdical est difficile, ncessitant de petites infiltrations locales [7].

Fractures de fatigue

La rptition des contraintes localises peut provoquer un phnomne de rsorption

ostoclastique, appele fracture de fatigue [13].

Au tibia

La fracture de fatigue du tibia touche volontiers les coureurs sur route (marathon) qui
incriminent les sols durs, les chaussures peu amortissantes, les quantits excessives
d'entranement. Elle se localise habituellement au tiers infrieur du tibia. La radiographie
est souvent muette et le diagnostic est tabli sur la scintigraphie. Le traitement ncessite
une longue priode de repos associe une thrapeutique phosphocalcique.

Aux mtatarsiens

Observe surtout sur les deuxime, troisime et quatrime mtatarsiens, elle touche les
coureurs de fond, les marcheurs et les alpinistes. Il n'y a pas de traumatisme initial
particulier. La douleur apparat l'effort et la radiographie est normale. La scintigraphie
rvle une zone d'hyperfixation. Le traitement fait appel une contention rigide de 1
mois.

Au col fmoral

L'intensification de l'entranement la course peut provoquer une fracture de fatigue du

col fmoral. La douleur, de type mcanique, sige dans le pli inguinal, dans la fesse, sur le
trochanter ou au genou. Elle impose la mise en dcharge pendant au moins 1 mois.

Spondyloyse

Le surmenage rpt et les microtraumatismes peuvent engendrer une spondyloyse, qui

semble tre une localisation de fracture de fatigue [13]. Elle est frquente en gymnastique,
judo, triple saut, saut en hauteur, haltrophilie. Elle concerne L5 dans 80 % des cas et L4
dans 10 %. Elle est dcouverte sur des radiographies ralises au cours d'une priode de
lombalgie ou ultrieurement, parfois fortuitement. Elle s'accompagne progressivement
d'un spondylolisthsis qui dicte le pronostic fonctionnel et la poursuite du sport. Si le
spondylolisthsis est modr, stabilis, asymptomatique, la pratique sportive peut tre
poursuivie. Dans le cas contraire, l'interruption sportive s'impose, et se discute un
traitement orthopdique ou chirurgical, selon les cas.

Apophysoses de croissance
Dans certaines disciplines sportives (acrobatie, gymnastique, cirque, judo), la pratique
peut tre prcoce et intensive, provoquant des douleurs au niveau de certains noyaux
d'ossification. Les localisations les plus frquentes concernent la tubrosit tibiale
antrieure (de 11 14 ans), la pointe de la rotule (de 11 13 ans), le talon calcanen (de
10 13 ans). L'affection rgresse en diminuant les contraintes sportives. Mais des
complications sont possibles comme des arrachements osseux ou la constitution de
squestres, handicapant la pratique sportive de faon prolonge.

Chondropathies dgnratives

Chez l'adulte, l'accumulation des contraintes sportives, la rptition des traumatismes,

voire les squelles d'interventions chirurgicales, peuvent faciliter l'apparition prcoce de
processus dgnratifs, surtout s'il existe un petit trouble morphostatique ou une
prdisposition familiale .

La chondropathie rotulienne est frquente dans de nombreux sports o se rptent

courses, sauts, shoots.

Les localisations sont multiples. Citons par exemple :

l'omarthrose succdant une tendinopathie de la coiffe des rotateurs (tennis,

natation) ;
l'arthrose acromioclaviculaire ou sternoclaviculaire aprs la rptition d'entorses
(judo, tennis) ;
l'arthrose du coude aprs entorses ou luxations (gymnastique, judo) ;
l'arthrose du poignet (gymnastique) ;
l'arthrose des doigts (volley, basket, escalade, tir l'arc) ;
coxarthrose et gonarthrose (football, handball, courses, cyclisme, escrime) ;
arthrose de la cheville (danse) ;
arthrose du pied (football, course) ;
rachiarthrose (auto, motocross, vlo tout terrain, haltrophilie).

Les situations sont multiples et s'observent frquemment aprs plusieurs annes de

pratique sportive intensive, de type professionnel. La plainte douloureuse est souvent
modre par rapport aux images radiographiques, tant que le sportif entretient sa
musculature et la mobilit articulaire. Il faut donc adapter la pratique sportive au cours de
la carrire d'un sportif, en diminuant les contraintes articulaires en termes d'impacts, de
charges, de rptitions, et en favorisant les notions d'chauffement progressif,
d'assouplissement actif, de varit gestuelle, d'adaptation des techniques et du matriel
sportif.

Haut de page

REVTEMENT CUTAN

Frottements

Sur les zones d'appuis et de frottements rpts, peuvent se constituer des ampoules ,
des rougeurs, des paississements corns, des fissures, des crevasses. Il existe des
thrapeutiques cicatrisantes et protectrices adapter chaque tableau.

Il peut aussi se constituer des dcollements sous-cutans, formant des bursites ou des
hygromas, par exemple, l'hygroma du coude du judoka [4], ou la bursite prinale du
cycliste [16]. La thrapeutique consiste ponctionner le contenu des formations, souvent
hmorragiques, et pratiquer une exrse chirurgicale si elles rcidivent frquemment ou
si des signes de surinfection apparaissent. Les dcollements sous-cutans tendus, du
type Morel-Lavalle, s'observent parfois au niveau des faces externes des jambes ou au
niveau des avant-bras, aprs des chutes tangentielles ou des appuis traumatisants.

Pathologies infectieuses

La sudation et les environnements poussireux ou sales peuvent provoquer des greffes

microbiennes sur une peau malmene, telles que folliculites, abcs, furoncles. Ils
ncessitent un traitement local antiseptique et gnral antibiotique pour viter les
dissminations infectieuses. Cette prcaution est conforte par la baisse des dfenses
immunitaires provoque par le stress de la comptition ou de l'entranement intensif [18].

Certains sportifs dveloppent facilement un bouton de fivre, de type herptique. Un

traitement antiviral s'impose, ainsi qu'une protection du foyer infectieux pour viter la
contamination.

Affections mycosiques

Favorises par les traumatismes cutans ou la sudation, les affections mycosiques sont
frquentes. Citons :

les mycoses interdigitoplantaires, qui affectent surtout les sports pratiqus pieds
nus (judo, natation, gymnastique), puis les sports chausss [1] ;
l'eczma margin de Hebra, situ la racine des membres infrieurs et au niveau
pubien ;
les mycoses axillaires ;
les verrues plantaires ou palmaires ;
les formations mollusques contractes dans les eaux sales (kayak, triathlon,
plonge).

Toutes ces pathologies sont difficiles faire disparatre, mme sous un traitement local
adapt, car elles sont habituellement contractes l'occasion du sport, et entretenues par
l'activit sportive.

Ractions d'intolrance

Des ractions allergiques plus ou moins tendues peuvent apparatre par intolrance au
chlore des piscines, la magnsie des salles de gymnastique, aux fibres de verre des
embarcations (kayak).

Certains sportifs souffrent de photoallergies lors des expositions au soleil, sigeant sur les
surfaces cutanes exposes. Beaucoup plus frquentes sont les ractions cutanes aux
pommades dites chauffantes ou divers onguents et embrocations.

L'eczma de contact dessine parfois sur la peau la forme de certains vtements

synthtiques trs ajusts ou de sous-vtements, bien visibles au dcours des sances de
sport. Il faut alors calmer l'eczma par des applications locales et utiliser des vtements
confectionns avec des matriaux mieux tolrs.

Haut de page

SPHRE OTO-RHINO-LARYNGOLOGIQUE (ORL)

 ORL et sports aquatiques

La sphre ORL reprsente de nombreuses contre-indications la pratique des sports

aquatiques : l'intgrit des tympans et des sinus est vrifie chez le nageur, la
permabilit de l'oreille moyenne est ncessaire au plongeur sous-marin. Mais il existe
aussi des sinusites provoques par la natation, et des lsions tympaniques provoques par
l'entre l'eau du plongeur acrobate ou par des traumatismes en water-polo. Il faut
traiter ces affections avant la reprise du sport.

Traumatismes ORL

La boxe est un sport trs pourvoyeur de fractures de nez. Mais ces lsions peuvent
s'observer dans d'autres sports o le risque de collision et d'affrontement est frquent
(basket, handball, judo, rugby). La rduction de la fracture est habituellement
chirurgicale, mais la consolidation est longue. C'est pourquoi la reprise du sport est
accepte si le nez est protg par une tuile thermoplastique.

Le pavillon de l'oreille est sensible aux frottements rpts, et des hmatomes du pavillon
se dveloppent rapidement, avec un aspect disgracieux. La ponction de l'hmatome n'est
efficace que si l'oreille est ensuite protge pour la reprise du sport. La rptition des
hmatomes peut obliger un acte chirurgical de drainage, mais la cicatrisation est longue.
Quant aux hmatomes non traits, ils perturbent la texture de l'oreille au point que seule
la chirurgie esthtique peut redonner l'oreille une configuration normale [4].

Rhinite allergique

Les coureurs sur route ou les pratiquants du jogging dans la campagne sont frquemment
indisposs par les pollens des fleurs et gramines, en priode de floraison, dveloppant
une rhinite allergique saisonnire. Les thrapeutiques antiallergiques sont varies, mais
certaines provoquent une somnolence, et d'autres base de cortisone retard risquent de
positiver un contrle du dopage.

Haut de page

ASTHME D'EFFORT

La situation sportive la plus typique capable de provoquer une crise d'asthme est le footing
ralis par temps froid et sec. Au bout d'une vingtaine de minutes de course ou au
dcours de la course, le sportif prsente une dyspne asthmatiforme qui cde
spontanment en une dizaine de minutes. Le diagnostic d'asthme est tabli soit en
assistant la dyspne, soit en ralisant des preuves fonctionnelles respiratoires
comprenant une sensibilisation pharmacodynamique l'actylcholine et au salbutamol
[17]
. Il convient alors au sportif d'viter les hyperventilations d'air froid et sec, et de se
munir de salbutamol en spray. Cette substance, inscrite sur la liste des produits dopants,
peut tre utilise si une justification thrapeutique est tablie par des explorations
fonctionnelles convenablement menes.

Haut de page

APPAREIL CARDIOVASCULAIRE
 Coeur du sportif

L'entranement ralis sur plusieurs annes provoque des effets sur le coeur, qui devient
plus muscl, plus fort et plus lent. Ceci s'observe en prenant le pouls et en ralisant un
clich radiographique thoracique. l'lectrocardiogramme, le trac du sportif prsente des
petites particularits dont les plus frquentes sont un bloc auriculoventriculaire du premier
degr, un bloc de branche droit incomplet et des troubles de repolarisation dans les
prcordiales droites [26].

Dans les sports de longue dure (cyclisme, marathon), certains sportifs dveloppent un
frein parasympathique si tonique que la rcupration est trop rapide, provoquant des
malaises au dcours immdiat d'un effort. Il convient alors de trottiner aprs l'arrive pour
permettre une rcupration plus progressive.

Pression artrielle

Certains sportifs, assez motifs, dveloppent progressivement, par la rptition des stress
de l'entranement et de la comptition, une hypertension artrielle. Les chiffres de repos
sont levs, mais intgrent les valeurs normales au cours de l'effort. Aucune
thrapeutique n'est alors prescrire pour normaliser la pression artrielle [12].

Dans certaines situations sportives (judo, lutte, haltrophilie, rugby, lancers), la qualit de
la performance dpend du poids. Si le comptiteur, souhaitant dvelopper son poids,
ralise des excs alimentaires, il se met en surcharge pondrale athromateuse, et
progressivement dveloppe une relle hypertension artrielle. La thrapeutique n'est pas
vident car les conseils alimentaires ne sont pas suivis, risquant d'abaisser le poids et les
performances, et les thrapeutiques ne sont pas toutes compatibles avec le sport. Il faut
viter les btabloquants et les diurtiques, qui perturbent l'adaptation l'effort et figurent
sur la liste des produits dopants.

Veines

La plupart des sportifs de bon niveau (80 %) prsentent une dilatation de leur rseau
veineux superficiel, mais les varices n'atteignent que 10 % d'entre eux et sont
parfaitement asymptomatiques [5]. Cependant, dans certains sports (football, rugby, ski,
patinage glace, judo), le risque de traumatiser un paquet variqueux n'est pas
ngligeable, provoquant des hmatomes abondants. Se discute alors l'indication de
l'exrse variqueuse.

Le risque de thrombophlbite ou d'embolie pulmonaire chez le sportif est minime, mais il

existe [3]. Parmi les facteurs dclenchants se trouvent volontiers la notion de traumatisme
veineux, d'tirements vasculonerveux, de compression ou d'entranement intense, la
thrombose pouvant siger sur les gros troncs veineux d'un membre suprieur ou d'un
membre infrieur. Le risque devient trs lev pour les alpinistes atteignant des altitudes
suprieures 5 000 m, cause de l'intensit de l'hypoxie et de l'hyperpression artrielle
pulmonaire [29].

Le risque de thrombose veineuse existe en outre pour tous les sportifs devant subir une
intervention chirurgicale ou une immobilisation rigide, suite une lsion traumatique de
l'appareil locomoteur. La prvention par hpariniques rpond aux mmes exigences que
pour les non-sportifs.

Enfin, certaines anomalies anatomiques se rvlent l'occasion du sport intensif et rpt,

comme la compression de la veine poplite par l'arcade solaire, provoquant une
claudication veineuse l'effort.

Syndrome de Raynaud
Des manifestations vasculaires priphriques provoquent des douleurs et un handicap rel
pour beaucoup de sportifs exposs au froid (alpinisme, ski, kayak, natation, plonge,
cyclisme, courses sur route, football). Les thrapeutiques sont assez dcevantes.

Haut de page

APPAREIL DIGESTIF

La rptition d'efforts intenses amne une souffrance gastro-intestinale. Des lsions

muqueuses ont t dcrites, provoquant une anmie hyposidrmique, laquelle est source
de fatigue et de contre-performance aux efforts de longue dure [22].

Les stress provoqus par les entranements quotidiens et les comptitions frquentes
peuvent tre responsables de colopathies fonctionnelles, dont les symptmes sont parfois
majors par des rgimes riches en fculents et en glucides.

L'acrobate se plaint souvent de pyrosis et fragmente son alimentation pour viter les
rgurgitations.

L'hpatite A est particulirement frquente chez les sportifs amens voluer dans des
eaux sales (triathlon, kayak de rivire, natation en milieu naturel, plonge en rivire). Le
risque de leptospirose n'est pas ngligeable dans les eaux stagnantes et pollues. La
prvention de ces maladies par la vaccination est particulirement recommande.

Quant l'hpatite B, qui a un mode de transmission par la salive, elle menace tous les
sportifs lorsqu'ils boivent une mme bouteille. La vaccination est vivement
recommande.

La transmission du sida par le sang est thoriquement possible dans les sports o des
affrontements peuvent amener deux sportifs se blesser et communiquer leurs sangs.
Beaucoup de sports de combats (judo, lutte, boxe) ont modifi leurs rglements fdraux
pour obliger l'interruption du combat ds l'apparition d'un saignement et pour n'autoriser
la reprise qu'aprs protection des plaies. Dans la boxe professionnelle, le dpistage du
sida tend tre obligatoire.

Haut de page

GYN COLOGIE

Dans les sports maturit prcoce (gymnastique, acrobatie), l'apparition des premires
rgles est habituellement tardive, au-del de 15 ans. Cette situation ne retentit pas long
terme sur la croissance ou sur la fcondit. Il s'agit essentiellement d'un dcalage de la
physiologie gnitale.

Dans les sports de longue dure (marathon) ou dans les sports catgories de poids
(judo), les dysmnorrhes et amnorrhes sont frquentes [19]. Plusieurs mcanismes
tiologiques sont invoqus, comme la baisse de la masse grasse ou l'angoisse. Ces
troubles semblent rversibles l'arrt des comptitions.

Haut de page
 APPAREIL DENTAIRE

Les incisives sont facilement exposes des contusions directes. Les lsions sont varies,
comme des entorses, des fractures ou des exclusions totales de dents. Les lsions
intressent aussi les lvres meurtries sur les dents, surtout si celles-ci sont prominentes :
contusions, plaies plus ou moins profondes [21].

Les efforts en force (haltrophilie, musculation), sont habituellement raliss en

respiration bloque et maxillaires serrs. Les contraintes alors exerces sur les dents
provoquent des lsions de bruxisme.

Lorsque les prises de boissons sucres sont frquentes et s'associent une hygine
buccodentaire irrgulire, apparaissent facilement des caries dentaires ou des alvolyses.
Or ces lsions focales peuvent engendrer des tendinites distance sur les structures
posturales.

Haut de page

OEIL

Les traumatismes de la corne ncessitent toujours un examen approfondi, ils peuvent

tre dus des contusions ou des corps trangers comme des poussires, de la limaille
(escrime), des fibres de verre (perche, kayak), des insectes (sports de plein air) [9].

Les contusions violentes sur l'oeil, par balle de tennis ou de golf par exemple, peuvent
intresser toutes les structures de l'oeil dont l'tat est valu en milieu spcialis.

La conjonctivite, trs frquente, apparat secondairement une irradiation solaire intense

(ski, alpinisme, voile), ou une intolrance des substances irritantes comme le chlore
des piscines [8], les poussires ou la magnsie des salles de sports, les gramines de la
campagne.

Haut de page

TROUBLES COMPORTEMENTAUX

L'angoisse des comptitions, des preuves, des slections ou du maintien en statut

professionnel ou olympique peut provoquer des manifestations psychosomatiques dont
l'expression varie selon les sujets. Il peut s'agir de l'apparition prcomptitive d'une
infection focale comme un abcs, une carie dentaire, une angine, une laryngite, un
bouton de fivre . Pour d'autres, les manifestations sont cutanes (rougeur, psoriasis),
respiratoires (dyspne asthmatiforme), digestives (diarrhe), urinaires (envies
frquentes), douleurs abdominales, troubles du sommeil, irritabilit. Le traitement de ces
troubles doit prsenter deux aspects simultans, celui de l'expression pathologique et celui
de l'tiologie.

Les troubles du comportement alimentaire ne sont pas rares, favoriss par les
proccupations spcifiques un sport : excs alimentaires dans les sports de force,
alimentation dsquilibre au profit des fculents dans les sports de longue dure, ou au
profit des protines chez les adeptes de musculation, alimentation insuffisante dans les
sports acrobatiques ou catgories de poids. Certains optent pour une alimentation
vgtarienne. D'autres tombent dans l'anorexie mentale, dont la rversibilit n'est pas
vidente.
Les syndromes dpressifs s'expriment avec plus ou moins de gravit, la suite d'un
chec, d'une contre-performance, d'une non-slection, d'un souhait non ralis, d'une
concurrence agressive, d'une critique mdiatique ou de soucis affectifs ou financiers. C'est
le lot de tous les sportifs de haut niveau dont la carrire est incertaine, des sportifs
amateurs qui tentent le professionnalisme, des professionnels qui rgressent et de tous
ceux qui ont mis exclusivement sur le sport, en obrant les possibilits de reconversion
professionnelle.

Haut de page

PATHOLOGIES LI ES AUX D PLACEMENTS

Lorsque les comptitions dpassent les frontires nationales, les dplacements peuvent
engendrer eux-mmes des troubles.

Les longs voyages en avion provoquent frquemment des oedmes veineux des membres
infrieurs, et des veinotoniques ou bas de contention peuvent tre bnfiques.

Le dcalage horaire perturbe le sommeil, les cycles menstruels, la qualit de l'entrain

physique. Les dcalages vers l'Est sont rputs plus fatigants. En pratique, il faut compter
une journe pour attnuer les effets d'une heure de dcalage.

En changeant d'alimentation, des troubles digestifs peuvent apparatre, et il n'est pas

toujours facile de distinguer une diarrhe lie une alimentation plus grasse et celle lie
une absorption d'eau peu potable.

Enfin, dans certaines rgions du monde, existe le risque de maladies infectieuses ou

parasitaires qu'il faut prvenir dans la mesure du possible.

Haut de page

CONCLUSION

Au terme de ce long catalogue de pathologies varies rencontres chez des sportifs ayant
un statut professionnel ou quivalent - car la plupart des sportifs de haut niveau sont
exclusivement occups par leur pratique sportive -, il apparat que la pratique sportive
peut engendrer des pathologies, mais que la relation pathognique n'est pas toujours
tablie. Ce manque de certitude est souvent li la difficult de la dmonstration, mais il
peut tre li aussi au comportement des responsables de fdrations sportives, qui
craignent de nuire leur sport et leurs effectifs en avouant les ennuis de sant de leur
lite ou en favorisant les recherches tiopathogniques.

Or, l'observation mdicale des sportifs enrichit la connaissance gnrale au sujet des
possibilits de l'organisme humain et de ses facults d'adaptation diverses contraintes
d'ordre sportif. Et cette observation devrait aussi conduire la dfinition des contraintes
supportables, en les prcisant par rapport l'ge, au niveau de pratique, et divers
paramtres, de faon limiter les pathologies induites par le sport, interdire les charges
excessives imposes aux sportifs, et protger la sant de ceux qui vivent du sport et par
le sport. Cette dmarche, devenue bien rglemente dans le monde du travail, n'est pas
encore gnrale dans le monde du sport. Il existe cependant quelques fdrations
sportives o cette proccupation a dj port ses fruits, et o des travaux scientifiques
sont l'origine d'une amlioration technique ou pdagogique, visant rduire la survenue
de pathologies. Pour exemple : amnagement de fosses de rception en gymnastique,
normalisation des tapis de judo, amlioration des fixations de ski, nouvelle conception de
raquettes de tennis, semelles amortissantes dans les chaussures de course, renforcement
des plastrons en escrime, tissus moins irritants, qualit des parquets au basket...
Restent tudier les charges d'entranement, leurs modalits pdagogiques et leurs
conditions d'excution, car les notions d'entranement intensif ou de microtraumatismes,
tant invoques dans les mcanismes pathogniques, demeurent des notions imprcises et
subjectives. Le dveloppement du sport de type professionnel impose aux mdecins de
travailler avec les responsables des fdrations sportives pour dfinir les charges
supportables.

Rfrences

[1] Badillet G, Puissant A, Jourdan-Lemoine M, Barrault D Pratique du judo et risque de

contamination fongique. Ann Dermatol Venereol 1982 ; 109 : 661-664
[2] Barrault D Les luxations du coude au judo. J Traumatol Sports 1986 ; 3 : 130-135
[3] Barrault D Les accidents veineux chez le sportif. Phlebologie 1995 ; 48 : 455-456
[4] Barrault D, Brondani JC, Rousseau D. La mdecine du judo. Paris : Masson, 1991 : 228
[5] Bergeron AM. La place du sport dans l'tiopathognie des phlbopathies. Paris : Laboratoire
Pierre Fabre, 1977 : 127
[6] Brunet-Guedj E, Genety J Notions pratiques de mdecine du sport. Encycl Med Chir.
Intoxications-pathologie professionnelle, 16-550-A10 Paris Elsevier: 1986; 8
[7] Cartier JL, Toussaint B, Darlot P, Herry JP, Allieu Y, Bousquet G Approche d'une nouvelle
pathologie de la main lie la pratique de l'escalade. A propos d'une revue de 51 grimpeurs
professionnels. Rev SAMU 1985 ; 5 : 192-196
[8] Chatard JC, Gazielly D, Vergnon JM. La natation. In : Monod H, Kahn JF eds. La mdecine des
sports. Paris : Anthropos, 1995 : 81-96
[9] Chevaleraud JP. Oeil et sport. Paris : Masson, 1983 : 161
[10] Christel P. Ligamentoplasties du genou. In : Barrault D, Brondanl JC, Rousseau D eds.
Mdecine du judo. Paris : Masson, 1991 : 160-172
[11] Christel P, Witvoet J, Darman Z, Salengro S, Pasquier G Rsultats du traitement chirurgical
des laxits postro-externes du genou. A propos de 10 cas. J Traumatol
Sport 1994 ; 11 : 212-222
[12] Cleroux J, Lacourcier Y Activit physique et hypertension. Sci Sports 1991 ; 6 : 91-96
[13] Danowski R, Chanussot JC. Traumatologie du sport. Paris : Masson, 1995 : 357
[14] Demarais Y. Arthrose et sport. Courbevoie : laboratoire Boots-Dacour, 1989 : 132
[15] Demarais Y, Merat J, Paclet JP, Simon A Pathologie articulaire, musculaire, tendineuse en
milieu sportif. In: Encycl Med Chir. kinsithrapie, 26-202-A10 Paris Elsevier: 4,8,04; 32
[16] De Mondenard JP. Technopathies du cyclisme. Rueil-Malmaison : Laboratoire Ciba-Geigy,
1989 : 151
[17] Duroux P, Lockhart A Asthme d'effort (ou d'exercice). Tempo Med 1981 ; 86 : 43-46
[18] Ferry A Influences de l'exercice musculaire sur le systme immunitaire : exemples
d'immunomodulation. Sci Sports 1989 ; 4 : 25-40
[19] Kujala UM Osteoarthritis of weight bearing joints of lower limbs in former elite male
athletes. Br Med J 1994 ; 308 : 231-234
[20] Keizer HA, Van Schaik FW, De Beer EL, Schiereck P, Van Heeswijk G, Poortman J. Exercise-
induced changes in estradiol metabolism and their possible physiological meaning. In : Borms
J, Hebbelinck M, Venerando A eds. Women and sport medicine and sport. Basel : Karger,
1981 : 141-147
[21] Lamendin H. Odontologie et stomatologie du sportif ABC. Mdecine du sport. Paris : Masson,
1983 : 100
[22] Lehair P, Bigard MA Troubles digestifs lors de la pratique de sports
d'endurance. Cinesiologie 1992 ; 31 : 81-85
[23] Lienard J, Boeda A. Le football. In : Monod H, Kahn JF eds. La mdecine des sports. Paris :
Anthrospos, 1995 : 9-28
[24] Parier J. Technopathies du tennis. Rueil-Malmaison : Laboratoire Ciba-Geigy, 1992 : 150
[25] Perez G. Pathologie de la main du boxeur. Approche technique de la traumatologie. In : Allieu
Y ed. La main du sportif. Paris : Expansion scientifique franaise, 1991 : 63-68
[26] Plas F. Guide de cardiologie du sport. Paris : Baillire, 1976 : 158
[27] Porte G. Le cyclisme. In : Monod H, Kahn JF eds. La mdecine des sports. Paris : Anthropos,
1995 : 67-79
[28] Poux D. Technopathies du golf. Rueil-Malmaison : Laboratoire Ciba-Geigy, 1995 : 175
[29] Richalet JP, Rathat C. Pathologie et altitude. Paris : Masson, 1990 : 212
[30] Saillant G, Rodineau J. La tendinite d'Achille. Paris : laboratoire Besins-Iscovesco, 1985 : 58
p
[31] Simonnet J, Bachemont F. La voile. In : Monod H, Kahn JF eds. La Mdecine des sports. Paris
: Anthropos, 1995 : 129-141
[32] Tibika B La plonge sous-marine. La pratique mdicale. Med Sport 1984 ; 38 : 9-33
 1996 ditions Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS - Tous droits rservs

Cet article ne contient pas d'images.

 6-070-A-10
Encyclopdie Mdico-Chirurgicale 6-070-A-10

Pathologies pulmonaires et sport

M Bonay
F Camus
C Bancal
Rsum. Le sport bnficie dun engouement croissant dans la population gnrale. La pratique du sport
expose lappareil respiratoire des contraintes dautant plus importantes que le niveau dentranement est
lev et ralis dans un environnement dfavorable. Lhyperventilation dexercice peut tre responsable dune
inflammation des voies ariennes et/ou dune hyperractivit bronchique en prsence dair froid et/ou sec ou
de polluants. Certaines disciplines sportives pratiques en milieu hostile (haute altitude, profondeur sous-
marine) ont des complications pulmonaires spcifiques telles que ldme ou la rupture alvolaire.
Lactivit sportive nest plus contre-indique dans les pathologies pulmonaires chroniques. Elle est mme
recommande, voire utilise comme complment thrapeutique. Bien que les effets bnfiques du sport soient
clairement reconnus, certaines prcautions et contre-indications doivent tre respectes.
2002 Editions Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS. Tous droits rservs.

Mots-cls : sport, hyperractivit bronchique, asthme, dme alvolaire, hypoxmie, barotraumatisme.

Introduction Tableau I. Donnes rcentes sur la prvalence de lasthme, du bron-

chospasme induit par lexercice et de lhyperractivit bronchique
La pratique du sport sest considrablement dveloppe dans les chez les athltes de haut niveau [9, 10, 16, 17, 28, 36, 41, 43].
pays industrialiss depuis les annes 1970. Selon des tudes rcentes, Diagnostic Bronchospasme Hyperractivit
39 % des Franais de plus de 15 ans pratiquent une activit sportive dasthme induit par bronchique
pendant 4,7 heures par semaine en moyenne. Mme si ce (questionnaire) lexercice (mtacholine)
dveloppement est a priori bnfique lchelon individuel et en Natation 8% Pas dtude 36 76 %
termes de sant publique, il peut entraner lmergence de nouveaux (piscine couverte)
types de pathologies. Le dveloppement et lintensification de la Sports en 22 28 % 23 31 % 35 52 %
pratique du sport, notamment de nouvelles catgories dge, peut atmosphre froide
favoriser lapparition de complications jusque-l essentiellement (ski, patinage...)
dcrites chez les athltes de haut niveau (qui reprsentent environ Autres sports 2 20 % 15 % 9 21 %
0,005 % des sportifs licencis en France) ou les sportifs des (course pied,
conditions extrmes. basket...)

Organe en contact permanent avec le milieu extrieur, le poumon

est expos aux agressions de lenvironnement, en particulier lors de
la pratique du sport. Laugmentation de la ventilation qui se produit
lors de lexercice physique expose les voies respiratoires de grands
dbits dair dont la qualit peut varier suivant le type de sport
considr (temprature, hygromtrie, pression partielle des gaz et
pression baromtrique).
Cet article comporte trois chapitres intituls Voies ariennes de
conduction , Membrane alvolocapillaire et Plvre . Au sein
de chaque chapitre sont abordes les pathologies pulmonaires
potentiellement induites par la pratique de certains sports chez le
sujet sain ou prdispos, ainsi que les prcautions respecter chez
les patients atteints de pathologie bronchique, alvolocapillaire ou
pleurale.
Marcel Bonay : Matre de confrences des Universits, praticien hospitalier, unit Inserm 408, facult
Xavier-Bichat, BP 416, 16, rue Henri-Huchard, 75870 Paris cedex 18, France.
Franoise Camus : Matre de confrences des Universits, praticien hospitalier.
Catherine Bancal : Praticien hospitalier.
Services de physiologie-explorations fonctionnelles et de pneumologie, hpital Bichat-Claude Bernard,
46, rue Henri-Huchard, 75877 Paris cedex 18, France.
Voies ariennes de conduction
PRVALENCE DE LASTHME ET DE LHYPERRACTIVIT
BRONCHIQUE CHEZ LES ATHLTES
Selon deux tudes fondes sur les rponses dun questionnaire,
environ 15 % des athltes qui ont particip aux Jeux olympiques
dt de 1996 et 22 % de ceux qui ont particip aux Jeux olympiques
dhiver de 1998 prsentaient un asthme diagnostiqu par un
mdecin [41]. Le tableau I reprend les prvalences dasthme sur
questionnaire mdical, de bronchospasme induit par lexercice (BIE)
et dhyperractivit bronchique non spcifique rapports dans des
tudes rcentes pour des sports pratiqus dans des environnements
diffrents (humide pour les piscines couvertes, froid pour les sports
dhiver et sec pour les autres).
Chez les athltes des sports dhiver, les prvalences dasthme sur
questionnaire et de BIE sont quivalentes : entre 22 et 31 % [17, 41, 43].
La prvalence dhyperractivit bronchique non spcifique est plus
leve et se situe entre 35 et 52 % [17].
Pour les athltes nageurs en piscine couverte, alors que la prvalence
dasthme sur questionnaire est faible (8 %), celle de lhyperractivit

Toute rfrence cet article doit porter la mention : Bonay M, Camus F et Bancal C. Pathologies pulmonaires et sport. Encycl Md Chir (Editions Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS, Paris, tous droits rservs), Pneumologie,
6-070-A-10, 2002, 9 p.
6-070-A-10 Pathologies pulmonaires et sport
bronchique non spcifique est leve (entre 36 et 76 %) et
significativement suprieure celle des sujets contrles [9, 16, 17, 28].
Pour les autres sports, les prvalences dasthme sur questionnaire
mdical, de BIE et dhyperractivit bronchique non spcifique sont
moins leves et moins disperses, entre 2 et 21 % [10, 16, 17, 36].
La prvalence dasthme chez 1 282 anciens athltes de haut niveau
finlandais ayant particip des comptitions internationales entre
1920 et 1965 a t compare celle de 777 sujets tmoins non sportifs
dans une tude rtrospective, fonde sur un questionnaire mdical
ralis en 1985, et publie en 1996 [16]. La prvalence dasthme tait
quivalente dans les deux groupes : 2,4 % chez les anciens athltes
et 3,5 % chez les tmoins non athltes. Ces rsultats sont difficiles
comparer aux donnes plus rcentes [9, 10, 17, 28, 36, 41, 43] sans tenir
compte des diffrences de niveau dentranement des sportifs, de
pollution atmosphrique et de prvalence de lasthme dans la
population gnrale entre les priodes 1920-1965 et 1990-2000.
HYPOTHSES PHYSIOPATHOLOGIQUES
Comme dans la population gnrale, des facteurs gntiques et
environnementaux interviennent vraisemblablement dans
lapparition de lasthme chez les athltes de haut niveau.
Lentranement intensif des athltes est souvent associ des
symptmes et des signes dinflammation des voies ariennes. Les
hypothses avances pour expliquer ces modifications sont les
phnomnes lis la rptition de lhyperventilation dexercice.
Augmentation de la ventilation et qualit de lair
inspir
Lhyperventilation dexercice augmente les effets potentiels de
linhalation dair froid et/ou sec, dallergnes et de divers polluants
atmosphriques sur larbre respiratoire.
Air froid
Les liens entre inhalation dair froid et survenue dasthme chez les
athltes ont souvent t tudis. La responsabilit de la temprature
elle-mme ou de la faible hydratation de lair inspir nest pas
clairement tablie. Cependant, les deux facteurs pourraient
intervenir.
Linhalation dair froid a t incrimine dans la survenue dune
inflammation bronchique. Chez le sujet sain non asthmatique, un
nombre plus lev de polynuclaires neutrophiles, osinophiles et
de macrophages a t retrouv dans le liquide de lavage
bronchoalvolaire (LBA) 20 heures aprs exercice physique 23 C
par rapport au prlvement ralis aprs le mme exercice
+ 22 C [18]. Dans une tude plus rcente, les biopsies bronchiques de
40 athltes de haut niveau, skieurs de fond non asthmatiques et non
fumeurs, ralises aprs une priode dentranement prolonge, ont
t compares celles de 12 sujets prsentant un asthme modr et
de 12 sujets sains non sportifs [12]. Bien qu un moindre degr par
rapport aux prlvements des asthmatiques, le nombre de
lymphocytes T, de macrophages et de polynuclaires osinophiles
tait trs significativement suprieur chez les skieurs par rapport
aux sujets sains non skieurs. Le nombre de polynuclaires
neutrophiles tait deux fois plus lev chez les skieurs que chez les
asthmatiques. Lexpression de la tenascine, protine de la matrice
extracellulaire, tait augmente au niveau de la membrane basale de
lpithlium bronchique des skieurs et des asthmatiques sans
corrlation avec le nombre de cellules inflammatoires. Ces anomalies
taient plus marques chez les skieurs qui prsentaient une
hyperractivit bronchique non spcifique (n = 30 sur 40).
Ces rsultats suggrent que lexposition rpte lair froid, comme
chez les skieurs de fond de haut niveau, peut gnrer une
inflammation bronchique chronique avec processus de rparation.
Air sec
Le stimulus dclenchant la bronchoconstriction induite par lexercice
chez les sujets prdisposs pourrait tre li la perte hydrique par
2
Pneumologie
vaporation la surface des voies ariennes et aux effets osmotiques
et thermiques qui en dcoulent. Pendant un exercice intense, les
voies ariennes nasales sont court-circuites et les voies ariennes
infrieures sont recrutes pour rchauffer et humidifier lair inspir.
Selon certains auteurs, lhyperventilation dexercice pourrait non
seulement crer un refroidissement, mais aussi une diminution de
volume des cellules pithliales des voies ariennes sous leffet
dune augmentation de losmolarit (par dshydratation) du liquide
recouvrant la surface de ces cellules [ 1 ] . Ces changements
dosmolarit secondaires la perte hydrique pourraient conduire
la production de mdiateurs (histamine, prostaglandines et
leucotrines) potentiellement responsables dune toux et dune
bronchoconstriction.
Des anomalies histologiques bronchiques, probablement lies la
dshydratation des voies ariennes infrieures aprs ventilation
mcanique dair sec, ont galement t dcrites dans les modles
animaux. Les lsions observes comportaient une desquamation
pithliale, une infiltration leucocytaire, une augmentation de la
permabilit vasculaire et une dgranulation des mastocytes [1]. Ces
donnes suggrent que lair sec pourrait tre lorigine de lsions
histologiques sans inflammation pralable. Il est probable que
lobstruction bronchique induite par linhalation dair sec chez les
sujets asthmatiques soit amplifie par la prsence de cellules
inflammatoires et de leurs mdiateurs.
Allergnes et polluants
Peu de donnes sont disponibles sur la contribution de lexposition
accrue aux allergnes dans lapparition dune hyperractivit
bronchique chez les athltes non asthmatiques.
Les sports pratiqus en plein air exposent un risque dinhalation
accrue de polluants trs variables, potentiellement inducteurs
dhyperractivit bronchique. Dans les pays industrialiss, six
polluants majeurs ont t plus particulirement tudis pour leurs
effets sur lexercice physique : les oxydes dazote (NOx), le
monoxyde de carbone (CO), les composs organiques volatils
(COV), le dioxyde de soufre (SO2), les particules solides et liquides
en suspension de moins de 10 m de diamtre (PM10) et lozone
(O3) [5].
Le NO2, principalement produit par la pollution automobile, est le
plus toxique des NOx. Une augmentation des rsistances des voies
ariennes a t mise en vidence aprs courte exposition au NO2
aussi bien chez les asthmatiques ( environ 500 ppb) que chez les
non-asthmatiques ( environ 1 000 ppb). Cependant, les niveaux
mesurs de NO2 dans les environnements urbains sont infrieurs
150 ppb et les risques de dvelopper une hyperractivit bronchique
seraient plus importants pour les sports pratiqus en intrieur [5].
Comme le NO2, le CO et les COV seraient plus impliqus dans la
survenue dhyperractivit bronchique pour les sports pratiqus en
intrieur.
De nos jours, les niveaux de SO2 mesurs dans les villes de la
plupart des pays industrialiss sont infrieurs ceux connus pour
dclencher un bronchospasme chez les sujets non asthmatiques. En
revanche, les sujets asthmatiques sont gnralement dix fois plus
sensibles au SO 2 que les non-asthmatiques, surtout pendant
lexercice [5].
Les PM10 ne sont pas incrimins dans la pathologie bronchique et il
nest pas certain que lexercice augmente la dposition des PM10
dans les voies ariennes [5].
Lozone est la substance la plus tudie pour ses effets sur lexercice
physique. LO3 est produit dans latmosphre lors dinteractions et
dquilibres chimiques complexes en prsence dnergie
photochimique. Les niveaux dO3 mesurs dans lair sont donc plus
levs en t quen hiver et lorsque lirradiation solaire est la plus
forte dans la journe. Chez le sujet sain comme chez lasthmatique,
lexposition de faibles concentrations dO3 (0,15 ppm) induit une
inflammation des voies ariennes polynuclaires neutrophiles. Une
hyperractivit bronchique a t observe chez des sujets non
asthmatiques aprs 5 heures dexercice physique des
concentrations en O3 de 0,08 ppm [5]. Plus rcemment, McConnell et
Pneumologie Pathologies pulmonaires et sport
al [21] ont tudi la relation entre lapparition dun asthme et la
pratique dun sport dquipe chez 3 535 enfants non asthmatiques
du sud de la Californie exposs des concentrations diffrentes
dO 3 , de NO 2 et de PM10. Dans les collectivits fortes
concentrations dO3, les enfants pratiquant plus de trois sports
prsentaient un risque de dvelopper un asthme significativement
suprieur celui des enfants non sportifs. Le sport navait pas deffet
dans les zones faibles concentrations dO3. Le temps pass
lextrieur tait associ une plus grande incidence dasthme dans
les zones fortes concentrations dO3, mais pas dans les zones
faibles concentrations. Ces rsultats suggrent que lincidence de
nouveaux cas dasthme est associe lexercice physique intense
dans les collectivits fortes concentrations dO3. Selon les auteurs
de cette tude, la pollution atmosphrique et lexercice en plein air
pourraient contribuer la survenue dasthme chez les enfants [21].
Les athltes pratiquant les sports dintrieur ne seraient pas
pargns par les polluants comme mentionn plus haut pour le CO,
le NO2 et les COV. Le cas particulier des nageurs de haut niveau a
suscit de nombreux travaux. Bien que leffet bnfique de
linhalation dair humide sur la survenue de bronchospasme induit
par lexercice soit reconnu, de nombreuses tudes ont mis en
vidence une prvalence leve de signes fonctionnels respiratoires
et dhyperractivit bronchique chez les nageurs de haut niveau
(tableau I). Lhypothse dune exposition accrue aux irritants
chimiques utiliss dans les piscines est voque [28]. Le chlore est le
principal dsinfectant employ dans les piscines mais dautres
produits chimiques sont aussi ajouts pour contrler le pH,
lalcalinit et la duret de leau. Des contaminants organiques ou
inorganiques sont galement apports par les nageurs (sueur, urine,
lotions, etc). Tous ces produits se mlangent, ragissent entre eux et
aboutissent notamment la formation de composs halogns
hautement volatils (chloroforme par exemple). La prsence de
chloramines (par chloration des radicaux NH3 provenant de la
sueur et de lurine) et daldhydes a t aussi incrimine pour
expliquer le potentiel irritant de latmosphre des piscines [28]. Il faut
rappeler que les nageurs de haut niveau passent environ 30 heures
par semaine dans les piscines en inhalant lair juste au-dessus de la
surface de leau avec des niveaux de ventilation qui dpassent
souvent 100 L/min. Une ventilation suffisante des piscines couvertes
avec de lair frais devrait permettre dviter lexposition aux
arocontaminants cits. Dans une tude rcente, Helenius et al [9] ont
tudi leffet long terme de la natation sur linflammation
bronchique en comparant lexpectoration induite de 29 athltes
finlandais de haut niveau celle de 19 sujets sains. Le nombre de
polynuclaires osinophiles et neutrophiles dans lexpectoration des
nageurs tait significativement suprieur celui des tmoins. De
plus, les nageurs symptomatiques (bronchospasme induit par
lexercice) prsentaient un nombre de polynuclaires osinophiles
significativement plus lev que celui des nageurs
asymptomatiques.
En rsum, plusieurs tudes rcentes suggrent que la forte
prvalence dasthme chez les athltes de haut niveau exposs des
environnements spcifiques pourrait tre lie une inflammation
chronique des voies ariennes dclenche par linhalation dirritants
en quantit importante.
Rpercussions immunitaires et neurohumorales
de lexercice
Leffet bnfique de lexercice physique dintensit modre sur la
rponse immunitaire est reconnu. En revanche, lexercice intense et
le surentranement pourraient augmenter la susceptibilit aux
infections respiratoires [24]. Rcemment, Bonsignore et al [4] ont tudi
leffet dun exercice intense et prolong sur la cellularit bronchique
de marathoniens amateurs non asthmatiques et non fumeurs. Le
nombre de polynuclaires neutrophiles tait significativement
augment dans lexpectoration induite des coureurs amateurs, aussi
bien distance quimmdiatement aprs un marathon,
comparativement des sujets tmoins sdentaires. Les
polynuclaires neutrophiles recueillis dans lexpectoration des
marathoniens ntaient pas activs. Ces rsultats suggrent quune
6-070-A-10
inflammation bronchique chronique polynuclaires neutrophiles
pourrait apparatre chez les coureurs amateurs et pourrait tre
implique dans une altration des dfenses anti-infectieuses et/ou
lapparition dune hyperractivit bronchique non spcifique.
Chez les athltes, lactivit parasympathique prdominante (connue
pour induire une bradycardie) est interprte comme une raction
de compensation la stimulation prolonge du systme
sympathique au cours des priodes dentranement intensif.
Contrairement la plupart des organes qui possdent une double
innervation sympathique et parasympathique, linnervation
bronchique est essentiellement de nature parasympathique.
Lhyperactivit parasympathique observe chez les athltes pourrait
donc augmenter le tonus bronchique ltat basal et favoriser le
dveloppement dune hyperractivit bronchique.
Limplication des variations de concentration dhormones
circulantes sympathomimtiques dans le dveloppement dune
hyperractivit bronchique reste controverse.
En conclusion, les effets de lexercice intense et du surentranement
sur les voies ariennes pourraient expliquer lapparition dun
asthme chez les athltes de haut niveau (fig 1).
EFFETS DE LEXERCICE CHEZ LES ASTHMATIQUES
Lasthme ou le bronchospasme induit par lexercice est dfini par
une obstruction des voies ariennes survenant gnralement entre 5
et 15 minutes aprs un exercice intense de dure variable [1, 23]. Les
symptmes peuvent se traduire par la perception de sifflements
respiratoires, une dyspne, une oppression thoracique, une toux,
voire la simple diminution des performances leffort. Le diagnostic
peut tre confirm par la mesure des dbits expiratoires, avant et
aprs exercice, qui objective une chute dau moins 15 % du volume
expiratoire maximal seconde (VEMS) et/ou une chute de plus de 15
20 % du dbit expiratoire de pointe (DEP). Entre 40 et 90 % des
patients asthmatiques seraient atteints de BIE. Les mcanismes
favorisant le dveloppement du BIE sont les mmes que ceux dcrits
dans le chapitre prcdent. La vasodilatation qui survient lors du
rchauffement des voies ariennes larrt de leffort a aussi t
incrimine. Le risque de dvelopper un BIE est vraisemblablement
corrl la svrit de lasthme et inversement corrl lefficacit
du traitement. Le BIE est suivi dune priode rfractaire de 40
minutes 2 heures pendant laquelle leffort ninduit plus de
bronchoconstriction. Lexistence de cette priode rfractaire est une
justification lchauffement avant lexercice.
Chez le sujet asthmatique, il existe un dclin acclr de la fonction
respiratoire et laptitude physique, en dehors de tout entranement,
peut tre considre comme infrieure celle du sujet sain. Il faut
viter le cercle vicieux dsentranement dtrioration
fonctionnelle hypoactivit . Au fur et mesure du
dsentranement, le seuil de survenue de la bronchoconstriction
leffort baisse et lasthmatique rduit encore son activit. Les bases
du rentranement leffort sont la diminution de lhyperventilation
dexercice et laugmentation de laptitude physique arobie. Le
rentranement leffort augmente le seuil de survenue du
bronchospasme induit par lexercice.
TRAITEMENTS ANTIASTHMATIQUES ET SPORTS
La France reconnat la liste de rfrence des classes
pharmacologiques de substances dopantes dite chaque anne par
le groupe de suivi de la Convention contre le dopage du Conseil de
lEurope, conforme celle du Comit international olympique.
Parmi les traitements antiasthmatiques, certaines classes
pharmaceutiques sont soumises la rglementation des produits
dopants. Les seuls produits dopants tolrs sont les b2-
sympathomimtiques (salbutamol, terbutaline et salmtrol) et les
corticodes inhals. Toutes les autres formes de b2-
sympathomimtiques et les corticodes par voie systmique sont
interdits. Lutilisation des produits tolrs ncessite une notification
crite lautorit mdicale comptente par un mdecin dquipe ou
un pneumologue. Dautres classes pharmaceutiques ne sont pas
3
6-070-A-10 Pathologies pulmonaires et sport
Prdisposition
gntique
Surentranement
Rpercussions neurohumorales
et immunitaires
Hypertonie vagale
relative susceptibilit aux
Polluants
infections respiratoires
Hyperractivit bronchique
Obstruction bronchique
Asthme
soumises la rglementation des produits dopants et peuvent tre
prescrites sans notification chez les sportifs. Cest le cas des
antileucotrines, des cromones, des anticholinergiques, des
antihistaminiques et des bases xanthiques.
En dehors des mesures prventives, le traitement pharmacologique
de lasthme deffort est actuellement bien codifi : b2-
sympathomimtiques inhals de courte dure daction ou cromones
avant leffort ; traitement de fond par antileucotrnes ou b2-
sympathomimtiques inhals de longue dure daction associs aux
corticodes inhals [23].
ASTHME ET SPORT LCOLE
La possibilit pour les enfants porteurs dune maladie chronique
comme pour les enfants sains de jouer, davoir une activit physique
et de pratiquer un sport est essentielle. Il est maintenant clair que
lactivit physique joue un rle dans la croissance et le
dveloppement et peut affecter la sant lge adulte [2].
Les enfants asthmatiques peuvent atteindre le mme niveau de
performance que les enfants non asthmatiques condition davoir
un entranement physique adapt. Comme chez ladulte, la seule
diffrence concerne le mode ventilatoire leffort avec, pour une
mme ventilation-minute, une frquence respiratoire moins leve
et un plus grand volume courant comparativement au sujet non
asthmatique. Cest le niveau dentranement lexercice qui parat
le meilleur facteur dterminant de la tolrance leffort [33].
Le sport ne doit plus tre contre-indiqu mais scuris chez lenfant
asthmatique. Le projet daccueil individualis, rgi par la circulaire
du 22 juillet 1993, est mis au point la demande des parents par le
directeur de ltablissement et permet une meilleure prise en charge
de lenfant malade. Le certificat mdical dtaill, rdig la
demande des parents, facilite la collaboration entre le mdecin et le
professeur dducation physique et sportive.
Le certificat doit rappeler :
les questions poser lenfant avant les efforts : prise correcte du
traitement de fond, de lventuel traitement prventif et absence de
crise la veille ou le jour mme ;
limportance dun chauffement ;
le risque asthmogne des efforts : lhyperventilation ou leffort
intense et violent sont des facteurs majeurs de dclenchement du
bronchospasme ;
4
Pneumologie
1 Facteurs impliqus dans lapparition dun asthme chez
les athltes de haut niveau.
Exercice
Exercicephysique
physiqueintense
in tense
ventilation-minute
ventilation buccale +
facteurs environnementaux
Allergnes Air sec Air froid
Inflammation bronchique
limportance de lenvironnement : les crises sont plus frquentes
par temps froid et sec ou en cas de pic de pollution ;
tout symptme anormal, mme atypique, impose larrt de leffort
et si les symptmes ne disparaissent pas, la prise dun
bronchodilatateur de courte dure daction est indique.
MALADIES CHRONIQUES DES VOIES ARIENNES
ET SPORT
Les mcanismes de lintolrance leffort chez les patients porteurs
dune maladie pulmonaire chronique sont intimement lis la
physiopathologie de la maladie sous-jacente.
Ces mcanismes comprennent en particulier, lobstruction des voies
ariennes et lhypoxmie.
Il a galement t montr quune partie de lintolrance leffort
pouvait tre attribue une dysfonction des muscles squelettiques
priphriques. Chez les patients prsentant une bronchopathie
chronique obstructive post-tabagique, la pratique dun sport peut
tre gne par une mauvaise adaptation ventilatoire et une
dysfonction musculaire priphrique. Les programmes de
rhabilitation leffort de ces patients doivent comprendre des
activits dendurance pour ladaptation cardiorespiratoire et des
activits de rsistance pour ladaptation musculaire [38].
Membrane alvolocapillaire
PATHOLOGIE PULMONAIRE LIE LALTITUDE
Rpercussions de laltitude sur les changes gazeux
La pression baromtrique (PB) diminue de faon exponentielle avec
laltitude alors que la fraction inspire doxygne (FiO 2) reste
constante environ 21 %. La pression partielle inspire doxygne
(PiO2) diminue donc proportionnellement avec laltitude. Cette
diminution de la PiO2 entrane une baisse de la pression alvolaire
en oxygne (PAO2) dont les consquences sont :
une hypoxmie, qui entrane une hyperventilation par stimulation
des chmorcepteurs priphriques. Au sommet de lEverest
(8 828 m, PB = 250 mmHg), les pressions artrielles (Pa) des gaz sont
encore compatibles avec la vie (PaO2 = 30 35 mmHg et PaCO2 = 7
13 mmHg, pH = 7,6) mais lexercice ne peut tre que de trs faible
puissance [26] ;
Pneumologie Pathologies pulmonaires et sport
une vasoconstriction pulmonaire hypoxique qui peut aboutir
une hypertension artrielle pulmonaire et une augmentation du
travail impos au cur droit parfois associes un dme aigu du
poumon ;
une limitation de la diffusion alvolocapillaire de lO 2 par
diminution du gradient alvolocapillaire en oxygne lie la
diminution de la PaO 2 . Cette limitation est aggrave par
laugmentation du dbit cardiaque qui diminue le temps
dquilibration des pressions partielles en oxygne dans le capillaire
pulmonaire. une altitude suprieure 6 000 m, la diffusion
alvolocapillaire constitue un facteur limitant important pour
loxygnation du sang.
La rponse ventilatoire lexercice et lhypoxie daltitude nest pas
encore compltement explique. Il existe une variation individuelle
de la sensibilit des chmorcepteurs carotidiens responsable dune
augmentation plus ou moins importante de la ventilation. Chez les
grimpeurs, la rponse ventilatoire lexercice en haute altitude serait
corrle la rponse ventilatoire lhypoxie mesure au niveau de
la mer. La rponse ventilatoire est galement dpendante de la dure
du sjour en altitude. Une meilleure rponse ventilatoire lexercice
amliore les performances des grimpeurs en haute altitude grce
une rduction de lalcalose respiratoire et, par consquent, une
moindre augmentation de laffinit de lhmoglobine pour
loxygne [35].
La ventilation est galement modifie pendant le sommeil. partir
de 3 500 m, il est frquent dobserver une respiration priodique de
type Cheyne-Stokes, avec dsaturation artrielle en O2 importante
au cours des pauses respiratoires.
Pathologie pulmonaire lie laltitude chez le sujet
sain
Les consquences de lhypoxie daltitude peuvent se manifester
partir de 2 000 m. La forme bnigne la plus frquente est le mal aigu
des montagnes (MAM) caractris par des cphales, des nauses,
une fatigue intense et des troubles du sommeil. Deux complications
sont redouter : ldme pulmonaire de haute altitude (OPHA) et
ldme crbral (des accidents ischmiques, hmorragiques et
thromboemboliques peuvent aussi survenir).
Lincidence du MAM est denviron 69 % chez les touristes qui font
lascension du mont Blanc et celle de lOPHA est de 0,5 1 % chez
les sujets non acclimats qui montent trop vite en altitude.
Le MAM, dont les signes cliniques sont peu spcifiques, incite en
gnral le sujet redescendre rapidement. Il est donc le plus souvent
bnin et autolimitant. LOPHA, associ une monte rapide en
altitude chez des sujets jeunes et en bonne sant, se manifeste par
une dyspne de repos, une fatigue intense, une cyanose, une
tachycardie et une fbricule. En absence de traitement, ldme
pulmonaire saggrave et saccompagne dune dtresse respiratoire.
Le traitement de lOPHA est fond sur la roxygnation naturelle
sil est possible de redescendre le sujet une altitude infrieure.
Dans les autres cas, la roxygnation peut tre assure par lapport
doxygne mdical normo- ou hyperbare (caisson hyperbare
portable). Un traitement mdicamenteux peut tre associ
loxygnothrapie (inhibiteurs calciques entranant la baisse de la
pression artrielle pulmonaire, corticodes et diurtiques dans les
situations durgence). La survenue dun dme crbral isol ou
associ lOPHA entrane des signes neurologiques svres et peut
se compliquer dun accident vasculaire crbral.
La physiopathologie de lOPHA est encore controverse. La
vasoconstriction pulmonaire due lhypoxie semble jouer un rle
essentiel. Dans les territoires o la vasoconstriction hypoxique ne se
produit pas, la pression hydrostatique capillaire peut augmenter et
entraner une lvation de la pression transmurale, responsable dun
dme interstitiel puis dun dme alvolaire. En effet, les
contraintes auxquelles les capillaires et les parois alvolaires sont
exposes peuvent dpasser le point de rupture mcanique du tissu
(stress failure). Lorsque les pressions vasculaires sont trs leves,
des globules rouges peuvent traverser les jonctions distendues
6-070-A-10
(stretched pore) et passer dans le liquide dinondation alvolaire
constituant ainsi une hmorragie alvolaire [42].
Lendothline est un peptide vasoconstricteur qui participe
lhypertension artrielle pulmonaire et laugmentation de la
permabilit microvasculaire. Rcemment, une augmentation du
taux dendothline plasmatique a t dcrite chez des sujets
susceptibles de dvelopper des signes cliniques dOPHA
comparativement aux sujets rsistants lOPHA [34]. Paralllement,
une production leve de NO, connu pour son action vasodilatatrice
pulmonaire, a t mise en vidence chez les Tibtains et les Boliviens
adapts la vie en haute altitude. Le NO pourrait donc tre
impliqu dans la rduction de lhypertension artrielle pulmonaire
en altitude [3].
En altitude, la vasodilatation crbrale hypoxique avec compression
des structures intracrniennes entranerait une augmentation de
lactivit sympathique priphrique responsable dune rtention
hydrosode. Laugmentation de la volmie qui en dcoule pourrait
contribuer lOPHA. Ces rponses adrnergiques seraient modules
par une augmentation de laldostrone plasmatique, de la
vasopressine et du facteur atrial natriurtique [15].
Dautres tudes suggrent que des processus inflammatoires sont
aussi mis en jeu. Ainsi, laugmentation des taux de cytokines pro-
inflammatoires dans le LBA de sujets sensibles lOPHA a t
dcrite.
Parmi les autres pathologies pulmonaires pouvant survenir en
altitude, les embolies pulmonaires lies lhmoconcentration
napparaissent que lors de sjours prolongs.
Sujets risque de pathologie daltitude
Les sujets prsentant une pathologie responsable dune hypoxmie
de repos ou des dsordres svres de lquilibre acidobasique sont
de toute vidence des sujets risque. Le niveau de lhypoxmie,
aggrav par laltitude, devient rapidement critique et limite
laptitude lascension. De mme, les sujets prsentant un
paississement de la barrire alvolocapillaire aggravent le trouble
de la diffusion, surtout lexercice. Un OPHA inaugural peut tre
rvlateur dune hypertension artrielle pulmonaire ou dune
anomalie dune artre pulmonaire. Les sujets prsentant une
infection respiratoire des voies ariennes suprieures sont galement
plus exposs lOPHA.
Avant dentreprendre une expdition en haute altitude (suprieure
3 500 m), il est fortement conseill de pratiquer un test dexercice
en hypoxie dans un centre spcialis (dtermination des paramtres
respiratoires lexercice avec une FiO2 de 11,5 %) susceptible de
rvler une anomalie de la rponse des chmorcepteurs carotidiens.
Dans une tude rcente [7], des mthodes permettant de mettre en
vidence ldme pulmonaire (examen clinique, volume de
fermeture et radiographie pulmonaire en altitude) ont t utilises
chez des grimpeurs effectuant lascension du mont Rose (4 559 m).
Les rsultats suggrent quun dme pulmonaire infraclinique est
frquent (15 27 % entre 3 600 et 4 600 m) mais que les mthodes
permettant didentifier prcocement les sujets risque de MAM sont
encore insuffisantes.
PATHOLOGIE PULMONAIRE LIE LIMMERSION
ET LA PLONGE
Limmersion modifie la mcanique ventilatoire et lhmodynamique
du poumon. Lors de la pratique de la natation, le nez et la bouche
restant hors de leau, la pression hydrostatique agit sur les parois
thoraciques et abdominales alors que la pression alvolaire reste
sensiblement identique la pression baromtrique.
Lors de la plonge libre, laugmentation de pression ambiante est
directement proportionnelle la profondeur et pour chaque 10 m
additionnels, la pression augmente de 1 atmosphre (1 atm
= 760 mmHg = 100 kPa = 1013 mbar).
Avec un scaphandre autonome, le plongeur utilise un mlange
gazeux sous pression (hyperbarie) pour compenser laugmentation
5
6-070-A-10 Pathologies pulmonaires et sport
de pression externe. Ce mlange gazeux est dtendu en fonction de
la profondeur. Le travail ventilatoire augmente dautant plus quune
activit physique est associe.
La survenue ddme pulmonaire et dhmoptysie a t dcrite chez mineur ;
les nageurs, les plongeurs en apne ou utilisant un scaphandre
autonome. La frquence de ces accidents est faible chez les sujets en
bonne condition physique. Le risque augmente en fonction des
conditions environnementales (temprature de leau et hyperbarie)
et de limportance de la pratique sportive en dure et en puissance
pour les nageurs [27, 37].
La membrane alvolocapillaire doit tre suffisamment mince et
rsistante afin de rester permable aux gaz et de supporter des
pressions mcaniques importantes. En effet, le travail ventilatoire
impose de fortes contraintes au tissu pulmonaire. Ces contraintes
vont se rpercuter sur les capillaires au niveau desquels la pression
augmente galement en raison de limmersion (par afflux de sang
au niveau des veines caves et augmentation de la prcharge
cardiaque). Lexercice provoque une lvation du dbit cardiaque
tandis que lexposition au froid entrane une augmentation de la
prcharge et de la postcharge par vasoconstriction. Dans ces
conditions, le risque de dfaillance mcanique des capillaires est
lev et peut se manifester par lapparition dun dme pulmonaire, la permabilit de la membrane alvolocapillaire, responsables dune
voire dune hmorragie alvolaire. La prise daspirine ou la pratique
dun sport intense avant limmersion favorisent ces accidents.
Chez les plongeurs pratiquant lapne, la manuvre de contraction
diaphragmatique utilise pour allonger le temps de plonge entrane
des pressions intrapulmonaires encore plus ngatives qui
augmentent davantage le retour veineux et la pression hydrostatique
capillaire pulmonaire. Ces conditions favorisent la constitution de
ldme pulmonaire [13].
Les effets long terme de la pratique des sports de plonge sur la
fonction respiratoire ne sont pas connus et une surveillance clinique
et fonctionnelle est recommande. Les sports comportant une
immersion avec plonge sont contre-indiqus chez les patients les
plus exposs au risque ddme pulmonaire, en particulier les
insuffisants cardiaques.
HYPOXMIE DES ATHLTES
Une hypoxmie a t dcrite dans plusieurs tudes chez des sportifs
de haut niveau au cours de la pratique de sports dendurance
(cyclistes, nageurs, rameurs, marathoniens). Elle est dfinie par
une chute de 10 mmHg de la PaO2 par rapport la PaO2 de repos
en tenant compte de llvation de temprature relative
lexercice [29]. Cette hypoxmie ne semble avoir un effet limitant sur
la consommation maximale doxygne (VO2max) que lorsque la
saturation de lhmoglobine en oxygne (SaO2) est infrieure 95 %.
La premire hypothse permettant dexpliquer cette hypoxmie est
une hypoventilation relative (ou hyperventilation non adapte) qui
a t objective par une augmentation de la PaCO2 chez des athltes
de sexe et dge diffrents en prenant en compte les possibilits
mcaniques du poumon et le niveau dexercice [8].
Lhypoxmie des athltes est aussi associe une discrte thoracoscopie nest pas prdictive dune rcidive [32].
augmentation du gradient alvoloartriel en oxygne qui reflte une
anomalie des changes gazeux. Plusieurs facteurs ont t mis en
cause :
une diminution de la diffusion peut tre explique par la
limitation du temps de transit des globules rouges dans les
capillaires pulmonaires (< 0,4 seconde), lie laugmentation trs
importante du dbit cardiaque. Lpaississement de la membrane
alvolocapillaire pourrait aussi participer la diminution de la
diffusion [11]. En effet, laugmentation trs importante de la pression
capillaire pulmonaire lors de lexercice intense pourrait, chez
certains sujets, tre responsable dun dme interstitiel et
pribronchovasculaire. Parmi les mdiateurs humoraux susceptibles
daugmenter la permabilit de la membrane alvolocapillaire,
lhistamine a t incrimine ;
une augmentation de la viscosit sanguine avec diminution de la
dformabilit des globules rouges selon lintensit et la dure de
lexercice ;
6
Pneumologie
le shunt veinoartriel qui reprsente normalement 1 3 % du
dbit cardiaque chez le sujet normal au repos nexcde pas 0,6 % du
dbit cardiaque lors dun exercice intense et joue donc un rle
une augmentation des ingalits du rapport ventilation-perfusion
a t prouve par la mthode des gaz inertes lorsque lexercice est
modr (VO2 < 3 L/min ou VO2 < 65 % de la VO2 max). Elle est
discute pour des exercices plus intenses, la limitation de la diffusion
tant peut-tre prpondrante dans ce cas.
En conclusion, trois mcanismes principaux peuvent tre retenus
pour expliquer lhypoxmie des athltes au cours de la pratique de
sports dendurance : une hyperventilation non adapte,
linhomognit du rapport ventilation-perfusion et la diminution
de la diffusion. Leur rle respectif reste prciser. Les femmes et les
athltes plus gs seraient plus susceptibles de dvelopper cette
hypoxmie. Les consquences long terme ne sont pas connues.
ALTRATION DE LA DIFFUSION ALVOLOCAPILLAIRE
CHEZ LE SPORTIF
La figure 2 rsume les diffrents mcanismes susceptibles daltrer
perturbation des changes gazeux chez les sujets pratiquant des
sports daltitude, la plonge libre ou avec scaphandre, et des sports
dendurance haut niveau. Ldme pulmonaire est le processus le
plus souvent rencontr mais ses circonstances dapparition sont
toujours difficiles prvoir chez des sujets en bonne sant. La
ralisation dun bilan respiratoire et cardiaque en milieu spcialis
reste la meilleure prvention de ce type daccident mettant en jeu le
pronostic vital.
Plvre
PNEUMOTHORAX ET SPORT
Les pneumothorax sont classs selon leur mcanisme de survenue,
en spontans, traumatiques et iatrognes. Parmi les pneumothorax
spontans, on distingue les pneumothorax secondaires une
pathologie respiratoire prexistante et les pneumothorax primitifs
lorsquils ne sont associs aucune pathologie pulmonaire
apparente.
Lincidence des pneumothorax spontans primitifs a rcemment t
estime de 7,4 18 cas pour 100 000 hommes par an et 6 cas pour
100 000 femmes par an [32] . Classiquement, les pneumothorax
surviennent au repos. Le taux de rcidive en cas de premier pisode
de pneumothorax spontan primitif trait mdicalement est de 30 %.
La plupart des rcidives surviennent dans les 2 ans aprs lpisode
initial. Des antcdents de tabagisme et un jeune ge ont t
identifis comme des facteurs de risque de rcidive indpendants.
En revanche, la prsence de bulles sous-pleurales au scanner ou en
Aucune tude na permis dincriminer la pratique dun sport dans
la survenue dun pneumothorax non traumatique.
Les pneumothorax traumatiques sont le plus souvent causs par un
traumatisme thoracique brutal avec ou sans plaie transfixiante. Ils
peuvent tre galement secondaires une rupture alvolaire aprs
hyperpression thoracique brutale : cest le barotraumatisme.
Une srie amricaine rtrospective rcente reprend tous les
pneumothorax survenus lors dune activit sportive de plein air, pris
en charge dans un hpital gnral dune station de montagne, sur
une priode de 5 ans [14]. Les auteurs rapportent 20 pneumothorax
pendant la pratique dun sport. Un seul cas de pneumothorax
spontan est survenu chez un coureur alors que tous les autres cas
taient des pneumothorax post-traumatiques. Il sagissait de
traumatismes thoraciques et, pour quatre dentre eux, de
polytraumatismes. Trois patients sont dcds aux urgences et neuf
ont ncessit la pose de drains thoraciques. La plupart des cas (11
sur 19), taient survenus lors daccidents de ski.
Pneumologie Pathologies pulmonaires et sport
PiO2
Altitude
Plonge
PAO2
Retour Pression
veineux mcanique
Athltes de
haut niveau permabilit endothliale
sports Qc PAP PCP
dendurance
Vasoconstriction
hypoxique
htrogne
temps de transit des hmaties
dans le capillaire pulmonaire
La littrature cite galement deux cas de pneumothorax aprs
collision entre joueurs de football, un cas de pneumothorax et un
cas de pneumomdiastin aprs un choc brutal au hockey sur glace.
Le traumatisme thoracique est une cause bien connue de
pneumothorax ou de pneumomdiastin. Le plus souvent, ceux-ci
sont conscutifs une fracture de cte qui lacre la plvre. Mais la
fracture de cte nest pas indispensable et un pneumothorax ou un
pneumomdiastin peuvent survenir aprs un traumatisme
abdominal ou des flancs [25]. Un cas de pneumothorax sans fracture
de cte aprs traumatisme abdominal isol a t dcrit chez un
boxeur. Une quipe canadienne a rapport trois cas de
pneumothorax sans fracture de ctes chez des joueurs de football
amricain en 3 ans [19]. Les auteurs mettent lhypothse que les trois
joueurs ont t percuts juste aprs une inspiration force glotte
ferme. Ils soulignent le risque dabsence de diagnostic en labsence
de fracture de cte simultane chez ces jeunes sportifs qui tolrent
remarquablement bien leur pneumothorax.
Lanalyse de la littrature permet de retrouver dautres cas qui
peuvent tre considrs comme des barotraumatismes. Les
mcanismes physiopathologiques de survenue de ces pneumothorax
sont les efforts importants glotte ferme (manuvre de Valsalva).
Ainsi, quelques cas rapports chez des haltrophiles dbutants sont
considrs comme conscutifs une technique respiratoire
inadapte [20].
De mme, des pneumomdiastins ont t dcrits au cours de
nombreuses situations o le sujet effectue une manuvre de
Valsalva (en particulier chez des plongeurs). Vosk et al [40] rapportent
deux cas de pneumomdiastin chez des alpinistes qui pratiquaient
une technique de respiration particulire pour viter le mal des
montagnes. Cette technique consistait hyperventiler en effectuant
une inspiration lente et profonde, suivie dune expiration force
lvres pinces ce qui correspond une manuvre de Valsalva
modifie.
En rsum, la survenue dun pneumothorax ou dun
pneumomdiastin, lors de la pratique dun sport, est principalement
lie au risque de traumatisme thoracique ou de barotraumatisme.
Pneumothorax et plonge : donnes thoriques
La plonge reste le sport o le risque de barotraumatisme est le plus
important.
La plupart des accidents rencontrs en plonge sont lis aux
changements des conditions de pression des gaz inhals en relation
avec la profondeur. Les gaz suivent la loi de Boyle. Ainsi, le produit
6-070-A-10
2 Altration de la diffusion alvolocapillaire chez les
sportifs. Qc : dbit cardiaque ; PAP : pression artrielle
pulmonaire ; PCP : pression capillaire pulmonaire.
PAO2 : pression partielle en O2 dans lalvole pulmo-
naire.
DME
PaO2
diffusion
de la pression dun gaz par son volume reste constant temprature
constante. En pratique, le volume dun gaz 30 m de profondeur
(pression 4 atm) double 10 m (pression 2 atm) et double de
nouveau en surface (pression atmosphrique 1 atm).
Au cours de la remonte, le plongeur doit maintenir ses pressions
intrapulmonaires gales aux pressions environnantes par
lexpiration volontaire. Toute gne lexpiration majore le risque de
barotraumatisme (fig 3). Le risque de barotraumatisme le plus lev
survient prs de la surface, l o lexpansion du gaz est la plus
importante. Le barotraumatisme pulmonaire peut entraner un
emphysme mdiastinal, un pneumothorax, une hmoptysie ou un
embole gazeux artriel (fig 3).
Les emboles artriels sont le rsultat du passage dair dans les veines
pulmonaires puis dans la circulation systmique. Ils reprsentent les
complications les plus graves des barotraumatismes et sont la
seconde cause daccident mortel en plonge, aprs la noyade. Un
simple pneumothorax survenant sous leau peut, avec la poursuite
de la remonte, devenir un pneumothorax asphyxique, compressif,
mettant en jeu le pronostic vital. Les accidents barotraumatiques les
plus svres sont observs au cours des remontes en urgence, sans
respect des paliers de dcompression (fig 3) [22].
Barotraumatisme en plonge. Patients risque
La plonge est contre-indique chez les sujets prsentant une gne
ventilatoire permanente (bronchite chronique) ou spasmodique
(asthme). Elle lest galement chez les patients prsentant un
emphysme bulleux ou un emphysme panlobulaire [31]. Leffort
expiratoire face la gne lcoulement est responsable dune
augmentation de la pression intra-alvolaire. De mme, un
antcdent de pneumothorax spontan contre-indique
dfinitivement la pratique de la plonge hyperbare. Cette contre-
indication persiste mme aprs un talcage ou une thoracosynthse
chirurgicale. En effet, une rcidive hors de la zone traite ne peut
tre exclue. De plus, la chirurgie thoracique est classiquement une
contre-indication.
La plonge en apne nexpose pas au risque de surpression
pulmonaire mais celui de la syncope hypoxique lors de la
remonte. Elle nest pas contre-indique chez lasthmatique, et
permettrait mme damliorer les capacits ventilatoires
(augmentation de la capacit vitale [CV], diminution du volume
rsiduel [VR]) [30].
En revanche, la plonge en apne est dconseille aux patients avec
antcdent de pneumothorax du fait de manuvres potentiellement
7
6-070-A-10 Pathologies pulmonaires et sport
Gne lexpiration
ncessaire
Rsistance des la dcompression
Bronchospasme
voies ariennes lors de la remonte
Remonte rapide
Polluants sans respect
Air sec Bronchospasme
des paliers
et froid
Gaz comprim de dcompression
en bouteille
Rsistance
du dtendeur
travail
densit du des muscles
Profondeur fatigue
mlange inhal respiratoires
Hypoventilation alvolaire
Immersion
Hypercapnie
Stimulation de la
commande ventilatoire
responsables dhyperpression intrathoracique (hyperventilation
pralable lapne, expiration force violente pour vider un tuba
plein deau).
Avec le vieillissement le VR augmente et la CV diminue, la capacit
pulmonaire totale (CPT) restant stable. Le VR nest pas compressible.
Au cours de la descente en apne, une dpression relative apparat
dans la cage thoracique entranant un afflux de sang (bloodshift) dans
les lments vasculaires distensibles intrathoraciques. Cette
redistribution vasculaire est dautant moins bien supporte que le
sujet est g. Le rapport entre la CPT et le VR dtermine la
profondeur laquelle survient le bloodshift (donc la profondeur en
dessous de laquelle le plongeur apnique ne doit pas aller). 20 ans,
le rapport CPT/VR est de lordre de 4 : le plongeur apnique peut
donc descendre une profondeur de 30 m, correspondant une
pression de 4 atm. 60 ans, le rapport CPT/VR est de lordre de
2,5 : le bloodshift est atteint pour une pression de 2,5 atm, soit une
profondeur de 15 m.
Facteurs favorisants le bronchospasme en plonge
Les rsistances lcoulement de lair dans les voies ariennes sont
augmentes au cours de la plonge. En hyperbarie, la densit du
mlange inhal crot linairement avec laugmentation de la pression
ambiante. Certains gaz, comme lhlium ou lhydrogne, sont plus
lgers que lazote, ce qui explique le dveloppement de leur
utilisation comme gaz diluants. La compression dynamique des
voies ariennes tend limiter lcoulement des gaz. Elle est dautant
plus importante que leffort expiratoire est important. La rsistance
des voies ariennes augmente linairement avec laugmentation de
la densit du mlange gazeux inhal. Laugmentation des rsistances
est bien supporte par un sujet sain mais pourrait tre nfaste chez
un sujet aux rsistances leves ltat basal.
Lutilisation dun dtendeur permet de respirer lair comprim la
pression ambiante pour compenser laugmentation de la pression
extrathoracique. Linconvnient de cet appareil est daccrotre les
rsistances inspiratoire ou expiratoire de lordre de un plusieurs
centimtres deau, en fonction du rglage du dtendeur.
Lair provenant des bouteilles dair comprim est sec et se refroidit
lorsquil se dtend. Ces conditions favorisent le dclenchement de
8
Pneumologie
3 Pathologie pulmonaire et plonge.
Barotraumatisme
Embolie
Pneumothorax Pneumo-
gazeuse
mdiastin
artrielle
Panique Noyade
crises dasthme. De mme, la prsence de polluants ou dallergnes
dans lair des bouteilles peut constituer un facteur aggravant.
Laugmentation de travail inspiratoire en fonction de la densit du
mlange inhal est vrifie au cours de la ventilation calme. Cet effet
est considrablement accru au cours de lhyperventilation dexercice.
La ventilation en charge hyperbare est responsable dun surcrot de
travail permanent impos au diaphragme.
La figure 3 illustre la succession de phnomnes responsables de
laugmentation du travail diaphragmatique et la majoration du
risque de barotraumatisme en cas de bronchospasme.
Problme pos par le certificat
de non-contre-indication la plonge
Les contraintes fonctionnelles respiratoires et cardiovasculaires au
cours des activits immerges sont plus grandes que pour les
activits physiques terrestres. Tetzlaff et al [39] ont rcemment montr
que la profondeur, mais aussi la temprature ambiante jouent un
rle dans la survenue dun trouble ventilatoire obstructif 1 heure
aprs une plonge chez des sujets non asthmatiques.
La plonge expose le sujet asthmatique la survenue dune crise
dasthme sous leau et laugmentation du risque de
barotraumatisme.
Pour la plonge de loisir, aucun examen complmentaire nest
impos par la rglementation. Cependant, la Fdration franaise
dtudes et de sports sous-marins (FFESM) considre que lasthme
est une contre-indication. On assiste actuellement avec lengouement
pour la plonge et des pressions du public pour nuancer les contre-
indications en cas dasthme [6]. Le questionnaire standardis de
dpistage de lasthme devrait tre systmatique. Tout antcdent
devrait faire pratiquer une preuve fonctionnelle respiratoire (EFR)
et, au moindre doute, un test de provocation.
La plonge est contre-indique chez les patients aux antcdents de
pneumothorax ou demphysme pulmonaire (bulle demphysme et
emphysme panlobulaire surtout). Un clich thoracique de face la
recherche de bulles emphysmateuses ou de tout autre aspect
pathologique est souhaitable. Toute anomalie dpiste doit faire
refuser le certificat de non-contre-indication la plonge sous-
marine [30, 31].
Pneumologie
Rfrences
[1] Anderson SD, Holzer K. Exercise-induced asthma: is it the
right diagnosis in elite athletes? J Allergy Clin Immunol
2000 ; 106 : 419-428
[2] Baraldi E. Chronic respiratory diseases and sport in chil-
dren. Int J Sports Med 2000 ; 21 : S103-S105
[3] Beall CM, Laskowski D, Strohl KP, Soria R, Villena R, Vargas
E et al. Pulmonary nitric oxide in mountain dwellers. Nature
2001 ; 414 : 411-412
[4] Bonsignore MR, Morici G, Riccobono L, Insalaco G,
Bonanno A, Profita M et al. Airway inflammation in non
asthmatic amateurs runners. Am J Physiol 2001 ; 281 :
L668-L676
[5] Carlisle AJ, Sharp NC. Exercise and outdoor ambient air pol-
lution. Br J Sports Med 2001 ; 35 : 214-222
[6] Cetmeur D, Briens E, Dassonville J, Vergne M. Asthme et
pratique de la plonge sous-marine. Contre-indication
absolue pour quels asthmatiques ? Rev Mal Respir 2001 ;
18 : 381-386
[7] Cremona G, Asnaghi R, Baderna P, Brunetto P, Brutsaert T,
Cavallero C et al. Pulmonary extravascular fluid accumula-
tion in recreational climbers: a prospective study. Lancet
2002 ; 359 : 303-309
[8] Harms CA, McClaran SR, Nickele GA, Pegelow DF, Nelson
WB, Dempsey JA. Exercise-induced arterial hypoxaemia in
healthy young women. J Physiol 1998 ; 507 : 619-628
[9] Helenius IJ, Rytila P, Metso T, Haahtela T, Venge P, Tikkanen
HO. Respiratory symptoms, bronchial responsiveness, and
cellular characteristics of induced sputum in elite swim-
mers. Allergy 1998 ; 53 : 346-352
[10] Helenius IJ, Tikkanen HO, Sarna S, Haahtela T. Asthma and
increased bronchial responsiveness in elite athletes: atopy
and sport event as risk factors. J Allergy Clin Immunol 1998 ;
101 : 646-652
[11] Hopkins SR, Gavin TP, Siafakas NM, Haseler LJ, Olfert IM,
Wagner H et al. Effects of prolonged heavy exercise on pul-
monary gas exchange in athletes. J Appl Physiol 1998 ; 85 :
1523-1532
[12] Karjalainen EM, Laitinen A, Sue-Chu M, Altraja A, Bjermer L,
Laitinen LA. Evidence of airway inflammation and remo-
deling in ski athletes with and without bronchial hyper-
responsiveness to methacholine. Am J Respir Crit Care Med
2000 ; 161 : 2086-2091
[13] Kiyan E, Aktas S, Toklu AS. Hemoptysis provoked by volun-
tary diaphragmatic contractions in breath-hold divers.
Chest 2001 ; 120 : 2098-2100
Pathologies pulmonaires et sport
[14] Kizer KW, Macquarrie MB. Pulmonary air leaks resulting
from outdoor sports a clinical series and literature review.
Am J Sports Med 1999 ; 27 : 517-520
[15] Krasney JA. A neurologic basis for acute altitude illness. Med
Sci Sports Exerc 1994 ; 26 : 195-208
[16] Kujala UM, Sarna S, Kapprio J, Koskenvuo M. Asthma and
other pulmonary disease in former elite athletes. Thorax
1996 ; 51 : 288-292
[17] Langdeau JB, Turcotte H, Bowie DM, Jobin J, Desgagn P,
Boulet LP. Airway hyperresponsiveness in elite athletes. Am
J Respir Crit Care Med 2000 ; 161 : 1479-1484
[18] Larsson K, Tornling G, Gavhed D, Mller-Suur, Palmberg L.
Inhalation of cold air increases the number of inflamma-
tory cells in the lungs in healthy subjects. Eur Respir J 1998 ;
12 : 825-830
[35] Schoene RB. Limits of human lung function at high alti-
[19] Levy AS, Basset F, Lintner S. Pulmonary barotraumas: diag-
nosis in American football players. Three cases in three
years. Am J Sports Med 1996 ; 24 : 227-229
[20] Marnejon T, Sarac S, Cropp AJ. Spontaneous pneumotho-
rax in weightlifters. J Sports Med Phys Fitness 1995 ; 35 :
124-126
[21] McConnell R, Berhane K, Gilliland F, London SJ, Islam T,
Gauderman WJ et al. Asthma in exercising children
exposed to ozone: a cohort study. Lancet 2002 ; 359 :
386-391
[22] Melamed Y, Shupak A, Bitterman H. Medical problems
associed with underwater diving. N Engl J Med 1992 ; 326 :
30-35
[23] Naureckas ET, Solway J. Mild asthma. N Engl J Med 2001 ;
345 : 1257-1262
[24] Nieman DC. Immune response to heavy exertion. J Appl
Physiol 1997 ; 82 : 1385-1394
[25] Partridge RA, Coley A, Bowie R, Woolard RH. Sports-related
pneumothorax. Ann Emerg Med 1997 ; 30 : 539-541
[26] Peacock AJ, Jones PL. Gaz exchange at extreme altitude:
results from the British 40th anniversary everest expedi-
tion. Eur Respir J 1997 ; 10 : 1439-1444
[27] Pons M, Blickenstorfer D, Oechslin E, Hold G, Greminger P,
Franzeck UK et al. Pulmonary oedema in healthy persons
during scuba-diving and swimming. Eur Respir J 1995 ; 8 :
762-767
[28] Potts J. Factors associated with respiratory problems in
swimmers. Sports Med 1996 ; 21 : 256-261
6-070-A-10
[29] Prefaut C, Durand F, Mucci P, Caillaud C. Exercise-induced
arterial hypoxemia in athletes. Sports Med 2000 ; 30 : 47-61
[30] Regnard J. Asthme : plonger ou ne pas plonger. Rev Mal
Respir 2001 ; 18 : 375-377
[31] Russi EW. Diving and the risk of barotraumas. Thorax 1998 ;
53 (suppl) : S20-S24
[32] Sahn SA, Heffner JE. Spontaneous pneumothorax. N Engl
J Med 2000 ; 342 : 868-874
[33] Santuz P, Baraldi E, Filippone M, Zachello F. Exercise per-
formance in children with asthma: is it different from that
of healthy controls? Eur Respir J 1997 ; 10 : 1254-1260
[34] Sartori C, Vollenweider L, Loffler BM, Delabays A, Nicod P,
Bartsch P et al. Exagerated endothelin release in high alti-
tude pulmonary edema. Circulation 1999 ; 99 : 2665-2668
tude. J Exp Biol 2001 ; 204 : 3121-3127
[36] Schoene RB, Giboney K, Schimmel C, Hagen J, Robinson J,
Schoene RB et al. Spirometry and airway reactivity in elite
track and field athletes. Clin J Sport Med 1997 ; 7 : 257-261
[37] Shupak A, Weiler-Ravell D, Adir Y, Daskalovic YI, Ramon Y,
Kerem D. Pulmonary oedema induced by strenuous swim-
ming: a field study. Respir Physiol 2000 ; 121 : 25-31
[38] Storer TW. Exercise in chronic pulmonary disease: resis-
tance exercise prescription. Med Sci Sports Exerc 2001 ; 33
(suppl 7) : S680-S692
[39] Tetzlaff K, Friege L, Koch A, Heine L, Neubauer B, Struck N
et al. Effects of ambient cold and depth on lung function in
humans after a single scuba dive. Eur J Appl Physiol 2001 ;
85 : 125-129
[40] Vosk A, Houston CS. Mediastinal emphysema in mountain
climbers: Report of two cases and review. Heart Lung 1977 ;
6 : 799-805
[41] Weiler JM, Ryan EJ. Asthma in United States Olympic
athletes who participated in the 1998 Olympic Winter
Games. J Allergy Clin Immunol 2000 ; 106 : 267-271
[42] West JB, Tsukimoto K, Mathieu-Costello O, Prediletto R.
Stress failure in pulmonary capillaries. J Appl Physiol 1991 ;
70 : 1731-1742
[43] Wilber RL, Kenneth WR, Szmedra L, Jenkinson DM, Im J,
Drake SD. Incidence of exercise-induced bronchospasm in
Olympic winter sport athletes. Med Sci Sports Exerc 2000 ;
32 : 732-737
9
Encyclopdie Mdico-Chirurgicale 27-140-A-62

27-140-A-62

Pied et chaussure de sport

B Daum

Rsum. Le pied est une structure spcialise qui peut sadapter immdiatement toutes les contraintes
par ses qualits physiologiques, ses aptitudes statiques et dynamiques. Il permet de nombreuses activits
indispensables allant de la station debout, la marche, la course, limpulsion et la rception de sauts.
Il existe un ensemble ostoarticulaire et ligamentaire qui donne cet quilibre, permettant la fois lasticit,
solidit et stabilit.
La calcologie ou science de la chaussure doit tenir compte de la mcanique du pied leffort et du rle
prventif quelle pourrait jouer en traumatologie.
La multiplicit des sports, des contraintes, impose un choix primordial chez le sportif. Celui-ci doit choisir la
chaussure son pied .
2001 Editions Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS. Tous droits rservs.

Mots-cls : pied, chaussures de sport, biomcanique musculaire, marche, systme suro-achillo-plantaire,

anatomie de la chaussure, sports.

Introduction Larchitecture ostoarticulaire du pied la propulsion est conomique, utilisant

Le pied humain est une structure
ostoarticulaire qui intervient dans deux
situations diffrentes :
en statique, pour maintenir lappui bi- ou
unipodal ;
dans la locomotion, pour en assurer le
dplacement.
Il doit rpondre au triple impratif de
stabilit, mobilit et adaptation, ce grce
ses 37 articulations. Le pied sportif ncessite
une prvalence instantane entre les
structures qui assurent la dynamique grce
aux lments musculotendineux et
larmature rigide constitue par les lments
articulaires osseux et ligamentaires.
Le rle des tendons a une importance
prpondrante, non seulement dans la
fonction de propulsion mais galement dans
la fonction de stabilisation [6, 33].
Les structures ostoarticulaires du pied, au
cours du geste sportif, doivent sadapter
toutes les situations pour un rendement
maximal. Ceci ncessite une coordination
parfaite et immdiate entre la rigidit lors
de limpulsion et llasticit pour
lamortissement.
Bernard Daum : Rhumatologue, podologue, attach des Hpitaux,
charg de cours la facult de mdecine et la facult de pharmacie,
11, rue des Michottes, 54000 Nancy, France.
permet de donner chaque terminaison
tendineuse des fonctions multiples assurant
la fois stabilit et dynamique [5].
Bases biomcaniques
COMPORTEMENT FONCTIONNEL
Le pied doit sadapter toutes les situations
quil rencontre en fonction de la discipline
sportive et du terrain retrouv. Cette
adaptation correspond deux ncessits : la
stabilisation et la propulsion.
Stabilisation
Elle seffectue de deux manires : lune
statique, voire statodynamique, car il existe
une instabilit permanente de la posture
verticale ; lautre essentiellement dynamique
au cours de la marche. La locomotion est
instable, ncessitant une correction de ce
dsquilibre par des appuis alterns des
membres infrieurs [33].
C e t t e c o r re c t i o n s eff e c t u e p a r u n e
transmission des forces descendantes ou
ascendantes au niveau des membres
infrieurs. Il existe vraisemblablement un
compromis entre la sensibilit superficielle
tactile pidermique et la sensibilit profonde.
Propulsion
Dans la pratique du sport, le pied reoit une
pousse partir du sol. Lors de la marche,
simplement les efforts propulsifs du
mouvement pendulaire de la marche. Lors
de la course ou des sauts, la propulsion est
nergisante, utilisant la dtente active du
pied [3]. la propulsion sajoute
lamortissement des chocs au niveau du
pied. Cette fonction ncessite lactivation des
structures lastiques pour permettre une
meilleure rception.
La structure gomtrique du pied comprend
la fois une rigidit pour la propulsion et
une lasticit pour la rception. Le muscle
rpond bien ce cahier des charges.
ORGANISATION
OSTOARTICULAIRE
Lensemble articulaire du pied ncessite une
congruence parfaite. La mortaise
tibiopronire permet la stabilit en terrain
accident grce son lasticit. Elle est
indispensable dans les mouvements de
flexions plantaire et dorsale [6, 23].
Larticulation sous-talienne possde une
adaptation dans les trois plans de lespace.
Son atteinte entrane un dysfonctionnement
de tout le pied.
Larticulation de Chopart ou transverse du
tarse est larticulation de transition,
directrice du pas.
E n fi n , l a r t i c u l a t i o n d e L i s f r a n c o u
tarsomtatarsienne permet la stabilit du
mdiopied dans ses parties interne et

Toute rfrence cet article doit porter la mention : Daum B. Pied et chaussure de sport. Encycl Md Chir (Editions Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS, Paris, tous droits rservs), Podologie, 27-140-A-62, 2001, 9 p.
27-140-A-62 Pied et chaussure de sport Podologie

permet la propulsion due laction des

orteils sur la palette mtatarsienne.
Au cours de la pratique sportive, les
structures ostoarticulaires du pied vont
sorganiser pour donner un rendement
1 maximal. Dans la course, il existe deux
phases, lune dappui et lautre de
2 suspension. Ces deux temps vont permettre
la propulsion. La position du pied et du 1
corps demeure prpondrante. Ainsi, lors de
la course, un dpart accroupi ncessite une
Supination
dpense dnergie beaucoup plus importante
quun dpart en position debout [22].

Adduction
1 Inversion (face dorsale). 1. Tibial antrieur ; 2. long
extenseur de lhallux.
externe. Sa fragilit est reconnue dans les
sports ncessitant un appui de
lavant-pied [7].
AXES MCANIQUES FONCTIONNELS
Laxe bimallolaire reprsente la pince du
mallolaire ; il est inclin sur lhorizontal de
haut en bas, de dedans en dehors et davant
en arrire. Le complexe articulaire de
larrire-pied possde la plus grande
adaptation dans les trois plans de lespace :
flexions dorsale et plantaire ;
abduction et adduction de laxe jambier ;
rotation et supination, o la plante du
pied regarde en dedans, et pronation o elle
regarde en dehors (fig 1, 2) [29, 32].
Laxe de torsion en dedans et de torsion en
dehors, inclin de 45 vers le sol, passe par
la partie moyenne du cubode et du
naviculaire et se comporte comme la clef de
vote du pied. Il peut tre considr comme
le plan de rfrence mcanique fondamental
[20, 36]
. mtatarsalgies dappui. Cette pathologie se
Laxe antrieur mtatarsophalangien, ou axe
courbe dcroissant de dedans en dehors,
1 du pied :
Supination
Adduction
Flexion plantaire
BIOMCANIQUE MUSCULAIRE
Pour assurer leffet statique et dynamique,
lappui au sol va seffectuer laide de deux
triangles, lun antrieur ou triangle dappui
propulsif, ncessitant la pousse
mtatarsienne, lautre postrieur ralisant le
triangle postrieur statique en appui mono-
ou bipodal. Lappui prfrentiel du triangle
postrieur se ralise sur son bord externe
compte tenu de la morphologie du pied. La
surlvation du bord interne tmoigne dune
arcature concavit interne permettant une
stabilit en forme de coupole. Ainsi,
lquilibre antropostrieur et latral se fait
par dformation de cette coupole [7, 20, 23]. De
Doncker parle de charnire courbe pour
dfinir la jonction entre le triangle postrieur
et le triangle antrieur [20]. Pour le triangle
p o s t r i e u r, i l e x i s t e u n s e r r a g e
antropostrieur entranant une accentuation
des courbures des arches interne et externe.
la partie antrieure du triangle, la
charnire, cest--dire au niveau de la barre
mtatarsienne, le serrage est transversal,
lment capital permettant cette capacit de
dformation du mdiopied. Ce serrage est
assur essentiellement par le faisceau
transverse du muscle abducteur de lhallux
(fig 3).
Un mauvais chaussage peut entraner une
augmentation du serrage transversal,
causant une perte dappui au sol du
deuxime, voire du troisime mtatarsien,
avec chevauchement des ttes mtatar-
siennes, crant rapidement des
retrouve frquemment dans des chaussages
dfectueux (par exemple, lors dun cross en
2 Inversion (face plantaire).
1. Tibial postrieur.
2
3
3 Musculature de soutien plantaire. 1. Abducteur
de lhallux ; 2. long fibulaire ; 3. tibial postrieur.
terrain boueux o la chaussure est trs
serre). Pour le triangle antrieur, lors du
droulement du pas, la stabilit est ralise
grce au travail des muscles flchisseurs
tibial et fibulaire (pronier) permettant
lappui des orteils et ralisant la propulsion.
Le maintien de lquilibre en appui mono-
ou bipodal va mettre en jeu deux groupes
de muscles opposs.
Muscles suspenseurs extrinsques
Ils vont augmenter la concavit de larche
interne et externe. Ils sont reprsents par le
tibial antrieur (qui sinsre sur le premier
cuniforme (ou mdial) et la base du
premier mtatarsien et le fibulaire terminal
(qui se termine sur la base du cinquime
mtatarsien) (fig 4) [7].
Muscles de soutnement
extrinsques
Lors de lappui au sol, laffaissement est
limit au niveau des structures articulaires
grce au ligament calcanocubodien
plantaire, lment passif permettant dlargir
le polygone de sustentation. Il est soutenu
dans son action par lactivit du muscle
court flchisseur plantaire (fig 5). Dautres
muscles extrinsques vont aider ce soutien
le tibial postrieur, par son action sagittale
et transversale : il est flchisseur plantaire
de la cheville et inverseur du pied ;
le court fibulaire et le long fibulaire
latraux sont des facteurs de soutnement
actifs par leur action de flchisseurs
plantaires de la cheville et dversion du
pied. Ils sinsrent sur lapophyse stylode
du cinquime mtatarsien pour le premier
e t s u r l a b a s e e x t e r n e d u p re m i e r
mtatarsien pour le second.

2
Podologie
1
2 1
*
A
1
2
*
B
4 Muscles suspenseurs.
A. Vue interne. 1. Long extenseur de lhallux. ; 2. ti-
bial antrieur.
B. Vue externe. 1. Long fibulaire terminal ; 2. long
extenseur des orteils.
Muscles stabilisateurs
de larrire-pied
La stabilisation du pied ncessite une
superposition de deux axes de mouvement :
un premier axe transversal, au niveau de
la pince bimallolaire, qui enserre le talus,
permettant une contention rigide de
larrire-pied. Son dysfonctionnement
entrane une instabilit importante ;
un deuxime axe, au niveau de
larticulation sous-talienne, y associe une
stabilisation latrale. Grce larticulation
talocalcanenne, qui est une double
trochode inverse, la transmission des
charges du corps entier se rpartit dune
faon harmonieuse sur tout lavant-pied.
Ces deux axes de stabilisation sont
maintenus par des muscles dont laction est
essentiellement dynamique. Lors de la
rception au sol, le pied va accrotre sa
surface en slargissant et en enraidissant ses
arches grce laction des muscles
extrinsques et intrinsques.
La stabilisation interne dpend du tendon
du tibial postrieur. Quant la stabilisation
externe, essentiellement calcanenne, elle est
sous la dpendance des fibulaires [6, 12, 33]. Le
court flchisseur des orteils et labducteur
de lhallux permettent daugmenter la
stabilit lastique sagittale et transversale de
larrire-pied. Chaque discipline sportive va
ncessiter lapport de modifications propres
au niveau de la chaussure pour un meilleur
confort du pied et un rendement appropri
lactivit souhaite.
Pied et chaussure de sport
3
4 5
2 1
*
A
1 2
3 6
*
B de la phase dappui au sol et va augmenter
5 Muscles flchisseurs plantaires de soutnement.
A. Vue interne. 1. Flchisseur des orteils ; 2. tibial
postrieur ; 3. gastrocnmien ; 4. flchisseur propre
de lhallux.
B. Vue externe. 1. Gastrocnmien ; 2. court fibu-
laire ; 3. long fibulaire.
Muscles propulseurs
de lavant-pied
Lappui antrieur permet la propulsion grce
des structures associant lasticit et
rigidit. Il existe un levier propulsif
tricipitoplantaire, associant le moyen fessier,
le quadriceps, les muscles gastrocnmiens et
le court flchisseur des orteils, qui vont se
contracter lors de limpulsion, mais en mme
temps conserver une lasticit tout cet
ensemble.
La force dveloppe lors de limpulsion
dpend de la tonicit des interosseux, des
lombricaux, des muscles intrinsques des
premier et cinquime orteils et des
flchisseurs tibial et fibulaire qui entranent
la propulsion finale. Ce dispositif permet
une meilleure rpartition des efforts de
traction et rsiste toute sorte de
sollicitation.
27-140-A-62
4
6
2
Systme musculaire de propulsion. 1. Tibial post-
rieur ; 2. flchisseur des orteils ; 3. flchisseur
de lhallux ; 4. gastrocnmien ; 5. court fibulaire ; 6. long
fibulaire.
Muscles directionnels rotatoires
Le changement de direction, lors de la
course ou de la marche, va entraner un
mouvement de rotation axiale de tout le
membre infrieur. Il existe un balancement
des bras qui accompagne ce mouvement de
rotation interne ds lappui du pied au sol.
La rotation du membre infrieur est donc
proportionnelle langulation donne lors
de la partie proximale jusqu la partie
distale du membre infrieur.
Lors de la phase de balancement et des
premiers degrs dappui au sol, les muscles
antrieurs de la flexion dorsale du pied sont
prpondrants [3, 6, 9].
Les muscles postrieurs interviennent
jusquau dcollement du gros orteil.
Quant aux muscles intrinsques, ils se
contractent essentiellement au cours de
llan terminal du pas. On peut citer les
diffrents muscles concerns (fig 6) :
le flchisseur tibial ou commun est un
flchisseur plantaire pour les quatre derniers
orteils ; il est galement flchisseur plantaire
de la cheville et inverseur du pied ;
le long flchisseur de lhallux est un
flchisseur plantaire de la cheville,
galement inverseur du pied ;
les interosseux dorsaux cartent les orteils
de laxe du pied mais permettent la flexion
et la stabilisation latrale de ceux-ci ;
les interosseux plantaires rapprochent les
trois derniers orteils de laxe du pied ; ils
s o n t fl c h i s s e u r s e t p e r m e t t e n t l a
stabilisation latrale des mtatarsophalan-
giennes des trois derniers orteils.
3
27-140-A-62
*A
7 Schma analytique de la course.
A. Amortissement. B. Soutien.
Importance du systme
suro-achillo-plantaire
La marche, comme la course, est un
continuel dsquilibre vers lavant. Cest une
succession de foules. Cest un mouvement
trs complexe que lon peut dcomposer en
quatre phases distinctes (fig 7).
PHASE DAMORTISSEMENT
Elle est appele phase datterrissage de
rception ou dadhrence au sol. Cet
amortissement seffectue partir du talon (
la diffrence du sprint et du demi-fond o
latterrissage se fait uniquement sur les
orteils).
Le rle de laponvrose plantaire et des
bourses de glissement avec le derme permet
une meilleure transmission des contraintes
de traction et de cisaillement.
Lamortissement demeure la phase la plus
importante ; elle ne doit pas ralentir le
mouvement complet de la foule. La
rception au sol doit se faire avec souplesse
afin de diminuer le plus possible leffet de
freinage. Le pied touchant le sol doit tre
lgrement en flexion dorsale.
PHASE DE SOUTIEN
OU DE SOUTNEMENT
Cest une phase dappui total. Le pied et la
jambe reoivent et soutiennent tout le poids
du corps. Ce dernier se trouve perpendicu-
laire au pied. Les lments de soutnement
sont le ligament calcanocubodien infrieur,
au contact de la vote osseuse, et
laponvrose plantaire avec ses trois
faisceaux externe, moyen et interne. Le chef
transverse, associ laponvrose plantaire
et au ligament intermtatarsien, vite un
cartement trop important des ttes
mtatarsiennes grce laction du muscle
abducteur transverse du gros orteil. Ces
lments de soutnement passif sont
associs aux lments osseux rigides (talus
et calcanus) et larche postroantrieure,
calcanomtatarsienne.
PHASE DIMPULSION
Elle se retrouve en fin de droulement du
pas. On parle galement de phase de
propulsion, de dcollage ou dlan terminal.
4
Pied et chaussure de sport
*
B *
C. Impulsion.
Elle est caractrise par le droulement du
pied sur son bord externe et se termine par
lextension du pied. Cette phase dimpulsion
entrane le poids du corps vers lavant,
prparant la dernire phase de la foule. La
pousse reste faible par rapport celle du
sprint. Le genou ne monte pas trs haut (il
existe une diffrence entre les marathons ou
courses dites de longue distance et les
courses de vitesse). La foule est rasante, de
mme que lamplitude, entranant une
certaine conomie du sportif.
Llment directement concern est le muscle
gastrocnmien qui, par sa continuit sur le
tendon calcanen et laponvrose plantaire,
permet une transmission axiale et sagittale
des contraintes indispensables lquilibre
de larrire-pied. Linterposition du
calcanus assure une action permanente du
muscle gastrocnmien en direction du long
flchisseur de lhallux, qui intervient peu
dans la course (exception faite pour le saut
en hauteur).
PHASE DE SUSPENSION
Elle suit la phase dimpulsion. Il nexiste
aucun contact avec le sol. On parle de phase
arienne. Les aponvroses plantaires sont
suspendues par leur bord au squelette
osseux. Llment de suspension mdian est
le plus important.
La technique de la foule au cours de ces
diffrentes phases ncessite une gestuelle
correcte du pied car de nombreuses
blessures peuvent apparatre et entraner
une baisse defficacit [1, 6, 33].
Besoin dadaptation
du pied en fonction
des diffrents sports
Chaque sport ncessite un transfert vers
lavant du centre de gravit A du sportif lors
de son dplacement : celui-ci utilise
lensemble du pied dune faon tout fait
diffrente.
DPLACEMENTS RECTILIGNES
La phase de suspension nexiste pas. Dans
un premier temps, on retrouve lappui total
du pied ralis par le triangle postrieur et
Podologie
C *
D
D. Suspension.
lensemble du complexe tricipito-achillo-
plantaire. Le deuxime temps est constitu
par la phase de propulsion assure par le
triangle antrieur du pied (flexion plantaire
et inversion du pied).
Course
La phase de suspension entrane un
mouvement du centre de gravit en lair. La
vitesse du dplacement du centre de gravit
dpend de la pousse mtatarsienne et de
son impulsion. La flexion plantaire
propulsive optimale permet de rechercher le
dplacement arien maximal. Cette
propulsion est assure par larticulation
tibiotarsienne, associe une supination du
calcanus et dpendante de larticulation
sous-astragalienne [6].
Pour le marathonien, compte tenu de sa
foule rasante, la phase de soutnement est
suivie dune phase dimpulsion en flexion
plantaire et inversion incomplte. Dans la
course de vitesse, la phase dappui est
incomplte puisquelle repose sur le bord
externe du pied pour permettre une
meilleure flexion plantaire propulsive finale.
Dans la course de haies, le rle du
flchisseur propre du gros orteil est
primordial pour le franchissement de
lobstacle. Les contraintes de rception et
dimpulsion au niveau du pied sont
similaires celles dun saut en hauteur ou
dun jaillissement. Dans le sprint, la phase
de soutnement est plus marque au niveau
de lavant-pied, plus particulirement sur
larche externe. La flexion plantaire
propulsive doit tre la plus complte
possible.
Sauts (en hauteur, en longueur,
triple saut)
La propulsion verticale est ici prpond-
rante [6, 31, 39].
DPLACEMENTS VERTICAUX
Les sports collectifs dits dextension comme
le volley-ball, le basket-ball, le hand-ball,
ncessitent datteindre une hauteur
maximale pour sassurer du contrle du
ballon. Au niveau du membre infrieur, on
Podologie
retrouve une lgre rotation externe de la
hanche, une extension totale du genou
associe une flexion complte plantaire en
lgre supination [6, 7].
Ces sports exigent une stabilisation majeure
de larticulation tibiotarsienne et sous-
talienne. Une bonne souplesse du pied
permet un travail complet des flchisseurs.
DPLACEMENTS LATRAUX
Tous les sports utilisant la conduite dune
balle ou la poursuite de celle-ci (football,
rugby, tennis, squash, badminton) [5, 6]
ncessitent des dplacements rectilignes,
latraux, voire rotatoires. Toutes les surfaces
articulaires sont mises contribution pour
permettre le meilleur contact avec le sol.
Ainsi, des chaussures mal adaptes, un
t e r r a i n i r r g u l i e r, e n t r a n e n t u n e
perturbation de la proprioceptivit du pied.
Actuellement, les joueurs de tennis, pour
permettre une meilleure stabilit latrale,
associent aux chaussures une contention
bimallolaire.
SPORTS NCESSITANT
PEU DE DPLACEMENT
Aviron et cyclisme
Le pied joue un rle statique et dynamique.
Cest un point fixe pour laviron et un point
mobile pour le cyclisme. On peut
dcomposer son travail en quatre phases :
phase 1 ou phase dappui ou dextension du
membre infrieur : le pied est en flexion
plantaire. Cest la phase prpondrante du
pdalage, de la pousse. Cest la plus
nergtique. La tte du premier mtatarsien
et du ssamode doivent tre perpendicu-
laires laxe de la pdale pour permettre la
meilleure pousse mtatarsale. Dans
laviron, on distingue trois zones
dhyperpression, car le pied se retrouve en
lgre pronation : P1-P2 des phalanges de
lhallux, articulation mtatarsophalangienne
du premier et articulations mtatarsophalan-
giennes des deuxime et troisime orteils ;
phase 2 ou phase de transition : elle se
retrouve entre la phase dappui et la phase
de tirage. Il existe une inversion active des
pressions. Dans le cyclisme, lextension du
membre infrieur est freine puis relaye par
la flexion du membre infrieur ;
phase 3 ou phase de traction, dite de tirage
dynamique. Toute larchitecture du pied est
concerne : squelette, ligaments et tendons
qui permettent cette fonction de tirage par
la face dorsale du pied, do limportance
de la chaussure qui joue un effet de
hamac renvers. Elle se traduit par une
flexion du pied sur la jambe, une flexion du
genou et une flexion de la hanche. Les
muscles qui interviennent sont moins
puissants que ceux qui animent la phase 1 ;
phase 4 ou phase dquilibre : on retrouve
cette inversion active des pressions. Il existe
une flexion brutale du pied pour une
amplitude faible du genou et de la
hanche [25].
Pied et chaussure de sport
Dans laviron, comme pour le cyclisme, le
systme de contention avec la planchette ou
la pdale ncessite des sangles, des cale-
pieds (lensemble cale-pieds/semelles), des
ancrages parfaits pour permettre un
rendement optimal dans la traction et viter
les technopathies.
Haltrophilie
Le pied a un rle propulsif ncessitant,
dune part, une chaussure permettant
dassurer la stabilisation des muscles
latraux (fibulaires et tibial postrieur) et,
dautre part, un talon surlev pour viter la
traction permanente au niveau du tendon
calcanen lors du soulvement des barres de
la position accroupie pour passer la
position debout ( larrach ).
Danse et sports de combat
Le pied a un rle dynamique mais aussi
statique. Le travail des pointes chez la
danseuse ncessite une plus grande
prcision que le travail sur demi-pointes des
danseurs. Ces sports imposent dimportantes
contraintes au niveau du corps et plus
particulirement au niveau de lavant-pied
lors des mouvements dimpulsion verticale,
voire latrale ou antropostrieure [3, 6, 21].
Ski de piste
Devant la prcision quexige la conduite du
ski et laccroissement de la vitesse, la
chaussure moderne a diminu le rle du
pied et de ses articulations au profit de
microtraumatismes de la jambe. En effet,
plus la vitesse est grande, plus le parcours
est technique et plus la tige de la chaussure
est haute et rigide pour accompagner
totalement le skieur dans ses mouvements.
La traumatologie intresse maintenant en
premier le genou [27, 38].
Ski de fond
Il seffectue par une pousse mtatarsienne,
le poids du corps se projetant en dedans du
pied porteur. Le pas du patineur
ncessite des mouvements de flexion
plantaire avec hyperappui du premier rayon
exigeant une bonne contention au niveau de
la chaussure.
Patinage sur glace
Il seffectue par des pousses avant ou
arrire et par des prises de carres internes
ou externes. Ces diffrents mouvements se
ralisent sur un seul pied et, comme dans le
ski de fond, le poids du corps se retrouve
sur lavant-pied et plus particulirement sur
le gros orteil. Il existe de faon permanente
une contraction des stabilisateurs latraux de
la cheville (flchisseurs et tibiaux postrieurs
en dedans, fibulaires en dehors).
Limportance du pied dans la pratique de
tous les sports, son rle essentiel dans la
propulsion et dans ladaptation au sol, voire
son usage comme instrument sportif, ont
27-140-A-62
fait voluer les mentalits. La connaissance
de la biomcanique, son tude dans la
pratique de chaque sport, participent
lvolution de la chaussure.
Chaussure de sport
HISTORIQUE
La dfinition du mot chaussure signifie
une partie de lhabillement, en cuir ou en
tissu, qui maintient et protge le pied [37] .
Lhomme a t cr pour marcher pieds nus,
dans un milieu naturel o il va rencontrer
des sols ingaux et o il va chercher
protger son pied. Les adaptations furent
nombreuses au cours des ges. La chaussure
de sport est rcente dans lhistoire de
lhumanit, mais la pratique du sport va
entraner ladaptation dun soulier cet
usage, avec tardivement lemploi du
caoutchouc dans la fabrication de la semelle.
Sous le roi Henry VIII, sont apparus pour la
premire fois des souliers de feutre pour
sadonner au jeu de paume.
Les premires chaussures de sport sont au
dpart des souliers ordinaires voisins de ses
cousines des villes.
Les Europens dcouvrirent, vers la fin du
XVI e sicle, lutilisation par les Indiens
dAmrique du Sud dune matire, le cachuc
(ou bois suintant ), qui entrait dans la
confection de souliers, de bouteilles, de
ballons... Cette gomme permettait deffacer
lencre ; elle fut appele rubber [30].
Cest ainsi que les premires chaussures
importes du Brsil arrivrent en Europe
dans les annes 1830-1840. cette poque,
Charles Goodyear inventa la vulcanisation
qui va rvolutionner la chaussure de sport.
En effet, la plupart des joueurs de tennis
vont adapter leur pied un soulier bas
lacets, et les premires bottines, vers la fin
du XIXe sicle, vont donner naissance des
chaussures de football, puis de basket-ball.
Le sport reste le domaine de la haute socit
et lhabillement prime sur la chaussure. Pour
rpondre aux exigences de la comptition et
aux problmes rencontrs par les sportifs
(terrain glissant pour les chaussures de
ville), les premiers souliers de sport
semelle de caoutchouc vont apparatre,
essentiellement pour le tennis qui prend un
essor considrable la fin du XIXe sicle
[30, 31]
.
La firme amricaine Rubber exploite la
Spalding qui va crer ses premiers modles
conus pour la course, le saut et le
cross-country.
Les premires chaussures sont sans talon
avec des semelles en caoutchouc pour
donner une meilleure stabilit. En 1891,
apparat dans le football les premires
chaussures usage de crampons et de barres
de mtal sous la semelle, ainsi que des
premiers talons. James Naismith inventa, en
1891, le basket-ball, qui vit adapter son
sport les premires chaussures montantes
base de caoutchouc.
5
27-140-A-62
En 1896, les Jeux Olympiques de Pierre de
Coubertin Athnes vont donner un nouvel
essor la pratique sportive. Celle-ci sinscrit
comme un idal de vie, et cest dans les
annes 1920 que la chaussure de sport va se
diffrencier nettement des souliers de ville.
Le sport devient la mode, il est le symbole
d u p ro g r s , d u n e v i e a c c l r e e t
dvnements importants. Adi Dassler et son
frre, passionns de sport, commencrent
f a b r i q u e r l e s p re m i re s c h a u s s u re s
dathltisme et de football. Lors des Jeux
Olympiques, en 1936, elles sont portes par
le sprinter noir Jesse Owens qui remporta
quatre mdailles dor : cest la mdiatisation
des chaussures de sport [31].
Grce au traitement par limage, pour
tudier lanatomie du pied et de ses
mouvements, la podologie va entraner une
impulsion trs importante dans la
technologie de la chaussure dans les annes
1970. Cest cette poque que lon va
diffrencier le type de sport pratiqu par
rapport la chaussure. Les mouvements de
supination ou de pronation de lavant-pied,
de valgisation ou de varisation de larrire-
pied, vont permettre dadapter la chaussure
de sport selon les personnes et le type de
sport pratiqu. La recherche de lamorti dans
le traitement des semelles est dpasse par
la notion dabsorption et de restitution
dnergie, par lamlioration de lhabitacle
de la chaussure, entranant un nouvel lan
dans nos concepts de chaussage. Cest
lamlioration des semelles, le monobloc est
abandonn pour plusieurs couches de
polyurthanne de densit diffrente,
dintercalaires microcellulaires,
damortissant talonnier ultraperformant
permettant de corriger la supination et la
pronation [29, 35]. La mdiatisation du sport
va permettre damliorer la chaussure dans
sa lgret, dans sa stabilit talonnire, dans
son soutien plantaire. De nouveaux modles,
de nouveaux concepts, apparaissent chaque
anne.
CARACTRISTIQUES
DE LA CHAUSSURE DE SPORT
La chaussure doit tre adapte la
spcificit du sport pratiqu. Elle doit
rpondre deux objectifs : aider et favoriser
le geste technique, protger le pied contre
les microtraumatismes rpts.
Si la chaussure de sport est reste longtemps
en retard par rapport lvolution du jeu,
des terrains, demeurant mal adapte, voire
uniforme, lanalyse du geste technique, de
la place occupe par le joueur, de la
caractristique du travail demand aux
sportifs a permis la ralisation dun
chaussage mieux appropri [24, 28, 34].
Elle bnficie aujourdhui dune avance
considrable sur sa cousine des villes, fruit
de lapplication des recherches en matire
de podologie.
Les progrs de la technique ont permis
dutiliser des camras vido associes des
sources lumineuses infrarouges positionnes
6
Pied et chaussure de sport
8 Chaussure de sport.
sur des zones stratgiques, des plates-
formes de marche ou de course, avec des
capteurs dnergie. La conception dune
chaussure de sport est complexe et rpond
trois exigences :
amortissement de qualit : pour attnuer le
choc avec le sol, il est ncessaire dassocier
diffrents matriaux microcellulaires (type
EVA, mousse de polychlorure de vinyle
[PVC], polyurthanne, wave) ;
indpendance fonctionnelle du pied : en effet,
lors des diffrents mouvements pendant les
phases de jeu o le pied est soumis
plusieurs contraintes mcaniques,
dadduction, de flexion et dextension, il
existe une tension trs marque au niveau
du mdiopied. La chaussure doit permettre
cette bonne mobilit et cette indpendance
fonctionnelle de larrire-pied par rapport
lavant-pied.
Les principaux mouvements du pied
doivent tre respects (flexions dorsale et
plantaire de la cheville, mouvements de
pronosupination au niveau de larticulation
tarsomtatarsienne) ;
restitution de lnergie : elle reste trs
importante et est souvent lie
lamortissement. Une grande partie de
lnergie emmagasine dans lamortissement viter les tendinopathies des extenseurs des
se retrouve au cours de la dformation de la
chaussure [19, 28].
Les fabricants de chaussures de sport sont
trs attachs la biomcanique du pied. La
vidographie permet de travailler sur
lvolution de la chaussure, non seulement
sur le plan technique mais aussi sur le plan
esthtique.
La chaussure de sport a une double
vocation : amliorer la performance,
diminuer le risque de pathologie [10, 26].
ANATOMIE DE LA CHAUSSURE
Une chaussure est ralise partir de la
premire, semelle rigide permettant de
solidariser le haut ou tige avec le semelage
(semelle et talon) (fig 8).
Tige
Elle comprend deux parties : en arrire le
quartier et en avant la claque ou
empeigne . On appelle longueur de
claque la distance sparant le dbut du
laage du bout de la chaussure. Plus cette
distance est courte, plus lentre du pied est
Podologie
9 Tige.
facilite. La tige est ralise en cuir, de
qualit diffrente, sans couture, avec confort
en sorbothane pour donner le meilleur
rapport souplesse-rigidit. La rsistance la
gerure (fendillement de la fleur) reste une
principale proprit dans les chaussures de
sports collectifs (rugby, football). Elle
possde un renfort aux zones de flexion de
lavant-pied.
Le cuir de chvre pleine fleur est choisi plus
facilement car il reste solide, loppos des
crotes de cuir moins onreuses mais
dformables rapidement, entranant plus
facilement des lsions au niveau du pied.
Pour soutenir et mieux protger le pied, la
tige comporte certains renforts : la partie du
quartier qui enserre le talon est lembotage
ou contrefort ; au niveau de lempeigne, il
sagit des ailettes places sur les cts et
dun bout dur ou cornet antrieur en avant
de la chaussure (fig 9) [14].
Talon postrieur
Il subit limpact du contact de la chaussure
et du sol et doit prsenter un dnivel par
rapport lavant-pied.
Languette
Elle doit tre bien matelasse et longue pour
orteils ainsi que lirritation du dos du pied.
Elle doit dborder toujours le laage en haut
pour protger efficacement le cou-de-pied.
Laage
Il stend sur le dos du pied et comporte des
lacets plats avec illets daisance pour viter
les strictions de lavant-pied. Les lacets
doivent tre assez longs avec possibilit de
desserrer le coup-de-pied si une quelconque
agression survenait. La partie haute et la
partie basse de la tige ont souvent un laage
diffrent par souci de prcision (fig 10) [15, 17].
Arrire-pied ou contrefort
Il est solide, rigide, pour viter laffaissement
de la tige, bien matelass pour djouer les
entorses et les traumatismes au niveau du
talon dAchille. Il ncessite des contreforts
pour une stabilit maximale du pied, les
contraintes en varus, valgus, tant trs
importantes. Certains modles proposent
une coque thermoplastique externe
garantissant une stabilisation optimale. Un
matelassage interne bimallolaire est
ncessaire pour une meilleure protection de
Podologie
10 Laage.
11 Arrire-pied.
larrire-pied. Certains fabricants
augmentent vers lintrieur la coque
calcanenne pour mieux stabiliser le pied
(fig 11) [40].
Ailettes
Le pied, pendant la marche, sallonge dans
le sens antropostrieur mais galement
latralement. Pour soutenir cet talement et
ne pas entraver lamplitude des articulations
mtatarsophalangiennes, il existe un renfort
souple permettant de conserver la souplesse
lors de la marche. Cest le rle de lailette
situe entre le contrefort et le bout dur.
Avant-pied ou bout dur
Il est souple et large pour viter le
chevauchement des orteils et des phlyctnes.
Il prsente une pointe haute, arrondie (au
moins 3,5 cm dpaisseur), permettant de
prvenir les hmatomes sous-unguaux.
Cest un renfort de tige qui nest pas utilis
dans le football comme dans les chaussures
de tennis ou de basket-ball. Cependant, le
bout dur augmente la force de frappe et
protge les orteils contre les microtrauma-
tismes. Le bout souple permet une meilleure
perception du ballon dans son contrle, dans
sa conduite, mais entrane tout
naturellement des traumatismes (fig 12).
Le bout dur est indispensable la chaussure
de danse classique pour les pointes. Le bout
souple de plus en plus au rugby (arrires) et
au football. La partie antrieure de la tige
doit ncessairement comporter des renforts
pour une bonne protection contre labrasion.
Certains joueurs ont une tendance user
Pied et chaussure de sport
12 Avant-pied.
lavant-pied dune faon plus marque, ce
qui ncessite souvent un renfort de
protection ce niveau [1, 14, 24].
Semelage
Il est souple et lger. Il permet llvation du
talon pendant la marche.
Cambrion
Cest une lame en plastique trs dure ou
compose dautres matriaux, situe au
niveau de la cambrure, entre le talon et le
point de contact de la semelle avec le sol,
formant un pont et servant de renfort la
semelle. La rigidit de la cambrure permet
de soutenir le pied sans entraver le travail
des arches interne et externe qui ont un rle
damortisseurs du poids du corps,
dquilibre et de stabilit du pied.
Semelle
Elle peut tre fine, adapte au terrain souple
lorsque le pied doit percevoir le maximum
de sensations plantaires (gymnastique,
danse...), paisse pour les sols durs (bitume,
quick, asphalte) lorsque le pied martle le
sol de faons rptes (course pied) pour
amortir londe de choc.
Souple, elle est souhaite lorsque le pied doit
permettre de rendre toutes les sensations
(alpinisme).
Rigide : surtout pour les sports ncessitant
une restitution maximale de lnergie
(cyclisme, patin glace, ski, football, rugby).
Semelle extrieure ou semelle
dusure
Elle varie en fonction du sport pratiqu. Elle
est rsistante, doit prsenter des proprits
dadhrence mais aussi de protection et de
stabilisation de lavant-pied. Elle est souple,
lgre, paisse, ralise en caoutchouc
compact ou compens, mono-, bi- ou
tridensit, en polyurthanne, soude ou
vulcanise avec la tige, remarquablement
antidrapante grce des reliefs
gomtriques dont lensemble dessine
lassise plantaire ou le droul arciforme du
pas [11].
27-140-A-62
13 Semelle extrieure.
Certains fabricants proposent des semelles
avec un tranglement situ au niveau de la
semelle dusure et de la semelle intercalaire.
Ainsi, on dissocie nettement lavant-pied de
larrire-pied dont la continuit est assure
par une barre en Kevlart. Celle-ci a pour
but de faciliter la libert de torsion du
mdiopied, ainsi que les contraintes
articulaires et musculaires (fig 13).
Semelle intrieure ou semelle
de propret
Amovible, pouvant tre remplace par une
semelle antichoc ou une semelle
orthopdique, elle doit permettre un
maximum de libert au niveau du pied, tout
en lui apportant un certain confort
(antitranspiration, amortissante...). Elle est
ralise en EVA, en mousse de PVC, de
jersey, de coton, en plastazote, en spenco,
presse et moule, de 4 5 mm dpaisseur,
souvent recouverte dun tissu ponge pour
donner plus de confort et moins
dchauffement.
La prsence dune hmicoupole de soutien
de vote est proscrire formellement car
elle est une incitation au varus pour les
pieds creux majoritaires, entranant de
frquentes entorses. Certains composants
peuvent tre ajouts cette semelle dEVA
(adiprne, podial) pour leurs proprits
antichocs.
Semelle intermdiaire
Elle est fondamentale dans sa conception
pour lamortissement. Elle est ralise en
d i ff r e n t s m a t r i a u x ( l a s t o m r e
thermoplastique ou X - w a v e , mousse
microcellulaire, EVA ou polyurthanne
mono- ou bidensit, sorbothane, podial,
tomilite). Les composants les plus
amortissants sont disposs sous la rgion
talonnire et sous la rgion mtatarsophalan-
gienne externe, zone fonctionnelle
damortissement du pied. Cest cette partie
de la chaussure que tous les fabricants
travaillent pour amliorer lamorti de la
chaussure et le contrle de la pronation
[15, 17, 18, 31]
.
7
27-140-A-62
Pointure
En France, il existe trois systmes :
point de Paris : hritage de lancien
rgime, il est gal deux tiers de centimtre,
soit 6,66 mm, trois points de Paris =
2 cm ;
point anglais : il est dfini par un dit
ddouard II en 1324 et correspond un
grain dorge pris au milieu de lpi, soit un
tiers dinch ou 8,47 mm, soit le tiers du
pouce, cest--dire 2,5 cm diviss par 3, cest-
-dire = 8,466 mm ;
contremarque amricaine : elle reste peu
utilise en France [8].
Le pied chauss ncessite 1 cm entre les
orteils et le bout de la chaussure. La pointure
est souvent suprieure dune unit par
rapport la chaussure de ville. Dans certains
sports comme la course sur route, le pied
peut sallonger dune deux pointures, alors
que les joueurs du pack au rugby prfrent
une pointure en moins afin dviter de
perdre leurs chaussures lors des contacts en
mle.
Largeur
Le plus souvent, une mme pointure
correspond une seule largeur dfinie par une
lettre (E ou septime largeur).
Certains fabricants proposent des chaussures
de diffrentes largeurs.
CHOIX
La concurrence importante des marques
permet de trouver la chaussure idale alliant
confort, robustesse, lgret et scurit. Mais
la collaboration troite entre les fabricants
d e c h a u s s u re s , l e s m d e c i n s e t l e s
techniciens doit conduire au concept : la
chaussure son pied .
Il faut toujours prvoir un supplment de
pointure pour toutes les activits sportives
suprieures 1 heure. Le volume du pied
pendant un marathon saccrot dune deux
pointures supplmentaires. Pendant les
courses tape de longue distance (trois
pointures) (marathon des Sables), car elles
favorisent les pathologies microtraumatiques
lors du conflit pied-chaussure. La chaussure
doit tre souple. Elle ne plie pas au niveau
mtatarsophalangien car elle est renforce
sur lavant-pied et le talon. La cassure-
flexion se fait au niveau de la cambrure.
Or, la chaussure doit permettre les
mouvements de pronosupination du pied
qui souvent sont raliss au niveau des
articulations transverses du tarse et des
tarsomtatarsiennes. Il sagit dune rotation
axiale de lavant-pied, considre comme un
mouvement de torsion-traction lors des
changements de direction dans les courses,
lors des sauts, lors des tirs [ 1 4 , 2 8 ] . La
chaussure doit tre ainsi dstructure au
niveau du mdiopied et permet au cambrion
de restituer tous les mouvements au niveau
des diffrentes articulations du tarse (fig 14).
8
Pied et chaussure de sport
14 Chaussure souple.
Elle doit tre lgre. Nanmoins, tous les
allgements se font toujours au dtriment
de la rsistance labrasion, par voie de
consquence la dure de vie du produit.
Elle doit tre stable et permettre un bon
contact avec le sol.
La semelle intercalaire est dote de bords
verticaux avec renfort consolidant le bas de
la tige pour mieux stabiliser sa jonction avec
la semelle. La chaussure de sport doit veiller
respecter ces modifications du volume du
pied en charge (allongement, crasement).
Elle doit tenir compte du type de pied :
gyptien (o la longueur du gros orteil est
suprieure celle du deuxime rayon),
ncessitant le choix dune pointure de plus,
alors que le pied grec (deuxime rayon
suprieur au premier) ou pied carr autorise
un choix plus important. Le choix de la
semelle extrieure est fait en fonction du
sport pratiqu, des terrains. La tige doit
pouvoir subir les mmes variations sans
engendrer de pression sur le pied et sans se
dformer exagrment [1, 3, 21].
ESSAYAGE ET ENTRETIEN
Une fois dtermin le type de chaussures,
o n d o i t p ro c d e r u n e t a p e t r s
importante, lessayage. Il faut mettre les
deux chaussures, les lacer normalement et
faire quelques pas pour prouver la mobilit
du pied dans tous les sens. Le moindre
inconfort caus par le frottement du pied
sur des coutures saillantes doit tre corrig
immdiatement.
Avant de se lancer dans une comptition, il
faut faire lachat de chaussures neuves avant
*
A *
Podologie
que les prcdentes ne soient compltement
uses. Il faut essayer ses chaussures pendant
lentranement et seulement aprs les avoir
utilises pendant la comptition. On peut
ainsi passer progressivement de lune
lautre sans risque de blessures au pied. Il
faut plus dune sance dentranement pour
sadapter de nouvelles chaussures.
Lentretien des chaussures nest pas
compliqu mais ncessite nanmoins une
certaine rigueur. Elles doivent tre nettoyes
immdiatement aprs la comptition ou
lentranement ; un lavage au savon de
Marseille est ncessaire. Il ne faut pas les
abandonner comprimes au fond dun sac
de sport ni les laisser scher en plein soleil
ou sur un radiateur [1, 9].
Particularits
de certaines chaussures
de sport
CRAMPONS
Ils assurent les meilleurs appuis au sol. Ils
sont directement vissables sur la chaussure
et ont remplac depuis longtemps les
rondelles de cuir. Ils sont en pleine volution
actuellement dans la rpartition sur la
surface de semelle. Ils amliorent les
mouvements de propulsion, de freinage, de
blocage, ainsi que les changements de
direction. Leur position est diffrente en
fonction de leffet recherch [5].
Sur le talon, ils servent au freinage,
latterrissage et au contre-appui ; sous le
mdiotarse, pour une meilleure assise et un
bon droulement du pied ; sous lavant-
pied, pour permettre les dmarrages rapides.
Depuis peu sont apparus des crampons en
barre , directement adapts la semelle,
permettant une meilleure assise plantaire.
Les crampons mouls fixs sur une semelle
en caoutchouc sont choisis pour les terrains
durs et secs. Ils prsentent une grande
rsistance labrasion (fig 15) [14].
15 Crampons.
B
Podologie
CONTREFORT
Larrire-pied ou contrefort permet de
protger larticulation tibiotarsienne et les
malloles, mais il limite la flexion dorsale et
plantaire de la cheville.
Au rugby, les joueurs du pack prsentent un
contrefort haut englobant toute la cheville
pour une meilleure stabilit et pour viter
les blessures. En revanche, il est plus court
pour les avants afin de favoriser la souplesse
de larticulation tibiotarsienne, la vitesse de
course. Il permet aussi aux ailiers de
slalomer, de pratiquer le contre-pied. Les
Rfrences
[1] Anctil B, Begin D, Montuoro P. Le marathon pour tous.
Montral : Les ditions de lHomme, 1981 : 1-248
[2] Baumann W, Krabbe B, Galbierz P. Life characteristics of
running shoes and shoe material. ISB unctional footwear
meeting, Calgary, august 1997
[3] Benezis C, Simeray J, Simon L. Le pied au cours de chaque
sport. In : Le pied en pratique sportive. Tome 5. Paris :
Masson, 1984 : 1-300
[4] Binet MH. Pathologie provoque ou induite par la chaus-
sure de ski. Md Sport 1996 ; 4 : 30-31
[5] Bonnel F, Claustre J. Organisation biomcanique du pied.
In : Le football. Paris : Springer-Verlag, 1990 : 239-248
[6] Bonnel F, Delalonde F, Claustre J. Le pied (comportement
mcanique et adaptation). In : Microtraumatologie du
sport et surmenage articulaire. Paris : Masson, 1987 : 13-90
[7] Bonnel F, Saint-Andr JM, Claustre J. Bases biomcaniques
musculo-tendineuses du pied du sportif. In : Le pied en pra-
tique sportive. Paris : Masson, 1984 ; 5 : 1-8
[8] Braun S. La chaussure normale. In : Pied normal et mtho-
des dexploration du pied. Paris : Masson, 1981 : 161-172
[9] Cavanagh PR. The running shoe book. Mountain View :
Anderson World, 1980 : 1-385
[10] Cavanagh PR, Robinson JR. A biomechanical perspective
on stress fractures in NBA players. A final report to the
National Basketball Association, Penn State University,
1989
[11] Condouret J, Pujol M. Le pied du footballeur. In : Le pied.
Actualits en mdecine, chirurgie et rducation. Paris :
Masson, 1991 : 65-69
[12] Curtis MJ, Myerson M, Szura B. Tarsometatarsal joint inju-
ries in the athlete. Am J Sport Med 1993 ; 21 : 497-502
[13] Daum B. Pied et rugby. In : Podologie. Paris : Expansion
Scientifique Franaise, 1998 : 98-104
[14] Daum B. La chaussure du footballeur : principes, physiolo-
gie, inconvnients. In : Le football. Paris : Springer-Verlag,
1990 : 265-272
Pied et chaussure de sport
contreforts sont renforcs latralement pour
permettre un bon maintien latral du pied
et limiter lhyperlaxit, le valgus ou le
varus [13].
Conclusion
La chaussure de sport est entre le marteau et
lenclume (le pied et le sol). Elle doit tre
adapte au sportif, son jeu, ses
caractristiques morphologiques.
Il appartient au mdecin du sport de connatre
et de suivre ce pied pour mieux le protger
[15] Daum B. Le pied du sportif. In : Le pied en rhumatologie.
Paris : Springer-Verlag, 1998 : 395-417
[16] Daum B, Cornu JY, Diebold PF. Le pied plat du sportif. In :
Podologie. Paris : Expansion Scientifique Franaise, 1997 :
149-154
[17] Daum B, Diebold PF. La chaussure du coureur de fond. In :
Le chaussage. Paris : Masson, 1988 : 128-134
[18] Daum B, Diebold PF. Aponvrosite plantaire chez le mara-
thonien. Son traitement mdical et chirurgical. In : Journe
de mdecine du sport. Paris : Expansion Scientifique Fran-
aise, 1989 : 180-184
[19] Daum B, Diebold PF, Santini M. La chaussure de basket-
ball. In : Congrs international de mdecine et de kinsi-
thrapie du basket-ball. Paris : Fiba, 1999 : 21-27
[20] DeDoncker E, Kowalski C. Le pied normal. In : Cinsiologie
et Rducation du pied. Monographies de lcole de cadres
de kinsithrapie de Bois-Larris. Paris : Masson, 1979 : 3-74
[21] Diebold PF. Le pied du sportif. In : Mdecine du sport pour
le praticien. Paris : Simep, 1994 : 308-315
[22] Dubois JP, Durafourg MP. Physiologie et rducation fonc-
tionnelle du pied. Paris : Masson, 1972
[23] Feuerbach JW, Grabiner MD, Koh TJ, Weiker GG. Effect of
anankle orthosis and ankle ligament anesthesia on ankle
joint proprioception. Am J Sports Med 1994 ; 22 : 223-229
[24] Goldcher A. Le pied sportif. In : Pathologie du pied. Paris :
Masson, 1996 : 193-198
[25] Haushalter G. La biomcanique en cyclisme. In : Biologie et
mdecine du sport. Rosny-sous-Bois : Fdration Franaise
du Cyclisme, 1994 : 29-39
[26] Hrisson C, Rodineau J, Simon L. Pied et sports de loisirs.
Montpellier : Sauramps mdical, 1997 : 1-224
[27] Herry JP, Foray J. La chaussure de ski. In : Le chaussage.
Paris : Masson, 1988 : 138-142
27-140-A-62
contre les agressions, grce aux conseils de
chaussage, ladaptation et la correction des
troubles traumatiques et morphologiques.
La biomcanique du pied est indispensable
pour dfinir la chaussure de sport idale [19].
Le sportif nest plus le colosse au pied
dargile , mais celui qui possde toutes ses
facults pour rpondre aux exigences
physiques de ce sport.
Mais pour conclure, selon la citation bien
connue, le meilleur soulier de lhomme ne
reste-t-il pas son pied nu ?
[28] Lefebvre P. Particularits de la chaussure de football. Md
Sport 1996 ; 6 : 34-35
[29] Lofvenberg R, Karrholm J. The influence of an ankle orthosis
on the talar and calcaneal motions in chronic lateral insta-
bility of the ankle. A stereophotogrammetric analysis. Am J
Sports Med 1993 ; 21 : 224-230
[30] Muller F. Baskets. Paris : ditions du Regard, 1997 : 1-108
[31] Poux D. La chaussure de jogging. In : Technopathies du
jogging. Rueil-Malmaison : Novartis, Pharma SA, 1998 :
37-61
[32] Preziosi P, Ceccaldi A. Lexamen clinique programm du
pied du sportif. In : Mthodes actuelles dexploration du
pied. Paris : Masson, 1995 ; 17 : 221-225
[33] Rabischong B. Anatomie comprhensive du pied. In : Le
pied. Actualits en mdecine, chirurgie et rducation.
Paris : Masson, 1991 : 9-19
[34] Roux JP. La chaussure : histoire et ethnologie. In : Le chaus-
sage. Paris : Masson, 1988, 1-4
[35] Segesser B, Pforringer W. The shoe in sport. Chicago : Year-
book Medical, 1987 : 1-271
[36] Taylor DC, Englehardt DL, Bassett F. Syndesmosis sprains
of the ankle. Am J Sports Med 1992 ; 20 : 146-150
[37] Thomas G, Claustre J, Latour P. Anatomie de la chaussure.
In : Le chaussage. Paris : Masson, 1988 : 9-18
[38] Toubeau C. Le pied du skieur. In : Le pied du sportif. Paris :
Masson, 1979 : 211-218
[39] Viaggi MN. Comportement du pied du sportif. Rle
de la chaussure et intrt du talon. [thse]. Nancy, 1984 :
1-231
[40] Vial D. Les points faibles de la chaussure de la course pied.
In : Journe de mdecine du sport. Paris : Expansion Scien-
tifique Franaise, 1989 : 158-161
9
Encyclopdie Mdico-Chirurgicale 37-887-A-10
37-887-A-10

Psychopathologie du sport
PM Lincheneau
P Franques
M Auriacombe
Rsum. Le sport est habituellement considr comme synonyme de sant. Pourtant, comme toute activit
J Tignol
humaine, il vhicule avec lui ses excs qui mettent certains sportifs en danger de problmes somatiques ou
psychiques, ventuellement graves.
La blessure physique est le plus courant des avatars de la pratique sportive. Les risques du dopage sont de
mieux en mieux connus du grand public, et font considrer le sport avec des sentiments mls de suspicion, de
doute, de mystre et dadmiration, qui signent lambivalence du public vis--vis de certaines pratiques
sportives et des recherches scientifiques inhrentes la comptition de haut niveau.
La psychopathologie est un autre aspect, moins connu, des consquences de certains modes dinvestissement
du sport. Ces quinze dernires annes, la recherche en ce domaine a t domine par un effort dobservation
plus scientifique, grce une systmatisation des tudes exprimentales et le recours lpidmiologie.
Cet article tente de faire le point sur les recherches actuelles concernant la psychopathologie du sportif. Il
traite principalement de la relation entre les tats psychologiques et la performance, des effets du sport sur la
sant psychique, des psychopathologies gnres par la pratique de certains sports et de celles rencontres
dans tous les sports.
2002 Editions Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS. Tous droits rservs.

Mots-cls : sport, psychopathologie, performance, dopage, blessures sportives.

Introduction
Durant la dernire dcennie, il faut noter la place de plus en plus
grande prise dans la recherche par la notion de coping , concept
labor par Lazarus et Launier en 1978, que lon peut dfinir comme
lensemble des efforts cognitifs et comportementaux destins
matriser, rduire, ou tolrer, les exigences internes ou externes qui
menacent ou dpassent les ressources dun individu [58]. Lattention
sest aussi focalise sur la question du dopage et, pour ce qui
concerne la psychopathologie, de ses effets sur le sportif dop.
Nous proposons dans cet article de faire le point sur les recherches
actuelles concernant la psychopathologie du sportif. Nous nous
centrerons principalement sur les questions poses par la relation
entre les tats psychologiques et la performance, les effets du sport
sur la sant psychique, les psychopathologies gnres par la
pratique de certains sports, et celles rencontres dans tous les sports.
Personnalit du sportif
Il est courant daffirmer quil existe un lien entre la personnalit du
sportif et son choix de pratique sportive, ou que sa russite dans
une discipline est facilite par les caractristiques de sa personnalit.
Pascale Franques : Psychiatre.
Marc Auriacombe : Psychiatre.
Pierre Marie Lincheneau : Psychologue, ancien sportif de haut niveau.
Service universitaire de psychiatrie (professeur J Tignol).
Jean Tignol : Psychiatre.
Laboratoire de psychiatrie, groupe de recherches addictions, service universitaire de psychiatrie. Universit
V. Segualen, Bordeaux 2. Centre hospitalier Charles Perrens, 121, rue de la Bchade, 33076 Bordeaux
cedex.
Le lien entre les pratiques sportives, les postes, les niveaux de
comptition, paraissent vidents. Il est plus difficile dvaluer
linfluence rciproque du sport et de la personnalit.
Le sport forge-t-il des personnalits ou des caractres ? Certaines
personnalits se trouvent-elles spontanment en adquation avec tel
ou tel sport, tel ou tel poste ? La capacit dexcellence des sportifs
de haut niveau est-elle en lien avec des personnalits spcifiques ?
De nombreux questionnaires ont t crs pour tenter de
standardiser les observations. La recherche, cependant, est
confronte des problmes mthodologiques de taille. Quels critres
slectionner ? Comment dfinir les traits de personnalit ? Quels
sportifs comparer ou quels groupes ?
Alderman [3], Bakker [7], Weimberg [103] dveloppent un grand nombre
de rserves mthodologiques. Un courant important cependant,
notamment en France, reprsent par Thill (mais aussi par
Fernandez, Thomas, Missoum, Famose, etc) a beaucoup apport et
continue de le faire, dans la recherche sur la personnalit des
sportifs, en fonction des disciplines pratiques, des postes et
spcialits dans chaque discipline, et de linfluence rciproque des
sports et de la personnalit. Il sagit l de la personnalit normale.
En dpit de son intrt et des nombreux liens qui existent avec la
question de la psychopathologie dans le sport, nous ne
dvelopperons pas ce thme, qui constitue un domaine de recherche
lui tout seul.
Une seule observation prsente un intrt gnral et constant. Elle
provient de la comparaison dathltes succs avec ceux qui
chouent. Les athltes succs rpondent au profil appel iceberg
profile , caractristique dune sant mentale positive. Il ne sagit pas
dune personnalit particulirement froide , mais dun modle
dfini par Morgan [72], dans lequel les athltes sont en dessous de la
norme pour la nvrose, la dpression, la fatigue, la confusion et la
colre, et au-dessus de la norme pour ce qui concerne la vigueur.

Toute rfrence cet article doit porter la mention : Lincheneau PM, Franques P, Auriacombe M et Tignol J. Psychopathologie du sport. Encycl Md Chir (Editions Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS, Paris, tous droits rservs),
Psychiatrie, 37-887-A-10, 2002, 14 p.
37-887-A-10 Psychopathologie du sport
Tous les traits ngatifs sont en dessous de la moyenne, tandis que
lunique trait positif est nettement au-dessus, ce qui donne une
figure qui voque liceberg. Les athltes possdant ce profil se
rvlent plus forts que les autres pour ce qui est de rester concentrs,
de sadapter des circonstances inhabituelles, de demeurer
confiants, de faire face efficacement la tension et de mettre au point
des plans dtaills de prparation mentale.
Sport et anxit
RELATION ENTRE ANXIT ET PERFORMANCE
Le sport, et en particulier le sport de comptition, est synonyme de
situations dvaluation et de concurrence, de jugements, de buts
atteindre, de dfis, de rivalits, despoirs, denjeux associs (argent,
estime de soi, investissements de lentourage, reconnaissance), etc.
Toutes ces situations entranent des tats dmes et des tats
dtre complexes, inhrents la comptition. Ces vcus
psychologiques et somatiques, confronts la personnalit de
chaque sportif et linvestissement quil fait de la comptition,
engendrent des ractions qui vont prendre place dans la motivation
et linvestissement pour la comptition. Des tats et sentiments
anticipatoires ou actuels, comme lanxit et le stress, peuvent en
rsulter.
La pratique montre que les sportifs de comptition voquent
spontanment la place que prend le stress, ou lanxit, dans la
performance, et la capacit de sy confronter. Les psychologues du
sport ont intgr depuis longtemps, dans la prparation du sportif
la comptition, la gestion du stress. Chacun convient spontanment
quil y a un lien entre performance et stress ou anxit. En revanche,
il ny a pas de consensus pour dfinir la nature du lien et ses
modalits. Certains sportifs considrent que le stress les paralyse,
alors que dautres se sentent stimuls.
Quelles relations entretiennent donc lanxit et la performance ?
Aprs quelques dfinitions, nous prsentons ltat des recherches et
les diffrentes thories.
Dfinitions
Le problme est dabord terminologique. Selon les auteurs et leur
domaine de rfrence, on parle danxit, de stress, dactivation,
dintensit, dveil, de nervosit, deffort, pendant ou avant la
comptition. Ces termes ont des acceptions diffrentes, qui,
globalement, se diffrencient entre des tats physiologiques et des
tats psychologiques. Chaque terme comporte une nuance. Landers,
Silva, Spielberger parlent dintensit. Pour eux, ce mot recouvre tout
la fois les notions dveil, danxit, de nervosit. Zaichkowsky [110],
lui, donne une triple acception : une activation physiologique, une
rponse comportementale, une rponse cognitive et motionnelle.
Larue [56] estime cette conception beaucoup trop gnraliste pour
pouvoir rendre compte et valuer la spcificit des mcanismes de
lanxit.
Nous utiliserons, tout au long de ce travail, les termes employs par
les auteurs eux-mmes.
La plupart des tudes dcrivent lanxit en termes de personnalit
(anxit-trait) ou dtat passager (anxit-tat), ou selon ses
modalits dexpression (somatique et cognitive par exemple).
tudes
Influences gnralement admises
De trs nombreuses tudes sintressent aux stratgies de coping,
linfluence du milieu, des conditions dentranement, de la confiance
en soi, du sentiment dtre prt pour une comptition, ou de
limpact du niveau de la comptition. Toutes vont dans le mme
sens, celui de la diffrenciation des groupes des sportifs pratique
intense ou de bon niveau, davec les sportifs la pratique plus
anecdotique, quant lidentification de lanxit, ses motivations et
2
Psychiatrie
sa gestion. Les auteurs saccordent aussi sur une influence forte des
facteurs environnementaux sur lanxit, notamment lenjeu de la
comptition, la place des parents et de lentraneur, le sentiment
dtre prt, qui dbouchent sur un ensemble de stratgies mentales
pour amliorer la performance : coping, techniques cognitives,
penses positives, utilisation de limagerie mentale, sophrologie, self-
talk, etc.
Lien gnral anxit-performance
Classiquement, on considre que lanxit, et en particulier lanxit
cognitive, a un lien ngatif avec la performance. Le tmoignage des
sportifs cet gard est loquent, et les expressions pour en rendre
compte nombreuses (jouer petit bras , ne pas russir lcher
ses coups ). Ainsi, Burton a mis en vidence une relation linaire
ngative entre ltat danxit cognitive et la performance, de telle
sorte que plus lanxit cognitive augmente, plus la performance
diminue. Le niveau dtat danxit cognitive resterait relativement
stable au cours dune situation comptitive, et ne changerait en
cours dpreuve que si les expectations de succs du sportif se
modifiaient. Cependant, dautres tmoignages de sportifs et de
chercheurs prsentent lanxit comme stimulante plutt que
dbilitante. Takemura [97] par exemple, propose 93 tudiants une
situation exprimentale. Il conclut que seuls les sujets ayant une
anxit-trait plus leve (value partir du state-trait anxiety
inventory) ont t capables de courir plus vite lorsquils ont t
confronts un stress plus important. Il en dduit que le stress
psychologique peut amliorer les performances physiques.
Il ny a en fait pas de loi gnrale sur le caractre facilitateur ou
inhibiteur de lanxit. Elle semble avoir une influence positive ou
ngative sur la performance, en fonction des tches accomplir, du
contexte, du type de sport pratiqu, de lentourage, de la
personnalit et des capacits dadaptation ou de faire face du sujet,
de lge en fonction de la discipline exerce, etc.
Anxit et type de tche accomplir
Parfitt [79] propose des conclusions proches de celles de Takemura. Il
dmontre cependant que les effets positifs ou ngatifs de lanxit
dpendent du type dexercice mis en jeu. Lanxit somatique peut
prdire positivement les performances qui mettent en jeu de la part
du sportif des exigences anarobiques (hauteur des sauts des
basketteurs), tandis que la confiance en soi (et non pas lanxit
cognitive) est le principal prdicteur des scores de performance
dpendant de la mmoire de travail (russite dans les passes et
assistance). Cela tend montrer que lanxit na pas le mme effet
pour le mme sportif en fonction des tches accomplir, y compris
dans la mme comptition et dans une unit de temps.
Harton [43] arrive des rsultats trs proches. Il montre que les
sportifs ont des ressentis diffrents, en ce qui concerne lintensit et
la direction de lanxit et son caractre stimulant ou inhibant, en
fonction de la discipline pratique. Il compare le rugby, considr
comme un sport explosif, au tir la carabine qui fait appel la
motricit fine. Il observe que les rugbymen estiment lanxit
somatique facilitatrice, tandis que les tireurs la jugent dbilitante. Il
ne relve pas la mme diffrence pour lanxit cognitive. Il ny a
pas de diffrence significative dintensit danxit entre les deux
groupes. Les rugbymen, par ailleurs, manifestent une confiance en
soi suprieure celle des tireurs.
Anxit et ge
Les rsultats concernant lanxit en fonction du jeune ge sont trs
controverss. Ils rendent compte de la difficult fixer des critres,
et mettent en vidence la combinaison de diffrents facteurs.
Wilson [106] value auprs de jeunes athltes gs de 9 12 ans
lanxit-tat, lanxit optimale et lanxit de prcomptition. Pour
26 % des enfants, les performances sont les meilleures quand le
niveau danxit est lev.
De son ct, Pantedilis [78] remarque quil ny a pas, chez le jeune
tennisman de 11 ans, de diffrence de niveau danxit entre la
situation de comptition et celle dentranement. Martens [67], quant
Psychiatrie Psychopathologie du sport
lui, observe que le niveau de trait danxit est plus lev chez les
jeunes sportifs, en particulier les pradolescents, que chez les plus
gs. Gould ajoute une nuance. Il met lhypothse que, dans la
mesure o ils ne se sentent pas menacs dans leur estime de soi par
la comptition, les plus jeunes sportifs manifestent moins danxit
que leurs ans. Ds que lon observe de jeunes sportifs peu
expriments engags dans des comptitions de haut niveau, et donc
trs conscients de lenjeu, ils manifestent une anxit comptitive
plus leve que les sportifs plus gs et plus expriments.
Anxit et capacit faire face
Leffet facilitateur ou inhibiteur de lanxit dpend surtout, selon
Eubank [32], des moyens que peuvent utiliser les sujets pour y faire
face. partir dune chelle de coping (cope scale), il compare les
ractions, sentiments et attitudes de 22 jeunes sportifs avant et
pendant deux situations dentranement et de comptition. Il observe
que, selon les stratgies de coping dont dispose chacun, lanxit est
facilitante ou inhibitrice. Autrement dit, il ne sagit pas simplement
dvaluer lintensit de lanxit, ni le type danxit, mais davantage mme, mais quelle est lie au regard des parents, celui des autres
dvaluer les capacits de coping (capacits faire face ou, dans un
autre rfrentiel, capacits dadaptation) des sujets pour comprendre
leffet de lanxit.
Anxit et sport collectif ou individuel
Kirkby [50] dmontre que la pratique dun sport collectif ou dun
sport individuel a un effet sur lanxit. Il fait passer une chelle
danxit (competitive state anxiety inventory-2 de Martens)
235 athltes chinois, peu avant une comptition importante (course,
concours, match de basket). Les sportifs concourant en individuel
(indpendamment du sexe) ont des scores significativement plus
hauts que ceux qui font des sports dquipe la sous-chelle
danxit somatique, et significativement plus bas la sous-chelle
de confiance en soi.
Anxit et discipline juge
Seggard, et Martin [68] confirment ces observations. Martin ajoute que
lanxit prcomptitive est suprieure, chez des sportifs pratiquant
une discipline juge par rapport ceux pratiquant une discipline
mesure . Pour expliquer ce phnomne, Bakker [7] remarque que
dans certains sports, comme le patinage artistique, le plongeon ou
la gymnastique, lapprentissage du mouvement est fondamental
pour russir, alors que dans dautres sports (course, cyclisme),
lapprentissage moteur ne joue pas un rle dterminant une fois le
savoir-faire de base acquis. Pour de nombreux sports, la technique
peut toujours tre amliore, mais beaucoup dautres lments que
le savoir-faire moteur sont impliqus (tactiques, cooprations des
joueurs, anticipation de ladversaire, etc).
Anxit, confiance en soi et niveau de sport
La confiance en soi diminue-t-elle lanxit et amliore-t-elle la
performance ? Les rsultats apparaissent Gould trs
contradictoires, en relation avec des problmes mthodologiques.
Pour de nombreux auteurs cependant, parmi lesquels Smith et
Martens, le niveau dexpertise et de confiance en soi des sportifs
diminue leur anxit cognitive et somatique. Ainsi, selon
Chapman [22], les comptiteurs qui gagnent font tat, avant la
comptition (competitive state anxiety inventory-2 une heure avant la
comptition) dune plus grande confiance en eux que ceux qui vont
perdre.
Debois [24] propose une srie de tests des gymnastes filles de
diffrents niveaux. Elle observe que les gymnastes de haut niveau
se diffrencient des pratiquantes de niveau fdral plusieurs titres.
Elles manifestent un niveau trait danxit comptitive plus faible,
ce qui confirme les tudes de Smith et Martens [67], et pendant la
comptition, elles prsentent un niveau danxit cognitive infrieur
celui des gymnastes fdrales, et se focalisent moins sur les
motions lies leurs performances. Lauteur observe que des
gymnastes de haut niveau fixent leurs objectifs vers des buts
autorfrs plus levs que des gymnastes de moindre niveau.
37-887-A-10
Hall, Hardy [40] et Gould [37] estiment que les sportifs de haut niveau
ont aussi bien des buts dimplication dans la tche que des buts
dimplication dans lego. Autrement dit, leurs motivations peuvent
tre fondes aussi bien sur la ralisation dune tche, que sur une
qute de satisfaction narcissique. Lors des comptitions enjeux trs
importants, les sportifs de haut niveau privilgieraient les buts
dimplication dans la tche. Lvolution dans les objectifs peut tre
perue comme une stratgie adaptative pour faire face la situation
anxiogne.
Debois [24] confirme cette ide. Elle souligne la diffrence dimpact
environnemental entre les comptitions domicile et lextrieur,
o les ressentis quont les sportifs vis--vis de lvaluation par autrui
nont pas le mme effet. La place des parents apparat dterminante
dans le stress des gymnastes, qui sont plus centres sur les
valuations de leurs parents ou de lentraneur que sur les rsultats.
De la mme manire, Bray [14], partir dune tude mene auprs de
34 jeunes skieurs (13,7 ans de moyenne dge), montre que leur
anxit somatique nest pas forcment lie la comptition elle-
concurrents, ou des skieurs en gnral. Dans un autre article,
Debois [24] montre que les gymnastes de haut niveau peroivent chez
leurs parents et entraneurs un plus grand degr de satisfaction et
des ractions affectives moins ngatives en cas dchec.
Les travaux de Ommundsen [77] ont des rsultats un peu diffrents.
Il mne une tude sur 136 jeunes athltes. Il ne trouve aucune
association entre russite dans ses buts personnels et indices
danxit. En revanche, il met en vidence qu la fois un but haut
plac et une haute perception de sa propre comptence sportive
diminuent lanxit pendant la comptition. Ces sujets prouvent
aussi moins danxit somatique que ceux qui doutent de leurs
propres aptitudes.
Facteurs thoriques
De nombreux chercheurs utilisent la thorie du coping pour
dialectiser et modliser la motivation et lanxit. Plusieurs facteurs
sont proposs. peu de choses prs, on retrouve les mcanismes
rcurrents de la psychologie. Facteurs situationnistes (conscients et
actifs), personnels (inns), interactionnistes (environnementaux). Ces
travaux ont pour intrt dvaluer et de prdire la capacit des sujets
se confronter la comptition et sy prparer. Cela aboutit la
cration de nombreux tests dvaluation, et la mise en place de
stratgies de prparation mentale et de motivation.
Facteurs dispositionnels et facteurs situationnels
Parmi les facteurs dispositionnels, le trait danxit comptitive,
dfini comme une prdisposition percevoir certains stimuli
environnementaux comme menaants ou non, apparat pour
Martens [67] un prdicteur des tats danxit. Plus un sportif
prsente un trait danxit comptitive lev, plus il est susceptible
de dvelopper en situation de comptition une anxit cognitive et
somatique importante. Les filles sont plus sensibles lanxit
comptitive que les garons. Ntoumanis prdit que les sportifs
centrs sur la tche sont peu susceptibles de dvelopper une anxit
prcomptitive, puisquils valuent leur performance par rapport
eux-mmes. Il pense que les rsultats de ceux qui sont centrs sur
lego dpendent en partie de la prestation de ladversaire, qui est
une inconnue non matrise supplmentaire, et donc facteur
danxit prcomptitive.
Il existe dautres facteurs dispositionnels, comme lorientation vers
des buts daccomplissement. Laurent [57] apprhende les motivations
des individus selon deux orientations : la performance ou la matrise
(linvestissement dans la tche ou linvestissement sur lego). Elle
distingue trois buts qui engendrent des modles cognitivoaffectifs et
comportementaux particuliers : le sportif peut poursuivre le but de
dmontrer sa comptence, celui dviter le risque de montrer son
incomptence, ou enfin il peut rechercher la matrise de la tche.
Sassociant aux travaux de Elliot [29, 30], Laurent montre :
que lvitement de la performance conduit laugmentation de
lanxit cognitive et la diminution de la motivation intrinsque ;
3
37-887-A-10 Psychopathologie du sport
que lapproche de la performance nest pas lie lanxit niveau . Il estime que le niveau dactivation idal est une rponse
cognitive mais augmente la motivation intrinsque ;
et enfin, que la matrise diminue lanxit cognitive et augmente
la motivation intrinsque.
Une mme comptition nest donc pas investie par tous les sportifs
de faon comparable, non seulement en fonction des critres
situationnels, mais en fonction de la personnalit des sportifs, du
type denjeux personnels quils mettent dans la comptition, et des
stratgies quils utilisent en consquence.
Facteurs environnementaux
Williams [105] pose la question de linfluence du contexte de la
pratique du sport sur lanxit des sportifs. Il observe que selon le
moment de la saison, limplication, la motivation, le sentiment de
matrise et de performance, la situation dentranement ou de
comptition, lanxit varie. Elle se ramnage au fur et mesure de
la saison et du rapport du sujet tous ces facteurs. Lorientation
vers un but volue au cours de la saison.
Duda [27] estime que le climat motivationnel, qui se rapporte aux
critres de succs projets sur le sportif par son entourage (parents,
entraneur), serait un meilleur prdicteur des tats affectifs
prcomptitifs que lorientation motivationnelle. Ames [4] utilise la
notion de climat de performance (qui est centr sur la comparaison
et la comptition entre adversaires) et de climat de matrise (qui
valorise leffort et les progrs individuels). Lanxit comptitive
parat renforce par la pression sociale ressentie par le sportif (cest-
-dire le dcalage entre les attentes excessives des parents et
entraneurs, et celles, plus modestes, des sportifs). Selon Weiss, elle
aurait pour consquences dexacerber des penses prcomptitives
lies la crainte dchouer, et de dcevoir lentourage. Pour
Ntoumanis, le climat de performance, sil renforce lorientation sur
lego, influence indirectement lanxit prcomptitive, surtout chez
les sportifs en dficit de confiance en soi.
Il est important dvaluer ces critres pour pouvoir mesurer les effets
du stress ou de lanxit sur la comptition. Les travaux de Vealley,
Newton, Duda [27], Ntoumanis et Hall donnent des rsultats peu
probants et contradictoires. Cela met en vidence la multiplicit des
critres, leurs intrications complexes, et surtout leur caractre
volutif, dune comptition lautre en fonction de facteurs
environnementaux, mais aussi du fait de lvolution du sportif lui-
mme en fonction de ses rsultats.
La confiance en soi (qui est estime dcisive par tous les auteurs,
aussi bien pour la russite dans la comptition que pour lapparition
et la rsolution de lanxit) peut voluer au cours dune saison en
fonction de nombreux facteurs (les rsultats, lentourage, etc). Elle
peut aussi varier, ainsi que lanxit et les enjeux motivationnels, au
cours dune comptition.
Thories du lien entre anxit et performance
Thorie du U invers
La thorie du U invers, trs critique, est peu peu abandonne.
Cest une thorie ancienne, propose par Yerkes et Dodson, qui
suggre une relation curvilinaire entre lintensit de lanxit et la
performance. Elle nonce quil existe un niveau optimal dactivation
permettant dexcuter une performance maximale. En corollaire, la
performance est infrieure pour un niveau dactivation suprieur ou
infrieur au niveau optimal. Elle prdit dautre part que le niveau
optimal dactivation est infrieur pour une tche complexe,
comparativement une tche simple. Enfin, elle prtend quil existe
un niveau idal dactivation pour chaque individu dans toute
activit.
Zone optimale de fonctionnement
La zone optimale de fonctionnement, prsente par Hanin, est une
extension de la thorie du U invers qui incorpore les diffrences
individuelles. Hanin [39] dfinit lintensit optimale comme le niveau
dactivation qui permet un athlte de russir son meilleur
4
Psychiatrie
individuelle diffrente pour chacun. Il ny a pas un niveau
dactivation idal pour tous les athltes. Certains athltes par
exemple peuvent russir au mieux quand ils ont un niveau trs bas
dactivation (totalement relaxs), alors que dautres ne peuvent
russir que sils sont un haut niveau dactivation (compltement
excits). Raglin [83] estime que cette thorie permet dexpliquer de la
meilleure faon la relation complexe entre anxit et performance.
Jokela [49], partir dune mta-analyse de 19 tudes de 1978 1997
(6 387 participants) montre que le modle de zone individuelle de
fonctionnement optimal (IZOF) est un assez bon support empirique
du comportement vis--vis de lanxit.
Thorie multidimensionnelle de lanxit
La thorie multidimensionnelle de lanxit dveloppe par
Martens [67] est fonde sur la diffrenciation entre anxit cognitive
et somatique, ainsi que sur le principe dune variation indpendante
de chacune delles. Celles-ci nauraient pas non plus la mme
influence sur la performance. La performance dcrot quand
lanxit cognitive slve. Lanxit somatique serait en revanche
lie la performance par une relation en U invers. Elle facilite la
performance quand elle est modre, et linverse la perturbe
lorsquelle est intense. Un niveau dactivation lgrement suprieur
la moyenne est prfrable un niveau normal ou infrieur la
moyenne. Un haut niveau dactivation est essentiel pour les activits
globales sollicitant rapidit, endurance et force. Un haut niveau
dactivation est nfaste pour les habilets complexes ncessitant des
mouvements musculaires fins, de la coordination, de la
concentration, de lquilibre. Ltat danxit somatique serait un
bon prdicteur de la performance, aussi bien dans les activits trs
complexes que dans les activits peu complexes, mais sans influence
dans les activits complexit modre. Les effets des deux types
danxit seraient galement diffrents en fonction du temps.
Lanxit cognitive augmente prcocement lapproche dune
comptition et demeure un niveau lev, alors que lanxit
somatique napparat qu larrive sur les lieux de la comptition.
Lanxit somatique tend dcrotre ds le dbut de la comptition,
alors que lanxit cognitive reste stable.
Il existe enfin un troisime facteur indpendant de lanxit
somatique et cognitive : la confiance en soi. Celle-ci semble lie de
faon positive la performance, en particulier parce quelle apparat
comme loppos de lanxit cognitive.
Thorie des catastrophes
La thorie des catastrophes est labore par Hardy en raction la
thorie multidimensionnelle. Il applique la thorie mathmatique
des catastrophes la relation anxit-performance. Lauteur prend
en compte les effets dinteractions entre lanxit cognitive et
lactivation physiologique (et non lanxit somatique) sur la
performance, plutt que de dcrire leurs effets spars. Le modle
des catastrophes prvoit que lorsque le niveau danxit cognitive
est bas, les effets de lactivation sur la performance sont souvent
peu importants. Avec llvation de lanxit cognitive, la courbe se
creuse de plus en plus (forme de U invers). un haut niveau
danxit cognitive, on obtient une relation de type catastrophe .
On assiste alors une dgradation brutale de la performance et, si
le sujet veut retrouver un niveau acceptable de performance, il devra
ramener son niveau dactivation une valeur trs basse. Le modle
prdit aussi que laugmentation de lanxit cognitive peut avoir un
effet bnfique sur la performance de bas niveaux dactivation
physiologique, mais des effets ngatifs de hauts niveaux.
Ici aussi, la confiance en soi est considre comme permettant aux
athltes anxieux de faon cognitive de supporter de plus hauts
niveaux dactivation physiologique. Lanxit et la confiance en soi
apparaissent comme des concepts indpendants. La confiance en soi
est une des qualits les plus importantes quun athlte dlite puisse
possder. Les implications de ce modle sont en contradiction avec
la thorie multidimensionnelle.
Psychiatrie Psychopathologie du sport
Thorie du renversement
La thorie du renversement, propose par Apter, interprte
diffremment les tats danxit. Ici, lanxit cognitive nest pas
forcment nfaste la performance. Cest lintensit de lanxit qui lassurance, la confiance, la stabilit motive, le fonctionnement
est considre, et non linterprtation des symptmes. Les athltes
peuvent interprter le mme tat physiologique soit comme de
lanxit, soit comme une excitation, selon ltat
mtamotivationnel dans lequel ils sont. Le Scanff [59] diffrencie
les tats tlicques o les athltes ont des buts dorientation forts
et interprtent de hauts niveaux dactivation comme de lanxit, et
les tats paratliques o les athltes sont absorbs dans leur
action prsente, et considrent le mme tat physiologique comme
de lexcitation. Ils peuvent aussi passer rapidement dun tat
lautre, et donc changer leur interprtation de lactivation
physiologique.
La confiance en soi semble jouer un rle dans linterprtation que
font les athltes de leur anxit, et par la suite dans leur
performance.
Notons que la plupart de ces modles privilgient in fine la
confiance en soi comme un lment essentiel de la performance.
Modle nergticocognitif
Pour Larue [55], le modle nergticocognitif du stress et de la
performance propos par Sanders reste le plus intressant pour
expliquer la modification de la performance avec le stress. Ici, ce
sont les modalits du traitement de linformation qui sont dcisives.
Lauteur identifie trois facteurs nergtiques distincts : lveil
(arousal), lactivation, et leffort. Ces trois facteurs fournissent les
nergies ncessaires aux diffrentes tapes du traitement de
linformation. Larue sappuie sur une tude modlisant des
situations de stress. Il conclut sur lintrt du modle de Sanders.
Pour lui, le stress modifie le traitement de linformation, dans la
mesure o les changements dtat sont compatibles ou non avec les
mcanismes de traitement de linformation, dont la nature et la
forme demeurent inchanges. La comprhension des relations stress-
performance ncessite la prise en compte dun nombre important de
facteurs : la situation, son interprtation, la motivation, les systmes
impliqus, les exigences de la tche, le caractre aversif de la
situation (et la possibilit de le contrler), lvaluation des capacits
rencontrer les demandes (on retrouve ici la thse de la conception
interactionniste de Lazarus [58], qui considre que la sensation de
stress dpend de la comparaison queffectue le sujet entre la
demande de lenvironnement telle quil la peroit, et la perception
quil a de ses propres capacits y rpondre).
EFFETS DU SPORT SUR LANXIT ET LA DPRESSION
Problmatique
Le sport a-t-il un effet sur lanxit et sur la dpression ? Les
personnes souffrant de troubles dpressifs ou anxieux peuvent-elles
bnficier dune amlioration de leur tat grce au sport ? Les
sportifs sont-ils plutt moins dprims que la population gnrale ?
La difficult est, videmment, de dfinir ce que lon value. Ainsi,
comme le note Weimberg [103], parmi de nombreux autres chercheurs,
quand on pose la question de lanxit, sagit-il de lanxit cognitive
ou de lanxit somatique ? Danxit-tat ou danxit-trait ? celui ayant lactivit physique la plus intense manifeste une anxit-
Lamlioration ventuelle sera-t-elle durable ou momentane ? Sera-
t-elle observe pendant lexercice ou son issue ? Toutes les formes
et intensits dexercices ont-elles le mme effet ? Ces effets sont-ils
fonction de lenvironnement, du statut sportif du sujet, de lanxit
de dpart, de lenjeu, du type dexercice, de la sant psychique de
dpart du sujet ?
tudes exprimentales
Les recherches de ces dix dernires annes mettent en vidence des
rsultats contrasts, bien quallant tous dans le mme sens : leffet
positif du sport sur la dpression et lanxit.
37-887-A-10
Taylor [103] tablit un tableau des apports du sport sur le bien-tre
psychologique. Selon lui, entre autres effets, le sport diminue
lanxit, la dpression, la tension, la colre, les phobies, et amliore
intellectuel, la mmoire, la perception, le contrle de soi, etc.
Les travaux de Etnier [31] dmontrent un effet faible, mais consistant,
de lactivit physique sur la cognition. Ceux dAbele [1] et Yeung [109]
montrent que lexercice a un effet positif sur lhumeur. North [76]
estime que lactivit sportive contribue soulager la dpression chez
des sujets cliniquement dprims, tandis quIsen [46] pense que
lamlioration de lhumeur due au sport influence le fonctionnement
cognitif.
Weimberg [103] rend compte de tout un ensemble dtudes qui
mesurent la rduction de lanxit (Bahrke), la dure de leffet de
rduction de lanxit (Raglin), lintensit de lexercice requise pour
obtenir la meilleure rduction de lanxit [72] (Moses). Ainsi,
lexercice physique arobie (en particulier course pied, natation et
danse arobique) semble avoir un effet sur lanxit-tat entre 2
heures et 24 heures aprs lexercice, qui peut perdurer jusqu 15
semaines aprs la fin de lexprience (Long). Il parat plus important
pour une pratique 70 % de la frquence cardiaque maximale,
tandis que des sances dintensit faible ou modre ne contribuent
pas rduire lanxit. De tels rsultats indiquent que lactivit
physique pratique quotidiennement, non seulement peut rduire
lanxit, mais peut prvenir le dclenchement de lanxit
chronique.
Reed [85] compare deux groupes, lun sdentaire , qui sadonne
une activit de lecture, pendant quun autre groupe, dit actif,
procde une activit de home-trainer, puis une activit de lecture
allonge. Les affects des deux groupes sont compars intervalles
rguliers et rapprochs, durant lactivit, puis de faon plus espace.
Les rsultats montrent une amlioration des affects durant lactivit
physique, et jusqu 5 minutes aprs elle. Celle-ci est peu durable
aprs lexercice, et, au final, il nexiste pas ou peu de diffrence entre
les deux groupes durant le temps de lecture. Lauteur conclut un
effet positif de lexercice physique sur lhumeur durant lexercice et
peu aprs. Il observe cependant que les rsultats doivent tre
nuancs en fonction des affects avant lexprimentation.
Bartholomew [11] tente dvaluer les effets de lintensit de lexercice
sur lanxit pour chaque sexe. Il observe que les hommes comme
les femmes notent une diffrence de leur tat danxit avec la
pratique sportive. Lorsque lexercice est trs intense, lanxit
augmente, alors quau contraire, elle diminue avec des exercices de
faible intensit.
Broocks [16] compare un groupe de sujets contrle non sportifs avec
des marathoniens. Il observe chez ces derniers une rgulation la
baisse (down-regulation) des rcepteurs 5-HT2C induite par
lexercice, analogue leffet des antidpresseurs, qui peut jouer un
rle important pour mdiatiser les effets anxiolytiques et
antidpresseurs de lexercice.
Muraki [73] examine les bnfices psychologiques du sport en
fonction du mode et de lintensit de pratique chez des sujets
paraplgiques et ttraplgiques. Parmi les quatre groupes constitus
en fonction de la frquence de lactivit sportive, il apparat que
trait faible (state anxiety inventory) et les scores les plus bas lchelle
de dpression (self rating depression scale), et les scores de vigueur
les meilleurs (profiles of mood states). Il ny a pas de diffrence entre
les sports pratiqus, ni entre ttra- et paraplgiques. Le sport
pratiqu de faon intense semble, pour lauteur, amliorer ltat
psychologique des pratiquants.
Hypothses explicatives
Il existe plusieurs thories pour tenter dexpliquer le rle de
lexercice sur la sant mentale. Elles se rpartissent selon deux
approches, lune physiologique lautre cognitive.
5
37-887-A-10 Psychopathologie du sport
Hypothses physiologiques
Thorie thermognique
Cette thorie (Dienstbier ; Koltyn [51] ; Morgan) suppose que la baisse
de la tension musculaire et de lanxit est en relation avec
llvation de la temprature de base, pendant et aprs lexercice.
Thorie endorphine
La thorie endorphine exercise hight (Lobstein [63] ; Daniels [23] ;
McCubbin) postule que lactivit physique dclenche la scrtion
dendorphines qui provoquent une euphorie naturelle. Bien que
controverse, cette hypothse, dj voque dans dautres domaines
de la psychologie du sport (notamment chez les coureurs de fond),
est celle qui est la plus souvent choisie. Les tudes actuelles ne
permettent pas de la confirmer avec certitude, mme si
laugmentation de la scrtion dendorphines est corrle une
amlioration de lhumeur aprs exercice.
Thorie de la neurotransmission monoaminergique
Elle suggre que la rgulation des systmes de la norpinphrine et
de la srotonine engendre par la pratique sportive est responsable
de lattnuation de la dpression (Johnsgaard [47] ; Dey [26] ;
Wurtman [107]).
Hypothses cognitives
Thorie de lestime de soi
La thorie de lestime de soi (Sonstroem, McAuley,
Dzewaltowski [28] ; Fisher) soutient et dmontre exprimentalement
que lexercice long terme ou lexercice intensif amliorent lestime
et limage de soi.
Thorie de la distraction
Lhypothse de la distraction (Morgan, Roth [89], Desharnais [25])
fonde sur des tudes plus anciennes (Bahrke, Wilson) o lon
compare des groupes ayant une activit physique des groupes
qui lon propose dautres modes de distraction (relaxation, etc),
estime que cest la pose dans les proccupations ou la relle
distraction dans la routine, le stress, et les ennuis quotidiens, qui
amliorent lhumeur, plutt que lactivit sportive en elle-mme.
CONCLUSIONS
Il est vraisemblable que thories physiologiques et cognitives soient
lies. Tenter disoler chaque mcanisme, physiologique ou cognitif,
na de sens que pour la recherche. Sime [93] insiste ainsi sur la
ncessit de rechercher lexplication de leffet du sport sur la sant
mentale, dans linteraction entre les thories cognitives et
physiologiques.
La comprhension dtaille des mcanismes liant le sport, lanxit
et la dpression est en chantier. Lvaluation des effets du sport, de
leur intensit et de leur dure en fonction de lintensit de lexercice
et de sa dure est confronte des problmes mthodologiques.
Pour Audiffren [5], sil apparat que lexercice physique amliore
lhumeur et lefficacit de la prise de dcision, la validit de ces
observations est controverse. Cela parat imputable une grande
variabilit de la stimulation physiologique, de la tche cognitive
utilise, du moment de passation de la tche par rapport la priode
dexercice, de ltat physiologique et des caractristiques
individuelles des sujets. Autrement dit, les mcanismes
neurophysiologiques, vgtatifs, et endocriniens varient en fonction
de lintensit et de la dure de lexercice.
Disons avec Weimberg [103] que, bien quaucune relation causale
explicite nait t tablie, lactivit physique rgulire est associe Sutton montre que laltitude perturbe les capacits cognitives et
une rduction de lanxit et de la dpression. Lactivit doit tre de
dure et dintensit suffisantes pour procurer des effets
psychologiques positifs.
6
Psychiatrie
Il parat opportun de reprendre les conclusions du National Institute
of Mental Health propos des possibilits et des limites de lactivit
physique comme traitement du stress et de la dpression :
la condition physique est lie positivement la sant mentale et
au bien-tre ;
lactivit physique est associe la rduction des motions
relatives au stress, telles que lanxit-tat ;
lanxit et la dpression sont des symptmes courants de
lincapacit de ragir adquatement au stress mental ; lactivit
physique est lie une rduction de niveau modr de la dpression
et de lanxit ;
lactivit physique long terme saccompagne gnralement dune
rduction des traits de types nvrose et anxit ;
la dpression profonde exige habituellement un traitement
professionnel qui peut comporter lutilisation de mdicaments,
llectrothrapie ou la psychothrapie. Lactivit physique sert de
complment ;
une activit physique adquate saccompagne dune rduction de
divers indices de stress, tels que la tension neuromusculaire, la
frquence cardiaque au repos et certaines hormones de stress ;
au plan clinique, lopinion actuelle est que lactivit physique
produit des effets motifs bnfiques, quels que soient lge et le
genre ;
les gens en bonne sant physique qui ont besoin dun mdicament
psychotrope peuvent, sous surveillance mdicale troite, sadonner
en toute scurit lactivit physique.
Psychopathologies spcifiques
certains sports
Certains sports gnrent des souffrances psychopathologiques
spcifiques. Nous en proposons deux exemples : lalpinisme et la
plonge sous-marine.
ALPINISME
Brugger [18] sintresse aux nombreux tmoignages et observations
dexpriences perceptuelles anormales au cours dascensions en
haute montagne. Il interviewe de faon structure huit alpinistes de
classe mondiale qui ont tous atteint des altitudes de 8 500 m sans
oxygne. Il assortit ces rencontres de tout un ensemble de tests
physiologiques. Sept sujets sur huit ont signal des sensations
somesthsiques (distorsion du schma corporel) ainsi que des
pseudohallucinations visuelles, puis auditives. Les illusions
apparaissent partir de 6 000 m. Lascension en solo et le danger
mortel semblent les dclencheurs de ces perceptions anormales. Ces
troubles ne sont accompagns daucune dtrioration
neuropsychologique. Outre lhypoxie, la privation de contacts
humains et un stress aigu semblent jouer un rle dans la gense de
ces expriences.
La consquence du manque doxygne, autrement appel ivresse
des cimes , est dfinie par la survenue de phnomnes
hallucinatoires au-del de 6 000 m. Elle peut se traduire par une
sorte divresse, parfois des paralysies, une ccit, une altration du
raisonnement ou dautres troubles neurologiques [86].
Lexprience Everest II mene par Sutton [ 9 6 ] partir
dexprimentations en caisson, offre des observations plus
scientifiques sur les effets de laltitude. Lanorexie daltitude apparat
chez les alpinistes grimpant au-del de 6 000 m. Elle parat ntre en
fait quun mcanisme dadaptation, permettant une conomie
nergtique en vitant leffort de la digestion. De la mme faon,
intellectuelles. Des erreurs de jugements semblent ainsi souvent
lorigine daccidents en altitude, chez des alpinistes trs
expriments. Dans la mme exprience, il observe des difficults
Psychiatrie Psychopathologie du sport
pour reconnatre des formes simples, ou pour mener des
raisonnements grammaticaux, au-del de 7 600 m. Richalet estime
que de tels phnomnes napparaissent quen trs haute altitude, le
cerveau compensant finalement le manque doxygne beaucoup
mieux que les muscles. Laltration du jugement est particulirement
sensible chez les sujets isols. En groupe, la rsolution des problmes
reste possible.
Richalet [87] rend compte de lexprience de Sutton, qui value si ces
priodes dhypoxie laissent des traces dans le cerveau. Il propose
des tests de raisonnement simples et de processus mnsiques des
alpinistes dlite, qui sont supposs avoir pass de nombreuses
heures en haute altitude. Les rsultats, qui sont contests par
dautres quipes, lui paraissent remarquablement faibles. Le temps
pass en haute altitude ne serait pas sans consquence sur la
performance cognitive.
Huit sujets volontaires alpinistes confirms ont particip, en
chambre hypobare, une exprience dascension simule, du niveau
de la mer au mont verest, avec confinement de longue dure
(31 jours) associ une hypoxie chronique. Les rsultats montrent
une relation entre certains traits de personnalit et altrations
thymiques, anxit et fatigue. Pour Nicolas [75], il existe un type de
personnalit peu apte sadapter et faire face, qui pourrait dfinir
des individus conventionnels et peu imaginatifs, sensibles aux
vnements extrieurs, prsentant un faible niveau dintroversion,
et des difficults grer et exprimer les tensions et les motions.
Dun point de vue plus psychiatrique, un autre symptme existe :
la pense monothmatique . On appelle ainsi lobsession ou
lobnubilation du sujet par une seule ide ou un seul objectif, qui
parasite sa capacit de raisonner et son jugement. Lalpiniste peut
alors ne percevoir ni le danger, ni la douleur, et peut tre conduit
des comportements aberrants. Louvrage de Krakakuer [52] illustre de
faon dramatique cet tat psychologique, lorsquil relate lexpdition
organise pour un groupe de riches touristes sur le toit du
monde . Ceux-ci avaient t au pralable dment avertis des
dangers, et avaient mme prt serment de faire demi-tour une
heure prcise pour pouvoir rentrer dans de bonnes conditions, et ce,
quelle que serait la distance, mme la plus minime, qui leur resterait
parcourir pour atteindre le but fix. Le jour venu, tous ont
transgress leur serment, et huit sur 24 sont dcds.
Le mal aigu des montagnes (MAM) est une affection connue, dont
les symptmes apparaissent au-del de 3 000 m. Il se caractrise par
de fortes cphales (96 % des cas), des insomnies (70 %), une
anorexie (38 %), et des nauses (35 %). Tous les sujets peuvent en
souffrir. Il apparatrait cependant que les sujets affects dune
anxit-trait marque, et ceux ayant une moins bonne image deux-
mmes [90] seraient plus vulnrables au MAM.
PLONGE
Les environnements extrmes sont gnralement considrs comme
engendrant des situations de stress. La notion de stress est
particulirement mise en avant chez les chercheurs sintressant la
plonge sous-marine. Ainsi, la plonge profonde impose aux
plongeurs de longues priodes de confinement dans des chambres
hyperbares. De telles situations provoquent chez les plongeurs des
rponses danxit intense. Classiquement, la personnalit est
considre comme le facteur principal expliquant laugmentation
des scores danxit de certains plongeurs en pareille situation.
Abraini [2] souligne que cette anxit est transitoire. Il confirme que
les facteurs de personnalit tels quun faible self-control ou une
instabilit motionnelle, qui refltent une incapacit contrler et comptition enfin se caractrise toujours par un syndrome de
exprimer les tensions dune faon approprie, jouent un rle crucial
dans lapparition de lanxit de plonge.
Barthelemy [10] observe une importante bradycardie chez les sportifs
entrans en apne. La question se pose dune possible perte de
connaissance dans des conditions de bradycardie extrme. Il semble,
quelle que soit la sommation de mcanismes (entranement, apne,
variation de la pression hydrostatique, variation de la temprature
de leau sur les rcepteurs faciaux au froid), que la seule bradycardie
37-887-A-10
ne soit pas suffisante pour entraner une perte de connaissance. La
notion de stress en plonge serait directement en cause.
Il existe, dans lle dHegera au Japon, des femmes plongeuses qui
souffrent dun mal appel Chiyamai . Tochimoto [101] diagnostique
neuf cas de Chiyamai sur les 44 plongeuses rencontres.
Cliniquement, le Chiyamai, que lon peut considrer comme le
rsultat de plonges particulirement lourdes, prouvantes et
anxiognes, semble lquivalent dattaques de panique telles quelles
sont dfinies dans le Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders (DSM) IV. Lge moyen dapparition de la maladie est de
30 ans, et sa dure moyenne de 26 ans. Plusieurs cas sont si svres
que les patientes sont incapables de poursuivre leur activit de
plongeuse.
Troubles prsents dans tous les sports
Les troubles psychologiques ou psychopathologiques que
rencontrent les sportifs sont le plus souvent dus leur manire de
vivre le sport. Il existe un ensemble de symptmes communs tous
les sports, gnrs par le fait sportif lui-mme et la comptition.
SYNDROME DU SPORTIF DE POINTE
Rivolier [88] dcrit le syndrome du sportif de pointe . Il sagit de
manifestations lies au stress.
Il dfinit diffrents modes dextriorisation du stress selon quatre
variables :
la premire est une variable thymique, o le stress sexprime au
travers dun changement dhumeur tel que lexcitation, lexaltation
ou la dpression ;
dans la deuxime variable, dite sociale, la lecture du stress se fait
partir du comportement et de la relation du sportif aux autres.
Celui-ci peut manifester un comportement agressif ou au contraire
passif, voire une attitude de repli ;
la troisime variable est somatique, le stress peut se manifester sous
forme de troubles fonctionnels mais peut aussi se marquer par des
accidents ;
Rivolier dfinit enfin la variable occupationnelle, qui repre le stress
au travers des changements dans le rythme et la capacit mener
ses activits, et qui se caractrise souvent par une baisse de
performance dans leur ralisation.
Rivolier propose ensuite une description diachronique du stress.
Ainsi, il observe, plusieurs mois avant la comptition, ce quil
considre comme une priode dincubation du stress, o de petits
signes peuvent dj apparatre. Il est ncessaire dy tre attentif,
comme repres de tensions. Les semaines qui prcdent lchance
peuvent tre marques par un ensemble de manifestations
somatiques (entorses, tendinites, lombalgies, claquages, troubles
digestifs, troubles urinaires, vertiges), ainsi que par des
manifestations comportementales individuelles ou de groupe base
dopposition. Notons que cest aussi dans ces moments que des
dynamiques de groupe particulirement fcondes (ou parfois
remarquablement catastrophiques) sont trs oprantes.
Immdiatement avant la comptition, le sportif de pointe peut tre
saisi dun trac motionnel intense, parfois invalidant. Pendant
lpreuve, Rivolier souligne des tats motionnels varis o le stress
se manifeste par des ides dabandon, dopposition (en fonction
aussi du caractre unique ou rpt de la comptition). Laprs-
fatigue, dasthnie ou de tension, avec parfois des lments agressifs,
ou mme dpressifs.
PEUR DU SUCCS
Elle est rappele ici pour mmoire, car peu de travaux actuels
reprennent comme telle une notion communment admise et
largement dveloppe dans les annes 1960-1970. Rosenblum
7
37-887-A-10 Psychopathologie du sport
voque la peur du succs comme lincapacit de mener bien le
projet sportif, par crainte de le russir. Hardy estime, partir dune
tude mene auprs dun groupe de lutteurs dlite, que la peur du
succs nat prfrentiellement chez des athltes initialement
tendus, frustrs, anxieux, soumis et peu confiants . En fait, cette
notion est plus communment traite dans une approche
individuelle et psychopathologique, ou par le biais de leffet de
lanxit sur la performance.
SURENTRANEMENT
Lehman , partir dune revue de 51 articles, dfinit de faon
[61]
exhaustive le surentranement, quil diffrencie de loverreaching,
surentranement de courte dure, considr comme une composante
normale de lentranement sportif.
Le surentranement sapparente au burn out. Il se caractrise par une
incapacit persistante accomplir des performances malgr un
entranement constant, voire mme une augmentation de la charge
de travail. Il se manifeste aussi par des vcus persistants de trs
grande fatigue, une humeur modifie, une frquence dinfections
accrue, des troubles de lapptit, et une suppression de la fonction
reproductrice. Stanish souligne la prdisposition des athltes
surentrans des fractures de stress et des problmes musculaires,
ainsi quun risque augment dinflammations chroniques comme les
tendinites.
La plupart des auteurs proposent une analyse physiologique de
ltat de surentranement, en ngligeant les enjeux
psychopathologiques qui semblent y conduire. Ainsi, Lehman [60] fait
une analyse hormonale du surentranement partir dun
dsquilibre neuroendocrinien, puisque la plupart des tudes met
en vidence une diminution de la rponse surrnalienne
ladrenocorticotrophic hormone (ACTH). Il conclut en insistant sur
laltration de laxe corticotrope et du systme sympathique, pour
expliquer la persistance de la baisse de performance des athltes
surentrans.
Kuiper [53] et Lehman [60] attribuent le surentranement une
rcupration mtabolique insuffisante rsultant dun dclin du
niveau dadnosine triphosphate (ATP). Le surentranement
systmatique est attribu une faillite de lhypothalamus faire face
la quantit totale de stress.
Serrurier [91] et Snider [94] proposent une double composante,
mtabolique (diminution du glycogne musculaire qui rduit la
disponibilit des substrats glucidiques utilisables pour lexercice) et
neuroendocrinienne (baisse de la concentration de testostrone
plasmatique chez le mle, et perturbation du cycle menstruel chez
la femme). Cependant, comme le note Serrurier, le problme du
mcanisme reliant le surentranement et linhibition de la synthse
des hormones strodiennes reste pos.
Foster [34] introduit une dimension plus comportementale en
proposant lide que, si le surentranement est li la charge de
travail, il est aussi en rapport avec la monotonie de celle-ci. Il montre
que cest cause delle que blessures et maladies se dclarent. Il fait
lhypothse qu charge de travail gale, de simples mthodes de
gestion ou de direction de lentranement permettraient lathlte
de raliser ses buts, tout en diminuant les effets indsirables de
lentranement.
Il reste rpondre la question essentielle propos du
surentranement : quelle motivation peut pousser un sportif vers un
tel extrme ? La rponse nest certainement pas univoque. Les enjeux
de personnalit, destime de soi, de recherche de sensations, de
dpassement ou autres, sont explorer. Nul doute quau dcours de
cette rflexion, des pistes de comprhension dun autre grand
phnomne quest le dopage souvriront. En effet, il nous semble
que dopage et surentranement ne sont pas sans proximit. Tous
deux sont lis un dpassement des limites du sportif, tous deux
ont des rpercussions pjoratives sur la sant, tous deux sont utiliss
en vue de la ralisation dun but, tous deux sont les effets dune
logique du sport faite de mystre (possder ce que lautre ignore), et
8
Psychiatrie
de concurrence, y compris dans la prparation, tous deux entranent
un attachement excessif, voire une dpendance, au produit ou au
comportement.
BURN OUT
Un autre forme de saturation est le burn out. Ici, les sportifs sont
confronts une saturation essentiellement psychologique. Ainsi,
Rainey observe, partir de 682 questionnaires proposs des
arbitres de rugby quinze, que la pression du temps et les conflits
interpersonnels prdisent le burn out, que lge et le burn out
prdisent lintention de larbitre de mettre un terme sa carrire [84].
Les conflits interpersonnels et la pression du temps sont des facteurs
habituels de stress ressentis par les officiels du sport.
ANOREXIE
Lanorexie est une pathologie frquemment dcrite, en particulier
chez les sportives. Son tiologie est complexe, et semble aussi bien
environnementale que psychologique. Est-ce que la population
sportive se diffrencie de la population gnrale du point de vue
des troubles du comportement alimentaire ? Y a-t-il une spcificit
de ces troubles chez les sportifs ?
Une tude mene par Augestad [6] auprs de 591 tudiantes, athltes
et non athltes de 19 ans de moyenne dge, value la relation entre
facteurs de personnalit, troubles de lalimentation, type dactivit
physique, niveau de comptition, et temps hebdomadaire consacr
au sport. Dans ce groupe, la prvalence de lanorexie mentale est de
1,5 %, celle de la boulimie est de 2 %, celle de lanorexie mentale
associe la boulimie est de 0,3 %, et enfin celle de dsordres
alimentaires non spcifis est de 12,9 %. La prvalence des dsordres
alimentaires est plus forte chez les non-athltes, actives
physiquement, membres de clubs de fitness. En revanche, on
nobserve pas de corrlation entre dsordres alimentaires et le
niveau de pratique sportive en comptition, ni avec le temps
consacr lactivit physique. Augestad dcrit des traits de
personnalit spcifiques aux tudiantes souffrant de troubles de
lalimentation : anxit, hostilit, dtachement, perfectionnisme,
difficults de socialisation. Ces observations rejoignent celles de
Johnson [48] , Nattiv [74] ou Sundgot-Borgen [95] . Ces traits sont
caractristiques des sujets risquant de dvelopper un dsordre
alimentaire, indpendamment du statut de sportive. Ltude conclut
par ailleurs une explication biologicogntique de lanorexie
mentale et de la boulimie, en accord avec la thorie de Eysenck.
Les conclusions des tudes de Herpertz-Dahlmann [45], Barnett [9],
Warren [102] sont inverses. Elles montrent que les athltes femmes ont
plus de risque de dvelopper des troubles du comportement
alimentaire que la population gnrale. MacLeod [65] rapporte que
les estimations de ce risque varient de 15 65 % des sujets selon les
auteurs (Garner, Warren [102] ; Barnett [9] ; Nattiv [74]). Le rgime, ou
dautres rgulations du poids, apparaissent comme des facteurs de
risque. Le rgime peut provoquer une altration de lactivit des
neurotransmetteurs, et induire le cercle vicieux dun dsordre
chronique de lalimentation.
Les athltes les plus risque sont celles impliques dans les
sports o la notation est subjective et influence par lesthtique, o
une ligne lance est considre comme idale pour la meilleure
performance. Les gymnastes, les danseuses, les patineuses
artistiques et les coureuses de longues distances en sont les
exemples. Gutgesell [38] rapporte, par exemple, une enqute auprs
de femmes participant une course sur route de longue distance,
dont il compare les rponses celles de femmes non sportives. Dix
pour cent des femmes sportives interroges (n = 398), et 4,1 % de la
population contrle, rendent compte de troubles alimentaires. Cela
arrive aussi chez les nageuses de haut niveau, parmi lesquelles
15,4 % manifestent une ou plusieurs caractristiques de troubles du
comportement alimentaire (Garner, Drummer). Les danseuses
semblent constituer le groupe le plus risque (Garner,
Brooks-Gunn).
Brewer [15] observe, partir des travaux de Black, Petrie [81], Rosen,
Sundgot-Borgen [95] et Taub [98], la rcurrence, chez des jeunes femmes
Psychiatrie Psychopathologie du sport
sportives, de comportements tels que le contrle du poids, lexercice
excessif, la dite svre, la boulimie et les vomissements. Bale [8]
rapporte quon observe la boulimie chez 20 25 % des gymnastes.
Notons que le contrle du poids et de la valeur calorique de la
nourriture est devenu un comportement courant dans le sport de
haut niveau. Il peut donc apparatre comme une conduite totalement
adapte, tout comme il peut tre encourag par les parents ou les
entraneurs (Guthrie, Sundgot-Borgen [95] ; Wilson).
Si Leon [62] estime que la prvalence des troubles alimentaires chez
les athltes a considrablement augment durant les 25 dernires
annes, Brownell [17] montre que les chiffres de trs nombreuses
recherches ne sont pas fiables. Ils peuvent varier des normes
classiques de la population (0,5 3 % de troubles anorexiques et
boulimiques chez les grandes adolescentes ou jeunes adultes
amricaines, selon lAmerican Psychiatric Association en 1994,
rapport par Brewer [15]), jusqu 43 % dans certains chantillons, tels
quun groupe dadolescentes pratiquant le patinage artistique dcrit
par Rucinski. Ces diffrences importantes sont dues la varit des
groupes de sportifs observs, tant du point de vue de leur taille, que
du sport pratiqu, de lge et du niveau considr. Dautre part, les
critres dvaluation et le type ou lintensit des dsordres
alimentaires ne sont pas standardiss.
Lapparente diversit des rsultats et analyses est vraisemblablement
due en grande partie au fait que la plupart des athltes ne
remplissent pas les critres diagnostiques de trouble du
comportement alimentaire tels quils sont dfinis dans le DSM IV [48,
74]
. Cela ne signifie pas que les sportifs nont pas des comportements
alimentaires proccupants, mais que beaucoup ont des troubles
infracliniques. Beim [12] estime que le terme qui serait le plus
appropri pour qualifier ce syndrome est celui d anorexia
athletica ou anorexie de lathlte. Si chacun de ces comportements
ne suffit pas lui seul pour signaler une maladie avre, ce sont des
facteurs de risque, particulirement la dite et lexercice excessif, qui
peuvent entraner par la suite le dveloppement de troubles
cliniques.
Ces troubles existent aussi, de faon moins importante, chez les
hommes. Thiel trouve 11 % de troubles infracliniques dans une
population de rameurs et de lutteurs. Les sportifs participant des
disciplines avec catgories de poids peuvent utiliser des diurtiques
ou des laxatifs pour se qualifier ou se maintenir dans une classe de
poids donne (jockeys, haltrophiles, judokas, boxeurs, etc).
ANOREXIE RENVERSE
Pope dcrit, chez des sportifs, l anorexie renverse . Il sagit,
[82]
dans son tude, de bodybuilders qui se trouvent trop lgers, et qui
ont recours une aide ergognique pour prendre de la masse sans
accumuler de graisse. Ces sportifs peuvent absorber aussi bien des
poudres protines, que des anabolisants ou des hormones de
croissance.
DPENDANCE POSITIVE ET NGATIVE
Weimberg [103] et Gould parlent de dpendance positive et ngative
envers lactivit physique. Ils font rfrence de nombreux travaux
anciens, qui concernent plus particulirement la course pied, en
utilisant des termes tels que la compulsion (Abell), la dpendance
(Glasser), lobsession (Waters) et laccoutumance (Sach). La
dpendance envers lactivit physique est une accoutumance
psychologique ou physiologique qui entrane des symptmes de
privation, aprs 24 36 heures sans activit physique. Ces
symptmes napparaissent que si lindividu ne peut plus pratiquer
son activit cause dune blessure ou par obligation, et non sil la
dcid. Glasser, qui a popularis le concept, insiste sur laspect
positif de ce type de dpendance. Elle augmente la force
psychologique et physiologique de lindividu, ainsi que son bien-
tre et son fonctionnement gnral. Il sappuie dans sa
dmonstration uniquement sur des donnes cliniques, sans rfrence
des recherches statistiques.
En revanche, la dpendance ngative lactivit physique se
caractrise par une subordination lactivit physique. Elle peut
37-887-A-10
prendre le contrle de la vie du sportif, en concurrence et en conflit
avec ses autres choix de vie, au point que les responsabilits
familiales et sociales sont relgues au second plan (Sach).
Les individus qui dpendent de lactivit physique et qui en sont
temporairement privs deviennent souvent dprims, anxieux,
tendus, agits, irritables, atteints de fatigue gnrale et dinsomnies.
Sajoute lapparition de tics nerveux, de tensions, de douleurs
musculaires et de perte dapptit. Ces symptmes de sevrage sont
soulags par la reprise de lactivit.
Yates [108] examine les similitudes apparentes entre des patients
atteints danorexie et un sous-groupe de sportifs de sexe masculin
dsigns coureurs-dpendants , qui courent le marathon ou des
courses de fond. Il constate que les coureurs-dpendants prsentent
des similitudes avec les femmes anorexiques pour ce qui est du
contexte familial dorigine, de lappartenance une catgorie
socioconomique, et des traits de personnalit tels que linhibition
de la colre, des exigences anormalement leves envers soi-mme,
la rsistance la souffrance, le refus dadmettre la possibilit de
faiblesses graves, et des tendances dpressives. Yates, aprs stre
livr un passionnant travail de comparaison, o la
psychopathologie du quotidien masque des psychopathologies
marques de lidentit, formule lhypothse que les deux
phnomnes pourraient tre le signe dune tentative inacheve et
dangereuse de construction dune identit.
DOPAGE
Les donnes de ce paragraphe sont extraites de larticle de
P. Franques et al [35]. Nous renvoyons cet article pour une tude
dtaille du problme et pour les rfrences bibliographiques.
Dfinitions
La dfinition du dopage ne va pas de soi. Cela est peut-tre d au
caractre rcent de sa mise en question. Le dopage existe en effet
depuis lAntiquit. Au XIXe sicle, la consommation de produits aux
fins de performance est courante, voire encourage, dans la
population gnrale. Elle est transpose chez les sportifs la fin du
sicle ; larsenic, la morphine, lassociation de strychnine et de
camphre, lalcool, le phosphore, le calcium, les prparations
protines, sont prconiss. La consommation de produits est
considre comme lun des facteurs normaux de la russite sportive.
Lintroduction des stimulants de synthse, laugmentation des
quantits absorbes et du rythme de prise, vont conduire une
nocivit de plus en plus importante, dont on commence sinquiter
dans les annes 1930. Au dbut des annes 1960, la ncessit de
lutter contre les dommages induits par le dopage aboutit
ltablissement de dfinitions. Il nexiste ce jour aucune dfinition
consensuelle du dopage, mais la majorit des dfinitions existantes
ont au moins deux points communs : elles sappliquent aux sportifs
( lentranement ou loccasion dune comptition), et elles sont
concrtises par une liste de produits et de mthodes prohibes.
Mais la dfinition du sportif ou de lathlte nest pas vidente, et les
listes de produits varient avec les fdrations, pour ne citer que deux
faiblesses des dfinitions du dopage.
La premire loi antidopage de 1965 en France, posait le dopage
comme une tricherie quil fallait condamner en tant que procd
dloyal damlioration de la performance, bafouant lgalit
suppose des chances des sportifs. Les sportifs dops taient alors
passibles de peines correctionnelles. Ce nest que rcemment que
des dcrets et lois ont abouti la dpnalisation du dopage au profit
de la protection de la sant. De tricheurs, les sportifs dops sont
devenus des victimes et des patients, qui ne doivent plus tre punis,
mais suivis, informs, soigns, ventuellement suspendus. Ce statut
se rapproche de celui des toxicomanes.
pidmiologie
Il existe de nombreuses tudes pidmiologiques, nord-amricaines
et europennes, sur la consommation de substances usage dopant
ou hdonique chez les adolescents, sportifs ou non, et chez les
9
37-887-A-10 Psychopathologie du sport
sportifs. Elles sont affectes de nombreux problmes
mthodologiques. Nanmoins, elles montrent que la consommation
de substances visant amliorer la performance est une ralit
proccupante chez les adolescents, car elle est associe des prises
de risque pour la sant (change et partage de seringues), et parat
en augmentation, du moins aux tats-Unis. Les taux ne sont pas
ngligeables, et si les sportifs, notamment ceux voluant en
comptition, sont les plus concerns (20 % dentre eux utiliseraient
des substances dopantes), lusage de substances telles que les
strodes anabolisants nest pas lexclusivit des sportifs. Ils sont
aussi utiliss dans un but esthtique, afin damliorer lapparence
physique. Dans une tude canadienne (Melia), sur 16 119 lves de
11 17 ans, 2,8 % ont utilis des strodes anabolisants, la moiti
dentre eux pour amliorer leurs performances sportives, lautre
moiti pour amliorer leur apparence physique. La consommation
de produits dopants chez les sportifs adultes nest pas gnralise,
mais concerne une forte minorit des comptiteurs, et une
proportion non ngligeable des sportifs de loisir. Par ailleurs, il nest
pas prouv que les sportifs soient plus enclins que les non-sportifs
consommer des substances pour le plaisir.
Dopage et psychopathologie
Psychologie du dopage
Elle est similaire celle du surentranement, et fait appel aux
considrations qui courent tout au long de ce travail sur la
psychopathologie du sport, que nous pourrions rsumer dune part
dans le lien entre la performance et le statut social, dautre part dans
le fonctionnement psychique personnel du sportif. Nous ny
reviendrons donc pas.
Dopage et addiction
La question de leur relation est pose dans lopinion. Elle se pose
aussi au spcialiste des addictions. Rappelons que la dfinition de la
dpendance dune substance se rfre essentiellement la perte du
contrle de la prise de la substance, et la persistance de cette prise,
en dpit de la conscience qua le sujet de ses inconvnients. Les
questions qui se posent sont : les sportifs, en raison de la prise de
substances dopantes, sont-ils plus exposs que les non-sportifs une
pathologie addictive ? Les sportifs sont-ils plus consommateurs de
substances donnant lieu dpendance que les non-sportifs ?
Lorsque la substance dopante possde des proprits addictives, sa
prise expose un risque de dpendance, non automatique toutefois.
Ainsi, seul un sujet sur quatre qui consomment une fois de lhrone
en deviendra dpendant. De nombreux produits utiliss des fins
de dopage sont rpertoris de longue date comme faisant partie des
substances pouvant donner lieu abus et dpendance ; cest le cas
des amphtamines, des opiacs, des benzodiazpines, de la cocane ;
il faut y ajouter les strodes anabolisants.
Pour ce qui est de la dpendance des substances, lpidmiologie
montre plutt que les sportifs en gnral ne sont pas plus risque
que les non-sportifs. Un sous-groupe de sportifs parat toutefois plus
vulnrable lutilisation de multiples substances. Cest ce qui ressort
dune tude (Elliot, Goldberg) de consommateurs de strodes
anabolisants chez des lves de high school pratiquant le football
amricain. Les sujets les plus enclins prendre des strodes
anabolisants consomment plus dalcool et de marijuana, font preuve
de plus dimpulsivit, dhostilit et de volont de gagner nimporte un risque de blessure plus lev.
quel prix, ont une image plus haute deux-mme et une
insatisfaction plus importante quant leur poids, compars ceux
qui consomment le moins. Prise de risque, usage associ de
substances addictives, traits de personnalit proches de la recherche
de sensation (impulsivit, conduites risque), sont des indices qui
nous orientent un peu plus vers la vulnrabilit aux comportements
addictifs, dans cette population dusagers de substances dopantes.
Conclusion
Au total, la relation entre sport, dopage, et addiction, semble plutt
faible. La grande majorit des adolescents et des jeunes sportifs ne
10
Psychiatrie
se dope pas. La prise de substances dopantes est toutefois
proccupante en tant que risque pour la sant chez la minorit qui
la pratique, dautant plus quelle serait en augmentation. La prise
de substances dopantes et laddiction menacent surtout un sous-
groupe de sportifs, avec des sports risque et des traits de
personnalit du type recherche de sensation .
BLESSURE
La blessure fait partie des vnements essentiels dans lhistoire dun
sportif. Elle fait irruption dans une vie programme. Elle dstabilise
le sportif, le fait douter, et le conduit une rorganisation, parfois
complte, de sa vie. La blessure peut le contraindre larrt dfinitif
du sport.
La blessure sinscrit, en fonction des auteurs, dans un contexte de
personnalit, environnemental, psychologique ou psychopatho-
logique.
Personnalit et blessure
Du point de vue de la personnalit, Marcelli [66] estime que les
adolescents victimes de blessures rptition se diffrencient de la
population normale, et prsentent des traits psychopathologiques
tmoins dune souffrance notable. Il compare un groupe tmoin et
un groupe dadolescents de 12 18 ans ayant prsent des accidents
rptition (deux accidents importants moins de 18 mois
dintervalle), en utilisant un ensemble dchelles. Dans ce groupe
compos 83 % de garons, 83 % prsentent une anxit svre ou
majeure, et 25 % manifestent des tableaux dpisodes dpressifs
majeurs. Il enregistre aussi une dpressivit (58 %) et une recherche
de sensations leves (25 %). Ces travaux vont dans le mme sens
que ceux de Ford [33], qui value la relation entre le stress quotidien
et les blessures chez 121 sportifs pratiquant au niveau international
ou national. Dans cette tude, les sportifs dous doptimisme, de
robustesse ou destime de soi peuvent faire face plus efficacement
au stress induit par des changements de vie. Ils ont une vulnrabilit
aux blessures moins importante et des taux de gurison accrus.
Environnement et blessure
De leur ct, Coddington, Cryan, May [70] soulignent limportance
de limpact environnemental sur les blessures. Selon ces auteurs, les
adolescents et les sportifs adultes qui vivent dans un climat
dinstabilit familiale sont plus enclins tre blesss que les autres.
Ils montrent que les sportifs blesss vivent significativement plus de
bouleversements extrasportifs dans leur vie que les non-blesss.
May observe que plus le score dvnements de vie est lev pour
un athlte, plus celui-ci peut tre enclin la blessure ou la maladie
pendant la saison. Son tude montre aussi linfluence des
vnements de vie sur la performance : quand les sujets ont un score
lev au SRRS (Social Readjustment Rating Scale), ils font de moins
bonnes performances que les athltes dont la vie est plus calme.
Cependant, pour May, la thse environnementale seule nest pas
satisfaisante. Il estime que dautres facteurs psychologiques sont en
jeu. Cest ainsi quil montre que les chelles dvnements de vie, de
dpression et de bien-tre global sont significativement lies avec la
sant, la blessure et la performance. Smith rejoint cette thse,
lorsquil constate que des sportifs qui ont la fois un faible support
social et de faibles capacits faire face (cest--dire les capacits
se concentrer, rester positif, et contrler le niveau dactivation) ont
Une autre tude de May [70], mene auprs de lquipe nationale
amricaine de ski, montre de faon quasi clinique ltroite relation
qui existe entre la dure de tout un ensemble de troubles somatiques
(problmes oto-rhino-laryngologiques, maux de tte, problmes
musculaires, de pieds ou de jambes, changement de poids,
utilisation de substances pharmacologiques non prescrites), et un
score lev lchelle de changement de vie. May conclut que les
vnements de vie, la dpression, les motions incontrles,
laugmentation des tensions, et une baisse de satisfaction dans la
vie, peuvent avoir des effets sur les blessures, les maladies et le
potentiel de performance des athltes.
Psychiatrie Psychopathologie du sport
Prdisposition la blessure
May propose un modle de prdisposition aux blessures bas sur
celui de Yerkes et Dodson. Il estime que, lorsquun athlte a un faible
niveau dactivation, de concentration, dacuit perceptive, et dveil,
et lorsque sa motivation est basse, il va commettre des erreurs qui
vont augmenter le risque de blessure. De la mme manire, si le
niveau dactivation est trop lev, le niveau de performance diminue
nouveau, la frquence des erreurs augmente, et celle des blessures
doit suivre de faon acclre. May reprend le modle de la zone
optimale de performance de Hanin, qui dcrit un niveau dactivation
moyen o la performance est meilleure : en marge de cette zone, les
blessures sont plus frquentes.
Ds 1978, Sanderson rpertorie empiriquement sept facteurs de
blessures : une activit contraphobique, la masculinit, le
masochisme, la blessure arme, la blessure vasion, la blessure
psychosomatique et la blessure mensonge ; autant de facteurs fonds
sur une exprience clinique qui dsignent la blessure comme non
fortuite, mais comme rsultant dun mcanisme psychologique.
Cest une lecture psychanalytique, o la blessure vient rsoudre un
problme li la pratique du sport, et rend possible son arrt sans
perdre la face (nous dveloppons cet aspect dans le paragraphe
consacr lapproche psychopathologique). Dans le mme esprit,
May [69] reprend un ensemble de recherches qui montrent que le
risque dtre bless est bien suprieur en comptition qu Morhain, Labridy, etc apporte un clairage clinique aux coulisses de
lentranement, alors que le sportif passe beaucoup plus de temps
lentranement. Cela souligne le caractre contextuel et
psychologique de la blessure, qui ne peut se rsumer la seule
exposition au risque et au seul contexte physique (fatigue) ou
gographique (conditions de comptition, mauvais terrain).
Thorie de lattention
Ce sont les thories de lattention qui semblent le mieux expliquer
le lien entre les facteurs prsidant la blessure et sa survenue.
Schmatiquement, elles se divisent entre une approche purement
physiologique, et une approche cognitive.
Du point de vue physiologique, Nideffer montre que, lorsque la
pression et lanxit augmentent, la flexibilit physique et
psychologique diminue. La variation physiologique (augmentation
de la frquence cardiaque, frquence respiratoire, pression sanguine,
etc) entrane une rduction du contrle de lathlte sur sa
coordination musculaire fine. Une augmentation de la pression
psychologique entrane une rigidit dans le processus perceptif
(Williams [104] montre, partir dexprimentations en laboratoire, que
les sujets ayant un haut niveau de stress ont une rduction notable
de la vision priphrique). Les blessures peuvent alors devenir plus
frquentes.
Du point de vue cognitif, Bramwell et Lysens [64] estiment que les
vnements de vie mobilisent lattention du sportif, et gnent sa
concentration en comptition. Pour sen protger, il se concentre sur
ses mouvements automatiques, ce qui cre une interfrence avec les
automatismes et entrane laccident. Cest lhypothse du processus
conscient (conscious processing) de Masters (1992). Plusieurs tudes
ont montr lintrt de cette thorie [41].
Impact psychologique de la blessure
Heil [44], Pargam [80] et May [69], insistent sur la ncessit de tenir
compte de limpact psychologique de la blessure sur le sportif. Ils
soulignent que cest trop souvent le soin physique qui seul est
recherch, alors que la blessure engage tout le sujet, ses motions,
limage de son corps, linvestissement de toute sa vie, son avenir, sa
notorit et sa richesse.
Ainsi, Shuer [92] observe que de nombreux athltes de haut niveau
continuent de sentraner en souffrant ou en tant blesss, cause
des contraintes de la comptition dlite. Il propose une Impact Event
Scale 280 tudiants, parmi lesquels 117 rassemblent tous les critres
de blessure chronique. Il met en vidence limpact psychologique
extrme de la blessure pour le sportif, ce qui justifie la poursuite de
lentranement, au risque de laggravation de la blessure. la sous-
chelle intrusion , les athltes blesss chroniques se classent dans
37-887-A-10
la mme catgorie que les personnes ayant vcu un dsastre naturel :
ils scorent mme plus haut la sous-chelle vitement/dni . Ils
se classent cette dernire dans le groupe des patients souffrant de
problmes orthopdiques, et qui attendent une admission lhpital
pour chirurgie. Les femmes ont des scores cette sous-chelle
significativement suprieurs ceux des hommes.
Il est ncessaire de tenir compte de la dimension psychologique pour
faciliter le soin. Cest aussi important pour lducation du sportif de
haut niveau. En effet, la gravit des consquences psychologiques
de la blessure est bien souvent rvlatrice dun investissement
exclusif du sport. Il parat donc opportun de permettre aux sportifs
en formation dexister au travers dautres investissements. On
retrouve l les thses des psychologues cliniciens du sport, celles
des pionniers amricains Ogilvie et Tutko, ou celles, anciennes aussi,
de Johnson ou Suinn.
Point de vue psychopathologique
Au-del dune approche pidmiologique de la psychopathologie
du sportif, il existe un grand courant psychopathologique dvelopp
par les cliniciens du sport, principalement psychologues et
psychiatres. Une cole franaise dinspiration psychanalytique,
reprsente en particulier par Carrier, Moragues, Birouste, Bilard,
la performance sportive o, par exemple, la contre-performance peut
tre, dans certaines conditions, considre comme un symptme [54,
71]
tout comme la blessure [13], lactivit sportive comme une conduite
rsultant de conflits intrapsychiques inconscients, qui remettent en
cause une conception machiniste du corps, et qui mme linterrogent
au travers de la clinique du sportif.
Des travaux de Carrier [19] et Bilard [13] ressortit lextrme complexit
de lintrication entre la pratique sportive et le dveloppement de
ladolescent, son rapport son propre corps, son rapport au corpus
social et familial, aux parents et entraneurs, aux mdias, etc. Ils
soulignent que la priode haut risque de ladolescence nest pas
consolide par le contexte du sport de haut niveau. En effet, celui-ci
ne se caractrise pas par lquilibre qui, au sens large, dfinit la
notion de sant. Il prend plutt une dimension hors norme ,
transgression obligatoire de tout ce qui est jusque-l admis et
reconnu, et dont le record est le paradigme. Lactivit sportive de
haut niveau napparat pas pathologique en elle-mme, pas plus
quelle ne garantit une sant psychique satisfaisante. Elle est hors
norme et, pour cela, fait courir au sportif, spcialement ladolescent
sportif de haut niveau, des risques quil faut considrer dans leur
complexit.
Les tayages, les relations, les limites, les reprsentations, et les
symptmes sont envisager et dcrypter dans un contexte trs
spcifique et biais, car dpassant largement le contexte individuel.
Le sportif doit se dbattre avec les parents, les entraneurs, les autres
sportifs, son individuation, sa diffrenciation sexuelle, les
transformations de son corps dans des critres peut-tre non voulus,
et ses propres choix au-del de ceux de son entourage. Autant
denjeux qui, sils restent dans la problmatique classique de
ladolescence, interviennent dans la ralit, et de faon massive.
Carrier [20] parle de la cration dune structure intermdiaire, celle
dun tat limite exprimental . Ces enjeux sont prendre en
compte et grer de faon clinique, dans un cadre de prvention et
de soins. Le clinicien devient un des seuls interlocuteurs possibles,
condition quil soit suffisamment averti du contexte, mais quil sache
aussi rester extrieur celui-ci.
Lorganisation mme de la comptition suggre que, plus on se
rapproche du trs haut niveau, plus le nombre de perdants ayant
beaucoup investi crot (ce qui est rapprocher de la logique de
llitisme, du secret et du dopage), plus les enjeux individuels sont
mis lpreuve et ce, dautant plus que le sujet sera jeune ou
fragilis par un environnement familial ou psychosocial lui-mme
fragile, ou ambivalent dans ses attentes.
Le sportif de haut niveau a sans cesse faire avec la limite et le
hors-norme. Ds quil sort du contexte sportif, il court le risque de
11
37-887-A-10 Psychopathologie du sport
lanormalit. Tous les actes de sa vie sont organiss, rgls, observs,
quantifis. Sa nourriture est dcortique ; il apprend la percevoir
non en termes de got mais en termes nergtiques, lipidiques ou
glucidiques. Jusqu ses penses, sa motivation, qui sont travailles,
manipules. Tout son tre et lorganisation de sa vie tendent vers un
seul but. Cela ncessite la prise en compte de son propre corps
comme un objet programmable, mesurable, extrieur lui-mme.
cela, il faut ajouter le caractre hors norme et unique de cette
situation. Lathlte de haut niveau se trouve paradoxalement isol,
sans paramtre identitaire individuel ou collectif, sans rfrence
pralable, et doit constituer ses propres repres. Carrier [21] remarque
que la blessure, lchec ou larrt de la pratique sportive peuvent
mettre en exergue la dsadaptation, jusque-l masque, du sportif.
Le milieu du sport de haut niveau, comme lont observ il y a
quelques annes dj chez des basketteurs professionnels Ogilvie et
Lowry, peut lui-mme tolrer les plus graves pathologies
psychiatriques, sans les dsigner ni les soigner.
Carrier souligne combien la spcialisation et laccompagnement
technique/scientifique (faisant souvent appel des technologies de
pointe) sont des facteurs de fragilit, qui peuvent encourager
linvestissement dun corps-objet mcanis, rationalis, asexu, et
faciliter, tout en leur donnant une apparente adaptation, des
comportements, signes de dsorganisation psychopathologique, qui
mettent souvent en jeu les problmatiques de la toute-puissance ou
de la matrise (par exemple, lanorexie). Le clinicien doit tre
particulirement attentif cet aspect. Lauteur propose un
questionnaire apprciant le dbut dune dsadaptation la pratique
sportive intensive.
Lapproche psychopathologique recouvre les mmes symptmes de
souffrance psychique ou psychiatrique que ceux observs dans un
champ nosographique ou pidmiologique, et les claire dun jour
diffrent.
Carrier parle par exemple de la problmatique de deuil rencontre
plusieurs moments de la carrire du sportif, tant en cas de blessure
quen cas darrt de carrire, o tout ce qui avait t investi jusque-l lathlte lui-mme ou contre ses adversaires. linverse, le sportif
devient drisoire, dpourvu de sens, de faon incomprhensible
pour lentourage non averti. Cet arrt est dautant plus
dommageable quil concide avec larrt brutal de la reconnaissance
dune valeur conomique ou mdiatique. La difficult engendre est
dautant plus profonde que la discipline exerce exige une maturit
prcoce, et que la pratique sportive a induit un investissement
univoque. On observe alors une sorte de polarisation de la totalit
des nergies excluant toute autre dynamique (adolescence,
formation professionnelle). Ogilvie, en 1966, soulignait dj
limportance de prparer, ds la formation du sportif, un
investissement plural, afin de le protger dune totale perte
dinvestissements et dune trop grande souffrance lors de larrt du
sport par blessure ou par retraite, et afin aussi de lui permettre de
garder un regard suffisamment distanci sur sa propre pratique.
Le sport possde cette particularit de matrialiser un idal vers
lequel toutes les nergies peuvent converger, et qui, prenant la place
de tout autre investissement, peut apparatre comme une possible
rsolution de toutes les sources anxiognes. Malheureusement, ce
but est souvent atteint. Dans ce cas, il fait courir au sportif le risque
dtre confront au vide existentiel que masquait son investissement.
Un magazine de triathlon avait appel cela avec humour after
ironman depression syndrom (AIDS) .
Carrier rassemble, sous les notions de dsillusion et de passage
lacte , les diffrents symptmes des sportifs de haut niveau qui
rvlent des mouvements dpressifs et sexpriment par le langage
du corps.
Selon elle, le cas le plus frquent de dsillusion correspond une
incapacit assumer le projet sportif. Les prtextes en sont
nombreux : immobilisation aprs accident, diffrends entre
entraneur et athlte, contre-performance ou non-slection Cette
situation dexigence dun toujours plus induit une baisse du
temps de rcupration, et une augmentation du phnomne
danticipation anxieuse prjudiciable au sportif. Un autre exemple
est le changement de statut dathltes de bon niveau rgional, avec
12
Psychiatrie
toute laura destime, dadmiration et de statut social inhrente, qui
se retrouvent confronts lanonymat dun centre dentranement
national, dans lequel leurs repres, leur statut, leur place dans la
socit sont bouleverss. Cela ncessite des ramnagements
considrables, et une nouvelle rflexion sur leur projet de vie.
Carrier fait remarquer quune vive dception peut aussi tre
exprime devant la dcouverte de la ralit dune socit sportive
non idale, chez des jeunes sportifs la recherche de la perfection.
Elle dsigne une autre forme de dsillusion, qui peut tre due la
ncessit de modifier une orientation sportive. Citons ple-mle
ladolescent de bon niveau qui, du fait de son volution corporelle
pubertaire, se voit orient vers une autre discipline que celle o il
excellait, le dracinement dathltes ayant quitt leur pays dorigine
pour sentraner, ou encore les athltes qui se voient amens porter
dautres couleurs que celles de leur pays. Chaque fois, les sportifs se
trouvent confronts une perte de sens du geste sportif, la remise
en cause des repres, des relations, des statuts (sportif, social,
relationnel), des valeurs (rflchies ou non), et des ruptures
douloureuses. Dans chacune de ces situations, les questions de la
perte, du deuil de la raison de vivre au nom mme de cette raison
sont sous-jacentes. Cela peut tre lorigine de ractions complexes
mlant culpabilit, dni, etc. Le sportif se trouve confront de
nouvelles contraintes psychiques, auxquelles il doit sadapter. Elles
se posent le plus souvent un moment sensible de lvolution du
sujet, ladolescence. Elles peuvent intervenir de faon ngative sur
lefficacit du geste sportif, engendrer des mouvements dpressifs,
de vritables dsorganisations psychologiques, labandon du sport.
Lautre manifestation de la symptomatologie dpressive, toujours
selon Carrier, sexprime par des passages lacte qui mettent en
chec le projet sportif.
Au-del dune certaine dynamique violente ou agressive attendue
du sportif de haut niveau (y compris contre son propre corps pour
le transformer en vue de la performance), qui doit tre contenue
dans des limites extrmes, la violence peut se retourner contre
peut parfois abandonner toute violence, et se laisser malmener ou
manquer dallant : cela voque alors un tableau plus classique
dinhibition dpressive.
Carrier compare le passage lacte autoagressif la tentative de
suicide observe chez ladolescent tout-venant, dans un milieu o la
mort est particulirement nie. Ainsi, certains accidents sportifs et
leurs rptitions, tout comme de nombreuses prises de risques
excessifs, peuvent tre des signes de dtresse. Elle remarque que
certaines autoagressions ou sacrifices de son propre corps, pour
viter de faire mal aux autres, engendrent une immobilisation qui
dissimule ou permet dviter une dpression sous-jacente.
Pour Carrier, les troubles du comportement alimentaire entrent aussi
dans cette catgorie de passage lacte, particulirement la boulimie.
La surenchre dactes sportifs, toujours selon Carrier, peut tre le
reflet dune sorte de fuite en avant. Celle-ci voque des tats
hypomaniaques, qui peuvent alterner avec des mouvements
dpressifs. Linstabilit de lquilibre psychique du sportif se
manifeste alors sous la forme dune hyperactivit, dune excitation
motrice dsordonne et strile. Ce type dtat a de nombreuses
causes possibles (y compris purement psychiatriques), mais Carrier
remarque quil apparat particulirement lorsque lentraneur ou
lquipe dencadrement prennent une certaine distance
(gographique, symbolique, ou relle) avec lathlte.
Une autre sorte, enfin, de passage lacte, est linhibition entrer
sur la scne au moment des comptitions. Si elle peut apparatre
parfois comme un signe plutt positif dopposition, elle renvoie
souvent une conduite dchec classique.
Il existe, pour Carrier, au-del de la dsillusion et du passage
lacte, dautres modes dexpression de mouvements dpressifs. Par
exemple, elle voque le tableau du personnage normopathe
hypernormal . Les rfrences aux travaux de la psychanalyste Joyce
Mac Dougall sont directes. Ici, le sujet se rvle hyperadapt,
psychorigide, en danger dans toutes les tentatives dadaptation un
autre systme. Le normopathe fonctionne de manire ritualise. Le
Psychiatrie Psychopathologie du sport 37-887-A-10

sujet tente une matrise consciente et strotype des rapports
sociaux, qui sinscrit dans une sorte de minralisation de lautre et
de lextrieur. Se pose alors la question du passage de la ncessaire
assistance technicoscientifique qui entoure, taye et gnre le sportif
de haut niveau, une dpendance pathologique aux objets sportifs,
qui envahit le sujet, et se montre inadapte dans tous les espaces
non sportifs.
Cette dpendance peut aussi susciter une demande permanente
concernant tout le corps, o la sensation est privilgie, et le corps
rifi. Les signes voquent dans ce cas lhypocondrie. Les plaintes
manifestes sur le corps sont classiquement repres comme
manifestations dangoisse. Pour Carrier, ce type de dpendance peut
tre lorigine de phobies, et particulirement de dysmor-
phophobies. Celles-ci peuvent apparatre au carrefour de la
transformation du corps de ladolescent, des exigences parentales,
sportives, de celles des entraneurs, du regard des autres sur son
corps et de son propre regard, et de lventuel deuil oprer de la
croyance en la matrise de celui-ci par le travail, et finalement de
linefficacit de tous les efforts raliss.
Peu loignes de ces enjeux, les dpendances un corps regard,
particulirement frquentes chez les athltes fminines, sont aussi
voquer. Les disciplines les plus concernes sont les sports dits
apprcis , o les rsultats sont donns par un jury (patinage,
natation synchronise, gymnastique). Lvitement du deuil de
certaines ides de toute-puissance et de matrise de son corps peut
engendrer une rigidification des comportements alimentaires, et
mener lanorexie mentale ou la boulimie. Ici, la faiblesse des
capacits passer du nocorps sportif au corps propre sexu
adulte, semble fortement mise en jeu.
Carrier [21] voque un autre aspect de la psychopathologie du
sportif : la drive vers des conduites addictives. Par exemple,
certains athltes multiplient les entranements libres et
gnralement solitaires, et surtout hyperprogramms . Le corps,
lexcitation motrice, la sensation corporelle sont surinvestis. Le sport
devient le seul vecteur de la sensation, lexercice est investi avec
avidit. Une vritable addiction au mouvement peut sorganiser.
Leffet immdiat de lacte addictif est une entrave lexprience
irrpressible du manque. Il vite llaboration du dsir, des
fantasmes et des affects. Il peut en cela rassurer le sportif, qui a
perdu lhabitude daffronter ses conflits. Le risque est
lenclenchement dun syndrome de surentranement ; celui-ci est
frquemment associ lanorexie mentale chez les femmes.
Tout comme le maintien dune excitation musculaire, qui vient dtre
dcrit, Carrier souligne le maintien dun excitation orale. Celle-ci
sappuie sur lhabitude dabsorption code, ritualise et
institutionnalise par la pratique sportive intensive, de nourriture et
de boisson. Ce comportement sobserve particulirement lors
dinterruption force du sport, ou lors de larrt dfinitif ; comme si
lexcitation orale venait remplacer lexcitation motrice. Les sportifs
semblent se rattraper de toutes les privations passes, mais ce
comportement est peut-tre aussi relier une problmatique
dpressive. Dautres objets de dpendance peuvent prendre place
ici : lalcool, le tabac, la drogue.
Conclusion
La logique du sport de haute comptition, la concurrence, la qute du
hors-norme, de la nouveaut, de ce que les autres nont pas, la matrise
de technologies nouvelles, lhabitude de ctoyer le singulier, de
raisonner dans le novateur, et dtre confront la matrise du
biologique, la dconnection davec les repres sociaux habituels et
labsence de normes collectives nettes, le recours laide extrieure et au
savoir non matris, entranent parfois le sportif vers deux qutes trs
proches dans leur dynamique, et qui font vraisemblablement partie de la
logique sportive : le recours des gourous dune part, le dopage dautre
part.
Les praticiens de la psychologie du sport ont vu leurs interventions se
dvelopper, sous la double influence de la demande doptimisation de la
performance, lie la professionnalisation (avec ses enjeux financiers)
et la scientificit de la prparation, avec lentranement intensif (avec
ses enjeux politiques, aussi bien dun ct que de lautre de lex-rideau
de fer). Ils se sont orients dans deux directions : la premire concerne la
prparation psychologique et la gestion du stress ; la seconde la
psychopathologie, cest--dire la rsolution de la souffrance psychique,
la comprhension par le sportif des enjeux de linvestissement de son
sport et de la comptition, la blessure, le retour la comptition ou la fin
de carrire.
Les psychologues du sport doivent maintenant tenir compte des
orientations actuelles du sport et de ses volutions. ct dune
rflexion sur la rpression et la responsabilisation des sportifs (que la
dresponsabilisation pnale lors de la consommation de substances
interdites continue exclure de la ralit), sur un renforcement dune
thique sportive, ils prennent leur place dans laccompagnement du
sportif bless, mais aussi et surtout, aujourdhui, dans la rflexion sur
les bases dune formation et dune ducation, en vue de la prvention
des effets pathologiques engendrs par certaines pratiques sportives.

Rfrences
[1] Abele A, Brehm W. Mood effects on exercise versus sports
games: findings and implications for well being and health.
Int Rev Health Psychol 1993 ; 2 : 53-80
[2] Abraini JH, Ansseau M, Bisson T, De Mendoza JL, Therme P.
Personality patterns of anxiety during occupational deep
dives with long-term confinement in hyperbaric chamber.
J Clin Psychol 1998 ; 54 : 825-830
[3] Alderman RB. Manuel de psychologie du sport. Paris :
Vigot, 1983
[4] Ames C. Achievement goals, motivational climate, and
motivational processes. In : Roberts GC ed. Motivation in
sport and exercise. Champaign : Human Kinetics Publisher,
1992 : 161-176
[5] Audiffren M. Modulations attentionnelles du traitement de
linformation induites par un exercice physique, sympo-
sium 6 : interaction entre processus physiologiques et pro-
cessus cognitifs. Sci Motr n 38-391999 ;
[6] Augestad LB, Saether B, Gotestam KG. The relationship
between eating disorders and personality in physically
active women. Scand J Med Sci Sports 1999 ; 9 : 304-312
[7] Bakker FC. Personnalit et sport. In : Whiting HT, van der
Brug H eds. Psychologie et pratique sportive. Paris : Vigot,
1992
[8] Bale P. Body composition and menstrual irregularities of
female athletes: are they precursors of anorexia?Sports Med
1994 ; 34 : 347-352
[9] Barnett NP, Wright P. Psychosocial considerations for
women in sports. Clin Sports Med 1994 ; 13 : 247-251
[10] Barthelemy L, Michaud A. Au sujet de la bradycardie chez le
sportif entran plongeant en apne. Md Sport 2000 ; 74 :
17-21
[11] Bartholomew JB, Linder DE. State anxiety following resis-
tance exercise: role of gender and exercise intensity.
J Behavl Med 1998 ; 21 : 205-219
[12] Beim G, Stone DA. Sports medicine issues in the female
athlete. Orthop Clin North Am 1995 ; 26 : 443-448
[13] Bilard J, Morhain Y. La blessure : comment rebondir ?
J Psychol (n juillet-aot), 1996 ; 139
[14] Bray SR, Martin KA, Widmeyer WN. The relationship
between evaluative concerns and sport competition state
anxiety among youth skiers. J Sports Sci 2000 ; 18 : 353-361
[15] Brewer BW, Petrie TA. Psychopathologie in sport and exer-
cise. In : Van Raalte JL, Brewer BW eds. Exploring sport and
exercise psychology, Philadelphia : WB Saunders, 1996 :
257-274
[16] Broocks A, Meyer T, George A, Hillmer-Vogel U, Meyer D,
Bandelow B et al. Decreased neuroendocrine responses to
meta-chlorophenylpiperazine (m-CPP) but normal
responses to ipsapirone in marathon runners. Neuropsy-
chopharmacology 1999 ; 20 : 150-161
[17] Brownell KD, Rodin J. Prevalence of eating disorders in ath-
letes. In : Brownell KD, Rodin J, Wilmor JH eds. Eating, body
weight and performance in athletes. Malvern PA : Lea and
Febiger, 1992 : 128-145
[18] Brugger P, Regard M, Lanis T, Oelz O. Hallucinatory expe-
riences in extreme-attitude climbers. Neuropsychiatry Neu-
ropsychol Behav Neurol 1999 ; 12 : 67-71
[19] Carrier C. Ladolescent champion : contrainte ou libert ?
Paris : PUF, 1992
[20] Carrier C. tats limites et investissement sportif de haut
niveau. Quel Corps n 45-46 :1993 ; 154-163
[21] Carrier C. Modle de linvestissement sportif de haut niveau
et risque de lien addictif au mouvement. Ann Md Interne
2000 ; 151 (suppl A) : A60-A64
[22] Chapman C, Lane AM, Brierly JH, Terry PC. Anxiety self con-
fidence and performance in Tae Kwon-Do. Percept Motor
Skills 1997 ; 85 (3 Pt 2) : 1275-1278
[23] Daniels M, Martin A, Carter J. Opiate receptor blockade by
naltrexone and mood state after acute physical activity. Br
J Sports Med 1992 ; 26 : 111-115
[24] Debois N, Fleurance P, DArripe-Longueville F. Les dter-
minants de lanxit prcomptitive en gymnastique fmi-
nine. Sci Motr n 41 :2000 ; 33-46
[25] Desharnais R, Jobin J, Cote C, Levesque L, Godin G. Aerobic
exercise and placebo effect: a controlled study. Psychosom
Med 1993 ; 55 : 149-154
[26] Dey S. Physical exercise as novel anti-depressant agent:
possible role of serotonin receptor subtypes. Psychol Behav
1994 ; 55 : 323-329
[27] Duda JL, Chi L, Newton ML, Walling MD, Catley D. Task
and ego orientation and intrinsic motivation in sport. Int J
Sport Psychol 1995 ; 26 : 40-63
[28] Dzewaltowski D, Acevedo E, Pttay R. Influence of cardiores-
piratory fitness information on cognitions and physical
activity. Med Sci Sports Exerc 1992 ; 24 : S24

13
37-887-A-10
[29] Elliot AJ. Integrating the classic and contemporary [56] Larue J. Pour en finir avec la relation en U invers, la gestion
approaches to achievement motivation: a hierarchical
model of approach and avoidance achievement motiva-
tion. In : Pintrich MM ed. Advances in motivation and
achievement. Greenwich : JAI Press, 1997 : 243-279
[30] Elliot AJ, McGregor HA. Test anxiety and the cal model of
approach and avoidance achievement motivational.
J Person Soc Psychol 1999 ; 76 : 628-644
[31] Etnier JL, Salazar W, Landers DM, Petruzzell SJ, Han M,
Nowell P. The influence of physicall fitness and exercise
upon cognitive functionning: a meta analysis. J Sport Exerc
Psychol 1997 ; 19 : 249-277
[32] Eubank M, Collins D. Coping with pre- and in-event fluc-
tuations in competitive state anxiety: a longitudinal
approach. J Sports Sci 2000 ; 18 : 121-131
[33] Ford IW, Eklund RC, Gordon S. An examination of psycho-
social variables moderating the relationship between life
stress and injury time loss among athletes of high standard.
J Sports Sci 2000 ; 18 : 301-312
[34] Foster C. Monitoring training in athletes with reference to
overtraining syndrome. Med Sci Sport Exerc 1998 ; 30 :
1164-1168
[35] Auriacombe M, Tignol J. Sport, dopage et addictions. Dli-
mitations conceptuelles et approche pidmiologique
partir des donnes de la littrature. Ann Med Interne, 2001 ;
15237-49
[36] Goeghebuer G, Riche D. De la brume dans les ides. Sport
Vie 1998 ; 11 (hors srie) : 7-9
[37] Gould D, Eklund RC, Jackson SA. 1988 US Olympic
Westring excellence: I. Mental preparation, precompeti-
tive cognition and affect. Sport Psychologist 1992 ; 358-362
[38] Gutgesell ME, Timmerman MG. Alcohol use and behaviors
in women long-distance race participants reporting a
history of bulimia and/or anorexia nervosa. J Sports Med
Phys Fit 1998 ; 38 : 142-148
[39] Hanin YL. Interpersonal and intergroup anxiety: concep-
tual and methodological issues. In : Speilberger CD, Hack-
fort D eds. Anxiety in sports: an international perspective.
Washington DC : Hemisphere, 1989 : 19-28
[40] Hardy L, Jones G, Gould D. Understanding psychological
preparation for sport. Chichester : Wiley, 1996
[41] Hardy L, Mullen R, Jones G. Knowledge and conscious
control of motor actions under stress. Br J Psychol 1996 ; 87 :
621-636
[42] Hardy L, Parfitt G. A catastrophe model of anxiety and per-
formance. Br J Psychol 1991 ; 82 : 163-178
[43] Harton S, Jones G, Mullen R. Intensity and direction of com-
petitive state anxiety as interpreted by rugby players and
rifle shooters. Percept Motor Skills 2000 ; 90 : 513-521
[44] Heil J. Psychology of sport injury. Champaign : Human
Kinetics Publisher, 1993
[45] Herpertz-Dahlmann B, Muller B. Early diagnosis of eating
disorder in pubertal athletes. Monatsschr Kinderheilk 2000 ;
148 : 462-466
[46] Isen AM. The influence of positive and negative affect on
cognitive organization: some implications for develop-
ment. In : Psychological and biological approaches to
emotion. Hillsdale : Lawrence Erlbaum, 1990 : 75-94
[47] Johnsgaard KW. The exercise prescription for depression
and anxiety. New York : Plenum Press, 1989
[48] Johnson MD. Disorder eating in active and athletic women.
Clin Sports Med 1994 ; 13 : 247-251
[49] Jokela M, Hanin YL. Does the individual zones of optimal
functioning model discriminate between successful and
less successful athletes? A meta-analysis. J Sports Sci 1999 ;
17 : 873-887
[50] Kirkby RJ, Liu J. Precompetition anxiety in chinese athletes.
Percept Motors Skills 1999 ; 88 : 297-303
[51] Koltyn K, Morgan WP. The influence of wearing a wet suit
on corps temperature and anxiety responses during under-
water exercise. Med Sci Sports Exerc 1993 ; 25 : S45
[52] Krakakuer J, Molinier C. Rves de montagnes. Paris : Presses
de la Cit, 1999
[53] Kuiper H. Training andover training: an introduction. Med
Sci Sports Exerc 1998 ; 30 : 1137-1139
[54] Labridy F. Le rel des pratiques sportives. Sillages 1993 ; 14 :
13-22
[55] Larue J. Effets localiss de diffrentes conduites de stress.
In : Le Scanff C, Bertsch J d. Stress et performance. Paris :
PUF, 1995 : 137-186
14
Psychopathologie du sport
[83] Raglin JS, Turner PE. Anxiety and performance in track and
du stress. Dossier EPS n43, Revue EPS, 1999
[57] Laurent E, Cury F. Valeur prdictive dun modle tridimen-
tionnel des buts daccomplissement sur la motivation
intrinsque et ltat danxit cognitive, symposium 7 [84] Rainey DW, Hardy L. Source of stress, burn out and inten-
thories de la motivation agressivit et sport. Sci Motr n 38-
39 :1999 ; 107-108
[58] Lazarus RS, Folkmann S. Stress appraisal and coping. New
York : Springer-Verlag, 1984
[59] Le Scanff C, Hardy L, Larue J. Les alternatives la thorie du
U invers. Dossier EPS n 43, La gestion du stress. Revue
EPS, 1999
[60] Lehmann M, Foster C, Dickhuth HH, Gastmann U. Auto-
nomic imbalance hypothesis and overtraining syndrome.
Med Sci Sports Exerc 1998 ; 30 : 1140-1145
[61] Lehman MJ, Lormes W, Opitz-Gress A, Steinacker JM,
Netzer N, Foster C et al. Training and overtraining: an over-
view and experimental results in endurance sports. J Sports
Med Phys Fit 1997 ; 37 : 7-17
[62] Leon GR. Eating disorders in female athletes. Sport Med
1991 ; 12 : 219-227
[63] Lobstein D, Rasmussen C. Decrease in resting plasma beta-
endorphine and depression scores after endurance train-
ing. J Sports Med Phys Fit 1991 ; 31 : 543-551
[64] Lysens R, Vanden Avweele Y, Ostyn M. Between psychoso-
cial factors and sport injuries. J Sports Med Phys Fit 1986 ;
26 : 77-84
[65] Mac Leod AD. Sport psychiatry. Aust N Z J Psychiatry 1998 ;
32 : 860-866
[66] Marcelli D, Mezange F. Les accidents rptition chez
ladolescent : traits anxieux, dpressifs et conduites de
risques associs. Rev Chir Orthop 1999 ; 85 : 555-562
[67] Martens R, Vealey RS, Burton D. Competitive anxiety in
sport. Champaign : Human Kinetics Publisher, 1990
[68] Martin KA, Hall CR. Situational and interpersonal modera-
tors of sport competition state anxiety. J Sport Behav 1997 ;
20 : 435-446
[69] May JR, Capurro C, Stuopis C. Aspects psychologiques des
blessures du sportif. In : Le Scanff C, Bertsch J d. Stress et
performance. Paris : PUF, 1995 : 49-87
[70] May JR, Veach TL, Reed MW, Griffey MS. A psychological
study of health, injury, and performance in athletes on the
US Alpine Team. Physician Sportsmed 1985 ; 10 : 111-115
[71] Moragues JL. Psychologie de ltat de performance : une
action incarne. SMS Le spcialiste de Mdecine du Sport
au service des praticiens, 2000 ; n 27 (mai-Juin)
[72] Morgan WP. Exercise and mental health. Washington DC :
Emisphre, 1987
[73] Muraki S, Tsunawake N, Hiamatsu S, Yamasaki M. The
effect of frequency and mode of sports activity on the psy-
chological status in tetraplegics and paraplegics. Spinal
Cord 2000 ; 38 : 309-314
[74] Nattiv A, Agostino R, Drinkwater B, Yeager KK. The female
athlete triad: the inter-relatedness of disordered eating,
amenorrhea and osteoporosis. Clin Sports Med 1994 ; 13 :
405-418
[75] Nicolas M, Abraini J. Personnalit et altrations thymiques
au cours dune ascension simule du mont Everest et dun
confinement de longue dure en chambre hypobare (op-
ration Everest-Comex1997). [thse], 1999
[76] North TC, McCullagh P, Tran ZV. Effects of exercise on
depression. Exerc Sport Sci Rev 1990 ; 18 : 379-415
[77] Ommundsen Y, Pedersen BH. The role of achievement goal
orientations and perceived ability upon somatic and cog-
nitive indices of sport competition trait anxiety. A study of
youth athletes. Scand J Med Sci Sports 1999 ; 9 : 333-343
[78] Pantedilis D, Chamoux A, Fargeas MA, Robert A, Lac G.
onze ans le joueur de tennis est-il indiffrent au stress de la
comptition ?Arch Pdiatr 1997 ; 4 : 237-242
[79] Parfitt G, Pates J. The effect of cognitive and somatic anxiety
and self confidence on components of performance during
competition. J Sports Sci 1999 ; 17 : 351-356
[80] Pargam D. Psychological basis of sport injury. Morgan-
town, West Virginia : Fitness Information Technology Inc,
1993
[81] Petrie TA. Disordered eating in female collegiate gymnasts:
prevalence and personality/attitudinal correlates. J Sports
Exerc Psychol 1993 ; 15 : 424-436
[82] Pope HG, Katz DL, Hudson JL. Anorexia nervosa and
reverse anorexia among 108 male bodybuilders. Comp
Psychiatry 1993 ; 34 : 406-409
Psychiatrie
field athletes: a comparison of the inverted U hypothesis
with zone of optimal function theory. Person Individ Differ
1993 ; 14 : 163-171
tion to terminate among rugby union referees. J Sports Sci
1999 ; 17 : 797-806
[85] Reed J, Berg KE, Latin RW, LaVoie JP. Affective responses of
physically active and sedentary individuals during and after
moderate aerobic exercise. J Sports Med Phys Fit 1998 ; 38 :
272-278
[86] Richalet JP. Pathologie et altitude. Paris : Masson, 1991
[87] Richalet JP. Mdecine de lalpinisme. Paris : Masson, 1999
[88] Rivolier J. Stress et situation extrme. In : Le Scanff C,
Bertsch J d. Stress et performance. Paris : PUF, 1995
[89] Roth DL, Bachtler SD, Fillingim R. Acute emotional and car-
diovascular effects of stressful mental work during aerobic
exercise. Psychophysiology 1990 ; 27 : 694-701
[90] Schuster H, Hartmann M, Herzog W et al. Relation of symp-
toms of acute mountain sickness to personality traits.
[abstract]. Int J Sports Med 1999 ; 20 : A016
[91] Serrurier B, Bricourt VA. Entranement et surentranement,
adaptation endocrinienne. Actes des journes sciences de
la vie et sant, dcembre1994, Revue EPS, 1996
[92] Shuer ML, Dietrich MS. Psychological effects of chronic
injury in elite athletes [published erratum appears in West J
Med1997 ; 166 : 291]. West J Med 1997 ; 166 : 104-109
[93] Sime W. Exercise therapy. In : Van Raalte JL, Brewer BW eds.
Exploring sport and exercise psychology, Philadelphia : WB
Saunders, 1996 : 159-187
[94] Snider AC. Overtraining and glycogen depletion hypoth-
esis. Med Sci Sport Exerc 1998 ; 30 : 1146-1150
[95] Sundgot-Borgen J. Risk and trigger factors for the develop-
ment of eating disorders in female elite athletes. Med Sci
Sport Exerc 1994 ; 26 : 414-419
[96] Sutton JR, Reeves JT, Wagner PD, Groves BM, Cymerman
A, Malconian MK et al. Houston CS Operation Everest II:
oxygen transport during exercice at extreme simulated
altitude. J Appl Physiol 1998 ; 64 : 1309-1321
[97] Takemura Y, Kikuchi S, Inaba Y. Does psychological stress
improve physical performance?Tohoku J Exp Med 1999 ;
187 : 111-120
[98] Taub D, Benson R. Weight concerns, weight control tech-
niques, and eating disorders among adolescent competi-
tive swimmers: the effect of gender. Soc Sport J 1992 ; 9 :
76-86
[99] Taylor J. Intensity and athletic performance. In : Van Raalte
JL, Brewer BW eds. Exploring sport and exercise psychol-
ogy, Philadelphia : WB Saunders, 1996 : 75-106
[100] Thelwell RC, Maynar IW. Anxiety-performance
relationships in cricketers: testing the zone optimal
functioning hypothesis. Percept Motor Skills 1998 ; 87 :
675-689
[101] Tochimoto S, Kitamura T, Kurata K, Nakamura I, Koshino
Y. Chiyamai a panic-like disorder in woman divers from
Hegura Island. Psychiatry Clin Neurosi 1998 ; 52 :
425-427
[102] Warren BJ, Stanton AL, Blessing DL. Disorder eating
patterns in competitive female athletes. Int J Eat Desord
1990 ; 9 : 565-572
[103] Weimberg RS, Gould D. Psychologie du sport et de
lactivit physique. Paris : Vigot, 1997
[104] Williams JM, Tonymon P, Andersen MB. The effects of
life-event stress on anxiety and peripheral narrowing.
J Appl Sport Psychol 1991 ; 3 : 126-141
[105] Williams L. Contextual influences and goal perspectives
among female youth sports participants. Res Q Exerc
Sport 1998 ; 69 : 47-57
[106] Wilson GS, Raglin JS. Optimal and predicted anxiety in
9-12 year-old track and field athletes. Scand J Med Sci
Sports 1997 ; 7 : 253-258
[107] Wurtman J. Depression and weight gain: the serotonin
connection. J Affect Disord 1993 ; 29 : 183-192
[108] Yates A, Leehey K, Shisslak CM. Running-An analogue of
anorexia?N Engl J Med 1983 ; 308 : 251-255
[109] Yeung RR. The acute effects of exercise on mood state.
J Psychosom Res 1996 ; 40 : 123-141
[110] Zaichkowsky L, Takenaka K. Optimizing arousal level. In :
Singer RN, Murphey M, Tennant LK eds. Handbook of
research on sport psychology. New York : MacMillan,
1993 : 511-527
05-cets4 dossier 1/07/05 12:36 Page 9

DOSSIER DOSSIER

dossier
Altitude et Sport
Adaptations, pathologies et prise en charge

Introduction
Dr Stphane Doutreleau (Hpital civil, Strasbourg)
p. 10

Physiologie de lhypoxie daltitude :
adaptations cardiovasculaires
p. 10
Pr Jean-Paul Richalet (Hpital Avicenne, Laboratoire Rponses cellulaires et fonctionnelles
lhypoxie, Universit Paris 13, Bobigny)

 Mdicaments cardiovasculaires :
peut-on prdire leur effet en altitude ?
p. 14
Dr Laurent Monassier (Laboratoire de Neurobiologie et Pharmacologie Cardiovasculaire,
Inserm U715, Strasbourg)

 Pathologies cardiaques en altitude :

risques, traitements et prise en charge
p. 20
Dr Stphane Doutreleau (Hpital civil, Strasbourg)

 Sport en altitude :
que faire avant un trekking ?
p. 23
Dr Stphane Doutreleau (Hpital civil, Strasbourg)

MOTS CLS
Altitude, sport, comptition, entranement, hypoxie,
physiologie, pathologies cardiaques, pharmacologie,
capacit deffort, trekking, contre-indications

9 Cardio&Sport n4
05-cets4 dossier 1/07/05 12:36 Page 10

DOSSIER
DOSSIER >>>
>>>

Introduction
dossier

Dr Stphane Doutreleau

L
a montagne est un milieu hostile, qui associe des
dangers dordre climatique ou lis au terrain une
rarfaction en oxygne. Lhypoxmie quelle
entrane, qui saccentue avec laltitude, est lorigine
dadaptations initialement cardioventilatoires. La pr-
sence dune pathologie cardiovasculaire peut donc logi-
quement interfrer avec ces phnomnes dacclimatation
ou saggraver avec laltitude.
La montagne nest plus rserve aux professionnels ou une
lite. De plus en plus de personnes pratiquent les sports de
montagne, la randonne ou le trekking de haute altitude.
Cela va gnralement bien au-del de la pratique dun sport
ou dune activit physique. Il sagit l de personnes passion-
nes qui, malgr un vnement cardiovasculaire, souhaitent,
dans la mesure du possible, repartir en montagne.
De plus en plus de patients, conscients et informs des
risques lis laltitude, viennent consulter et demander
des conseils. La rponse que lon peut leur apporter est
difficile parce que les tudes faites chez les patients por-
teurs de cardiopathies sont peu nombreuses. En plus, nos
patients prennent souvent plusieurs mdicaments dont
lefficacit peut tre module en altitude et/ou interfrer
avec lacclimatation.
Autant de questions auxquelles plusieurs spcialistes vont
essayer dapporter des lments de rponses.
En effet, si beaucoup de choses restent montrer, la
connaissance des mcanismes de ladaptation lhypoxie
et la modlisation des effets des mdicaments en altitude
peuvent permettre de donner des conseils adapts.

Physiologie de lhypoxie
daltitude : adaptations
cardiovasculaires

Pr Jean-Paul Richalet (Hpital Avicenne, Laboratoire Rponses cellulaires et fonctionnelles
lhypoxie, Universit Paris 13, Bobigny)

L
exposition lenvironne-
ment de haute altitude
entrane des ractions car-
diovasculaires variables dans le
temps. Nous donnerons dabord une
dfinition biologique de laltitude,
en fonction de limportance des
effets ressentis et des capacits de
survie (1).
En basse altitude (jusqu 1 000 m
environ), aucun effet nest ressenti, ni
au repos ni lexercice. Il faut noter
cependant que chez certaines per-
sonnes souffrant daffection sac-
compagnant dj dune hypoxmie
au niveau de la mer (cardiopathies
avec shunt droit-gauche), laltitude
de 1 000 m peut aggraver les symp-
tmes. En moyenne altitude (1 000
2 000 m), le sportif ressent un effet
sur la performance maximale. Ainsi,
la consommation maximale doxy-
gne diminue. En haute altitude
(entre 2 000 et 5 500 m environ), les
effets immdiats de lhypoxie (hyper-
ventilation, tachycardie) sont ressen-
tis pour des exercices dintensit de
plus en plus faible, puis au repos. En
trs haute altitude (au-del de 5 500 m
environ), la vie humaine permanente
est, semble-t-il, impossible.
Cependant, lhomme est capable, par
des ajustements appropris, de vivre
et mme davoir une activit phy-
sique parfois intense ces altitudes.
Ceci ncessite un temps incompres-
sible dacclimatation.
De lair ambiant jusqu la mitochon-
drie, le flux dO2 dpend des gradients
successifs de pression dO 2 et des
dbits de gaz ou de sang qui transpor-
tent lO2. En altitude, la pression dO2
et donc les gradients dO2 diminuent
tous les niveaux. Ainsi, pour main-
tenir un flux dO2 adquat au niveau
cellulaire, les dbits ventilatoire et car-
diaque doivent augmenter pour com-
penser la baisse des gradients dO2.

Cardio&Sport n4 10
05-cets4 dossier 1/07/05 12:36
120
% ou b/min 0 5000 5500 6000
110
100
90
80
70
60
0 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35
jour dans le caisson hypobare
Figure 1 Variations de la saturation artrielle en oxygne et de la frquence
cardiaque en fonction de laltitude. Donnes de lOpration Everest COMEX, 1997 (20).
> La frquence cardiaque
Lactivit sympathique augmente en
hypoxie, comme en tmoigne laug-
mentation de lactivit nerveuse mesu-
re directement dans le nerf tibial ou
pronier (2). La concentration plasma-
tique de noradrnaline augmente rapi-
dement puis se stabilise, voire diminue
aprs 2 3 semaines, mais reste tou-
jours suprieure sa valeur du niveau
de la mer (3, 4). La fonction chrono-
trope cardiaque est fortement stimule
en altitude. Il faut diffrencier ce qui se
passe en hypoxie aigu (quelques jours)
et en hypoxie prolonge ou chronique.
En hypoxie aigu, la frquence car-
diaque de repos augmente de faon
proportionnelle au degr dhypoxmie
(Fig. 1). A chaque niveau absolu dexer-
cice, la frquence cardiaque est plus
leve en altitude. En hypoxie prolon-
ge, la frquence cardiaque de repos et
lexercice modr diminue progressi-
vement avec lacclimatation, mais reste
suprieure aux valeurs correspon-
dantes de normoxie. A lexercice maxi-
mal, la frquence cardiaque diminue
partir denviron 3 000 m (Fig. 2).
La diminution de la frquence car-
diaque maximale en hypoxie prolonge
constitue certainement un facteur limi-
tant du transport de loxygne lexer-
cice maximal, car le dbit cardiaque
diminue de faon parallle la fr-
Page 11
6500 7000 5000 8000 8848
5750
6500
6500
7000
quence, le volume djection systolique
variant peu en altitude. Ainsi, la quan-
tit maximale doxygne apporte par le
sang vers les tissus diminue.
Ce phnomne de limitation de la fr-
quence cardiaque maximale est li une
diminution de la rponse chronotrope
cardiaque la stimulation adrnergique,
comme si laltitude avait un effet
-bloquant sur le cur. Il a t mis sur
le compte dune hyperactivation para-
sympathique (5, 6), mais il sagit surtout
dun phnomne de dsensibilisation
des rcepteurs -adrnergiques (4, 7).
Ainsi, on note une baisse en hypoxie de la
rponse chronotrope cardiaque, soit lors
dune activation adrnergique endogne
(exercice), soit dune stimulation exogne
par perfusion disoprnaline (8, 9). De
plus, la densit des rcepteurs -adr-
nergiques diminue en hypoxie, soit sur
des lymphocytes chez lhomme (4, 7), soit
sur des myocytes chez le rat (10). Cette
dsensibilisation des -rcepteurs nest
pas compltement rversible par linha-
lation doxygne (9, 11). Il semble que ce
phnomne soit li une modification de
la transduction du signal au sein des -
rcepteurs adrnergiques (12). Il serait li
dune part, la stimulation chronique des
-rcepteurs lie lactivation perma-
nente du systme sympathique, dautre
part un effet spcifique de lhypoxie sur
les rcepteurs cardiaques et les protines
G rgulatrices (12).
11
DOSSIER
dossier
Cette attnuation des proprits chro-
altitude
notropes cardiaques maximales peut
0
limiter la performance physique
maximale, mais peut tre galement
Sa
considre comme un mcanisme pro-
tecteur du myocarde. En effet, la
frquence cardiaque est lun des princi-
paux dterminants de la consom-
mation doxygne du myocarde et une
Fc
hypoxie svre pourrait tre incompa-
tible avec la fourniture doxygne au
myocarde ncessaire une tachycardie
intense (4). Ainsi, lorganisme choisit de
limiter ses performances physiques
pour protger le cur, organe vital, par
une vritable autorgulation.
> Le dbit cardiaque
et la contractilit
myocardique
Le volume djection systolique varie
peu en altitude. Au repos ou lexercice,
il a tendance augmenter ou rester
stable en hypoxie aigu et diminuer
en hypoxie chronique. Cette diminu-
tion est mettre en relation avec une
baisse du retour veineux, comme en
tmoigne la diminution des pressions
dans loreillette droite (13). Le dbit car-
diaque augmente au repos et, pour des
exercices modrs, diminue lexercice
maximal en hypoxie prolonge.
Le cur ne semble pas souffrir en alti-
tude, mme en altitude extrme. Ainsi,
des chocardiographies ralises en
200
180
max, hypoxie aigu
160
FRQUENCE CARDIAQUE (b/min)
140
120
max, hypoxie prolonge
100
repos, hypoxie aigu
80 repos, hypoxie prolonge
60
40
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9
ALTITUDE 5km
Figure 2 Variations schmatiques de la frquence
cardiaque de repos et lexercice maximal en hypoxie
aigu (trait plein) et prolonge (trait pointill)
en fonction de laltitude (1).
>>>
Cardio&Sport n4
05-cets4 dossier 1/07/05 12:36 Page 12

DOSSIER
>>>
dossier

altitude simule jusqu 8 848 m, mon-

A B
trent une augmentation des indices de Fraction djection
FRACTION D'JCTION VG VG Pression artrielle pulmonaire
PRESSION ARTRIELLE PULMONAIRE SYSTOLIQUE
systolique
contractilit, lie lactivation du sys- 80 50

tme sympathique : 7 500 m, la frac- 45

tion djection augmente de 6 % au 70 40

(mmHg)
(%)
repos et de 10 % lexercice (14). La 35

60 30
relation de Starling, value par la
25
courbe volume djection/pression p < 0.05 vs NM p < 0.05 vs NM
50 20
NM 5000 7000 8000 RNM
capillaire bloque, nest pas altre en CONDITION
NM 5000 7000

CONDITION
8000 RNM

altitude (13). Des chographies car-

C D
diaques, ralises jusqu laltitude Diamtre tldiastolique
DIAMTRE TLDIASTOLIQUE VG
Rapport vitesse
RAPPORT VITESSE MAX E/Amax E/A

quivalente de 8 848 m lors de lOpra- 60 3

tion Everest III, nont pas montr de 2,5

modifications significatives de la frac- 50

2

tion djection (Fig. 3). Le diamtre tl-

(mm)

(%)
1,5
diastolique du VG tait plus faible en 40

1
altitude, traduisant une diminution du
p < 0.05 vs NM p < 0.05 vs NM

remplissage VG, portant sur le remplis- 30

NM 5000 7000 8000 RNM
0,5
NM 5000 7000 8000 RNM

CONDITION CONDITION

sage prcoce au profit du rle jou par

la contraction auriculaire (comme en
tmoigne la baisse du rapport de vitesse
maximale de londe E sur londe A).
Cette diminution est probablement lie
une gne du remplissage du VG, du
fait de la dilatation du VD qui refoule le
septum vers la gauche (15).
Llectrocardiogramme
Llectrocardiogramme ne montre pas
de modification notable outre les
consquences directes de la tachycar-
die et de lhypertension artrielle pul-
monaire, avec la surcharge ventriculaire
droite quelle induit : axe droit (107
8 800 m), augmentation de lamplitude
de londe P et des ondes T aplaties ou
inverses en prcordiales droites. Par
ailleurs, quelques troubles du rythme
type dextrasystoles ventriculaires, des
bradyarythmies nocturnes ont pu tre
occasionnellement nots (16-18).
Aucun signe lectrique de souffrance
myocardique na jamais t not chez
un sujet sain en haute altitude.
La pression artrielle
La pression artrielle systmique
Elle varie peu en altitude. On note
cependant une tendance une lva-
tion des pressions systoliques et diasto-
Figure 3 Fonction cardiaque en haute altitude : donnes chocardiographiques
obtenues lors de lOpration Everest COMEX (2,18). A : fraction djection (VG) ;
B : pression artrielle pulmonaire systolique ; C : diamtre tldiastolique (VG) ;
D : rapport vitesse max E/A.
NM : niveau de la mer ; RNM : retour au niveau de la mer aprs 30 jours en caisson
hypobare.
liques lexercice en hypoxie prolonge la mer. La PAP mesure par chogra-
(19). Certaines tudes trouvent une phie lors de lOpration Everest III
pression artrielle lgrement aug- (COMEX97) montre une augmenta-
mente ds le dbut du sjour, mais tion avec laltitude (15). La pression ne
dautres tudes ne trouvent aucune semble pas revenue la valeur de base,
variation des pressions systmiques, pour tous les sujets, un jour aprs le
mme aprs un sjour prolong en retour en normoxie (Fig. 3B).
hypoxie svre (20). En hypoxie chronique, linhalation
doxygne entrane une diminution
La pression artrielle pulmonaire du dbit cardiaque et de la PAP, les
La pression artrielle pulmonaire (PAP) rsistances pulmonaires ne variant
augmente en altitude. La vasoconstric- pas : ceci signifie que sinstallent des
tion pulmonaire hypoxique, dcrite par modifications structurelles type de
Von Euler en 1946, induit une hyper- muscularisation des artrioles denvi-
tension artrielle pulmonaire (HTAP). ron 500 m de diamtre, comme chez
Cette HTAP est particulirement mar- le rsident de haute altitude. LHTAP
que lexercice en hypoxie (13). Elle retentit sur la fonction ventriculaire
est galement majore par la position droite, en crant une hypertrophie
allonge, en particulier au cours du (qui semble cependant limite chez
sommeil. La PAP slve aprs lhomme, alors quelle est trs impor-
quelques minutes et se stabilise en tante chez le rat). Elle peut galement
12 24 heures. Elle augmente avec retentir indirectement sur le remplis-
laltitude, mais peut tre trs variable sage ventriculaire gauche, par inter-
suivant les individus. A 4 500 m, la PAP action entre les deux ventricules. Au
est le double de sa valeur du niveau de niveau de la mer, la PAP, leve chez le

Cardio&Sport n4 12
05-cets4 dossier 1/07/05 12:36 Page 13
foetus, chute brusquement aprs la
naissance ; en altitude, la PAP du nou-
veau-n ne diminue que trs lentement,
car le stimulus hypoxique de la vie in
utero persiste. Ce phnomne pourrait
expliquer lincidence importante de
dcompensation de pathologies car-
diaques chez les nouveau-ns de cer-
taines populations vivant en altitude
(Chinois vivant au Tibet). Le rle de
lHTAP dans la gense de ldme pul-
monaire hypoxique est primordial (1).
La circulation
La circulation coronaire
La circulation coronaire ragit lhy-
poxie aigu par une vasodilatation dont
le mdiateur pourrait tre ladnosine.
En hypoxie chronique et chez le rsi-
dent de haute altitude, le dbit coro-
naire diminue (21).
La circulation crbrale
La circulation crbrale est le sige dun
conflit entre la vasodilatation induite
par lhypoxie et la vasoconstriction
induite par lhypocapnie. La rsultante
va dans le sens dune augmentation du
dbit crbral pendant les 3 premiers
jours en altitude, suivie dun retour pro-
gressif aux valeurs de base (22, 23).
> En conclusion
Au total, le systme cardiovasculaire
est aux avant-postes dans les pro-
cessus dajustement lhypoxie
aigu et chronique, particulirement
lors de lexercice musculaire. La sti-
mulation permanente du systme
adrnergique est le mcanisme prin-
cipal de mise en jeu de ce systme.
Cependant, des mcanismes de pro-
tection du cur se mettent en place
trs rapidement, qui font que le
cur sain est capable de supporter
des hypoxmies trs svres sans
dommage, pour peu que lacclima-
tation soit progressive.
DOSSIER
dossier
Bibliographie
1. Richalet JP, Herry JP. Mdecine de lalpinisme et des sports de montagne. 3e d.
Masson, Paris, 2003.
2. Saito M, Mano T, Iwase S et al. Responses in muscle sympathetic activity to acute
hypoxia in humans. J Appl Physiol 1988 ; 65 : 1548-52.
3. Mazzeo RS, Brooks GA, Butterfield GE et al. Acclimatization to high altitude
increases muscle sympathetic activity both at rest and during exercise. Am J Physiol
1995 ; 38 : R201-R7.
4. Richalet JP. The heart and adrenergic system in hypoxia. In : Hypoxia. The adapta-
tions, Decker BC Inc. Toronto, Philadelphia, 1990 ; 231-40.
5. Hartley LH, Vogel JA, Cruz JC. Reduction of maximal exercise heart rate at altitude
and its reversal with atropine. J Appl Physiol 1974 ; 36 : 362-5.
6. Pilardeau P, Richalet JP, Bouissou P et al. Saliva flow and composition in humans
exposed to acute altitude hypoxia. Eur J Appl Physiol 1990 ; 59 : 450-3.
7. Antezana AM, Kacimi R, Le Trong JL et al. Adrenergic status of humans during pro-
longed exposure to the altitude of 6 542 m. J Appl physiol 1994 ; 76 : 1055-9.
8. Maher JT, Manchanda SC, Cymerman A et al. Cardiovascular responsiveness to
beta-adrenergic stimulation and blockade in chronic hypoxia. Am J Physiol 1975 ;
228 : 477-81.
9. Richalet JP, Le-Trong, JL, Rathat C et al. Reversal of hypoxia-induced decrease in
human cardiac response to isoproterenol infusion. J Appl Physiol 1989 ; 67 : 523-7.
10. Kacimi R, Richalet JP, Corsin A et al. Hypoxia-induced downregulation of -adre-
nergic receptors in rat heart. J Appl Physiol 1992 ; 73 : 1377-82.
11. Cerretelli P. Limiting factors to oxygen transport on Mount Everest. J Appl Phy-
siol 1976 ; 40 : 658-67.
12. Kacimi R, Moalic JM, Aldashev A et al. Differential regulation of G protein expres-
sion in rat hearts exposed to chronic hypoxia. Am J Physiol, Heart and Circ Physiol
1995 ; 38 : H1865-73.
13. Reeves JT, Groves BM, Sutton JR et al. Operation Everest II : Preservation of car-
diac function at extreme altitude. J Appl Physiol 1987 ; 63 : 531-9.
14. Suarez J, Abexander JK, Houston CS. Enhanced left ventricular systolic perfor-
mance at high altitude during Operation Everest II. Am J Cardiol 1987 ; 60 : 137-42.
15. Boussuges A, Molenat F, Burnet H et al. Operation Everest III (COMEX97) : Modi-
fications of cardiac function secondary to altitude-induced hypoxia : an echocardio-
graphic and Doppler study. Am J Resp Crit Care Med 2000 ; 161 : 264-70.
16. Karliner J, Sarnquist FH, Graber DJ et al. The electrocardiogram at extreme alti-
tude : Experience on Mt. Everest. Am Heart J 1985 ; 109 : 505-13.
17. Milledge JS. Electrocardiographic changes at high altitude. Brit Heart J 1962 ; 25 :
291-8.
18. Rock PB, Malconian MK, Donner H et al. Operation Everest II : Electrocardiogra-
phy during maximal exercice at extreme altitude. Med Sci Sports Exer 1986 : 18S- 74B.
19. Vogel JA, Hartley LH, Cruz JC, Hogan RP. Cardiac output during exercise in sca-
level residents at sea level and high altitude. J Appl Physiol 1974 ; 36 : 169-72.
20. Richalet JP, Robach P, Jarrot S et al. Operation Everest III (COMEX 97) : effects of
prolonged and progressive hypoxia on humans during a simulated ascent to 8 848 m
in a hypobaric chamber. In Hypoxia: Into the next Millenium, Roach RC, Wagner PD
and Hackett PH eds. Kluwer Academic/Plenum Pub, New York, 1999 : 297-317.
21. Moret PR. Coronary blood flow and myocardial metabolism in man at high alti-
tude. In : High altitude physiology : Cardiac and RespiratoIy Aspects, Porter R, Knight
J. Edinburg : Churchill Livingstone, 1971 ; 131-48.
22. Court-Payen M, Ter Minassian A, Olsen NV et al. The effect of isradipine in acute
altitude hypoxia on cerebral, renal, and splanchnic blood flow evaluated by Doppler
measurements. Int J of Angiology 1995 ; 4 : 212-7.
23. Severinghaus JW, Chiodi H, Eger EI 2nd et al. Cerebral blood flow in man at high
altitude. Role of cerebrospinal flow pH in normalization of flow in chronic hypocap-
nia. Circ Res 1966 ; 19 : 274-82.
13 Cardio&Sport n4
05-cets4 dossier 1/07/05 12:36 Page 14
DOSSIER
>>>
dossier

Mdicaments
cardiovasculaires :
peut-on prdire leur effet
en altitude ?
Dr Laurent Monassier (Laboratoire de Neurobiologie et Pharmacologie Cardiovasculaire,
Inserm U715, Strasbourg)
S
i on a tendance rflchir sur le
risque daggravation dune patho-
logie cardiovasculaire du fait de
laltitude et donc de lhypoxie, la majo-
ration dun risque mdicamenteux nest
que rarement aborde. Or, un travail
prcurseur, publi en 1988 par une
quipe russe (1), chez des malades insuf-
fisants cardiaques, avait rvel des
risques dintoxication digitalique deux
fois suprieur en altitude quau niveau
de la mer.
Le problme de la pharmacologie en
altitude est complexe, dans la mesure
o de nombreuses adaptations phy-
siologiques sont susceptibles de
modifier lefficacit des mdica-
ments, soit pour des raisons de phar-
macocintique, soit pour des
variations de la rponse des cibles,
cest--dire de la pharmacodynamie.
Cependant, trs peu de groupes de
recherche sen sont rigoureusement
proccups en analysant lensemble
du problme, qui doit intgrer lalti-
tude laquelle on va, la vitesse
laquelle on monte, le temps pendant
lequel on y reste et lensemble des
paramtres pharmacocintiques et
pharmacodynamiques qui rgissent
lefficacit de chacun des produits
tudis. De plus, dans le cas de lap-
pareil cardiovasculaire, laltitude pro-
Cardio&Sport n4
> Modifications
duit des adaptations qui peuvent
indirectement influencer leffet dun de la pharmacocintique
traitement ciblant cet appareil. Ainsi,
comme nous le verrons plus loin, lal- Effets de laltitude
titude peut induire une tachycardie sur la rsorption
qui se verrait ajoute leffet dun La perte de poids associe une ano-
produit tachycardisant. Il sagit l rexie est un phnomne couramment
dune interaction non pas pharmaco- observ en altitude, particulirement
logique, mais simplement fonction- au dessus de 5 000 m (2). Cette perte
nelle. Cest ainsi quil faudrait de poids peut tre observe en dpit
quasiment faire une tude clinique dun apport calorique normal et il est
pour chaque produit cardiovasculaire donc normal de se demander si elle
avant de pouvoir rpondre correcte- ne pourrait pas, au moins en partie,
ment la question qui nous proc- provenir dune rduction de la
cupe : Existe-t-il un risque de voir rsorption intestinale. Les rsultats
lefficacit thrapeutique et/ou la du peu dtudes ralises semblent
toxicit dun mdicament modifie montrer que des expositions des
du fait dune monte en altitude ? . altitudes leves (habituellement
Dans ce bref article, nous allons ten- plus de 6 000 m) pourraient aboutir
ter de discuter trois principales ques- une rduction de la rsorption intes-
tions : tinale des sucres (3). Il est cependant
1. En quoi laltitude affecte-t-elle la peu probable que des modifications
pharmacocintique des mdica- de pharmacocintique des mdica-
ments ? ments cardiovasculaires puissent tre
2. Quelle est linfluence de laltitude dues des anomalies de la rsorption
sur la pharmacodynamie, cest--dire intestinale, en particulier moins de
des effets sur leurs cibles, des pro- 5 000 m daltitude.
duits utiliss des fins thrapeu-
tiques cardiovasculaires ? Effet du premier passage
3. Est-ce que ladaptation laltitude Indpendamment de la structure chi-
conduit elle-mme des interactions mique des mdicaments, qui nest pas
fonctionnelles avec les mdicaments affecte par laltitude, leffet de premier
cardiovasculaires ? passage est majoritairement hpatique
14
05-cets4 dossier 1/07/05 12:36 Page 15

DOSSIER

dossier
laugmentation des protines circu-
Tableau 1 Aspects de mtabolisme hpatique et de liaison aux protines
lantes, la fixation du furosmide passe
plasmatiques de quelques mdicaments cardiovasculaires.
de 97,2 % au niveau de la mer 95,1 %
Produits Mtabolisme hpatique Liaison aprs 15 heures 3 600 m et 91,1 % chez
aux protines des volontaires vivant en altitude depuis
plasmatiques plus de 6 mois (6). La fraction libre, bio-
Digoxine Faible 20 % logiquement active, du furosmide est
donc multiplie par 3, ce qui est tout a
Prindopril Activation (prodrogue) < 30 %
fait considrable. Ce rsultat, a priori
Enalapril Activation (prodrogue) 50-60 % contradictoire, provient probablement
Lisinopril Non Non dune rduction encore inexplique de
laffinit des protines circulantes pour
Losartan CYP2C9 (activation) 99 %
ce compos, avec, pour consquence
Valsartan Non 94-97 % directe, une majoration de son excr-
Propranolol CYP1A2, 2C19, 2D6, 3A4, 5, 7 90 % tion rnale. Il est donc probable que son
efficacit diurtique soit augmente en
Mtoprolol CYP2D6 10 %
altitude, mais la dmonstration de cette
Carvdilol CYP2D6 98-99 % hypothse reste faire.
Diltiazem CYP3A4, 5, 7 80-85 % Si on considre des produits fixation
strictement rythrocitaire (lithium), la
Vrapamil CYP1A2 et 3A4, 5, 7 90 %
polyglobulie daltitude aboutit une
Nifdipine CYP3A4, 5, 7 90-95 % majoration de la fixation entranant une
Molsidomine Activation (prodrogue) 10 % rduction de la clairance et une pro-
Amiodarone Non Non longation du temps de demi-vie dli-
mination (7).
Flcanide Dsactylation (75 %) 40 %
Aspirine Dsactylation (100 %) 95 % En ce qui concerne les produits
Clopidogrel Activation CYP2B6, 3A4 94-98 % fixation partage entre les protines
et les globules, les rsultats sont plus
Fluindione 65 % 97 %
complexes. Une analyse de ce type a
Acnocoumarol 100 % (mtab. actifs) 97 % t effectue pour lactazolamide, le
Furosmide Faible 96-98 % diurtique recommand en prven-
tion du mal des montagnes (8, 9).
Hydrochlorothiazide Non 40 %
Laltitude provoquerait une augmen-
Atorvastatine CYP3A4 (mtab. actifs) 95 % tation de sa liaison globulaire, asso-
Simvastatine Hydroxylation (mtab. actif) 90 % cie une rduction de sa fixation
aux protines plasmatiques. Au total,
la chronologie de son excrtion uri-
et dpend du taux de fixation du pro- donc pas surpris de voir modifie la naire napparat pas grandement
duit aux protines plasmatiques et aux pharmacocintique des produits hau- modifie, elle semble juste tre un
globules rouges (plus il est fix, moins tement fixs dans le compartiment peu plus rapide au dbut, avec abais-
il sera capt par les hpatocytes), ainsi sanguin. sement du taux rsiduel.
que de lactivit des systmes enzy-
matiques du foie. Lexposition des Sur les caractristiques cintiques En concusion, le risque pricipal pos
altitudes denviron 4 000 m est connue Ce problme a t tudi pour le furo- par laltitude est laugmentation de la
pour induire une augmentation de la smide, chez des sujets placs au niveau fraction libre pour les produits trs fixs
concentration plasmatique des pro- de la mer puis en montagne, de aux protines plasmatiques, avec
tines, passant en partie par une manire aigu ou prolonge. Il est li rduction du temps de demi-vie dli-
rduction du volume circulant et une prs de 98 % aux protines plasma- mination, mais aussi risque de majora-
polyglobulie ds que la dure du sjour tiques, mais na pas de fixation ry- tion de leffet thrapeutique et de la
dpasse 5 7 jours (4, 5). On ne serait throcytaire. En altitude, en dpit de toxicit (Tab. 1).

>>>

15 Cardio&Sport n4
05-cets4 dossier 1/07/05 12:36 Page 16
DOSSIER
>>>
dossier
Sur lactivit des cytochromes
Lhypoxie chronique peut aussi affecter
lactivit des cytochromes (CYP) hpa-
tiques. En effet, lexposition de rats
une hypoxie conduisant maintenir
des PaO2 entre 35 et 50 mmHg, soit ce
que lon peut retrouver lors de sjours
aux alentours de 4 500 m daltitude,
aboutit une rduction de lactivit
puis de lexpression de CYP1A1,
CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19 et
CYP2E1, alors que le CYP3A6 est surex-
prim (10, 11). Ces rsultats doivent
tre confirms chez lhomme puisque,
au contraire du rat, il a t montr que
laltitude pouvait majorer lactivit du
CYP1A2 avec acclration du mtabo-
lisme de la cafine (12). Des mdica-
ments cardiovasculaires mtaboliss
par ce cytochrome pourraient tre
concerns : la mxiltine et la propaf-
none ainsi que, pour une partie, le pro-
pranolol et le vrapamil, pourraient
donc voir leur effet de premier passage
hpatique ainsi que leur mtabolisme
augment et donc, leur efficacit dimi-
nue lors de sjours des altitudes
denviron 4 000 m.
En ce qui concerne le cas particulier du
CYP1A2, il serait trs intressant de
savoir comment son niveau dexpres-
sion varie dans dautres tissus que le
foie. Il semblerait que linduction du
CYP1A2 dans la paroi artrielle contri-
bue rduire les phnomnes de tol- Des expositions brves des pressions
rance aux drivs nitrs (13). Il est donc
possible que laltitude puisse participer
laugmentation des effets de ces vaso-
dilatateurs, comme cela a t suggr
en 1988 par une tude russe mene
chez des malades insuffisants car-
diaques en altitude (1).
Distribution tissulaire
Laltitude peut conduire une perte de
poids lie une rduction de la masse
grasse. Cette fonte peut tre relative-
ment rapide, dautant plus que le sjour
en montagne est bien souvent associ
une majoration de lactivit physique.
Dans ce cadre, des substances lipo-
Cardio&Sport n4
philes et stockes dans le tissu adipeux
pourraient voir leur concentration plas-
matique augmenter. Ce problme doit
tre envisag avec lamiodarone, qui est
une substance extrmement fixe dans
les tissus, dont le tissu adipeux, et pour
laquelle la toxicit en altitude pourrait
augmenter du fait dune libration
accrue.
Elimination des mdicaments
Le rein participe ladaptation lal-
titude en synthtisant lrythropo-
tine et encontribuant la rgulation
de lquilibre hydrique et ionique
(14, 15). Une exposition chronique
une altitude leve (5 800 m) peut
abaisser le dbit rnal de prs de 40 %
(16). La clairance rnale des mdica-
ments limins par cette voie peut
donc tre diminue en situation
dhypoxie prolonge, en particulier
chez les malades prsentant une
dysfonction rnale prexistante.
> Modifications
de la pharmacodynamie
Nous verrons ici les adaptations por-
tant sur le systme nerveux sympa-
thique et sur la vasorelaxation
dpendante de lendothlium impli-
quant le monoxyde dazote (NO).
partielles en oxygne rduites sont
connues pour augmenter les concen-
trations plasmatiques dadrnaline et
de noradrnaline (17). Ces augmenta-
tions sont intgralement responsables
de la tachycardie daltitude, car cette
dernire est totalement abolie par les
-bloquants. Ces mdicaments cardio-
vasculaires sont donc responsables
dun blocage de la principale adapta-
tion hmodynamique instantane
laltitude, avec pour consquence une
rduction des capacits lexercice plus
importante que celle que lon pourrait
observer pour la mme dose de produit
au niveau de la mer.
16
Lorsque lhypoxie se prolonge, les
modifications dexpression des pro-
tines qui participent aux rponses
adrnergiques vont tre complexes,
mais globalement contribuer une
rduction des rponses adrner-
giques. Par une activation directe des
chmorcepteurs, ainsi que par la sti-
mulation de lexpression de la tyro-
sine hydroxylase (enzyme limitante
de la biosynthse des catchola-
mines) (18), lhypoxie dclenche lac-
tivation du systme adrnergique
mais, de manire intressante, elle
semble porter principalement sur la
libration nerveuse de noradrna-
line, plus que sur celle dadrnaline
par la glande mdullo-surrnale.
Cette libration de noradrnaline, en
particulier cardiaque et artrielle, est
probablement amplifie par une
dsensibilisation des rcepteurs 2-
adrnergiques pr-synaptiques,
comme cela a t rcemment mon-
tr chez lhomme en altitude dans les
plaquettes sanguines (17). Dans ce
cas, des antihypertenseurs activant,
au moins en partie, ces rcepteurs
(rilmnidine, moxonidine, clonidine)
pourraient voir leur activit thra-
peutique diminue en altitude. On ne
peut actuellement mettre aucune
hypothse quant un ventuel effet
de laltitude sur leurs effets antihy-
pertenseurs centraux.
Sur le versant post-synaptique, laug-
mentation de la concentration
synaptique de noradrnaline conduit
une dsensibilisation des rcep-
teurs 1 (19), alors que les 2 ne
seraient pas affects. Cette dsensi-
bilisation rceptorielle est associe
une rpression de lexpression de la
forme active de la protine Gs, alors
que les protines G i voient leur
niveau dexpression augment (20).
Comme les rcepteurs 1 sont exclu-
sivement coupls la protine G s,
alors que les 2 le sont Gs et Gi, la
rponse cardiaque chronotrope et
05-cets4 dossier 1/07/05 12:37 Page 17
A. niveau de la mer B. altitude
Activation barorflexe
Stimulation de lexpression
de la tyrosine hydroxylase
-
2 la NOS) (25). Cette moindre activit
+ pourrait passer par une inhibition
Noradrnaline Noradrnaline
+ +
1 1
Effet 1 prdominant : Inotrope+, Augmentation de la libration de nora-
Chronotrope + drnaline, diminution de sa recapture.
Dsensibilisation des rcepteurs 1. Rduc-
tion dexpression de la protine Gs. Ren-
forcement de leffet 2, en particulier
passant par Gi (inotrope-, dromotrope-)
Figure 1 Effets de lhypoxie chronique sur lexpression synaptique des rcepteurs 1, 2
et 2 adrnergiques. Lhypoxie augmente la libration de noradrnaline, qui va induire
une modification du niveau dexpression de certains rcepteurs adrnergiques.
inotrope positive (due laugmenta- stimule par lhypoxie (21), au contraire
tion de la production dAMPc, suite du sous-type 1b qui est rprim dans
la stimulation de la Gs) diminue avec cette condition, mais de manire diff-
le temps, pour tre remplace par un rente en fonction des tissus (22).
effet majoritaire de lactivation G i.
Ainsi, les effets post-synaptiques car- Vasoconstriction du rseau
diaques habituels de la noradrna- pulmonaire
line disparatraient avec le temps, Lhypoxie daltitude induit une vaso-
pour tre remplacs par un effet constriction, qui semble ne pas tre
paradoxal, masqu compltement au compense par les habituels sys-
niveau de la mer (Fig. 1). Dans ce tmes vasodilatateurs, dans plu-
cadre, les -bloquants vont emp- sieurs territoires vasculaires, dont le
cher les adaptations initiales, voire plus connu est le rseau pulmonaire.
mme fonctionner en synergie avec Le monoxyde dazote (NO) est pro-
la dsensibilisation, mais pourraient duit partir de la L-arginine par une
prserver la densit des rcepteurs enzyme endothliale, la NO synthase
1, lorsque ceux-ci dsensibilisent (NOS), avant de diffuser au travers
puisque cette dernire est la cons- de la lame basale et dexercer ses
quence directe de la stimulation cac- effets relaxant sur les cellules mus-
tcholaminergique. culaires lisses de la paroi artrielles,
par activation de la guanylate cyclase
Dautres rcepteurs adrnergiques sont et production de GMPc. Lhypoxie,
aussi concerns par les consquences loin de rprimer lexpression de la
de laltitude. En effet, certains rcepteurs NOS, provoque une surexpression de
-adrnergiques (1a et 1b) possdent, cette enzyme qui peut aller jusqu prcdent de ce dossier que la majo-
dans la rgion promotrice de leurs environ 4 fois (23), du fait de la pr-
gnes, des zones rgules par lhypoxie. sence, dans le promoteur du gne de
Ainsi, lexpression du rcepteur 1a est la NOS, dune zone stimule par lhy-
17
DOSSIER
dossier
poxie (24). Cependant, lactivit de
cette enzyme semble tre, au moins
en partie, rprime par laltitude,
puisque ladministration de L-argi-
nine chez des sujets placs 36 heures
4 350 m aboutit une moindre pro-
duction de GMPc et de L-citrulline
(forme partir de la L-arginine par
directe de lenzyme, mais pourrait
aussi provenir dune moins bonne
disponibilit locale de la L-arginine.
En tout cas, les protines situes en
aval de la NOS rpondent de
manire normale en hypoxie,
puisque linhalation de NO contri-
bue limiter la vasoconstriction
artrielle pulmonaire due laltitude
(26). Dans ce cadre, il est donc pro-
bable que des mdicaments don-
neurs de NO soient actifs en
altitude.
Lactivit de ces produits ne pourrait
donc tre limite que par les capaci-
ts de lorganisme les dnitrater.
Lhypoxie aigu majore clairement la
production de NO, provenant la
fois de la nitroglycrine (trinitrine) et
du mononitrate disosorbide (27).
Cette augmentation defficacit
apparat maintenue si lhypoxie se
prolonge, comme cela avait dj t
dcrit chez des malades insuffisants
cardiaques. Certaines diffrences
entre les produits doivent cependant
tre envisages, puisquil semblerait
que le dinitrate disosorbide inhibe
la NOSi et la NOSe, au contraire de la
trinitrine qui serait sans effet (28).
> Interactions
fonctionnelles
Frquence cardiaque
Il a t clairement dcrit dans larticle
rit de ladaptation aigu laltitude
passe par la tachycardie, le dbit
cardiaque augmentant de manire
>>>
Cardio&Sport n4
05-cets4 dossier 1/07/05 12:37 Page 18

DOSSIER
>>>
dossier

proportionnelle celle de la fr-

quence cardiaque. Dans ces condi-
tions, tous les produits qui peuvent
modifier la frquence cardiaque vont
interfrer avec ladaptation lalti-
tude. Nous avons cit plus haut le cas
des -bloquants, qui vont clairement
limiter la ncessaire tachycardie due
lactivation nerveuse sympathique,
mais les inhibiteurs des canaux cal-
ciques vont aussi pouvoir affecter la
frquence cardiaque. Ainsi, les
dpresseurs du nud sinusal, comme
le diltiazem, mais surtout le vrapa-
mil, vont rduire la tachycardie, alors
que les produits effet vasculaire pr-
dominant, parmi lesquels on trouve
surtout les dihydropyridines (nifdi-
pine), auraient plutt tendance
lamplifier. Bien entendu, pour ces
dernires, le risque nexiste que si elles
provoquent une chute de pression
artrielle rapide et importante, lutili-
sation de formes libration prolon-
ge annulant cet effet rflexe. Notons
enfin que les inhibiteurs calciques ris- Le problme de la pharmacologie en altitude est complexe
quent de contribuer majorer les
dmes priphriques daltitude,
mais que la nfdipine sest montre Pression artrielle cardiovasculaires en montagne est
active en prvention de ldme pul- Chez lhomme, les effets de laltitude un problme complexe. Elle nces-
monaire. sur la pression artrielle sont trs site de pouvoir disposer de len-
controverss. Nanmoins, il semble- semble des paramtres pharmaco-
Electrophysiologie cardiaque rait que laltitude ait plutt tendance dynamiques, pharmacocintiques et
Laltitude peut provoquer des modifi- augmenter la pression artrielle fonctionnels en altitude, dont cer-
cations lectrocardiographiques des sujets non acclimats. Leffica- tains peuvent conduire des actions
extrmement complexes, lies en cit des antihypertenseurs pourrait compltement opposes. Cette
partie lhypertension artrielle pul- donc tre rduite par laltitude. Il est courte revue ne pouvait aborder la
monaire. Dans ces conditions, il cependant tabli que les bloqueurs totalit de la question et na pu ques-
apparat difficile de prdire leffet des du systme rnine-angiotensine sayer denvisager quelques lments
antiarythmiques. En particulier, nous aldostrone gardent une bonne acti- de la rflexion. Il est clair que, face
voudrions pouvoir rpondre la vit thrapeutique dans ces condi- la demande croissante des malades
question de leur potentiel risque tions (29). De plus, plusieurs travaux et de leurs mdecins, le salut ne
arythmogne en altitude. Labsence ont maintenant tabli quune rduc- pourra provenir que de llaboration
de donnes cliniques nous contraint tion constitutive de lactivit de de protocoles de recherche clinique
ne pas discuter ce point extrme- lenzyme de conversion de langio- centrs sur les effets de laltitude sur
ment complexe du fait des interac- tensine facilite ladaptation lhy- les divers aspects de la pharmacolo-
tions entre les modifications poxie (30, 31). gie des produits pris individuelle-
lectrolytiques, lhypoxie tissulaire, le ment, mais aussi des interactions
mode daction pharmacologique du mdicamenteuses. Nous en sommes
produit et la cardiopathie qui a > En conclusion encore au niveau de la mer, il ny a
conduit leur prescription. La prvision des effets des mdicaments plus que la montagne gravir

Cardio&Sport n4 18
05-cets4 dossier 1/07/05 12:37 Page 19
Bibliographie
1. Moldotashev IK. Characteristics of the pharmacotherapy of
chronic heart failure under high-altitude conditions. Ter Arkh
1988 ; 92-6.
2. Tschop M et al. Raised leptin concentrations at high altitude
associated with loss of appetite.Lancet 1998 ; 1119-20.
3. Dinmore AJ et al. Intestinal carbohydrate absorption and
permeability at high altitude (5,730 m). J Appl Physiol 1994 ;
1903-7.
4. West J.B. Acclimatization to high altitude: truths and mis-
conceptions. High Alt Med Biol 2003.
5. West JB. The physiologic basis of high-altitude diseases. Ann
Intern Med 2004 ; 141: 789-800.
6. Arancibia A et al. Effects of high altitude exposure on the
pharmacokinetics of furosemide in healthy volunteers. Int J Clin
Pharmacol Ther 2004 ; 314-20.
7. Arancibia A et al. Pharmacokinetics of lithium in healthy
volunteers after exposure to high altitude. Int J Clin Pharma-
col Ther 2003 ; 200-6.
8. Ritschel WA et al. Pharmacokinetics of acetazolamide in
healthy volunteers after short- and long-term exposure to high
altitude. J Clin Pharmacol 1998 ; 533-9.
9. Ritschel WA. et al. Urinary excretion of acetazolamide in
healthy volunteers after short- and long-term exposure to high
altitude, in Methods Find Exp Clin Pharmacol 1998 ; 133-7.
10. Fradette C, Du Souich P. Effect of hypoxia on cytochrome
P450 activity and expression. Curr Drug Metab 2004 ; 257-71.
11. Fradette C et al. Hypoxia-induced down-regulation of
CYP1A1/1A2 and up-regulation of CYP3A6 involves serum
mediators. Br J Pharmacol 2002 ; 881-91.
12. Kamimori GH et al. Effects of altitude (4300 m) on the phar-
macokinetics of caffeine and cardio-green in humans. Eur J Clin
Pharmacol 1995 ; 167-70.
13. Jodynis-Liebert J et al. Serum metabolite/caffeine ratios as
a test for liver function. J Clin Pharmacol 2004 ; 338-47.
14. Minamiyama Y et al. Escape from tolerance of organic
nitrate by induction of cytochrome P450. Free Radic Biol Med
2001 ; 1498-508.
15. Gleiter CH, Becker T, Wenzel J. Erythropoietin production in
healthy volunteers subjected to controlled hypobaric hypoxia :
further evidence against a role for adenosine. Br J Clin Phar-
macol 1997 ; 203-5.
16. Olsen NV. Effect of hypoxaemia on water and sodium
homeostatic hormones and renal function. Acta Anaesthesiol
Scand Suppl 1995 ; 165-70.
17. Singh MV et al. Blood gases, hematology, and renal blood
flow during prolonged mountain sojourns at 3500 and 5800 m.
Aviat Space Environ Med 2003 ; 533-6.
18. Fischetti F et al. Effects of prolonged high-altitude exposure
on peripheral adrenergic receptors in young healthy volun-
teers. Eur J Appl Physiol 2000 ; 439-45.
19. Chen J, Dinger B, Fidone SJ. Second messenger regulation
of tyrosine hydroxylase gene expression in rat carotid body.
Biol Signals 1995 ; 277-85.
20. Mardon K et al. Effects of 5-day hypoxia on cardiac adre-
nergic neurotransmission in rats. J Appl Physiol 1998 ; 890-7.
DOSSIER
dossier
21. Pei JM et al. Impaired G(s)alpha and adenylyl cyclase cause
beta-adrenoceptor desensitization in chronically hypoxic rat
hearts. Am J Physiol Cell Physiol 2000 ; C1455-63.
22. Michelotti GA et al. Cloning and characterization of the rat
alpha 1a-adrenergic receptor gene promoter. Demonstration of
cell specificity and regulation by hypoxia. J Biol Chem 2003 ;
8693-705.
23. Eckhart AD et al. Characterization of the alpha1B-adrener-
gic receptor gene promoter region and hypoxia regulatory ele-
ments in vascular smooth muscle. Proc Natl Acad Sci U S A 1997 ;
9487-92.
24. Fagan KA et al. Upregulation of nitric oxide synthase in
mice with severe hypoxia-induced pulmonary hypertension.
Respir Res 2001 ; 306-13.
25. Palmer LA et al. Hypoxia induces type II NOS gene expression
in pulmonary artery endothelial cells via HIF-1. Am J Physiol 1998 ;
L212-9.
26. Jiang BH et al. Dimerization, DNA binding, and transacti-
vation properties of hypoxia-inducible factor 1. J Biol Chem
1996 ; 17771-8.
27. Wang GL, Semenza GL. Characterization of hypoxia-indu-
cible factor 1 and regulation of DNA binding activity by
hypoxia. J Biol Chem 1993 ; 21513-8.
28. Schneider JC et al. Response of nitric oxide pathway to L-
arginine infusion at the altitude of 4,350 m. Eur Respir J 2001 ;
286-92.
29. Blitzer ML et al. Endothelium-derived nitric oxide regulates
systemic and pulmonary vascular resistance during acute
hypoxia in humans. J Am Coll Cardiol 1996 ; 591-6.
30. Agvald P et al. Mechanisms of nitric oxide generation from
nitroglycerin and endogenous sources during hypoxia in vivo.
Br J Pharmacol 2002 ; 373-82.
31. Jiang HB et al. Effect of isosorbide dinitrate on nitric oxide
synthase under hypoxia. Pharmacology 2001 ; 10-6.
32. Vogel JA, Harris CW. Cardiopulmonary responses of resting
man during early exposure to high altitude. J Appl Physiol 1967 ;
1124-8.
33. Karliner JS et al. The electrocardiogram at extreme altitude :
experience on Mt. Everest. Am Heart J 1985 ; 505-13.
34. Kontos HA et al. Comparative circulatory responses to
systemic hypoxia in man and in unanesthetized dog. J Appl
Physiol 1967 ; 381-6.
35. Ruiz, L. and D. Penaloza, Altitude and hypertension, in
Mayo Clin Proc. 1977. p. 442-5.
36. Cornolo J et al. Autonomic control of the cardiovascular
system during acclimatization to high altitude : effects of
sildenafil. J Appl Physiol 2004 ; 935-40.
37. Botero R et al. Efficacy and safety of valsartan compared
with enalapril at different altitudes. Int J Cardiol 2000 ; 247-54.
38. Woods DR, Montgomery HE. Angiotensin-converting
enzyme and genetics at high altitude. High Alt Med Biol 2001 ;
201-10.
39. Woods DR et al. Insertion/deletion polymorphism of the
angiotensin I-converting enzyme gene and arterial oxygen satu-
ration at high altitude. Am J Respir Crit Care Med 2002 ; 362-6.
19 Cardio&Sport n4
05-cets4 dossier 1/07/05 12:37 Page 20
DOSSIER
>>>
dossier
Pathologies cardiaques
en altitude : risques,
traitements et prise en charge
Dr Stphane Doutreleau (Hpital civil, Strasbourg)
L
es voyagistes proposent des des-
tinations qui, bien que lointaines,
sont de plus en plus accessibles
pour la majorit dentre nous. Des mil-
liers de personnes partent ainsi chaque
anne. Il sagit pour plus dun tiers
dentre elles de personnes ges, donc
fort risque cardiovasculaire. Nos
patients, porteurs de cardiopathies plus
ou moins svres ou cumulant simple-
ment des facteurs de risque, veulent
aussi participer cette mondialisation
des voyages.
Le transport et le stress qui laccom-
pagne, la fatigue, les modifications du
rythme nycthmral et de lalimenta-
tion, ainsi que la destination choisie,
sont autant de facteurs susceptibles
dinterfrer avec leur statut cardiovas-
culaire. Les patients, de mieux en
mieux renseigns et parfois mme
pousss par les agences elles-mmes,
se tournent vers le corps mdical pour
obtenir leur passeport scurit.
Dans cet article, nous ne nous intres-
serons quaux risques engendrs par
laltitude en cas de maladie cardiovas-
culaire et aux conseils qui en dcoulent.
Les risques inhrents au voyage propre-
ment dit ne sont pas nuls et les compa-
gnies dassurance montrent que 10 %
des rapatriements sanitaires et 56 % des
dcs en avion sont dorigine cardio-
vasculaire. Ces aspects, bien videm-
ment indissociables du voyage, ne
seront pas abords ici. Des revues, com-
pltes sur le sujet, sont disponibles dans
la littrature (1, 2).
Cardio&Sport n4

Peu dtudes existent sur ladaptation
lhypoxie daltitude des patients por-
teurs de cardiopathie. La modlisation
des effets de lhypoxie reste difficile, car
aucun patient ne se ressemble et lin-
teraction avec leur traitement est com-
plexe, mais indissociable de leur
pathologie (cf. larticle de L. Monassier).
En plus, lhypoxie nest pas le seul fac-
teur qui intervient. Il ne faut pas oublier
non plus le froid, le vent, les problmes
dalimentation et lactivit physique,
souvent inhabituelle, qui est pratique
pendant cette priode.
Les effets attendus ou prouvs de lalti-
tude vont donc tre dvelopps dans sjour en altitude, une ventuelle modi-
chaque grand chapitre de la pathologie
cardiovasculaire.
> Hypertension artrielle
Lhypertension artrielle (HTA) est bien
sr la pathologie la plus frquente
parmi les voyageurs de tous ges !
Chez lhomme, la pression artrielle
semble peu varier en altitude, mme
pour des sjours prolongs. En priode
dacclimatation, donc en dbut de
sjour, des pousses hypertensives ont
t rapportes.
Toutefois, leffet des mdicaments
diminuerait avec laltitude (cf larticle
de L. Monassier). Certaines classes th-
rapeutiques peuvent mme poser des
problmes. Les -bloqueurs, en inhi-
bant la rponse chronotrope induite
par lhypoxie aigu, pourraient avoir un
effet nfaste et peut-tre retardateur de
20
ltat dacclimatement. Cest surtout le
cas pour les sjours une altitude le-
ve, o laugmentation de la frquence
cardiaque est la principale variable
dajustement du dbit cardiaque. Cer-
tains inhibiteurs calciques peuvent
aussi avoir cet effet chronotrope nga-
tif. Les diurtiques ne sont pas recom-
mands, surtout pour des sjours
prolongs, car il existe toujours en alti-
tude une tendance lhypovolmie
(exercice physique, air sec).
Si lHTA isole et contrle sous traite-
ment ne contre-indique donc pas un
fication thrapeutique peut se discuter
quand elle est faite suffisamment tt,
que le traitement est bien tolr et les
chiffres de pressions artrielles bien
contrls.
> Maladies coronaires
Vasodilatation coronaire
Lhypoxie daltitude induit normale-
ment, chez le sujet sain, une vasodilata-
tion coronaire, seul moyen daugmenter
le dbit coronaire puisque lextraction
myocardique en oxygne est dj maxi-
male au repos. La rponse peut-tre
diminue, voire inverse, chez les coro-
nariens. Dans tous les cas, lhypoxie
diminue les apports en oxygne et les
besoins myocardiques augmentent
(tachycardie, activit physique), crant
donc une situation de dsquilibre
05-cets4 dossier 1/07/05 12:37 Page 21
dltre en cas de maladie coronaire ou
de dysfonction ventriculaire gauche.
Cest bien laugmentation du travail
myocardique qui est en cause puisque,
chez des coronariens, les signes isch-
miques en altitude apparaissent pour le
mme double produit (FC x PA Systo-
lique), mais bien sr pour une charge
moindre.
Une tude rcente (3) a dailleurs mon-
tr que chez des coronariens, la rserve
coronaire leffort est diminue (-18 %)
pour une altitude de 2 500 m, alors
quelle augmente chez des sujets sains
pourtant exposs une altitude sup-
rieure (4 500 m). La rponse du rseau
coronaire est donc anormale, ds lors
que des lsions coronaires ont t
dtectes, mais aussi, probablement,
ds quil existe une dysfonction endo-
thliale coronaire, mme sans atteinte
coronarographique dcelable.
Priode risque
Plusieurs tudes, faites essentiellement
dans le Colorado (4), confirment que
laltitude diminue le seuil ischmique
mais que, pour des altitudes infrieures
3 000-3 200 m, les accidents taient
finalement exceptionnels chez des
coronariens connus, traits et stables.
La priode risque est celle de laccli-
matation, donc pendant les 2-3 pre-
miers jours une altitude donne, du
fait de laugmentation de la consom-
mation myocardique en oxygne. Par
ailleurs, lincidence du mal aigu des
montagnes nest pas suprieure chez
les coronariens.
Dans tous les cas, linterfrence avec les
traitements anti-angineux doit tre
envisage : si les -bloquants, dans
cette indication, ne semblent pas devoir
tre remis en cause, lemploi de certains
drivs nitrs en particulier est discu-
table (cf larticle de L. Monassier).
Aucune rgle ne peut donc tre tablie
et les conseils devront tre individuali-
ss en fonction du degr datteinte
coronaire, de lexistence dune ischmie
rsiduelle, de la fonction ventriculaire
gauche, dventuels troubles du rythme
associs et des traitements pris. Une
valuation complte est donc indis-
pensable.
Chez un coronarien stable, une altitude
de 3 000 m nest pas draisonnable,
sous rserve dune acclimatation bien
sr correcte. Pour des trekkings de
haute altitude (au-del de 5 000 m),
aucune donne nest disponible, mais
des cas de coronariens ponts, ayant
effectus des marches dans lHimalaya,
ont t rapports (4).
En post-angioplastie, il faut attendre
quelques semaines avant dautoriser la
monte en altitude, dautant plus que
le risque thrombotique est accru dans
ces conditions.
> Insuffisance cardiaque
Les risques de laltitude
La prvalence de linsuffisance car-
diaque ne cesse daugmenter du fait de
la prise en charge optimise des acci-
dents coronariens, des progrs thra-
peutiques et du vieillissement de la
population. Beaucoup dinsuffisants car-
diaques modrs, stables sous traite-
ment mdical optimal, reprennent une
activit professionnelle et une vie quoti-
dienne proches de la normale. Logique-
ment, ces patients sont dsireux la fois
de voyager et mme, pour certains
dentre eux, de prendre de laltitude.
Llvation des catcholamines circu-
lantes, les modifications de la perma-
bilit capillaire pulmonaire, les
altrations du mtabolisme arobie
musculaire et une ventuelle ischmie
myocardique ne sont pas des facteurs
qui, au premier abord, nous incitent
les autoriser monter en altitude.
Cependant, trs peu dtudes se sont
intresses ladaptation et, surtout,
aux risques que comporte la monte en
altitude chez les insuffisants cardiaques.
Protocole dtude
Une seule tude sest intresse aux
21
DOSSIER
dossier
effets, sur les performances lexercice,
de diffrentes altitudes simules en
laboratoire (niveau de la mer, 1 000,
1 500, 2 000 et 3 000 mtres) (5). Une
population de 38 insuffisants cardiaques
stables (FE moyenne = 34 7 % ;
diamtre VG > 65 mm), habitus la
pratique des preuves deffort sur bicy-
clette ergomtrique avec enregistre-
ment des changes gazeux, a t
compare 14 sujets sains apparis. La
population dinsuffisants cardiaques
tait rpartie en trois groupes, en fonc-
tion de leur pic deVO2 : > 20, entre 15 et
20 et < 15 ml.min-1.kg-1. Les patients de
cette tude prenaient tous un traite-
ment par IEC, digitaliques et diur-
tiques. Quatre dentre eux prenaient un
inhibiteur des antagonistes aux rcep-
teurs de langiotensine II et seulement
un prenait des -bloquants.
Altitude et capacit deffort
Les effets de laltitude sur les capacits
deffort sont dautant plus marqus que
linsuffisance cardiaque est grave : la
pente de rduction de la puissance
maximale dveloppe est surtout signi-
ficativement diminue (-10 3 % par
1 000 m daltitude) chez les insuffisants
cardiaques, avec un pic de
VO2 < 15 ml.min-1.kg-1 comparative-
ment aux sujets sains (-2 1 %/1 000 m)
ou aux insuffisants cardiaques moins
svres (-4 2 %/1 000 m). De la mme
faon, on observe une diminution de la
consommation doxygne similaire
chez tous les insuffisants cardiaques
par rapport aux sujets contrles, mais
uniquement pour des altitudes sup-
rieures 2 000 m.
Adaptation ventilatoire
Ladaptation ventilatoire lexercice
chez linsuffisant cardiaque nest pas
modifie et contrairement aux sujets
contrles, il ny a pas daugmentation
du dbit ventilatoire de fin deffort.
Cette absence dhyperventilation,
bnfique sur le plan nergtique car
naugmentant pas le travail ventilatoire,
>>>
Cardio&Sport n4
05-cets4 dossier 1/07/05 12:37 Page 22
DOSSIER
>>>
dossier
est toutefois, peut-tre, un facteur pjo-
ratif sur le plan de lacclimatation.
Enfin, lment important, les auteurs
ne signalent aucun trouble du rythme
ou aucun signe lectrique dischmie
myocardique, quelle que soit laltitude.
Finalement, lhypoxie aigu daltitude
ne semble pas plus risque sur un myo-
carde altr. Les effets dune hypoxie
chronique ne sont pas connus, mais ne
devraient pas saccompagner dune
majoration du risque. Linsuffisant car-
diaque stable, sous traitement mdical
optimal, va voir sa capacit dexercice
diminue et ce, dautant plus quelle
tait initialement altre. Cest donc le
problme essentiel : monter, oui, mais
pour faire quoi ?
On peut donc probablement autoriser un
insuffisant cardiaque stable, sans hyper-
tension artrielle pulmonaire, monter
jusqu une altitude de 3 000 m. Un pro-
gramme de rentranement, avant son
sjour, ne pourra lui tre que bnfique.
Aucune tude nest disponible pour des
altitudes suprieures, mais nous
connaissons tous, parmi nos patients,
des insuffisants cardiaques (videm-
ment modrs), ayant effectu des
sjours des altitudes bien suprieures
et tant revenus enchants et heureux !
> Troubles du rythme
Les troubles du rythme, compliquant
une cardiopathie ou une hypertension
artrielle, peuvent saggraver, du fait de
lactivation du systme adrnergique en
altitude. Ceci, dautant plus que leffet
de la plupart des mdicaments anti-
arythmiques (sauf lamiodarone) est
diminu. Cest donc un facteur suppl-
mentaire prendre en compte avant
dautoriser un sjour en altitude.
Pour les troubles du rythme survenant
sur cur sain, linfluence de lhypoxie bien sr elle qui dtermine lautorisation
nest pas connue mais ne semble pas
dltre. On dcrit parfois des extrasys-
toles ventriculaires ou auriculaires en
dbut de sjour, un moment o
la dsaturation du sang artriel en
Cardio&Sport n4
Lhypertension artrielle est la pathologie
la plus frquente parmi les voyageurs.
oxygne est la plus importante et tou-
jours des altitudes importantes. Dans
tous les cas, lexercice peut tre, comme
au niveau de la mer, un facteur dclen-
chant. Des troubles du rythme paroxys-
tiques, sur cur sain, surtout sils ne
ncessitent pas de traitement anti-
arythmique, ne contre-indiquent pas le
sjour en altitude.
Une mention spciale pour la fibrillation
auriculaire. Lexposition une hypoxie
aigu ou chronique entrane, sur une
tude chographique, une augmentation
de la participation auriculaire au dbit
cardiaque (6). Ladaptation lhypoxie,
lorsque la systole auriculaire mcanique
a disparu, est probablement moins
bonne, mais cela na jamais t montr.
Si un traitement est ncessaire, son effi-
cacit ou sa toxicit seront probablement
affectes par laltitude, mais une modli-
sation reste difficile. Les patients doivent
en tre avertis avant de partir.
> Patients porteurs
de stimulateurs
Les sujets porteurs dun stimulateur car-
diaque sont gnralement aussi porteurs
dune cardiopathie. Dans ce cas, cest
7. Weilenmann D, Duru F, Schonbeck M
ou non au sjour en altitude. Toutefois,
plusieurs rgles et recommandations,
dcoulant de ladaptation normale
laltitude, peuvent tre numres. Les Pt 1) : 512-5.
seuils de dtection et de stimulation des
22
sondes, aussi bien ventriculaires
quauriculaires, ne sont pas modifis en
situation daltitude aigu (pendant
30 minutes), simule (hypoxie hypo-
bare) entre 500 et 4 000 m (7). Aucune
tude ne sest intresse aux effets de
lhypoxie chronique, donc aux sjours
prolongs, mais aucun accident na
jamais t rapport.
Compte tenu de limportance de ladap-
tation de la frquence cardiaque en dbut
de sjour, il convient de la rendre possible,
en labsence de contre-indication : aug-
mentation de la frquence cardiaque de
base pour les patients dpendants et/ou
augmentation de la sensibilit des cap-
teurs dasservissement.
La frquence cardiaque maximale na
pas besoin dtre suprieure, mais il
faut sassurer par preuve deffort
quelle sera suffisante pour lexercice
raliser en altitude.
Bibliographie
1. Possick SE, Barry M. Air travel and
cardiovascular disease. J Travel Med
2004 ; 11 (4) : 243-8.
2. Touze JE, Fourcade L, Heno P et al.
[Cardiovascular risk for the traveler].
Med Trop 1997 ; 57 (4 Bis) : 461-4.
3. Wyss CA, Koepfli P, Fretz G et al.
Influence of altitude exposure on coro-
nary flow reserve. Circulation 2003 ;
108 (10) : 1202-7.
4. Alexander JK. Coronary heart
disease at altitude. Tex Heart Inst J
1994 ; 21 (4) : 261-6.
5. Agostoni P, Cattadori G, Guazzi M et
al. Effects of simulated altitude-indu-
ced hypoxia on exercise capacity in
patients with chronic heart failure. Am
J Med 2000 ; 109 (6) : 450-5.
6. Boussuges A, Molenat F, Burnet H et
al. Operation Everest III (Comex 97) :
modifications of cardiac function
secondary to altitude-induced hypoxia.
An echocardiographic and Doppler
study. Am J Respir Crit Care Med 2000 ;
161 (1) : 264-70.
et al. Influence of acute exposure to
high altitude and hypoxemia on ven-
tricular stimulation thresholds in
pacemaker patients. PACE 2000 ; 23 (4
05-cets4 dossier 1/07/05 12:37 Page 23

DOSSIER

dossier
Sport en altitude :
que faire avant
un trekking ?


Dr Stphane Doutreleau (Hpital civil, Strasbourg)

D
e plus en plus de patients, dsi-
reux de partir en altitude, vien-
nent nous demander conseil.

> Les processus

dadaptation
Comme nous lavons vu, les tudes
sont peu nombreuses, mais la
connaissance des processus dadap-
tation lhypoxie aigu et chronique
permet de donner quelques rgles :
- il existe une activation du systme
adrnergique lorigine dune aug-
mentation de la consommation en oxy-
gne du myocarde et, ventuellement,
de laggravation de troubles du rythme;
- pour un travail quivalent, la
consommation en oxygne du myo-
carde est augmente ;
- la pression artrielle pulmonaire
augmente en altitude et est suscep-
tible daggraver ou de dcompenser
une cardiopathie ;
- laltration des capacits dexercice sera
dautant plus importante en altitude Pour chaque sujet se rendant en altitude, des renseignements prcis doivent tre
quelles sont limites au niveau de la mer ; obtenus avant de se prononcer.

- la rserve coronaire dexercice est

diminue chez les coronariens, mais
aussi, probablement, chez tous les
patients cumulant des facteurs de
risque cardiovasculaire.
> Les contre-indications
De l, dcoulent bien sr des contre-
indications aux sjours en haute alti-
tude (suprieure 2 500 m) :
- cardiopathies instables ou dcom-
penses ;
- troubles du rythme grave ;
- cardiopathie cyanogne ;
- hypertension artrielle pulmonaire
importante.
le point sur la cardiopathie pour
> Les renseignements utiles
Pour chaque sujet se rendant en alti-
tude, des renseignements prcis doi-
vent tre obtenus avant de se pro-
noncer.
Renseignements concernant
le patient
Il est bien sr indispensable de faire
connatre la symptomatologie
actuelle et le traitement pris. Des
>>>

23 Cardio&Sport n4
05-cets4 dossier 1/07/05 12:37 Page 24

DOSSIER
>>>
dossier

examens complmentaires sont
ncessaires :
- ECG de repos ;
- preuve deffort (ventuellement
avec mesure des changes gazeux),
pour connatre le seuil ischmique et
lexistence de troubles du rythme
induits par lexercice ;
- chographie cardiaque : fonction
systolique ventriculaire gauche, pres-
sion artrielle pulmonaire ;
- holter ECG, ventuellement leffort,
selon le contexte.
Renseignements concernant
le sjour
Il faut absolument connatre leffet
dun ventuel sjour antrieur en alti-
tude et connatre les caractristiques
du sjour prvu : altitude darrive,
altitude maximale envisage, profil
dascension, dnivel quotidien, port
de charge, nature du terrain et possi-
bilit dune assistance ou non !
sujets ne prenant pas de mdicaments
chronotropes ngatifs.
> En conclusion
Un sjour en altitude ne doit pas tre
systmatiquement interdit aux
patients atteints de pathologies car-
diovasculaires. Aucune rgle ne peut
tre tablie faute dtude sur le sujet.
La dcision doit donc faire appel nos
connaissances et au bon sens.
Les hypertendus, les porteurs de sti-
mulateurs cardiaques (sans autres
anomalies importantes) et les patients
ayant des troubles du rythme idiopa-
thiques peuvent, a priori, tre autori-
ss sjourner en altitude, moyennant
parfois des amnagements thrapeu-
tiques.
Les coronariens stables, sans dysfonc-
tion ventriculaire gauche importante
(< 40 %), peuvent tre autoriss
sjourner en altitude. Les accidents en
dessous de 3 500 m sont rares. Au-
del, le risque est peut-tre plus lev
et discuter au cas par cas.
Les insuffisants cardiaques seront
limits lexercice, dautant plus que
leur capacit deffort est rduite au
niveau de la mer. Il ne semble pas y
avoir de sur-risque rythmique ou
ischmique pour des altitudes inf-
rieures 3 000 m. Tout est condi-
tionn par le but du sjour : un
trekking avec sac dos sera probable-
ment difficile, mais contempler un
panorama grandiose aprs une mon-
te en tlphrique ne doit pas leur
tre interdit.
La montagne est une passion. Les
passionns prennent des risques.

> Conseils et tests

Dans tous les cas, la dcision et les
conseils seront individualiss. Il faut
donc aussi pouvoir discuter des ven-
tuelles complications possibles.
Les risques lis laltitude, lactivit
physique et, ventuellement, un iso-
lement gographique (pas de secours
possible) sont expliqus au sujet, pour
quil puisse prendre une dcision.

A ct des explorations purement car-

diologiques, lintrt dun test en
hypoxie peut se discuter. Il sagit de
tester ladaptation aigu, cest--dire
la sensibilit des chmorcepteurs
lhypoxmie, au repos et lexercice
sous maximal.
Il ne sagit en aucun cas dun test dap-
titude en cas de cardiopathie, mais
lapparition de signes ischmiques sur
lECG nest pas de trs bon augure !
De plus linterprtation des rsultats,
qui se base entre autres sur la fr- Un sjour en altitude ne doit pas tre systmatiquement interdit aux patients
quence cardiaque, est faite pour des atteints de pathologies cardiovasculaires.

Cardio&Sport n4 24
CaridoetSp-13a27Dos 13/07/04 16:06 Page 13

MOTS CLS :
Enfant
DOSSIER
Bilan cardiovasculaire
daptitude au sport
Recommandations
Cur dathlte
Examen clinique
Imagerie

Myocardiopathie hypertrophique
CUR DE
LENFANT SPORTIF

Quel bilan cardiovasculaire minimal daptitude au sport

chez lenfant ?
Dr Franois Maron, Service de Cardiologie Pdiatrique, CHU de Nancy. Pages 14-17

 Peut-on interdire le sport un enfant cause de son cur ?

Dr Louis Auriacombe et Pr Elisa Pedroni, Service de Cardiologie Pdiatrique,
Hpital Necker-Enfants Malades, Paris. Pages 18-21

 Quelles recommandations chez lenfant ?

Dr Jean-Claude Verdier, Institut Cur Effort Sant, Paris. Pages 21-22

 Les signes du cur dathlte chez lenfant sportif

Pr Philippe Obert, UPRES - Adaptations Cardiovasculaires lExercice, Facult des Sciences, Avignon.
Pr Franois Carr, Hpital Pontchaillou, Rennes. Pages 23-26

13 Cardio&Sport n1
CaridoetSp-13a27Dos 13/07/04 16:06 Page 14

DOSSIER COEUR DE LENFANT SPORTIF

Introduction
Une anomalie du systme cardiovasculaire
est la cause principale dinaptitude tempo-
raire ou dfinitive la pratique du sport en
comptition chez lenfant ou ladolescent.
Etant donn le risque vital sous-jacent, tous
saccordent pour dire que lintgrit du sys-
tme cardiovasculaire est indispensable la
pratique du sport de comptition.
Si les recommandations concernant ladulte
sont relativement claires, celles concernant
lenfant sont moins souvent abordes et peut-
tre moins bien connues des cardiologues et
des mdecins du sport.
Le but de ce dossier sera de faire le point
sur la non-contre-indication cardiovasculaire,
mais aussi sur le retentissement de la pra-
tique sportive intense sur le cur et les vais-
seaux chez lenfant.
En labsence de texte de rfrence actuel,
un contenu du bilan cardiovasculaire mini-
mal de non-contre-indication la pratique
du sport chez lenfant sera tout dabord pro-
pos. La question, souvent difficile, concer-
nant les causes de contre-indications
cardiovasculaires la pratique sportive chez
lenfant sera ensuite aborde. Lapport des
examens complmentaires et de leurs spci-
ficits chez lenfant dans ce contexte sera
soulign. Pour nous aider dans nos dcisions,
il est classique aujourdhui de se rfrer
des recommandations scientifiques. Celles
adaptes lenfant proposes par la conf-
rence de Bethesda en 1994, seront rappe-
les. Enfin, les signes du cur de lenfant
athlte non identiques et moins souvent
dcrits que ceux de ladulte seront rsums.
Au terme de ce dossier, il apparat claire-
ment que des spcificits existent dans les
relations entre sport et systme cardiovas-
culaire de lenfant et que lerreur ne pas
commettre serait de considrer lenfant
comme un adulte miniature.

1 - Quel bilan cardiovasculaire

minimal daptitude au sport
chez lenfant ? Dr Franois Maron
Prcision et
attention de rigueur
Le bilan daptitude cardiovasculaire au
sport chez lenfant a pour but de dceler,
chez un enfant apparemment en bonne
sant, une pathologie cardiaque mcon-
nue jusque-l et un risque de mort subite
qui, mme sil parat extrmement faible,
nen nest pas moins rel. Lexamen dap-
titude cardiovasculaire au sport doit donc
en tenir compte, mais lapplication lgi-
time et raisonnable dun principe de pr-
caution ne doit pas se transformer en un
dlire de prcaution.
Le bilan daptitude cardiovasculaire au
sport chez lenfant doit comporter au
minimum un examen clinique rigoureux,
incluant un examen physique attentif et
un interrogatoire prcis et orient, quasi-
policier, dont limportance est capitale,
la recherche en particulier de symptmes
deffort anormaux et dantcdents fami-
liaux de mort subite chez des sujets
jeunes. Il serait souhaitable dtablir une
fiche dexamen type daptitude cardio-
vasculaire au sport chez lenfant, stan-
dardise, incluant les diffrents points
ne pas omettre au cours de cet examen
(Tab.I). LECG, qui est lexamen le plus encore eu le temps de se faire sentir
rentable dans la dtection du risque de
mort subite chez lenfant, devrait faire
partie du bilan minimal daptitude cardio-
vasculaire au sport, au moins lorsquil
sagit dautoriser le sport en comptition et lentourage lorsquil survient cet ge.
scolaire ou en club, mais peut-tre aussi
tout simplement le sport au collge.
Dans lattente
dun consensus
Le cur des enfants et des adolescents
Service de Cardiologie Pdiatrique,
CHU de Nancy.
est exceptionnellement pathologique. De
ce fait, il nest que trs occasionnelle-
ment lorigine dune contre-indication
la pratique du sport. En effet, les car-
diopathies congnitales ne concernent
quun peu moins de 1 % des enfants et
les mfaits de lathrome nont pas
cet ge. Lenfant peut nanmoins tre
victime, comme ladulte, dune mort
subite sur un terrain de sport et ce drame
est encore plus mal vcu par la famille
Le type de bilan cardiaque proposer
lenfant en vue de son aptitude au sport
nest pas encore parfaitement tabli, que
ce soit en France et ltranger o, en
dehors des sportifs de haut niveau,

Cardio&Sport n1 14
CaridoetSp-13a27Dos 13/07/04 16:06
aucun examen complmentaire vise
cardiologique, ni aucun suivi cardiolo-
gique, nest exig pour la pratique dun
sport en club. Peut-on tablir, en pra-
tique, un bilan cardiovasculaire minimal
pour autoriser le sport chez un enfant ?
Il sagit dun problme dlicat qui a un
cot et qui ne fait pas encore lobjet dun
consensus. Cet article na pour but que
dapporter quelques lments de
rflexion, sur ce sujet.
La mort subite :
exceptionnelle mais
La mort subite parat exceptionnelle chez
lenfant et ladolescent. Les tudes pi-
dmiologiques sont encore insuffisantes
dans ce domaine. Lincidence de la mort
subite semble cependant trs faible dans
cette tranche dge : elle a pu ainsi tre
value de 0,6 4,3 dcs/an pour de la conduction auriculo-ventricu-
100 000 patients gs de moins de
21 ans (1-4).
Il faut savoir, nanmoins, que 55 (3)
80 % (4) des morts subites sur un terrain
de sport sont attribues une cause car-
diaque et que 23 (1) 79 % (4) des dcs
dorigine cardiaque de lenfant se produi-
sent lors dune activit sportive, un moni-
teur ou un professeur tant prsent dans
87 % des cas (4).
Dans une tude rcente portant sur une
population de 806 000 personnes ges
de 1 20 ans recenses entre 1985 et
1994 dans la rgion sanitaire nord de lAn-
gleterre, Wren (5) dnombre 2 523 dcs
dont 1 236 (49 %) de cause non naturelle,
1 017 (40 %) de cause mdicale et 270
(11 %) morts subites. Parmi les morts
subites, 142 avaient une maladie connue:
pilepsie (49 = 34 %), cardiopathie (33
= 23 %), asthme (30 = 21 %). Un dia-
gnostic autopsique a pu tre tabli dans
87 cas et a retenu une infection respi-
ratoire (32 = 37 %), une autre cause
infectieuse (17 = 20 %), une anomalie
cardiovasculaire non suspecte
(26 = 30 %). Malgr lautopsie, 41 dcs
sont rests inexpliqus.
Les morts subites pouvant tre attri-
bues une myocardiopathie hypertro-
phique reprsenteraient moins de 1 pour
1 000 000 patients-anne dans cette
tranche dge et les morts subites inex-
pliques pourraient tre probablement
10 fois plus frquentes.
Principales causes
Les principales causes de mort subite
documentes chez lenfant sont fina-
Page 15
DOSSIER COEUR DE LENFANT SPORTIF
lement assez semblables celles de
ladulte jeune. Elles comprennent Tableau I - Examen clinique
notamment : les myocardiopathies daptitude cardiovasculaire
hypertrophiques (Fig. 1 et 2), les myo- au sport.
cardites, dont on commence seule-
ment souponner le rle non
Antcdents (ATCD) personnels
ngligeable dans la gense de morts
ATCD cardiaques
subites pendant le sport, les anoma- Hospitalisations ou maladies graves
lies congnitales des artres coro- antrieures
naires, le syndrome de Marfan, mais Limitations antrieures la pratique
aussi les troubles du rythme (maladie du sport
arythmogne du ventricule droit, ano- Notion ancienne dun souffle cardiaque
malies congnitales des voies de Notion dHypertension artrielle
conduction, certaines formes svres Mdications actuelles ou antrieures
de prolapsus valvulaire mitral compli-
ques de troubles du rythme ventri- ATCD familiaux
culaire, syndrome du QT long ATCD de mort subite avant 50 ans
congnital (Fig. 3), syndrome de ATCD de maladie de Marfan
ATCD familiaux de cardiopathie
Wolff-Parkinson-White (Fig. 4), syn-
(vivants)
drome de Brugada (Fig. 5), troubles
Symptmes
laire) et les cardiopathies congni- Malaises, syncopes
tales opres ou non. Fatigue anormale
Douleurs thoraciques
Linterrogatoire : Palpitations
temps fort Dyspne deffort anormale
de lexamen
Linterrogatoire est un des temps essen- Examen physique
tiels de lexamen daptitude cardiovas- Auscultation cardiaque
culaire au sport. Palpation des pouls fmoraux
Si lon excepte le cas de lenfant atteint Pression artrielle au repos
dune cardiopathie connue dont lautori- (brassard adapt)
Stigmates de maladie de Marfan
sation et les modalits de la pratique spor-
tive relvent dun avis spcialis
Figure 1 - Enfant de 9 ans.
Myocardiopathie
hypertrophique
dcouverte loccasion
dune enqute familiale
(pre atteint de CMO
ayant fait un malaise
grave et antcdents
familiaux de mort subite
chez des sujets jeunes).
Traduction clinique
uniquement par
un souffle systolique.
Pas de symptmes.
Figure 2 - Adolescent de
16 ans. Cas index
dune famille de CMO.
Mort subite rattrape sur
le terrain de sport.
Dclenchement
dune fibrillation
ventriculaire avec perte
de connaissance lpreuve
deffort. Implantation
dun dfibrillateur.
15 Cardio&Sport n1
CaridoetSp-13a27Dos 13/07/04 16:06 Page 16
DOSSIER COEUR DE LENFANT SPORTIF
Figure 3 - Enfant 9 ans. Syndrome
du QT long congnital. Torsades
de ponte au cours dune preuve
deffort non calibre.
Figure 4 - Enfant 11 ans. Syndrome de
Wolf-Parkinson-White dcouvert
la suite dun malaise avec palpitations
au court du sport. Dclenchement
(flche) au cours de la stimulation
atriale croissante la recherche de
la priode rfractaire antrograde
du faisceau de Kent dune fibrillation
atriale rapide transmise aux
ventricules. Ablation par
radiofrquence du faisceau de Kent
compte tenu du risque vital.
cardio-pdiatrique, lexamen daptitude
cardiovasculaire au sport chez lenfant, va
avoir pour but essentiel de ne pas laisser
passer, chez un enfant apparemment en
bonne sant, une cardiopathie sous-
jacente mconnue jusque-l et un risque
de mort subite. Il sagit dune dcision
importante, engageant la responsabilit
du mdecin, certes sur le plan mdico-
lgal, mais surtout sur le plan de sa propre
responsabilit de mdecin face un enfant.
Cette dcision est parfois difficile
prendre, comme dans toute situation o il
y a un risque daccident grave, mais excep-
tionnel et difficile cerner parfaitement.
Un interrogatoire fouill
Linterrogatoire doit tre prcis et orient,
la recherche de symptmes tels quune
dyspne anormale, des malaises et syn-
copes qui revtent une importance particu-
lire, douleurs thoraciques, palpitations,
notamment leffort (Fig. 6), et dantc-
dents anciens de rhumatisme articulaire
aigu, de myocardite, voire de bilans cardio-
logiques raliss trs tt dans la vie et par-
fois oublis de la famille, do limportance
Cardio&Sport n1
de consulter le carnet de sant. Parmi les
antcdents familiaux, il est essentiel de
prciser des antcdents de mort subite
chez des sujets jeunes, avant 50 ans. On
recherchera galement lexistence de myo-
cardiopathies ou de cardiopathies cong-
nitales chez dautres membres de la
famille, la notion de troubles du rythme
familiaux, un contexte de maladie de Mar-
fan, une dyslipidmie ou dautres maladies
mtaboliques familiales.
Un examen physique minutieux
Lexamen physique doit tre complet, se
drouler au calme et comporter, en parti-
culier, une auscultation cardiaque soi-
gneuse la recherche dun souffle ou
dune anomalie du rythme cardiaque, une
palpation des pouls fmoraux (limina-
tion dune coarctation aortique) et une
prise de la pression artrielle avec un
brassard de taille adapte et la recherche
de stigmates de maladie de Marfan. La
ralisation dun test de Ruffier-Dickinson
est dun intrt trs limit vu son manque
de sensibilit et de spcificit. En
revanche, en cas de doute lausculta-
tion de repos, celle-ci peut tre reprati-
que aprs la ralisation dun effort
(flexions rapides, monte descalier).
On doit toujours se rappeler quil ne faut
pas laisser un enfant faire de la comp-
tition, ni suivre un entranement intense
pendant, ou dans les suites immdiates
dun syndrome fbrile dallure viral. Llectrocardiogramme est un des
Les particularits de lenfant
Il faut aussi rappeler quelques particula-
rits de lexamen cardiaque de lenfant,
chez qui la symptomatologie fonctionnelle
est souvent dinterprtation dlicate.
La dyspne deffort est frquemment
majore ou voque tort; elle nest souvent en particulier la myocardiopathie hyper-
que le tmoin dune respiration anarchique.
16
Les douleurs thoraciques sont rare-
ment dorigine cardiaque: elles sont sou-
vent trs atypiques et correspondent, le
plus souvent, des douleurs paritales,
des pleurodynies ou de banals
points de ct.
Les palpitations traduisent souvent
une anxit ou une angoisse que linter-
rogatoire doit essayer de cerner.
La perception dun souffle systo-
lique innocent est banale chez len-
fant, surtout loccasion dun syndrome
fbrile. En revanche, il faut toujours se
mfier dun souffle diastolique qui peut
tre le stigmate dune dilatation aortique.
Linstabilit du rythme cardiaque
est assez courante chez lenfant, quil
sagisse dune tachycardie excessive
leffort ou dune arythmie respiratoire :
ces anomalies du rythme peuvent par-
fois tre associes une (fausse) dys-
pne ou des malaises vagaux.
Il est ainsi facile parfois de crer une
fausse pathologie cardiaque.
Des examens
complmentaires
rarement indiqus
Bien souvent, un interrogatoire prcis et
un examen physique rigoureux permet-
tent dautoriser le sport sans arrire-
pense, mais au moindre doute, il est
prfrable de complter le bilan par des
examens complmentaires.
examens les plus rentables dans cette
optique et devrait tre obligatoire, comme
en Italie, ds quil sagit de prescrire des
activits sportives en comptition, en par-
ticulier chez ladolescent. Cet examen per-
met en effet, le plus souvent, de dpister
les principaux syndromes rythmologiques,
trophique, les pr-excitations ventriculaires,
CaridoetSp-13a27Dos 13/07/04 16:06 Page 17

DOSSIER COEUR DE LENFANT SPORTIF

la maladie arythmogne du ventricule droit,
le syndrome du QT long, une ischmie
myocardique, mais aussi une ventuelle
autre myocardiopathie, parfaitement tol-
re sur le plan fonctionnel, et muette cli-
niquement. Chez le jeune enfant, certaines
particularits doivent tre connues, comme
linversion ou laspect diphasique des
ondes T de V1 V3 jusqu lge de
12-13 ans et mme en V4 jusque vers
8 ans. Une arythmie respiratoire marque,
comportant parfois des chappements
jonctionnels, na pas de valeur patholo-
gique. Un bloc focal droit du type rSr est
trs frquemment observ et les critres
de positivit de lindice de Sokolow doi-
vent tre interprts en fonction de lge
(amplitude des ondes R en V6 et des
ondes S en V1 plus leves que chez
ladulte).
Lchocardiographie-Doppler est un
Gold Standard du diagnostic des cardio-
pathies, en particulier de la myocardiopa-
thie, et de ltude de la fonction cardiaque,
mais sa dure et son cot la rendent dif-
ficilement applicable comme examen de
dpistage systmatique.
Une tude amricaine rcente de Fuller
(6) a montr que lECG 12 drivations
avait le meilleur rapport cot/efficacit
dans le dpistage du risque de mort subite
chez les sportifs des high school, sup-
rieur celui de lexamen cardiologique cli-
nique orient avec recherche des
antcdents spcifiques et celui de
lchocardiographie bidimensionnelle.
Les autres examens complmen-
taires de la cardiologie ne sont l que
pour prciser laptitude au sport devant
un problme particulier (il faut savoir y
recourir dans certaines situations) ou
pour surveiller lentranement dun jeune
sportif. Lpreuve deffort est essentielle
pour valuer et contrler les perfor-
mances cardiovasculaires des jeunes
sportifs et dmasquer une ventuelle
ischmie deffort. Elle permet aussi
dtudier et de provoquer certains
troubles du rythme notamment com-
posante catcholergique, dtudier le
profil tensionnel deffort et finalement
dlucider certains symptmes deffort.
Le test dinclinaison (tilt-test) est
utile, comme chez ladulte, pour prciser
lorigine vagale de certains malaises ou
syncopes survenant pendant la pratique
du sport. Lenregistrement rythmique
de Holter, au mieux ralis pendant la
pratique du sport, est indispensable
ltude des troubles du rythme. Dans cer-
tains cas particuliers, laptitude au sport
ne pourra tre dtermine quaprs des
examens plus sophistiqus: recherche de
potentiels tardifs, IRM, cathtrisme car-
diaque, exploration lectrophysiologique
Minutie, prcision,
orientation
Le sport fait partie de la vie de lenfant,
davantage encore que chez ladulte.
Cest mme pour lui une des coles de
la vie. Il est donc toujours regrettable
dinterdire la pratique du sport un
enfant sans raison valable.
A linverse, la pratique du sport comporte
un risque, certes trs faible, mais quil
convient nanmoins de rduire au maxi-
mum, mme si lon sait que le risque zro
nexiste pas dans ce domaine. Le prin-
Figure 5 - Fillette de 7 ans
qui sest plainte de
palpitations. ECG :
syndrome de Brugada.
cipe de prcaution, lgitime, ne doit pas
se transformer en dlire de prcau-
tion
Lexamen clinique du jeune sportif reste
encore lheure actuelle la pierre dan-
gulaire, ou le bilan minimal de lexa-
men daptitude cardiovasculaire au sport,
mais pour cela, il doit tre fait dans les
rgles, pas la sauvette au bord du
terrain de sport, comme cest encore
parfois le cas. Il doit tre minutieux, pr-
cis et orient en ce qui concerne les
antcdents.
Les points essentiels de cet examen
devraient tre consigns sur une fiche sp-
ciale daptitude cardiovasculaire au sport,
remplie en totalit, du type de celle repr-
sente sur le tableau I. Il faut aussi, plus
ponctuellement, savoir interdire une com-
ptition chez un enfant qui prsente un
syndrome fbrile dallure virale.
Lintroduction de lECG dans le bilan
daptitude au sport en club ou en comp-
tition parat tre une mesure souhaitable,
en raison de sa rentabilit dans le dpis-
tage du risque de mort subite et pour-
rait faire partie du bilan minimal
daptitude cardiovasculaire au sport
avant dentrer dans un club.

Figure 6 - Adolescent 17 ans. Crises de

palpitations de dure brve survenant
au cours de matchs de football, plutt
la suite de sprints, entranant parfois
une brve sensation de malaise.
Epreuve deffort : dclenchement
dune tachycardie jonctionnelle
la deuxime minute
de rcupration dune dure
de 23 secondes 21 minutes.

17 Cardio&Sport n1
CaridoetSp-13a27Dos 13/07/04 16:06 Page 18
2 - Peut-on interdire le sport
DOSSIER COEUR DE LENFANT SPORTIF
un enfant cause
de son cur ? Dr Louis Auriacombe,
nterdire le sport un enfant qui peut
I le pratiquer est une dcision grave,
qui doit tre mdicalement justifie,
comme dailleurs celle dautoriser le sport
un enfant risque. Ds que lenfant
commence marcher et courir, le besoin
de mouvement et de dpense physique
devient une ncessit physiologique quil
vit dans ses activits ludiques, indispen-
sables son quilibre, et qui reprsen-
tent souvent un effort suprieur celui
de la pratique sportive. Puis rapidement
se fait sentir le besoin de pratiquer un
sport, pouss en cela par lentourage ou
par limportante mdiatisation qui fait du
sport aujourdhui un phnomne de
socit. Pour tous les enfants, lactivit
physique est enrichissante, tant sur le
plan physique que psychique.
Cest ainsi que les mdecins scolaires,
les gnralistes, les pdiatres, les mde-
cins du sport et enfin les cardiologues,
sont confronts des problmes dapti-
tude au sport souvent dlicats rsoudre.
Malheureusement, certains praticiens peu
familiariss avec les cardiopathies de len-
fant et les contraintes cardiovasculaires
de chaque discipline sportive prfrent
prononcer des interdits parfois abusifs
plutt que dengager leur responsabilit
dans un ventuel accident. Ils sont en cela
volontiers pousss par les parents, gn-
ralement surprotecteurs, privant ainsi les
enfants des bienfaits du sport sur le pro-
nostic de leur cardiopathie.
Cardio&Sport n1
La mort subite doit tre la hantise du
mdecin, mais malheureusement elle est
souvent la premire manifestation dune
cardiopathie mconnue. On peut rete-
nir les causes principales suivantes :
une myocardiopathie hypertrophique
mconnue (7) ;
une myocardite aigu, ce qui sous-
entend quil faut interdire toute comp-
tition au minimum 15 jours aprs un
pisode fbrile quel quil soit ;
un trouble du rythme ventriculaire;
une anomalie de naissance ou de tra-
jet dune artre coronaire.
Ces anomalies sont pratiquement impos-
sibles dpister par un examen clinique
simple et seul un bilan cardiologique
complet, notamment chocardiogra-
phique et rythmique systmatique, dif-
ficile raliser techniquement et
conomiquement, permettrait dviter
cet accident dramatique heureusement
rarissime.
Bilan exhaustif
de la cardiopathie
Nous disposons de nombreuses m-
thodes dinvestigations dont les indica-
tions sont fonctions de la cardiopathie.
Linterrogatoire prcise les signes
fonctionnels, leur mode de survenue,
leur chronologie et leur relation avec
leffort. Il tudie aussi lanamnse
personnelle et familiale de lenfant et,
18
Pr Elisa Pedroni
Service de Cardiologie Pdiatrique,
Hpital Necker - Enfants Malades,
ICES, Paris.
en particulier, la notion de mort subite
dans la famille.
Certaines manifestations fonctionnelles
doivent inciter une extrme prudence :
les syncopes survenant en cours def-
fort traduisent souvent des troubles du
rythme svres et haut risque qui justi-
fient une enqute rythme trs complte ;
les douleurs thoraciques dorigine car-
diaque, rares chez lenfant, peuvent tra-
duire parfois des extrasystoles, un
prolapsus valvulaire mitral (8) ou des
douleurs de croissance. Certaines
douleurs thoraciques sont ressenties
uniquement lors de la course pied,
non reproductibles sur cyclo-ergomtre,
probablement dues aux secousses des
foules transmises aux organes mdias-
tinaux. Exceptionnellement, elles peu-
vent rvler des anomalies coronaires
toujours graves qui justifient de prati-
quer systmatiquement une preuve
deffort.
Lexamen physique tudie le dve-
loppement staturo-pondral de lenfant,
sa statique, et lexistence dventuelle
anomalie morphologique (dformation
A retenir
Principales causes de mort subite
Myocardiopathies hypertrophiques
Myocardites aigus
Anomalies congnitales des artres
coronaires
Syndrome de Marfan
Troubles du rythme (DVDA, anomalies
congnitales des voies de conduction,
formes svres de prolapsus valvulaire
mitral compliques de troubles
du rythme ventriculaire, syndrome
du QT long congnital, syndrome
de Wolff-Parkinson-White,
syndrome de Brugada,
troubles de la conduction
auriculo-ventriculaire)
Cardiopathies congnitales
CaridoetSp-13a27Dos 13/07/04 16:06
thoracique, aspect marfanode). Il doit
obligatoirement comporter lausculta-
tion, la palpation des pouls (notamment
les fmorales) et la prise de la pression
artrielle aux 4 membres.
A retenir
Linterrogatoire recherche
Dyspne anormale
Malaises et syncopes
Douleurs thoraciques
Palpitations leffort (Fig. 6)
Antcdents : rhumatisme articulaire
aigu, myocardite, bilans cardiologiques
Antcdents familiaux : mort subite
chez des sujets jeunes, avant 50 ans,
myocardiopathies ou de cardiopathies
congnitales, troubles du rythme
familiaux, maladie de Marfan, une
dyslipidmie ou dautres maladies
mtaboliques
Lexamen physique compend
Lauscultation cardiaque (recherche
dun souffle ou dune anomalie
du rythme cardiaque)
La palpation des pouls fmoraux
(limination dune coarctation
aortique)
La prise de la pression artrielle
Llectrocardiogramme recherche
dventuels troubles du rythme, de la
conduction, de la repolarisation ou des
signes de surcharge auriculaire et/ou
ventriculaire.
Lchocardiographie, couple aux
Doppler continu et couleur, est indispen-
sable pour lanalyse de lanatomie des struc-
tures intracardiaques et des gros vaisseaux,
et apprcie les comptences valvulaires,
les gradients transvalvulaires et surtout les
fonctions ventriculaires.
Lpreuve deffort, en labsence de
contre-indication, est lexamen de rf-
rence. On utilise le tapis roulant ou le
cyclo-ergomtre. Le tapis roulant a lavan-
tage de faire appel un effort plus physio-
logique et permet dabaisser lge de
lpreuve vers 4 ans. En revanche, le trac
lectrique est de moins bonne qualit,
lvaluation de la pression artrielle est
trs dlicate et il est plus difficile dobte-
nir la frquence maximale thorique.
Cest pourquoi on lui prfre le cyclo-
ergomtre qui peut tre utilis partir de
1,30 m de taille (selon les bicyclettes).
Page 19
Linterprtation de ces rsultats nces-
site de bien connatre les normes de len-
fant, notamment la performance et le
profil tensionnel en fonction de lge ou
de la taille. Il est galement indispensable
davoir une bonne connaissance de la car-
dio-pdiatrie et de la physiopathologie
propre chaque cardiopathie (9).
On pratique habituellement lpreuve def-
fort dite triangulaire, puissance crois-
sante, maximale, cest--dire jusqu
puisement physique ou obtention de la
frquence cardiaque maximale thorique,
environ 200/min chez lenfant, en adap-
tant la charge en fonction du poids. On
peut y associer la mesure de la satura-
tion artrielle et celle des changes
gazeux pour dterminer la consommation
maximale doxygne (VO2max). Elle peut
galement tre complte par une scinti-
graphie isotopique.
Lenregistrement Holter des 24 heures
recherche des troubles du rythme paroxys-
tiques ou mconnus. Ce bilan rythmique
peut tre complt par la recherche de
potentiels tardifs (au-del de 10 ans)
ou par une tude lectro-physiologique
endo-sophagienne ou endocavitaire.
La mesure ambulatoire de la pres-
sion artrielle des 24 heures est intres-
sante en cas dhypertension artrielle
labile ou limite. Elle permet ainsi dli-
miner leffet blouse blanche, frquent
lge pdiatrique.
Limagerie par rsonance magn-
tique et surtout langio-IRM est devenue
aujourdhui incontournable pour apprcier
lanatomie des gros vaisseaux intrathora-
ciques, mais galement les fonctions ven-
triculaires. Elle devrait bientt pouvoir
suppler la coronarographie.
Le cathtrisme cardiaque nest pra-
tiquement plus ralis dans un but diagnos-
tique, mais surtout dans loptique dun
geste thrapeutique interventionnel ou pour
visualiser les artres coronaires.
Au terme de ce bilan, on est donc en
mesure dvaluer le risque de la cardiopa-
thie quil convient de rapporter au risque
de chaque sport en particulier, car la
contrainte cardiaque est variable non seu-
lement en fonction du type de sport, mais
aussi dautres paramtres (ge, niveau
technique, modalit dentranement, inten-
sit de la pratique) (10).
Nous envisagerons essentiellement le cas
19
DOSSIER COEUR DE LENFANT SPORTIF
des enfants ayant une cardiopathie connue
pour laquelle ils sont suivis. Il sagit presque
toujours de cardiopathies malformatives,
mais noublions pas lintrt du dpistage
dune cardiopathie chez un enfant appa-
remment sain.
Il est toutefois impossible de systmati-
ser une attitude, car il ne sagit que de cas
particuliers, pour lesquels la dcision
dpend non seulement de la cardiopathie et
du sport pratiqu, mais aussi de tout un
contexte personnel, familial et scolaire.
Il faut tre aussi conscient que toute res-
triction mdicale dactivit physique chez
lenfant est une hypocrisie intellectuelle,
en raison de la dpense dnergie naturelle
incontrlable quil a durant ses activits
ludiques.
Bien que notre attitude soit la plus per-
missive possible, il existe cependant des
contre-indications tantt formelles et
dfinitives, tantt relatives et parfois
rversibles.
Contre-indications
formelles au sport
Elles sont rares.
Les cardiopathies cyanognes com-
plexes qui ne peuvent bnficier de cor-
rection anatomique complte chirurgicale
remettant le cur en srie, mais simple-
ment de chirurgie palliative. La cyanose est
permanente et ces enfants dsaturent trs
rapidement leffort. Il est clair que leur
capacit physique est trs faible et ils appli-
quent spontanment une auto-limitation
de leurs activits physiques ou ludiques.
Les myocardiopathies se rpartis-
sent en myocardiopathies dilates
hypokintiques, hypertrophiques ou res-
trictives. Une de leurs particularits chez
lenfant, est le polymorphisme tiolo-
gique. Cest dire la ncessit dune
enqute diagnostique mticuleuse et
systmatique avant de conclure une
myocardiopathie primitive. Les myocar-
diopathies hypertrophiques sont souvent
familiales ou se rencontrent dans un
contexte polymalformatif, peu propice
au sport, mais aussi chez des enfants
par ailleurs parfaitement sains. La mon-
te en charge tensionnelle deffort des
myocardiopathies hypertrophiques non
obstructives est considre aujourdhui
comme un des meilleurs lments de
pronostic (11). Il va de soi que toute
activit physique et sportive est inter-
dite. Les progrs considrables de
la recherche sur les mtabolismes
Cardio&Sport n1
CaridoetSp-13a27Dos 13/07/04 16:06 Page 20
nergtiques du myocarde permettent
DOSSIER COEUR DE LENFANT SPORTIF
de mieux comprendre les mcanismes
des myocardiopathies dites mtabo-
liques (dficits en carnitine ou de la
chane respiratoire mitochondriale)
et le dveloppement de la cartographie
gntique laisse entrevoir, dans un futur
proche, un indice de risque dtermi-
nant le pronostic et par l, on lespre,
la possibilit dune activit physique
modre.
Les dysrythmies ventriculaires
svres contre-indiquent formellement
la comptition et une activit physique
ou sportive peu contraignante ne peut
tre autorise que si le traitement
contrle le rythme lpreuve deffort.
On peut diffrencier :
les troubles du rythme ventriculaires
secondaires une cardiopathie malfor-
mative opre ou non,
les troubles du rythme primitifs
comme la maladie arythmogne du ven-
tricule droit, le syndrome du QT long
congnital ou la tachycardie ventricu-
laire catcholergique.
Lhypertension artrielle pulmo-
naire systolique suprieure 60 mmHg
est en gnral primitive car elle est deve-
nue exceptionnelle dans les shunts
gauche-droite en raison de la prcocit
de la chirurgie. Rentre bien sr dans ce
domaine le syndrome dEisenmenger
trs haut risque.
La maladie de Marfan, du fait de
lanomalie du tissu lastique des
grosses artres et surtout de laorte,
fait courir un risque de dissection aor-
tique la faveur de pousse hyperten-
sive ou de traumatisme thoracique, et
reprsente donc une contre-indication
au sport.
a b
Cardio&Sport n1
Contre-indications
relatives au sport
Les stnoses aortiques (valvulaires
ou sous-valvulaires, opres ou non) ont
la rputation dtre considres comme
des cardiopathies haut risque. Il nen est
rien si un contrle annuel chographique
et ergomtrique est ralis (12). Certes,
au-del de 50 mmHg de gradient VG-
aorte, la comptition est interdite ainsi
que le sport en milieu hostile (plonge,
alpinisme, parachutisme ou piscine en col-
lectivit). Au-del de 80 mmHg de gra-
dient, il y a indication lever lobstacle.
Entre ces deux extrmes, cest lpreuve
deffort, et notamment le profil tension-
nel deffort ou des signes de souffrance
myocardique, qui dterminera laptitude.
La particularit des enfants oprs
de coarctation isthmique aortique
est de conserver un rseau artriel supra-
isthmique anormal comme le confirme
ltude de la rigidit artrielle et de la fonc-
tion endothliale que nous pratiquons sys-
tmatiquement (13, 14). De plus,
larchitecture de la crosse aortique docu-
mente par angio-IRM est rarement par-
faite et on peut retrouver des coudures
ou des angulations de la crosse. Ceci se
traduit par une tendance hypertensive,
voire une HTA critique, dabord leffort,
puis parfois permanente.
Lors de la pratique du sport, les risques
thoriques de ces patients sont directe-
ment lis aux pousses hypertensives
deffort sur des artres potentiellement
anormales. En effet, 50 70 % des coarc-
tations ont une bicuspidie aortique qui
dilate laorte initiale (Fig. 7) ; 3 % ont des
anvrysmes du polygone de Willis et la
zone isthmique reste fragile. On peut
alors concevoir que des pousses hyper-
tensives ou des traumatismes thoraciques
20
puissent favoriser des dissections aor-
tiques ou des ruptures danvrysme. Il
apparat donc logique dinterdire toute
pratique de sports forte contrainte sta-
tique (haltrophilie, sports de combat,
athltisme hors piste) et haut risque
de traumatisme thoracique (boxe, rugby,
hockey sur glace) ; de mme nous
dconseillons les sports qui comportent
des efforts statiques importants et dune
manire gnrale nous privilgions tou-
jours les sports dendurance (athltisme,
natation, cyclisme) (15).
La ttralogie de Fallot nest pas une
malformation anatomiquement stroty-
pe et tous les intermdiaires existent
entre la forme rgulire et la forme irr-
gulire ; la qualit du rsultat opratoire
dpend essentiellement de lanatomie de
la malformation. En post-opratoire, des
anomalies anatomiques peuvent persis-
ter avec leurs consquences hmodyna-
miques et/ou des troubles du rythme ou
de la conduction (16, 17). Des donnes
cliniques, hmodynamiques, ergom-
triques et rythmiques dcoulent donc lat-
titude vis--vis de la pratique du sport.
Dune manire gnrale, la comptition
dans les sports forte contrainte car-
diaque est contre-indique. Pour autori-
ser une activit sportive, nous exigeons
les critres suivants : absences de dys-
rythmie ventriculaire, pas de trouble de la
conduction, rapport cardio-thoracique
o 0,55, gradient VD-AP o 30 mm.
Les transpositions des gros vais-
seaux sont aujourdhui opres en
priode no-natale par dtransposition
artrielle et rimplantation des ostia
coronaires. Si la coronarographie prati-
que systmatiquement vers 5 ans est
normale, il ny a aucune restriction au
sport, comptition incluse.
Figure 7 - Mise
en vidence dune
bicuspidie par ETO
mulitplan, (a) en
systole, (b) en diastole.
CaridoetSp-13a27Dos 13/07/04 16:06
Reste le problme du syndrome de
Wolf-Parkinson-White, aujourdhui
pratiquement rsolu depuis llargisse-
ment de la pratique des mthodes abla-
tives par radio-frquence (18), applique
tous les sujets risque (priode rfrac-
taire antrograde courte et vulnrabilit
auriculaire) ou pratiquant la comptition.
Il faut savoir que les enfants de moins de
10 ans sont protgs de la fibrillation auri-
culaire, car il faut des dimensions et une
masse auriculaires suffisantes pour que
se dveloppe et se prennise une aryth-
mie atriale complte. Les contre-indica-
tions au sport sont donc exceptionnelles, le
seul problme tant de faire le diagnostic
avant un ventuel accident grave (19-21).
Parlons daptitude
slective
Il existe encore dexceptionnelles contre-
indications cardiovasculaires totales
la pratique du sport. Elles ne concernent
que des enfants qui ont une cardio-
pathie svres et grce la prcocit
du diagnostic et du traitement et aux
3 - Quelles recommandations
chez lenfant ? Dr Jean Claude Verdier
l y a des annes, de nombreux parents
I
venaient consulter, sinquitant de
lhyperactivit de leurs enfants et
nous devions les rassurer : lexpression
physique spontane tait non seulement
normale, mais souhaitable!
Page 21
progrs de la chirurgie, on peut esprer
que celles-ci se rarfient encore.
Nanmoins, bien que nous recomman-
dions lattitude la plus permissive possible
au terme dun bilan cardiovasculaire
adapt, il peut exister des contre-indica-
tions, le plus souvent partielles, la pra-
tique du sport. Aujourdhui il faut donc
parler daptitude slective certains
sports plus que de contre-indication.
A retenir
Contre-indications formelles
au sport
Cardiopathies cyanognes complexes
Myocardiopathies dilates
hypokintiques, hypertrophiques ou
restrictives
Dysrythmies ventriculaires svres
(les troubles du rythme ventriculaires,
les troubles du rythme primitifs)
Hypertension artrielle pulmonaire
systolique suprieure 60 mmHg
Maladie de Marfan
Aujourdhui, il est devenu rare quun
enfant en fasse trop, sauf si ses
parents sont sportifs ou sil est intgr
dans le sport de haut niveau.
Un motif de consultation est, en revanche,
devenu frquent : linadaptation leffort.
21
DOSSIER COEUR DE LENFANT SPORTIF
Les mdecins traitants, pdiatres,
mdecins du sport et cardiologues ont
un rle capital jouer dans le dpistage
et lvaluation des risques vitaux. Ils doi-
vent se complter par linformation,
lorientation, la surveillance et la pr-
vention des accidents, en collaboration
troite avec les parents et les ensei-
gnants, pour prendre en charge tous les
enfants cardiaques de telle sorte quils
spanouissent aujourdhui dans une
activit sportive et plus tard dans leur
vie socio-professionnelle dadulte.
A retenir
Contre-indications relatives
au sport
Stnoses aortiques (valvulaires ou
sous-valvulaires, opres ou non)
Enfants oprs de coarctation
isthmique aortique
Ttralogie de Fallot
Transpositions des gros vaisseaux
Syndrome de Wolf-Parkinson-White
Institut Cur Effort Sant, Paris.
En effet, la sdentarit touche aussi
lenfant, amenant tous les acteurs de
sant publique conseiller des activi-
ts physiques de loisir ds le plus jeune
ge.
Dans tous les cas, il convient de vri-
fier lintgrit des systmes mis en jeu
lors de la pratique sportive et de savoir
adapter la charge dentranement afin
que chaque enfant puisse spanouir
et trouver dans lexpression physique
A retenir
Les examens complmentaires
Llectrocardiogramme
Lchocardiographie-Doppler
Lpreuve deffort
Le test dinclinaison
Lenregistrement Holter
des 24 heures
La mesure ambulatoire de la pression
artrielle des 24 heures
Limagerie par rsonance magntique
Le cathtrisme cardiaque
Cardio&Sport n1
CaridoetSp-13a27Dos 13/07/04 16:06 Page 22

les plaisirs qui feront de lui un adulte En pratique, cette question se pose de respecter. Il faut intgrer dans la
DOSSIER COEUR DE LENFANT SPORTIF

actif. lentre au lyce ou lors de la prise de dmarche de conseil de multiples para-

Respecter
la physiologie
Lenfant est, par dfinition, un systme
en volution permanente, donc instable.
Il y a continuellement renouvellement
des structures avec phase de catabo-
lisme (destruction) et danabolisme
(construction).
Lors des activits physiques, le systme
le plus expos nest pas cardiologique,
mais locomoteur.
En effet, les articulations, les os avec
licence dans un club sportif.
A qui sadresser ?
Par dfinition, le mdecin qui suit len-
fant est le professionnel de sant qui le
connat le mieux. Il peut donc rdiger le
certificat mdical de non-contre-indi-
cation la pratique sportive.
Cela fait suite un examen complet, au
contenu bien dfini.
Sur le plan cardiologique, mme en lab-
sence de cardiopathie connue ou de
signe fonctionnel vocateur, un lectro-
mtres : temps de travail scolaire, temps
de transport, temps de rcupration
La charge dentranement peut ainsi
varier de 6 12 heures par semaine.
Une surveillance attentive des signes
de fatigue permettra de prvenir les
passages vide avec leur cortge de
traumatismes physiques et psycholo-
giques.
Les spcialistes recommandent dtre
lcoute des signes de fatigue chro-
nique :
baisse de lapptit,

leur cartilage de croissance et les ten- cardiogramme (ECG) est conseill. baisse des performances sportives ;

dons avec leurs zones dinsertion, sont Pour la dlivrance dun certificat mdi- difficult dendormissement

les structures les plus sollicites. Cest cal daptitude la comptition, de nom- tous surprenants dans un contexte de
pour cela que les spcialistes conseillent breuses fdrations exigent que bonne fatigue par le sport !
dviter la surcharge de travail physique, lexamen soit effectu par un mdecin Sur le plan cardiologique, une acclra-
soit de ne pas dpasser titulaire du diplme de tion de la frquence cardiaque de repos
6 h par semaine en mdecine du Sport. Dans et lapparition de troubles du rythme
moyenne. Ne jamais laisser le mme esprit, le contenu sont prendre en considration.
La typologie muscu- des bilans est variable lors Les infections, prsentant souvent une
laire de lenfant est, par un enfant faire de des demandes de surclas- symptomatologie voisine, imposent
ailleurs, particulire, puis- sement (simple, voire lviction de la comptition devant le
quil possde un grand
la comptition, double surclassement), risque dune myocardite associe.
nombre de fibres de ou suivre un pouvant inclure une
type II (fibres rapides). preuve deffort. Conclusion
A leffort, celles-ci utili- entranement Ceci souligne la spcifi- Spontanment, ds son plus jeune ge,
sent prfrentiellement cit des contraintes lies lenfant sexprime physiquement. En
le mtabolisme anaro-
intense dans les au sport intensif. dehors des rares cas de cardiopathie
bie, caractris par une suites immdiates congnitale, il conviendra de respecter
grande puissance, mais Comme nous lavons vu, et de stimuler cette aspiration. Un suivi
par une faible capacit ! dun syndrome lexpression physique rgulier de sa croissance, associ des
Ceci explique que len- spontane de lenfant conseils personnaliss, lui permettront
fant sarrte souvent
fbrile dallure est de type fractionne. de squilibrer, tant sur le plan physique
spontanment lors de viral. Ce type deffort nim- que psychologique, et dacqurir une
ses jeux ou de la pra- pose pas de grand dbit bonne hygine de vie. A lge adulte,
tique sportive. cardiaque et, en lab- la poursuite de ce mode de vie jouera
De plus, le produit final de cette voie sence de cardiopathie, le cur nest un rle majeur dans la prvention des
mtabolique tant lacide lactique, lor- pas sollicit de faon excessive. maladies cardiovasculaires.
ganisme doit hyperventiler pour tampon- Lors dun entranement en endurance,
ner cette acidose mtabolique et lenfant charge hebdomadaire leve (plus de
est essouffl ! 4 h par semaine), on observe des modi-
Ainsi le systme cardiovasculaire nest fications morphologiques : dveloppe-
pas trop mis rude preuve. ment harmonieux des cavits et des
parois cardiaques, pouvant aboutir au
Ce rapide rappel de physiologie permet cur dathlte. Ces modifications
dexpliquer bon nombre de consultations au sont rversibles larrt de lentrane-
motif de dyspne chez lenfant, voire din- ment.
adaptation leffort, surtout si lenfant est Cest lchographie cardiaque qui
grand consommateur de jeux vido! atteste du caractre physiologique des
adaptations morphologiques au sport
Vrifier lintgrit intensif.
cardiovasculaire
La physiologie explique beaucoup de Adapter la charge
choses, mais il convient, dans le cadre de travail
de la pratique du sport, de faire bnfi- Chaque enfant est unique ! Il possde
cier lenfant dune visite auprs dun ses qualits naturelles et sa propre
mdecin. vitesse de dveloppement quil convient

Cardio&Sport n1 22
CaridoetSp-13a27Dos 13/07/04 16:06
4 - Les signes du cur
dathlte chez lenfant
sportif
exercice physique constitue
L un important facteur de sant
publique (22). En effet, la pra-
tique rgulire dune activit physique
prvient le dveloppement de nom-
breuses pathologies, et notamment
celles touchant lappareil cardiovascu-
laire.
Entre sdentarit et
pratique intensive
Dans nos socits occidentales, de
nombreux travaux font tat dune
rduction marque du niveau de
dpense nergtique quotidienne chez
lenfant, dont lorigine multi-factorielle
traduit une sdentarisation prcoce
touchant en particulier la jeune fille
(23, 24).
Paradoxalement, on assiste, en raison
dimpratifs sportifs, mais aussi sou-
vent conomiques, un dveloppement
de la pratique sportive intensive chez
le jeune. Lentranement sportif
intense chez lenfant est classique-
ment dfini comme la pratique dau
Page 23
moins 8 heures de sport (en plus des
activits physiques scolaires et com-
ptitions) par semaine. Cela concerne
entre 15 000 et 20 000 enfants en
France, dont certains pratiquent plu-
sieurs sports.
Cette pratique intensive peut retentir
sur le psychisme, la croissance, lap-
pareil osto-ligamentaire et bien sr le
systme cardiovasculaire qui occupe
une place stratgique dans les adap-
tations lexercice musculaire. Pour
des raisons videntes de dveloppe-
ment et de maturation des grands sys-
tmes physiologiques, lenfant ne peut
tre considr comme un adulte en
miniature. La connaissance de ses
adaptations passe donc par une
recherche spcifique applique aux
jeunes sportifs.
Comme la pratique intensive des efforts
spcifiquement anarobies chez lenfant veineuse en oxygne.
reste rare, les effets de lexercice
dominante arobie, sur le systme car-
diovasculaire, seront seuls dvelopps
dans cet article.
23
DOSSIER COEUR DE LENFANT SPORTIF
Pr Philippe Obert,
UPRES Adaptations
Cardiovasculaires lExercice,
Facult des Sciences, Avignon.
Pr Franois Carr,
Hpital Pontchaillou, Rennes.
Consommation
maximale doxygne
Lentranement en endurance est lori-
gine dadaptations profondes du sys-
tme cardiorespiratoire. La performance
dans les efforts de moyenne et longue
dure est dtermine en grande partie
par la consommation maximale en oxy-
gne (VO2 max).
Adaptations cardiovasculaires
Les processus dadaptation cardiovas-
culaire lexercice peuvent tre rsu-
ms partir de lquation de Fick :
V02 = DC x DAVO2
O DC reprsente le dbit cardiaque et
DAVO2 constitue la diffrence artrio-
Le DC est lui-mme le produit de la fr-
quence cardiaque (FC) et du volume
djection systolique (VES). Ainsi, tout
accroissement de VO2 lexercice, en
Cardio&Sport n1
CaridoetSp-13a27Dos 13/07/04 16:06 Page 24
raison dune augmentation des besoins
DOSSIER COEUR DE LENFANT SPORTIF
nergtiques, est expliqu par une aug-
mentation de DC et de DAVO2 (25-29).
Les rponses de la VO2 aux stimuli de
lentranement varient en fonction de
lge et du sexe.
Une moindre augmentation
chez lenfant
Chez ladulte, des mcanismes la fois
centraux (DC, VES) et priphriques
(DAVO2) sont impliqus dans laugmen-
tation de la VO2max et, par l mme,
des performances lexercice de
moyenne et longue dure. En fonction
des programmes dentranement et du
niveau daptitude physique des sujets,
des augmentations en moyenne de 15
30 % de la VO2max sont classiquement
rapportes dans la littrature et ce,
indpendamment du sexe (25, 29).
La pratique dun entranement suffi-
samment intense augmente aussi la
VO 2 max chez lenfant. Ainsi, des
valeurs extrmes voisines de 60
65 ml.min-1.kg-1 chez des garons pra-
tiquant intensment des activits
forte dominante arobie (cyclisme,
course pied) ont t rapportes (26).
A entranement quivalent, laugmen-
tation de VO2 max est moindre que celle
obtenue chez ladulte et se situe entre
5 et 15 % (25, 30-32). Comme chez
ladulte, il est prfrable dutiliser des
tests spcifiques de la discipline prati-
que pour valuer la rponse lentra- veux autonome est lorigine dune
nement.
Linfluence du sexe
A entranement gal, les VO2max des
sportives sont infrieures celles des
hommes, concourant, en majeure par-
tie, leurs moindres performances aro-
bie (25, 33-35). Des facteurs lis aux
dimensions gnrales de lorganisme
(leviers osseux, dimensions cardiaques)
et sa composition corporelle (masse
musculaire, masse graisseuse) ainsi qu
la capacit de transport de lO 2 sont
essentiellement lorigine de ces diff-
rences lies au sexe chez ladulte. Chez
lenfant, ds le plus jeune ge, un effet
du sexe sur la VO2max est rapport (30).
La rduction de la dpense nergtique
quotidienne dcrite chez lenfant au
cours de la dernire dcennie (facteurs
culturels, habitus), plus marque chez
la fille (23, 24), nexplique quen partie
les VO2max plus faibles releves chez
celle-ci. Les effets de lentranement et
ses mcanismes physiologiques sur la
Cardio&Sport n1
VO2max sont similaires chez la fille et le
garon (33).
Clinique du cur
dathlte chez
lenfant
Les tudes qui ont cherch prciser
les signes cliniques du cur dathlte
chez lenfant pr-pubre sont peu nom-
breuses et concernent de faibles popu-
lations de nageurs ou de coureurs pied
(36, 37). Comme chez ladolescent et
ladulte entran, lexamen clinique
retrouve un cur lent sans bruit sur-
ajout spcifique.
Electrocardiogramme
Dans les populations sdentaires, llec-
trocardiogramme (ECG) de lenfant et
de ladolescent diffre de celui de
ladulte. En bref, dans les jeunes ges,
la frquence cardiaque et lamplitude
des complexes sont plus leves et des
particularits de la repolarisation type
dondes T ngatives jusquen V3-V4 ou
de sus-dcalage de ST sont plus fr-
quemment rencontres.
Relativement peu dtudes ont cherch
prciser les particularits lectrocardio-
graphiques de lenfant sportif (38, 39) et,
notre connaissance, aucune na
concern de jeunes sportives fminines.
Les aspects dcrits chez lathlte adulte
sont globalement retrouvs. Ainsi, lin-
fluence des modifications du systme ner-
sieurs annes dans des activits phy-
augmentation de la variabilit de la fr-
quence cardiaque, dune bradycardie rela-
tive, de blocs auriculo-ventriculaires de
bas degr, dun relatif allongement du QTc
et datypies mineures de la repolarisation
surtout dans le territoire infrieur (32, 38-
24
41). Ces particularits restent cependant
moins marques que chez des athltes
adultes (42). Les tudes par enregistre-
ment Holter confirment ces observations
et montrent une prvalence un peu plus
leve des arythmies ventriculaires
bnignes chez les enfants athltes (42,
43). Lapport de llectro- cardiogramme
de repos dans la visite daptitude de len-
fant sportif a t soulign (44), sa rali-
sation en routine, en particulier dans la
population de haut niveau dentranement,
semble donc justifie.
Echocardiogramme
La pratique dune activit physique
intense et rgulire saccompagne chez
lenfant, comme chez ladulte, de modi-
fications fonctionnelles et morpholo-
giques (45). Si les modifications
fonctionnelles sont relativement simi-
laires dans les deux populations, les
modifications morphologiques dceles
lors des examens chocardiographiques
diffrent sensiblement.
Un VESmax suprieur
Chez ladulte, laugmentation de la
VO2max est, nous lavons vu, lie une
amlioration des mcanismes centraux
et priphriques. Chez lenfant sportif,
des tudes transversales et longitudi-
nales (25, 26, 32, 33), montrent que les
chiffres plus levs de VO2max relevs
chez des garons entrans depuis plu-
siques arobies (course pied de longue
distance, cyclisme), sont lis uniquement
un VESmax suprieur. En effet, aucune
diffrence nest dcrite concernant
DAVO2max et FCmax.
Le volume djection systolique dpend
CaridoetSp-13a27Dos 13/07/04 16:06 Page 25

DOSSIER COEUR DE LENFANT SPORTIF

des volumes tldiastolique et tlsysto- prgnation hormonale, en particulier en
lique, et des capacits fonctionnelles testostrone (36) qui saccompagne
(contractilit, relaxation et compliance) dune hypertrophie musculaire. Cette
myocardiques et vasculaires. La force tendance dvelopper une hypertrophie
de contraction myocardique ne semble excentrique chez le jeune sportif est
pas amliore chez lenfant par lentra- confirme par les rsultats dune rcente galement oprationnel. Chez des gar-
nement physique intense. En effet, il na tude (52) qui a concern 720 prati-
pas t tabli de diffrence entre enfants quants (75 % de garons) de sports
entrans et non entrans au repos dendurance, de raquette et de ballon et
comme lexercice concernant divers 250 sdentaires gs de 15,7 +/- 1,4 ans.
indices de la performance contractile du Lpaisseur paritale moyenne tait de
myocarde tels que la fraction djection 9,5 +/- 1,7 mm avec seulement 0,4 %
ou le pourcentage de raccourcissement des sportifs prsentant une paisseur
(26). Les facteurs lis suprieure 12 mm et le
aux conditions de charge, diamtre tldiastolique
aux dimensions car- ventriculaire gauche moyen
diaques et la fonction Le cur dathlte tait de 54,4 +/- 2,1 mm
diastolique semblent avec des valeurs extrmes
donc plus impliqus.
regroupe comprises entre 52 et
les signes 60 mm.
Dilatation Les athltes gs de 14
cavitaire cardiologiques 18 ans constituant la
Chez ladulte, lentrane- tranche dge la plus tou-
ment arobie intense et
(cliniques, che par les morts
prolong est souvent lectro- subites dues aux cardio-
lorigine dune hypertro- myopathies hypertro-
phie ventriculaire gauche cardiographiques phiques, des limites
avec dilatation cavitaire
et paississement pari-
et morphologiques) dadaptation ont t
rcemment proposes
tal secondaire qui norma- lis la pratique chez ces sportifs (52).
lise ainsi la tension Les limites retenues pour
paritale (45, 46). Chez intensive dune le diagnostic de cardio-
lenfant, lentranement myopathie hypertro-
en endurance intensif
activit sportive phique chez le jeune
induit galement une (au moins 8h athlte sont 12 mm de
dilatation cavitaire. Les paroi (11 mm pour les
mesures chographiques par semaine). jeunes femmes) associe
ont mis en vidence des labsence de dilatation
diamtres tldiastolique ventriculaire gauche tl-
et tlsystolique ventriculaires gauches, diastolique (diamtre infrieur 51 mm).
au repos (31, 39, 47, 49) et lexercice Comme chez ladulte, cette dilatation
(50), augments chez lenfant entran cavitaire semble harmonieuse puisquune
par rapport au sdentaire. Indexe par dilatation de loreillette gauche (40) et de
les dimensions corporelles, cette dilata- laorte (39) a t rapporte.
tion cavitaire reste cependant modre
et infrieure celle retrouve chez Volmie et adaptations
ladulte (49). Contrairement ce qui est fonctionnelles
dcrit chez ladulte, lpaisseur des Chez ladulte, lentranement arobie Rsistances priphriques
parois ventriculaires gauches nest pas engendre une augmentation de la masse
augmente chez lenfant sportif pr- sanguine et du volume plasmatique et
pubre (31, 47, 48). Un suivi longitudinal par voie de consquence du retour vei-
ralis chez de jeunes hockeyeurs de 10 neux (29, 45). Cette augmentation de
14 ans, a montr une augmentation la volmie constitue un des facteurs des
des diamtres internes ventriculaires adaptations morphologiques prcdem-
gauches, toujours suprieure aux valeurs ment dcrites. De plus, laugmentation
releves dans le groupe contrle (51). du volume cardiaque tldiastolique, par
Ce nest quau dmarrage pubertaire le mcanisme de Frank-Starling, semble
quun paississement parital tait constituer un lment majeur de lam- restent contradictoires. Certaines tudes,
observ, mais pour le groupe entran lioration de VESmax. Chez lenfant, en
uniquement. Cette chronologie des raison de labsence de mthode prcise
adaptations semble explique par lim- non-invasive de mesure de la volmie, il
nexiste pas notre connaissance
dtude qui se soit intresse aux effets
de lentranement en endurance sur les
conditions de pr-charge, mais tout
porte penser que ce mcanisme est
ons gs de 11 13 ans, des volumes
plasmatiques suprieurs ont t obser-
vs chez ceux pratiquant une activit
physique rgulire (53). Par ailleurs, un
entranement la course prolong sac-
compagne dune augmentation signifi-
cative de londe de remplissage passif
du ventricule gauche (onde E du flux
mitral) au repos (33). Comme ce para-
mtre est fortement influenc par le
retour veineux chez le sujet sain, cette
adaptation peut tre interprte comme
le fruit dune pr-charge augmente.
Pour que la performance myocardique
reste pleinement efficace, laugmenta-
tion de la volmie doit tre associe
une amlioration des proprits de
relaxation et de compliance ventricu-
laires. Cette adaptation fonctionnelle
dcrite chez ladulte entran (45, 46)
est retrouve chez des cyclistes de
10-12 ans, en particulier par ltude Dop-
pler tissulaire au niveau de lanneau
mitral (54) et chez des nageuses (40).
Dans tous les cas, les adaptations mor-
phologiques et fonctionnelles cardiaques
rencontres chez lenfant conscutivement
la pratique sportive, mme intensive
(dans la limite de 15 heures par semaine),
restent mineures et physiologiques. Par
ailleurs, le type dentranement ralis
a un rle essentiel au regard des adap-
tations prcdemment dcrites, puisquau-
cune adaptation cardiaque, tant
morphologique que fonctionnelle, nest
observe chez de jeunes gymnastes (10-
11 ans) sentranant plus de 15 heures heb-
domadaires par rapport des jeunes filles
de mmes ges modrment actives (55).
vasculaires
Le niveau de post-charge qui soppose
ljection ventriculaire intervient aussi
dans le VESmax. Chez ladulte sportif, la
compliance vasculaire est augmente, sa
post-charge est donc diminue (45). Chez
lenfant sportif, les informations concer-
nant les adaptations vasculaires priph-
riques lexercice arobie chronique
transversales pour la plupart, ne mettent
pas en vidence deffet de lentranement
en endurance sur les rsistances priph-

25 Cardio&Sport n1
CaridoetSp-13a27Dos 13/07/04 16:06 Page 26

riques vasculaires au repos comme niveau musculaire sont similaires dans physique arobie qualitativement simi-
DOSSIER COEUR DE LENFANT SPORTIF

lexercice sous-maximal et maximal (31,
32). Une rcente tude longitudinale rap-
porte, en revanche, aprs plusieurs
semaines dentranement de course
pied, une diminution de ces rsistances
leffort (33). Des tudes complmen-
taires sont donc ncessaires pour prci-
ser le rle des mcanismes vasculaires
priphriques dans laccroissement de
VESmax et donc de la VO2max aprs
entranement chez lenfant.
Dimensions cardiaques
et biomtriques
Les diffrences de VO 2max entre les
deux sexes rappeles prcdemment
semblent expliques uniquement par des
diffrences de VES puisque les niveaux
de frquence cardiaque et la capacit
de transport et dutilisation de lO2 au
les deux populations (33, 35). Ces dif-
frences de VES sexpliquent essentiel-
lement par des diffrences de
dimensions cardiaques (diamtres cavi-
taires et paisseurs paritales), elles-
mmes lies aux dimensions bio-
mtriques gnrales et en particulier
la masse musculaire rduite chez la fille
(33). Toutefois, dautres facteurs dordre
fonctionnel (rponse adrnergique, rsis-
tances vasculaires, pompe musculaire)
pourraient aussi intervenir (35).
Une rponse
la contrainte
nergtique
En conclusion, au plan central, lenfant
met en place des processus dadapta-
tion cardiovasculaire afin de rpondre
la contrainte nergtique lie lexercice
laire ceux de ladulte. Quantitativement,
cependant, les rponses lentranement
concernant la VO2max et les modifica-
tions myocardiques morphologiques
observes sont moindres que celles
dcrites chez ladulte. Lamlioration de
la VO2max semble lie uniquement lac-
croissement du volume djection systo-
lique maximal puisque, la diffrence de
ladulte, la diffrence maximale artrio-
veineuse nest pas modifie. Les adap-
tations fonctionnelles du myocarde de
lenfant sportif sont les mmes que celles
de ladulte, alors que les adaptations
quantitatives avant la pubert ne concer-
nent que les diamtres cavitaires.
Ces adaptations rencontres chez lenfant
conscutivement la pratique sportive,
mme intensive (dans la limite de 15 heures
par semaine), restent physiologiques.

Bibliographie
1 - Kennedy HL, Withlock JA. Sudden death
in young persons. An urban study. J Am Coll
Cardiol 1984 ; 5 : 485 (abstract).
2 - Neuspiel DR, Kuler LH. Sudden and
unexpected natural death in childhood and
adolescence. JAMA 1985 ; 254 : 321-25.
3- Driscoll DJ, Edwards WD. Sudden
unexpected death in children and adolescents.
J Am Coll Cardiol 1985 ; 5 : 118B-121B.
4 - Niiumura I, Maki T. Sudden cardiac
death in childhood. Jpn Circ J 1989 ; 53 :
1571-80.
5 - Wren C, OSullivan JJ, Wright C. Sudden
death in children and adolescents. Heart
2000 ; 83 : 410-13
6 - Fuller CM. Cost effectiveness analysis of
screening of high school athletes for risk of
sudden cardiac death. Med Sci Sports Exerc
2000 ; 32 : 887-90.
7 - Maron BJ, Roberts WC, Mc Allister HA
et al. Sudden death in young athletes.
Circulation 1980 ; 62 : 218-29.
8 - Steven M, Selbst MD. Chest pain in
children. Pediatrics 1985 ; 75 (6) : 1068-70.
9 - Pedroni E, Auriacombe L, Mandel C et
al. La prova da sforzo su cicloergometro in
pediatria : a proposito di 100 bambini ed
adolescenti. Valori di normalit. Riv Pediatr
Prev Soc 1996 ; 26 : 93-99.
10 - Auriacombe L, Pedroni E. Pratique du
sport chez les enfants atteints de cardiopathie.
Inf Cardiol 1987 ; 6 : 441-46.
11 - Mc Kenna WJ, Deanfield J, Faruqui A
et al. Prognosis in hypertrophic
cardiomyopathy : role of age and clinical
electrocardiographic and hemodynamic
features. Am J Cardiol 1981 ; 47 : 532-38.
12 - Pernot C, Maron F, Dambrine P et al.
Intrt de lpreuve deffort dans la
surveillance des stnoses aortiques opres.
Arch Fr Cardiol 1983 ; 76 : 811-14.
13 - Schested J, Baandrup U, Mickelsen E.
Different reactivity and structure of the
prestenotic and poststenotic aorta in human
coarctation : implications of baroreceptor
function. Circulation 1982 ; 65 : 1060-65.
14 - Gardiner HM, Celermejer DS, Sorensen
KE et al. Arterial reactivity is significant
impaired normative young adults after
successfull repair of coarctation in childhood.
Circulation 1994 ; 89 : 1745-50.
15 - Auriacombe L, Pedroni E, Kachaner J et
al. Aptitude au sport des enfants oprs de
coarctation de laorte. Arch Mal Coeur 1989 ;
82 : 13-16.
16 - Garson A, Gillette P, Mc Namara D.
Stress-induced ventricular arrhythmias after
repair of tetralogy of Fallot. Am J Cardiol
1980 ; 46 : 1006-9.
17 - Pedroni E, Sidi D, Perrone MS et al. La
prova da sforzo in pazienti pediatrici operati
di Tetralogia di Fallot. Riv Pediatr Prev Soc
1996 ; 46 : 89-92.
18 - Deal B, Keane J, Gillette P et al. Wolff-
Parkinson-White syndrome and
supraventricular tachycardia during infancy :
management and follow-up. J Am Coll
Cardiol 1985 ; 5 : 130-35.
19 - Wellens HJ, Durrer D. Wolff-Parkinson-
White syndrome and atrial fibrillation.
Relation between refractory period of
accessory patchway and ventricular rate
during atrial fibrillation. Am J Cardiol
1974 ; 34 : 777-80.
20 - Kugler JD, Danford D, Deal BJ et al.
Radiofrequency ablation for
tachyarrhythmias in children and adolescents.
N Engl J Med 1994 ; 330 : 1481-87.
21 - Sherma A, Tee R, Guiraudon B et al.
Sensitivity and specificity of invasive and non
invasive testing for risk of sudden death in
Wolff-Parkinson-White syndrom. J Am Coll
Cardiol 1987 ; 10 : 373-81.
22 - Williams PT. Health effects resulting

Cardio&Sport n1 26
CaridoetSp-13a27Dos 13/07/04 16:06 Page 27
from exercise versus those from body fat loss.
Med Sci Sports Exerc 2001 (Suppl) : S611-
S621.
23 - Dovey SM, Reeder AI et al. Continuity
and change in sporting and leisure time
physical activities during adolescence. Br J
Sports Med 1998 ; 32 : 53-57.
24 - Falgairette G, Gavarry O et al.
Evaluation of habitual physical activity from
a weeks heart rate monitoring in French
school children. Eur J Appl Physiol 1996 ;
74 : 153-61.
25 - Braden DS and Caroll JF. Normative
cardiovascular responses to exercise in
children. Ped Cardiol 1999 ; 20 : 4-10.
26 - Nottin S, Vinet A et al. Central and
peripheral cardiac adaptation during upright
exercise in trained prepubertal cyclists. Acta
Physiol Scand 2002 ; 175 : 85-92.
27 - Nottin S, Vinet A, LD NGuyen et al.
Central and peripheral cardiovascular
adaptations during a maximal cycle exercise
in boys and men. Med Sci Sports Exerc
2002 ; 3 : 456-63.
28 - Baquet G, van Praagh E, Bertoin S.
Endurance training and aerobic fitness in
young people. Sports Med 2003 ; 15 : 1127-
43.
29 - Wilmore JH, Stanforth PR et al.
Cardiac output and stroke volume changes
with endurance training : the HERITAGE
Family Study. Med Sci Sports Exerc 2001 ;
33 : 99-106.
30 - Mandigout S, Lecoq AM et al. Effect of
two aerobic training regimens on the
cardiorespiratory response of prepubertal boys
and girls. Acta Pediatr 2002 ; 91 : 403-8.
31 - Rowland T, Goff D et al. Cardiac
responses to exercise in child distance runners.
Int J Sports Med 1998 ; 19 : 385-90.
32 - Rowland T, Wehnert M, Miller K.
Cardiac responses to exercise in competitive
child cyclists. Med Sci Sports Exerc 2000 ;
32 : 747-52.
33 - Obert P, Mandigout S et al.
Cardiovascular response to endurance
training in children : effect of gender. Eur J
Clin Invest 2003 ; 33 : 199-208.
34 - Ogawa T, Spina R J et al. Effects of
aging, sex, and physical training on
cardiovascular responses to exercise.
Circulation 1992 ; 86 : 494-503.
35 - Rowland T, Goff D et al. Influence of
cardiac functional capacity on gender
differences in maximal oxygen uptake in
children. Chest 2000 ; 117 : 629-35.
36 - Rowland T, Delaney W et al. Athletes
heart in prepubertal children. Pediatrics
1987 ; 79 : 800-4.
37 - Rowland TW, Unnithan VB et al.
Clinical manifestations of the athletes heart
in prepubertal male runners. Int J Spots Med
1994 ; 15 : 515-19.
38 - Sundberg S, Elovainio R. Resting ECG
in athletic and non-athletic adolescent boys :
correlations with heart volume and
cardiorespiratory fitness. Clin Physiol 1982 ;
2 : 419-26.
39 - Somauroo JD, Pyatt JR et al. An
echocardiographic assessment of cardiac
morphology and common ECG findings in
teenage professional soccer players : reference
ranges for use in screening. Heart 2001 ; 85 :
649-54.
40 - Triposkiadis, Ghiokas et al. Cardiac
adaptation to intensive training in
prepubertal swimmers. Eur J Clin Invest
2002 ; 1 : 16-23.
41 - Mandigout S, Melin A et al. Physical
training increases heart rate variability in
healthy prepubertal children. Eur J Clin
Invest 2002 ; 32 : 479-87.
42 - Palatini P, Maraglino G et al. Effect of
endurance training on Q-T interval and
cardiac electrical stability in boys aged 10 to
14. Ventricular arrhythmias in trained boys.
Cardiology 1987 ; 5 : 400-7.
43 - Viitasalo MT, Kala R, Eisalo A.
Ambulatory electrocardiographic findings in
young athletes between 14 and 16 years of
age. Eur Heart J 1984 ; 1 : 2-6.
44 - LaCorte MA, Boxer RA et al. EKG
screening program for school athletes. Clin
Cardiol 1989 ; 12 : 42-44.
45 - Carr F. Hypertrophie cardiaque
dadaptation du sportif : les limites
physiologiques. Science & Sports 1994 ; 9 :
73-80.
46 - Fagard RH. Athletes heart : a meta-
analysis of the echocardiographic experience.
Int J Sports Med 1996; 17 (suppl): S140-44.
47 - Medved R, Fabecic-Sabadi V, Medved V.
Echocardiographic findings in children
participating in swimming training. Int J
Sports Med 1986 ; 7 : 94-99.
48 - Obert P, Stecken F et al. Effect of long-
term intensive endurance training on left
ventricular structure and diastolic function
27
DOSSIER COEUR DE LENFANT SPORTIF
in prepubertal children. Int J Sports Med
1998 ; 19 : 149-54.
49 - Ozer S, Cil E et al. Left ventricular
structure and function by echocardiography
in childhood swimmers. Jpn Heart J 1994 ;
35 : 295-300.
50 - Nottin S, Vinet A et al. Central and
peripheral cardiac adaptation during upright
exercise in trained prepubertal cyclists. Acta
Physiol Scand 2002 ; 175 : 85-92.
51 - Maingourd Y, Bourges-Petit E et al. A
peripubertal longitudinal echocardiographic
study of cardiac development in a group of ice
hockey players. Arch Mal Coeur 1990 ; 83 :
371-75.
52 - Sharma S, Maron BJ et al. Physiologic
limits of left ventricular hypertrophy in elite
junior athletes : relevance to differential
diagnosis of athletes heart and hypertrophic
cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2002 ;
40 : 1431-33.
53 - Koch G. Muscle blood flow in
prepubertal boys. Medicine Sport 1978 ; 11 :
39-46.
54 - Nottin S, LD Nguyen et al. Left
ventricular function in endurance-trained
children by tissue Doppler imaging. Med Sci
Sports Exerc ; in press.
55 - Obert P, Stecken F et al. Adaptations
myocardiques chez lenfant pr-pubre soumis
un entranement intensif : tude
comparative entre une population de
gymnastes et nageurs. Science & Sport 1997 ;
12 : 223-31.
56 - Richard R. Non contre-indication la
pratique sportive. Le Concours Mdical
1998 ; 120 (8) : 534-38.
57 - Monod H. Mdecine du Sport pour le
praticien. Ed SIMEP 1998.
58 - American Heart Association
Cardiovascular Health in Childhood.
Circulation 2002 ; 106 : 143-60.
59 - Obert P et al. Effects of Aerobic training
and detraining on left ventricular dimensions
and diastolic function in prepubertal boys
and girls. Int J Sports Med 2001 ; 22 : 90-
96.
60 - Rowland T et al. Cardiac Responses to
Exercise in Child Distance Runners. Int J
Sports Med 1998 ; 19 : 385-90.
Cardio&Sport n1
Dossier

CORONAIRES ET SPORT - 1 RE
PARTIE
Adaptations l'exercice
et effets de l'entranement physique

Introduction
Pr Herv Douard (Hpital cardiologique, Pessac)

Adaptations physiologiques et pathologiques p.13

de la vasomotricit coronaire
l'exercice
Pr Alain Nitenberg (Service de Physiologie et d'Explorations Fonctionnelles,
CHU Jean Verdier, Universit Paris XIII, Bondy)

 Entranement physique
et circulation coronaire p.19
Pr Jean-Paul Broustet (Hpital du Haut LEvque, Pessac)

Mots cls
Circulation coronaire, Exercice, Vasomotricit,
Entranement physique, Collatralit

11 Cardio&Sport n13
 dossier
dossier
Introduction
A
prs 35 ans, et plus encore quand lge
avance, la maladie coronaire devient
la cause prdominante des accidents
cardiaques lors de la pratique dune activit
sportive. Pourtant, ltude Interheart, aprs bien
dautres, a consacr la sdentarit comme un
facteur de risque essentiel dans la gense de
cette pathologie. Comment alors rconcilier
ce paradoxe du risque et de la protection asso-
cis ? Par lpidmiologie, dabord, car la pr- devenue procdurale. Aussi, une fois de plus, il
pondrance existe, certes, mais avec une
frquence relative faible face aux larges bn-
fices dune pratique sportive assidue prolonge
et rgulire. Le sdentaire augmente son risque
daccident coronarien au cours dune activit
physique inhabituelle de 100 dans certaines
sries pidmiologiques, alors que le sportif
Cardio&Sport n13 12
rgulier ne laugmente que de 2 ou 3. Il nem-
pche que chaque cardiologue a connu des spor-
tifs de toujours ayant vcu un accident
coronarien grave ; quelques-uns dentre nous ont
mme dclar un test deffort normal quelques
semaines avant que ne survienne une rupture de
plaque imprvisible ayant conduit un syndrome
coronarien aigu, voire une mort subite, lors dun
banal jogging ou dune sortie en vlo dominicale.
Ce dossier explique les limites de la dtection
dans ltat actuel de nos connaissances, la varia-
bilit des opinions mises en matire de recom-
mandations et les limites de celles-ci, bien que
proposes par des socits savantes et des
experts reconnus. Etre coronarien, mme bien
portant, limite, le plus souvent, toute compti-
tion hors sports de type I A.
Pourtant, la vraie vie contredit largement lopi-
nion de la science ; ainsi, 71 % des cardiologues
stimulistes amricains interrogs rapportaient
quau moins un de leur patient appareill par
dfibrillateur pratiquait une activit sportive en
comptition (notamment des sports aussi sol-
licitants que le basket, la course pied et le ski).
Un choc lectrique est survenu au moins une
fois chez un de leurs sportifs appareills dans
40 % des cas et lors dune comptition dans 14 %
des cas. Curieusement, pourtant, les squelles
sont exceptionnelles (traumatismes bnins lors
de la perte de connaissance).
Cet exemple est limage du luxe de prcautions
de notre socit de plus en plus lgifre car
faut clamer Haut et Fort les bnfices cliniques
et, notamment, cardiovasculaires dune activit
physique et sportive rgulire pratique tous
les ges et par la plupart encore de nos patients,
mme coronariens.
Pr Herv Douard

ADAPTATIONS PHYSIOLOGIQUES
ET PATHOLOGIQUES
de la vasomotricit coronaire lexercice
Pr Alain Nitenberg (Service de Physiologie et dExplorations Fonctionnelles, CHU Jean Verdier,
Universit Paris XIII, Bondy)
L
adaptation du dbit coronaire
la demande mtabolique du
myocarde implique lintgrit
des mcanismes de contrle de la vaso-
motricit coronaire, en particulier au
niveau des artrioles coronaires. Toute
altration de la vasomotricit coronaire
risque de perturber lquilibre fragile
entre demande et apport en oxygne
au myocarde, et ce, dautant plus quil
existe un rtrcissement sur un ou plu-
sieurs des troncs coronaires.
> Physiologie
de la vasomotricit
coronaire au repos
Gnralits
La circulation coronaire prsente
quelques particularits qui la distin-
guent des autres circulations locales :
le mtabolisme du myocarde est
arobie et repose sur un apport en
oxygne permanent et important ;
lextraction de loxygne du sang une vasomotricit des artres picar-
artriel par le myocarde est quasi
maximale chez le sujet au repos ; il en
rsulte que toute augmentation de la
demande mtabolique ne pourra tre
pourvue que par une augmentation
parallle du dbit coronaire ;
le flux coronaire instantan varie en
fonction de la pression intramyocar-
dique, particulirement au niveau de
la paroi du ventricule gauche o les-
sentiel du dbit (70 80 %) se fait
pendant la diastole ; or, la priode
cardiaque se raccourcit aux dpens
de la diastole lorsque la frquence
cardiaque augmente ;
lintrieur de la paroi myocardique,
et tout particulirement celle du
ventricule gauche, les couches sous-
endocardiques, perfuses pendant la
diastole, ont une demande mtabo-
lique plus leve que les couches
sous-picardiques, perfuses pendant
tout le cycle cardiaque.
Les dterminants principaux de la
demande mtabolique du myocarde,
cest--dire de la demande en oxygne,
sont la frquence cardiaque, la pres-
sion artrielle, la contractilit du myo-
carde et le volume djection systolique.
Bien que le dbit coronaire varie en
fonction de la demande mtabolique
du myocarde, il ny a pas de rgulation
du dbit coronaire mais une adaptation
de celui-ci la demande mtabolique.
Cette adaptation se fait pratiquement
de battement battement et repose sur
rsistance coronaire et de la vaso-
diques et de la microcirculation sou-
mises de nombreux intervenants.
Anatomie fonctionnelle
de la circulation coronaire
Les artres coronaires picardiques
Le calibre des artres coronaires pi-
cardiques est corrl la masse myo-
cardique perfuser : il est plus faible chez
la femme que chez lhomme et il dimi-
13
dossier
dossier


nue avec lge (1). Par ailleurs, les artres
coronaires picardiques ne sont pas des
conduits inertes. Leur calibre, en dehors
de toute lsion stnosante, peut varier de
faon significative et modifier la conduc-
tance. En effet, la loi de Poiseuille:
R = 8 L/nr4,
( tant la viscosit du sang, L tant la
longueur du vaisseau quivalent et
r le rayon moyen des artres), montre
que, pour un niveau de pression
donn, le dbit distribu par les artres
peut tre trs diffrent. Par exemple,
une vasoconstriction diffuse, rdui-
sant le rayon de 10 %, rduit la surface
de section denviron 20 %. A linverse,
un driv nitr, qui peut induire une
augmentation de rayon de 15 40 %,
augmentera cette mme surface de
section de 30 80 % (Fig. 1).
Les petites artres
et les artrioles coronaires
Les petites artres et les artrioles coro-
naires sont le sige principal de la
motricit. Cest leur niveau que se
rgle lessentiel de ladaptation du
dbit coronaire la demande mta-
bolique du myocarde.
La vasomotricit coronaire
normale
Ladaptation du dbit coronaire la
demande mtabolique du myocarde
rsulte de linteraction de nombreux
intervenants (Fig. 2).
Cardio&Sport n13
dossier
dossier

Le systme nerveux autonome

Laction du systme nerveux auto-
nome sur la circulation coronaire est
presque exclusivement lie celle du
systme orthosympathique, celle du
systme parasympathique tant
ngligeable. Elle rsulte de la libra-
tion de noradrnaline par les termi-
naisons nerveuses situes au contact
des vaisseaux, de la concentration en
catcholamines circulantes et de la
densit relative de chacun des types
de rcepteurs adrnergiques ( et )
au niveau des cellules musculaires
lisses vasculaires (2). En effet, une pr-
dominance de rcepteurs entra-
nera une vasoconstriction et une
Figure 1 - Les variations de calibre des artres coronaires lors de lexercice musculaire prdominance de rcepteurs
ont dimportantes consquences sur la conductance des artres picardiques. entranera une vasodilatation. Au
Une dilatation normale entrane une augmentation de la conductance coronaire, niveau des artres coronaires pi-
alors quune dysfonction de lendothlium induit une vasoconstriction et une diminution cardiques, la densit des rcepteurs
de la conductance. Chez un sportif entran, le calibre maximal des artres coronaires adrnergiques est faible, avec un
est augment, ce qui accrot la rserve de conductance coronaire lors de lexercice. quilibre entre les rcepteurs et .
Par contre, en progressant vers la dis-
talit, la densit des rcepteurs
diminue et celle des rcepteurs
Cellules Contraintes Produits augmente, si bien quau niveau des
circulantes paritale circulants petites artres et des artrioles coro-
naires, les rcepteurs 2 sont large-
Facteurs
ment dominants (3) (Fig. 3).
Endothlium endothliaux

Interaction entre produits circulants,

Cellules
endothlium vasculaire
Contraction Relaxation musculaires et cellule musculaire lisse
lisses Le sang vhicule des substances et des
lments figurs qui ont une action
sur la vasomotricit coronaire, soit du
Systme nerveux autonome fait de leur action directe sur la cellule
musculaire lisse, soit du fait de leur
Mtabolisme
du myocarde action sur lendothlium (4). Des
produits tels que le facteur atrio-
Artres coronaires Petites Artrioles natriurtique et ladrnomdulline
picardiques artres
(tous deux produits par le myocarde),
les hormones sexuelles (strognes et
Figure 2 - La vasomotricit est sous le contrle dun ensemble de mcanismes testostrone) sont des relaxants de la
qui peuvent se suppler les uns les autres. Trois groupes de mcanismes peuvent tre cellule musculaire lisse. A linverse,
distingus : le systme nerveux autonome, essentiellement le systme lhistamine, la bradykinine, langio-
orthosympathique ; le mtabolisme du myocarde qui libre localement des substances tensine II et larginine-vasopressine
vasomotrices ; lendothlium coronaire qui synthtise et libre, dans la paroi stimulent la contraction de la cellule
vasculaire, de nombreuses substances vasomotrices sous linfluence de produits librs musculaire lisse. Les plaquettes, lors-
par les cellules circulantes, les facteurs mcaniques et des produits circulants. quelles sont stimules, librent de

Cardio&Sport n13 14

Figure 3 - La stimulation des artrioles coronaires par la noradrnaline induit
une vasodilatation dose-dpendante, qui est compltement bloque par le propranolol
(-bloquant non slectif). Le blocage des rcepteurs 1-adrnergiques par le practolol
ne modifie pas la rponse vasodilatatrice de la noradrnaline. A linverse, le blocage
des rcepteurs 2-adrnergiques par la butoxamine inhibe la rponse vasodilatatrice
de la noradrnaline (3).
puissants agents de contraction de la
cellule musculaire lisse : srotonine,
adnosine triphosphate et adnosine
diphosphate.
Enfin, lendothlium coronaire joue
un rle cl dans le contrle de la vaso-
motricit coronaire. Les cellules endo-
thliales produisent des agents
vasoconstricteurs tels que langioten-
sine II et lendothline. Elles produi-
sent galement des substances
vasodilatatrices, en particulier lors de
lexercice musculaire. Parmi celles-ci,
il faut distinguer le monoxyde dazote
et le facteur hyperpolarisant de la
membrane, la prostacycline, mais ga-
lement la bradykinine produite dans
les cellules endothliales et qui stimule
la production par celles-ci des 3 sub-
stances vasodilatatrices prcites.
Ladnosine
Ladnosine est un produit du mta-
bolisme du myocarde qui rsulte de
la dgradation de lATP lors de lacti-
vit mcanique (5). Ladnosine est
rutilise par les myocytes pour la
reconstitution de leur stock nerg-
tique dans les mitochondries, en
prsence doxygne. Cest par ailleurs
un puissant vasodilatateur coronaire,
relaxant direct de la cellule musculaire
lisse et stimulant de la production de
monoxyde dazote par les cellules
endothliales. Nous verrons que son
rle dans ladaptation de la circulation
coronaire lexercice est discut.
Les facteurs mcaniques
Lcoulement du sang dans les vais-
seaux participe la vasomotricit. La
vitesse dcoulement du sang module
la contrainte de cisaillement longi-
tudinale exerce sur lendothlium
vasculaire (6). Laugmentation de
celle-ci stimule la production et la
libration de substances vasodilata-
trices (monoxyde dazote, facteur
hyperpolarisant de la membrane,
prostacycline), et inhibe la production
de lendothline vasoconstrictrice.
> Adaptation
de la circulation coronaire
normale lors de lexercice
Lexercice musculaire entrane une
augmentation de la demande mta-
bolique dans les muscles squelettiques
15
dossier
dossier
en activit. Afin de pourvoir laug-
mentation de cette demande, le dbit
cardiaque et la pression artrielle aug-
mentent. Une adaptation rapide du lit
vasculaire coronaire permet une ad-
quation immdiate entre la demande
mtabolique et le dbit coronaire (7),
alors mme que laugmentation de la
frquence cardiaque rduit la dure
de la diastole pendant laquelle se fait,
au repos, 80 % du dbit coronaire total
pour la paroi du ventricule gauche.
Chez le sujet normal
Chez un sujet donn, la capacit maxi-
male daugmentation du dbit coro-
naire peut tre estime partir du
concept de rserve coronaire. Celle-ci
Figure 4 - La rserve de dbit coronaire est
le rapport entre le dbit basal et le dbit maximal
pour une pression de perfusion coronaire donne.
Elle est normalement comprise entre 4 et 5.
Elle permet dvaluer la capacit dadaptation
du dbit coronaire la demande mtabolique
du myocarde. En cas de stnose coronaire,
la rserve de dbit coronaire est diminue.
Ladministration dun vasodilatateur aura un effet
bnfique, en augmentant la surface de section
coronaire au niveau de la stnose. A linverse,
tout processus vasoconstricteur coronaire
au niveau dune stnose coronaire va aggraver
le retentissement hmodynamique de celle-ci
et amputer les capacits dadaptation du dbit
coronaire la demande mtabolique du myocarde.
Cardio&Sport n13
dossier
dossier

est exprime de faon simple par le
rapport, pour une mme pression de
perfusion coronaire moyenne, du
dbit maximal obtenu aprs une vaso-
dilatation maximale de lensemble de
la circulation coronaire au dbit basal.
Chez un sujet normal, ce rapport est
compris entre 4 et 5 (8) (Fig. 4).
Lors de lexercice, le maintien dun
dbit coronaire adquat est d la
conjonction de laugmentation de la
pression artrielle et de la diminution
de la rsistance coronaire lie la vaso-
dilatation de la microcirculation coro-
naire. Cependant, ni la baisse de la
pression partielle en oxygne, ni laug-
mentation de la pression partielle en
dioxyde de carbone dans le myocarde,
ni la libration de certains mtabolites
(adnosine par exemple) ne suffisent,
eux seuls, pour expliquer la vaso-
dilatation de la microcirculation
coronaire lors de lexercice. En effet,
en labsence danoxie des myocytes
cardiaques, ladnosine nest jamais
libre dans lespace interstitiel au
voisinage des artrioles coronaires et il
est exprimentalement dmontr que
la concentration en adnosine dans le
secteur extracellulaire naugmente pas
lorsque la demande mtabolique du
myocarde augmente (9) (Fig. 5). Lad-
nosine nest donc pas le mdiateur qui
couple le dbit coronaire laugmen-
tation de lactivit mcanique du myo-
carde.
Dautres facteurs sont donc impliqus
dans cette vasodilatation. En premier
lieu, les cellules musculaires lisses des
petites artres et les artrioles coro-
naires contiennent principalement des
-rcepteurs adrnergiques dont la
stimulation induit une vasodilatation
(3). En second lieu, laugmentation de
lactivit mcanique du myocarde
pourrait stimuler des mcanorcep-
teurs capables dinduire, par voie
rflexe, cette vasodilatation. Quoi quil
en soit, la vasodilatation de la micro-
circulation coronaire permet un recru-
tement des capillaires myocardiques
(qui ne sont pas tous ouverts chez le
sujet au repos), ce qui diminue la dis-
tance intercapillaire de diffusion de
loxygne dans le myocarde.
A cette vasodilatation de la micro-
circulation, il convient dajouter leffet
bnfique de la vasodilatation des
artres picardiques lors de lexer-
cice. Les mcanismes de cette vaso-
dilatation sont partiellement connus,
mais le rle de lendothlium y est
dterminant. En effet, la vasodilata-
tion de la microcirculation, en aug-
mentant le dbit coronaire, entrane
une augmentation de la vitesse
dcoulement et de la contrainte lon-
gitudinale sur lendothlium dans les
artres coronaires. Cette dernire
induit la libration, par lendoth-
lium, de plusieurs substances
vasodilatatrices, dont le monoxyde
dazote. Cette vasodilatation flux-
dpendante augmente la conduc-
tance des artres coronaires et
favorise laugmentation du dbit
coronaire.

En rsum, laugmentation du dbit

coronaire pendant lexercice rsulte
dune vasodilatation de la micro-
circulation et des artres picar-
diques, vasodilatation laquelle il
faut ajouter laugmentation de la
pression motrice coronaire lie
laugmentation de la pression art-
rielle pendant lexercice. Par contre,
il convient de rappeler que laug-
mentation de la frquence cardiaque
est un facteur limitant de la perfu-
sion coronaire, puisque celle-ci se
fait aux dpens de la diastole.
Lorsque la frquence cardiaque
augmente, on observe une augmen-
tation du ratio de perfusion systo-
Figure 5 - Il existe, normalement, une relation linaire entre laugmentation lique/diastolique mais, pour des
de la demande mtabolique du myocarde et le dbit coronaire (en haut gauche). frquences trs leves, cette com-
Il ny a aucune corrlation entre laugmentation de la consommation doxygne pensation est insuffisante et le dbit
du myocarde et la concentration en adnosine dans le sang veineux coronaire (en haut coronaire tend dcrotre, ce qui est
droite). Enfin, les concentrations interstitielles en adnosine natteignent jamais un facteur limitant de la performance
un niveau suffisant pour induire une vasodilatation coronaire (9). cardiaque et, donc, de lexercice.

Cardio&Sport n13 16
 dossier

dossier
Chez le sportif entran
La perfusion coronaire est-elle
meilleure chez le sportif entran ? Il
sagit l dune question laquelle il est
difficile de rpondre, car ltude directe
de la circulation coronaire chez ces
sujets pose des problmes thiques.
Nanmoins, il est dmontr que le
calibre maximal des artres coronaires
est augment chez ces sujets (10)
(Fig. 6), ce qui augmente la conduc-
tance coronaire maximale (Fig. 1).
Par ailleurs, la rserve de frquence
cardiaque est augmente du fait de la
bradycardie due lentranement et,
travail gal, la frquence cardiaque
est plus faible chez le sportif que chez
le sujet sdentaire, ce qui favorise la Figure 6 - La surface de section maximale des artres coronaires picardiques
perfusion coronaire diastolique. (aprs administration de nitroglycrine) est augmente par l'entranement endurant,
Dautres lments favorables la per- alors qu'elle est comparable celle des sujets sdentaires au repos (10).
fusion myocardique ont galement t
voqus tels que langiogense art-
riolaire et capillaire (augmentation du
nombre des vaisseaux dans la micro-
circulation) mais, ce jour, aucune
preuve formelle dune telle adaptation
na t apporte chez lhomme. Enfin,
il faut galement tenir compte des
modifications du mtabolisme du
myocarde dues lentranement.

> Physiopathologie
de la vasomotricit
coronaire
lors de lexercice

Stnose coronaire
La prsence dune stnose sur un
tronc coronaire altre la perfusion du
myocarde dans la zone dpendante
de lartre implique. Laugmenta-
tion de la rsistance dpend du degr
de la stnose, de sa longueur et de sa
gomtrie. En aval du segment st-
nos, il existe, chez le sujet au repos,
une vasodilatation compensatrice de Figure 7 - Ladministration dun -mimtique (salbutamol) augmente le calibre
la microcirculation, qui tend com- des artres coronaires et le dbit coronaire (vasodilatation de la microcirculation)
penser la perte de charge induite par dun sujet normal, alors quelle est sans effet en cas de stnose coronaire ( gauche).
la stnose. Ceci fait quune partie de Ladministration simultane ( droite) de salbutamol et dun -bloquant
la rserve de dilatation de la micro- (phentolamine) rtablit partiellement une dilatation des artres coronaires
circulation est utilise avant tout et de la microcirculation au salbutamol (12).

17 Cardio&Sport n13
dossier
exercice. La rserve de dbit coronaire
est donc diminue en aval du segment
stnos. Lors de lexercice, malgr la
vasodilatation de la microcirculation,
laugmentation du dbit coronaire est
limite et ce, dautant plus que dans
lathrosclrose coronaire, les artres
coronaires se constrictent au lieu de
se dilater, ce qui contribue aggraver
le degr de stnose coronaire (11).
Cette vasoconstriction des artres
coronaires est due un dsquilibre
entre - et -rcepteurs en faveur de
ces derniers (12) (Fig. 7). On voit donc
ici tout lintrt dutiliser, chez ces
sujets, des vasodilatateurs coronaires
endothlium-indpendants (drivs
nitrs ou antagonistes calciques dihy-
dropyridiniques).
Ces anomalies de la vasomotricit
coronaire, observes dans la maladie
coronaire, sont galement observes
chez des sujets ayant des artres coro-
naires angiographiquement normales
dans lhypertension artrielle, le dia-
bte, lhypercholestrolmie, le taba-
gisme et chez la femme mnopause
(13). Il est, dans ces cas, ais destimer
les consquences de ces anomalies sur
le dbit coronaire puisque la surface
de section de lensemble des artres
coronaires peut diminuer de 20 %,
alors que lon peut esprer une aug-
mentation de cette surface de section
de 40 % chez un sujet normal (Fig. 1).
Pathologies
de la microcirculation coronaire
Les capacits de vasodilatation de la
microcirculation coronaire, et donc
daugmentation du dbit coronaire,
peuvent tre galement amputes
dans de nombreuses pathologies :
hypertension artrielle, diabte,
hypercholestrolmie, tabagisme (14).
Plusieurs facteurs peuvent contribuer
amputer cette capacit de vasodi-
latation :
1. dpression de la vasodilatation endo-
thlium dpendante lie, soit une
Cardio&Sport n13
diminution de la production de > En conclusion
monoxyde dazote au niveau des artres Ladaptation de la circulation coro-
coronaires picardiques (cest le naire laugmentation de la
monoxyde dazote produit au niveau demande mtabolique du myocarde
de ces artres qui, vhicul par le flux lors de lexercice implique une int-
sanguin, agit sur les artrioles coro- grit fonctionnelle allant des artres
naires), soit une diminution de la sen- coronaires picardiques aux art-
sibilit des cellules musculaires lisses rioles coronaires. Toute altration de
artriolaires au monoxyde dazote ; la vasomotricit et ce, quelle quen
2. une fibrose vasculaire et pri- soit ltiologie, risque dentraner un
vasculaire ; dsquilibre entre la demande et
3. une compression extrinsque des lapport en oxygne au myocarde.
vaisseaux, qui limite mcaniquement Les consquences seront dautant
les capacits de dilatation ; plus importantes quil existe, par
4. une diminution de la rponse 2- ailleurs, une stnose sur une ou plu-
adrnergique des artrioles coronaires sieurs branches des artres coro-
(12) (Fig. 7). naires picardiques.
Bibliographie
1. Dodge JT Jr, Brown BG, Bolson EL, Dodge HT. Lumen diameter of normal human
coronary arteries. Influence of age, sex, anatomic variation, and left ventricular hyper-
trophy or dilation. Circulation 1992 ; 86 : 232-46.
2. Ross G. Adrenergic responses of the coronary vessels. Circ Res 1976 ; 39 : 461-5.
3. Sun D, Huang A, Mital S et al. Norepinephrine elicits 2-receptor-mediated
dilation of isolated human coronary arterioles. Circulation 2002 ; 106 : 550-5.
4. Vane JR, Anggard EE, Botting RM. Regulatory functions of the vascular endo-
thelium. N Engl J Med 1990 ; 323 : 27-36.
5. Hanley FL, Grattan MT, Stevens MB, Hoffmann JIE. Role of adenosine in coronary
autoregulation. Am J Physiol 1986 ; 250 : H558-66.
6. Drexler H, Zeiher AM, Wollschlger H et al. Flow-dependent coronary artery
dilation in humans. Circulation 1989 ; 80 : 466-74.
7. Schwartz GG, McHale PA, Greenfield JC Jr. Hyperemic response of the coronary
circulation to brief occlusion in the conscious dog. Circ Res 1982 ; 50 : 28-37.
8. Nitenberg A, Antony I. Coronary vascular reserve in humans: a critical review of
methods of evaluation and of interpretation of results. Eur Heart J 1995 ; 16 : 7-21.
9. Tune JD, Neu Richmond K, Gorman MW, Feigl EO. Role of nitric oxide and adeno-
sine in control of coronary blood flow in exercising dogs. Circulation 2000 ; 101 :
2942-8.
10. Haskell WL, Myll J, Bortz WM et al. Coronary artery size and dilating capacity in
ultrasistance runners. Circulation 1993 ; 87 : 1076-82.
11. Zeiher AM, Drexler H, Wollschlger H, Just H. Modulation of vasomotor tone in
humans. Progressive endothelial dysfunction with different early stages of coronary
atherosclerosis. Circulation 1991 ; 83 : 391-401.
12. Barbato E, Piscione F, Bartunek J et al. Role of 2 adrenergic receptors in human
atherosclerotic coronary arteries. Circulation 2005 ; 111 : 288-94.
13. Nitenberg A, Antony I. Coronary vascular endothelium, a common target in
patients with diabetes mellitus, cigarette smoking, hypercholesterolemia, hyper-
tension and menopausal status. Nephrol Dial Transplant 1998 ; 13 : 16-9.
14. Antony I, Nitenberg A. Coronary vascular reserve is similarly reduced in hyper-
tensive patients without any other coronary risk factors and in normotensive
smokers and hypercholesterolemic patients with angiographically normal coronary
arteries. Am J Hypertens 1997 ; 10 : 181-8.
18

ENTRANEMENT PHYSIQUE
et circulation coronaire
Pr Jean-Paul Broustet (Hpital du Haut LEvque, Pessac)
P
uisque leffort physique sac-
compagne dune augmentation
majeure des besoins en oxygne
du myocarde et du dbit coronaire, il
est raisonnable de considrer que len-
tranement physique produit des
adaptations de la vascularisation myo-
cardique.
Les effets de lentranement physique
(EP) sur la structure et les fonctions du
rseau coronaire, le dveloppement
des collatrales, font lobjet de beau-
coup de travaux exprimentaux, en
majeure partie chez lanimal en raison
des problmes thiques que soulvent
des explorations comparatives et rit-
res chez lhomme. Ainsi, les publica-
tions des annes 1970-1980 gardent
tout leur intrt.
Cette revue aborde, point par point,
les connaissances acquises depuis une
quarantaine dannes. Mais aupara-
vant, il convient de faire un bref rap-
pel physiopathologique.
> Physiopathologie
de la circulation
coronaire
Le lit coronaire comporte un rseau
sus-picardique et un rseau intra-
myocardique, avec deux rseaux
artriolo-capillaires distincts : sous-
picardique et sous-endocardique.
En raison dune tension paritale plus
importante dans le rseau sous-
endocardique, il existe un gradient de
pression intramyocardique. Dans lpi-
carde, la tension et les besoins en oxy-
gne du myocarde sont plus faibles :
lors de lischmie deffort, le sous-
dcalage de ST signe le courant de
lsion sous-endocardique, termino-
logie classique o la lsion na heu- frquence cardiaque ;
reusement pas sa place !
Le dbit coronaire (Qcor) doit sadap-
ter instantanment aux besoins en
oxygne du myocarde (MVO2) ; celui-
ci est presque entirement dpen-
dant du mtabolisme arobique et
na que quelques secondes de rserve
anarobique par la voie dEmbden-
Meyerhoff.
Les besoins en oxygne
du myocarde
La MVO 2 dpend de trois facteurs
bien connus (1) :
1. la tension paritale : pressions de
remplissage diastolique, pressions
systoliques pr et per-jection, phase
de relaxation active ;
2. la frquence cardiaque, non seule-
ment par une simple augmentation
du nombre de contractions par
minute, dbit-minute gal, mais en
raison de leffet dentranement par tion de la phase systolique dans
lequel la contractilit myocardique
19
dossier
dossier

augmente mcaniquement avec la
3. la contractilit et la relaxation
active : plus ces deux fonctions sont
rapidement excutes, plus elles sont
coteuses, comme lest lacclration
dans la consommation dun moteur.
Le dbit coronaire doit sajuster
presque exactement la MVO2 car, au
repos, le myocarde extrait 75 % de
loxygne et naugmente que de 5 %
cette extraction lors de leffort maxi-
mum, alors quau niveau du muscle
stri, la D(a-vo2) est de 20 % au repos
et, au mieux, de 60 % leffort.
Il existe une relation linaire entre la
MVO 2 estime par le produit fr-
quence cardiaque fois la pression
aortique moyenne et le Qcor.
Les facteurs principaux dinadap-
tation du Q cor la MVO 2 , et donc
dischmie myocardique, sont :
le raccourcissement de la diastole
par la tachycardie ou la prolonga-
linsuffisance cardiaque ;
Cardio&Sport n13
 dossier
dossier
la persistance dune tension pari-
tale leve en diastole ;
un faible gradient de pression diasto-
lique entre laorte et loreillette droite ;
les anomalies de la fonction endo-
thliale des artres et artrioles ;
lartriolo-hyalinose des maladies
mtaboliques ou inflammatoires ;
une pression diastolique trop basse.
Les facteurs aggravant lischmie
myocardique, pour un Qcor donn,
sont lanmie, lhypoxmie, lhyper-
capnie, lintoxication chronique ou
aigu par le CO.
La collatralit
La collatralit est en grande partie
dorigine gntique, mais elle ne
devient fonctionnelle que si un obstacle
entrane une baisse de pression daval,
crant un gradient de pression avec les
collatrales venu dune artre vicariante
pression normale. La mise en action
nest sans doute pas immdiate. Les
donnes cliniques et exprimentales
permettent de considrer quune st-
nose progressive est favorable au dve-
loppement des collatrales, alors
quune occlusion brutale par rupture
dune plaque peu importante est asso-
cie des infarctus plus tendus.
> Adaptation
du dbit coronaire
leffort
Ds les premires secondes dhypoxie
qui rsultent de leffort physique,
ladnosine, qui cesse dtre intgre
dans la synthse de lATP, diffuse hors
du myocyte et pourrait participer, en
partie, la vasodilatation locale. Avec
un peu plus de dlai, la vasodilatation
des vaisseaux sus-picardiques rpond
la bta-stimulation et, le shear stress
accru libre lEDRF et la production
de NO augmente au niveau de lendo-
thlium pour autant que celui-ci soit
intact : les plaques dathrome, les
zones cicatricielles ou rigidifies par
la prsence dun stent limitent cette
Cardio&Sport n13
adaptation. Des ingalits anormales
du tonus vasomoteur peuvent dtour-
ner vers lpicarde une partie du dbit
sous-endocardique (phnomne de
vol coronaire retrouv avec les vaso-
dilatateurs dits malins). Une baisse
de la pression coronaire nuit en pre-
mier aux couches sous-endocardiques.
Le dbit coronaire suit troitement la
MVO 2 . Chez le chien courant sur
tapis roulant avec une FC de
250 bpm, le flux circonflexe passe de
94 344 ml/min (2). Chez des volon-
taires normaux soutenant un effort
de 10 mets, on observe des valeurs de
250 ml/min/100 g, soit trois fois les
valeurs de repos (3). Chez le corona-
rien, laugmentation du dbit mesur
par la mthode au rubidium ne
dpasse pas 20 % et elle est propor-
tionnelle la svrit des lsions tron-
culaires, alors quavec la mme
mthode, elle augmente de 100
200 % chez des sujets normaux (4).
Lentranement physique peut-il :
amliorer la fonction endothliale
trs altre du coronarien ?
modrer la rgulation neurosympa-
thique du flux coronaire ?
favoriser le dveloppement des
collatrales ?
stimuler langiogense ?
amliorer le dbit coronaire et la
perfusion myocardique ?
freiner la progression des lsions
coronaires ?
limiter la taille de linfarctus et dimi-
nuer lischmie par pr-condition-
nement ?
Cest ce que nous essayerons de
prciser.
> Entranement physique
et dveloppement
du rseau coronaire
Des tudiants entrans ou sden-
taires sont compars au repos et
leffort. La perfusion myocardique est
20
mesure par la mthode largon et
lextraction du lactate, des acides gras
libres, de glucose et le dbit cardiaque,
par la mthode de Fick. Au repos,
comme leffort identique, le dbit
coronaire et les besoins mtaboliques
sont plus faibles chez les sujets entra-
ns. Lextraction du lactate reprsente
90 % des substrats utiliss leffort. Le
muscle cardiaque du sujet entran a
un meilleur rendement (5). La rserve
coronaire nen est que plus leve :
chez des sujets jeunes, le VO2max est
corrl la rserve de flux coronaire
instantan, de mme qu la rserve
de vasodilatation de lavant-bras flux-
dpendante (6).
Chez le chien, les effets de lEP
sont moins vidents.
Chez le chien, naturellement dou
pour la course et dont le rseau coro-
naire est moins anastomotique que
celui de lhomme, les effets de lEP
sont moins vidents : des chiens
btards courent 8 semaines sur tapis
roulant et sont compars des
tmoins. La perfusion du VG mesu-
re par microsphres ne diffre ni au
repos ni leffort. La D(a-vo2) entre
artre et sinus coronaire est iden-
tique et les rsistances intracoro-
naires leffort diminuent dans la
mme proportion dans les deux
groupes (7).
Le calibre fonctionnel, sinon anato-
mique, des artres coronaires augmente
aprs EP chez le sujet normal : 8 car-
diologues (ge moyen : 36 ans) sen-
tranent 5 mois. Leur VO2max augmente

de 46 54 ml/kg en moyenne. La masse
ventriculaire passe de 82 108 gr/m2 et
la surface de lartre interventriculaire
antrieure de 10 11,1 mm2 (8).
Galanti (9) compare, par chocardio-
graphie, le diamtre du tronc gauche
et la masse ventriculaire chez des ath-
ltes dendurance gs de 20 30 ans
et chez des sdentaires de mme ge
et de surface corporelle apparie. Le
diamtre moyen du tronc gauche est
de 4,9 0,8 mm contre 3,1 0,4 mm
chez les sdentaires. Mais la masse du
VG est bien plus importante chez les
athltes : 278 85 g versus 165 35 g
(8). Ces mesures, assez sommaires, sont
confirmes chez lanimal : le remode-
lage du rseau coronaire est un effet de
lEP. Ce dernier provoque une prolif-
ration et une artriolisation du rseau
capillaire intramyocardique et une aug-
mentation du calibre des artrioles et
des artres tronculaires, en rponse au
stretching et au shear stress (10).
Chez les rongeurs, lEP augmente le
volume du rseau coronaire mesur
par moulage post-mortem (11). Les
effets apparaissent aprs 2 jours dEP
par semaine. On observe que le
volume du rseau coronaire reste aug-
ment aprs une priode de dcondi-
tionnement, alors que la masse
ventriculaire revient aux valeurs de
pr-entranement (12).
Chez le chien, une tude longitudinale
par coronarographie frquence car-
diaque identique des effets de lEP et du
dconditionnement porte sur les varia-
tions de diamtre de lartre circonflexe.
Laugmentation obtenue aprs 12 se-
maines dEP disparat aprs 6 semaines
de dconditionnement (13).
Chez le jeune rat, lEP a des effets
plus marqus sur le dveloppement
du rseau capillaire coronaire que
chez le rat g (14). Le fait que cet
accroissement persiste aprs dcon-
ditionnement est discut (13, 15).
> Entranement physique
et collatralit
Le dveloppement des collatrales,
grce lEP comme moyen de pr- naire sont entrans 16 semaines et
vention primaire ou secondaire, est un
vaste et ancien sujet dtude. Ds 1979,
Nolewaska compare 10 infarctus
entrans 7 mois 7 infarctus sden- plication des artrioles et dune
taires. Malgr une progression signifi-
cative du seuil angineux, il ny a
aucune diffrence dans ce petit
groupe, que ce soit lapparition ou la
progression des collatrales, ou lvo-
lution des lsions tronculaires (16). Au
contraire, chez des coronariens, tirs
au sort, aprs 1 an dEP associ un
svre rgime hypolipidique, sur les
coronarographies quantifies compa-
rant des tmoins aux sujets entrans,
la progression des plaques est moindre,
mais il ny a pas de progrs de la colla-
tralit dans le groupe entran (17).
Ce fait mrite un commentaire. En
effet, les auteurs soulignent que cest
la progression des lsions qui sest
accompagne dune augmentation de
la collatralit, ce qui est logique
Exprimentation
chez le cochon
La physiologie coronaire du cochon
est proche de celle de lhomme. Aprs
une occlusion progressive de lartre
circonflexe pendant 8 semaines chez
22 cochons, 12 sont entrans pendant
25 jours et 10 sont tmoins. Tous font
un test deffort au dbut et la fin des
25 jours : le dbit trans-myocardique
et lpaississement systolique dans le
territoire de la circonflexe augmentent
nettement chez les porcs entrans et
peine chez les tmoins (18). La mor-
phomtrie quantitative, dans le terri-
toire de lartre, montre une nette
augmentation de la densit artriolaire
et capillaire expliquant, pour les
auteurs, la baisse des rsistances du
rseau intramyocardique (19). Simul-
tanment, le volume du rseau colla-
tral dtermin par injection de
silicone augmente aprs occlusion
21
dossier
dossier
coronaire. Langiogense est un des
responsables de ce dveloppement.
Des cochons nains sans lsion coro-
compars des tmoins. La surface
totale des artrioles coronaires aug-
mente de 37 % en raison dune multi-
augmentation du diamtre des artres
plus importantes. Par contre, la den-
sit capillaire, qui tait augmente
aprs 3 semaines dentranement chez
les cochons sacrifis ce stade, revient
au niveau de dpart aprs 16 semaines.
Les auteurs attribuent ce fait un
dveloppement des artrioles, aux
dpens des extracapillaires, observ
3 semaines (20).
Dautres travaux apportent un bmol :
des cochons nains sont entrans pen-
dant 10 mois au rythme de 35 kilo-
mtres de course par semaine ! Le
dbit instantan dans lartre circon-
flexe est mesur ltat normal, puis
aprs occlusion : aucune diffrence
significative avec les tmoins nest
observe et les auteurs concluent que
lEP ne dveloppe pas la circulation
coronaire en labsence docclusion
coronaire (21).
Chez le chien
Chez le chien, Schaper observe des
rsultats dcevants (22). Une occlu-
sion partielle de la coronaire droite et
de la circonflexe est pratique chez
45 bergers allemands, dont 27 ont t
entrans 1 heure par jour, jusqu ce
quils puissent courir 8 mph contre
une pente de 22 %. Quinze jours aprs
locclusion, ils reprennent lEP jusqu
rcupration du niveau antrieur :
100 jours sont ncessaires. Compar
celui des chiens tmoins, lEP na eu
aucun effet sur le dbit collatral,
que ce soit avant ou aprs adnosine,
et lEP pralable na eu aucune
influence sur la mortalit pr-opra-
toire lors de la ligature des coronaires,
alors quaprs EP, la ligature de lartre
Cardio&Sport n13
 dossier
dossier
interventriculaire antrieure provoque
moins de fibrillations ventriculaires
immdiates chez les chiens entrans.
Chez lhomme
Chez lhomme, Zbinden a rcemment
tudi le dveloppement des collat-
rales aprs angioplastie, chez 40 sujets
dont 16 tmoins et 24 entrans pen-
dant 20 mois (23). Avant angioplastie,
des dbitmtres sont placs dans une
artre normale et dans lartre stno-
se. Dans lartre traite, une aug-
mentation du flux collatral nest
significative que chez les sujets entra-
ns : de 0,155 0,081 ns 0,204
0,056 ns (p = 0,03) contre 0,189 0, 212
0,077 ns. Une diffrence similaire est
retrouve au niveau de lartre nor-
male. Les amliorations sont propor-
tionnelles celles du VO2max.
En conclusion
Au total, linfluence de lEP sur le dve-
loppement des collatrales semble
varier dune espce lautre. En pr-
vention primaire, on peut dire que
seuls les athltes de trs haut niveau
semblent avoir un rseau coronaire
plus dvelopp, mais rien nest prouv
en matire de prvention secondaire.
De plus, aprs infarctus ou angor
stable, la progression des collatrales
aprs plusieurs annes dentranement
quotidien peut rsulter dune aggra-
vation des lsions tronculaires. Mme
sil y a quelques faits convaincants, il
faut chercher ailleurs lvidente am-
lioration de lischmie procure par
lEP, indpendamment des effets pri-
phriques conomiseurs de MVO2.
> Fonction endothliale
coronaire et
entranement physique
Vasodilatation
Leffort provoque une vasodilatation
gnralise priphrique intense : Chez lhomme, il est dmontr une
leffort maximum, le dbit cardiaque
Cardio&Sport n13
est multiple de 4 6 fois, alors que
laugmentation de la pression artrielle
moyenne nest que de 20 50 % en
fonction de lge et de ltat des
artres. De ce fait, les rsistances
priphriques passent de 1 500
500 dynes/sec/cm-5.
Il en est de mme au niveau du rseau
coronaire. Quand la fonction car-
diaque est normale, et malgr le rac-
courcissement de la diastole, le dbit
coronaire peut tre multipli par 5
alors que la pression de perfusion
coronaire en diastole augmente peu
ou diminue lgrement chez le sujet
jeune (24). Cette vasodilatation art-
rielle et artriolaire doit tre immdiate
puisque les rserves anarobiques du
myocarde sont ngligeables et la
rserve arobique encore plus, en rai-
son dune extraction de loxygne
presque maximum au repos.
La vasodilatation des vaisseaux de
rsistances artriolaires dun calibre
infrieur 1 mm est sous linfluence
de la libration dadnosine par les
myocytes, ds les premires secondes
dischmie. Mais la libration de NO
au niveau de vaisseaux plus larges sti-
mule aussi la production dadnosine,
si bien quune amlioration de la fonc-
tion endothliale a un effet double. Il
est possible que la rptition des pi-
sodes dischmie silencieuse, tels
quobservs dans lEP du coronarien
ischmique, soit un facteur puissant
de pr-conditionnement lischmie.
Exprimentation
Neuf chiens sont instruments pour
des mesures comparatives du dbit
coronaire et du diamtre de lartre cir-
conflexe avant et aprs 7 jours dEP sur
tapis roulant. On constate une amlio-
ration de la vasodilatation actyl-cho-
line-dpendante, attribue une
libration accrue de NO aprs EP (25).
en rapport avec une libration accrue
amlioration de la fonction endothliale
22
au niveau des artres priphriques :
aprs 12 semaines dEP, la dilatation
flux-dpendante de lavant-bras aug-
mente de 30 % (de 7,9 % 11,1 %) (26).
Hambrecht et al. apportent une
contribution majeure la question :
19 patients coronariens, indemnes de
facteurs de risque pouvant altrer la
fonction endothliale (tabagisme, dia-
bte, HTA, dyslipmie), ont une dys-
fonction endothliale dfinie par une
vasoconstriction actyl-cholino-
dpendante anormale. Dix patients
sentranent, les autres sont tmoins.
Le pic de dbit dans lartre inter-
ventriculaire antrieure est mesur
par vlocimtrie Doppler et le dia-
mtre des coronaires par coronaro-
graphie numrise. Aprs EP, la
vasoconstriction actyl-choline-
dpendante est diminue de 54 %,
diffrence significative avec les
groupes tmoins, ainsi que la rserve
de vasodilatation ladnosine (27).
Les mmes auteurs tudient la fonc-
tion endothliale via le greffon mam-
maire, avant et aprs EP postopratoire
(28) : la vlocit maximum du dbit
sous actylcholine augmente de 54 %
avant et de 104 % aprs 4 semaines
dEP et lexpression de la protine NO-
synthase (NOs) est 2 fois plus impor-
tante chez les entrans. Les forces de
cisaillement (shear stress), augmentes
par lEP sur la paroi artrielle, induisent
la phosphorylation de la NOs et la pro-
duction de NO. Ce rle est bien dmon-
tr chez le chien : la vratrine provoque
une augmentation dose-dpendante
du flux coronaire. Aprs EP, la mme
dose provoque une augmentation
double. Cette amlioration est neutra-
lise par la nitro-L-arginine. Aprs EP,
la stimulation du nerf vagal gauche
provoque une augmentation sup-
rieure du flux coronaire. Cette amlio-
ration du rflexe de Bezold-Jarisch est
de NO grce lEP (29).

Henderson nourrit des cochons
nains du Yucatan avec un rgime
hypercholestrolmique (46 % de
graisse) ou normal (8 %). Dans les
2 groupes, une moiti reste sdentaire
et lautre est entrane, do 4 sous-
groupes qui permettent de conclure
un faible effet adverse du rgime gras
sur la vasodilatation endothlio-
dpendante des artrioles coronaires,
mais une forte influence favorable
de lEP (30).
Il faut noter que tout en favorisant
la production de NO dans les art-
rioles, lEP augmente le tonus de base
des artres picardiques : aprs occlu-
sion coronaire, Heaps tudie la ten-
sion paritale des artrioles
coronaires du territoire de lartre
occluse et des artrioles dpendant
dune artre intacte chez le cochon
miniature et constitue un groupe
entran et un groupe sdentaire.
Une perfusion de solution prive de
calcium provoque moins de relaxa-
tion dans les artrioles des cochons
entrans, en particulier dans le ter-
ritoire de lartre occluse. Mais, en
mme temps, linhibition de la NOs
met en vidence une plus grande sen-
sibilit la NO dans les collatrales
des cochons entrans. Le blocage des
canaux K + provoque une lvation
suprieure de la tension paritale
chez les cochons entrans (31). Ces
faits, en apparence contradictoires,
peuvent sexpliquer : lEP rduit la
MVO2 au repos et effort identique ;
ds lors, la vasodilatation est moins
sollicite, mais lamlioration des
rserves de NO est toujours disponible.
En conclusion
Au total, rserve coronaire amliore,
dveloppement dartrioles par angio-
gense, amlioration du lit et du dbit
dans les collatrales sont prouvs chez
lanimal et fortement probables pour
lhomme. Mais existe-t-il un bnfice rel
pour le myocarde normal, ischmique
ou ncros ? Ou bien lEP ne procure-t-il
que des bnfices priphriques ?
> Entranement physique,
perfusion myocardique
et fonction cardiaque
LEP en endurance provoque une aug-
mentation de la masse myocardique.
Aprs 12 semaines de tapis roulant, le
VO2max de 7 cochons passe de 56,3
71,7 ml/kg et les masses ventriculaires
droite et gauche augmentent respec-
tivement de 20 et 13 %, mais les dbits
trans-muraux de repos et deffort ne
sont pas modifis par lEP. La longueur
et la densit des capillaires coronaires
sont inchanges, alors que les artrioles
ont progress et semblent stre multi-
plies aux dpens des capillaires (32).
Dans le mme ordre dide, un aspect
pathologique dune augmentation de
travail myocardique est fourni par
lhypertrophie ventriculaire gauche.
Celle-ci est obtenue par constriction
de laorte ascendante chez 9 cochons ;
8 autres servent de tmoins. Aprs
30 jours, la constriction aortique est
leve. Laugmentation de la masse VG
rapporte au poids est de 45 %. Ltude
Lentranement physique augmente le tonus de base des artres picardiques.
23
dossier
dossier
histologique montre une diminution
de la densit capillaire par unit de
poids myocardique, alors que le rseau
artriolaire sest dvelopp (33).
LEP semble amliorer la perfusion
myocardique en augmentant la
permabilit capillaire grce
lamlioration de la vasodilatation
endothlium dpendante (34). Les
rsistances diastoliques chutent de
4,02 torrs 1,82 torrs chez le chien
courant avec une FC 240 bpm (35).
Peut-on amliorer la performance
ventriculaire gauche leffort maxi-
mum en dehors de lentranement ?
Chez le chien, ce type deffort aug-
mente considrablement la dp/dt max
et le pourcentage de raccourcissement.
Aprs injection dun alpha-bloquant
(prazosine), on observe une augmen-
tation supplmentaire des paramtres
prcdents. Il est probable que les
drivs nitrs par voie sublinguale ont
la mme action, ce qui soulve le pro-
blme du dopage pour des efforts
intenses de courte dure Mais il est
difficile de distinguer la part des effets
priphriques sur la rduction de
la tension paritale, qui favorise la
Cardio&Sport n13
 dossier
dossier

perfusion sous-endocardique en dias-
tole. Cette dernire est amliore par lEP
chez le chien entran. Le blocage des
rcepteurs alpha par la phentolamine
ou bta par le propranolol modifie les
rsistances coronaires diastoliques
leffort : dans le premier cas, leur chute
est la mme chez les chiens entrans et
les chiens tmoins. Avec le propranolol,
elles restent plus leves chez les sden-
taires, ce qui tmoigne dune rduction
de lactivit neurosympathique des
vaisseaux de rsistance (36).
Aprs EP, il ny a pas de diffrence
qualitative et quantitative de la myo-
sine chez le cochon par rapport aux
tmoins. Lactivit ATPase myofi-
brillaire est inchange, ainsi que les
changes Na-Ca au niveau du sar-
colemme. Les auteurs concluent que
lEP en endurance, mme sil augmente
la rserve coronaire, ne provoque pas,
chez le mammifre, un stress suffisant
pour modifier les 3 grandes fonctions
biochimiques du myocarde : le sys-
tme contractile, les changes
ioniques transmembranaires et le
mtabolisme nergtique (37).
Alors, peut-on esprer une rduction
Libonati (39) a mme la curiosit de
comparer EP en endurance et EP en
fractionn pendant 6 semaines. Il tu-
die la performance intrinsque du
myocarde aprs des squences
occlusion-reperfusion. Au cours de
la reperfusion, la dp/dt et la pression
VG sont plus leves de 20 % chez les
rats entrans en fractionn par rap-
port aux endurants et la pression
tldiastolique du VG est plus basse
(10 versus 14 mmHg). Ensuite, les myo-
cytes sont isols et montrent, aprs EP
fractionn, une activit glycrald-
hyde-3-phosphate-dshydrognase
plus leve.
Il est trs difficile de dmontrer que
lEP diminue la taille de linfarctus
chez lhomme, mais il est certain quil
diminue lischmie. La rptition des
preuves deffort montre que lisch-
mie induite par la premire EE dimi-
nue au fil des suivantes (40) : aprs
3 EE spares de 30 minutes, le temps
total dischmie diminue de 633
Monsieur S 52 ans, angor svre aprs IdM infrieur
W D. FC = 110
2 700 Kpm
120
399 secondes, le temps de rcupra-
tion de lischmie de 259 126
secondes. Lintervalle de 30 minutes
limine probablement leffet dchauf-
fement, compte tenu de la brve dure
des EE. Mme sil ne sagit pas dEP
proprement dit, on peut postuler que
ce dernier a des effets au moins iden-
tiques, sinon suprieurs. Des angineux
ayant un sous-dcalage de ST sont
tirs au sort pour tre entrans ou
tmoins. La perfusion myocardique
est tudie dans les territoires sains et
ischmiques par tomographie
dmission au rubidium-82. Le
dbit coronaire des segments isch-
miques et normaux augmente aprs
EP, mais la rserve coronaire augmente
dans les territoires ischmiques seu-
lement chez les sujets entrans (41).
Nanmoins, la question dune simple
rduction de la MVO2, due aux seuls
effets priphriques de lEP, ne peut
tre nglige : ds 1974, chez des
angineux entrans , Sim (42) consta-
tait une lvation du double produit
R E W F. FC = 130
120
3 960 Kpm R E

130
de la taille des infarctus chez les sujets 90
90
90
110
60 60
entrans, victimes dune brusque 30
84
30
98
CM5 CM5
thrombose coronaire ? 3 6 8 12 15 minutes TNT 3 6 9 10 12 15 minutes
29-9-72
W D. FC = 110 W F. FC = 135
5 400 Kpm 6 300 Kpm
150 R E 150 R E
> Entranement physique 120 120 130

et protection 90
90
96 90
110
120

65
myocardique 30
73
60

30
98
CM5 CM5
Des rats Sprague-Dawley sont entra-
3 6 9 12 15 minutes TNT 3 6 9 12 13 minutes
ns 20 semaines ou sdentaires 3-11-72
W D. FC = 135 W F. FC = 150
tmoins. Ensuite, les curs sont exci- 180
3 100 Kpm
180
10 200 Kpm
R E R E
ss, perfuss, instruments et lIVA 150 150 140

110 127
est clampe 2 heures, puis perfuse 120
95
120
115
90 90
2 heures. Le dbit coronaire, la fonc- 60
82
60
105

tion diastolique et les pressions ventri- 30

77
CM5
30
98
CM5

culaires gauches sont moins dgrads 3 6 9 12 15 minutes TNT 3 6 9 12 15 17 minutes

chez les 20 rats entrans et la zone
pri-infarctus mieux perfuse. La taille
de linfarctus est de 24 % dans laire
risque contre 34 % chez les tmoins
(p < 0,05) (38).
18-4-73
Figure 1 - Rgression de lischmie et augmentation de la rserve coronaire par
lentranement physique. Les preuves de gauche sont pratiques sans traitement
anti-ischmique et celles de droite sous trinitrine sublinguale quelques minutes
aprs lpreuve de gauche.

Cardio&Sport n13 24
 dossier

critique leffort alors quil restait
inchang quand il tait dtermin par
pacing atrial Cependant, la figure 1,
qui date de 1973, montre la progression
dun patient atteint dangor svre
aprs infarctus infrieur. Les preuves
sous trinitrine sublinguale (colonne
de droite) amnent un progrs spec-
taculaire, permettant un EP efficace.
Mais on notera quau bout de 6 mois,
bien que le sujet atteigne une FC plus
leve de 35 bpm et une charge
double, le sous-dcalage de ST a
presque disparu en labsence de tout
traitement ischmique (colonne de
gauche). On ne peut donc invoquer un
effet priphrique btabloquant-like
de lentranement physique.
> Circulation collatrale
et revascularisation
myocardique :
un rle dltre ?
La collatralit souvre et se dveloppe
quand il existe un fort gradient de pres-
sion entre le rseau vicariant et le
rseau collatral, en aval de la stnose
de lartre atteinte. La suppression de
ce gradient par angioplastie pourrait-
elle prvenir son dveloppement ou la
rendre inoprante en cas de thrombose
aigu de stent, et aller ainsi contre les
effets de lEP ?
La question a t souleve ds 1991 :
50 patients ayant une collatrale
controlatrale et une stnose serre
reoivent un stent de Palma Schatz.
Sept dentre eux ont une thrombose
subaigu de stent prcoce ou plus tar-
dive et dveloppent un infarctus
important. Les auteurs postulent que
le rseau collatral, nagure protecteur,
na pas eu le temps de se rouvrir (43).
Deux tudes rcentes montrent que
limplantation de stent dans langor
stable napporte aucune diminution
du risque dvnements majeurs.
Meier (44) tudie le dbit collatral
avant et aprs implantation de stents
nus ou coats, pour un degr de rest- on peroit que le patient ischmique
nose identique (46 et 45 %). Il constate
une rduction du dbit collatral de
supplance, surtout aprs stent actif. Il
conclut quen cas docclusion abrupte,
le risque dinfarctus serait plus lev.
> En conclusion
Malgr des donnes convaincantes
chez lanimal de laboratoire et des
rsultats cliniques encourageants, il
est difficile de distinguer, dans lam-
lioration de lischmie deffort par EP,
ce qui revient une amlioration de la
perfusion myocardique et ce qui dpend
des effets priphriques. Il est pro-
bable que la rgulation de la fonction
dossier
endothliale, langiogense, une
meilleure distribution du flux coro-
naire vers le sous-endocarde soient des
ralits. Il est plus douteux que les
plaques dathrome rgressent. Mais
il existe bien dautres moyens com-
plmentaires damliorer le rendement
du myocarde et de mieux utiliser la
rserve coronaire : lamlioration de
la fonction endothliale priphrique,
la bradycardie relative effort gal, la
perte du poids superflu, larrt du taba-
gisme sont de puissants facteurs trs
lis lEP. Si lon y ajoute la puissante
pharmacope anti-athromateuse,
antihypertensive, et antithrombotique,
peut se passer, dans limmense majo-
rit des cas, dangioplasties et pontages
htifs ; cest bien ce que dmontre
ltude Courage (45). En dehors de lur-
gence ischmique vraie, il faut laisser
du temps au malade coronarien aprs
lapparition ou la dcouverte de lis-
chmie. On le fait bien chez lartri-
tique qui dbute une claudication
intermittente. Avec les mmes pr-
cautions, il vite une revascularisation
dans la trs grande majorit des cas,
ses collatrales se dveloppent et la
claudication disparat. Pourquoi ne pas
procder de mme avec les malades
coronariens : la maladie coronaire, cest
30 secondes ou 30 ans.

Bibliographie
1. Sonnenblick EH, Ross J, Braunwald E. Oxygen consumption
of the heart. Nex concepts of his multifactorial determination.
Am J Cardiol 1968 ; 22 : 328-38.
2. Gregg DE, Fisher LC. Blood supply to the heart. In : Hamilton,
Dow, eds. Handbook of physiology, section II, Circulation, Vol lII.
Baltimore : Willams and Wilkins, 1966 : 1517-963.
3. Kitamura K, Jorgensen CR, Gobel FL et al. Hemodynamic
correlates of myocardial oxygen consumption during upright
exercise. J Appl Physiol 1972 ; 32 : 516-22.
4. Knoebel SB, Elliott WC, Mc Henry PL, Ross E. Myocardial
blood flow in coronary artery disease. Correlation with severity
of disease and treadmill exercise response. Am J Cardiol 1971 ;
27 : 51-8.
5. Heiss HW, Barmeyer J, Wink K et al. Studies on the regulation
of myocardial blood flow in man. Training effects on blood flow
and metabolism of the healthy heart at rest and during stan-
dardized heavy exercise. Basic Res Cardiol 1976 ; 71 : 658-75.
6. Hagg U, Wandt B, Bergstrom G et al. Physical exercise capacity
is associated with coronary and peripheral vascular function in
healthy young adults. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2005 ;
289 : H1627-34.
7. Carey RA, Santamore WP, Michele JJ, Bove AA. Effects of
endurance training on coronary resistance in dogs. Med Sci
Sports Exerc 1983 ; 15 : 355-9.
8. Windecker S, Allemann Y, Billinger M et al. Effect of endu-
rance training on coronary artery size and function in healthy
men: an invasive follow-up study. Am J Physiol Heart Circ
Physiol 2002 ; 282 : H2216-23.
9. Galanti G, Comeglio M, Toncelli L et al. The diameter of the
common trunk of the left coronary artery and left ventricular

25 Cardio&Sport n13
 dossier
dossier
mass in athletes. An echocardiographic study. Cardiologia
1990 ; 35 : 665-9.
10. Brown MD. Exercise and coronary vascular remodelling in
the healthy heart. Exp Physiol 2003 ; 88 : 645-58.
11. Stevenson JA, Feleki V, Rechnitzer P, Beaton JR. Effect of
exercise on coronary tree size in the rat. Circ Res 1964 ; 15 :
265-9.
12. Tepperman J, Pearlman D. Effects of exercise and anemia
on coronary arteries of small animals as revealed by the
corrosion cast technique. Circ Res 1961 : 11 : 576-84.
13. Wyatt HL, Mitchell JH. Influence of physical conditioning
and deconditioning on coronary vasculature of dogs. J Appl
Physiol 1978 ; 45 : 619-25.
14. Tomanek RJ. Effects of age and exercise on the extent of
the myocardial capillary bed. A Nat Rec 1970 ; 167 : 55-62.
15. Leon AS, Bloor CM. The effect of complete and partial
deconditioning on exercise-induced cardiovascular changes in
the rat. Adv Cardiol 1976 ; 18 : 81-92.
16. Nolewajka AJ, Kostuk WJ, Rechnitzer PA, Cunningham DA.
Exercise and human collateralization: an angiographic and
scintigraphic assessment. Circulation 1979 ; 60 : 114-21.
17. Niebauer J, Hambrecht R, Marburger C et al. Impact of inten-
sive physical exercise and low-fat diet on collateral vessel for-
mation in stable angina pectoris and angiographically confirmed
coronary artery disease. Am J Cardiol 1995 ; 76 : 771-5.
18. Roth DM, White FC, Nichols ML et al. Effect of long-term
exercise on regional myocardial function and coronary colla-
teral development after gradual coronary artery occlusion in
pigs. Circulation 1990 ; 82 : 1778-89.
19. White FC, Bloor CM. Coronary vascular remodeling and
coronary resistance during chronic ischemia. Am J Cardiovasc
Pathol 1992 ; 4 : 193-202.
20. White FC, Bloor CM, McKirnan MD, Carroll SM. Exercise trai-
ning in swine promotes growth of arteriolar bed and capillary
angiogenesis in heart. J Appl Physiol 1998 ; 85 : 1160-8.
21. Sanders M, White FC, Peterson TM, Bloor CM. Effects of
endurance exercise on coronary collateral blood flow in miniature
swine. Am J Physiol 1978 ; 234 : H614-9.
22. Schaper W. Influence of physical exercise on coronary
collateral blood flow in chronic experimental two-vessel
occlusion. Circulation 1982 ; 65 : 905-12.
23. Zbinden R, Zbinden S, Meier P et al. Coronary collateral
flow in response to endurance exercise training. Eur J Cardio-
vasc Prev Rehabil 2007 ; 14 : 250-7.
24. Scheuer J. Effects of physical training on myocardial vas-
cularity and perfusion. Circulation 1982 ; 66 : 491-5.
25. Wang J, Wolin MS, Hintze TH. Chronic exercise enhances
endothelium-mediated dilation of epicardial coronary artery
in conscious dogs. Circ Res 1993 ; 73 : 829-38.
26. Edwards DG, Schofield RS, Lennon SL et al. Effect of exercise
training on endothelial function in men with coronary artery
disease. Am J Cardiol 2004 ; 93 : 617-20.
27. Hambrecht R, Wolf A, Gielen S et al. Effect of exercise on
coronary endothelial function in patients with coronary artery
disease. N Engl J Med 2000 ; 342 : 454-60.
28. Hambrecht R, Adams V, Erbs S et al. Regular physical activity
Cardio&Sport n13 26
improves endothelial function in patients with coronary artery
disease by increasing phosphorylation of endothelial nitric
oxide synthase. Circulation 2003 ; 107 : 3152-8.
29. Zhao G, Zhang X, Xu X et al. Short-term exercise training
enhances reflex cholinergic nitric oxide-dependent coronary
vasodilation in conscious dogs. Circ Res 1997 ; 80 : 868-76.
30. Henderson KK, Turk JR, Rush JW, Laughlin MH. Endothelial
function in coronary arterioles from pigs with early-stage coronary
disease induced by high-fat, high-cholesterol diet: effect of
exercise. J Appl Physiol 2004 ; 97 : 1159-68.
31. Heaps CL, Mattox ML, Kelly KA et al. Exercise training
increases basal tone in arterioles distal to chronic coronary
occlusion. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2006 ; 290 : H1128-35.
32. Breisch EA, White FC, Nimmo LE et al. Exercise-induced
cardiac hypertrophy: a correlation of blood flow and micro-
vasculature. J Appl Physiol 1986 ; 60 : 1259-67.
33. Breisch EA, White FC, Nimmo LE, Bloor CM. Cardiac vascu-
lature and flow during pressure-overload hypertrophy. Am J
Physiol 1986 ; 251 : H1031-7.
34. Laughlin MH, McAllister RM, Jasperse JL et al. Endothelium-
medicated control of the coronary circulation. Exercise training-
induced vascular adaptations. Sports Med 1996 ; 22 : 228-50.
35. Liang IY, Stone HL. Effect of exercise conditioning on coronary
resistance. J Appl Physiol 1982 ; 53 : 631-6.
36. Liang IY, Stone HL. Changes in diastolic coronary resistance
during submaximal exercise in conditioned dogs. J Appl
Physiol 1983 ; 54 : 1057-62.
37. Laughlin MH, Hale CC, Novela L et al. Biochemical charac-
terization of exercise-trained porcine myocardium. J Appl
Physiol 1991 ; 71 : 229-35.
38. Brown DA, Jew KN, Sparagna GC et al. Exercise training
preserves coronary flow and reduces infarct size after ischemia-
reperfusion in rat heart. J Appl Physiol 2003 ; 95 : 2510-8.
39. Libonati JR, Gaughan JP, Hefner CA et al. Reduced ischemia
and reperfusion injury following exercise training. Med Sci
Sports Exerc 1997 ; 29 : 509-16.
40. Maybaum S, Ilan M, Mogilevsky J, Tzivoni D. Improvement
in ischemic parameters during repeated exercise testing: a possible
model for myocardial preconditioning. Am J Cardiol 1996 ; 78 :
1087-91.
41. Yoshinaga K, Beanlands RS, Dekemp RA et al. Effect of
exercise training on myocardial blood flow in patients with
stable coronary artery disease. Am Heart J 2006 ; 151 : e11-8.
42. Sim DN, Neill WA. Investigation of the physiological basis
for increased exercise threshold for angina pectoris after
physical conditioning. J Clin Invest 1974 ; 54 : 763-70.
43. Grge G, Erbel R, Haude M et al. Collaterals do not prevent
infarcts in subacute vascular stenosis following initially
successful vascular stent implantation. Z Kardiol 1991 ; 80 :
727-31.
44. Meier P, Zbinden R, Togni M et al. Coronary collateral
function long after drug-eluting stent implantation. J Am Coll
Cardiol 2007 ; 49 : 21-2.
45. Boden WE, ORourke RA, Teo KK et al. Optimal medical
therapy with or without PCI for stable coronary disease. N Engl
J Med 2007 ; 356 : 1503-16.
cets14-09a23 dos.qxp 8/02/08 14:32 Page 9

Dossier

CORONAIRES ET SPORT - 2 E
PARTIE
Quel sport pour quel coronarien ?

Introduction p.10
Pr Herv Douard (Hpital cardiologique, Pessac)

Accidents coronariens et activit sportive

Dr Laurent Chevalier (Clinique du Sport, Bordeaux-Mrignac)
p.10

Le seuil angineux est-il augment p.15

chez le coronarien sportif ?
Dr Richard Brion, Dr Robert Poyet, Dr Sylvain Gurard (Service de Cardiologie, HIA Desgenettes, Lyon)

Endoprothses coronaires et activit sportive p.18

Dr Franois Passard (Polyclinique de la Louvire, Lille)

Les recommandations officielles sont-elles adaptes ? p.22

Pr Herv Douard (Hpital cardiologique, Pessac)

Mots cls
Dopage, Endoprothse, Entranement, Infarctus, Ischmie myocardique,
Recommandations, Rupture de plaque, Sant publique, Seuil angineux,
Stnose, Syndrome coronarien aigu, Thrombose

9 Cardio&Sport n14
cets14-09a23 dos.qxp 8/02/08 14:33 Page 10

Dossier
Dossier

Introduction pratique du sport dominical, les facteurs de

risque accumuls pendant le reste de la semaine.
Pour dautres, malheureusement, linjustice dune
vie quasi asctique ne peut faire oublier le tribut
que lon paie parfois ses gnes, et la survenue
inexorable dune athromatose coronaire par-
fois prcoce.

Dans la deuxime partie de ce dossier sont abor-

des les spcificits des sports, qui restent sou-
vent conseills - et juste titre - aux coronariens
es accidents cardiaques mdiatiss frappant dj avrs et, notamment, aprs angioplastie.

L des athltes jeunes et parfois clbres sont

heureusement rares. Mais malheureusement,
des centaines dvnements majeurs touchent
galement, chaque anne, des sportifs moins
connus, souvent plus gs, et dont ltiologie
principale est alors la maladie coronaire. Les syn-
copes, linfarctus et la mort subite peuvent tre
les premires manifestations dune pathologie
mconnue, mais aussi, parfois, msestime ou
ignore par les sportifs occasionnels ou assidus,
qui pensent trop souvent annihiler, travers la
Les recommandations pour la pratique de la
comptition ou du sport loisir ont le mrite
dexister mais restent un cadre parfois trop
rigide derrire lequel les bons sens clinique et
pratique du cardiologue autorisant ou non la
pratique de telle ou telle activit sportive, une
distance courte ou loigne dun vnement
coronarien, avec plus ou moins de limites, restent
prpondrants.
Pr Herv Douard

ACCIDENTS CORONARIENS
1 et activit sportive
Dr Laurent Chevalier (Clinique du Sport, Bordeaux-Mrignac)

L
es accidents coronariens surve-
nant loccasion de la pratique
sportive, ou dans lheure qui suit,
demeurent des vnements frappants
pour la population gnrale mais ga-
lement pour le corps mdical. En effet,
malgr de nombreuses publications
nord-amricaines ou europennes ces
trente dernires annes, nous conti-
nuons nous tonner de ces accidents
et nous les relater entre confrres
comme des cas assez exceptionnels.
Ces complications coronariennes
restent, certes, relativement rares
lorsque lon rapporte leur incidence au
nombre dheures de sport effectues,
mais elles sont devenues pourtant rela-
tivement nombreuses en valeur abso-
lue, depuis la formidable augmentation
du nombre de sportifs de tout niveau
dans nos socits occidentales, datant
du milieu des annes 80.
En 2007, que savons-nous donc vrai-
ment sur ce sujet ? Quelle est lam-
pleur du problme ? Qui est plus
particulirement concern ? Quels
sont les mcanismes en cause ?
Quelles solutions sont notre dispo-
sition pour voir diminuer ces acci-
dents dramatiques ?
> Accidents coronariens
et sport : un nouveau
problme de sant
publique
La croissance impressionnante du
nombre dadeptes des sports de loisir

Cardio&Sport n14 10
cets14-09a23 dos.qxp 8/02/08 14:33
en Europe et aux Etats-Unis, une pro-
portion grandissante de quinqua,
sexa et septuagnaires, des charges
dentranement de plus en plus
lourdes pour des objectifs toujours
plus relevs, tout concourt, dans la
socit du jeunisme qui est la ntre,
laugmentation inluctable des acci-
dents cardiovasculaires loccasion de
la pratique sportive.
Que nous disent
les tudes publies
dans les pays occidentaux ?
Que le nombre de dcs est infime
lorsquil est rapport aux nombres
dheures de pratique chez les trs
jeunes du moins, avec des chiffres
allant de 0,46 2,6 dcs leffort/
100 000 jeunes sportifs/an (1, 2). Mais
les travaux mens sur des popula-
tions plus ges ne font plus le mme
constat. Ne tenons pas compte de
certains travaux mens outre-atlan-
tique, dsormais obsoltes et devenus
trop dcals en termes sociologiques.
Retenons plutt quen France,
comme ailleurs, laugmentation ph-
nomnale du rservoir de sportifs
amateurs amne invitablement
une augmentation de la prvalence
des accidents. Cest en tous les cas
ce que semblent confirmer les rsul-
tats de 2 tudes prospectives rali-
ses en Dauphin (3) et en Aquitaine
(4), 10 ans dintervalle. Rapport au
nombre dhabitants, le nombre global
dinfarctus du myocarde non mortels
lors dune activit sportive a augment,
passant de 2,17/100 000 hab/an
2,4/100 000 hab/an, avec un pic de
frquence pour la tranche dge 45-
64 ans. De mme pour le nombre de
dcs, avec des valeurs de lordre de
0,85/100 000 hab/an en Dauphin
versus 1,74/100 000 hab/an en Aqui-
taine. Pour finir, gardons bien les-
prit que les vtrans sont certes plus
exposs, mais que la moyenne dge
des dcds en Aquitaine ntait que
de 42,8 ans.
Page 11
La frontire des 35 ans
Dans ltude mene en Aquitaine,
46 des 47 infarctus non mortels recen-
ss sont survenus chez des sujets de
plus de 35 ans, confirmant donc la trs
nette prdominance de ce phnomne
chez les sportifs vtrans. Cela est aussi
confirm par une tude autopsique
denvergure mene chez nos voisins
germaniques (5).
Par contre, dans un registre physio-
pathologique diffrent, il faut imp-
rativement garder en mmoire que
lanomalie de trajet des coronaires est
considre comme la deuxime cause
de dcs leffort chez les jeunes ath-
ltes (6, 7).
Tous les travaux mens sur les acci-
dents cardiaques du sportif soulignent
la surexposition masculine dans ce
domaine, avec un sex ratio global de
9/1. Comme dans le domaine de la
coronaropathie conventionnelle, la
gent fminine bnficie dune protec-
tion hormonale puissante et l rside,
probablement, le mcanisme essen-
tiel. Mais un rservoir de sportifs fmi-
nins moins important (8), ainsi que
des pratiques sportives souvent moins
extrmes, surtout dans la tranche dge
des plus de 35 ans apportent gale-
ment leur part dexplication. Pour
mmoire, notons que le sex ratio des
dcs chez les sportifs jeunes pour
lesquels, nous venons de lvoquer, la
coronaropathie nest pas ltiologie
majeure, est bien diffrent, aux envi-
rons de 4/1 seulement (2).
Ainsi, la classique frontire des
35 ans chez les patients de sexe mas-
culin, au-del de laquelle on assiste
une nette augmentation des acci-
dents coronariens athromateux,
semble donc toujours devoir tre
retenue.
Que savons-nous donc ?
Que les pratiquants occasionnels ou
novices sont beaucoup plus exposs
que les sujets entrans (9-11) et que Aprs 35 ans, les accidents coronariens
la prsence des classiques facteurs de
11
Dossier
Dossier
risque saccompagne dun risque accru
daccidents galement leffort (12).
En outre, nous souponnons que la
rpartition des accidents nest pas
homogne au fil de la journe, de la
semaine et de lanne. Par contre, les
rsultats de la littrature sont diver-
gents quant aux priodes les plus
risque (4, 13-15). Il faut cependant
considrer que ces travaux ont tudi
des populations diffrentes, en ge,
en capital gntique, et voluant dans
des conditions climatiques elles aussi
spcifiques. Do des habitudes spor-
tives diffrentes, des pics de pratique
diffrents, ce qui rend parfois assez
particuliers, et donc difficilement
comparables, certains des rsultats
obtenus.
A lavenir, il faudra galement intgrer,
dans notre rflexion et dans nos
dmarches de prvention, un para-
mtre paraissant majeur : la pollution
atmosphrique, si prsente dans cer-
taines de nos concentrations urbaines,
exacerbe loccasion des variations
climatiques. Son retentissement sur
les accidents cardiovasculaires est
dsormais prouv (16-18).
athromateux augmentent.
Cardio&Sport n14
cets14-09a23 dos.qxp 8/02/08 14:33 Page 12
Dossier
Dossier
> Les mcanismes
tiologiques :
quelques vrits,
quelques hypothses,
encore beaucoup
dinconnues
Diffrents mcanismes
retenir
Certains, comme le pont myocardique
(19) ou le spasme coronaire post-effort
sur coronaires angiographiquement
saines (20), font rgulirement lobjet
de case-reports dans la littrature.
Les mcanismes vaso-spastiques dans
le post-effort prcoce, en priode de
stimulation parasympathique intense
(21, 22), peuvent tre potentialiss par
certains facteurs comme la douche
froide, la cigarette ou lingestion de
boissons froides trop prcoce (23),
pouvant gnrer des accidents coro-
nariens aigus.
La dissection coronaire semble
demeurer anecdotique (24).
La rupture de plaque
Chez lathlte jeune, la prvalence de
la si banale rupture de plaque
demeure difficile apprcier. Nous
venons de voir que la plupart des
tudes de la littrature soulignent que
ce mcanisme enregistre une trs
nette cassure de courbe chez les
hommes partir de 35 ans. Cela est
acquis, mais ne sous-estimons-nous
pas la part relle de ce mcanisme
dans les dcs survenus avant 35 ans?
Car si les infarctus non ltaux sem-
blent rares dans cette tranche dge,
il se peut que la proportion dinfarctus
avec mort subite la cl soit bien plus
importante dans cette sous-classe
jeune de la population. Avec une
hypothse physio-pathologique coh-
rente : la thrombose brutale dune
coronaire nourrissant un jeune
myocarde, jusqualors sain, dpourvu
de collatralit efficace, non protg Bien sr, lorsque lon envisage len-
par un prconditionnement isch-
mique, semble plus susceptible de
Cardio&Sport n14
gnrer un trouble du rythme ventri-
culaire ltal. Et le travail autopsique
de Rachka (5) et de son quipe semble
confirmer cette proportion non ngli-
geable de rupture de plaque. En dautres
termes, il est possible que les infarc-
tus, plus rares chez les jeunes, soient
plus souvent mortels (4).
Lanomalie de naissance
Par ailleurs, lanomalie de naissance
et/ou de trajet des coronaires appa-
rat, dans toutes les tudes, comme
une cause notable daccidents (7).
Cette malformation, encore impos-
sible dpister sans coronarographie
il y a quelques annes, peut dsormais
tre voque sur la simple chocar- mentation de certains paramtres pro-
diographie transthoracique (pour
lanomalie de naissance) et confirme
ou infirme par le scanner cardiaque
multibarettes et, trs prochainement,
en routine sur lIRM cur entier.
Mais pourquoi la mort subite est-elle
la premire manifestation dans de si
nombreux cas (6, 7) ? Pourquoi,
lorsque lpreuve deffort la dpiste, le
caractre silencieux de lischmie est- fait de lactivit physique en cours (28).
il si frquent ?
Aussi significatifs que puissent tre, en
terme tiologique, la classique corona-
ropathie et lanomalie de naissance des
coronaires chez les moins de 35 ans, il
faut tout de mme considrer lexp-
rience italienne grande chelle. Cette
dernire, qui a permis de diviser par 8
le nombre de dcs chez les jeunes
sportifs, grce la pratique systma-
tique dune consultation cible et dun
ECG de repos, a atteint son but en
dpistant essentiellement des myo-
cardiopathies hypertrophiques (25).
La prvalence respective des diff-
rentes causes de mort subite chez
lathlte de moins de 35 ans mrite
donc dtre prcise.
Une raction en chane
Ces derniers semestres ont vu la paru-
semble de la population, la rupture de
plaque endocoronaire demeure le
12
principal responsable du classique
mais terrible infarctus du myocarde,
tant redout par tous les mdecins du
monde amens rdiger des certifi-
cats de non contre-indication la pra-
tique du sport.
Cette rupture semble obir certaines
ralits : un taux de cholestrol
total/HDL plus lev rend la plaque
plus friable (26). Une importante dila-
tation ventriculaire, dans le cadre dun
effort intense, exerce, sur les zones alt-
res des artres, des forces de cisaille-
ment et, donc, de rupture plus
importantes. Une activit physique trs
importante et le stress oxydatif gnr
peuvent tre lorigine dune aug-
inflammatoires, contrebalanant la
classique baisse des taux de fibrino-
gne et de CRP obtenus habituelle-
ment dans le cadre dune activit
physique rgulire (27).
Une fois rompue, la plaque libre des
substances pro-aggrgantes dans une
lumire vasculaire o lhyperaggrga-
bilit plaquettaire est dj de mise, du
Et si cette hyperaggrgabilit semble
nettement moins importante chez le
sportif entran que chez le sportif
occasionnel (27, 29), elle demeure
cependant rsistante aux molcules
classiquement efficaces en dehors de
lactivit sportive (30, 31).
Cette raction en chane, hmorragie
intraplaque-rupture de plaque-throm-
bus plaquettaire intraluminal au cours
de leffort semble galement rpondre
des variations saisonnires, diffrentes
en fonction du sexe (14). Mais l encore,
les sries sont restreintes et il faut se
garder de considrer les conclusions de
travaux trs limits comme applicables
lensemble des sportifs.
Un autre point dactualit
tion de nombreux articles portant sur
la souffrance myocardique gnre
cets14-09a23 dos.qxp 8/02/08 14:33
par des preuves dendurance (32, 33),
avec des rsultats dailleurs parfois
contradictoires (34). Des montes sou-
vent significatives de troponine ont
nanmoins t objectives, sans
confirmation IRM de ncrose, cepen-
dant (35). Sil est tout fait envisa-
geable que ces montes de troponine
ne signifient pas obligatoirement
ncrose myocardique, ne peut-on
cependant envisager la constitution
dinfarctus myocardiques microsco-
piques, indtectables par nos tech-
niques dimagerie, mais ventuelle-
ment lorigine de micro-foyers aryth-
mognes, susceptibles de gnrer des
troubles du rythme ventriculaires
mortels lors defforts ultrieurs ?
Le dopage
Abordons, enfin, lpineux problme
du dopage. Comme les praticiens
impliqus dans la prise en charge des
sportifs ne lignorent pas, ce flau ne
concerne pas que le haut niveau. Et la
France nest videmment pas par-
gne par les comportements addictifs,
mme des niveaux modestes (36).
Des substances comme lEPO (37), les
anabolisants (38), la cocane (38) ont
toutes fait lobjet de publications sou-
lignant leurs effets hautement dltres
sur le plan cardiovasculaire leffort,
de par leurs effets prothrombotiques,
vasoconstricteurs et pro-arythmiques.
Mais comment en apprcier prcis-
ment les mcanismes puisque ces
substances, interdites pour certaines
la consommation, sont galement
contre-indiques en association et nont
jamais t tudies en condition de
stress physiologique ? Quelle est la
rponse de lendothlium coronaire
ces produits en conditions catcholer-
giques majeures, en tat de dshydra-
tation relative ? Personne ne peut,
aujourdhui, apporter de rponse claire
dans ce domaine. Mais une chose est
certaine, la consommation de substances
dopantes dans la population sportive
gnre un biais non ngligeable dans
Page 13
notre comprhension des diffrents
mcanismes tiologiques en cause
dans les accidents.
> Comment obtenir une
diminution des accidents
coronariens leffort ?
Amliorer la qualit
des bilans de dpistage
Il sagit dune approche complexe, sur-
tout dans le domaine de la coronaro-
pathie. En effet, si plusieurs enqutes
ralises au sein de populations spor-
tives franaises, ces derniers semestres,
soulignent le taux insuffisant de bilans
cardiologiques, la mdiocre valeur pr-
dictive de lpreuve deffort vis--vis de
la rupture de plaque incite surtout
mettre laccent sur le contrle des fac-
teurs de risque pour limiter les acci-
dents. Quant lanomalie de naissance
des coronaires, lchographie trans-
thoracique peut tre contributive, la
condition que le problme soit spci-
fiquement recherch lors de lexamen.
Sensibiliser la population
Amliorer la sensibilisation dune
population sportive pas assez infor-
me des comportements risque et
des symptmes suspects avant-cou-
reurs (8) semble susceptible dappor-
ter un bnfice plus apprciable en
terme de prvention, et ce, pour un
cot bien moindre. Cest, par exemple,
tout le sens de la campagne Cur et
Sport : Absolument, pas nimporte
comment mene par le Club des
Cardiologues du Sport et visant la
promotion des 10 rgles dor de la
bonne pratique sportive.
Amliorer la prise en charge
Enfin, quels que soient les niveaux des
bilans de dpistage et le degr de sen-
sibilisation, les accidents resteront une
ralit invitable pour certains. Am-
liorer leur prise en charge dans lur-
gence doit galement faire partie de la
13
Dossier
Dossier
panoplie anti-mort subite. Lengoue-
ment pour la diffusion des dfibrilla-
teurs dans les salles de sport et au bord
des terrains doit, notre sens, susci-
ter quelques rserves sur leur effica-
cit lors des accidents survenant
pendant leffort, comme le suggrent
plusieurs publications rcentes (39, 40).
Il est possible que, vu le contexte de leur
survenue, ces accidents ncessitent des
modalits de ranimation spcifiques.
Dans tous les cas, la multiplication
ventuelle de ces appareils ne doit pas
occulter la ncessit de militer, dans la
population sportive (arbitres, entra-
neurs, paramdicaux, dirigeants, par-
ticipants), pour lapprentissage
grande chelle des manuvres basi-
ques de ranimation, dont la ralisation
a toujours prouv son efficacit.
> En conclusion
Les accidents coronariens sont donc res-
ponsables de nombreux infarctus et
dcs dans la population sportive de tout
niveau. Nous venons de voir que les dif-
frents mcanismes incrimins deman-
dent encore leur lot de travaux afin den
dterminer plus prcisment les ressorts
intimes et les prvalences respectives au
sein des diffrentes tranches dge.
A linstar de certaines autres anomalies
congnitales extra-coronariennes, le
dpistage par un bilan adquat peut vi-
ter une part de drames. Mais la plupart
des vnements coronariens survenant
lors de lactivit sportive restent des acci-
dents, par essence difficilement prvi-
sibles. Aussi, la prvention demeure,
nous en sommes persuads, une arme
essentielle dans notre combat contre ce
problme de sant publique. Lutter
contre le tabagisme, contrler les taux
de LDL cholestrol, marteler les
rgles dor, promouvoir les formations
de secourisme, voici, nous lesprons
du moins, comment la communaut
cardiologique peut apporter sa contri-
bution la pratique plus sereine du
sport grande chelle.
Cardio&Sport n14
cets14-09a23 dos.qxp 8/02/08 14:33 Page 14
Dossier
Dossier
Bibliographie
1. Maron BJ, Gohman TE, Aeppli D. Prevalence of sudden car-
diac death during competitive sports activities in Minnesota
high school athletes. J am Coll Cardiol 1998 ; 32 : 1881-4.
2. Corrado D, Basso C, Rizzoli G et al. Does sport activity
enhance the risk of sudden death in adolescents and young
adults ? J Am Coll Cardiol 2003 ; 42 : 1959-63.
3. Ayrolles O. Les accidents coronariens au cours ou au dcours
de lactivit physique : tude prospective dans la rgion gre- Arch Inst Cardiol Mex 1987 ; 57 : 223-7.
nobloise. Thse DES, Universit de Grenoble, 1997.
4. Chevalier L, Hajjar M, Douard H et al. Sports related acute
cardiovascular events in general population: a French regional
prospective study. In press.
5. Raschka C, Parzeller M, Kind M. Organ pathology causing
sudden death in athletes. International study of autopsies
(Germany, Austria, Switzerland). Med Klin 1999 ; 94 : 473-7.
6. Maron BJ, Shirani J, Poliac LC et al. Sudden death in young
competitive athletes. Clinical, demographic, and pathological
profiles. JAMA 1996 ; 276 : 199-204.
7. Basso C, Maron BJ, Corrado D, Thiene G. Clinical profile of
congenital coronary artery anomalies with origin from the
wrong aortic sinus leading to sudden death in young compe-
titive athletes. J Am Coll Cardiol 2000 ; 35 : 1493-501.
8. Chevalier L, Douard H, Laporte T et al. Enqute sur les com-
portements et lvaluation du risque cardiovasculaire dans une
population de sportifs. Arch Mal Cur Vaiss 2005 ; 98 : 109-14.
9. Willich SN, Lewis M, Lowel H et al. Physical exertion as a trig-
ger of acute myocardial infarction. Triggers and Mechanisms of
Myocardial Infarction Study Group. N Engl J Med 1993 ; 329 :
1684-90.
10. Mittleman MA, Maclure M, Tofler GH et al. Triggering of acute
myocardial infarction by heavy physical exertion. Protection
against triggering by regular exertion. Determinants of myocar-
dial infarction onset study investigators. N Eng J Med 1993 ; 329:
1677-83.
11. Albert CM, Mittleman MA, Chae CU et al. Triggering of sud-
den death from cardiac causes by vigorous exertion. N Engl J
Med 2000 ; 343 : 1355-61.
12. Giri S, Thompson PD, Kiernan FJ et al. Clinical and angio-
graphic characteristics of exertion-related acute myocardial
infarction. JAMA 1999 ; 282 : 1731-6.
13. Koch HJ, Raschka C, Parzeller M. Seasonal variations in sud-
den death in sports clubs. Versicherungsmedizin 2002 ; 54 :
176-8.
14. Balog T, Sobocanec S, Sverko V et al. The influence of sea-
son on oxidant-antioxidant status in trained and sedentary
subjects. Life Sci 2006 ; 78 : 1441-7.
15. Willich SN, Klatt S, Arntz HR. Circadian variation and triggers
of acute coronary syndromes. Eur Heart J 1998 ; 19 : C12-23.
16. Anderson HR, Ponce de Leon A, Bland JM et al. Air pollu-
tion and daily mortality in London: 1987-92. BMJ 1996 ;
312 : 665-9.
17. Lanki T, Pekkanen J, Aalto P et al. Associations of traffic air
polluants with hospitalization for first acute myocardial infarc-
tion: the HEAPSS study. Occup Environ Med 2006 ; 63 : 844-51.
18. Tonne C, Melly S, Mittleman M et al. A case-control analy-
sis of exposure to traffic and acute myocardial infarction.
Environ Health Perspect 2007 ; 115 : 53-7.
19. Jamshidi P, Studer M, Erne P. Myocardial infarction after an
ice-hockey match: coincidence of myocardial bridging and coro-
nary spasm. Int J Cardiol 2006 ; 113 : 70-2.
20. Imai Y, Nokobua S, Nagashima J et al. Acute myocardial
infarction by alternating exposure to heat in a sauna and rapid
cooling in cold water. Cardiology 1998 ; 90 : 299-301.
21. Specchia G, de Servi S, Falcone C et al. Significance of exer-
cise-induced ST-segment elevation in patients without myo-
Cardio&Sport n14 14
cardial infarction. Circulation 1981 ; 63 : 46-53.
22. Hung MJ, Hung MY, Cheng CW et al. Clinical characteristics
of patients with exercise-induced ST-segment elevation without
prior myocardial infarction. Circulation 2006 ; 70 : 254-61.
23. Marcuschamer Miller J, Prez de Juan Romero MA, Castel-
lano Reyes C et al. Myocardial infarction related to the asso-
ciation of physical exertion and the ingestion of cold drink.
24. Bernard F, Schiano P, Ollivier JP. Dissection coronaire lef-
fort : une cause rare dinfarctus du myocarde. Arch Mal Cur
Vaiss 2003 ; 96 : 995-7.
25. Corrado D, Basso C, Pavei A et al. Trends in sudden cardio-
vascular death in young competitive athletes after implemen-
tation of a preparticipation screening program. JAMA 2006 ;
296 : 1593-601.
26. Burke AP, Farb A, Malcom GT et al. Plaque rupture and sud-
den death related to exertion in men with coronary artery
disease. JAMA 1999 ; 281 : 921-6.
27. Wannamethee SG, Lowe GD, Whincup PH et al. Physical
activity and hemostatic and inflammatory variables in elderly
men. Circulation 2002 ; 105 : 1785-90.
28. Mockel M, Ulrich NV, Heller G Jr et al. Platelet activation
through triathlon competition in ultra-endurance trained ath-
letes: impact of thrombin and plasmin generation and cate-
cholamine release. Int J Sports Med 2001 ; 22 : 337-43.
29. Siegel AJ, Stec JJ, Lipinska I et al. Effect of marathon run-
ning on inflammatory and hemostatic markers. Am J Cardiol
2001 ; 88 : 918-20.
30. Li N, Wallen H, Hjemdahl P. Evidence of prothrombotic
effects of exercise and limited protection by aspirin. Circula-
tion 1999 ; 100 : 1374-9.
31. Perneby C, Walln NH, Hu H et al. Prothrombotic responses
to exercise are little influenced by clopidogrel treatment.
Thrombosis Research 2004 ; 114 : 235-43.
32. Neumayr G, Pfister R, Mitterbauer G et al. Effect of com-
petitive marathon cycling on plasma N-terminal pro-brain
natriuretic peptide and cardiac troponin T in healthy recrea-
tional cyclists. Am J Cardiol 2005 ; 96 732-5.
33. Neilan TG, Januzzi JL, Lee-Landrowski E et al. Myocardial
injury and ventricular dysfunction related to training levels
among nonelite participants in the Boston marathon. Circula-
tion 2006 ; 28 : 2325-33.
34. Konig D, Schumacher YO, Heinrich L et al. Myocardial stress
after competitive exercise in professional road cyclists. Med Sci
Sports Exerc 2003 ; 35 : 1679-83.
35. Scharag J, Urhausen A, Schneider G et al. Reproducibility
and clinical significance of exercise-induced increases in car-
diac troponins and N-terminal pro brain natriuretic peptide in
endurance athletes. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2006 ; 1313 :
388-97.
36. Pillard F, Grosclaude P, Navarro F et al. Pratique sportive et
conduite dopante dun chantillon reprsentatif des lves de
Midi-Pyrnes. Science Sports 2002 ; 17 : 8-16.
37. Eichner ER. Blood doping: infusions, erythropoietin and
artificial blood. Sports Med 2007 ; 37 : 389-91.
38. Welder AA, Melchert RB. Cardiotoxic effects of cocaine and
anabolic steroids in the athlete. J Pham and Toxicological
Methods 1993 ; 29 : 61.
39. Coris EE, Miller E, Sahebzamani F. Sudden cardiac death in
division I collegiate athletics: analysis of automated external defi-
brillator utilization in National Collegiate Athletic Association
division I athletic programs. Clin J Sport Med 2005 ; 15 : 87-91.
40. Drezner JA, Rogers KJ. Sudden cardiac arrest in intercolle-
giate athletes: detailed analysis and outcomes of rescucitation
in nine cases. Heart Rhythm 2006 ; 3 : 755-9.
cets14-09a23 dos.qxp 8/02/08 14:33 Page 15

Dossier

Dossier
LE SEUIL ANGINEUX
2 EST-IL AUGMENT
chez le coronarien sportif ?
Dr Richard Brion, Dr Robert Poyet, Dr Sylvain Gurard (Service de Cardiologie,
HIA Desgenettes, Lyon)

L
es cardiologues qui suivent des
patients sportifs connaissent tous
des coronariens trs entrans qui
ne prsentent aucune manifestation
clinique dangine de poitrine. Sagit-il
de cas isols ou dun phnomne
beaucoup plus frquent ? Cette parti-
cularit est-elle directement lie une
amlioration de lischmie myocar-
dique ou ne sagit-il que dune modi-
fication de lexpression clinique ?

> Notre tude

Le recrutement
Pour tenter de rpondre cette ques-
tion, nous avons analys 12 observa-
tions conscutives de coronariens
sportifs. Ils taient inclus lorsquils pr-
sentaient la premire manifestation
dune coronaropathie totalement
mconnue antrieurement (1). Deux
conditions taient requises pour que le
patient puisse entrer dans cette srie :
la pratique rgulire dune activit

physique un trs bon niveau den-

tranement ;
les donnes de la coronarographie

qui devaient mettre en vidence au

moins une stnose suprieure 70 %
sur une artre principale.
Ces patients ainsi slectionns ont t
soumis un interrogatoire trs prcis
sur lexistence antrieure dune symp-
tomatologie angineuse, notamment Les patients pratiquent le cyclisme, la course
pendant leffort. pied, laviron, le fitness et le ski de fond.

15 Cardio&Sport n14
cets14-09a23 dos.qxp 8/02/08 14:33 Page 16

Dossier
Dossier

Tableau 1 - Rsultats de lpreuve deffort (EE) en fonction des donnes

de la coronarographie.
Rsultat de Monotronculaires Bitronculaires
lpreuve deffort (n = 4) (n = 5)
EE ngative 50 % (n = 2) 0 % (n = 0)
EE douteuse 25 % (n = 1) 20 % (n = 1)
EE positive 25 % (n = 1) 80 % (n = 4)
La population est constitue de Pendant cette preuve, 7 sujets ont t
12 hommes gs de 38 68 ans totalement asymptomatiques et 2 ont
(moyenne 53,3 ans), pratiquant en prsent une gne thoracique lgre
moyenne 7 heures de sport par et atypique. Les rsultats sont rsums
semaine (cyclisme, course pied, dans le tableau 1. Ce sont les lsions
aviron, fitness, ski de fond). bitronculaires (50 % des patients) qui
sont plus souvent associes une
Lenqute positivit de lpreuve deffort.
Le mode de dcouverte de la corona-
ropathie a t : Les limites de ltude
1 fois un arrt cardiaque rcupr ; Cette petite tude a des limites vi-
3 fois un syndrome coronaire aigu ; dentes. En effet, lischmie silencieuse
2 fois une premire crise dangor nest pas propre au sportif et laggra-
typique ; vation rcente dune lsion peut tre
5 fois une premire manifestation lorigine dune stnose qui nexistait
fonctionnelle atypique ; pas auparavant (hmorragie sous
1 fois une preuve deffort systma- plaque, thrombose constitue). Tou-
tique. tefois, au-del de ces limites, cette srie
nous parat apporter des lments de
Lenqute minutieuse a rvl quau- rflexion intressants.
cun de ces patients sportifs navait pr- Labsence dangor pralable chez ces
sent de douleur angineuse avant sportifs coronariens interpelle et
lpisode initial. semble bien lie lentranement phy-
Une preuve deffort a t ralise chez sique intense et rgulier. Il est en effet
9 dentre eux avant la coronarographie. trs probable quil existait, au moins
chez les bitronculaires, des lsions
significatives pralables qui auraient
t symptomatiques chez bien des
sujets sdentaires.
> Que dit la littrature ?
Effet de lentranement
sur la douleur angineuse
Lentranement physique des corona-
riens retarde leur seuil de douleur (1).
La symptomatologie diminue partir
de 6 semaines dentranement, avec
un effet comparable celui dun trai-
tement btabloqueur (2).
Est-ce un effet direct ? Au cours de
lexercice aigu (> 70-80 % VO2max), il
a t mis en vidence une libration
de bta-endorphines par lhypothala-
mus, lhypophyse et les surrnales qui
ont un effet antalgique (3). Un entra-
nement rgulier augmente encore
cette capacit de scrtion de bta-
endorphines (4). Il a t montr que,
lors de lischmie myocardique silen-
cieuse, le taux de bta-endorphines
tait suprieur au taux mesur lors

Cardio&Sport n14 16
cets14-09a23 dos.qxp 8/02/08 14:33 Page 17

Dossier

dune ischmie myocardique symp-
tomatique (5). Il est donc probable
quil existe, chez le sujet entran, un
effet direct des bta-endorphines sur
la symptomatologie clinique.
Effet de lentranement
sur lischmie myocardique
Lentranement physique diminue la
frquence cardiaque et amliore la
performance des coronariens (1). Les
adaptations vasculaires peuvent tre
macrovasculaires (dilatation, collat-
ralit) et/ou microvasculaires (dimi-
nution de la dysfonction endothliale,
angiogenses capillaire et artriolaire).
Lentranement physique augmente
la collatralit coronaire chez le sujet
ischmique.
Cette hypothse a t dmontre chez
lanimal de laboratoire et plus difficile-
ment chez lhomme. Cliniquement, on
sait que la pratique de 2 preuves def-
fort 10 minutes dintervalle met en vi-
dence, lors de la deuxime preuve, une
augmentation du seuil dapparition de
lischmie, pouvant signifier louverture
dune circulation collatrale (6).
Lentranement amliore la dys-
fonction endothliale chez le coro-
narien (7-9).
Ainsi, aprs un entranement de
4 semaines, linjection dactylcholine
(action sur les vaisseaux conductifs)
amliore la vasoconstriction et lad-
nosine (action sur les vaisseaux rsis-
tifs) amliore la rserve coronaire.
Dautres effets positifs ont t mis
en vidence.
Un effet sur langiogense capillaire
chez lanimal de laboratoire (10) et un
effet sur la viscosit sanguine, qui aug-
mente moins lors de lexercice aigu
chez le sujet entran.
Quelle dure dentranement est
ncessaire pour amliorer le seuil
ischmique des coronariens ?
Quelques semaines dentranement
suffisent pour amliorer la fonction
endothliale. Lamlioration des angio-
genses capillaire et artriolaire
demanderait plusieurs mois dentra-
nement. Lapparition dune vritable
circulation collatrale leffort serait
le fruit de plusieurs annes dentra-
nement (11).
> En conclusion
Lentranement physique augmente le
seuil angineux des coronariens et am-
liore la perfusion myocardique. Ces
Dossier
effets bnfiques sont recherchs en
radaptation.
Toutefois, le fait que les sportifs coro-
nariens ne ressentent pas ou peu de
douleur ischmique, tout en ralisant
des efforts importants, peut camou-
fler une authentique coronaropathie
et les exposer un risque daccident
aigu rvlant une pathologie quils
ignoraient. Cest, par exemple, le cas
dun des sujets de notre srie qui a pr-
sent un arrt cardiaque inaugural. La
moindre douleur thoracique surve-
nant leffort chez un sportif doit tre
prise en grande considration !
La surveillance de sportifs qui pr-
sentent des facteurs de risque doit
comprendre une preuve deffort
pour rechercher une ischmie. La
positivit dune preuve deffort, qui
met en vidence une pathologie coro-
naire chez un sportif, implique des
actions de prvention, comme chez
tout coronarien, associes dven-
tuels conseils de modration sur les
objectifs sportifs.
La ngativit dune preuve deffort
chez un sujet entran est de bon pro-
nostic, mais nexclut pas totalement la
prsence dune maladie coronaire et,
donc, nexclut pas le risque dune rup-
ture de plaque instable. Mais on ne
peut pas tout prvoir !

Bibliographie
1. Poyet R. Les manifestations de lischmie myocardique sont
elles diffrentes chez les coronariens sportifs ? Thse mde-
cine, 2003, Lyon.
2. Ehsani AA, Heath GW, Hagberg JM et al. Effects of 12
months of intense exercise training on ischemic ST-segment
depression in patients with coronary artery disease. Circula-
tion 1981 ; 64 : 1116-24.
3. Todd IC, Bradman M. Effects of daily high-intensity exercise
on myocardial perfusion in angina pectoris. Am J Cardiol 1991 ;
68 : 1593-9.
4. Tendzegolskis Z, Viru A, Orlova E. Exercise-induced changes
of endorphin contents in hypothalamus, hypophysis, adrenals
and blood plasma. Int J Sports Med 1991 ; 12 : 495-7.
5. Goldfarb AH, Hatfield BD, Potts J, Armstrong D. Beta-endor-
phin time course response to intensity of exercise: effect of
training status. Int J Sports Med 1991 ; 12 : 264-8.
6. Hikita H, Etsuda H, Takase B et al. Extend of ischemic stimu-
lus and plasma beta-endorphin level in silent ischemia. Am
Heart J 1998 ; 135 : 813-8.
7. Kay IP, Kittelson JM, Stewart RA. Relationship between dura-
tion and intensity of first exercise and warm-up in ischaemic
heart disease. Heart 2000 ; 83 : 17-21.
8. Hambrecht R, Adams V, Erbs S et al. Regular physical activity
improves endothelial function in patients with coronary artery
disease by increasing phosphorylation of endothelial nitric
oxide synthase. Circulation 2003 ; 107 : 3152-8.
9. Hambrecht RJ, Wolf A, Gielen S. Effect of exercise on coro-
nary endothelial function on patients with coronary artery
disease. N Engl J Med 2000 ; 342 : 454-60.
10. White FC, Bloor CM, McKirnan MD. Exercise training in
swine promotes growth of arteriolar bed and capillary angio-
genesis in heart. Heart J Appl Physiol 1998 ; 85 : 1160-8.
11. Gielen S, Shiler G, Hambrecht R. Exercise training in coronary artery
disease and coronary vasomotion. Circulation 2001 ; 103 : E1-6.

17 Cardio&Sport n14
cets14-09a23 dos.qxp 8/02/08 14:33 Page 18

Dossier
Dossier

ENDOPROTHSES
3 CORONAIRES
et activit sportive
Dr Franois Passard (Polyclinique de la Louvire, Lille)

> Gnralits (rflexe occulo-stnotique) et de ou sub-aigu (dans le premier mois)

La prise en charge de la pathologie nos matriels (stents actifs), langio- trs lev. Ce risque est du aux pro-
coronarienne a t radicalement bou- plastie coronaire, dans le cadre dun prits physiques hautement throm-
leverse et amliore, pour certaines angor deffort, doit rester cantonne bognes des endoprothses, dont les
indications bien cibles, depuis le dbut aux formes les plus svres ou un protocoles sont en incessante volu-
des annes 1990, par lapparition des seuil dapparition de lischmie cli- tion en raison des amliorations et
endoprothses (stents) coronaires, ini- nique ou lectrique bas, une prise en modifications techniques des stents
tialement imagines pour parer aux charge telle quun reconditionnement coronaires, notamment depuis lap-
complications aigus de langioplastie leffort permettant de faire au moins parition des endoprothses coronaires
au ballonnet (dissections extensives aussi bien, voire souvent mieux, et bioactives. Initialement commerciali-
et/ou occlusives, retour lastique mar- un bien plus faible cot (1). ses pour rduire la restnose intra-
qu), les indications ayant t depuis stent (4), dont la frquence de
tendues dans les tableaux cliniques et survenue sous stent nu reste non
angiographiques divers, tels que les > Contraintes ngligeable (5, 6), elles justifient
atteintes pluritronculaires, les lsions et problmes non rsolus cependant des protocoles de bith-
complexes, les dgnrescences de Plusieurs quipes ont confirm, rapie prolonge associant initiale-
pontages coronaires veineux, les occlu- ensuite, la ncessit de prparer les ment aspirine et ticlopidine et,
sions chroniques, les syndromes coro- patients et de poursuivre au long actuellement, aspirine et clopidogrel.
nariens aigus, la rduction de la cours les antiagrgants plaquettaires
restnose au ballonnet. en post-implantation (2, 3), en raison Lintrt essentiel, voire vital, de pour-
Rappelons qu lheure de la remise en dun risque thrombotique aigu (dans suivre cette double association aprs
question de certaines de nos pratiques les 24 heures suivant limplantation) implantation est justifi, dans le cas

A partir des essais randomiss A partir des essais randomiss

jusqu'aux dernires donnes disponibles jusqu'aux dernires donnes disponibles
de premire gnration vs stents nus (%)
Taux de dcs ou d'IDM des stents actifs

40 7

35
38 % Contrle : Stents nus
6 6,3 %
Taux de dcs et/ou d'IDM (%)

Stents actifs (Sirolimus)

30
5
Stents actifs (Paclitaxel)
25 p = 0,03
4
20 3,9 %
3 p = 0,68
15 16 %
2,6 %
2 2,3 %
10

5 1

0 0
Sirolimus Paclitaxel n = 870 n = 878 n = 1 675 n = 1 685
IDM : infarctus du myocarde IDM : infarctus du myocarde

Figure 1 - Risque relatif dvnements secondaires svres. Figure 2 - Risque relatif dvnements secondaires svres.
Daprs Eduardo Camenzind, WCC Barcelone, 2006. Daprs Eduardo Camenzind, WCC Barcelone, 2006.

Cardio&Sport n14 18
cets14-09a23 dos.qxp 8/02/08 14:33
des endoprothses nues, par la nces-
sit dattendre la rendothlialisation
de celles-ci, qui ncessite en gnral
4 6 semaines, ce qui permet, par la
suite, dallger le protocole en pour-
suivant un seul des antiagrgants, lin-
clusion endothliale du matriel
prothtique le rendant peu trombo-
gne. Le choix du type dantiagrgant
en monothrapie, dans ce cas, nest
pas tranch, sachant qualors, il ny a
aucune preuve de la supriorit de
lun par rapport lautre.
La problmatique se complique net-
tement avec les interrogations
actuelles (sans preuve formelle ce
jour, les doutes ayant t mis sur des
mta-analyses dont on connat les
limites) (Fig. 1 et 2) concernant les
endoprothses actives, notamment
en ce qui concerne le risque de
thrombose tardive, imposant la pour-
suite au long cours de laspirine et
des thinopyridines, dont larrt pr-
matur, accidentel ou non, est la
plupart du temps lorigine des
thromboses tardives de stent, aux
consquences dramatiques (7, 8). Ces
endoprothses bioactives sont
responsables localement, au site
dimplantation coronaire, dune
dsendothlialisation totale et chro-
nique de la zone couverte, laissant
parfois le matriel implant nu
dans la lumire coronaire, crant un
dfaut dapposition sur la paroi coro-
naire, ce quaugmente le risque
thrombogne, surtout si le noyau lipi-
dique de la plaque sous-jacente est
mis nu (9).
Au-del de leffet cosmtique de ces
endoprothses actives en terme de
restnose angiographique et de taux
de revascularisation de la zone trai-
te (target lesion revascularization des
Anglo-saxons), mais sans bnfice
prouv aujourdhui sur la mortalit,
le risque dvnement cardiaque
grave (dcs et infarctus lis une
Page 19
thrombose de stent) semble suprieur
avec les stents bioactifs, de manire
significative avec le sirolimus,
moindre et non significative avec le
paclitaxel (10, 11).
> Bnfices
de lactivit physique
Dans le cadre de la prvention secondaire
aprs un accident coronarien aigu ou
une angioplastie coronaire rgle, sont
unanimement reconnus les bnfices
de la poursuite rgulire et suffisante
dune activit physique adapte, que
le patient ait t prcdemment spor-
tif ou non.
Rappelons-nous qu ce jour, et mal-
gr le caractre redondant de lordon-
nance basique du coronarien en
prvention secondaire (btabloquants,
IEC, antiagrgants, statines, plr-
none, acides omga 3), aucune de
celles-ci ne peut se targuer davoir
autant deffets pliotropes que lacti- na dobligation dy adhrer soit dit en
vit physique et sportive assidue et
adapte (12, 13), et ceci, quel que soit
le niveau de la fraction djection ven-
triculaire gauche.
Hambrecht (1) a remarquablement
enfonc le clou, en montrant lintrt
dun reconditionnement leffort chez
le coronarien stable.
Rappelons aussi, de manire non
exhaustive, les incomparables et mul-
tiples bnfices de lactivit physique
rgulire (Tab. 1).
> Problmatique
de la pratique sportive
intensive ou inadapte
La plupart du temps, les patients qui
ont reu un reconditionnement lef-
fort au dcours dun vnement coro-
narien, en connaissent les rgles de
bonne pratique afin den tirer un maxi-
mum de bnfices. Cest souvent le cas
des patients ayant suivi les diffrentes
phases, entretenant par la suite leurs
acquis au sein des associations cur
19
Dossier
Dossier
et sant. Ils connaissent leurs limites
de pratique, saident, pour les plus
assidus, dun cardiofrquencemtre, et
oublient lesprit de comptition.
Malheureusement, certains patients,
sous le coup dune prise de conscience
soudaine mais excessive, voire dbor-
dante, ou niant sciemment leur patho-
logie coronarienne, poursuivent ou
accentuent le volume et lintensit de
leur pratique habituelle, et en viennent
dpasser la simple notion de pr-
vention, sensibiliss par lultramdia-
tisation des activits sportives.
Il en dcoule une activit sportive
inadapte, excessive, parfois dans un
contexte de matrise incomplte des
facteurs de risque, exposant ce type de
pratiquants une rcidive dvne-
ment cardiovasculaire grave, le risque
daccident cardiaque tant propor-
tionnel lintensit de la pratique, un
niveau et dans un contexte inhabituels.
Les recommandations (aucun patient
passant, un simple certificat mdical de
complaisance ou une non-rvlation
dantcdents personnels cardiovascu-
laires en dehors du parcours de soins
habituel permettant tous les excs !),
mises jour rcemment par les soci-
ts amricaines et europennes (14, 15),
sont dailleurs assez restrictives pour le
coronarien, qui ne peut pas, en gn-
ral, prtendre la poursuite dactivits
de comptition, en tout cas pour des
activits forte composante la fois sta-
tique et/ou dynamique.
De nombreux travaux ont confirm,
selon le type de pratique sportive, des
modifications aigus ou chroniques
des paramtres hmatologiques, fibri-
nolytiques et hmostatiques (16, 17).
Cela laisse penser quil existerait, lors
de pratiques inadaptes, des modifi-
cations pjoratives de tous ces para-
mtres, pouvant aboutir une
augmentation majeure du risque
thrombotique, surtout en prsence
dune endoprothse coronaire.
Cardio&Sport n14
cets14-09a23 dos.qxp 8/02/08 14:33 Page 20

Dossier
Dossier

> Activit sportive viscosit sanguine (dshydratation), le reconditionnement lexercice (18).

et thrombose
dendoprothse :
situations risque, tat
des lieux, interrogations
Certaines situations de pratique,
risque ou non, pourraient, de ce fait,
augmenter le risque de thrombose de
stent aigu ou tardive. Des facteurs
environnementaux, notamment les
conditions extrmes (pratique sportive
en altitude hivernale ou estivale), des
facteurs concourant une hyper-
des modifications de la pharmacoci-
ntique des mdications antiagrgantes
(modification de lalimentation, malab-
sorption ou retard dabsorption du fait
dune spoliation musculaire sanguine
priphrique), pourraient profond-
ment compromettre la scurit de la
pratique sportive dans ce contexte.
Plusieurs quipes ont publi des cas
isols de thrombose sub-aigu de stent
lors de lpreuve deffort pralable, aprs
implantation dendoprothse, ou durant
La question pose est de savoir si le type
dexercice pratiqu peut tre lorigine
dun tel vnement. En effet, dautres
travaux plus rcents semblent rassu-
rants, et ne semblent pas notifier de sur-
risque particulier (19, 20).
La possibilit de thrombose tardive de
stent aprs une preuve deffort a gale-
ment t dcrite 6 mois, alors mme
que le contrle angiographique prala-
blement ralis la veille par voie radiale
tait angiographiquement optimal (21) !

Tableau 1 - Les bnfices de lactivit physique rgulire.

Effets Amlioration du dbit cardiaque, prvention du remodelage VG, dveloppement

cardiovasculaires de la no-angiogense, recul du seuil ischmique myocardique
Diminution des rsistances priphriques, de la pr et post-charge, baisse de la PA

Amlioration du retour veineux

Amlioration de la vasorelaxation endothliale par stimulation de NO

Amlioration du baro-rflexe et de la variabilit sinusale

Rduction de lhyperexcitabilit, effet stabilisant de membrane, effet anti-arythmique

Amlioration du pic ou de la VO2max, recul des seuils ventilatoires, amlioration

du pouls doxygne

Effets musculaires Amlioration du rendement de la fibre musculaire

priphriques Augmentation des capacits oxydatives mitochondriales

Effets Baisse de lactivit sympathique, augmentation du tonus parasympathique

neuro-hormonaux Baisse de lactivation du systme rnine-angiotensine-aldostrone

Effets osto-articulaires Prvention de lostoporose

Effets mtaboliques Perte pondrale, amlioration du profil lipidique, diminution de linsulinorsistance

Prvention du diabte et de lobsit

Effets ventilatoires Diminution de lhyperventilation, amlioration de la fonction diaphragmatique

et des muscles intercostaux, des paramtres et du rendement ventilatoire
Amlioration de la capacit vitale

Effets neurologiques Effet euphorisant et antidpresseur des endorphines

et psychiques

Effets hmatologiques Amlioration de la fonction endothliale, diminution des cytokines et du stress

et hmostatiques oxydatif, baisse de laggrgabilit plaquettaire, augmentation de la fibrinolyse
physiologique, baisse des molcules dadhsion endothliale, augmentation du NO

Effets anticancreux Rduction de lincidence des cancers du clon et du sein

Effets sur limmunit Rduction des infections respiratoires

VG : ventricule gauche; PA : pression artrielle; NO : oxyde nitrique

Cardio&Sport n14 20
cets14-09a23 dos.qxp 8/02/08 14:33 Page 21

Dossier

> Que conseiller
en pratique ?
Il semble tout dabord important de
rester en conformit avec les recom-
mandations publies, qui sont en tout
tat de cause opposables. Il faut donc
savoir jouer de diplomatie et raison-
ner les patients excessifs dans leur pra-
tique sportive, et ne pas hsiter leur
exposer et opposer les bnfices
connus dune activit pratique un
niveau raisonnable, bnfique long
terme, aux risques potentiels dune
activit inadapte, trs haut risque
coronarien, voire possiblement ltale
(1/3 des thromboses de stents !) (22).
Mme si toute la lumire reste faire
sur certains des mcanismes des
thromboses aigus, sub-aigus ou
chroniques de certaines endopro-
thses, la premire chose est de recom-
mander un minimum de bon sens,
la fois pour le patient et langioplasti-
cien. Les facteurs de risque de throm-
bose dendoprothses bien connus
(23, 24), tels quun arrt prmatur ou
un oubli du traitement antiplaquet-
taire simple ou mixte, les implanta-
tions dans le cadre des syndromes
coronariens aigus, la longueur et le
nombre dendoprothses implantes,
les bifurcations, peuvent pour certains
Dossier
tre en partie matriss, en privilgiant
notamment la poursuite prolonge des
protocoles mixtes dantiagrgants pla-
quettaires (25).
Pour ce qui est de la pratique physique
et sportive et de son incidence ven-
tuelle sur le risque de thrombose
dendoprothse coronaire, les quelques
cas publis dans la littrature ne per-
mettent pas, aujourdhui, davoir une
attitude alarmiste, bien au contraire.
Il faut juste trouver le bon quilibre
dans la pratique et, surtout, dcon-
seiller des activits induisant une
majoration spontane du risque
thrombotique.

Bibliographie
1. Hambrecht R, Walther C, Mobius-Winkler S et al. Percuta-
neous coronary angioplasty compared with exercise training
in patients with stable coronary artery disease: a randomized
trial. Circulation 2004 ; 109 : 1371-8.
2. Lablanche JM, McFadden EP, Bonnet JL et al. Combined anti-
platelet therapy with ticlopidine and aspirin. A simplified
approach to intracoronary stent management. Eur Heart J 1996 ;
17 : 1373-80.
3. Barragan P, Pietri P, Villain P et al. Antiplatelet therapy
during coronary endoprosthesis placement. Arch Mal Cur
Vaiss 1996 ; 89 : 1515-20.
4. Morice MC, Serruys PW, Sousa JE et al. A randomized com-
parison of a Sirolimus-eluting stent with a standard stent for
coronary revascularization. N Engl J Med 2002 ; 346 : 1773-80.
5. Bauters C, Banos JL, Van Belle E et al. Six-month angiogra-
phic outcome after successful repeat percutaneous interven-
tion for in-stent restenosis. Circulation 1998 ; 97 : 318-21.
6. Gauliard E, Tavildari A, Eltchaninoff H et al. Restnose intra-
stent aprs implantation dune endoprothse nue ; suivi cli- 19. Goto Y, Sumida H, Ueshima K et al. Safety and implementa-
nique et volution selon le type de traitement appliqu. Arch
Mal Cur 2006 ; 99 : 13-8.
7. Wernick MH, Jeremias A, Carrozza JP et al. Drug-eluting
stents and stent thrombosis: a cause for concern? Coron Artery
Dis 2006 ; 17 : 661-5.
8. Wijns WC, Krucoff MW. Increased mortality after implanta-
tion of first generation drug-eluting stents: seeing the smoke,
where is the fire? Eur Heart J 2006 ; 27 : 2737-9.
9. Oyabu J, Ueda Y, Ogasawara N et al. Angioscopic evaluation
of neointima coverage: sirolimus drug-eluting stent versus
bare metal stent. Am Heart J 2006 ; 152 : 1168-74.
10. Safety on drug-eluting stent: insights from meta analysis. Hot
Line session I, World Congress of Cardiology 2006, Barcelone.
11. Maisel WH. Unanswered questions - drug-eluting stents and
the risk of late thrombosis. N Engl J Med 2007 ; 356 : 981-4.
12. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S et al. Effect of potentially
modifiable risk factors associated with myocardial infarction
in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study.
Lancet 2004 ; 364 : 937-52.
13. Piepoli MF, Davos C, Francis DP et al. Exercise training meta-
analysis of trials in patients with chronic heart failure (ExTra-
MATCH). BMJ 2004 ; 328 : 189.
14. Thompson PD, Balady GJ, Chaitman BR et al. Task Force 6:
coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 2005 ; 45 : 1348-53.
15. Borjesson M, Assanelli D, Carre F et al. ESC Study Group of
Sports Cardiology: recommendations for participation in lei-
sure-time physical activity and competitive sports for patients
with ischaemic heart disease. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil
2006 ; 13 : 137-49.
16. Cerneca E, Simeone R, Bruno G, Gombacci A. Coagulation
parameters in senior athletes practicing endurance sporting
activity. J Sports Med Phys Fitness 2005 ; 45 : 576-9.
17. Weiss C, Seitel G, Bartsch P. Coagulation and fibrinolysis
after moderate and very heavy exercise in healthy male sub-
ject. Med Sci Sports Exerc 1998 ; 30 : 246-51.
18. Meurin P, Domniez T, Weber H et al. Occlusion of a coro-
nary endoprosthesis after a negative stress test. Arch Mal
Cur Vaiss 1999 ; 92 : 369-72.
tion of exercise testing and training after coronary stenting in
patients with acute myocardial infarction. Circ J 2002 ; 66 : 930-6.
20. Roffi M, Wenaweser P, Windecker S et al. Early exercise after
coronary stenting is safe. J Am Coll Cardiol 2003 ; 42 : 1569-73.
21. Parodi G, Antoniucci D. Late coronary stent thrombosis
associated with exercise testing. Catheter Cardiovasc Interv
2004 ; 61 : 515-7.
22. Luscher TF, Steffel J, Eberli FR et al. Drug-eluting stent and
coronary thrombosis: biological mechanisms and clinical impli-
cations. Circulation 2007 ; 115 : 1051-8.
23. Park DW, Park SW, Park KH et al. Frequency of and risk fac-
tors for stent thrombosis after drug-eluting stent implantation
during long-term follow-up. Am J Cardiol 2006 ; 98 : 352-6.
24. Ong AT, Hoye A, Aoki J et al. Thirty-day incidence and six-
month clinical outcome of thrombotic stent occlusion after
bare-metal, sirolimus, or paclitaxel stent implantation. J Am
Coll Cardiol 2005 ; 45 : 947-53.
25. Zimarino M, Renda G, De Caterina R. Optimal duration of
antiplatelet therapy in recipients of coronary drug-eluting
stents. Drugs 2005 ; 65 : 725-32.

21 Cardio&Sport n14
cets14-09a23 dos.qxp 8/02/08 14:33 Page 22

Dossier
Dossier

LES RECOMMANDATIONS
4 officielles sont-elles adaptes ?
Pr Herv Douard (Hpital cardiologique, Pessac)

E
n 2005, ont t publis dune prcautions, soulignant les limites
part, les guidelines amricains
de la 36 e confrence de
Bethesda (1) et, 2 mois plus tard, les
recommandations de la Socit
Europenne de Cardiologie (2). Elles
concernent la pratique ou non du
sport de comptition en cas de
pathologie cardiaque identifie. La
plupart des anomalies congnitales
ou acquises sont ainsi passes suc-
cessivement en revue y compris,
bien sr, les coronaropathies, avec
des recommandations portant ga-
lement sur les risques cardiaques
potentiels (probabilit leve de
coronaropathie, risques du dopage),
ainsi que des considrations juri-
diques.
Dans les mois qui ont suivi, le Jour-
nal Europen de Radaptation et de
Prvention (3) a galement propos
dautres recommandations, non plus
limites la pratique du sport de
comptition, mais aussi sa pratique
en loisirs.
> Chaque cas
est particulier
Ces quelques lignes ne visent pas
critiquer la dmarche entreprise,
louable pour prciser, dans bien des
domaines, la dangerosit dune pra-
tique assidue du sport en cas de
pathologie cardiovasculaire mais, sur-
tout, den montrer les limites, parti-
culirement en dehors du sport de
comptition de haut niveau qui, le
plus souvent, doit tre cart. Les
auteurs de ces recommandations se
sont dailleurs entours de moult
encore du rugby class en IIC, ou de
non seulement mdicales, mais ga-
lement lgales de ces textes, bass
essentiellement sur lavis dun
consensus dexperts, tant les donnes
rellement scientifiques manquent
en la matire, et la ncessaire adap-
tation individuelle (du mdecin mais
aussi du sportif concern) demeure.
Chaque cas reste donc particulier - et
cest en partie ce qui fait le charme de
notre profession - et ne peut sinscrire
toujours dans le cadre strict et
formaliste dune conduite tenir
strotype, au travers de recom-
mandations trop rigides et rduc-
trices.
> La classification
de Mitchell
Les critiques principales concer-
nent la classification de Mitchell,
publie initialement en 1994 lors de
la 26e confrence de Bethesda, et qui
repose plus sur une valuation, certes
pragmatique, mais subjective des
contraintes cardiovasculaires impo-
ses dans les diffrentes disciplines
sportives. Les sports sont rsums
dans 9 cases selon leur prdomi-
nance statique ou dynamique dune
part, et leur intensit dautre part. Les
sports haut risque traumatique, ou
particulirement risque, y sont de
plus identifis. Certains sports sont
visiblement demble mal identifis
en terme de contraintes cardiovascu-
laires estimes (exemple du tennis de
table ou du volley-ball classs en IB -
faible composante statique, compo-
sante dynamique moyenne - ou
la descente en ski alpin classe en
IIIB). Les classifications europennes
et amricaines diffrent dailleurs par-
fois (gymnastique, karat, judo, voile
sont classs en IIIA dans Bethesda et
IIA en Europe ; hockey sur gazon et
football passent de la IC la IIC ; la
crosse du IIC au IIB).
> Les conditions
de pratique
Cette initiative nord-amricaine
nglige des sports trs pratiqus dans
dautres rgions du globe (exemple du
sumo en Asie ou de la ptanque en
France), alors quelle inclut des sp-
cificits continentales (rodo, la
crosse). Les conditions de pratique
en comptition sont trs diffrentes
de celles lentranement, le facteur
psychologique y majorant notamment
le risque rythmique.
Limplication personnelle est un fac-
teur difficile codifier et mme dter-
miner individuellement, et ne peut que
trs partiellement tre quantifie par
les sollicitations chronotropes mesu-
res en situation quand celles-ci sont
possibles (cardiofrquencemtre).
Pour chaque sport, les conditions envi-
ronnementales changent complte-
ment la donne, que ce soit pour des
amateurs ou des professionnels
(exemple du dernier championnat du
monde de cross-country au Knya).
Lloignement, le froid, le degr dalti-
tude changent compltement le
risque cardiovasculaire. Quant aux
sports collectifs ou gnriques (voile,
gymnastique), ils ne diffrencient pas

Cardio&Sport n14 22
cets14-09a23 dos.qxp 8/02/08 14:33
les sollicitations cardiovasculaires trs
variables selon les postes (gardien ou
milieu de terrain en football, barreur
ou wincher en voile). Enfin, les sports
que nous conseillons le plus souvent
nos coronariens (vlo, natation, ski de
fond) sont les sports les plus formel-
lement contre-indiqus en compti-
tion pour les sujets haut risque. Aussi,
tout est, bien sr, question dintensit,
de dure, de rptitivit lments sur la vascularisation myocardique ne
souvent non pris en compte dans ces
recommandations gnrales.
> Le cas des coronariens
Concernant plus spcifiquement les
coronariens, les plus rcentes recom-
mandations dmembrant les anciennes
menaces dinfarctus en syndrome
coronarien aigu (SCA) ne sont absolu-
ment pas reprises ici. Au contraire,
angor stable, instable, infarctus ou
patients revasculariss sont mis dans
le mme panier des coronariens av-
rs sans distinction. Lvolutivit et le
risque court et moyen termes sont
pourtant trs diffrents. Les dbats
mdiatiss rcents sur les stents actifs
ne trouvent ici aucun cho. Cette dis-
tinction est pourtant fondamentale
pour la pratique sportive, pour laquelle
le risque de thrombose de stent long
terme est un sujet proccupant. Par
souci duniformit et de simplification,
mais probablement excessive, les coro-
nariens sont trs grossirement classs
en haut et faible risque selon la fraction
djection, lischmie rsiduelle ou
larythmie prsente Le risque inter-
mdiaire ancien a disparu au profit des
coronariens dits potentiels bass uni-
quement, parfois, sur un score calcique
en imagerie, dont le pronostic reste
scientifiquement encore tablir !
A lautre bout de la chane des coro-
nariens, le consensus est loin dtre
clair en matire de reprise du sport
chez les revasculariss (ponts ou
dilats : faut-il attendre 1 mois, 6 mois,
Page 23
Dossier
Dossier
1 an ?). Il est vrai que toute la diffi- > En conclusion
cult en matire de coronaropathie, Les critiques sont donc nombreuses,
reste celle de cerner le risque volutif, sans compter les situations cliniques
non pas tellement des stnoses av- non voques (Tako-Tsubo, dissection
res, en fait stabilises par un traite- coronaire). On pourrait ajouter les
ment mdical bien conduit et une risques dune dysfonction endothliale
activit sportive rgulire, mais sur- limitante pour le sport aprs stenting et,
tout du gnie volutif des plaques semble-t-il, plus particulirement en cas
jeunes, naissantes ou venir, dont la de stents actifs ; les effets hypotensifs
rupture brutale et ses consquences iatrognes des mdications conjugues
prconises par le traitement classique
peuvent tre prvenues par le dve- (IEC, btabloquants), voire le dclen-
loppement de la collatralit salva- chement plus frquent de myalgies et,
trice elle-mme initie par une surtout, de risque iatrogne musculaire
activit physique rgulire. et tendineux chez les coronariens trai-
ts par statine.
Ce dernier point est peut-tre dailleurs
le plus dbattu : en matire dangio- Enfin, il faut bien reconnatre que,
gense, dartriogense et peut-tre pour la majorit des pathologies
de vasculogense, des conditions coronariennes, en tout cas en com-
dischmie relative et rpte sont des ptition, seuls les sports IA demeu-
facteurs favorisants. Limiter ainsi un rent autoriss. En loisirs, les
coronarien en terme de performance autorisations ne sont gure plus lar-
et de frquence cardiaque prs de son gies quaux stades IIB ou IIA. Mais il
seuil ventilatoire est peut-tre une est vrai que la tche tait rude et len-
fausse protection long terme. De treprise a au moins le mrite davoir
mme, assimiler le seuil ventilatoire t dbute. Ces recommandations,
une frontire ne pas dpasser en dans lesquelles le principe de pr-
terme de risque rythmique est mcon- caution prvaut largement, ne doi-
natre totalement les conditions de vent pas constituer un frein et une
dclenchement dune arythmie grave limitation la pratique, sinon du
ventriculaire (notion de fentre du sport de comptition, du moins
trigger, de seuil dactivation du sub- dune activit de loisirs rgulire-
strat, dvolution chronotrope selon les ment pratique tant que les donnes
activations respectives des compo- scientifiques sont ici largement et
santes du systme nerveux autonome). anciennement reconnues.
Bibliographie
1. Maron BJ, Zipes DP. Introduction: eligibility recommendations for competitive ath-
letes with cardiovascular abnormalities-general considerations. J Am Coll Cardiol
2005 ; 45 : 1318-21.
2. Pelliccia A, Fagard R, Bjornstad HH et al. Recommendations for competitive sports
participation in athletes with cardiovascular disease: a consensus document from
the Study Group of Sports Cardiology of the Working Group of Cardiac Rehabilita-
tion and Exercise Physiology and the Working Group of Myocardial and Pericardial
Diseases of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005 ; 26 : 1422-45.
3. Pelliccia A, Saner H. Participation in leisure-time physical activities and competi-
tive sports in patients with cardiovascular disease: how to get the benefits without
incurring risks. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2005 ; 12 : 315-7.
23 Cardio&Sport n14
05-cets5 dossier 4/10/05 17:39 Page 5

DOSSIER DOSSIER

dossier
Dopage
Risques cardiovasculaires

Introduction
Pr Franois Carr (CHU Pontchaillou, Rennes)
p. 06

LeLesdopage moderne
complications cardiovasculaires
p. 06
Dr Jean Gauthier (Expert FIFA, Consultant Sports Mcaniques, Arles)

 Mort subite du sportif

dop aux amphtamines
p. 11
Enqute sur le cycliste Tom Simpson
Dr Jean-Pierre de Mondenard (Centre de Mdecine, Nutrition
et Traumatologie du Sport, Chennevires-sur-Marne)

MOTS CLS
Dopage, complications cardiovasculaires,
anabolisants, stimulants, stupfiants,
amphtamines, effets secondaires, mort subite,
enqute, cyclisme

5 Cardio&Sport n5
05-cets5 dossier 4/10/05 17:39 Page 6

DOSSIER
DOSSIER
>>>
dossier

Introduction
Pr Franois Carr

L
es bienfaits de la pratique sportive sont prouvs et
bien reconnus. Ils dpassent dailleurs largement
le cadre de la sant et, en particulier, du systme
cardiovasculaire. Les drives du sport, pas seulement de
haut niveau il faut le souligner, ne doivent cependant pas
tre occultes. Le dopage en fait partie. Ces effets cardio-
vasculaires aigus et chroniques font couler beaucoup de
salive et dencre. Le docteur Jean Gauthier, qui est trs
impliqu dans diffrents sports, football et sports mca-
niques entre autres, nous brosse un tat des lieux scienti-
fique et objectif de ce rel flau. Un cas malheureusement
clbre illustre bien ces risques, il nous est rapport par
le docteur de Mondenard, expert reconnu dans ce
domaine.

Le dopage moderne
Les complications
cardiovasculaires
Dr Jean Gauthier (Expert FIFA, Consultant Sports Mcaniques, Arles)

L
e dopage moderne concerne
toutes les fonctions de lorga-
nisme. Il sadresse tous les
ges, toutes les catgories, profession-
nels et amateurs. Les produits utiliss
sont nombreux et facilement acces-
sibles (1-3). Heureusement, lefficacit
des contrles antidopage augmente.
Malgr le scepticisme initial, et quelques
invitables rats, les Jeux Olympiques
dAthnes ont vu le vrai dbut dutilisa-
tion du Code Mondial Antidopage, mar-
quant un progrs certain.
Parmi les produits le plus utiliss, on
note : les amphtamines, les strodes
anabolisants, lrythropotine (EPO) et
les substituts du sang, les corticost-
rodes, les bta2-agonistes, les bta-
bloquants, les stupfiants... Et les
associations sont frquentes. Actuelle-
ment, on considre que le dopage hor-
monal, le dopage sanguin et lutilisation
des stimulants sont au premier plan.
On sinterroge encore sur la pratique
des thrapies cellulaires et gniques.
Les possibilits de complications
cardiovasculaires sont nombreuses :
hypertension artrielle, thromboses,
coronaropathies, troubles du rythme,
cardiomyopathies. On relve aussi des
troubles mtaboliques. Les mca-
nismes de ces accidents sont multiples :
rtention hydrosaline, vasoconstric-
tion, hyperviscosit sanguine, hyper-
stimulation sympathique, troubles
lipidiques, lsions myocardiques.
La ralit des atteintes cardiovascu-
laires lies au dopage est maintenant
atteste par quelques publications et
surtout par les donnes du suivi longi-
tudinal. On dispose aussi de rapports
dautopsie. Bien quil nexiste pas
encore de relles statistiques, on peut
toutefois estimer que 5 10 % des uti-
lisateurs font une complication car-
diovasculaire pendant leur carrire
sportive et 20 30 % moyen et long
termes.

Cardio&Sport n5 6
05-cets5 dossier 4/10/05 17:39 Page 7

DOSSIER

dossier
> Le dopage hormonal

Les anabolisants
Ils augmentent la synthse des pro-
tines, lassimilation des protines ali-
mentaires et la masse musculaire en
association avec lentranement. Ils ont
des effets secondaires hydro-lectroly-
tiques, hmatologiques, mtaboliques
et myocardiques.

Effets hydro-lectrolytiques
Lutilisation des anabolisants induit une
rtention hydrique, ainsi quune rten-
tion du sodium, du potassium, du
chlore et de lazote. Leffet hypertensif
rsultant, bien que controvers, est
confirm par laugmentation du profil
tensionnel deffort, par rapport un
examen de rfrence (4) et par lab-
sence de diminution nocturne de la
pression artrielle (PA) sur les mesures
ambulatoires de PA (5).
Effets hmatologiques
Les anabolisants perturbent la coagula-
tion. Ils augmentent la sensibilit au col-
lagne, celle de lanti-thrombine III, de
la protine S, ils diminuent lactivit
fibrinolytique et inhibent lactivation du
plasminogne. Ils ont donc un effet
thrombogne majeur, responsable dac-
cidents thrombo-emboliques, favoriss
chez le sportif par la bradycardie et la
dshydratation. Des cas de thromboses
artrio-veineuses priphriques, dem-
bolies pulmonaires et de thromboses
endocavitaires ont t rapports. Les
coronaires peuvent tre touches.
Effets mtaboliques
Les anabolisants perturbent le profil
lipidique en augmentant le LDL, le cho-
lestrol total et les triglycrides et en
diminuant le HDL-cholestrol. Ils aug-
mentent linsulinorsistance et la dis-
ponibilit des graisses de rserve (6, 7).
Effets myocardiques
Les rcepteurs myocardiques la tes-
tostrone sont nombreux (8). Bien que
La ralit des atteintes cardiovasculaires lies au dopage est maintenant atteste.
le dveloppement dune hypertrophie
myocardique soit encore controvers,
des effets myocardiques directs avec
lsions histologiques sont dcrits. Il
sagit dune dsorganisation des myofi-
brilles, dun gonflement mitochondrial,
de lsions structurelles focalises, de
ncrose et de fibrose. Une volution
terme vers linsuffisance cardiaque
semble possible.
Les coronaropathies
Elles sont frquentes chez les sujets
sous anabolisants. Elles sont la cons-
quence de deux mcanismes :
- les accidents aigus survenant pendant
la pratique sportive, dus aux phno-
mnes thrombo-emboliques et lhy-
percoagulabilit, qui sont favoriss chez
certains par le maintien dun taba-
gisme ; ruptures de plaque et dissec-
tions coronaires, pourraient tre
facilites chez les sujets dops ;
- des lsions chroniques par effet ath-
rogne direct de type inflammatoire,
responsable de lsions pouvant surve-
nir parfois trs distance de la carrire
sportive (9).
Les corticostrodes
Les utilisateurs de ces hormones, secr-
tes normalement par le cortex surr-
nalien, en attendent essentiellement un
effet anti-inflammatoire et antalgique
et, accessoirement, un lger effet psy-
chostimulant sans altration des
rflexes. Ils sont utiliss par voie orale
et/ou par injections. Leur emploi chro-
nique peut favoriser le dveloppement
de tout ou partie des signes du syn-
drome dhypercorticisme, qui associe
classiquement une rtention hydrosa-
line, une hypertension artrielle, une
hyperglycmie, une hypokalimie et
une acidose. Un effet tachycardisant
relatif est possible (10). Des cas dinsuf-
fisance surrnalienne aigu leffort,
avec effondrement de la cortisolmie et
dfaillance cardiaque globale, ont t
rapports.

>>>

7 Cardio&Sport n5
05-cets5 dossier 4/10/05 17:39 Page 8
DOSSIER
>>>
dossier
Il existe actuellement une polmique
autour de lautorisation de lutilisation des
corticodes par les sportifs. La position de
lAgence Mondiale Antidopage, qui a ins-
titu un seuil de tolrance jug trop per-
missif par certains pays, est critique.
> Le dopage sanguin
Outre lEPO, de nombreuses autres
molcules sont utilises, comme
dautres facteurs de croissance hmato-
potiques (interleukine), des substi-
tuts de sang telles que les hmoglobines
modifies, les auto et allotransfusions.
Lrythropotine
Son action
Cette hormone glycoprotique rnale
stimule la formation de globules rouges
partir des cellules souches de la
moelle osseuse. Son action, qui dpend
du niveau doxygne cellulaire, est faci-
lite par lhormone de croissance et son
efficacit est augmente par lapport de
fer. Son efficacit sur la performance est
majeure. En augmentant la consom-
mation maximale doxygne, elle
majore la puissance maximale arobie.
De plus, en reculant les seuils ventila-
toire et daccumulation du lactate, en
pargnant le glycogne et en mobilisant
les lipides, elle amliore la capacit
arobie. En dautres termes, cela cor-
respond un entranement idal ! ment concentrique, pouvant se com-
Les effets secondaires
Son utilisation expose cependant des
effets secondaires dltres. Laugmen-
tation de lhmatocrite et du calcium
libre augmente les rsistances art-
rielles priphriques et favorise le dve-
loppement dune hypertension
artrielle. De par laugmentation de la
viscosit sanguine et lactivation de
lagrgation plaquettaire quelle
entrane, elle a un effet thrombogne
certain (11).
Lhmoglobine est riche en fer. Donc,
pour que laction de lEPO soit efficace,
Cardio&Sport n5
la charge en fer de lorganisme doit tre
suffisante. Des injections de fer rptes,
environ 50 par an pour les utilisateurs
rguliers, sont donc associes. Elles
induisent des ferritinmies leves,
suprieures 500 ng/ml (moyenne nor-
male suprieure : 300 ng/ml) et des
hmosidroses iatrognes. Ce fer, diffi-
cilement mobilisable, peut entraner
des surcharges hpatiques ou car-
diaques potentiellement prjudiciables
long terme. Des cardiomyopathies
avec insuffisance cardiaque peuvent
ainsi tre observes (12).
Lhormone de croissance
Son action
Cette hormone anabolisante protique
stimule les mtabolismes nergtique
et osseux. Elle augmente aussi la quan-
tit de globules rouges, le volume cir-
culant et le transport doxygne,
renforant ainsi leffet de lEPO
laquelle elle est souvent associe. Elle
diminue la masse grasse et les lipides
sanguins. En outre, elle a un effet psy-
chostimulant.
Les effets secondaires
Ses effets secondaires cardiovasculaires
reconnus sont une hypertension art-
rielle par vasoconstriction, des throm-
boses par hyperviscosit et une
hypertrophie myocardique, initiale-
pliquer dinsuffisance cardiaque long
terme (13, 14).
Les hmoglobines modifies
Lhmoglobine rticule est une hmo-
globine reconstitue, pouvant agir
comme un substitut du sang. On en
connat au moins cinq types diffrents.
Outre son effet pro-oxydant, elle a une
forte activit pro-coagulante et peut
provoquer un pic hypertensif (15).
Auto et allotransfusions
Lautotransfusion consiste rinjecter
chez un sujet une quantit donne de
8
son propre sang pralablement pr-
lev, de prfrence en altitude et
conserv. Elle induit donc une poly-
globulie. On constate actuellement
une reprise des allotransfusions, avec
les mmes rsultats. Elles provo-
quent une hypervolmie et peuvent
donc tre responsables de throm-
boses. Leurs modes dinjection peu-
vent entraner des complications
infectieuses. Pour viter les compli-
cations thrombo-emboliques, les
sportifs utilisent des mthodes et
traitements adjuvants type danti-
coagulants, de saignes ou de perfu-
sions de dilution, surtout en cas de
contrle antidopage. Il faut noter les
progrs du dpistage de ces tech-
niques depuis 2004.
> Les stimulants
Ils prsentent une action respiratoire,
comme les drivs de la thophylline ou
les bta-mimtiques, ou crbrale,
comme les amphtamines ou les stu-
pfiants. Ils ont des effets sympathomi-
mtiques. Les consquences sont une
augmentation de la frquence car-
diaque et de la contractilit myocar-
dique, avec une diminution du seuil
dexcitabilit et une augmentation des
rsistances artrielles priphriques.
Les complications les plus frquentes
sont les troubles du rythme supra-
ventriculaire et ventriculaire, avec
risque de mort subite (16) et dhyper-
tension artrielle.
Les stimulants respiratoires
Les produits les plus en vogue sont
les sympathomimtiques, qui ont des
effets bronchodilatateurs et stimulent
le systme nerveux central. La tho-
phylline et ses drivs ont des effets
tachycardisant et vasodilatateur, ils
augmentent les besoins en oxygne du
cur et peuvent provoquer une crise
angineuse chez les sujets risque. Les
bta2-mimtiques action brve
(terbutaline, salbutamol) ou lente
05-cets5 dossier 4/10/05 17:39 Page 9
(salmtrol) sont aussi utiliss (17).
Le clenbutrol est un bta2-mim-
tique qui, en plus de son effet bron-
chodilatateur, prsente des effets
anabolisants. Ainsi, il induit une
hypertrophie des cellules musculaires,
squelettiques et cardiaques (18).
Il faut noter quune forte prvalence
dinsuffisance respiratoire deffort objec-
tive est actuellement observe chez les
sportifs de haut niveau dentranement.
Lhyperventilation haut dbit quoti-
dienne et prolonge, que ces sportifs
simposent, cre une vritable inflam-
mation bronchique. Il ne sagit pas dun
asthme deffort et il ny a pas actuelle-
ment dindication thrapeutique.
Les stimulants crbraux
Les amphtamines sont des psychosti-
mulants actifs sur la vigilance, la fatigue,
la douleur. Elles exacerbent le dsir de
vaincre et leur utilisation, remontant
1940, a connu une recrudescence aprs
la deuxime guerre mondiale, qui avait
permis dapprcier leur efficacit. Elles
sont interdites dans le milieu sportif
depuis 1968. La stimulation sympa-
thique quelles entranent est respon-
sable dune hypertension artrielle et
de troubles du rythme (19).
Les stupfiants ont des consquences
polymorphes, sans effet de classe.
Morphiniques : lhrone et
son dulcorant, la quinine
Ils favorisent une inhibition sympa-
thique et une stimulation vagale avec
bradycardie et hypotension, donc
risque syncopal. Il existe de plus un
risque dendocardite en relation avec le
mode dadministration.
Cannabis et solvants (colles)
Ils ont des effets dopaminergiques et
sont tachycardisants (20).
Cocane
Elle induit une stimulation sympa-
thique et favorise les pics hypertensifs
et les infarctus (21-23).
> Le dopage gntique
Les thrapies cellulaires et gniques se
dveloppent de faon rapide, au moins
au plan exprimental. Les techniques
rparatrices sont maintenant effectives
dans le monde sportif en ce qui
concerne les cartilages et les tendons
(24). Il nest pas interdit de penser que
certains sintressent cet norme pement musculaire gnral et massif. Il
potentiel de stimulation loco-rgionale
de la production drythropotine et en mdecine humaine, avec la naissance
du dveloppement musculaire pour
amliorer la performance (25).
Erythropotine
Au niveau rnal, il est possible de modi-
fier le gne codant sa production par les
cellules pritubulaires pour majorer son
efficacit. Au niveau musculaire, on
peut introduire localement un virus
modifi, porteur du gne codant de
lrythropotine ; les cellules du muscle
inject se mettent alors la produire
localement, mais de faon anarchique
et incontrlable, avec un risque rel
terme de thrombose par hyperviscosit.
Masse musculaire
Il est possible dinjecter localement, avec
un adnovirus modifi, un facteur de
croissance cellulaire musculaire (endo-
thlial ou fibroblastique). On obtient
alors une multiplication des fibres mus-
culaires et de leur vascularisation (angio-
gense), qui peut devenir excessive et
inadapte. Il est aussi possible de trans-
frer localement, par adnovirus, le gne
codant de la somatomdine (Insulin
Like Growth Factor - IGF 1), rcupr au
pralable sur un muscle ls. LIGF 1 est
un trs puissant facteur de croissance
musculaire, comme en tmoignent les
rsultats observs sur les souris utilises
dans le protocole exprimental, qui ont
dailleurs t appeles souris Schwar-
zenegger. Cette technique est dj utili-
se en thrapeutique. La somatomdine
a les mmes effets stimulants sur les
mtabolismes nergtique et osseux, et
les mmes effets hmatologiques que
lhormone de croissance. Elle a aussi les
9 Cardio&Sport n5
DOSSIER
dossier
mmes effets secondaires : hyperten-
sion artrielle, thromboses, hypertro-
phie cardiaque (26).
Enfin, on sait bloquer exprimentale-
ment, par injection danticorps, la myo-
statine, puissant inhibiteur des facteurs
de croissance, pour obtenir un dvelop-
existe un cas dinhibition pathologique
dun bb-builder trs inhabituelle-
ment muscl ds les premiers mois de sa
vie (27, 28). Dans lventualit dune telle
utilisation, on peut se poser la question
dun dveloppement anarchique du
muscle cardiaque. Cet effet nfaste a t
signal sur un autre mammifre, le buf
de race belge Blanc-Bleue, chez lequel le
blocage de la myostatine est utilis
comme procd dlevage.
Il sera lvidence trs difficile de
dtecter les utilisateurs de ces nou-
veaux procds.
> Les effets plus rares
Dautres accidents cardiovasculaires ont
t rapports : bradycardie syncopale
des btabloquants, tachycardies supra-
ventriculaires des hormones thyro-
diennes, bronchospasme de la codne.
> Les prcautions
prendre au cours
de la consultation
Devant la dcouverte danomalies car-
diovasculaires chez un sportif, la prise
de produits dopants doit rester un dia-
gnostic dlimination. Il faudra savoir y
penser devant la dcouverte rcente,
chez un jeune sportif sans antcdent,
dune hypertension artrielle, dune
hypertrophie ventriculaire gauche lec-
trique (indice de Cornell : SV3 + RVL
> 20 mm pour la femme et 24 mm pour
lhomme), de troubles mtaboliques
lipidiques et glucidiques, de troubles
hmatologiques (hmatocrite > 50 %,
ferritinmie > 300 ng/ml). Une lva-
>>>
05-cets5 dossier 4/10/05 17:39 Page 10

DOSSIER
>>>
dossier

tion simultane de lhmatocrite et de
la ferritine est suspecte.
Secondairement, il faudra, en cas de
doute, confirmer lhypertension art-
rielle (MAPA ; profil tensionnel deffort
comparatif si test de rfrence) et lhy-
pertrophie ventriculaire gauche (cho-
Doppler cardiaque). Il faudra rechercher
une coronaropathie silencieuse (test
deffort, cho de stress, ventuellement
thallium deffort) et complter le bilan
biologique par le bilan hpatique. En
rgle gnrale, le foie tolre mal les pro-
duits dopants.
Selon les circonstances, on peut, avec
laccord du sportif et, ventuelle-
ment, de son entourage, faire une
recherche urinaire et sanguine de pro-
duits dopants. Auprs du laboratoire
habituel, on peut demander :
- dans les urines : une recherche dam-
phtamines et de cannabis ;
- dans le sang : un dosage de la testost-
rone, du cortisol et de la LH pour les st-
rodes.
Des analyses plus complexes peuvent
tre ralises auprs de laboratoires
spcialiss, concernant lhormone de
croissance, par exemple. Des analyses
toxicologiques peuvent enfin tre rali-
ses, ventuellement partir de prl- en rappelant toujours que la pratique
vements capillaires ou de poils.
> En conclusion
Chaque mdecin peut tre confront
leffet secondaire dun produit
dopant, dont la prise ne sera pas for-
cment avoue. Il existe donc pour
tous un devoir dinformation, avec
mise jour rgulire, car limagina-
tion des marchands de forme naura
certainement pas de limites au cours
des prochaines annes. Pour ceux qui
soccupent de sportifs, il faut seffor-
cer dtablir un dialogue de
confiance, permettant de com-
prendre, dexpliquer et de conseiller,
sportive ne doit pas, par ses excs,
hypothquer leur avenir dhomme et
de femme, sous prtexte de repous-
ser encore et encore les limites de la
performance humaine.

Bibliographie
1. Beck F, Choquet M, Hassler C et al. Alcool, tabac, cannabis
et autres drogues illicites parmi les lves de collges et
lyces. Espad 99, France, OFDT 2002.
2. Guagliardo V, Peretti-Watel P, Pruvost J, Mignon P. Tabac,
alcool, cannabis et sport de haut niveau la fin de ladoles-
cence, rgion PACA 2002. Enqute Sport et Sant 2002.
3. Korkia P, Stimson GV. Indications of prevalence, practice and
effects of anabolic steroids use in Great Britain. Inter J of
Sports Medecine 1997 ; 18 : 557-62.
4. Riebe D, Fernhall B, Thompson PD. The blood pressure res-
ponse to exercise in anabolic steroid users. Med Sci Sports
Exerc 1992 ; 24 (6) : 633-7.
5. Baguet JP. Les anomalies de la pression artrielle nocturne.
Cardiologie 2004 ; 395 : 8.
6. Nieminen MS, Ramo MP, Viitasalo M et al. Serious cardio-
vascular side effects of large doses of anabolic steroids in
weight lifters. European Heart J 1996 ; 17 (10) : 1576-83.
7. Yeater R, Reed C, Ullrich I et al. Resistance trained athletes
using or not using anabolic steroids compared to runners :
effects on cardiorespiratory variables, body composition and
plasma lipids. British J of Sports Med 1996 ; 30 (1) : 11-4.
8. Ferrera PC, Putman DL, Verdile VP. Anabolic steroid use as
the possible precipitant of dilated cardiomyopathy. Cardio-
logy 1997 ; 88 (2) : 218-20.
9. Broustet JP, Saliou B, Pic A et al. Les accidents coronariens
au cours de la pratique sportive : signification. Rev Praticien
1981 ; 31 (25) : 1837-46.
10. Vetel JM, Simn P. Les corticodes. Trait de Mdecine.
J Hamburger, Flammarion 1982.
11. Ismael N, Ikizler TA. Erythropoietin-induced hypertension.
Lebanese Medical J 1997 ; 45 (1) : 25-30.
12. Dine G. For a new strategy in the fight against doping.
From drugs detection to that of their effects. In : Ethics and
Doping, ed AFSVFP 1999 : 33-5.
13. Davies JS, Morgan CL, Currie CJ, Green JT. Growth hor-
mone use by body builders . Br J Sports Med Dec 97 : 31 (4) :
352-3.
14. Healy ML, Russell-Jones D. Growth hormone and sport :
abuse, potential benefits and difficulties in detection. Br J
Sports Med 1997 ; 31 (4) : 267-8.
15. Rmy B, Deby-Dupont G. Apports et perspectives des dri-
vs de lhmoglobine. J Suisse de Med 1997 ; 127 (5) :1088-96.
16. Furlanello F, Bentivegna S, Cappato R, De Ambroggi L.
Arrythmogenic effects of illicit drugs in athletes. Ital Heart J
2003 ; 4 (12) : 829-37.
17. Hopkins MG, Spina RJ, Ehsani AA. Enhanced beta-adre-
nergic-mediated cardiovascular responses in endurance ath-
letes. J Appl Physiol 1996 : 80 (2) : 516-21.
18. Prather ID, Brown DE, North P, Wilson JR. Clenbuterol : a
substitute for anabolic steroids. Med Sci Sports Exer 1995 ; 27
(8) : 1118-21.
19. Knopp WD, Wang TW, Bach BR Jr. Ergogenic drugs in
Sports. Clin Sports Med 1997 ; 16 (3) : 375-92.
20. Campos DR, Yonamine M, de Moraes Moreau RL. Mari-
juana as doping in sports. Sports Med 2003 ; 33 (6) : 395-9.
21. Welder AA, Melchert RB. Cardiotoxic effects of cocane
and anabolic steroids in the athlete. J Pharmacol Toxicol
Methods 1993 ; 29 (2) : 61-8.
22. Heng MC, Heberfeld G. Thrombotic tendancy with intra-
venous overdose of cocaine. J Am Acad Dermatol 1987 ; 16 :
462-8.
23. Rinaldi JP, Ricard P, Saoudi N. Cocane et mort subite. AMC
pratique 2004 ; 128 : 10.
24. Lonard JC. Thrapie gnique en traumatologie sportive :
mythe ou ralit ? Sciences et Sports 2003 ; 18 : 267-71.
25. Lansam C, Fu FH, Robbins PD, Evans CH. Gene therapy in
sports medecine . Sports Med 1997 ; 25 : 73-7.
26. Banfi G, Marinelli M, Roi GS et al. Growth hormone and
insulin-like growth factor I in athletes performing a marathon
at 4000 m of altitude. Growth Regul 1994 ; 4 (2) : 82-6.
27. Ballock RT. Molecular and genetic approaches to musculo-
skeletal diseases. J Pedriatr Orthop 2003 ; 23 (1) : 131-7.
28. Ramazanov Z, Jimenez del Rio M, Ziegenfuss T. Sulfated
polysaccharides of brown seaweed Cystoseira canariensis
bind to serum myostatin protein. Acta Physiol Pharmacol Bulg
2003 ; 27 (2-3) : 101-6.

Cardio&Sport n5 10
05-cets5 dossier 4/10/05 17:39 Page 11

DOSSIER

dossier

Mort subite du sportif
dop aux amphtamines
Enqute sur le cycliste
Tom Simpson
Dr Jean-Pierre de Mondenard1 (Centre de Mdecine, Nutrition et Traumatologie du Sport,
Chennevires-sur-Marne)

D
ans leur grande majorit, les matozodes, expose le ftus
scientifiques admettent quil divers risques : lsions du
nexiste pas de mdicament systme nerveux central, leu-
amliorant les performances physiques cmie aigu, malformations
et mentales sans produire, en mme (agnsie des membres)
temps, des effets secondaires dfavo-
rables et nuisibles sur la sant. En priorit, les mdicaments
Ainsi, le dopage est particulirement sont destins amliorer la
dangereux parce quil : sant des malades et non
- supprime la sensation prmonitoire soigner la performance.
naturelle de fatigue et pousse, de ce fait, De plus, leffort physique
vers leffort excessif ; ajoute sa part au risque, en
- influence ngativement la coordina- potentialisant les effets
tion naturelle des fonctions physiolo- secondaires des produits
giques et psychologiques ; pharmaceutiques.
- perturbe la croissance cellulaire et Cette dernire association,
expose aux cancers ; entre activit sportive maxi-
- favorise la fibrose artrielle et multi- male et drogues de la perfor-
plie les accidents cardiovasculaires ; mance, expose la mort
- incline labus, laccoutumance et subite en pleine activit.
la toxicomanie ; Nous nous intresserons
- en raison du passage de certaines cet aspect des risques, tra-
drogues qui traversent aisment la bar- vers le dcs brutal du
rire placentaire ou dautres qui se cycliste Tom Simpson.
fixent de faon spcifique sur les sper-

> Lesprit Tom Simpson, Tour de France, juillet 1967.

DPPI

1
Mdecin du sport. Observateur de la lutte antido-
page depuis le dbut des annes 1970. A publi plus de contradiction
de six cents articles et six ouvrages sur ce thme :
Le dossier noir du dopage, Ed. Hachette, 1981 - Le 13 juillet 1967, le Britannique Tom Pourtant, certains tmoins nient tou-
Drogues et dopages, Ed. Quel Corps ? 1987 - Diction- Simpson disparaissait sur les pentes jours limplication du survoltage artifi-
naire des substances et procds dopants en pratique
sportive, Ed. Masson 1991 - Dopage aux Jeux olym- surchauffes du Mont-Ventoux. Cette ciel dans la survenue du collapsus
piques : la triche rcompense, 1996 - Dopage : lim-
posture des performances, Ed. Chiron, 2000 -
fin tragique, attribue aux stimulants, cardiaque fatal.
Dictionnaire du dopage, Ed. Masson, 2004. dclencha la guerre contre le dopage. A la suite de lautopsie, lensemble des

>>>

11 Cardio&Sport n5
05-cets5 dossier 4/10/05 17:39 Page 12
DOSSIER
>>>
dossier
experts et des mdecins est tomb dac-
cord pour confirmer que les amphta-
mines avaient jou un rle certain dans
son dcs. Malgr ce consensus, quatre
personnes sont dun avis contraire :
Jacques Anquetil, Robert Chapatte,
Raphal Geminiani et le docteur
Philippe Decourt.
Jacques Anquetil
Jacques Anquetil, champion parmi les
champions, a largement contribu
fausser linformation sur le dopage et,
en particulier, sur les circonstances de
la mort du coureur britannique.
Dans LEquipe (12.07.1979), rpondant
une question dun lecteur, il dclare :
Autant que je sache, il (Simpson) est
mort dun collapsus cardiaque qui na
pas t provoqu par lusage des
amphtamines.
Il raconte Marcel Jullian, dans Le
Figaro (30.07.1980), que Simpson
serait mort dune piqre quon ne lui
a pas faite et qui laurait sauv . Il pr-
cise : Le vrai, cest quon avait interdit
la prsence de drogue sur le Tour.
Mme les mdecins de service staient
abstenus den emporter dans leur
trousse. (...) Je dis que cest de la non-
assistance personne en danger et que
cest une honte. Que le serment dHip-
pocrate doit passer avant le rglement.
Un mdecin doit avoir sur lui tout ce
qui peut sauver une vie, mme si, en
dautres circonstances, le produit admi-
nistr peut tre dangereux ou toxique.
Cet effarant rcit se passe de commen-
taires. Notons simplement quAnquetil
en profite pour glisser au passage le
sempiternel couplet sur le produit
dangereux qui peut sauver une vie.
En clair : un produit jug dangereux
dans des circonstances normales ne
lest pas si cest un coureur cycliste qui
lutilise dans lexercice de ses fonctions.
Robert Chapatte
Robert Chapatte, lex-patron du ser-
vice des sports dAntenne 2 et ancien
Cardio&Sport n5
coureur du Tour de France (1948
1952), dans un livre autobiographique
Quand claquent les portes (1),
apporte une contribution efficace pour
fausser linformation, en faisant passer
lamiti avant la ralit des faits : Pour
ma part de vie publique (1960-1968),
cette priode a t marque par un
drame comme il en arrive peu dans le
monde sportif. Celui-l, la mort en
course de Tom Simpson, ma pein plus
particulirement cause des liens ami-
caux que jentretenais avec le coureur
anglais. En outre, il mrite dtre rap-
pel en raison des ractions parfois
outrancires et des explications fausses
qui ont t donnes du drame... On
avait, disait-on, trouv des cachets dans
les poches de Tom et lautopsie aurait
rvl des traces damphtamines dans (cognac pour Simpson) et... amph-
son organisme. Les coureurs apprenant
ces rumeurs manifestrent eux aussi
leur indignation. Selon les mdecins,
dont Flix Lvitan se fit linterprte, lation sanguine (collapsus) et, si lar-
Tom tait mort dune insolation, appa-
remment. En fait, lenqute sur les
causes du dcs conclut un collapsus
cardiaque, consquence dun trop
grand puisement. Je lappris de la
bouche mme du juge dinstruction
charg de laffaire, qui ntait autre que
le beau-frre de Roger Couderc. Si jai
parl aussi longuement de cette trag-
die du Tour de France 1967, cest quelle
appelait une mise au point dfinitive sur
lemploi de stimulants pour certains
sportifs. Les questions ce sujet, com-
bien dlicat, ont commenc fuser
(bien timidement) au dbut des annes
soixante. En ce qui concerne Tom
Simpson, on a vu que ctait non ! .
Comme Jacques Anquetil, Robert
Chapatte occulte totalement le rle
jou par les amphtamines, mais aussi
celui de linsolation (sic). Un exemple
pris dans la vie de tout un chacun va
permettre de mieux comprendre la
technique de la dsinformation utilise
par lauteur de Quand claquent les
portes. Il est admis quun pourcentage
12
considrable daccidents de voiture est
d lalcool. Un conducteur sous
lemprise de boissons noliques
nest plus matre de ses rflexes et,
lors dune manuvre vitesse le-
ve, va perdre le contrle de sa voi-
ture. Si la malchance sen mle, il
percutera un arbre ou tout autre obs-
tacle et y laissera la vie. Une analyse
sommaire des vnements tablira
quon na jamais relev de cas de
mort dus lalcool au volant. Cest le
platane qui tue, cest la voiture qui
vient en face et non lalcool que le
chauffeur a dans le sang. De mme,
ce nest pas lamphtamine qui tue
directement, mais la conjonction de
plusieurs facteurs : chaleur, difficult
de la tche, dshydratation, alcool
tamine. Cette dernire va faciliter le
dpassement de soi-mme et son
corollaire, lpuisement de la circu-
rt de leffort nintervient pas dans
un bref dlai, la mort de lathlte.
De mme dans le cas de lalcool,
dautres facteurs favorisent lacci-
dent : la vitesse, ltat de la route
(verglas, gravillons), la visibilit, la
fatigue, etc. Mais en dfinitive, si le
conducteur avait t jeun et, par
consquent, matre de ses rflexes, il
aurait ngoci la difficult en dou-
ceur et vit la collision mortelle.
Raphal Geminiani
Raphal Geminiani, coureur de bon
niveau, spcialiste en revitalisants
( Tous les coureurs de ma gnration
se dopaient ) sautorise, grce ses
connaissances mdicales acquises
sur la selle dun vlo, porter un
jugement sur les comptences dun
mdecin : Cest Pierre Dumas qui a
fait mourir Simpson, vous pouvez
lcrire car la femme de Simpson lui
a fait un procs. Les assurances en
cas de mort pour dopage auraient
considr Simpson comme suici-
daire et se seraient refuses payer.
05-cets5 dossier 4/10/05 17:39 Page 13
Or, Madame Simpson a bel et bien
gagn son procs. Car Simpson est
mort dun collapsus cardiaque, ce
qui peut arriver nimporte lequel
dentre nous. Dans ce cas, que faut-
il faire : immobiliser le malade,
maintenir sa tte en bas pour irri-
guer le cur et lui injecter de ladr-
naline ou du Maxiton fort pour
ranimer le cur. Et qua fait Dumas
? Il suffit de regarder les photos du
drame, elles ne manquent pas. Eh
bien Dumas a pos Simpson sur un
tas de cailloux la tte en haut. Il a
sorti le masque oxygne, on se
demande bien pourquoi et au lieu
de limmobiliser, la fait transporter
par hlicoptre dans un hpital de
Carcassonne (en ralit Avignon). Il
est dmontr, par le docteur Philippe
Decourt, qui a dnonc publique-
ment sans tre inquit, que Tom
Simpson est mort par la carence du
docteur du Tour (2).
> Geminiani a tout faux
Mdecin chef du Tour de France de 1972
1981, le docteur Philippe Miserez a
ragi vigoureusement aux dclarations
de Raphal Geminiani, publies dans
LEquipe du 21 juillet 1988 : Jaime
bien Gem, mais ce quil raconte est
insens ! Tout est faux, archi-faux, le pire
est quil le sait lui-mme, jen suis per-
suad. Il fait notamment preuve dune
amnsie slective tonnante. Quand il
dit que Tom Simpson est mort dun col-
lapsus cardiaque, cest videmment
vrai, mais ce collapsus a t rendu irr-
versible par la prise de produits
dopants. Il accuse le docteur Dumas
propos de Simpson, le traitant mme
dassassin, ce qui est monstrueux. Sil y
a eu un assassin dans laffaire Simpson,
cest le directeur sportif du Britannique,
qui aurait d stopper son coureur avant
quil ne soit trop tard. Si des accidents
se produisent au Ventoux, il y a deux rai-
sons : climatique (en raison de la cha-
leur qui y rgne, du manque dabri) et
mdicamenteux, lorsquune prise
damphtamines se rvle dsastreuse,
prcisment avec leffet de la chaleur,
qui amplifie considrablement les
effets. Dois-je enfin rappeler Gem
qu son poque, les coureurs se
piquaient en course au vu et au su de
tout le monde et quheureusement, cela
nexiste plus ? Le docteur Dumas a t
lorigine de la lutte antidopage et de la
loi antidopage, il ne faut pas loublier,
comme le fait Geminiani en ludant le
problme du dopage avec une vidente
mauvaise foi (LEquipe, 22.07.1988).
> Il a descendu la moiti
de la bouteille de cognac
Chef des services sportifs du Tour
de France de 1963 1977, Jacques
Lohmuller dclare dans Vlo Lgende
(1999, n 7, fv-mars-avril, p 19) :
Jtais au bas du Ventoux, avant las-
cension, et jattendais le passage des
coureurs tout prs dun bar. Ils avaient
une boucle effectuer avant de satta-
quer au Gant de Provence. A cette
poque, le ravitaillement en eau, pour
tancher la soif importante lors de cette
tape, nexistait pas encore et les cou-
reurs recherchaient le prcieux liquide.
Plusieurs participants du Tour sont
entrs dans des bars pour sy dsaltrer.
Jai vu Raymond Riotte, suivi de Tom
Simpson et dautres, pntrer dans un
bar au pied du Ventoux. Riotte a bu deux
coups de rouge, mais Simpson a siffl
une demi-bouteille de cognac. Je ne
crois pas quil savait ce quil faisait cet
instant, mais jai bien vu quil a des-
cendu la moiti de la bouteille.
Quelques instants plus tard, il tait vic-
time de son malaise fatal. Il est prati-
quement mort dans mes bras, je suis
mme all lhpital dAvignon le soir
pour reconnatre le corps.
> Rapport dautopsie
du Pr Franois Vuillet
Nmes - Hier matin, le professeur
13
DOSSIER
dossier
Vuillet de Marseille, qui avait procd
lautopsie de Tom Simpson dcd
dans le Ventoux lors du Tour de
France, a dpos son rapport auprs
du juge dinstruction du Parquet
dAvignon. Celui-ci avait aussitt
transmis les conclusions de ce rapport
au procureur gnral, Nmes, charg
lui-mme de les transmettre la
Chancellerie. M. Cambedezedou, sub-
stitut gnral du procureur de la Rpu-
blique, a obtenu lautorisation de la
Chancellerie de divulguer les conclu-
sions de lexpert, conclusions qui ont t
affiches hier aprs-midi au Parquet
dAvignon. Voici ces conclusions : En
vertu des dispositions de larticle C. 24 du
Code de procdure pnal, les experts
commis dans linformation ouverte pour
rechercher les causes de la mort de Tom
Simpson ont dpos leurs rapports. De
leurs conclusions, il rsulte que le dcs
survenu au cours dune preuve cycliste
dendurance (le Tour de France) est d
un collapsus cardiaque imputable un
syndrome dpuisement dans linstalla-
tion duquel ont pu jouer certaines
conditions atmosphriques dfavo-
rables (chaleur, anoxmie, humidit de
lair), un surmenage intense, lusage de
mdicaments du type de ceux dcou-
verts sur la victime, qui sont des sub-
stances dangereuses. A cet gard, les
experts toxicologues confirment quil a
t dcel dans le sang, les urines, le
contenu gastrique et les viscres du
dfunt, une certaine quantit damph-
tamine et de mthylamphtamine, sub-
stances qui entrent dans la composition
des produits pharmaceutiques retrouvs
dans les vtements de Simpson au
moment mme de sa dfaillance dans la
cte du Mont-Ventoux.
Les mmes experts prcisent que la dose
damphtamine absorbe par Simpson
na pu, elle seule, dterminer sa mort ;
quelle a pu, par contre, lentraner
dpasser la limite de ses forces et, par l-
mme, favoriser lapparition de certains
troubles lis son puisement.
Ce rapport a t fait Avignon, le 3 aot,
>>>
Cardio&Sport n5
05-cets5 dossier 4/10/05 17:39 Page 14
DOSSIER
>>>
dossier
par le procureur de la Rpublique,
M. Palavesin. (LEquipe, 04.08.1967).
> Un acharnement
surprenant
Dans LEquipe du 21 juillet 1988, le
Grand Fusil ajoute : Javais trait le
docteur Dumas dassassin parce que le
docteur Philippe Decourt lavait pr-
cdemment dclar. Le mdecin chef
du Tour de France sest dailleurs tou-
jours refus nous faire un procs.
En effet, ce praticien, quelques jours
aprs la mort de Simpson le 13 juillet
1967, accusa par voie de presse les
mdecins du Tour (3) : Lamphta-
mine na pu causer la mort de Tom
Simpson. Ce dernier na pas reu les
soins appropris son tat. Le
12 septembre prochain, il y aura
2 457 ans que le soldat de Marathon
courut annoncer Athnes que la vic-
toire tait assure et, aussitt aprs
son arrive, scroula et mourut. Il
avait fait une longue course, trop
rapide, travers la montagne, dans
des conditions climatiques qui, le
12 septembre en Grce, taient sen-
siblement les mmes que celles
subies par Tom Simpson le jour de sa
mort. Comme lui, le soldat de Mara-
thon mourut dun collapsus. Mais on
peut tre certain quil y a 2 457 ans,
Pheidippides nest pas mort pour
avoir pris des amphtamines.
Cet acharnement vouloir prtendre
que les amphtamines sont inoffen-
sives semble surprenant lorsquon sait
que plusieurs publications scientifiques
dcrivent, ds cette poque, des cas de
mort par abus damphtamines (4-7).
On aura moins de mal comprendre si
lon sait que le docteur Decourt fut le
conseiller scientifique mdical du
groupe pharmaceutique Specia-
Rhne-Poulenc et qu ce titre, il fit pr-
parer la premire amphtamine
europenne laquelle il donna le nom
dOrtdrine.
Cardio&Sport n5
Cest donc en avocat intress qui dfend
son enfant que le metteur au point de
lOrtdrine crit : La premire chose
quil faut savoir est que lamphtamine
est un mdicament remarquablement
peu toxique (sic). Je ne connais aucun cas
dune mort qui puisse lui tre attribue
chez lhomme (resic) (9).
Apparemment, si lon en croit le rapport
dautopsie effectu Avignon aprs la
tragdie du Ventoux, les risques encou-
rus par ltudiant pour forcer son cer-
veau accumuler les connaissances
livresques nont rien voir avec le
menu dun athlte contraint descala-
der en pleine fournaise un col de
21,5 km, avec une pente moyenne de
7,5 % et culminant 1 909 m, le tout
arros de cognac. En effet, les conclu-
sions des scientifiques ne laissent planer
aucun doute sur la participation des
amphtamines dans le dcs du coureur
britannique (voir page 13 le rapport
dautopsie).
> Consensus gnral
Les mdecins de leffort
La majorit des mdecins qualifis en
mdecine de leffort font rfrence
aux conclusions des mdecins
lgistes dAvignon. Par exemple, le
Dr Gabe Mirkin (8) - mdecin du
sport amricain - dans un livre de
conseils, met en garde les adeptes
des stimulants en sappuyant sur le
cas du martyr du Ventoux : Le cou-
reur cycliste britannique Tom Simp-
son a succomb, aprs avoir pris des
amphtamines, durant le Tour de
France 1967. Cest parce que de
nombreux cyclistes sadministrent
quotidiennement des amphta-
mines pendant des courses qui peu-
vent durer jusqu vingt et un jours,
que ce sport compte le plus de dcs
imputables aux amphtamines. (...)
Je nai utilis damphtamines
quune seule fois et jai failli en
perdre la vie. Je tiens rappeler
14
tous les sportifs, et surtout ceux
qui veulent se surpasser, que les
amphtamines nouvrent pas le che-
min du succs, mais bien celui de la
destruction .
Docteur Ludwig Prokop
De son ct, lun de ses confrres autri-
chiens, le docteur Ludwig Prokop (9) -
membre de la Commission mdicale
du CIO - dans une brochure dite par
lorganisme olympique, dcrit : Le cas
du coureur cycliste anglais Tom Simp-
son qui perdit conscience lors du Tour
de France. Il avait pris de lamphta-
mine, la fatigue et le soleil lui donnrent
le coup de grce : il mourut... . Pour
Prokop, ce dcs d aux amphta-
mines a jou : un rle dcisif dans la
bataille du dopage qui sera combattu
de plus en plus nergiquement.
En France, le Dr Ren Guillet (10),
auteur du manuel Mdecine du
Sport destin tous les praticiens
de lactivit physique, sappuie sur le
cas du cycliste britannique pour dis-
tinguer les dterminants exognes
de lhyperthermie : De nombreux
facteurs potentialisent laction des
amphtamines et en aggravent
encore le danger. Ainsi a-t-on accus
la chaleur, lors de la mort de Tom
Simpson en 1967 sur les pentes du
Mont-Ventoux. En effet, les amph-
tamines en augmentant delles-
mmes la temprature corporelle,
conjugues leffort intensif et la
chaleur ambiante, ont provoqu le
dpassement de la thermorgulation
de lorganisme.
Les Anglais
Mme les Anglais, en la personne de
Peter Coe (11) - ancien cycliste, entra-
neur dathltisme et pre de Sebastian
Coe, champion olympique du 1 500 m-
attribuent aux stimulants la responsa-
bilit du dcs de leur compatriote :
Jai toujours refus une solution non
naturelle. La stabilit de Sebastian le
prouve. La mort de Tom Simpson, notre
05-cets5 dossier 4/10/05 17:39 Page 15
cycliste, a suffisamment prouv que ce eu plusieurs dfaillances, un seul cycliste
genre de solution est une course sans fin est mort sur les pentes du Ventoux.
vers le nant. La quantit dalcool ingre a proba-
Rappelons qu lpoque, les amphta- blement fait la diffrence.
mines faisaient partie du viatique du Rappelons que lthanol est un diur-
coureur de la grande boucle. Or, sil y a tique, qu ce titre, il dshydrate et, par
Bibliographie
1. Chapatte R. Quand claquent les portes (propos recueillis
par J.M. Pinon). Ed. Laffont : Paris, 1987 : 125-130.
2. Geminiani R. Tapie, c'est Attila ! (propos recueillis par Phi-
lippe Brunel). Vlo 1984 ; 193 : 52-5.
3. Decourt P. Tom Simpson devait-il mourir ? Le Populaire du
Centre, 12.08.1967.
4. Benot P. Accidents et intoxications provoqus par les
amphtamines. Paris, Thse Md 1956, N 663 (Pdt J. Delay).
5. Frommel E, Bernheim J, Family S. Du danger du doping par
l'amphtamine sur l'hyperthermie physiologique de l'effort
musculaire. Ann Md Lg 1963 ; 43 (1) : 8-11.
6. Legrand J. Mort rapide de deux sportifs amateurs aprs
usage d'amphtamines. Caducycle 1977 ; 5 (17) : 3-4.
Pour en savoir plus...
Bellocq F, Bressan S. La mort de Tom Simpson. In :
Sport et dopage. La grande hypocrisie. Paris, Ed. du
Flin, 1991 : 69-73.
Boncour R. La mort d'un cycliste ou le drame du
doping. Concours mdical 1968 ; 2 : 210-22.
Brunel P. Autopsie d'une lgende. L'Equipe Maga-
zine, 14.07.1990.
Brunel P. Lanne du Cyclisme. Paris, Ed. Calmann-
Lvy, 1992 : 82-191.
SMA. La mort de Simpson. Amphtamine... de rien.
Le Canard Enchan, 23.08.1967.
Chapatte R. Le drame du Ventoux. Lhistoire du
Cyclisme illustre 1988 ; 24 : 650.
Clare M. Tom Simpson reposera dans sa terre natale
Haswell (Yorkshire). L'Equipe, 15 et 16.07.1967.
Degauquier C. Il y a 25 ans mourait Tom Simpson
(avec la collaboration de Daniel Poncelet). Coups de
Pdales 1992 ; 30 : 10-1.
Geminiani R. On se donne bonne conscience (propos
recueillis par Philippe Brunel). L'Equipe, 21.07.1988.
Goddet J. L'hommage un camarade mort sur la
route. L'Equipe, 15 et 16.07.1967.
Hubert C. La mort de Simpson a dclench la guerre
contre le doping. La Dernire Heure les Sports, 18 et
19.07.1987.
Loriaux P. 20 ans dj. Tom Simpson. Collec-Cyclisme
1987 ; 46 : 9-12.
Merlin O. Le drame du Tour. Le doping va-t-il tuer le
sport ? Paris Match 1967 ; 955 : 34-6.
Parmentier C. La rponse du docteur Dumas. Miroir
DOSSIER
dossier
raction, augmente lhyperthermie
provoque par leffort, la chaleur et les
amphtamines. Plusieurs tmoins
confirment la prise dalcool en quantit
non ngligeable par le champion
anglais.
7. Monnerie RC. Contribution l'tude des toxicomanes
amphtaminiques. Paris, Thse Md 1955, N 559 (Pdt G.
Heuyer).
8. Mirkin G, Hoffman M. Les produits pharmaceutiques ou le
prix de la victoire. In : La mdecine sportive. Montral, Les
Editions de l'Homme, 1981 :147-62.
9. Prokop L. Le problme du dopage. In : Doping. Lausanne,
Ed. Commission mdicale CIO, 1972 : 10-8.
10. Guillet R. Le dopage et la prparation biologique des
athltes. In : Mdecine du sport. Paris, Ed. Masson, 1984 :
346-71.
11. Lacour JP. Au nom d'un pre et d'un fils... Le Figaro,
13.07.1981.
du Cyclisme, 1967 ; 93 : 8.
Pointu R. Tom Simpson. Cest le Tour qui paiera la
fracture... . Miroir-Sprint 1966 ; 1026 ; 26-7.
Augendre J. Mmorial de notre temps 1967. Ed
Hachette, Paris, 1979 : 83-9.
Seray J. Impromptu sur Tom Simpson. Bull des Audax
1966 ; 423 : 21-4.
Seray J. Impromptu sur Tom Simpson. Bull des Audax.
Sport et Vie 1998 ; 47 : 14.
Simpson T. Je ne me suis jamais dop mais je lai
peut-tre t ... mon insu . But et Club, Le Miroir
des Sports, 1965 ; 1098 : 11.
Simpson T. Le cyclisme est ma vie (en Anglais). Ed
Stanley Paul, Londres, 1966, 180 p.
Terbeen F. 10 questions sur la mort de Simpson. Paris
Jour, 01.08.1967.
Terbeen F. Alors, Chapatte, raconte. Ed. Calmann-
Lvy, Paris, 1975 : 177-84.
Thierry M. A deux kilomtres du sommet, Simpson se
mit tanguer... Il s'abattit dans la pierraille. L'Equipe,
14.07.1967.
Thierry M. Simpson : l'action de la justice continue.
L'Equipe, 03.08.1967.
Thouvenot JM. La mort de Tom Simpson et le pro-
blme du dopage. Mmoire de fin d'tude, Ecole sup-
rieure de journalisme, Lille, 1968.
Toret P. Mort dun cycliste. Le Miroir des Sports 1967 ;
1193 : 20-4.
Vincent L. Dfaillant au sommet du mont Ventoux
Tom Simpson (29 ans) n'est plus ! Le Figaro, 14.07.1967.
15 Cardio&Sport n5
 DOSSIER

La mort subite du sportif

DPPI
(1re partie) MOTS CLS
Mort subite,
Epidmiologie, dfinitions, tiologies terrain de sport,
accidents cardiovasculaires
leffort, tiologies

Introduction Pr Herv Douard, Hpital cardiologique, Pessac p. 10

Les accidents cardiovasculaires leffort :

coup de projecteur en Bretagne et en Aquitaine p. 10
Pr Franois Carr, CHU Pontchaillou, Universit Rennes 1
Dr Laurent Chevalier, Clinique du Sport, Bordeaux-Mrignac

Pourquoi meurt-on subitement

sur le terrain de sport ? p. 12
Pr Franois Carr, CHU Pontchaillou, Universit Rennes 1

Etiologies des morts subites

lors de lactivit sportive p. 18
Pr Herv Douard, Hpital cardiologique, Pessac

Les difficults du diagnostic tiologique :

le point de vue de lanatomopathologiste p. 20
Dr Paul Forns, Hpital Europen Georges Pompidou, Paris

9 Cardio&Sport n2
 DOSSIER
Introduction
dossier

C
es derniers mois ont t marqus par la survenue de
dcs chez des sportifs de haut niveau, vnements trs
mdiatiss car touchant notamment les sports trs popu-
laires que sont le football ou le cyclisme.

Linconscient populaire assimile classiquement lactivit

Pr Herv Douard, Hpital Cardiologique, Pessac.

sportive celle dune image de bonne sant, et juste rai-

son dans limmense majorit des cas. Aussi, quand la
mort subite frappe un sportif, a fortiori connu, et que cet
vnement est relay par les images toujours impres-
sionnantes de ces vnements dramatiques, elle nest pas
sans soulever quelques interrogations
En premier lieu et malheureusement non sans raison,
quelle est la part potentielle du dopage, qui demeure un
flau dans le sport de haut niveau ? Certains comporte-
ments de toxicologie ont souvent t initis lors
dune carrire sportive de haut niveau, justifiant ainsi la
cration de structures spcifiques de sevrage pour ces
sportifs.
En second lieu, quelles sont les responsabilits mdicales
de non dtection pralable danomalies structurales, ne
pouvant gure passer travers les mailles dun suivi de
plus en plus spcialis (ECG, preuve deffort, chocar-
diographie) ? Problme de comptence ou pression des
staffs sportifs et du sponsoring trop importante ?
Enfin, lintensit des entranements et le rythme soutenu
des comptitions dans certaines disciplines ne sont-ils
pas prjudiciables pour la sant de ces sportifs ? Les int-
rts financiers du sport spectacle ne priment-ils pas sur
les risques, certes avant tout traumatiques mais aussi par-
fois cardiovasculaires, dathltes souvent jeunes, mal-
lables et mal conseills ?
Le rle de gardes fous, que sont les mtiers de sant, passe
par l'information, aussi objective et complte que pos-
sible, laquelle ce dossier, dont nous remercions chaleu-
reusement les auteurs qui ont bien voulu y contribuer et
apporter leurs comptences sur le sujet, espre modeste-
ment contribuer.

Les accidents
cardiovasculaires leffort :
coup de projecteur en
Bretagne et en Aquitaine
Dr Laurent Chevalier, Clinique du Sport, Bordeaux-Mrignac.
Pr Franois Carr, Hpital Pontchaillou, Rennes.

> Epidmiologie
gnrale
Cur et activit physique entretien-
nent une relation ambigu : lexercice
rgulier amliore la protection cardio-
vasculaire sur le long terme, en
prvention primaire comme en pr-
vention secondaire, mais durant lexer-
cice lui-mme, le risque daccident
cardiovasculaire est augment par rap-
port une situation de repos.
Des mta-analyses, ralises sur des sous-
groupes particuliers (1-3), ont essay de
quantifier ce risque, avec des projections
donnant des valeurs de lordre de
1 dcs/200000 adolescents sportifs/an
et de 1 dcs/18000 sportifs entre 25 et
75 ans/an. Mais, aucun pays dvelopp

Cardio&Sport n2 10

nest capable lheure actuelle de fournir
des donnes exactes sur la prvalence des
accidents cardiovasculaires durant lacti-
vit sportive, de loisir ou de comptition,
dans la population gnrale.
> Le cas particulier
de la Bretagne
Il est donc trs difficile actuellement,
voire impossible, de prciser le nombre
annuel daccidents cardiovasculaires
survenus sur les terrains de sport en
France. Seule des estimations plus ou
moins prcises sont notre disposition.
Dans le cadre de ce dossier sur la mort
subite, nous avons essay de nous faire
une petite ide de lincidence annuelle
de ces accidents.
Pour la rgion Bretagne, deux units ont
t interroges (Ille et Vilaine, Finistre).
Selon les donnes recueillies (Tab. 1), les
causes traumatologiques dappels domi-
nent trs largement. Dans tous les cas les
problmes cardiovasculaires ont concer-
ns des hommes de 40 ans et plus. Les
autres causes cardiologiques ont t un
bloc auriculoventriculaire, une pricar-
dite, une syncope. Enfin, les causes din-
tervention non cardiaques et non
traumatologiques ont t deux dshy-
dratations, deux hypoglycmies, une
crise de spasmophilie, deux causes neu-
rologiques, trois crises dpilepsie, une
brlure, trois noyades, une lsion par
arme blanche et un accouchement !
Il faut souligner le caractre incomplet
de ces donnes (de mme dans le cas
de lAquitaine), dans lesquelles les
interventions des autres systmes
durgence (pompiers, secouristes)
Tableau 1 Donnes recueillies en Bretagne concernant les appels au SAMU.
Dpartement Total Mort subite
Anne (%) (%)
Ille et Vilaine (35) 16
2002 (100)
Ille et Vilaine (35) 13
2003 (100)
Finistre (29) 24
2001 (100)
Finistre (29) 13
2002 (100)
ne sont pas recenses. Elles ont nan-
moins le mrite, de proposer des
chiffres rcents sur les tiologies des
accidents graves survenus sur les ter-
rains de sport dans ces deux rgions.
> Le cas particulier
de lAquitaine
Protocole
Dans ce cas particulier, nous avons
tent davoir une premire approche
quantitative du problme en sollicitant
nos confrres des Samu-Smur des
Centres Hospitaliers de Bayonne, Bor-
deaux, Dax, Libourne, Mont de Mar-
san, Pau et Prigueux (pas de logiciel
permettant une tude rtrospective
Agen). Nous leur avons demand
danalyser, de faon rtrospective, sur dhabitants/an, soit un taux de
les 12 derniers mois, tous les appels
concernant des problmes dordre car-
diovasculaire stant produits sur des
terrains de sport au sens large (pis-
cine, terrains, vestiaires, montagne).
Rsultats
Les rsultats bruts sont donc les sui-
vants :
- 71 malaises tiquets vagaux,
- 22 douleurs thoraciques intenses
sans arguments francs en premire
intention en faveur dune origine angi-
neuse,
- 6 crises dangor,
- 3 pousses hypertensives,
- 1 pricardite,
- 1 syncope deffort,
- 2 tachycardies supraventriculaires,
- 1 tachycardie ventriculaire,
Coronaires Cardio autre cause
(%) (%)
0 1
(6,3)
1 1
(7,6) (7,6)
1 2
(4,2) (8,3)
1 1
(7, 6) (7,6)
11
DOSSIER
dossier
- 5 infarctus du myocarde (IDM),
- 10 dcs sans diagnostic tiologique
certain.
La moyenne dge des sujets ayant
prsent une crise angineuse certaine
ou un IDM est de 53 ans. La moyenne
dge de 8 des 10 dcds pour les-
quels nous disposons de lge est de
48,3 ans. Curieusement, les disparits
selon les centres sont importantes
puisque 3 hpitaux suscits ne signa-
lent aucun appel pour un motif car-
diovasculaire significatif, alors que lun
dentre eux en annonce 33, les 3 autres
centres se situant dans des fourchettes
intermdiaires.
Rapport la population couverte par
ces diffrents SAMU (2,4 millions dha-
bitants), le taux est de 2 IDM/million
4 dcs/million dhabitants/an.
Interprtations
Ces rsultats sont videmment tout
fait sous-estims, et ce, pour deux rai-
sons essentielles : la premire est en
rapport avec notre mthode de recueil
des donnes.
En ne retenant pas litem de lieu voie
publique, nous dlaissons tout le
contingent des accidents cardiovascu-
laires chez les joggers et les cyclistes,
population souvent plus ge que
dans dautres sports, et donc plus
risque. Les logiciels ne permettant pas
la recherche par pathologie : reprer
dans cette norme nbuleuse forte
composante traumatologique le sous-
groupe cardiovasculaire aurait
demand des dizaines dheures de >>>
Traumatologie
(%)
2 11
(12,5) (68,8)
0 6
(46,1)
1 15
(4,2) (62,5)
0 7
(53,8)
Cardio&Sport n2
 DOSSIER
>>>
dossier
travail darchivage, que nos confrres
urgentistes ne pouvaient videmment
pas nous consacrer. Or, nous avons
comptabilis dj 5 dcs en Gironde plus de morts subites que dans notre
ces 12 derniers mois sur des courses
pdestres officielles (non recenses
dans notre travail). Quen est-il alors
durant les dizaines de milliers dheures
dentranement ?
La seconde cause de sous-estimation du
phnomne vient du fait que tous les
accidents survenant au dcours de lac-
tivit physique, dans la voiture, domi-
cile, ne sont pas comptabiliss comme
induits par lactivit physique. Trois cas
de ce type, vus la consultation ces
4 dernires semaines dans notre seul
tablissement, peuvent donner une ide
de lampleur du phnomne.
A titre de comparaison, Ayrolles, dans
son tude prospective (4), ralise dans
la rgion de Grenoble entre 1992 et 1996,
sur une population de 685000 habitants,
en utilisant une mthodologie plus per-
formante, avait recens : 51 IDM et
20 morts subites en rapport avec lacti-
vit physique sur un suivi de 41 mois,
Pourquoi meurt-on
subitement sur le terrain
de sport ?
Pr Franois Carr, CHU Pontchaillou, Universit Rennes 1.
E
n 490 av JC, le dcs tragique, sur
lagora dAthnes, de Phidippides,
hmrodrome charg dannoncer la
victoire surprise des Grecs sur les
Perses, constitue notre connais-
sance la premire mort subite lef-
fort publie, dun homme entran. Si
lon sen tient la description des
faits, dont la vracit reste sujette
caution, il est logique de penser que
Cardio&Sport n2
soit 21,7 IDM/million dhabitants/an et
8,5 morts subites/million dhabi-
tants/an, soit 10 fois plus dIDM et 2 fois
travail rtrospectif.
Par ailleurs, parmi les 71 malaises ti-
quets vagaux, on ne peut liminer
avec certitude un trouble du rythme
ventriculaire paroxystique pour un ou
plusieurs dentre eux. De mme, pour
les 22 douleurs thoraciques intenses
sans caractre angineux, quid dune dis-
section aortique fruste, dune pricar-
dite, dun spasme coronaire transitoire ?
Quoi quil en soit, mme si le pool des
dcs en rapport avec des anomalies
congnitales (pr-excitation, QT long,
dysplasie VD) reste stable, la pratique
sportive se dveloppant au sein dune
population plus haut risque cardio-
vasculaire (obsit, tabac, quinqua, sexa
et mme septuagnaires), et sur un
mode parfois totalement draisonnable
(manque de prparation physique,
charges de travail normes, conditions
extrmes), les accidents cardiovascu-
laires sont probablement appels aug-
la cause de son dcs a t un coup
de chaleur.
Lexercice musculaire aigu constitue
un vritable banc dessai pour
lorganisme. Pour rpondre de
manire adapte aux contraintes
majeures imposes, ses diffrents
systmes, en particulier cardiovascu-
laire, doivent prsenter une parfaite
intgrit. Ainsi, la majorit des
12
menter dans les annes venir.
A lheure o les dcs de la route
(128/million dhabitants/an) sont pr-
sents, juste titre, comme une prio-
rit nationale, les dcs du sport
mriteraient srement un peu plus
dattention de la part des acteurs de
sant, car l aussi, le nombre dannes
de vie perdues nest pas ngligeable.
Bibliographie
1. Maron BJ, Gohman TE, Aeppli D. Pre-
valence of sudden cardiac death during
competitive sports activities in Minne-
sota high school athletes. J Am Coll Car-
diol 1998 ; 32 : 1881-4.
2. Siscovick DS, Weiss NS, Fletcher R et
al. The incidence of primary cardiac
arrest during vigorous exercise. N Engl
J Med 1984 ; 311 : 875-7.
3. MacAuley D. Does preseason scree-
ning for cardiac disease really work :
the British perpective. Med Sci Sports
Exerc 1998 ; 30 suppl 10 : 345-50.
4. Ayrolles O. Les accidents coronariens
au cours ou au dcours de lactivit
physique : tude prospective dans la
rgion grenobloise. Thse DES. Univer-
sit Grenoble ; 1997.
contre-indications dfinitives la
pratique sportive de comptition est
dorigine cardiovasculaire (1).
Les conditions de survenue de la
mort subite peuvent varier selon la
dfinition retenue. La mort subite du
sportif peut tre dfinie comme la
survenue inattendue dun dcs dans
lheure suivant le dbut des symp-
tmes touchant un sujet pratiquant

une activit sportive, quelque soit
son niveau dentranement. Dans
ce cadre, les causes cardiovasculaires
reprsentent prs de 95 % des cas.
Les rares cas de dissection ou de rup-
ture danvrysme aortique, dembo- quement considr, actuellement,
lie pulmonaire ou dhmorragie
crbromninge massive compl- dune activit sportive touche un
tent ces tiologies (2). Dans le
cadre des causes cardiovasculaires,
le mcanisme de la mort subite est,
dans la grande majorit des cas, un
trouble du rythme ou plus rarement
une anomalie de la conduction. Les
autres causes nettement plus rares
sont les chutes brutales du dbit car-
diaque et les traumatismes thora-
ciques directs.
Les principaux facteurs dclenchants
des arrts cardiaques peuvent surve-
nir lors ou dans les suites immdiats
dun effort et crer ou entretenir une
arythmie fatale.
Tableau 1 Principaux facteurs
dclenchants des arrts cardiaques.
Phnomne dischmie/ Retentissement
reperfusion
Cause organique
- Stnose coronaire serre
- Rupture ou rosion de plaque
- Spasme coronaire
Cause fonctionnelle
Inadquation entre masse
et vascularisation myocardique
Dsquilibres systmiques
Inadaptation hmodynamique
Acidose
Hypoxie
Troubles lectrolytiques
Acides gras libres
Dysrgulations neurologiques
Centrales ou priphriques
Myocardiques
Prise de produits
potentiellement toxiques
Traitement chez un cardiaque
connu
- Anti-arythmiques
- Diurtiques...
Produits dopants arythmognes
- Cocane
- Amphtamine...
La notion de dcs inattendu sous-
entend quune pathologie sous-
jacente tait soit inconnue soit
sous-estime volontairement ou
involontairement. Il est donc classi-
que la mort subite qui survient lors
rapidement rsolutives peuvent tre
cardiaque ignor. La possibilit que
la pratique sportive intense, prolon-
ge et bien conduite, puisse faire le lit
long terme dune pathologie car-
diaque reste trs discute.
> Lexercice musculaire
aigu : une contrainte
majeure pour
lorganisme
La plupart des systmes de lorga-
nisme, pulmonaire, cardiovasculaire,
nerveux, endocrinien et lectroly-
tique, sont dsquilibrs par la
pratique aigu dun effort muscu-
laire.
cardiovasculaire de lexercice
Outre le type de lexercice, quatre fac-
teurs interviennent dans le niveau de
la contrainte cardiovasculaire : son
intensit, sa dure, lenvironnement
et le niveau dentranement (3).
Le type
Lors des exercices dynamiques
(marche, course pied, ski de
fond), les modifications hmody-
namiques sont surtout de type volu-
mtrique. Llvation du dbit
cardiaque est proportionnelle lin-
tensit de leffort. Elle est due une
tachycardie et une augmentation
du volume djection systolique. Les
rsistances priphriques diminuent
et la pression artrielle systolique
augmente modrment.
Lors dun effort statique pur qui est
rarement maintenu lors de la pra-
tique sportive (culturisme, haltro-
philie, tir la corde), la contrainte
cardiovasculaire est surtout barom-
trique. Les rsistances priphriques
augmentent. La frquence cardiaque
13
DOSSIER
dossier
sacclre alors que le volume djec-
tion systolique diminue et que le
dbit cardiaque varie peu. Les pres-
sions systolique et diastolique aug-
mentent beaucoup, dautant plus que
leffort est ralis en respiration blo-
que (Valsalva). Des hypotensions
observes au dcours de ces exercices.
Enfin, lors des activits mixtes
(cyclisme, aviron, cano-kayak), les
adaptations aigus sont interm-
diaires.
Lintensit
Lors dun exercice dynamique, la
contrainte devient majeure au del
du premier seuil (ventilatoire ou
lactique), cest--dire lorsque les-
soufflement devient net (entre 60 et
80 % de la VO 2 max selon le niveau
dentranement).
Lors dun exercice statique, lexercice
devient intense au-del de 40-60 %
de la force maximale volontaire. Plus
lexercice est intense, plus les modifi-
cations hmodynamiques, neuro-
hormonales (catcholergiques) et
humorales (acidose) sont impor-
tantes. Le respect de priodes
dchauffement et de rcupration
active, encadrant la sance dentra-
nement, attnue la brutalit des
dsquilibres.
La dure
Plus lexercice est prolong, plus la
contrainte cardiovasculaire est grande.
Les dures seuils dpendent de lin-
tensit de leffort. Lors dun exercice
dynamique dintensit constante au-
del de 30 50 minutes, une drive de la
frquence cardiaque apparat. Elle
rpond une relative hypovolmie par
dshydratation et peut-tre une fatigue
myocardique (4). Avec la dure de
leffort, la rponse catcholergique sac-
crot et une hyperviscosit relative appa-
rat. Lors dun exercice statique, la
dure critique dpend de lintensit
de leffort (quelques secondes
3-4 minutes). Llvation de la pression
artrielle est proportionnelle au temps
de maintien.
>>>
Cardio&Sport n2
 DOSSIER
>>>
dossier
Lenvironnement
Il peut tre ventuellement hostile
pour la ralisation dun exercice mus-
culaire et accrotre alors les contraintes
cardiovasculaires. Ainsi, chaleur et
degr dhygromtrie levs vont per-
turber les mcanismes de thermor-
gulation. Le froid intense limite aussi
les adaptations, en particulier lors de
la phase initiale de leffort. Laltitude
qui est souvent associe au froid et
une dshydratation majore aussi le tra-
vail cardiaque, en particulier en lab-
sence de phase dacclimatation. Enfin,
le milieu aquatique reste un grand
pourvoyeur de mort subite. Il faut gar-
der lesprit que tout malaise surve-
nant lors de la plonge sous-marine
risque de se transformer en mort
subite.
A ces conditions naturelles, peuvent se
surajouter dautres facteurs dfavo-
rables comme la prise de drogues ou
de produits dopants, telle que la
cocane, ou plus simplement une
consommation de cigarette dans
lheure prcdent ou suivant leffort.
Le niveau dentranement
Son influence est majeure, quel que
soit le type dexercice ralis. Les
risques cardiovasculaires de lexercice
aigu sont dautant plus nets que le
sujet est peu entran. Ainsi, chez un
sdentaire de plus de 40 ans, le risque
relatif de survenue dun infarctus du
myocarde pendant ou dans lheure qui
suit la pratique dun effort physique
trs intense est multipli par 107 ! Ce
risque diminue rapidement en cas
dentranement rgulier (5) ; do la
ncessit de toujours respecter une
progressivit dans lintensit dune
pratique sportive.
Exercice aigu
et circulation coronaire
Les trois dterminants principaux de
la consommation myocardique
doxygne (MO2), la frquence car-
diaque, la pression artrielle et la
contractilit, sont augments lef-
fort. A lexercice dynamique maximal
la MO2 est multiplie par 10 environ.
Cardio&Sport n2
Le facteur dadaptation principal est tabagique rcente. Il existe, de
le dbit coronaire dont laugmenta- plus, lors de lexercice aigu, des alt-
tion repose sur la capacit de vasodi- rations hmorhologiques, une
latation, surtout des artrioles hypercoagulabilit et une hyper-
coronaires. La rserve coronaire nor- agrgabilit favorises par la dshy-
male est voisine de 5. Un arbre coro- dratation, mais aussi par leffet des
naire altr rpondra donc mal catcholamines et par la libration
cette demande par une vasodilata- de facteurs pro-agrgants (8). Enfin,
tion insuffisante voire un spasme (6). une ischmie myocardique fonc-
A ce surcrot de travail cardiaque se tionnelle peut survenir, en particu-
surajoutent, sur les coronaires pi- lier en cas dinadquation entre la
cardiques, les contraintes mca- masse et la vascularisation intra-
niques paritales internes, par myocardique.
lvation du dbit sanguin et
externes de traction, compression, Autres retentissements
tirement, torsion. de lexercice aigu
Les plaques athrosclreuses prsen- Dautres perturbations homosta-
tent deux types de risque : un risque siques vont retentir sur le fonction-
mcanique avec possibilit de rup- nement cardiovasculaire lexercice.
ture et un risque fonctionnel avec Elles peuvent induire ou prenniser
possibilit drosion. Les contraintes la survenue darythmies cardiaques.
dues lexercice augmentent ces Toutes les modifications lectroly-
risques au niveau des lsions parfois tiques (hyperkalimie, hypomagn-
minimes (7). La rupture de ces smie, acidose, dshydratation...),
plaques instables qui sont plus nom- neuro-hormonales (baisse progres-
breuses chez les sdentaires survient sive du tonus parasympathique jus-
au niveau de la capsule centrale, alors qu 50-60 % de la VO 2 max, puis
que, lorsquelle surviennent au repos, lvation du tonus sympathique et
elles concernent en gnral la zone des catcholamines circulantes), et
dpaulement endothlium sain et humorales (lvation des radicaux
ls (5). libres, des acides gras libres), asso-
Lexercice aigu peut aussi favoriser la cies ltirement cellulaire mca-
survenue de spasme coronaire nique, crent une instabilit
secondaire la vasoconstriction lectrophysiologique (9). Globale-
alpha-adrnergique, risque qui est ment, lexercice physique augmente
major par une consommation la conduction et raccourcit les
Foyer arythmogne
Fibrose, cicatrice dinfarctus
Gchette Environnement
Extrasystole Dshydratation,
catcholamines
Figure 1 Les acteurs du triangle arythmogne propos par Philippe Coumel (1984)
peuvent tre regroups lors de lexercice aigu favorisant alors le dclenchement
dune arythmie.
14

priodes rfractaires, avec un risque
daggravation dune inhomognit
lectrophysiologique au sein dun
foyer arythmogne. Ainsi, la surve-
nue dune extrasystole va pouvoir
dclencher, partir dune zone
ischmique organique ou fonction-
nelle, une arythmie qui se prenni-
sera grce aux modifications
environnementales (Fig. 1 et 2). Des
bradyarythmies peuvent aussi sur-
venir en cas de troubles de perfusion
Sympathique
Catcholamines
Vague
Ischmie myocardique
Arythmie
cardiaque
Figure 2 Les modifications neuro-hormonales et mcaniques qui accompagnent la
ralisation aigu d'un exercice peuvent favoriser le dclenchement d'arythmies cardiaques.
du nud sinusal ou du tissu de
conduction.
Paradoxalement, lors de la rcupra-
tion postexercice immdiate, le
risque darythmie nest pas totale-
ment cart, car le dbit cardiaque et
la pression artrielle diminuent bru-
talement, tout comme le dbit coro-
naire, alors que la MO2 reste leve et
quaux perturbations homosta-
siques dj dcrites se surajoute le
retour du frein vagal. Le risque
dorage rythmique est donc tou-
jours possible dans les premires
minutes de rcupration surtout si
celle-ci est passive (Fig. 3).
Ainsi, on comprend aisment que la
pratique dun exercice intense
puisse, sur un cur pathologique,
favoriser la survenue darythmies
cardiaques parfois ltales. Sur un
cur sain, heureusement, en dpit
de tous ces facteurs favorisants, la
ralisation dun effort physique ne
saccompagne pas, en rgle gn-
rale, darythmies cardiaques svres.
Au contraire, leffort, grce leffet
antirythmique indirect du systme
sympathique et des catcholamines
qui en acclrant la frquence car-
diaque inhibent des foyers extrasys-
toliques, peut les faire disparatre
(10). De plus, lors de lexercice aigu,
des substances anti-arythmiques, en
particulier dorigine endothliale,
sont libres. Le cur sain est
Effort
Etirement
Mtabolites cellulaire
Irritabilit myocardique
donc a priori labri de la survenue
dune arythmie fatale, en dehors de
lassociation une hyperthermie
maligne, des troubles lectrolytiques
majeurs et/ou la prise illicite de
drogues.
Post-effort
Vague
Mtabolites
Sympathique
Catcholamines
Instabilit lectrophysiologique
Arythmie
Figure 3 Lors de la rcuparation, en particulier passive, les cintiques de rcupration
diffrentes des modifications neuro-hormonales et hmodynamiques peuvent aussi
favoriser le dclenchement darythmies cardiaques.
15
DOSSIER
dossier
Ces perturbations homostasiques, et
en particulier lacidose, la dshydra-
tation, lhyperthermie, les troubles
glucidiques et kalimiques, associs
lexercice musculaire, peuvent aussi
gner et diminuer lefficacit des
manuvres de ranimation imposes
par la survenue dun accident cardio-
vasculaire sur un terrain de sport.
Mcanismes non arythmiques
des morts subites sur le terrain
de sport
Une chute brutale du volume djec-
tion systolique a aussi t voque.
Elle peut tre due une obstruction
sur la chambre de chasse ventricu-
laire. Ainsi, une stnose aortique
ou une cardiomyopathie hypertro-
phique obstructive peuvent limiter
ljection ventriculaire gauche. Une
gne au remplissage diastolique peut
aussi potentiellement tre en cause.
Enfin, des cas rares de syncopes
vagales deffort, dont la physio-
pathologie reste mal comprise, ont
aussi t dcrits.
La priode posteffort peut aussi favo-
riser des troubles hmodynamiques
majeurs. Ainsi, des hypotensions
svres ont t dcrites chez certains
patients porteurs de cardiomyopa-
thie hypertrophique.
La cardiomyopathie hypertrophique
regroupe la plupart des mcanismes
potentiels de mort subite leffort, >>>
Retour Facteurs
veineux thrombognes
Ischmie myocardique
cardiaque
Cardio&Sport n2
 DOSSIER
>>>
dossier
arythmies, ischmie coronaire fonc-
tionnelle, trouble de remplissage et
parfois de vidange, dysrgulation
tensionnelle leffort.
Le commotio cordis
Un traumatisme thoracique direct
par un projectile de petite taille (balle
de baseball, puck de hockey), ou
plus rarement par choc avec un autre
joueur, peut entraner une mort
subite. Ces accidents rares concer-
nent le plus souvent les jeunes spor-
tifs qui prsentent un thorax encore
dformable. Le mcanisme final du
dcs est une fibrillation ventriculaire
secondaire au choc. Celui-ci doit tou-
cher la partie centrale du cur et sur-
venir lors de la phase vulnrable de
la repolarisation (11). Encore plus
rarement, un traumatisme thora-
cique direct trs violent peut entra-
ner des dissections des coronaires,
des contusions ou lsions myocar-
diques avec hmo-pricarde, ou
encore des dissections ou ruptures
aortiques.
> Le cur dathlte :
facteur de risque
de la mort subite ?
Les effets cardiovasculaires bn-
fiques de la pratique rgulire et
modre dune activit physique
sont actuellement admis par tous
(12).
Actuellement cependant, certains
sportifs, en particulier dendurance,
vont contre-courant de lide des
35 heures dans leur programme
dentranement. Ainsi, la pratique
prolonge dun entranement de
haut niveau, quantitative et qualita-
tive, peut induire des modifications
lectrocardiographiques, morpholo-
giques et fonctionnelles, parfois
majeures, regroupes sous le terme
de syndrome du cur dathlte. La
question des limites de ces adapta-
tions reste cependant pose (13).
Lentranement intense modifie non
seulement la morphologie et les
fonctions du myocarde par les
Cardio&Sport n2
contraintes hmodynamiques pro-
longes quil impose, mais aussi len-
vironnement neuro-hormonal et
donc la rgulation du systme cardio-
vasculaire.
Lhypertrophie cardiaque
du sportif peut-elle tre
arythmogne ?
Entre 10 et 15 % des dcs survenus
chez des sportifs sont associs des
hypertrophies cardiaques isoles,
sans signes histologiques de cardio-
myopathie hypertrophique. De plus,
des anomalies cardiaques ne sont
retrouves que chez 33 % des sportifs
qui prsentent des arythmies ventri-
culaires complexes.
La possibilit dune prvalence accrue
des arythmies cardiaques ventri-
culaires chez le sportif par rapport au
sdentaire est discute (14, 15). Pour
certains, leur dcouverte peut tmoi-
gner de limites individuelles dadap-
tabilit lentranement (16). Lors conduction intercellulaire, peut favo-
dun exercice intense, le ventricule
droit est soumis une contrainte
proportionnellement plus intense
que le ventricule gauche (17), ce qui
pourrait favoriser la survenue
darythmies ventriculaires type de
retard gauche (18) chez les athltes.
Lhypertrophie cardiaque est une
adaptation du myocarde en rponse
aux contraintes qui lui sont appli-
ques. Chez le sportif, lhypertrophie
est le plus souvent modre et har-
monieuse, touchant les quatre cavi-
ts et respectant un quilibre entre
dilatation cavitaire et hypertrophie
paritale ractionnelle. A linverse
des causes pathologiques dhyper-
trophie cardiaque, celle lie len- rpt pourrait favoriser lapparition
tranement est caractrise par
ladquation de la vascularisation
la masse musculaire et par labsence
de fibrose gnralise. Cependant,
cette hypertrophie est surtout due
une augmentation de la taille, donc
de la surface membranaire des car-
diomyocytes. De par cette modifica-
tion, la capacitance lectrique de ces
cellules peut tre modifie. Bien que
les particularits lectrophysiolo-
16
giques de lhypertrophie secondaire
lentranement aient t peu tu-
dies, il est prouv que la dure du
potentiel daction cellulaire est allon-
ge. Dans les hypertrophies dorigine
pathologique, cette modification est
due un dsquilibre entre les cou-
rants membranaires entrants et sor-
tants, avec le plus souvent une
rduction du courant potassique sor-
tant I to , do une repolarisation
retarde.
Dans les modles exprimentaux
dhypertrophie cardiaque lie len-
tranement, surtout de type endu-
rance, une inhomognit rgionale
de la taille et des caractristiques
lectrophysiologiques des cellules a
t dcrite. Ainsi, les potentiels dac-
tions les plus longs sont enregistrs
dans lendocarde et les plus courts
dans lpicarde. Cette altration de la
dispersion des priodes rfractaires,
associe une altration de la
riser au moins potentiellement la
survenue darythmies cardiaques par
rentre ou dune activit dclen-
che par post-dpolarisations pr-
coces ou tardives (19).
Ces altrations lectrophysiolo-
giques associes une dilatation
auriculaire persistante ont t pro-
poses pour expliquer les arythmies
supraventriculaires, relativement fr-
quemment observes chez les spor-
tifs vtrans (20).
Lexercice chronique :
un crateur de foyers
arythmognes ?
Lentranement intense, prolong et
et le dveloppement de foyers aryth-
mognes (21). En effet, les catcho-
lamines peuvent favoriser la
survenue de microfoyers de ncrose.
La baisse des dfenses immunitaires
dcrites chez certains sportifs de
haut niveau dentranement peut
faciliter le dveloppement de myo-
cardites a minima (22). Les pertur-
bations du bilan magnsique parfois
dcrit chez ces sujets peuvent aussi
 DOSSIER

favoriser le dveloppement daryth-
mies cardiaques (9).
Globalement, lentranement am-
liore quantitativement et fonction-
nellement la circulation coronaire
(23). Cependant, des troubles
majeurs de la repolarisation leffort
sont dcrits chez 15 % des athltes
(24). La physiopathognie de ces
troubles reste mal explique. Il est
possible que les lsions endothliales
secondaires aux stress paritaux
rpts lies lhyperdbit sanguin
et/ou que des priodes dischmie
relative prolonges puissent induire
une fibrose localise (9, 21).
Enfin, ces risques inhrents la
pratique propre dun entranement
intense et rgulier peuvent bien sr
se surajouter les effets favorisants de
diffrents produits dopants.
Lexercice chronique :
modulateur des arythmies ?
La balance autonomique est modi-
fie par lentranement chronique.
En bref, linfluence du parasympa-
thique est accrue et celle du
sympathique est diminue (25).
Ces modifications a priori bn-
fiques peuvent dans certains cas
extrmes favoriser la survenue et le
dveloppement darythmies en cas
de substrat arythmogne sous-
jacent.
dossier
En conclusion
Lexercice aigu intense, de par les
perturbations quil induit, peut, sur
un cur pathologique favoriser, la
survenue dune arythmie cardiaque
qui reste la cause principale des
morts subites sur le terrain de sport
(26). Sur un cur sain, mme hyper
entran, leffort est parfaitement
tolr dans limmense majorit des
cas. La possibilit de cration dune
cardiopathie, en rgle arythmogne,
chez certains sportifs prsentant
une susceptibilit individuelle, a t
voque. Elle ne peut tre totale-
ment exclue mais, dans ltat actuel
de nos connaissances, elle demande
confirmation.

Bibliographie
1. Corrado D, Basso C, Schiavon M et al. Screening for hypertrophic cardiomyopathy in young athletes. N Engl J Med 1998 ; 339 : 364-9.
2. Loire R. la mort subite : donnes anatomo-pathologiques. STV 1996 ; 8 : 120-6.
3. Carr F. Les adaptations cardiovasculaires lexercice musculaire en cardiologie du sport. Amoretti R. et Brion R. eds. Paris : Masson, 2000 : 16-20.
4. Dawson E, George K, Shave R et al. Does the human heart fatigue subsequent to prolonged exercise ? Sports Med 2003 ; 33 : 365-80.
5. Tofler G, Mittleman M, Muller JE. Physical activity and the triggering of myocardial infarction : the case for regular exercise. Heart 1996 ;
75 : 323-5.
6. Gordon JB, Ganz J, Nabel EG et al. Atherosclerosis influences the vasomotor responses of epicardial coronary arteries to exercise. J Clin
Invest 1989 ; 83 : 1946-52.
7. Giri S, Thompson PD, Kiernan FJ et al. Clinical and angiographic characteristics of exertion related acute myocardial infarction. JAMA 1999 ;
282 : 1731-6.
8. Li N, Wallen H, Hjemdahl P. Evidence of prothrombotic effects of exercise and limited protection by aspirin. Circulation 1999 ; 100 : 1374-9.
9. Carr F. Physiopathologie des arythmies induites par lexercice physique. Revue du Praticien 2001 : S42-3.
10. Paterson DJ. Antiarrhythmic mechanisms during exercise. J Appl Physiol 1996 ; 80 : 1853-62.
11. Maron BJ, Mitten MJ, Burnett CG. Criminal consequences of commotio cordis. Am J Cardiol 2002 ; 89 : 210-3.
12. Shephard RJ, Balady GJ. Exercise as a cardiovascular therapy. Circulation 1999 ; 99 : 963-72.
13. Pellicia A, Di Paolo FM, Maron BJ. The athletes heart : remodelling, electrocardiogram and preparticipation screening. Cardiol Rev 2002 ;
10 : 85-90.
14. Palatini P, Maraglino G, Sperti G et al. Prevalence and possible mechanisms of ventricular arrhythmias in athletes. Am Heart J 1985 ; 110 : 560-7.
15. Bjornstad H, Storstein L, Meen HD et al. Ambulatory electrocardiographic findings in top athletes, athletic students and control subjects.
Cardiology 1994 ; 84 : 42-50.
16. Claessens P, Claessens C, Claessens M et al. Ventricular premature beats in triathletes : still a physiological phenomenon ? Cardiology
1999 ; 1 : 28-38.
17. Hammermeister KE, Morrison DA. Extreme exertion and right ventricular function. J Am Coll Cardiol 1990 ; 15 : 70-1.
18. Heidbuchel H, Hoogsteen J, Fagard R et al. High prevalence of right ventricular involvment in endurance athletes with ventricular arrhyth-
mias. Role of an electrophysiologic study in risk stratification. Eur Heart J 2003 ; 24 : 1473-80.
19. Hart G. Exercise-induced cardiac hypertrophy : a substrate for sudden death in athletes ? Experimental Physiology 2003 ; 88 : 639-44.
20. Jensen-Urstad K, Bouvier F, Saltin B et al. High prevalence of arrhythmias in elderly male athletes with a lifelong history of regular stre-
nuous exercise. Heart 1998 ; 79 : 161-4.
21. Rowe WJ. Endurance exercise and injury to the heart. Sports Med 1993 ; 16 : 73-9.
22. Futterman LG, Myerburg R. Sudden death in athletes. An update. Sports Med 1998 ; 26 : 335-50.
23. Laughlin MH, Oltman CL, Bowles DK. Exercise training-induced adaptations in the coronary circulation. Med Sci Sports Exerc 1998 ; 30 :
352-60.
24. Bouvier F, Nejat M, Berglund B et al. High incidence of scintigraphic myocardial uptake defects at rest and during exercise in male elite
runners. Heart 1997 ; 77 : 252-5.
25. Aubert AE, Seps B, Beckers F. Heart rate variability in athletes. Sports Med 2003 ; 33 : 889-919.
26. Corrado D, Basso C, Rizzoli G et al. Does sports activity enhance the risk of sudden death in adolescents and young adults ? J Am Coll
Cardiol 2003 ; 42 : 1959-63.

17 Cardio&Sport n2

DOSSIER
Etiologies des morts
dossier
subites lors de lactivit
sportive
Pr Herv Douard, Hpital cardiologique, Pessac.
L
a frquence relle et les tiologies
prcises des causes de morts subites
survenant lors dune activit sportive
sont inconnues. Plusieurs raisons
sont ainsi voquer.
- Dans beaucoup de pays, lautopsie
est peu pratique, pour des raisons
culturelles, religieuses ou autres.
Lautopsie est souvent vcue comme
une preuve supplmentaire par
lentourage, alors que sa finalit ne
repose pas sur une curiosit morbide,
mais implique une relle attitude en
terme de dpistage et de prise en
charge mdicale des collatraux.
- Lanalyse approfondie dun cur
requiert des comptences cardiolo-
giques et anatomiques spcifiques
que peu de nos confrres lgistes ont
pu acqurir dans leur carrire.
- Les dcs ou accidents cardiaques
graves survenus lors de la pratique
sportive sont mal rpertoris dans les
structures de prise en charge des
urgences (pompiers, Samu, Smur),
ainsi que sur les certificats de dcs
ou les donnes Inserm.
- Certains accidents graves ou dcs
surviennent peu de temps aprs une
activit sportive, mais ny sont pas
imputs, si la prise en charge initiale
nest pas ralise sur le terrain de
sport.
> Facteurs de risque
et pathologies associes
La pratique de la comptition sup-
pose cependant un entranement
rgulier et assidu, modifiant dfavo-
rablement les conditions de dclen-
chement, dune part de la gchette
Cardio&Sport n2
et dautre part de ltat du substrat,
dont linteraction initie larythmie
potentiellement ltale. Ainsi, le stress
motionnel, les facteurs environne-
mentaux, lischmie myocardique,
les changements des systmes sym-
pathiques et parasympathiques, sur-
venant en comptition, modifient la
gchette, et lentranement intensif
peut aggraver le substrat de la
maladie, structurelle et lectrique.
En cas de myocardiopathie hypertro-
phique, la frquence rpte des
pisodes dischmie myocardique
pendant lentranement induit cer-
taines morts cellulaires et un rempla-
cement myocardique par de la fibrose
favorisant linstabilit lectrique.
Chez les patients avec dysplasie, len-
tranement physique intensif et rgu-
lier peut provoquer une surcharge
volumtrique ventriculaire droite qui
en retour acclre latrophie fibro-
adipocytaire.
Nombre
Affections
Figure 1 Srie de Maron.
18
Dans la maladie de Marfan, le stress
hmodynamique favoris dans
laorte par laugmentation de la pres-
sion et du volume djection lors de
lactivit sportive intense, notam-
ment lors des acclrations et
dclrations rapides, favorise llar-
gissement aortique.
Les rapports sont plus complexes
dans dautres pathologies tel que le
Brugada o la majorit des vne-
ments graves surviennent en priode
de repos, et notamment de repos
nocturne. Mais lactivit sportive
intensive, en favorisant lactivit du
systme parasympathique, peut
thoriquement favoriser ce risque de
mort subite.
> Les donnes
disponibles
Deux grandes sries publies sont
actuellement disponibles : lune am-
ricaine, la srie de Maron (Fig. 1),
MCH
Commotio cordis
Anomalies coronaires
HVG
Myocardites
Marfan
DVDA
Pont myocardique
RA
Coronaropathie
acquise
MCNO
PVM
Autres
QT long
Sarcodose cardiaque
 Nombre
Affections
Figure 2 Srie de Corrado.
lautre italienne, la srie de Corrado
(Fig. 2). Si elles ont le mrite dexister,
elles napportent cependant quun
clairage partiel sur la ralit. Elles
sont en effet trs critiquables, surtout
celle publie par Maron, dun point
de vue mthodologique.
Ces deux sries stigmatisent nan-
moins sur les variations gogra-
phiques, mais aussi ethniques, et sur
les supports gntiques des princi-
pales pathologies en cause. Gageons
quune srie de ce type tablie dans
un pays asiatique rvlerait des tio-
logies proportionnellement trs dif-
frentes.
La myocardiopathie domine aux
Etats-Unis, elle est plus rare en Italie,
probablement parce que mieux
dpiste dans ce pays. La dysplasie
arythmogne est plus frquente dans
la srie de Corrado, probablement
parce quun foyer existe dans la
province italienne de Vntie, que
des migrants ont reproduit dans une
rgion de Grce ! Le commotio cordis
est probablement encore sous-
estim en Europe, mme sil est
induit souvent lors dactivits spor-
tives plus rpandues aux Etats-Unis.
> Les nouvelles causes
de morts subites
La dcouverte progressive de nou-
velles causes de ces morts subites
suppose que dautres sont probable-
ment encore explorer Ainsi, le
syndrome dcrit il y a une dizaine
dannes par les frres Brugada
authentifie une pathologie dont la
particularit (vis--vis de la dysplasie
Coronaropathie acquise
DVDA
Valvulopathies
Anomalies coronaires
Myocardites
Anomalies tissu conductif
MCH
Rupture aortique
MCNO
Cardiopathie congnitale opre
Embolie pulmonaire
Autres
Cur structurellement normal
arythmogne du ventricule droit dj
anciennement connue) a t long-
temps conteste. Elle se rvle nan-
moins quelques annes plus tard li
des anomalies gntiques non uni-
voques.
Egalement, le syndrome du QT court,
encore mal connu, serait probable-
ment responsable dun nombre non
ngligeable daccidents graves.
Dune manire gnrale, le nombre de
pathologies support gntique,
comportant un risque accru de mort
subite pendant la pratique sportive,
augmente. Cest le cas de la myocar-
diopathie hypertrophique obstructive,
de la dysplasie arythmogne du ven-
tricule droit, du syndrome de Marfan,
de pathologies des canaux ioniques tel
que le syndrome du QT long, le syn-
drome de Brugada et des tachycardies
ventriculaires polymorphes catcho-
lergiques. Leur survenue plus fr-
quente, notamment ladolescence
ou dans le dbut de la vie adulte, ge
galement o la pratique sportive est
la plus frquente, constitue un drame
pour les familles proches, mais aussi
pour les responsables sportifs et par-
fois mdicaux qui suivaient ces sujets.
Parfois, cela implique des dispositions
mdicolgales.
> Politiques
de prvention
et de dpistage
Dpister une telle anomalie contre-
indique formellement la pratique de
la comptition sportive dans la plu-
part des cas. Les interrogations
19
DOSSIER
dossier
concernent la poursuite dune activit
sportive de loisir, dont les bnfices,
notamment en terme de protection
vis--vis de lathrosclrose coro-
naire, sont par ailleurs largement
dmontrs.
On admet lhypocrisie relative des
recommandations actuelles en la
matire, les contraintes cardiovascu-
laires pouvant tre intenses lors de
certaines pratiques sportives mme
sans esprit de comptition, ou encore
sachant combien il est difficile din-
terdire un enfant de courir tout sim-
plement avec ses camarades dans
une cour dcole.
Si la connaissance exacte des causes
de mort subite chez les athltes reste
donc encore imprcise et imparfaite-
ment dmantele, la stratgie de
dpistage de celle-ci est encore plus
dbattue. Les difficults essentielles
tiennent lheureuse raret de ces
accidents. Cela ncessite une poli-
tique raisonnable en terme cono-
mique, mais aussi une politique
defficacit afin dviter une iatrog-
nie potentielle (explorations invasives
inutiles ou traitements inappropris).
Ainsi, les myocardiopathies hyper-
trophiques reprsentent ltiologie
principale des morts subites, mais
des essais de dpistage par chocar-
diographie de masse dans les col-
lges aux Etats-Unis se sont rvls
peu rentables. Beaucoup saccordent
pour raliser en premire intention
un examen physique et un interroga-
toire bien conduits, focaliss sur des
signes fonctionnels parfois frustres,
mais dont la syncope reste bien sr
llment le plus suspect, associ la
connaissance des antcdents fami-
liaux (dcs brutal de collatraux un
ge jeune). La qualit des certificats
daptitude est en effet bien souvent
mdiocre, dite de complaisance, ou
parfois raliss par les mdecins
ignorants de la problmatique. Ainsi
aux Etats-Unis, les soignants habili-
ts ces examens de dpistage
incluent parfois de simples chiro-
practeurs.
>>>
Cardio&Sport n2
 DOSSIER
>>>
dossier
Nous avons ainsi t marqus au
cours de notre internat par lhistoire
clinique dun enfant de 8 ans
emmen en catastrophe par son ins-
titutrice panique par une syncope
heureusement spontanment rgres-
sive de lenfant, et impute selon son
pre, psychiatre, une nouvelle mani-
festation de conversion hystrique. Il
fut difficile malgr un QT particuli-
rement allong llectrocardio- tances sportives, des sponsors ou des
gramme de repos, de le convaincre de
la probable supriorit dun bon trai-
tement anti-arythmique, face une
psychothrapie comportementale,
afin de prvenir une rcidive.
LItalie mne depuis 30 ans une poli-
tique de prvention tout fait exem-
plaire en la matire chez les sportifs
de tout niveau, expliquant probable-
ment partiellement le faible nombre
relatif des morts subites attribu
une myocardiopathie hypertro-
phique. Cette anomalie est en effet la
plus facilement dtectable par un
lectrocardiogramme 12 drivations,
o des anomalies spcifiques sont
Les difficults du diagnostic
tiologique : le point de vue
de lanatomopathologiste
Dr Paul Forns, Hpital Europen Georges Pompidou, Paris.
L
a prvention de la mort subite chez le
sportif de haut niveau doit sappuyer
sur une connaissance pidmiolo-
gique approfondie. En France, il
nexiste pas de registre permettant de
connatre prcisment lincidence de
ces morts subites. Une trs large
majorit de ces morts subites est
dorigine cardiaque. Si les cardiopa-
thies susceptibles de se compliquer
Cardio&Sport n2
prsentes dans 95 % des cas chez les
sujets encore asymptomatiques ou
sans anomalie dauscultation. Une
dcision dinterdiction par cette auto-
rit nationale mdicale, quelle soit
dfinitive ou temporaire (comme
cest le cas pour certaines myocar-
dites) est ainsi incontournable et
inconteste, et permet de ne pas
cder aux pressions de certaines ins-
athltes eux-mmes soucieux de
retrouver larne sportive, sa gloire
et ses revenus ! Lactualit trs rcente
nous rapporte ainsi le cas dun foot-
balleur professionnel trs connu qui,
aprs avoir rechut (malaise
lchauffement) aprs une fulguration
pour extrasystolie ventriculaire, a
bnfici dun dfibrillateur intra-
thoracique pour lui permettre de
reprendre le sport en ligue 1
anglaise
Actuellement, sont seulement dispo-
nibles (et rfrences ci-aprs) les
donnes des deux sries, Maron et
Corrado, et les plus rcentes recom-
de mort subite sont identifies, leur
frquence respective nest pas
connue. Il est pourtant crucial dta-
blir le diagnostic tiologique de cha-
cune de ces morts subites : dune
part, la majorit des cardiopathies
causales est hrditaire, ncessitant
une enqute gntique familiale,
dautre part, lanalyse rtrospective
des antcdents et prodromes de la
20
mandations chez les sportifs, unique-
ment amricaines, publies dans
cette optique de dpistage et dauto-
risation ou non la pratique sportive.
En 2005, seront ractualiss les clas-
siques recommandations de
Bethesda, et publies les premires
recommandations europennes et
franaises dans le domaine de lhy-
pertrophie ventriculaire gauche et des
coronaropathies chez les sportifs.
Bibliographie
1. Corrado D et al. Sudden cardiac
death in young people with apparently
normal heart. Cardiovasc Res 2001 ; 50 :
399-408.
2. Maron BJ et al. Sudden death in
young athletes. N Engl J Med 2003 ;
349 : 1064-75.
3. Maron BJ et al. 26th Bethesda Confe-
rence : cardiovascular abnormalities in
the athlete : recommendations regar-
ding eligibility for competition. J Am
Coll Cardiol 1994 ; 24 : 845-99.
4. Maron BJ et al. Recommendations for
physical activity and recreational sports
participation for young patients with
genetic cardiovascular diseases. Circu-
lation 2004 ; 109 : 2807-16.
victime pourrait amliorer le dpis-
tage de ces cardiopathies.
Par ailleurs, le rle du dopage dans la
survenue de ces morts subites reste
prciser. Le dopage peut entraner
des morts subites lies la prise
aigu ou plus souvent rpte de
substances entranant long terme
des altrations cardiaques. Les
connaissances scientifiques actuelles

Figure 1 Dsorganisation architectu-
rale myocytaire dans une cardiomyopa-
thie hypertrophique primitive, dans le
cas de la mort subite, au cours de l'en-
tranement, d'un footballeur de 22 ans
(coloration : hmatoxyline-osine ; gros-
sissement d'origine : X 400).
sur le retentissement cardiovascu-
laire du dopage sont thoriques et on
ne dispose pas de donnes prcises
sur les effets cardiovasculaires du
dopage sur la population sportive.
Cet article examine lapport des
autopsies et de lanatomie patholo-
gique la recherche des causes de ces
morts subites chez le sportif, les dis-
positions lgales permettant ces
investigations, et les difficults aux-
quelles se heurtent les mdecins
lorsquils souhaitent rechercher
ltiologie dune mort subite chez un
sportif.
> Les causes
de mort subite
De nombreuses tudes autopsiques,
principalement amricaines et ita-
liennes, ont permis de connatre les
diffrentes causes de mort subite sur-
venant au cours dune activit spor-
tive (1-12).
Leur frquence respective varie en
fonction de lge des sujets, du
niveau dactivit sportive (loisir ou
haut niveau), du sport pratiqu, et
des pays considrs (3, 7, 9-12). Chez
le sportif de haut niveau, la cardio-
myopathie hypertrophique est consi-
dre comme la plus frquente (1-3).
Les autres cardiopathies, reprsen-
tes principalement par la cardio-
myopathie ventriculaire droite
arythmogne, les myocardites, les
anomalies de trajet des artres coro-
naires, les valvulopathies, sont ren-
contres avec une frquence variable
en fonction des tudes (1-12).
> Le diagnostic
des cardiopathies
Il repose sur un examen macrosco-
pique minutieux du cur et un exa-
men histologique approfondi de
nombreux prlvements, par un ana-
tomopathologiste expriment, sp-
cialis en pathologie cardiovasculaire
(13).
En effet, si lexamen macroscopique
permet de dmontrer, par exemple,
une hypertrophie ventriculaire
gauche et de la caractriser, avec ou
sans dilatation, concentrique ou asy-
mtrique, obstructive ou non, seul
lexamen microscopique permet de
dmontrer une dsorganisation
architecturale myocytaire (Fig. 1), des
A sportive (14). Une hypertrophie car-
B mation peut tre minime. Il existe
Figure 2 Glycognose cardiaque iso-
le, dans le cas du dcs pendant le
sommeil, aprs une soire d'entrane-
ment, d'un footballeur de 23 ans (colo-
ration : PAS, avant (A) et aprs (B)
digestion enzymatique dmontrant la
nature glycognique de la surcharge ;
grossissement d'origine : X 1000).
21
DOSSIER
dossier
Figure 3 Cardiomyopathie ventricu-
laire droite arythmogne, dans le cas
de la mort subite l'chauffement d'un
footballeur de 25 ans : remplacement
adipeux massif et importante fibrose
(coloration : trichrome ; grossissement
d'origine : X 40).
anomalies des artres coronaires
intramyocardiques, et de prciser la
topographie de la fibrose et son ten-
due. Lexamen histologique est gale-
ment essentiel pour distinguer une
cardiomyopathie hypertrophique
dune hypertrophie physiologique
dveloppe au cours de la pratique
diaque peut tre secondaire de
nombreuses causes (Fig. 2).
Le diagnostic de cardiomyopathie
ventriculaire droite arythmogne
repose galement sur lexamen
microscopique de nombreux prl-
vements des deux ventricules (Fig. 3).
La fibrose associe au remplacement
adipeux du myocarde du ventricule
droit est parfois discrte. Linflam-
parfois une atteinte du ventricule
gauche.
La frquence des myocardites, le plus
souvent dorigine virale, comme
cause de mort subite est souvent
sous-estime car lexamen macro-
scopique du cur est le plus
souvent normal, et seul lexamen
histologique permet le diagnostic
(16, 17). De nombreux prlvements
sont ncessaires en raison du carac-
tre focal des lsions ncrotico-
inflammatoires.
Lexamen du tissu de conduction
requiert une grande exprience pour
ne pas interprter tort, comme
>>>
Cardio&Sport n2
 DOSSIER
>>>
dossier
pathologiques, des images artfac-
tuelles ou physiologiques. Il nest
quexceptionnellement possible
dtablir un diagnostic de pathologie
des voies de conduction sans
confrontation avec des donnes lec-
trocardiographiques.
Les examens macroscopiques et his-
tologiques peuvent tre normaux (18).
Certaines morts subites sont dues
des pathologies non lsionnelles, tel
que le syndrome du QT long.
Le diagnostic dune cardiopathie
nimplique pas quelle soit la cause de
la mort. Il faut souligner en effet la
faible corrlation entre la svrit
anatomique de la cardiopathie et le
risque de mort subite (19).
Les autres constatations autopsiques
ventuelles doivent tre analyses
minutieusement, et des analyses toxi-
cologiques approfondies sont nces-
saires. En effet, des substances
mdicamenteuses ou des stupfiants
peuvent avoir favoris la mort subite.
Ces recherches doivent tre effectues
non seulement dans le sang et lurine,
mais galement dans les phanres
(cheveux, poils pubiens, ongles). La
prise chronique de substances, ven-
tuellement dans un but de dopage,
peut avoir contribu au dveloppe-
ment de la cardiopathie et la mort
subite.
Le diagnostic tiologique de la mort
subite repose donc sur une autopsie
complte, des investigations anato-
mopathologiques approfondies de
tous les organes, des analyses toxico-
logiques exhaustives par un toxico-
logue expriment, bnficiant
dquipements adquats, et lanalyse
des circonstances du dcs. Ces condi-
tions sont trop rarement runies, en
dpit des dispositions lgales qui per-
mettraient ces investigations.
> Les dispositions lgales
Lorsquun mdecin constate le dcs
dun sportif survenu subitement au
cours de sa pratique sportive, il doit
dcider si cette mort subite pose un
Cardio&Sport n2
problme mdicolgal, et en cons-
quence coche la case obstacle mdi-
colgal sur le certificat de dcs.
Larticle 74 du Code de procdure
pnale dispose quen cas de dcou-
verte dun cadavre, quil sagisse ou
non dune mort violente, si la cause
en est inconnue ou suspecte, lofficier
de police judiciaire qui en est avis
informe immdiatement le procu-
reur de la Rpublique, se transporte
sans dlai sur les lieux et procde aux
premires constatations. Le procu-
reur de la Rpublique se rend sur
place, sil le juge ncessaire, et se fait
assister de personnes capables dap-
prcier la nature des circonstances
du dcs.
Lorsque la mort survient au cours de
la pratique sportive, ou au dcours
immdiat, dans la phase de rcup-
ration ou dans le vestiaire, les
tmoins attestent quil sagit dune
mort naturelle, non suspecte. Dans
ce contexte, le mdecin peut tre
enclin ne pas cocher la case obs-
tacle mdicolgal.
Si le mdecin coche cette case parce
quil considre avec raison que cette
mort de cause inconnue requiert une
autopsie et des investigations judi-
ciaires, il peut se heurter la rti-
cence de lofficier de police judiciaire,
puis celle du procureur de la Rpu-
blique. Celui-ci, du fait de labsence
dinfraction vidente, peut ne pas
considrer une autopsie justifie, et
classera laffaire sans suite. Seul le
procureur de la Rpublique peut en
effet dcider si une autopsie doit tre
pratique.
Nanmoins, le jeune ge habituel des
victimes, par ailleurs en bonne sant
apparente, peut conduire le magistrat
demander une autopsie. Cette
autopsie conclura une mort natu-
relle, mais la cardiopathie causale
sera rarement identifie de faon
certaine sans un examen anatomo-
pathologique. Cet examen anatomo-
pathologique ne peut tre effectu
que sur rquisition du procureur
dans le cadre dune enqute dcs
prliminaire (avant louverture ven-
22
tuelle dune information), ou bien sur
ordonnance de commission dex-
perts dun juge dinstruction, lors-
quune information est ouverte.
Dans ce contexte de mort naturelle,
sans indice dinfraction, une exper-
tise anatomopathologique peut ne
pas apparatre justifie pour le magis-
trat. Dans le cas contraire o lexper-
tise anatomopathologique est
demande, il est essentiel que lexpert
anatomopathologiste soit spcialis
en pathologie cardiovasculaire.
Les rapports dautopsie et dexpertise
anatomopathologique sont adresss
au magistrat. Il est rare alors que
celui-ci complte systmatiquement
ces investigations par une expertise
toxicologique. Idalement, le magis-
trat confiera au mdecin lgiste une
mission de synthse consistant ta-
blir, partir des constatations autop-
siques et anatomopathologiques, des
rsultats toxicologiques et des don-
nes de lenqute, la cause et les cir-
constances du dcs.
La personne la plus proche du dfunt
a lgalement accs lensemble des
informations. Elle peut ainsi deman-
der des explications son mdecin
traitant. Les familles ne sont pas tou-
jours informes de cette possibilit.
Le mdecin doit savoir guider la
famille dans le cadre dune enqute
gntique.
Il apparat donc que si les disposi-
tions lgales permettent des investi-
gations approfondies et la
connaissance prcise de la cause du
dcs, de nombreux obstacles sont
susceptibles dinterrompre la chane
des investigations. De surcrot, lac-
cs aux donnes est rserv la
famille. Les informations ne sont pas
utilisables des fins de sant
publique.
> Lavis de
lanatomopathologiste
Nous pensons quune autopsie
devrait tre systmatiquement prati-
que en cas de mort inexplique dun
 DOSSIER

sportif de comptition. Le mdecin
qui constate le dcs devrait toujours
cocher la case obstacle mdicolgal
du certificat de dcs, et le procureur
de la Rpublique, saisi en vertu de
larticle 74 du Code de procdure
pnale, devrait systmatiquement
faire pratiquer une autopsie. Lexa-
men du cur devrait tre effectu par
un anatomopathologiste spcialiste
des maladies cardiovasculaires. Une
expertise toxicologique approfondie,
recherchant en particulier les
substances dopantes, devrait tre
effectue systmatiquement, non
seulement dans le sang et lurine,
mais galement dans les phanres,
ces dernires donnant une informa-
tion sur la prise chronique de sub-
stances.
Des dispositions lgales devraient
permettre de rassembler ces donnes
dans un registre national en respec-
tant lanonymat. Ce registre permet-
trait de suivre lincidence des morts
subites chez le sportif de haut niveau,
et de confronter rtrospectivement
les donnes post-mortem aux infor-
mations des dossiers mdicaux et du
suivi longitudinal. Dfinir des moda-
lits diagnostiques implique, dune
part, une connaissance approfondie
des pathologies lorigine des morts
subites et, dautre part, damliorer
la reconnaissance des ventuels
symptmes ou signes cliniques.
La loi du 23 mars 1999 relative la
protection des sportifs et la lutte
contre le dopage (dite loi Buffet) et
le dcret du 6 fvrier 2004 relatif aux
examens mdicaux obligatoires pour
les licencis inscrits sur la liste des
sportifs de haut niveau ou dans les
filires daccs au sport de haut
niveau ou pour les candidats cette
inscription, soulignent la volont du
lgislateur damliorer le dpistage
des pathologies susceptibles de se
dossier
compliquer en mort subite.
Toutefois, il convient dvaluer leffi-
cacit de ce dpistage et danalyser la
pertinence des critres encadrant
actuellement laptitude mdicale la
comptition. Seule une confronta-
tion entre les paramtres recueillis au
cours du suivi longitudinal et les don-
nes recueillies par lanalyse des
morts subites et des accidents car-
diovasculaires permettra dvaluer
leur valeur prdictive en terme dv-
nements cardiovasculaires.
Une collaboration troite entre
la justice, dont dpend la pratique
des autopsies et des expertises
anatomopathologiques et toxicolo-
giques, les mdecins lgistes et ana-
tomopathologistes spcialiss en
pathologies cardiovasculaires, savre
donc imprative pour mener bien
non seulement la mission judiciaire
mais galement celle de sant
publique.

Bibliographie
1. Maron BJ, Epstein SE, Roberts WC. Causes of sudden death in competitive athletes. J Am Coll Cardiol 1986 ; 7 : 204-14.
2. Maron BJ, Shirani J, Poliac LC et al. Sudden death in young competitive athletes. Clinical, demographic, and pathological profiles.
JAMA 1996 ; 276 : 199-204.
3. Maron BJ, Gohman TE, Aeppli D. Prevalence of sudden cardiac death during competitive sports activities in Minnesota high school
athletes. J Am Coll Cardiol 1998 ; 32 : 1881-4.
4. Corrado D, Basso C, Rizzoli G et al. Does sports activity enhance the risk of sudden death in adolescents and young adults ? J Am
Coll Cardiol 2003 ; 42 : 1959-63.
5. Maron BJ. Sudden death in young athletes. N Engl J Med 2003 ; 349 : 1064-75.
6. Basso C, Corrado D, Thiene G. Cardiovascular causes of sudden death in young individuals including athletes. Cardiol Rev 1999 ;
7 : 127-35.
7. Maron BJ, Carney KP, Lever HM et al. Relationship of race to sudden cardiac death in competitive athletes with hypertrophic car-
diomyopathy. J Am Coll Cardiol 2003 ; 41 : 974-80.
8. Corrado D, Thiene G, Nava A et al. Sudden death in young competitive athletes : clinicopathologic correlations in 22 cases. Am J
Med 1990 ; 89 : 588-96.
9. Maron BJ. Cardiovascular risks to young persons on the athletic field. Ann Intern Med 1998 ; 129 : 379-86.
10. Maron BJ, Poliac LC, Roberts WO. Risk for sudden cardiac death associated with marathon running. J Am Coll Cardiol 1996 ; 28 :
428-31.
11. Forns P, Lecomte D. Mort subite et activit physique et sportive. Rev Prat 2001 ; 51 : 31-5.
12. Forns P, Lecomte D. Pathology of sudden death during recreational sports activity : an autopsy study of 31 cases. Am J Foren-
sic Med Pathol 2003 ; 24 : 9-16.
13. Forns P. Lexamen anatomopathologique du cur. Ann Pathol 1999 ; 19 : 166-77.
14. Maron BJ, Pelliccia A, Spirito P. Cardiac disease in young trained athletes. Insights into methods for distinguishing athletes heart
from structural heart disease, with particular emphasis on hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 1995 ; 91 : 1596-601.
15. Forns P, Ratel S, Lecomte D. Pathology of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia. An autopsy study of 20
forensic cases. J Forensic Sci 1998 ; 43 : 777-83.
16. Fontaine G, Forns P, Fontaliran F. Myocarditis as a cause of sudden death. Circulation 2001 ; 103 : 12.
17. Lecomte D, Forns P, Fouret P et al. Isolated myocardial fibrosis as a cause of sudden cardiac death and its possible relation to
myocarditis. J Forensic Sci 1993 ; 38 : 617-21.

23 Cardio&Sport n2
05-cardio-sport3-dossier 3/03/05 15:49 Page 13

DOSSIER

dppi
La mort subite du sportif
(2e partie) MOTS CLS
Effort, accident cardiaque,
suivi mdical, responsabilits,
Prvention et prise en charge terrain, activit physique

Introduction
Pr Herv Douard, Hpital cardiologique, Pessac
p. 14

Risque cardiovasculaire et effort :
la perception des sportifs
p. 14

Ledansrlela prvention
Dr Laurent Chevalier, Clinique du Sport, Bordeaux-Mrignac

des fdrations sportives p. 16

LaLe rle
Pr Herv Douard, Hpital cardiologique, Pessac ; Dr Philippe Blanc, Hpital Pasteur, Nice

prvention de la mort subite : p. 18

du suivi longitudinal et des pouvoirs publics
Dr Richard Brion, Hpital dinstruction des armes Desgenettes, Lyon

Prise en charge sur le terrain

dun accident cardiaque grave
Dr Nicolas Gorodetzky, Dr Michel Nahon, International Service Medical Assistance (ISMA),
p. 21
Boulogne Billancourt

Conclusion p. 26
Pr Herv Douard, Hpital cardiologique, Pessac

13 Cardio&Sport n3
05-cardio-sport3-dossier 3/03/05 15:49 Page 14

DOSSIER
Introduction
dossier

L
Pr Herv Douard, Hpital Cardiologique, Pessac

a cardiologie du sport nest pas une spcialit reconnue
en soit ; sa lgitimit a pu mme tre conteste ; pourtant
tre rythmologue, angioplasticien ou hypertensiologue
est devenu une spcialisation de fait pour certains et il ne
sagit pas uniquement dvaluer les pratiques sportives
chez des cardiaques connus ou mconnus.
pion olympique de demi-fond ! Connatre et reconnatre
le physiologique du pathologique, ce qui est d len-
tranement naturel et malheureusement parfois aussi
forc, dmembrer les atypies gnotypiques et phno-
typiques nest pas toujours vident, mme pour les plus
aviss.

Le haut niveau sportif peut induire dsormais des modifi-
cations structurales myocardiques impressionnantes, qui
auraient t considres comme tant forcment patho-
logiques il y a 15-20 ans. Pourtant un ventricule gauche
dilat plus de 70 millimtres, dont la fraction djection
natteint pas 50 % nest pas toujours une myocardiopathie
dbutante, mais parfois le cur dun coureur du tour de
France ! Ce Sokolow plus de 70 millimtres avec des
troubles de la repolarisation majeurs nest pas llectro-
cardiogramme dun vieil hypertendu, mais dun cham-
Voil au moins un argument de lgitimit dexistence
pour cette spcialit dans la spcialit, quil nous faut par-
tager avec les mdecins du sport, plus impliqus sur le ter-
rain, mais moins avertis des particularits cardiologiques
des sportifs, pour un meilleur dpistage des pathologies,
mais aussi viter les interdits abusifs.
Cette deuxime partie du dossier sur la mort subite des
sportifs complte un chapitre encore, malheureusement,
loin dtre clos ! ...

Risque cardiovasculaire et
effort : la perception
des sportifs
Dr Laurent Chevalier, Clinique du Sport, Bordeaux-Mrignac


D
epuis une vingtaine dannes, on
retrouve rgulirement dans la littra-
ture des travaux consacrs la mort
subite du sportif, aux accidents corona-
riens et aux syncopes deffort. Des ses-
sions runissant cardiologues et
mdecins du sport sur ce thme sont
devenues un classique des manifesta-
tions scientifiques consacres la car-
diologie du sport ou la rythmologie.
Mais, si le corps mdical se proccupe
connaissance dans le domaine ? Quel
est leur niveau de sensibilisation ? Int-
grent-ils certaines rgles de prvention
dans leurs pratiques sportives ? Peu de
travaux se sont penchs sur cette ques-
tion.

> Les facteurs de risque

du cur des sportifs, quen est-il de ces
derniers ? Quel est leur niveau de
Concernant la prvalence des facteurs
de risque dans des populations de spor-
tifs, le tabagisme arrive largement en
tte chez les plus jeunes. Ainsi, dans un
chantillon tudi rcemment et
regroupant plus de 600 sportifs, 24 %
des hommes et 32 % des femmes sont
fumeurs (1), taux comparable celui de
la population gnrale du mme ge
(2). Le pourcentage chute spectaculai-
rement chez les plus de 40 ans encore
sportifs (5,5 %), li probablement la
relative incompatibilit entre tabac et
performance dans cette tranche dge.
Mais le phnomne semble galement
dordre socioculturel, comme le
confirme en ngatif limportante

Cardio&Sport n3 14
05-cardio-sport3-dossier 3/03/05 15:49
proportion de quadragnaires chinois
trs actifs sur le plan physique et pour-
tant fumeurs (3).
La consommation dstroprogestatifs
(OPS), au moins par priodes, est
presque systmatique chez les femmes
de moins de 30 ans, et encore trop fr-
quemment associe au tabac.
Si le diabte est trs rarement retrouv
chez les plus jeunes sportifs comme
chez les plus gs, lhypercholestrol- ficile dobtenir des sportifs fumeurs de
mie essentielle est aussi frquente que
dans la population non sportive.
Enfin, lhypertension artrielle (HTA),
anecdotique dans la tranche des sportifs
de moins de 30 ans (1, 2, 4), voit sa pr-
valence crotre rapidement avec lge.
> Les examens cliniques et
paracliniques
Daprs notre enqute mene en 2002 et
2003 en Aquitaine (1), les bilans cardio-
vasculaires de dpistage reposent
essentiellement, pour les plus jeunes,
sur linterrogatoire et lexamen clinique
mens lors de la consultation auprs
dun mdecin non cardiologue, spcia-
lis ou non en mdecine sportive, et
plus rarement sur la ralisation dun
ECG de repos (48 % des sujets). En
accord avec les recommandations, les
sportifs de plus de 40 ans ont pour leur
grande majorit bnfici dun ECG matriser les rudiments. Dans notre
(86,5 %) et dun test deffort (69,2 %), le
phnomne tant encore plus marqu
pour les plus de 50 ans (respectivement
100 % et 83 %).
Par contre, et cela peut paratre surpre-
nant, le sous-groupe de sportifs ayant
connaissance de lexistence de facteurs
de risque cardiovasculaire associs ne
ralise pas plus dexamens que le sous-
groupe indemne ou ignorant ces mmes
facteurs de risque. On touche dj du
doigt les rapports complexes quentre-
tiennent les sportifs avec la maladie ou
le risque daccident cardiovasculaire...
> Les comportements
risque
La dangerosit du tabac dans la priode
Page 15
prcdant et suivant leffort est large-
ment mconnue par les sportifs. Lin-


farctus du myocarde, voire la mort
subite daprs match, conscutifs un
phnomne vasospastique que
quelques sportifs de haut niveau dans
les vestiaires ont connus ces dernires
annes, nont malheureusement pas
suffi marquer les esprits. Lexprience
montre que, malgr des recommanda-
tions rptes, il reste extrmement dif-
sagesse de se soumettre dans sa grande
ne pas allumer une cigarette dans les
2 heures suivant leffort prolong. Les
fumeurs de plus de 40 ans semblent
cependant moins draisonnables que
leurs cadets (51 % vs 73 %).
De mme, malgr le risque de troubles
du rythme ventriculaire ltaux sur myo-
cardite aigu (5), la pratique sportive en
priode fbrile ou post-fbrile imm-
diate nest pas identifie comme tant
risque sur le plan cardiaque, puisque
75 % des moins de 40 ans continuent
leur activit sportive !
> En cas durgence
Si le dfibrillateur au bord de tout ter-
rain de sport reste et restera malheu-
reusement encore probablement
longtemps peu utilis, la pratique du
massage cardiaque peut contribuer
sauver quelques vies. Encore faut-il en
les plus gs sont moins draisonnables
enqute (1), seulement 30 % des jeunes
sportifs dclarent avoir bnfici en stonner de la supriorit des rponses
milieu scolaire ou extrascolaire dune
formation aux gestes durgence, proba-
blement trs thorique par ailleurs. Il
est galement instructif de noter que le
recours aux professionnels de lurgence
risque de poser problme puisque seu-
lement 45 % des sportifs interrogs sont
capables, au calme, de citer le 15 comme
tant le numro dappel du SAMU.
> Le comportement face
aux symptmes suspects
Au sein de la population sportive que
nous avons tudie (1), la sphre cardio-
vasculaire nest pas considre comme
susceptible de gnrer de grosses com-
15
DOSSIER
dossier
plications leffort. Sil nest pas surpre-
nant de constater que seulement 9 %
des hommes et 12 % des femmes de
moins de 40 ans la placent en tte des
potentielles sources dennuis de sant,
on reste plus perplexe devant un taux
identique de 9 % dans le sous-groupe
des plus de 40 ans. Il est cependant pro-
bable que ce sous-groupe plus g a t
rassur par les rsultats satisfaisants du
bilan cardiovasculaire auquel il a eu la
majorit.
Mais, une identification insuffisante des
signaux dalerte leffort que sont prcor-
dialgies, arythmies et lipothymies ou syn-
copes semble assez rpandue. Cest du
moins ce que laissent penser les rponses
notre enqute puisque 33 % des
hommes et 51 % des femmes de moins
de 40 ans et 29 % des hommes et femmes
de plus de 40 ans ne signaleraient pas
leur mdecin une douleur thoracique
leffort. De mme, 29 % des hommes et
47 % des femmes de moins de 40 ans, et
29 % des hommes et femmes de plus de
40 ans, ne signaleraient pas une arythmie
survenue leffort. Litem malaise
leffort lui aussi comporte un taux
important de non signalements, avec
33 % des hommes et 52 % des femmes de
moins de 40 ans, et 28 % des hommes et
femmes de plus de 40 ans.
Si lon constate sans grande surprise que
que les plus jeunes, on peut par contre
inadaptes parmi la gent fminine que
lon imagine habituellement plus pru-
dente, et thoriquement plus sensibili-
se par la presse dite fminine,
pourtant riche en sujets sant.
Un autre paramtre prendre en compte
semble tre le surcrot de ngligence
observ dans le sous-groupe le plus
entran puisque, tous ges confondus,
52 % des sportifs ralisant 3 6 sances
hebdomadaires ne signaleraient pas une
douleur leffort, versus 22 % chez ceux
ne dpassant pas 2 sances hebdoma-
daires. On retrouve les mmes diff-
rences pour litem arythmie leffort
(62 % vs 24 %) et pour le malaise lef-
fort (58 % vs 22 %).
>>>
Cardio&Sport n3
05-cardio-sport3-dossier 3/03/05 15:49 Page 16
DOSSIER
>>>
dossier
Certes, faire du sport, cultiver la notion
de bien-tre et/ou de performance phy-
sique, contribuent indniablement la
ngation dun ventuel tat morbide,
mais les pourcentages de rponses
inadaptes aux trois questions vo-
ques ci-dessus doivent tout de mme
nous alerter et rendre particulirement
orients les interrogatoires effectus par
le corps mdical lors des visites dapti-
tude.
Nanmoins, les sportifs mdecins doi-
vent eux aussi faire des progrs dans
leur propre gestion du risque cardio-
vasculaire leffort. En effet, parmi les
77 mdecins ayant rpondu notre
questionnaire, 68 % de lchantillon
navaient pas consult un confrre
pour une aptitude lactivit sportive
dans les 12 derniers mois, 18 % dcla-
rent faire du sport en priode fbrile,
42 % du sous-groupe des fumeurs allu-
ment une cigarette juste avant ou dans
les 2 heures qui suivent la sance de
sport ; 32 % du total ne signaleraient
pas une douleur thoracique ou une
arythmie leffort et 31 % en ferait de
mme pour un malaise deffort...
Quand le Docteur Jekyll se fait dbor-

der par Mister Sportif...
Le rle des fdrations
sportives dans la prvention
Pr Herv Douard, Hpital Cardiologique, Pessac
Dr Philippe Blanc, Hpital Pasteur, Nice
L
e cadre juridique
En fvrier 2004, sont parus au journal
officiel deux arrts et dcrets impor-
tants relatifs aux examens mdicaux
obligatoires pour les licencis inscrits
sur la liste des sportifs de haut niveau
ou des listes espoirs, fixant la nature
Cardio&Sport n3
> En conclusion
En termes de facteurs de risque, hyper-
cholestrolmie, consommation dOPS
et tabac sont prdominants chez les
sportifs les plus jeunes ; HTA et dyslipi-
dmies augmentant avec les annes
pendant que le tabagisme diminue trs
significativement.
Les taux dexamens cardiovasculaires
de dpistage en fonction des tranches
dge, mme si ces bilans ne semblent
pas assez moduls en fonction du pro-
fil risque, sont plutt en accord avec
les recommandations actuelles.
Par contre, les comportements risque
sont encore beaucoup trop frquents,
et pas toujours du fait dun manque
dinformation.
Enfin, la trop grande ngligence vis--
vis des symptmes suspects leffort,
proportionnelle au degr dactivit
physique, demande une prise de
conscience de la part des sportifs qui
font trop lamalgame entre sport et
immunit cardiovasculaire.
Mais la priorit incombe avant tout au
corps mdical qui doit dvelopper et
adapter son discours de prvention
une population spontanment assez
impermable ce type de propos, sans
et la priodicit des examens mdi-
caux prvus selon le code de la sant
publique. Le haut niveau concerne
ainsi (sportifs espoirs et haut niveau
inscrits ou souhaitant ltre) au moins
14 000 licencis en France, posant un
problme non seulement de faisabi-
16
pour autant dtourner ces sujets
dune activit globalement bnfique
en terme de morbi-mortalit cardio-
vasculaire.
Bibliographie
1. Chevalier L, Douard H, Laporte T et al.
Enqute sur les comportements et lva-
luation du risque cardiovasculaire dans
une population de sportifs. Arch Mal
Cur Vaiss 2005 ; 98 : 109-14.
2. Tomei R, Rossi L, Consigliere F et al. An
epidemiological survey of cardiovascular
disease risk factors in 18-year-old males
during their medical check-up at an Army
recruiting center in the province of
Verona. G Ital Cardiol 1995 ; 25 : 575-90.
3. Hu G, Pekkarinen H, Hanninen O et al.
Commuting, leisure-time physical acti-
vity, and cardiovascular risk factors in
China. Med Sci Sports Exerc 2002, 34 :
234-8.
4. Maron BJ, Bodison SA, Wesley YE et
al. Results of screening a large group of
intercollegiate competitive athletes for
cardiovascular disease. J Am Coll Cardiol
1987 ; 10 : 1214-21.
5. Weslen L, Pahlson C, Lindquist O. An
increase in sudden unexpected deaths
among young Swedish orienteers
during 1979-92. Eur Heart J 1996 ; 17 :
902-10.
lit mais galement financier, qui
sajoute aux actions dj importantes
du conseil de prvention et de lutte
contre le dopage.
Les examens
Outre lexamen clinique classique, ra-
05-cardio-sport3-dossier 3/03/05 15:49
lis selon les recommandations des
socits savantes par un mdecin
diplm en mdecine du sport, les exa-
mens cardiologiques concernant la
dtection danomalies cardiovasculaires
comprennent :
- un lectrocardiogramme standardis
de repos avec compte-rendu mdical,
- un chocardiogramme transthora-
cique de repos avec compte-rendu
mdical,
- une preuve deffort dintensit maxi-
male (couple ou non la mesure des
changes gazeux et une preuve fonc-
tionnelle respiratoire), selon des moda-
lits en accord avec les donnes
scientifiques actuelles, en labsence
danomalie apparente lexamen cli-
nique cardiovasculaire de repos et aux
deux examens prcdents.
La priodicit de ces examens, une fois
inscrits sur la liste des sportifs de haut
niveau ou dans les filiales daccs aux
sports de haut niveau est :
- annuelle pour llectrocardiogramme
de repos,
- raliser au moins tous les 4 ans pour
lpreuve deffort maximale,
- unique pour lchocardiographie, sauf
si lexamen initial a t ralis avant lge
de 15 ans ; il doit alors tre renouvel
entre 18 et 20 ans.
Parmi les examens spcifiques deman-
ds pour certains sports, aucun nest de
nature cardiologique (par exemple bilan
ophtalmologique pour les sports
ariens, ou ORL pour les sports sous-
marins...).
Lorganisation du suivi
Dans le cadre de lorganisation de ce
suivi, le rle des instances dirigeantes
de chaque fdration est dterminant
pour :
- dsigner un mdecin, charg de coor-
donner ces examens prvus dans le
cadre de la surveillance mdicale ;
- transmettre chaque licenci de haut
niveau une copie de ces arrts, les
rsultats des examens raliss qui sont
inscrire sur leur livret individuel ;
- le choix des tablissements ralisant
les tests deffort, qui ncessite lagr-
ment du Directeur Rgional de la jeu-
Page 17
nesse et des sports et du Directeur
Rgional des Affaires Sanitaires et
Sociales (DRASS) ;
- maintenir la confidentialit des don-
nes dans ce systme organisationnel
afin de prserver le secret mdical.
Ces nouveauts juridiques constituent
une avance majeure pour amliorer la
dtection des anomalies susceptibles
dentraner les morts subites chez les
sportifs, qui sont dans 90 % des cas
dtiologie cardiovasculaire.
Elles suscitent cependant quelques
commentaires personnels, sinon
rserves, lis la nature des textes et des
instances intervenant au niveau mdi-

cal des fdrations.
> Quelques rserves
nanmoins
Le contexte de ralisation des tests
deffort nest pas prcis, ou plutt il
nest pas spcifi quils doivent tre
raliss par un cardiologue. Larticle
R3621-6 prcise que la scurit du
licenci pendant lpreuve deffort
doit tre assure, (selon probable-
ment les recommandations de la
Socit Franaise de Cardiologie avec
prsence dun dfibrillateur, de mat-
riel durgence...), mais ne spcifie pas
la ralisation dun lectrocardio-
gramme 12 ou 15 drivations, seul
capable de dpister correctement une
anomalie ischmique ou de prciser
la nature voire lexistence dune aryth-
mie cardiaque deffort.
En pratique, en effet, bon nombre de
tests deffort de suivi sont raliss
par des mdecins du sport sans
la connaissance ou mme la prsence
de drivations lectrocardiogra-
phiques susceptibles daffiner la
dtection dune anomalie. La nature
non cardiologique de ce test deffort
est mme plus ou moins avoue dans
larrt du 11 fvrier 2004, puisque
dventuelles anomalies ou inadap-
tations survenant leffort imposent
alors un avis spcialis (sous
entendu cardiologique... !).
La ralisation de llectrocardio-
17
DOSSIER
dossier
gramme de repos et son interprtation
peuvent trs bien tre semi-automa-
tiques (logiciel interprtation) avec les
imperfections quon leur connat, et
donc non obligatoirement raliss et
interprts par un cardiologue. Il est
probable quune dysplasie arythmo-
gne, un Brugada, un QT long... peu-
vent chapper un il non averti ou
une interprtation automatique par
la machine !
Quant la ralisation de lchocar-
diogramme qui doit tre orient pour
dpister les anomalies responsables
de morts subites chez les sportifs, les
points spcifiques dtecter ne sont
pas prciss (recherche danomalie
de naissance coronaire, anomalie au
niveau du ventricule droit...).
En dehors de quelques fdrations
trs organises, structures, et pour
tout dire... dotes de moyens finan-
ciers... qui comportent notamment
un comit scientifique incluant par-
fois un cardiologue expert ou form
aux problmes spcifiques de la car-
diologie sportive, les mdecins fd-
raux et les mdecins du sport ralisant
ce suivi ont rarement t forms vers
ces dtections spcifiques de part la
nature de leur spcialisation.
Il incombera pourtant aux mdecins
fdraux un rle de synthse des
rsultats colligs lors de cette sur-
veillance, pour en rfrer daprs les
textes au ministre charg des Sports.
Un travail de formation ou dimpli-
cation des cardiologues au sein de
cette surveillance devrait donc tre
discut plus concrtement, afin que
ces mesures juridiques rcentes ne
constituent pas un filet de dpistage
trop larges mailles ! Il est par ailleurs
dommage que lexemple italien de
suivi des sportifs de haut niveau, outil
trs structur et indpendant labri
des pressions mdiatiques et des
enjeux financiers, nait pas t imit,
dans un souci dharmonisation euro-
pen dune part et pour une efficacit
largement dmontre dautre part en
matire de prvention.
Cardio&Sport n3
05-cardio-sport3-dossier 3/03/05 15:49 Page 18
DOSSIER
La prvention de la mort
dossier
subite : le rle du suivi
longitudinal et
des pouvoirs publics
Dr Richard Brion, Hpital dinstruction des armes Desgenettes, Lyon
B
eaucoup a dj t fait, mais il reste
bien plus faire ! En effet, les questions
que soulve la mort subite des sportifs
doivent pouvoir encore recevoir des
rponses caractre scientifique. La
mort subite des sportifs est dans la
grande majorit des cas dorigine car-
diaque et elle reprsente ce titre une
proccupation essentielle du Groupe
de travail en cardiologie du sport de la
Socit Franaise de Cardiologie (SFC).
> Des problmes
essentiels restent
non rsolus
Quelle est la frquence relle
de la mort subite chez
les sportifs de comptition
en France ?
Aujourdhui, on peut affirmer que lon
ne sait pas rpondre prcisment
cette question fondamentale. Seules
des enqutes rtrospectives, partielles,
concernant des populations souvent
diffrentes, apportent des lments de
rponse discutables et parfois assez
contradictoires. La lecture de la presse
gnrale est bien entendu trs insuffi-
sante pour rendre compte de la ralit
de ce phnomne.
Quelles sont les causes
de mort subite des sportifs
de comptition en France ?
Si lon a une ide assez prcise des
pathologies susceptibles de se compli-
Cardio&Sport n3

quer de mort subite chez le sportif, leur
frquence respective reste discute. Les
statistiques tablies dans dautres pays
dont les populations ont des caract-
ristiques diffrentes ne peuvent pas tre
appliques simplement en France et
des tudes dans ce domaine sont
ncessaires. La littrature mdicale
franaise est sur ce sujet principale-
ment nourrie de descriptions de cas
isols ou de sries partielles ne per-
mettant que dextrapolations hasar-
deuses.
Par ailleurs, le rle du dopage dans la
survenue de ces accidents cardiaques
reste prciser. Il est plus que pro-
bable que le dopage puisse se com-
pliquer daccidents lis la prise aigu
ou plus souvent chronique de sub-
stances, entranant long terme des
altrations cardiaques. Mais les
connaissances scientifiques notre dis-
position sur le retentissement cardio-
vasculaire du dopage sont assez
thoriques et il reste difficile de se faire
une ide prcise sur ses risques dans la
population sportive.
> Les mesures pouvant
tre envisages
Comment connatre
prcisment le nombre
de sportifs dcds ?
Un projet national dtude pidmio-
logique sur la mort subite vient dtre
ordonn par le ministre de la Jeunesse
18
et des Sports. Il est coordonn par le
Comit de Prvention et de Lutte
contre le Dopage (CPLD). Il faudra pro-
bablement attendre 4 ans pour que des
rsultats soient publis.
Ce contage est loin dtre facile. Qui
doit-on considrer comme sportifs ? Le
dcs est-il en relation avec la pratique
sportive ? En effet, les pathologies dont
sont porteurs les sportifs pouvant pr-
senter une mort subite peuvent gale-
ment se compliquer de mort subite
dans les autres moments de la vie.
Parmi les mthodes envisageables,
celle qui parat en thorie la meilleure
est le suivi rgulier de la mortalit dans
une cohorte prdfinie de sportifs.
Tous les dcs, quelle que soit leur
cause, devraient tre colligs, y com-
pris les morts subites apparemment
non lies au sport. Une analyse per-
mettrait ensuite de dterminer lim-
portance du rle de lexercice physique
intense dans la survenue de ces dcs
par rapport aux autres circonstances
de la vie.
Comment connatre mieux
la cause des morts subites
des sportifs ?
Actuellement peu dautopsies sont
ralises.
Larticle 74 du Code de procdure
pnale prcise : En cas de dcouverte
dun cadavre, quil sagisse ou non
dune mort violente, si la cause en est
inconnue ou suspecte, lofficier de
05-cardio-sport3-dossier 3/03/05 15:49
police judiciaire qui en est avis
informe immdiatement le procureur
de la Rpublique, se transporte sans
dlai sur les lieux et procde aux pre-
mires constatations. Le procureur de
la Rpublique se rend sur place sil le
juge ncessaire et se fait assister de per-
sonnes capables dapprcier la nature
des circonstances du dcs. .
On conoit bien la difficult de la posi-
tion du mdecin envers une famille qui
vient de perdre un proche, souvent
jeune, de faon dramatique et totale-
ment inattendue. Lautopsie peut tre
un facteur de traumatisme suppl-
mentaire, surtout si elle est mal argu-
mente, et elle peut ventuellement
tre vcue comme la source de com-
plications administratives.
Force est donc de constater :
- la mconnaissance frquente de la
procdure lgale par les mdecins ;
- linfluence de lmotion lgitime des
proches face ces dcs sur lattitude
du mdecin (et pourtant comment pr-
venir ultrieurement un tel drame dans
cette famille si on ne met pas la cause
en vidence ?) ;
- dventuelles rticences de lenvi-
ronnement sportif ;
- des diffrences dattitude entre les
procureurs de la Rpublique.
Pourtant, une autopsie devrait tre
systmatiquement pratique en cas
de mort inexplique dun sportif de
comptition, surtout sil a moins de
40 ans. Le mdecin qui constate le
dcs devrait cocher la case obstacle
mdicolgal du certificat de dcs, et le
procureur de la Rpublique, saisi en
vertu de larticle 74 du Code de proc-
dure pnale, devrait systmatiquement
faire pratiquer une autopsie. Lexamen
du cur devrait tre effectu par un
anatomopathologiste spcialiste des
maladies cardiovasculaires. Une exper-
tise toxicologique approfondie, recher-
chant en particulier les substances
dopantes, devrait tre effectue syst-
matiquement, non seulement dans le
sang et lurine, mais galement dans
les phanres (cheveux, poils pubiens,
ongles), ces dernires donnant une
Page 19
DOSSIER
dossier
information sur la prise de toxiques de cette surveillance ont t dcides
remontant plusieurs mois. en sappuyant sur les connaissances
mdicales notamment cardiologiques,
Parfois lautopsie est ralise mais mais il convient dvaluer lefficacit
napporte pas toutes les informations de ce dpistage et danalyser la perti-
souhaites. nence des critres encadrant actuel-
Laccs aux donnes est rserv la lement laptitude mdicale la
famille et le rsultat peut tre commu- comptition.
niqu au mdecin traitant. Ces infor- Seule une confrontation entre les
mations ne sont pas utilisables telles paramtres recueillis au cours du suivi
quelles des fins de sant publique. longitudinal et les donnes recueillies
Le rsultat public qui est parfois dif- par lanalyse des accidents cardiovas-
fus par le procureur de la Rpublique culaires et des morts subites permet-
ne rpond que trs incompltement tra dvaluer leur valeur prdictive en
aux interrogations des mdecins sp- terme dvnements cardiovascu-
cialistes. laires.
Les donnes de lautopsie devraient
pouvoir tre confrontes au dossier Mieux prciser les limites entre
mdical puis analyses par un groupe adaptations physiologiques
dexperts. Afin de conserver le secret cardiovasculaires
mdical, les donnes (cliniques, ana- et pathologie
tomopathologiques, toxicologiques) Ces limites, actuellement tablies
devraient tre rendues anonymes et daprs des donnes de la littrature
communiques aux experts dans un mdicale, sont susceptibles dtre
seul but de recherche. mieux prcises dans lavenir grce
lutilisation de nouvelles technologies
pour ltude du cur des athltes. Il
> Mieux prvenir faut aussi tenir compte dune ven-
le risque de mort subite tuelle volution des populations de
sportifs ainsi que des mthodes den-
Optimiser le dpistage tranement.
des pathologies susceptibles Il parat donc indispensable de tenir
de se compliquer de mort subite jour des tables de rfrences fran-
Cest le sens de larrt du 6 fvrier aises tablies partir de lensemble
2004 relatif la surveillance des spor- des paramtres cardiologiques
tifs de haut niveau ou susceptibles recueillis au cours de la surveillance
dentrer dans les filires de haut transversale des sportifs de haut
niveau. La France apparat en pointe niveau. Les donnes de ces examens
dans cette surveillance. Les modalits reprsentent des rfrences prcieuses
Propositions de procdure en cas de mort subite dun sportif de comptition.
a. Certificat de dcs indiquant obstacle mdico-lgal.
b. Pratique dune autopsie mdicolgale avec analyse du cur par
un centre rfrent spcialis et analyses gntiques dans le cadre
du diagnostic de certaines cardiopathies.
c. Les donnes cliniques (personnelles et familiales), disponibles auprs
des centres mdico-sportifs, mdecins traitants, centres hospitaliers,
doivent tre recherches et associes aux donnes prcdentes.
d. Lensemble de ce dossier rendu anonyme et cod peut alors faire lobjet
de travaux par la communaut scientifique.
e. Toutes ces donnes anatomopathologiques, toxicologiques et cliniques
devraient tre colliges dans un registre.
Notons que les tapes a, b et c sont dores et dj accessibles au mdecin
du patient. Les tapes d et e restent en projet.
>>>
19 Cardio&Sport n3
05-cardio-sport3-dossier 3/03/05 15:49 Page 20
DOSSIER
>>>
dossier
dont lexploitation fait lobjet de pro-
cdures en cours dlaboration.
Prciser laptitude
cardiovasculaire
la comptition dun sportif
sur des critres valids
Il est ncessaire de dfinir laptitude
mdicale la comptition sur des
connaissances mdicales scienti-
fiques refltant ltat actualis des
connaissances en pathologie cardio-
vasculaire.
Il existe des recommandations de dif-
frentes origines. La confrence de
Bethesda consacre, tous les dix ans
environ, ses recommandations lap-
titude cardiovasculaire la pratique
de la comptition. De nouvelles
recommandations de Bethesda sont
attendues en 2005. Des recomman-
dations europennes devraient tre
publies prochainement. Le Groupe
de Cardiologie du Sport de la SFC va
galement publier en 2005 un certain
nombre de recommandations adap-
tes la population franaise.
Prciser le risque individuel de
la pratique de la comptition
chez le sportif porteur
dune pathologie
cardiovasculaire
Chez les sujets sportifs porteurs dune
cardiopathie risque de mort subite,
il a t montr que larrt des entra- suspicion de pathologie risque de
nements intensifs et de la compti-
tion diminuait le risque daccident
cardiaque et prolongeait la vie. Toute-
fois, tous les sportifs porteurs dune
mme cardiopathie nont pas le
mme risque de mort subite. Lim-
possibilit aujourdhui dcarter tota-
lement ce risque pour un individu
donn, conduit prendre par scu-
rit la mme mesure de suspension
pour tous, en appliquant le principe
de prcaution.
Une meilleure connaissance (en par-
ticulier gntique) des pathologies en
cause devrait rendre possible dans
lavenir une meilleure hirarchisation
de ce risque individuel. A cette fin, il
conviendrait de colliger trs prcis-
Cardio&Sport n3
ment les donnes de tous les athltes
dcds et si possible de pouvoir
conserver des chantillons (sro-
thque) qui permettraient dans le
futur des analyses non disponibles
ce jour.
> Mieux prendre
en charge les arrts
cardiorespiratoires
Un meilleur quipement avec utilisa-
tion rapide de dfibrillateurs semi-
automatiques, une formation des
intervenants et de certains participants
(arbitres, entraneurs, masseurs-kin-
sithrapeutes, ducateurs) et une
meilleure organisation de linterven-
tion en cas daccident devraient am-
liorer de faon trs significative le
pronostic des arrts cardio-respiratoires
survenant sur les sites sportifs.
> Mieux dfinir
les responsables
des dcisions mdicales
Si la surveillance des sportifs de haut
niveau est actuellement bien dfinie,
la rpartition de la responsabilit en
matire de dcision daptitude est

beaucoup moins structure.
Lorsquun mdecin expert refuse
de rdiger un certificat de non
contre-indication en raison dune
mort subite, il est trs frquent que
le sportif se lance dans une qute
effrne pour obtenir un certificat de
non contre-indication et consulte
parfois plus de 10 praticiens, en esp-
rant une diffrence dapprciation du
risque. Dans ltat actuel de la pro-
cdure, un seul avis mdical favorable
la poursuite de la comptition peut
suffire contrer tous les autres avis
dfavorables. Il faut protger le
sportif contre lui-mme, contre
dventuelles pressions de son envi-
ronnement et contre des dcisions
mdicales inadaptes.
Tout mdecin peut tre poursuivi
devant les tribunaux si sa dcision est
juge non conforme par lintress ou
20
ses proches. Cela peut concerner une
dcision juge imprudente si lint-
ress est victime ultrieurement dun
accident cardiaque, mais aussi une
dcision juge trop prudente pou-
vant tre lorigine dun recours en
raison dune perte de bnfices pour
lintress.
Face ces difficults, on peut imagi-
ner des solutions. Les mdecins des
fdrations devraient connatre les
rsultats des tests raliss dans le cadre
du suivi longitudinal et devraient tre
systmatiquement informs de tous
les problmes cardiovasculaires dcou-
verts chez leurs licencis. Par ailleurs,
ce sont eux qui devraient au final pro-
noncer la non contre-indication au
sport de haut niveau. En cas de litige,
ils devrait pouvoir faire appel une ins-
tance officielle par exemple une Com-
mission Nationale dExpertise sous
lgide du ministre. Cette disposition
protgerait galement les mdecins
appels prendre individuellement
des dcisions et qui pourraient dans
les cas litigieux faire appel cette ins-
tance.
> En conclusion
La France est un pays o les sportifs
de haut niveau bnficient actuelle-
ment du suivi mdical systmatique
le plus complet. Il faudra attendre
quelques annes pour connatre lim-
pact de ces mesures. Nous avons en
contrepartie encore bien des connais-
sances acqurir sur la ralit du ph-
nomne de la mort subite des sportifs,
sur la frquence des tiologies en cause
et, en particulier, linfluence du
dopage. Enfin, il nous faudra
apprendre de meilleures faons dvi-
ter ces morts subites. Aujourdhui, il
faut bien reconnatre que notre atti-
tude est systmatiquement la contre-
indication de la comptition ds
quune pathologie risque est dpis-
te. Demain, nous pourrons proba-
blement nuancer ces positions car
nous connatrons mieux les facteurs
pronostiques des maladies cardiaques
en cause.
05-cardio-sport3-dossier 3/03/05 15:49

Prise en charge sur
le terrain dun accident
cardiaque grave
Dr Nicolas Gorodetzky, Dr Michel Nahon, International Service Medical Assistance (ISMA),
Boulogne Billancourt
L
actualit rcente dans les stades a mis
en exergue les morts subites chez des
sportifs de haut niveau, frapp limagi-
nation des professionnels de lurgence,
mais aussi du grand public.
Au dcours de la Coupe du Monde
France 98 et par la suite dans certains
stades franais, un dispositif a pu tre
mis en place afin de faire face ce type
de drame.
Il reste quaucun texte, lgislatif ou fd-
ral, ne permet ce jour ddicter des
recommandations prcises sur le sujet.
> Prvalence
Les morts subites chez les sportifs de
haut niveau frappent dautant plus les
imaginations que le sport est sens
contribuer au bien-tre et la notion de
bonne sant en gnral. Par ailleurs, il
cre immdiatement la suspicion
compte tenu du climat qui rgne en
matire de dopage tous sports confon-
dus. La barre des 35 ans est commun-
ment admise pour dire quau-del de
cette limite lorigine athromateuse
coronarienne est suspecte comme
tiologie de la mort subite (MS) (1, 2).
Les causes habituellement retenues de
MS avant 35 ans sont les cardiomyopa-
thies hypertrophiques, les dysplasies
arythmognes du ventricule droit (VD),
les anomalies des artres coronaires, les
cardiopathies dilates, les myocardites
(3, 4) et les rares commotio cordis aprs
un choc thoracique violent (5). La fibril-
lation ventriculaire est commune ces
causes de MS. Les chiffres statistiques
sont difficiles analyser compte tenu
des multiples paramtres qui caractri-
Page 21
DOSSIER
dossier
sent les MS, elles seraient de lordre de sentes par lAmerican Heart Associa-
1 2,5 par an pour 100 000 pratiquants tion (8) et Carli et coll. (9), et mises jour
(masculins dans 95 % des cas) (6). par lEuropean Resuscitation Council en
Si la prvention est maintenant lordre 2000 (19-21), et servent de base la prise
du jour, elle est la mission des mdecins en charge de cette pathologie.
du sport et des cardiologues lors des
bilans des sportifs. Il reste que le dpis-
tage danomalie, comme par exemple > Etat des lieux
la dcouverte dune dysplasie aryth- La mdicalisation en bord de terrain est
mogne du VD diagnostique en plu- variable selon le niveau de la compti-
sieurs occasions, na pas entran larrt tion, les fdrations, lenjeu... On trou-
dactivits de certains sportifs qui, en vera dans les sports de haut niveau, un
persvrant dans leur activit, sont staff mdical pour chaque quipe com-
morts sur le terrain (7). prenant gnralement un kinsithra-
Notre propos sera une proposition dor- peute et un mdecin. Les mdecins sont
ganisation mdicale en bord de terrain en gnral qualifis en mdecine spor-
y compris dans le cas dun arrt cardio- tive, parfois gnralistes, rarement ortho-
respiratoire (ACR) du sportif jeune sur pdistes. Il est rare que ces praticiens
le terrain de jeu. aient du matriel durgence, en particu-
Les recommandations concernant la lier un dfibrillateur semi-automatique
gestion de lACR lui-mme ont t pr- (DSA). Dans certaines fdrations, il est
100%
Chances de survie
75%
50%
25%
2 4 6 8
Temps en minutes
Figure 1 Evolution des chances de survie aprs un arrt cardiaque au cours
du temps. Circulation Aug. 22, 2000.
>>>
21 Cardio&Sport n3
05-cardio-sport3-dossier 3/03/05 15:49 Page 22

DOSSIER
>>>
dossier

encore crit dans les textes que le mde- impossible de descendre en dessous de Compte tenu de la dcroissance rapide
cin du club receveur a galement la 3 minutes (transport en zone/abri proche de la survie et du pronostic crbral en
charge du public! Les petites structures du bord de terrain-15 mtres, compris). fonction du temps sans dfibrillation
disposent tout au plus dun kinsithra- (Fig. 1), nous en concluons que la dfi-
peute. La rgle reste encore lappel aux Par ailleurs, la plupart des tudes ont brillation doit tre commence sur le
services publics (SAMU, pompiers) en montr limportance de la dfibrillation terrain mme, ceci implique le posi-
cas de problme grave, avec des dlais prcoce sur la survie. Lexemple des tionnement du DSA en bord de terrain.
incompressibles de plusieurs minutes. casinos de Las Vegas est vritablement
parlant cet gard : utilisation dans
Cest sur la base de cet tat, assez mini- 32 casinos pendant 32 mois par des > Proposition de
maliste, que nous avons cr le Schma agents de scurit forms au DSA, fonctionnement :
Directeur Secours Sant de la Coupe du montre, sur 148 ACR, une survie de 74% la chane de survie (Fig. 2)
Monde France 98, incluant la notion de si la dfibrillation lieu avant la La chane de secours comprend
mdecin pelouse (MPL) (10, 11). Ainsi, 3e minute (12). lquipe mdicale locale de renfort si
durant cette comptition, nous avons
mis en place, en deuxime rideau des
mdecins des quipes, un mdecin
urgentiste avec du matriel. Sa mission
tait daider les mdecins dquipes
leur demande, de prendre en charge si
besoin un cas grave et de grer le pool
de secouristes, comprenant entre autres
les exercices de relevage et de simula-
tions pratiqus hors matchs.
Depuis 1998, le dispositif sest affin et
a t appliqu sur plusieurs stades de
ligue 1 (L1) du Championnat de France Staff mdical des quipes
Niveau 1
de football. Il est sous-tendu par un cer-
tain nombre de procdures appliques
par le binme mdico-secouriste, Secouristes Secouristes
incluant lusage du DSA. Niveau 2
Mdecin urgentiste

> Mthode
Les exercices de simulations sur le ter- Gestes durgence sur le terrain
rain effectus dans un stade de L1 ont
dgags les chiffres suivants.

A partir de lappel de larbitre, avec une Infirmerie principale

quipe compose de secouristes et dun Centre de ranimation
mdecin urgentiste, qualifis mais non Niveau 3
entrans, et comprenant :
- valuation de la situation : diagnos-
tic = ACR ; UMH
- dbut du MCE ; Transfert mdicalis
- ventilation au masque haut dbit ; Niveau 4
- transport en zone/abri proche du bord
de terrain (15mtres).
Dure de la manipulation : plus de Hpital
5 minutes.
Niveau 5
Avec une quipe qualifie et entrane
par des exercices rguliers : on diminue Figure 2 La chane de secours implique dans la prise en charge dun arrt
les dlais dintervention, mais il est cardiaque.

Cardio&Sport n3 22
05-cardio-sport3-dossier 3/03/05 15:49
L.V.A
libert des voies ariennes
Alerte radio ACR
demande UMH, prparation
de linfirmerie principale
R.C.P. mdicalise
ACLS sur le terrain
Ds la rcupration dune activit cardiaque
Figure 3 Procdure de prise en charge dun accident cardiaque grave sur le terrain.
elle existe, lquipe mdicale de trans-
port pr-hospitalier (Unit Mobile Hos-
pitalier, Ambulance de Ranimation),
parfois prsente sur place, mais venant
plus gnralement de lextrieur (dlais
moyen sur Paris : 8 minutes partir de
lappel), et lquipe qui reoit la victime
en milieu de ranimation.
Premier niveau
Le dispositif pelouse est le premier
niveau de la chane des secours. Il se
situe sur le terrain mme, car larbitre
est la premire personne donner
lalerte, il arrte le jeu et fait appel
lquipe soignante situe au bord du
terrain. Ceci implique de sa part une
reconnaissance de lurgence, certes a
minima, mais qui pourrait passer par
un module de formation du corps arbi-
tral. Le staff mdical des quipes inter-
vient alors dans le cadre de son activit
de mdecine du sport et durgences
relatives, ce qui reprsente limmense
majorit des cas.
Deuxime niveau
Si on considre quil sagit dun pro-
blme de ranimation, le deuxime
niveau intervient immdiatement.
Sur plan humain
- Les secouristes : il est admis que pour
Page 23
1 ne ragit pas
valuation initiale
2 ne ventile pas
pendant 10 secondes max.
3 Dfibrillation
RCP de base en attendant lanalyse
4 Evacuation
travailler en quipe et effectuer un rele-
vage dans les rgles de lart, le certificat
de formation aux activits de premiers
secours en quipe (CFAPSE) et celui for-
mant aux activit de premiers secours
en quipe avec matriel (CFAPSEAM)
sont les diplmes de rfrence requis.
Ces secouristes sont, par ailleurs, for-
ms lusage du DSA.
- Le mdecin urgentiste (MPL : mde-
cin pelouse) doit tre titulaire de la capa-

cit de mdecin durgence. Il est habitu
au travail et la gestion dune quipe en
zone atypique et bruyante.
Sur le plan matriel
Le mdecin urgentiste dispose du mat-
riel et mdicaments ncessaires pour la
ranimation cardiopulmonaire incluant
fluides et DSA.
Troisime niveau
Le troisime niveau correspond soit
linfirmerie quipe de matriel de
ranimation, soit lUMH.
La structure de dchoquage de type hos-
pitalier comprend :
- un mdecin (MUR : mdecin urgen-
tiste) et un infirmier ;
- du matriel mdical : scope, ECG,
ETCO2 (End Tidal CO2), SaO2 (satura-
tion en O2), monitorage de pression non
invasive (ou invasive) ;
23
DOSSIER
dossier
- un respirateur, un aspirateur de muco-
sit lectrique, un appareil doxygne
complmentaire ;
- du matriel standard de ranimation ;
- une pharmacie fixe de mdicaments
complmentaires.
Quatrime niveau
Cest lquipe mdicale de transport
pr-hospitalire qui prend le relais de
lquipe du site. Elle a t prvenue
par la rgulation ds le dbut de lv-
nement, afin de raccourcir le trans-
port secondaire. Elle devient le
troisime niveau si il ny a pas dinfir-
merie locale.
Cinquime chanon
Il sagit de lquipe de ranimation
multidisciplinaire en milieu hospita-
lier.
> Les procdures :
positionnement et
interventions des quipes
Sur le terrain, deux quipes de 4 secou-
ristes sont installes chacune sur un
banc et affecte un demi-terrain.
Lurgentiste (MPL) est situ hauteur
de la mdiane du terrain et aura dans
la mesure du possible une vue com-
plte du champ de jeu.
Plusieurs cas de figures sont codifis :
- la blessure virtuelle ou bnigne sur
laquelle les soignants de lquipe inter-
viennent avec ou sans secouristes, cest
le cas le plus frquent ;
- la blessure ncessite un brancardage
simple, les secouristes assurent le rele-
vage et le brancardage jusquen bord
de terrain, o les soignants examinent
la blessure plus en dtail ;
- la blessure semble prsenter un
caractre de risque fonctionnel (rachis)
ou vasculonerveux (fracture de
membre infrieur), dans ce cas, lur-
gentiste dirige la manuvre dimmo-
bilisation, de relevage et dvacuation ;
- le cas dextrme urgence (perte de
connaissance, arrt ventilatoire ou
circulatoire), lurgentiste prend la
direction de lintervention en accord
avec le mdecin dquipe.
>>>
Cardio&Sport n3
05-cardio-sport3-dossier 3/03/05 15:49 Page 24
DOSSIER
>>>
dossier
> Commentaires
Lassociation absence de ractivit et
absence de mouvements ventilatoires
pendant 10 secondes tout au plus est
suffisante pour porter le diagnostic
dACR sur le terrain. Ds cet instant, le
mdecin rgulateur ou manager mdi-
cal du site est inform afin de prvenir
au plus tt le SAMU dpartemental
(engagement des niveaux 4 et 5). La
ranimation cardiopulmonaire est
entreprise sans dlais, le temps de lins-
tallation du DSA :
- MCE 100 compressions/min ;
- VC : 12 cycles/min en alternant 2 insuf-
flations/15 massages, FIO2 100 %, VT 6
8 ml/kg, temps dinsufflation de
2 secondes ;
- contrle du pouls chaque minute.
La dfibrillation sera immdiate en cas
de choc indiqu. Toutes les tudes
rcentes mettent laccent sur limpor-
Choc indiqu par le DSA
1- Dlivrer jusqu' 3 chocs
2- Reprendre MCE + VC
Intubation + VC en FiO2 100 %, FR 12,
VC 6-8 ml/kg
3- Dlivrer jusqu' 3 chocs
4- Faire reprendre MCE + VC
VVP NaCl 0,9 % + Adrnaline
1 mg/3 min
5- Dlivrer jusqu' 3 chocs
6- Faire reprendre MCE + VC
Amiodarone 300 mg bolus
7- Dlivrer jusqu' 3 chocs
8- Faire reprendre MCE + VC
+/- BicarNa 8,4 % 1 ml/kg
Traiter la cause de l'ACR :
hypoxique, hypovolmique, mtabolique, ionique (K+),
PNO compressif, tamponnade, EP, IDM, intoxication
Figure 4 Chronologie de la mdicalisation par DSA.
Cardio&Sport n3
tance de la dfibrillation prcoce et de
lentranement du personnel, sur la vrer jusqu 3 chocs.
morbi-mortalit des victimes dACR
(12-16).
Une fois le DSA mis sous tension, les
lectrodes sont connectes, lanalyse
lance (Fig. 4).

Choc indiqu
- Dlivrer jusqu 3 chocs conscutifs,
puis intubation oro-trachale en moins
dune minute.
- Reprendre la ranimation cardiopul-
monaire (RCP) et analyser, puis dlivrer
jusqu 3 chocs, puis perfusion de NaCl
sur une voie veineuse priphrique,
injecter 1 mg dadrnaline en moins
dune minute.
- Reprendre la RCP, puis dlivrer jusqu
3 chocs, puis injecter de lamiodarone
(300 mg IV en bolus) en moins dune
minute.
Choc non indiqu par le DSA
1- Faire reprendre MCE + VC
2- IOT + VC en FiO2 1 FR 12 VC 6-8 ml/kg
3- VVP NaCl 0,9 %
4- Adrnaline 1 mg/3 min bolus
+/- Atropine 1 3 g bolus
+/- Bicarbonate de Na 8,4 % 1 ml/kg
EES 70-80/min
24
- Reprendre la RCP et analyser puis dli-
- Poursuivre les injections de 1 mg
dadrnaline toutes les 3 minutes,
renouveler si besoin lamiodarone
sur la base de 150 mg IV (19-21).
Ds la reprise de lactivit cardiaque,
lvacuation est rapidement organi-
se sous oxygnothrapie fort dbit
au masque haute concentration (ou
au ballon autoremplisseur en lab-
sence de mouvements ventilatoires).
Choc non indiqu
La mdicalisation suivra la mme chro-
nologie sans les chocs lectriques
externes.
Il faut penser la protection crbrale
par la mise en route dune hypothermie
modre 32 et 34C ds la phase de
transport et en milieu hospitalier (22).
A noter que lexprience rapporte par
les diffrents MPL montre quil existe
au niveau du terrain une norme pres-
sion qui sexerce sur lquipe dinter-
vention :
- pression arbitre/joueurs qui nont en
gnral pas conscience du problme
mdical et souhaitent un retour rapide
au jeu ;
- pression du public qui a une visibilit
parfaite du terrain ;
- pression mdiatique (tlvision,
ralenti) qui visualise les incidents bien
mieux que ne peut le faire le mdecin
du bord de la pelouse.
Il est vident que les gestes lourds doi-
vent tre faits, dans la mesure du pos-
sible, dans une ambiance sereine et
donc en soustrayant au plus vite le
patient cette pression. Ceci peut tre
fait en se plaant quelques mtres
du bord du terrain, mais dans lidal
linfirmerie pelouse ou principale est
le lieu le plus adapt. Dans le cas
exceptionnel de lACR et de limpor-
tance de la continuit de la ranima-
tion cardiopulmonaire, lanalyse de
la littrature confirme que la rani-
mation doit tre entreprise sur le ter-
rain et seule la reprise dune activit
cardiaque autorisera lvacuation
rapide du joueur.
05-cardio-sport3-dossier 3/03/05 15:49 Page 25

DOSSIER

> Discussion
Ce type de dispositif qui ne doit pas
poser de problmes de cot pour les
structures de sport de haut niveau (L1
et L2 de football par exemple)
demande une rflexion lorsquil sagit
de lappliquer aux structures de divi-
sions infrieures, et plus gnrale-
ment dans les phases hors matchs
(entranements).
Partant du principe admis du rle de
la dfibrillation prcoce, il faudrait
dans lidal disposer dun DSA de
proximit. Sachant que les personnes
habilits se servir dun DSA sont les
mdecins, les infirmiers, les secou-
ristes (arrt du 10 septembre 2001)
ayant suivi une formation au DSA,
mais aussi les kinsithrapeutes et les
ambulanciers (dcret 98-239 du
27/03/98), on peut suggrer que ces
derniers disposent dun DSA aux frais
du club (entranements, dplace-
ments), ou de ltablissement orga-
nisateur. Il est de rgle, par ailleurs,
pour toute quipe de secouristes
grant un poste de secours, dopti-
miser les moyens mis en place, ceci
passerait par la mise disposition
dun DSA. Le prix dun DSA tant lar-
gement la porte dun club ou dune
association, ceci permettrait au moins
dintervenir dans les dlais les plus
brefs.
Il ne faut cependant pas oublier que
la dfibrillation nest quun des
maillons de la chane de survie. Il faut,
sur les sites ne bnficiant pas dune
organisation mdicale structure,
amliorer lalerte qui doit tre prcoce
et faire lobjet dune procdure crite
et largement diffuse. Ceci permettra
la mise en route de la chane de sur-
vie et dune ranimation prcoce et
dossier
de qualit. Ceci, bien sr, passe par la
formation et lentranement rgulier
de tous les maillons de la chane de
survie.
> En conclusion
La prsence en bord de terrain de pro-
fessionnels de lurgence, incluant la dis-
ponibilit du DSA, parat actuellement
la rponse la plus adapte aux urgences
cardiaques graves sur le terrain. Le rle
des secouristes et des kinsithrapeutes
forms lusage du DSA est lgalis, ils
doivent maintenant tre inclus dans la
chane des secours. Il reste dfinir un
cadre de procdures afin de mettre en
route aussi rapidement que possible la
chane de survie, en particulier pour
les petites structures petit budget
nayant pas de moyens mdicaux sur
place.

Bibliographie
1. Friedewald VE, Spence DW. Sudden cardiac death associated with exercise : the risk benefit issue. Am J Cardiol 1990 ; 66 : 183-8.
2. Maron BJ, Epstein SE, Roberts WC. Cause of sudden death in competitive athletes. J Am Coll Cardiol 1986 ; 7 : 204-14.
3. Maron BJ. Sudden death in young athletes. N Engl Med 2003 ; 349 : 1064-75.
4. Cook S, Franklin WH. Evaluation of the athlete who goes to ground. Prog Pediatr Cardiol 2001 ; 13 : 91-100.
5. Latef F. Commotio cordis : an underappreciated cause of sudden death in athletes. Sports Med 2003 ; 30 : 301-8.
6. Ollivier JP, Genero-Gygay M. Epidemilogie de la mort subite du sportif. Cardiologie du Sport 2000 ; 25 : 181-7.
7. Fontaine G, Fontaliran F, Hebert JL. Dysplasie ventriculaire droite chez les sportifs. Cardiologie du sport 2000 ; 16 : 121-9.
8. American Heart Association. Guideline for cardiopulmonary ressuscitation and emergency cardiac care. JAMA 1992 ; 268 :
2171-302.
9. Carli P, Petit P, Wilkening M et al. Ranimation des arrts cardiorespiratoires de ladulte. Ann Fr Anesth Ranim 1994 ; 13 :
876-87.
10. Gorodetzky N. Management mdical et scurit dans les stades. JEUR 1994 ; 2 : 78-87.
11. Gorodetzky N, Nahon M, Blanc JL et al. Organisation mdicale dans les stades de la coupe du monde de football 1998. JEUR
2000 ; 13 : 117-25.
12. Valenzuela TD, Roe DJ, Nichol G et al. Outcomes of rapid defibrillation by security officers after cardiac arrest in casonis. New
Engl J Med 2000 ; 343 : 1206-9.
13. Cummins RO, Ornato JP, Thies WH et al. Improving survival from sudden cardiac arrest : the chain of survival concept. A
statement for health professionnals from the Advanced Cardiac Life Support Subcommittee and the Emergency Cardiac Care
Committee, American Heart Association. Circulation 1991 ; 83 : 1832-47.
14. Hallstrom AP, Ornato JP, Weisfeldt M et al. Public-acces defibrillation and survival after out-of-hospital cardiac arrest. N Engl
J Med 2004 ; 351 : 637-46.
15. Caffrey SL, Willoughby PJ, Pepe PE et al. Public use of automated external defibrillators. N Engl J Med 2002 ; 347 : 1242-7.
16. Myerburg RJ, Fenster J, Velez M et al. Impact of community-wide police car deployment of automated external defibrillators
on survival from out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2002 ; 106 : 1058-64.
17. Cobb LA, Fahrenbruch CE, Walsh TR et al. Influence of cardiopulmonary resuscitation prior to defibrillation in patient with
out-of-hospital ventricular fibrillation. JAMA 1999 ; 281 : 1182-8.
18. Wik L, Hansen TB, Fylling F et al. Delaying defibrillation to give basic cardiopulmonary resuscitation to patient with out-of-
hospital ventricular fibrillation : a randomized trial. JAMA 2003 ; 289 : 1389-95.
19. De Latorre F, Nolan J, Robertson C et al. European Resuscitation Council guidelines 2000 for adult advance life support. Resus-
citation 2001 ; 48 : 211-21.
20. Monsieurs KG, Handley AJ, Bossaert LL et al. European Resuscitation Council guidelines 2000 for automated external defi-
brillation. Resuscitation 2001 ; 48 : 207-9.
21. Handley AJ, Monsieurs KG, Bossaert LL et al. European Resuscitation Council guidelines 2000 for adult basic life support.
Resuscitation 2001 ; 48 : 199-205.
22. Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after car-
diac arrest. New Engl J Med 2002 ; 346 : 549-56.

>>>

25 Cardio&Sport n3
05-cardio-sport3-dossier 3/03/05 15:49 Page 26
DOSSIER
dossier
Les bnfices
de lexercice physique
Pr Herv Douard, Hpital cardiologique, Pessac
Pour temprer ce dossier un peu noir sur la mort
subite des athltes, il nous a paru ncessaire de repr-
ciser combien les bnfices dune activit physique et
sportive (APS) rgulire, quelle soit de masse ou
dlite, ne doivent pas tre occults par les accidents,
certes parfois graves, voire ltaux, mais heureusement
ponctuels et peu frquents.
La frquence relle de ceux-ci sera peut tre mieux pr-
cise par les enqutes INSERM lances rcemment par
lintermdiaire des SAMU nationaux. Noublions pas
que le sport ne fait que rvler des anomalies pr-exis-
tantes ; il ninduit pas, au long cours en tout cas, de
pathologie risque ltal. Si le risque relatif daccident
cardiovasculaire augmente certes denviron 2,5 au
moment de lexercice physique chez un sportif rgu-
lier, leffort inhabituel chez un sujet sdentaire aug-
mente ce risque par plus de 100 ! Les preuves
pidmiologiques du bnfice de lexercice physique
et sportif rgulier sont maintenant nombreuses, et pas
seulement dans le domaine cardiovasculaire : la pro-
tection vis--vis de pathologies cancreuses est gale-
ment dmontre (moins de cancer du sein chez la
femme par exemple, diminution des cancers du clon,
des AVC, de lostoporose), lAPS augmentant les-
prance de vie et diminuant la mortalit globale toute
cause confondue.
Ds 1959, Morris montrait que les risques cardiovasculaires
des contrleurs de billets, assurant des va-et-vient dans
les bus londoniens tage, taient beaucoup plus
faibles que ceux des conducteurs assis en perma-
nence. Cinquante ans plus tard, dans le mme journal,
The Lancet, il dnonait labsence de promotion relle
de la prvention primaire et les ingalits daccs pour
les sujets les plus pauvres. La sdentarit est un facteur
de risque mergeant dans les pays qui accdent une
Cardio&Sport n3 26
Conclusion
certaine prosprit conomique, paralllement aux
modifications alimentaires et la progression des
pathologies cardiovasculaires. Ltude plantaire
INTERHEART a dmontr rcemment que lactivit
physique rgulire est de manire significative inver-
sement corrle au risque dinfarctus du myocarde ;
indpendamment des autres facteurs de risque, la
sdentarit intervient pour 12,2 % des risques cardio-
vasculaires dans les populations tudies.
On connat aussi les prvisions dramatiques en terme
dobsit et de dveloppement du diabte dans les
pays industrialiss. Lurbanisation, les comportements
sociaux y sont pour beaucoup. Nos enfants dpensent
600 kcals de moins par jour que nos parents il y a
50 ans. Pour les populations plus ges, leffet protec-
teur de lAPS est galement prsent : le projet HALE
chez les 70-90 ans montre que le risque cardiovascu-
laire est abaiss 0,35 (95 % CI : 0,28-0,44) en cas dac-
tivit physique rgulire, de consommation dalcool
modre, de rgime alimentaire de type mditerranen
et de non consommation tabagique.
Lactivit physique rgulire nempche malheureuse-
ment pas totalement la survenue daccidents corona-
riens, qui restent responsables de la premire cause de
mortalit dans nos pays occidentaux, y compris pour
nos concitoyens malgr le fameux paradoxe franais !
Mais chez les individus actifs ou en bonne condition
physique, la mortalit coronaire frappe plus tard et
tend tre moins svre. Qui plus est, la survenue dun
accident cardiaque nempche pas la reprise dune
activit physique rgulire, bien sr le plus souvent
hors comptition, et adapte selon les squelles myo-
cardiques et ltat fonctionnel rsiduel. Lintrt de
lactivit physique rgulire en prvention secondaire
est en effet bien dmontr, puisque la mortalit peut
05-cardio-sport3-dossier 3/03/05 15:49 Page 27
tre diminue de 20 25 % au long cours. Cest un trai-
tement part entire, qui peut mme tre suprieur en
terme desprance de vie, de rcidive dinfarctus et de
rhospitalisation, chez les angineux stables, aux tech-
niques de revascularisation, quelles soient chirurgi-
cales ou endoluminales comme la montr ltude de
Hambrecht.
Promouvoir lactivit physique rgulire, dans toutes
les couches de la population et quel que soit lge, doit
donc tre encourag. Ce discours, qui est aussi souvent
celui des politiques et des autorits de tutelle, reste
malheureusement souvent un vu pieux, sans que les
investissements financiers et conomiques, associs
une relle politique dencouragement soient appliqus.
LAmrique du nord a dclar et gagn partiellement la
guerre au tabac, mais oubli la lutte contre la sdenta-
rit et les conduites alimentaires dplorables souvent
associes. Encourager la pratique dune activit phy-
sique et sportive est donc prioritaire, la lumire des
publications scientifiques des 10 dernires annes qui
en ont galement dmembr largement les mcanismes
daction, concernant notamment le rle-cl de lendo-
thlium vasculaire. Le bnfice de lactivit sportive
nest pas quindirect sur la rduction des facteurs de
risque, il existe aussi une action propre par stimulation
rgulire des rcepteurs vasculaires sensibles au Shear
Stress, scrteurs et librateurs de monoxyde dazote
(NO) dans la musculature vasculaire. Les autres actions
de lAPS sont multiples, tant sur le systme nerveux
autonome, le dveloppement de langiognse, et les
diffrents systmes musculaires et mtaboliques.
Au-del dun certain seuil dactivit physique et spor-
tive, le bnfice naugmente gure ; un petit peu suf-
fit souvent, lidal tant, quand elle est possible, la
planification quotidienne dau moins 30 minutes dac-
tivit 60-70 % des capacits arobies maximales !
Objectif difficilement ralisable en pratique pour beau-
coup, mais quune simple modification du mode de vie
quotidien permettrait dj esprer atteindre. Lun des
derniers messages transmettre tant quun tel chan-
gement de comportement nest jamais trop tardif,
puisque paradoxalement les bnfices obtenus sont
dautant plus importants que la sdentarit initiale tait
avre !
27
DOSSIER
dossier
Bnfices de lactivit physique
et sportive
- Dmontrs pour tous (enfants, 3e ge,
femmes).
- Diminution de la mortalit coronaire
et globale.
- Mcanismes daction directs et indirects sur
les facteurs de risque.
- Un petit peu et souvent suffit !
- Il nest jamais trop tard pour commencer.
Bnfices de lactivit physique rgulire
sur les facteurs de risque cardiovasculaire
- Augmentation de la tolrance leffort.
- Rduction pondrale.
- Rduction tensionnelle.
- Rduction du cholestrol-LDL et du cholestrol
total.
- Augmentation du cholestrol-HDL.
- Augmentation de la sensibilit linsuline.
Bibliographie
- Morris JN, Heady JA, Raffle PAB et al. Coronary
heart disease and physical activity at work. Lancet
1953 ; 2 : 1053-7, 1111-20.
- Boreham C, Riddoch C. The physical activity, fitness
and health of children. J Sports Sci 2001 ; 19 : 915-29.
- Barengo NC, Hu G, Lakka TA et al. Low physical acti-
vity as a predictor for total and cardiovascular
disease mortality in middle-aged men and women in
Finland. Eur Heart J 2004 ; 25 : 2204-11.
- Oguma Y, Shinoda-Tagawa T. Physical activity
decreases cardiovascular disease risk in women.
Review and meta-analysis. Am J Prev Med 2004 ; 26 :
407-18.
- Yusuf S, Hawker S, Ounpuu S et al. On behalf of the
INTERHEART study investigators. Effect of potentially
modifiable risk factors associated with myocardial
infarction in 52 countries (the INTERHEART study) :
case-control study. Lancet 2004 ; 364 : 937-52.
- Knoops KTB, de Groot LCPGM, Kromhout D et al.
Mediterranean diet, lifestyle factors and 10-year mor-
tality in elderly European men and women. The HALE
project mortality in elderly. JAMA 2004 ; 292 : 433-39.
- Wendel-Vos GCW, Schuit AJ, Feskens EJM et al. Phy-
sical activity and stroke. A meta-analysis of observa-
tional data. Int J Epidemiol 2004 ; 33 : 787-98.
- Hambrecht R, Walther C, Mobius-Winkler S et al.
Coronary angioplasty compared with exercise trai-
ning in patients with stable coronary artery disease :
a randomized trial. Circulation 2004 ; 109 : 1371-8.
Cardio&Sport n3
cets7-dossier 9/03/06 16:25 Page 5

Dossier

EXAMENS COMPLMENTAIRES
ET PATHOLOGIES ARTRIELLES DU SPORTIF
Introduction
Dr Claude Labanre (Clinique du Sport, Bordeaux-Mrignac)

Syndrome de lartre poplite pige : p.6

quelle dmarche diagnostique ?
Dr Luc Corneloup (Clinique du Sport, Bordeaux-Mrignac)

 Syndrome de loges chronique : p.10

diagnostic et traitement
Dr Olivier Fichez (Le Saint-Louis, Saint-Raphal)

 Syndrome du dfil thoraco-brachial : p.16

diagnostic
Dr Olivier Rouyer (Service dExplorations Fonctionnelles, CHRU Strasbourg)

 Lendofibrose artrielle induite par lexercice p.19

en 5 questions
Dr Pierre Abraham (Laboratoire dExplorations Vasculaires et dEffort, CHU Angers)

Mots cls
Syndrome de lartre poplite pige, syndrome de loges, syndrome du
dfil thoraco-brachial, endofibrose artrielle, diagnostic, examens
complmentaires, sportif, cho-Doppler, artriographie, scanner, IRM, tests
dynamiques, mesure de la pression, scintigraphie, aponvrotomie

5 Cardio&Sport n7
cets7-dossier 9/03/06 16:25 Page 6

dossier
dossier

Introduction
Dr Claude Labanre

L
es syndromes douloureux chroniques des membres
sont des motifs frquents de consultation en mdecine
et traumatologie du sport. Ils justifient par ailleurs des
demandes dexploration vasculaire non-invasive (Doppler
artrio-veineux de repos), pas toujours suffisantes la
dmarche diagnostique.
Le cadre nosologique des myalgies deffort du sportif dorigine
vasculaire en constitue un lment particulier quil est nces-
saire dapprhender tant au niveau clinique que paraclinique.
Il vous est propos de parcourir ces pathologies, rvles ou
majores pour la plupart par les activits sportives (syndrome
de loges de jambe du coureur pied, syndrome de loges de
lavant-bras du motard comptiteur, syndrome du dfil tho-
raco-brachial du volleyeur), voire gnres peut-tre pour
certaines par des sports pratiqus de manire intensive
(endofibrose iliaque externe du cycliste).
Les expressions cliniques de ces pathologies sont parfois cari-
caturales (syndrome de loges, endofibrose iliaque externe),
dautres fois plus confuses (syndrome du dfil thoraco-bra-
chial, artre poplite pige) : aussi, une approche clinique
minutieuse simpose, devant sattacher les corrler des
notions deffort et/ou de postures.
Des examens complmentaires orients doivent tre sollici-
ts, au premier rang desquels les Dopplers artrio-veineux
sensibiliss par des manuvres positionnelles (syndrome du
dfil thoraco-brachial), les prises de pression intramuscu-
laire (repos et post-effort, pour les syndromes de loges), les
mesures dindex de pression systolique (post-effort, pour les
endofibroses iliaques).
Autant dexamens spcialiss que le cardiologue du sport et
le mdecin du sport doivent pouvoir coordonner en quasi
premire intention dans leur rseau de soin.

SYNDROME DE LARTRE
POPLITE PIGE :
quelle dmarche diagnostique ?
Dr Luc Corneloup (Clinique du Sport, Bordeaux-Mrignac)

L
e syndrome de lartre poplite
pige, avec ses symptmes peu
spcifiques et fluctuants, nest pas
toujours facile diagnostiquer. Il sagit
pourtant dune pathologie artrielle
dont lvolution expose des sujets
jeunes et sportifs des complications
vasculaires svres, justifiant, le plus
souvent, un traitement chirurgical.
Cest la raison pour laquelle il est
important de savoir quand rechercher
cette affection et comment prescrire les
examens complmentaires qui nces-
sitent des protocoles particulirement
prcis et spcifiques. Le syndrome de lartre poplite pige reste une pathologie encore mconnue.

Cardio&Sport n7 6
cets7-dossier 9/03/06 16:25 Page 7
> Une pathologie encore
mconnue
Le syndrome de lartre poplite pige
(SAPP) correspond la compression de
lartre poplite par les structures mus-
culo-aponvrotiques de voisinage, lors
des mouvements dextension et de dor-
siflexion du pied.
Devant des douleurs chroniques de
jambe chez un sujet jeune et sportif, il
faut savoir rechercher ce syndrome.
Son diagnostic prcoce est essentiel
pour viter lvolution du stade de
compression simple vers un tableau
doblitration chronique avec des
lsions de lintima artrielle (stnose
fibreuse, anvrysme post-stnotique)
ou vers une oblitration artrielle aigu
(par thrombose de lartre poplite ou
embolie artrielle distale).
Il sagit pourtant dune pathologie
encore mconnue, alors que Stuart
avait dcrit ds 1879 une anomalie
du trajet de lartre poplite sur un
membre infrieur amput pour gan-
grne (1). En 1959, le premier cas cli-
nique avec traitement chirurgical a
t publi et le terme de syndrome
de lartre poplite pige (popliteal
artery entrapment syndrome) a t
propos par Love et Welham en 1965
(2-3). Depuis, les publications se sont
multiplies et les classifications
nosologiques se sont succdes (4-5).
En pratique, on retiendra 3 groupes
tiologiques :
les anomalies musculaires et apon-
vrotiques : on retrouve le plus souvent
une insertion anormale de lextrmit
proximale du muscle gastrocnmien
sur le condyle fmoral (trop haute, trop
courte ou trop externe) ; il peut sagir
galement dun faisceau musculaire
surnumraire ou dune bandelette
fibreuse pigeant lartre (environ 50 %
des cas) ;
les anomalies de trajet artriel : lartre
poplite est dvie, passant habituelle-
ment en dedans et en avant du muscle
gastrocnmien, ce qui entrane une com-
pression lors des contractions muscu-
laires (environ 30 40 % des cas) ;
les compressions dorigine fonction-
nelle : la compression artrielle est due
lhypertrophie des muscles du creux
poplit, suite un entranement sportif
important.
Ces anomalies peuvent tre isoles ou
combines. Elles peuvent galement
tre associes un pige de la veine
poplite.
> Elments cliniques
Population risque
La prvalence du SAPP dans la popula-
tion gnrale est mal connue (quelques
rares tudes lvaluent entre 0,2 et 3,5 %
des sujets adultes) (6-7).
Cependant, on sait que ce syndrome a
une nette prdominance masculine
(selon les publications, entre 75 et 93 %
des malades sont des hommes). Elle
touche avant tout des sujets jeunes
et sportifs (plus de 60 % ont moins
de 30 ans). Latteinte est bilatrale dans
environ 30 % des cas. Les sports les plus
souvent incrimins sont ceux favorisant avec tests dynamiques
lhypertrophie des muscles gastrocn-
miens : cyclisme, danse, natation,
marche, rugby, football
Dans le cas particulier du SAPP fonc-
tionnel, la pathologie semble se mani-
fester plus prcocement et toucher plus
frquemment les femmes.
Signes fonctionnels
La pathologie se manifeste initialement
par une claudication intermittente de
jambe, uni- ou bilatrale, daggravation
progressive, type de douleur vive ou
de crampe du mollet. Cette claudica-
tion est rgulirement paradoxale, plus
marque la marche qu la course.
Son apparition peut tre fluctuante
dun jour lautre. La douleur peut
apparatre en pratiquant certains sports
et pas dautres.
Dans les cas plus volus, on peut
7 Cardio&Sport n7
dossier
dossier
retrouver un tableau classique de clau-
dication intermittente leffort, voire des
signes dischmie artrielle aigu ou
subaigu en cas de thrombose de lartre
poplite ou dembolie artrielle distale.
En cas de pige veineux associ, le
patient peut signaler un dme de
jambe ou de cheville, en station debout
prolonge ou leffort.
Examen clinique
Il est le plus souvent normal ou fruste.
Il doit tre bilatral et comporter des
manuvres de sensibilisation : la
flexion plantaire active contrarie et la
dorsiflexion passive du pied, le genou
tant en hyperextension. Lors de ces
manuvres, on constate parfois une
diminution ou une abolition du pouls
au niveau tibial postrieur et pdieux.
Lors de la palpation du creux poplit, on
peut dcouvrir un anvrysme artriel.
Labsence de pouls poplit, tibial pos-
trieur ou pdieux, chez un sujet jeune,
sans facteur de risque athromateux,
doit faire voquer un SAPP.
> Echo-Doppler vasculaire
Il sagit de lexamen de premire inten-
tion. Il est non-invasif, peu coteux et
reproductible, mais par contre, opra-
teur-dpendant.
Premire tape : un examen
au repos
Tout dabord, lcho-Doppler doit
tudier, au repos, de faon systma-
tique, le rseau artriel et veineux
des deux membres infrieurs. En
effet, mme sil sagit de sujets sportifs,
souvent jeunes, il est ncessaire de vri-
fier labsence dartriopathie oblit-
rante des membres infrieurs, pouvant
tre favorise par un tabagisme, des
facteurs gntiques, un diabte ou une
dyslipidmie mconnus. Cet examen
doit tre dautant plus soigneux quune
stnose artrielle de moins de 50 % en
rduction de surface ne modifie pas le
cets7-dossier 9/03/06 16:25 Page 8

dossier
dossier

signal Doppler au repos, mais peut

1 2
devenir symptomatique lors dun effort
important. On vrifie galement lab-
sence dinsuffisance veineuse svre,
pouvant occasionner une symptoma-
tologie douloureuse.

Au stade initial de compression art-

rielle simple, lexamen au repos dun
patient porteur de SAPP est le plus
souvent normal. On visualise, parfois,
un trajet anormal de lartre poplite
ou bien un faisceau accessoire du
muscle gastrocnmien passant entre
lartre et la veine.
A un stade plus volu, on peut visua-
liser une stnose fibreuse, secondaire
aux compressions artrielles rptes.
Cette lsion peut tre associe un
anvrysme post-stnotique et des
caillots endo-luminaux. On peut ga-
lement constater une thrombose de
lartre poplite (ou des artres sous-
poplites du fait demboles artriels
distaux).
Deuxime tape : sensibilisation
par des tests dynamiques
Les manuvres positionnelles ont
pour but de mettre en tension les l-
ments musculo-aponvrotiques res-
ponsables du pige poplit et de
dclencher la compression artrielle.
En pratique, on peut raliser ces tests
dynamiques chez un patient coop-
rant, en dcubitus dorsal ou ventral.
Laide dun second examinateur est
fortement conseille pour immobiliser
le membre infrieur examin en
extension, en plaant une main sur le
genou tandis que lautre peut soit
mobiliser le pied en flexion dorsale
passive, soit rsister une flexion plan-
taire active progressive (Fig. 1 et 2).
Pendant ce temps, le doppleriste
analyse le flux sanguin au niveau de
lartre poplite si le patient est en
dcubitus ventral ou bien au niveau
de lartre tibiale antrieure sil est
en dcubitus dorsal. Cette tude du
flux artriel doit tre la plus prcise
Figure 1 - Manuvre de dorsiflexion
passive du pied avec tude du flux
artriel tibial antrieur.
possible, pour suivre les variations
hmodynamiques alors que le pied
change de position. Lexamen est
facilit par lusage combin de
lchographie bidimensionnelle avec
le Doppler couleur et puls. Un SAPP
est suspect devant un arrt complet
du flux lors de la dorsiflexion passive
du pied ou pendant sa flexion plan-
taire active contrarie et non maxi-
male. A larrt des manuvres
positionnelles, la suspicion de SAPP
peut tre confirme par une hyper-
hmie ractionnelle, se traduisant
sur le signal Doppler par lapparition
dun flux diastolique.
On peut, galement, raliser un test
dynamique en charge, en demandant
au patient, qui est debout, de se mettre
sur la pointe des pieds. Si lcho-Dop-
pler montre une compression de lar-
tre poplite avec interruption des flux
artriels en aval, un pige poplit doit
tre voqu.
Pour raliser cet examen dans de
bonnes conditions, il faut prvoir un cr-
neau horaire suffisant et ne pas hsiter
rpter les manuvres tout en se faisant
aider par un deuxime examinateur.
Lorsque ces tests dynamiques sont
ngatifs, le diagnostic de SAPP peut
tre cart. Par contre, en cas de posi-
tivit, les manuvres posturales doi-
vent tre interprtes avec prudence,
parce quelles sont positives chez
20 % de sujets normaux, sans pige
Figure 2 - Manuvre de flexion plantaire
active, progressive, contre rsistance,
la recherche dune interruption
du flux artriel tibial antrieur.
poplit symptomatique. Une ano-
malie lors des manuvres doit imp-
rativement conduire des examens
complmentaires avant de poser le
diagnostic de SAPP (8).
> Examens
complmentaires
Il sagit des examens complmen-
taires ncessaires la confirmation
du diagnostic.
Lartriographie
des membres infrieurs
Cet examen est ralis de faon bila-
trale aprs ponction de lartre fmo-
rale, avec des incidences de face et de
profil, le patient tant en position
indiffrente, puis avec ralisation des
tests dynamiques. Il permet de dpis-
ter une ventuelle atteinte controlat-
rale asymptomatique et dliminer
dautres pathologies artrielles telles
que lathrosclrose.
En cas de SAPP, on peut constater une
anomalie du trajet de lartre poplite,
avec une dviation mdiale. On peut
galement mettre en vidence une
stnose de lartre poplite, souvent
dcrite en sablier, dont les 2 extrmi-
ts nont pas strictement le mme axe
sur lincidence de face, du fait de lan-
gulation artrielle. Lexamen peut
montrer les ventuelles lsions asso-
cies, telles quun anvrysme post-

Cardio&Sport n7 8
cets7-dossier 9/03/06 16:25 Page 9

dossier

dossier
3 malie causale. Grce langio-IRM, il
4
est possible dtudier ltat de larbre
artriel en position indiffrencie. On
peut, ensuite, complter lexamen
avec les manuvres dynamiques. En
pratique, lintervention dun exami-
Figures 3 et 4 - Angio-scanner en coupes axiales chez un footballeur de 20 ans porteur nateur tant difficile dans le tunnel de
dun SAPP bilatral. lIRM, on demande au patient de tenir
3 : en position indiffrencie : artres poplites de calibre normal, mais passant dans une sangle dont lextrmit fait une
lpaisseur des muscles gastrocnmiens (flches). boucle qui entoure son pied. En tirant
4 : en flexion plantaire active contre rsistance : artres poplites comprimes par les sur la sangle, il peut raliser seul la
muscles gastrocnmiens (flches). dorsiflexion passive et la flexion plan-
taire active, contre rsistance, du pied.
stnotique ou une thrombose art- Le scanner et lIRM On peut alors constater une interrup-
rielle. Le scanner avec injection de produit de tion du flux poplit, plus ou moins
contraste permet de diagnostiquer les complte, en coupes sagittales (10).
Actuellement, cette technique est anomalies anatomiques et de montrer
surtout envisage lorsquune revas- les signes de compression artrielle (9). Une fois le diagnostic confirm (Fig. 5
cularisation est ncessaire et quil Il doit tre sensibilis par les mmes et 6), le potentiel volutif du SAPP rend
faut visualiser lartre damont et le manuvres dynamiques que celles ncessaire un traitement chirurgical qui
lit daval. Lartriographie voit son pratiques en dcubitus dorsal lors de comporte la section des lments mus-
statut dexamen de rfrence sup- lcho-Doppler (Fig. 3 et 4). culo-tendineux bridant lartre et, en cas
plant par des examens plus LIRM devient lexamen de rfrence de lsions artrielles fixes, un temps de
rcents, moins invasifs, permettant pour confirmer le diagnostic de SAPP. rparation vasculaire. Plus le diagnostic
galement une tude des anomalies Elle permet de prciser le trajet de lar- est prcoce, plus le geste chirurgical est
musculaires : la tomodensitomtrie tre poplite et ses relations avec les simple et meilleurs sont les rsultats
et, surtout, limagerie par rsonance structures musculo-aponvrotiques distance (96 % de bons rsultats au stade
magntique. de voisinage, dsignant souvent lano- de la compression simple) (11).

5 6 > En conclusion
Le syndrome de lartre poplite pige
est une pathologie souvent mconnue,
qui doit tre recherche systmatique-
ment chez un sujet jeune, sportif, pr-
sentant des douleurs chroniques de
jambe sans cause retrouve. Si lcho-
Doppler avec tests dynamiques est
ngatif, la suspicion de pige poplit
peut tre carte. Dans le cas contraire,
le diagnostic doit tre confirm avec
laide de lIRM, ventuellement du
scanner et de lartriographie, en rali-
sant des manuvres dynamiques. Un
diagnostic prcoce et sr ncessite une
prise en charge multidisciplinaire, avec
Figures 5 et 6 - Reconstruction 3D VRT chez le mme jeune footballeur porteur dun la collaboration troite du mdecin du
SAPP bilatral. sport, du doppleriste, du radiologue et
5 : en position indiffrencie. du chirurgien, chacun tant sensibilis
6 : en flexion plantaire active, apparition dune stnose artrielle serre, bilatrale, en aux particularits diagnostiques et th-
rapport avec une compression extrinsque par les muscles gastrocnmiens. rapeutiques de cette affection.

9 Cardio&Sport n7
cets7-dossier 9/03/06 16:25 Page 10

dossier
dossier

Bibliographie
1. Stuart TP. Note on a variation in the course of the popliteal
artery. J Anat Physiol 1879 ; 13 : 162-5.
2. Hamming JJ. Intermittent claudication at an early stagge due
to an anomalous course of the popliteal artery. Angiology 1959 ;
10 : 369-71.
3. Love JW, Welham TJ. Popliteal artery entrapment syndrome.
Am J Surg 1965 ; 109 : 620-4.
4. Insua JA, Young JR, Humphries AW. Popliteal artery entrap-
ment syndrome. Arch Surg 1970 ; 101 : 771-5.
5. Rich NM, Collins GJ Jr, McDonald PT et al. Popliteal vascular
entrapment. Arch Surg 1979 ; 114 : 1377-84.
6. Bouhoutsos J, Daskalakis E. Muscular abnormalities affecting
the popliteal vessels. Br J Surg 1981 ; 68 : 501-6.
7. Gibson MH, Mills JG, Johnson GE, Downs AR. Popliteal entrap-
ment syndrome. Ann Surg 1977 ; 185 : 341-8.
8. Akkersdijk WL, de Ruyter JW, Lapham R et al. Colour duplex
ultrasonographic imaging and provocation of popliteal artery
compression. Eur J Vasc Endovasc Surg 1995 ; 10 (3) : 342-5.
9. Beregi JP, Djabbari M, Desmoucelle F et al. Popliteal vascular
disease : evaluation with spiral CT angiography. Radiology 1997;
203 (2) : 477-83.
10. Forster BB, Houston JG, Machan LS, Doyle L. Comparison of two-
dimensional time-of-flight dynamic magnetic resonance angiogra-
phy with digital substraction angiography in popliteal artery
entrapment syndrome. Can Assoc Radiol J 1997 ; 48 (1) : 11-8.
11. Marzo L, Cavallaro A, Mingoli A et al. Popliteal artery entrap-
ment syndrome : the role of early diagnosis and treatment. Sur-
gery 1997 ; 122 (1) : 26-31.

SYNDROME DE LOGES
CHRONIQUE :
diagnostic et traitement
Dr Olivier Fichez (Le Saint-Louis, Saint-Raphal)

> Physiopathologie Outre lhypertrophie musculaire, laug- soit par la biais dune loge gntique-
Cette entit pathologique frquente est mentation du contenu peut rsulter de ment trop exigu ;
totalement sous-estime et prsente, plusieurs facteurs vraisemblablement soit, le plus souvent chez le sportif, par

dun point de vue physiopathologique,
un dnominateur commun nonobs-
tant sa topographie qui est laugmen-
tation de la pression intratissulaire.
Cette hyperpression intratissulaire va
intriqus les uns dans les autres :
hyperhmie deffort ;
troubles de losmolarit du secteur
interstitiel ;
ischmie microcirculatoire de type
le biais dune aponvrose remanie,
paissie, rigide, rsultant dune agres-
sion microtraumatique gnrant
fibrose et rtraction.

rsulter dune inadquation entre la capillaire compressif par diminution du Ainsi, lors des constats opratoires de
rigidit des aponvroses de recouvre- gradient artrioveineux, qui nous Turnipseed sur 209 malades oprs
ment et laugmentation du volume semble tre llment majeur inducteur dont 89 % dathltes, on retrouvait :
musculaire leffort, ralisant ainsi un de ce syndrome de loges. 40 % prsentant des paississements

vritable garrot interne. Cette notion aponvrotiques ;

fondamentale de concept contenant- Il est nanmoins important de prciser 14 % de vritables lsions inflamma-

contenu suppose deux corollaires
potentiels physiopathologiques.
Le 1er corollaire
tient au contenu
Il rsulte dune majoration du
volume musculaire au-del des 20 %
observs dans les conditions physio-
logiques deffort.
que dans tous les cas, mme lors dun
syndrome de loges aigu, il ny a jamais
de compression des gros troncs art-
riels qui restent toujours bien perus.
Le 2e corollaire
tient au contenant
Le contenant est dans ce cas laponvrose
de la loge musculaire, qui sexprimera :
toires de laponvrose.
Le schma rcapitulatif du concept
contenant-contenu aboutit cette
quation incontournable dune aug-
mentation de la pression intratissu-
laire partir de laquelle une cascade
de ractions contribue majorer la
pression si leffort se poursuit en cas
de syndrome de loges chronique et,

Cardio&Sport n7 10
cets7-dossier 9/03/06 16:25 Page 11
AUGMENTATION DU CONTENU
LE MUSCLE
Hypertrophie lie au sport 20 %
Muscle surnumraire, hernie
AUGMENTATION DE LA
PRESSION INTRATISSULAIRE
Gne la circulation Diminution du flux
de retour
Hyperpression
veineuse +++
Figure 1 - Schma contenant-contenu.
mme si leffort est interrompu, en cas
de syndrome de loges aigu (Fig. 1).
> Epidmiologie
Cette pidmiologie est incontestable-
ment sous-estime, aussi bien lors des
syndromes de loges de jambe que lors
des syndromes de loges de lavant-bras.
Syndrome de loges
des membres infrieurs
On retrouve au premier rang des sports
la course pied (fond ou demi-fond),
avec 89 % dathltes dans la srie de
209 cas de Turnipseed.
La rpartition topographique se situe
au niveau de :
la loge antro-externe dans 48 % des
cas ;
la loge postrieure profonde dans
40 % des cas ;
la loge postrieure superficielle dans
12 % des cas (Fig. 2).
Au deuxime rang des sports incrimi-
ns, se trouve le roller : il touche essen-
tiellement la loge antrieure. La raison
dossier
dossier
Les auteurs font valoir une forte fr-
quence des centres de formation,
DIMINUTION DE LA TAILLE incriminant vraisemblablement le
DE LA LOGE changement de volume dentrane-
Fibrose post-traumatique ment physique entre amateurs et sta-
Gntique
giaires professionnels.
Nous avons retrouv 5 cas de foot-
balleurs professionnels, dont 2 inter-
nationaux.
Au niveau de lavant-bras
Dun point de vue pidmiologique, les
dme sports en cause sont trs spcifiques :
capillaire
les sports nautiques : wind surf, ski
nautique, wake board, kit surf, avec
dimportantes donnes technopa-
Augmentation de la
permabilit capillaire tiques comme le port de harnais, son
ISCHMIE
rglage ainsi que lutilisation prf-
TISSULAIRE
rentielle de shorty ;
les sports mcaniques incluant le
VTT jusqu la comptition motocy-
cliste ; le syndrome de loges est un
topographique repose essentiellement classique du haut niveau moto et
sur des notions ergonomtriques inh- reprsente environ 10 % des compti-
rentes la position antrieure de la teurs ;
bande de roulement, a fortiori lorsquil classiquement, les sports de mon-
sagit de patins de vitesse 5 roues sur- tagne, mais nous sommes surpris par
chargeant le travail des releveurs et la relative faible frquence ; ceci est
donc de la loge antrieure. vraisemblablement du lalternance
des tractions bras droit/bras gauche,
Un moyen thrapeutique simple en mme temps qu la qualit des
repose sur ladjonction dune talon- tirements dans ces disciplines.
nette titre prventif.
Il est important dapprcier la spcifi-
Enfin, une enqute de Douby et al. sur cit des loges de lavant-bras par un
des clubs de football de D1, D2 et N1 bref rappel anatomique. Classique-
retrouve 18 cas. ment, on distingue trois loges (Fig. 3) :
Loge antrieure
Jambier EXT
antrieur
CPL
Loge
LPL
Loge
postrieure Jambier externe
profonde postrieur
Solaire
Figure 2 -
Anatomie des
Loge postrieure superficielle
loges de la jambe.
11 Cardio&Sport n7
cets7-dossier 9/03/06 16:25 Page 12

dossier
dossier

constat, dans de rares cas, une disso-

ciation entre une augmentation de la
loge profonde sans augmentation de la
loge superficielle.

Ces notions sont trs importantes car

une discussion entre anatomistes per-
siste sur la ralit de ces sous-loges.
Certaines quipes neffectuent quune
aponvrotomie de la partie toute ant-
rieure de la loge, sans aucune action
au niveau de laponvrose dinterface
entre loge antrieure superficielle et
loge antrieure profonde, ce qui leur
permet alors dagir par voie percuta-
Les sports les plus en cause sont spcifiques : sports nautiques et mcaniques. ne sans risque neurologique.

la loge antrieure ; maire, ainsi que le rond pronateur avec,

la loge externe ; au-dessous, le flchisseur commun > Symptomatologie
la loge postrieure. superficiel. clinique

Cette segmentarisation nous semble
discutable au niveau des syndromes de
loges : les publications de la littrature
sont rarissimes au niveau des loges
externes et des loges postrieures et
nous nen avons observ quune chez
un pianiste professionnel.
Il en va tout fait diffremment de la
loge antrieure, qui doit tre, notre
sens, segmentarise en deux sous-
loges (Fig. 4).
La loge superficielle
Cette loge superficielle contient le cubi-
tal antrieur, le petit et le grand pal-
Le nerf mdian est pos sur lapon-
vrose profonde, contre-indiquant, pour
notre part, toute dcompression per-
cutane par le risque potentiel.
La loge profonde
La loge profonde contient le flchisseur
propre du doigt V, le flchisseur commun
profond et le long flchisseur du pouce.
Le nerf cubital se trouve dans cette loge.
Cette notion nous semble dune telle
importance que nous avons systma-
tis la prise de pression de la loge super-
ficielle et de la loge profonde et
Syndrome de loges
des membres infrieurs
Cette symptomatologie est strotype
et va sexprimer par des douleurs def-
fort type de strictions dapparition
progressive et toujours avec le mme
dlai de latence au cours de lactivit
physique.
Il sagit donc dun tableau typique de
claudication deffort alors mme, et
ceci est fondamental, quil nexiste
aucune manifestation au repos.
Lexamen clinique est normal au
repos, ceci prs quil devra toujours

-superficielle
Nerf mdian
Loge antrieure -profunda Muscle pronateur Grand et petit palmaire

Cubital postrieur

Loge externe

Loge postrieure Flchisseur du I FCP

Figure 3 - Anatomie des loges de l'avant-bras. Figure 4 - Anatomie de la loge antrieure de l'avant-bras.

Cardio&Sport n7 12
cets7-dossier 9/03/06 16:25 Page 13

dossier

senqurir de lexistence ou non
dune hernie musculaire ou dun
muscle surnumraire.
Aprs effort, en revanche, on retrouve
frquemment :
une tension musculaire doulou-
reuse la palpation ;
une majoration dune ventuelle
dossier
paresthsies deffort dans le territoire
du mdian et du cubital.
Le tableau samende en une heure ou
deux et au repos, le sportif est asymp-
tomatique.
Lexamen clinique doit donc tre effec-
tu aprs preuve deffort :
soit en reproduisant le tableau

hernie musculaire ;
quelques signes neurologiques et,
notamment, de dysesthsies du
1 er espace intermtatarsien par
atteinte du nerf fibulaire profond.
Importance des signes ngatifs
Il ny a jamais de modification des
pouls distaux liminant un syndrome
dartre pige.
Tests dynamiques
Charlopain et al. ont propos, dans le
cadre de syndrome de loges ant-
rieur, un test consistant effectuer au
minimum 150 dorsiflexions du pied
en 4 minutes. En cas de syndrome de
loges, le sportif ne pourra satisfaire
cette preuve, reproduisant la douleur
vcue. Les auteurs ont corrl ce test
avec la prise de pression, permettant
de dgager une prdictivit positive,
en cas de test positif, de 96 % et une
prdictivit ngative en cas de test
ngatif de 90 %.
Au niveau des loges
de lavant-bras
La symptomatologie est strotype
et constitue de douleurs type de
strictions deffort la limite de la
crampe.
Les windsurfers ont limpression que
leurs manches de combinaison no-
prne sont trop serres et, deux-
mmes, passent au shorty.
On observe galement une nette dimi-
nution de la force musculaire, le dernier
motard venu en consultation nayant
mme plus la force, aprs une course, de
porter une bouteille deau sa bouche.
En outre, on retrouve souvent des
laide dune balle mousse ;
soit, chez le windsurfer, comme le
prconisent Guillodo et Raut, en utili-
sant un morceau de wish bone plac
contre le chambranle dune porte et
permettant deffectuer des mouve-
ments de pompage.
Ceci permet alors dextrioriser une
tension musculaire douloureuse la
palpation de la loge antrieure, avec
parfois extriorisation dune hernie
musculaire plus ou moins discrte,
hypoesthsie du mdian et du cubital.
L aussi, les signes ngatifs sont
importants prciser, en ce sens quil
ny a jamais dabolition des pouls
radiaux et cubitaux.
> Investigations
complmentaires
Elles sont domines par deux exa-
mens : la prise de pression de la loge
musculaire et la scintigraphie.
La prise de pression
de la loge musculaire
Nous effectuons ces mesures avec un
appareil Stryker (Fig. 5), disposant
dun enregistreur de pression lec-
tronique miniaturis et reli une
chambre de mesure usage unique.
Laiguille intramusculaire peut tre
remplace par une tubulure avec
mise en place dun cathter, permet-
tant ainsi des prises de pression mul-
tiples aprs preuve dynamique.
Nous procdons trois prises de
pression :
re
la 1 au repos ;
e
la 2 dans la minute qui suit leffort ;
Figure 5 - Appareil Stryker, permettant de
mesurer la pression de la loge musculaire.
Figure 6 - Technique dite "ulnar approach"
pour mesurer la pression de la loge
musculaire au niveau du membre suprieur.
et enfin, 10 min aprs leffort.
Au repos, la pression doit tre infrieure
15 mm de mercure. Elle est consid-
re comme trs suspecte entre 16 et
20 mm de mercure et tout fait anor-
male au-dessus de 20 mm de mercure.
Au moment de leffort, le seuil critique
se situe aux alentours de 30 50 mm de
mercure et le retour la normale doit se
faire en moins de 10 min.
Ces mesures se situent dans la loge sus-
pecte et dans la loge saine controlat-
rale, le sujet tant son propre tmoin.
Certains prconisent une mesure des
loges adjacentes et, en ce qui nous
concerne lors des suspicions de syn-
drome de loges postrieures, nous
effectuons systmatiquement une prise
de pression des loges postrieures pro-
fonde et superficielle.
Au niveau du membre suprieur, nous
utilisons le mme appareil Stryker,
disposant dun enregistreur de pression
lectronique miniaturis.

13 Cardio&Sport n7
cets7-dossier 9/03/06 16:25 Page 14
dossier
dossier
Dun point de vue technique, comme
beaucoup, nous utilisons la technique
ulnar approach (Fig. 6), dcrite par
Mac Doogal en se plaant au raz du
cubitus, lunion du 1/3 proximal et du
1/3 moyen, permettant daccder sans
risque la loge profonde.
Comme nous le prcisions dans lana-
tomie, nous incluons systmatique-
ment une mesure de la loge antrieure
superficielle (Fig. 7), toujours lunion
1/3 proximal, 2/3 distal.
Figure 7 - Mesure de la pression
de la loge antrieure superficielle
au niveau du membre suprieur.
Il faut procder au minimum :
une pression de repos ;
une prise de pression juste aprs
effort, cest--dire dans la minute qui
suit ;
une prise de pression 10 min aprs
effort.
Dans deux cas, la prise de pression de la
loge antrieure profonde tait tout fait
pathologique, alors mme que la loge
antrieure superficielle tait normale et
a Aux membres suprieurs, cette tech-
Figure 8 a et b - Hypofixation au temps prcoce.
Cardio&Sport n7
ceci a t corrobor par la ralit anato-
mique lors de lintervention chirurgi-
cale: une aponvrose sinterposait entre
la loge antrieure superficielle et la loge
antrieure profonde.
La scintigraphie
Nous nous sommes aligns sur lexp-
rience des cardiologues dans lutilisa-
tion du thallium 201 lors de
lexploration du muscle myocardique et
lors de lexploration non-invasive des
maladies vasculaires priphriques.
Une tude australienne publie en 1995
dans le Journal of Nuclear Medicine a
test cette mthode sur 14 athltes sus-
pects de syndrome de loges, parmi les-
quels 12 ont prsent une ischmie
rversible tout fait typique du secteur
incrimin.
Qui plus est, 4 de ces 12 athltes pr-
sentaient une association fracture de
fatigue-syndrome de loges, ce qui nous
amne prconiser un couplage scin-
tigraphie techntium + thallium 201 ou
scintigraphie au MIBI.
Lautre intrt de cette technique est
dexplorer dans un mme temps toutes
les loges de voisinage.
Les images vont raliser une hypo-
perfusion sur les coupes axiales,
sagittales et coronales, suivies au
temps tardif dune reperfusion au
repos, tmoignant du caractre rver-
sible qui caractrise le syndrome de
loges chronique et le diffrencie du
syndrome de loges aigu (Fig. 8 a et b).
b reprenait le sport aprs une fracture
14
nique de scintigraphie au thallium ou
au MIBI savre beaucoup plus difficile.
En effet, cest le croisement de la
courbe entre lhypoperfusion pr-
coce et lhyperperfusion tardive qui
est la plus spcifique.
Un cueil technique est connatre,
rendant cette investigation plus com-
plexe aux membres suprieurs : linjec-
tion de thallium seffectue au membre
infrieur, ce qui suppose un temps de
latence pour perfuser le membre sup-
rieur et peut fausser lapprciation de
lhypoperfusion au temps prcoce, jus-
tifiant de poursuivre leffort pendant
linjection jusqu lopacification du
membre suprieur.
Nous avons coupl, dans 38 cas, la prise
de pression des loges et la scintigraphie
au thallium avec preuve deffort
(tude non encore publie). Nous
avons trouv une bonne corrlation
aux membres infrieurs, sous rserve
quil sagisse dun syndrome unilatral.
Les rsultats se sont avrs dcevants
au niveau de lavant-bras.
Ceci tient deux lments :
le retard de fixation supposant imp-
rativement de poursuivre leffort jus-
qu la fixation du produit radio-actif au
niveau de lavant-bras ;
le frquent caractre bilatral des syn-
dromes de loges de lavant-bras.
Enfin, nous avons retrouv 3 cas asso-
ciant un syndrome de loges et une
fracture de fatigue. L'un d'eux concer-
nait un footballeur professionnel qui
de la jambe et qui prsentait un syn-
drome douloureux avec claudication
leffort en mme temps quune dou-
leur osseuse.
Sur la scintigraphie, ce patient prsen-
tait une fracture de fatigue sous-jacente
sa fracture tibiale, avec un authen-
tique syndrome de loges qui tmoignait
vraisemblablement du saignement de
la fracture dans la loge musculaire.
cets7-dossier 9/03/06 16:25 Page 15

dossier

L'IRM
Limagerie par rsonance magntique
a t prconise par certains pour le
diagnostic, en argumentant lobjecti-
vation de ldme intramusculaire qui
ralise un hypersignal T2.
Nous rcusons cette investigation car :
1. l'IRM, si elle objective bien ldme
intramusculaire, ne prjuge en aucun cas
de sa tolrance par adaptation ou non de
laponvrose et donc, ne prjuge pas de
la ralit de lhyperpression leffort ;
2. il sagit dun syndrome exclusive-
ment deffort, peu compatible avec un
examen en rsonance.
Pour nous, la prise de pression reste un
geste indispensable au diagnostic de
syndrome de loges chronique.
ments sont trs frquemment mis en
chec.
Chirurgical : l'aponvrotomie
Au niveau des membres infrieurs,
l'aponvrotomie peut seffectuer soit
par la technique de Turnipseed avec
deux incisions, soit par la technique
daponvrotomie ciel ouvert (Fig. 9).
Cette dernire technique semble dimi-
nuer les risques de rcidive mais, lin-
verse, prdispose aux hmatomes ainsi
quaux lsions des nerfs sensitifs.
Lhospitalisation est de 48 h 3 jours,
avec une reprise sportive 6 semaines
(Fig. 11 b).
dossier
Au niveau des membres suprieurs, en
cas de dcision chirurgicale, nous pr-
conisons une aponvrotomie ciel
ouvert (Fig. 10), avec incision 2 cm au-
dessus du coude et, en principe, pas
dincision au niveau du canal carpien.
La rsection doit concerner lapon-
vrose superficielle puis, aprs avoir
rclin soigneusement le nerf mdian,
laponvrose profonde.
Lhospitalisation est de 3 jours avec
ablation des fils au 10e jour. La rduca-
tion est immdiate afin dviter les
adhrences et la reprise sportive se fait
6 semaines (Fig. 11 a).
a

> Le traitement
Mdical
Il repose sur des veinotoniques, des
anti-inflammatoires non-strodiens et
la kinsithrapie. La kinsithrapie est
importante : tirements des diffrentes
loges musculaires, massages transverses
de Cyriax au niveau de ces loges.
Nanmoins, force est de constater que
chez un athlte qui se refuse diminuer
sa quantit dentranement, ces traite-
Figure 9 - Technique d'aponvrotomie
ciel ouvert au niveau du membre
infrieur.
Figure 10 - Technique d'aponvrotomie
ciel ouvert au niveau du membre
suprieur.
b
Figure 11 a et b - Cicatrices post-
opratoires, aprs aponvrotomie par
la technique de Turnipseed.
a : au niveau du membre suprieur ;
b : au niveau des membres infrieurs.

Pour en savoir plus...

1. Amendola A, Rorabeck CH, Vellett D et al. The use of magnetic
resonance imaging in exertional compartment syndromes.
Am J Sports Med 1990 ; 18 (1) : 29-34.
2. Bard M, Briard JL, Welfling J. Le syndrome de loge deffort.
Actualit Rhumatologique 1998 ; 97-106.
3. Charlopain P, Dumas P, Vion M et al. Le test de dorsiflexion dans
le diagnostic du syndrome chronique de loge antro-externe de
jambe. J Traumatol Sport 1997 ; 14 : 13-9.
4. Fontes D, Clment R, Roure P. Laponvrotomie endoscopique dans
les syndromes de loges chroniques deffort de lavant-bras : pro-
pos de 41 cas. Chirurgie de la main 2003 ; 22 : 186-96.
5. Hayes AA, Bower GD, Pitstock KL. Chronic compartment syn-
drome of the leg diagnosed with thallous chloride scintigraphy.
J Nucl Med 1995 ; 36 (9) : 1618-24.
6. Kouvalchouk JF, Watin Augouard L, Dufour O et al. Les syn-
dromes de loges chroniques de lavant-bras. Rev Chir Ortho 1993 ;
79 : 351-6.
7. Oshima M, Akanabe H, Sakuma S et al. Quantification of leg
muscle perfusion using thallium-201 single photon emission com-
puted tomography. J Nucl Med 1989 ; 30 : 458-65.
8. Turnipseed WD, Hurschler C, Vanderby R Jr. The effects of ele-
vated compartment pressure on tibial arteriovenous flow and rela-
tionship of mechanical and biochemical characteristics of fascia to
genesis of chronic anterior compartment syndrome. J Vasc Surg
1995 ; 21 (5) : 810-7.
9. Fichez O. Diagnostic dune douleur chronique de lavant-bras -
2e partie : lsions musculaires, tendineuses, osseuses et vasculaires.
Mdecin du sport 2000 ; 37 : 13-21.
10. Fichez O. Diagnostic dune douleur de jambe chronique chez
le sportif. Mdecins du Sport 1999 ; 27 : 11-25.

15 Cardio&Sport n7
cets7-dossier 9/03/06 16:26 Page 16

dossier
dossier

SYNDROME DU DFIL
THORACO-BRACHIAL :
diagnostic

Dr Olivier Rouyer (Service dExplorations Fonctionnelles, CHRU Strasbourg)

L
e syndrome du dfil thoraco-
brachial (thoracic outlet syn-
drome) est lassociation, plus ou
moins complte, de lirritation et/ou la
compression du pdicule vasculo-ner-
veux du membre suprieur lors de son
passage dans le dfil des scalnes,
puis le dfil costo-claviculaire et,
enfin, en arrire du muscle petit pec-
toral avant lespace axillaire (Fig. 1).
En fonction du niveau de la compres-
sion, lexpression clinique sera soit neu-
rologique pure, soit vasculaire pure
(artrielle et/ou veineuse), soit mixte.

> Ltiologie
Ltiologie de la compression/irrita-
tion est souvent constitutionnelle
(cte surnumraire, apophysomga-
lie de C7, tractus fibreux), mais son
association avec un facteur favorisant
Carotide primitive
Veine Plexus
jugulaire
Clavicule
Figure 1 - Pince costo-claviculaire.
Le plus frquent est lhypertrophie des scalnes chez certains sportifs comme les nageurs.
acquis (fonte musculaire, hypertro-
phie musculaire, cal osseux sur frac-
ture), permet une expression
clinique plus ou moins bruyante.
Dans certains cas, les sujets ont une
faible musculature avec affaissement
de la ceinture scapulaire et chute de
lomoplate ou, loppos, un travail
en hyperabduction comme chez les
lectriciens ou les pltriers.
Mais le plus frquent est lhypertro-
phie des scalnes chez les travailleurs
de force (manutention, port de
charges lourdes), les travailleurs
avec les paules en suspension (coif-
feurs, musiciens, dentistes) ou cer-
tains sportifs (nage, handball,
volley-ball, base-ball, tennis).
La prvalence du syndrome est
inconnue en France et la variabilit
de son expression clinique rend dif-
ficile son diagnostic. Cependant,
laugmentation de certains loisirs
(bricolage, sport) doit rendre vigi-
lant le clinicien.
> La clinique
Cest llment le plus comprim du
pdicule vasculo-nerveux qui don-
nera le ton de latteinte.
Les troubles peuvent tre chroniques
et sont le plus souvent domins par
latteinte neurologique associant
radiculalgies C8-D1 (douleurs, pares-
thsies) ou alors frustres, avec des
pisodes ddmes ou dengourdis-
sements positionnels.

Cardio&Sport n7 16
cets7-dossier 9/03/06 16:26 Page 17
Plus rarement, ils peuvent tre
bruyants lors de la phlbite deffort
(thrombose veineuse sous-clavire),
gravissimes en cas dischmie art-
rielle par oblitration de lartre sous-
clavire.
Lexamen clinique au repos, et surtout
lors des manuvres de facilitation, est
le temps capital en insistant sur ltude
systmatique des deux membres.
Les signes seront fonction de lan-
ciennet de latteinte :
atteinte neurologique prdominante:
douleur provoque du creux sus-clavi-
culaire, abolition des ROT, hypotrophie
de lminence hypothnar ;
atteinte veineuse prdominante :
dme positionnel, prsence dune
circulation veineuse collatrale ;
atteinte artrielle prdominante :
auscultation dun souffle sus-
claviculaire, abolition dun ou plu-
sieurs pouls, claudication, phno-
mne de Raynaud ou encore troubles
trophiques unguaux.
Les manuvres positionnelles exacer-
bent la symptomatologie en majorant
la compression et permettent parfois
de situer le niveau de lobstacle :
test de Roos : lapparition de paresth-
sies lors du maintien des bras en abduc-
tion 90, poignets en rotation externe
(mains en lair), avant 3 minutes est
hautement vocatrice dune atteinte
neurologique prdominante ; lassocia-
tion de la disparition dun pouls ou de
lapparition dun souffle voque une
composante artrielle ;
cote cervicale
Figure 2 - Cte cervicale.
test dAdson : linspiration force
avec rotation de la tte du ct sus-
pect contracte les scalnes ou peut
mobiliser une cte cervicale ;
manuvre de Wright : llvation
complte du bras tend le petit pectoral;
manuvre de Sander : la position
au garde--vous ferme la pince
costo-claviculaire.
Cependant, il faut garder lesprit
que la disparition dun pouls na
aucune spcificit (50 70 % de tests
positifs dans la population gnrale).
> Les examens
complmentaires
Aprs un interrogatoire et un examen
clinique bien conduit, les examens
complmentaires sont raliss au
repos, mais galement lors de
manuvres de facilitations. Ils
confirment lobstacle ou bien sa
rpercussion.
La radiographie cervicale
La radiographie cervicale centre sur
C7 (+++) : apophysomgalie de C7,
cte surnumraire, cal osseux (Fig. 2).
Llectromyogramme
La diminution des vitesses de
conduction nerveuse permet surtout
dliminer dautres diagnostics diff-
Figure 3 - Compression de lartre sous-clavire lors de labduction.
17
dossier
dossier
rentiels (canal carpien). Certains
auteurs prconisent ltude des
potentiels voqus somesthsiques.
Lexamen Doppler et/ou
cho-Doppler
Il doit tre systmatiquement bilat-
ral et symtrique.
Lutilisation dune petite sonde
convexe avec frquence dmission
entre 5 et 8 MHz est adapte
ltude du creux sus-claviculaire et
de lespace sous-claviculaire. Lidal
est de placer la sonde sous la clavi-
cule et de lorienter en haut et en
dedans. Il faut, de faon longitudi-
nale, visualiser la veine puis lartre
qui passent entre la clavicule en haut
et la cte en bas (on ne visualise que
rarement les deux vaisseaux sur la
mme incidence).
Les mouvements de facilitation,
effectus de manire lente, objecti-
vent la compression de lartre et/ou
de la veine le cas chant.
La compression veineuse se manifeste
par une rduction quasi-complte
de son calibre (mieux visualise par
lutilisation du Doppler couleur),
jusqu la disparition de la veine.
La compression artrielle est visible et
audible (Fig. 3). Cependant, si lana-
lyse spectrale (pic de vitesses sup-
rieur trois fois la normale,
Clavicule
Cardio&Sport n7
cets7-dossier 9/03/06 16:26 Page 18

dossier
dossier

compression artrielle
abduction 180

Figure 6 - Compression de lartre sous-

Figure 4 - Compression de lartre sous-clavire
lors de labduction ; acclration des vlocits
lie labduction.
clavire lors de labduction ;
aspect angiographique.
Figure 5 - Compression de lartre
sous-clavire lors de labduction ;
aspect angiographique.

comblement de la fentre claire, enve-
loppe irrgulire, turbulences jus-
quau flux diastolique permanent,
voire abolition complte du signal)
confirme la stnose ou loblitration
dynamique, il ny a pas proprement
parl de critres vlocimtriques
dterminant un seuil de positivit,
puisque :
la compression que lon peut visua-
liser est frquente dans la population
gnrale ;
il ny a pas de rapport de propor-
tionnalit entre lintensit des symp-
tmes cliniques et la compression ;
latteinte peut tre neurologique
sans participation vasculaire !
Au stade de lsions constitues, on peut
observer (Fig. 4) :
au niveau artriel : un paississement
au niveau veineux : une thrombose vasculaire, neurologue, rducateur,
constitue ou des squelles avec rtrac- chirurgien vasculaire). En dehors des
tion, circulation collatrale jusqu la complications ncessitant un traite-
disparition complte de la veine. ment spcifique (thrombose veineuse,
ischmie artrielle), le traitement fait
Le scanner ou lIRM appel soit la kinsithrapie avec
Sans injection, ils permettent de rducation posturale (PEET), soit la
mettre en vidence une compression chirurgie (rsection de cte ou de trac-
du pdicule vasculo-nerveux, par les tus fibreux...).
muscles ou par un tractus fibreux.
Langiographie
Elle utilise, le plus souvent, les moyens
peu invasifs, en particulier lIRM, et
permet de visualiser les rpercussions
vasculaires des obstacles (compres-
sion artrielle (Fig. 5), compression
veineuse (Fig. 6), stnose, oblitration,
anvrisme).

parital ou une plaque localise, voire > En conclusion

un anvrisme fusiforme avec une Au terme de ce bilan, lindication thra-
thrombose paritale jusqu loblitra- peutique est le rsultat dune confron- La prvalence du syndrome est inconnue
tion complte et ancienne ; tation multidisciplinaire (mdecin en France.

Pour en savoir plus...

1. Becker F, Terriat B. Syndromes de la traverse thoraco-bra-
chiale, point de vue de langiologue. Rev Med Interne 1999 ; 20
(Suppl 5) : 487-93.
2. Gillard J, Prez-Cousin M, Hachulla E et al. Diagnosing tho-
racic outlet syndrome : contribution of provocative tests, ultra-
sonography, electrophysiology, and helical computed
tomography in 48 patients. Joint Bone Spine 2001 ; 68 : 416-24.
3. Urschel HC Jr, Razzuk MA. Neurovascular compression in the
thoracic outlet : changing management over 50 years. Ann Surg
1999 ; 230 (6) : 829-30.
4. Juvonen T, Satta J, Laitala P et al. Anomalies at the thoracic outlet
are frequent in the general population. Am J Surg 1995 ; 170 : 33-7.
5. Mercier C. Syndrome de la traverse thoraco-brachiale.
In Encycl Md Chir. Angiologie. Paris : Elservier, 1997 : 19-1700.
6. Mosley JG. Arterial problems in athletes. Br J Surg 2003 ;
90 (12) : 1461-9.

Cardio&Sport n7 18
cets7-dossier 9/03/06 16:26 Page 19
LENDOFIBROSE ARTRIELLE
induite par lexercice en 5 questions
Dr Pierre Abraham (Laboratoire dExplorations vasculaires et deffort, CHU Angers)
> Qui ? Histoire
de la maladie
Dans le dbut des annes 80, plu-
sieurs publications ont rapport des
observations de gne fonctionnelle
deffort chez des cyclistes de haut
niveau, mises en rapport avec une
stnose des premiers centimtres de
lartre iliaque externe (1). Ces ath-
ltes voyaient leur douleur de cuisse
deffort apparatre leffort maximal
ou supra-maximal. Lorigine artrielle
de la douleur tait confirme par la
totale disparition des signes fonc-
tionnels aprs chirurgie vasculaire.
> Quoi ? Dfinition
Lanalyse histologique des pices op-
ratoires chez ces patients, le plus sou-
Lendofibrose artrielle se traduit par une gne fonctionnelle leffort chez les cyclistes de haut niveau.
vent exempts des facteurs de risque
classiques dathrosclrose, rvlait
un infiltrat fibreux intimo-mdial de la
paroi artrielle (2). La plupart des
lsions sigent sur liliaque externe et
apparaissent chez le sportif de haut
niveau, mais des localisations non-
iliaques chez des athltes dendurance
non-cyclistes ont aujourdhui t bien
documentes. Malgr une publication
remettant en cause laspect histolo-
gique de la maladie, le terme endofi-
brose semble devoir tre conserv,
ainsi que le caractre exercice induit
de la maladie.
> Combien ? Prvalence
La prvalence relle de la maladie
reste mal connue. Elle serait de prs
19
dossier
dossier

de 30 % dans certaines quipes de
haut niveau et laugmentation des
cas diagnostiqus ces dernires
annes reflte plutt une meilleure
connaissance de la maladie par
les mdecins et le milieu sportif,
quune augmentation de lincidence
annuelle des nouveaux cas au sein
des sportifs.
De fait, des observations dendofi-
broses chez danciens profession-
nels sportifs permettent de suggrer
que la maladie tait certainement
non-diagnostique il y a maintenant
plusieurs dizaines dannes.
Les prvalences qui pourraient tre
rapportes dans des revues tran-
gres ne doivent sans doute pas
tre prises en considration, dans
la mesure o la dfinition propose
Cardio&Sport n7
cets7-dossier 9/03/06 16:26 Page 20

dossier
dossier

par certains auteurs, en particulier

hollandais, intgre dans les mala-
dies du cycliste professionnel des
lsions stnosantes avec surcharge
paritale des lsions non-stno-
santes, uniquement lies lallon-
gement artriel (3, 4). Pour notre
part, nous ne retenons comme
pathologiques que les patients pr-
sentant des lsions stnosantes
significatives, avec image histolo-
gique confirmant la fibrose pari-
tale artrielle.

> Comment ?

Examen clinique
En cas dendofibrose, il est classique
dobserver une aggravation des
symptmes au cours des saisons de
comptition et une rgression des
symptmes au dbut de la saison
suivante si lentranement cycliste
est arrt.
Il est vraisemblable que cela est uni-
quement d au niveau de perfor-
mance atteint par les athltes aux
diffrentes priodes de lanne, bien La mesure des index de pression sys-
plus qu une volution progressive
de la maladie. Les symptmes cli-
niques restent relativement typs
sous forme dune sensation subjec-
tive de grosse cuisse ou de perte de
force de la jambe atteinte, apparais-
sant effort maximal et rgressant
en quelques minutes larrt de
leffort.
Examens complmentaires
Limagerie ultrasonore et le Doppler
sont largement utiliss dans le dia-
gnostic de maladies vasculaires et
ont montr une certaine utilit dans
lendofibrose. La valeur prdictive
des ultrasons reste cependant
modeste et mme si quelques obser-
vations montrent des acclrations
des vlocits dans le Doppler iliaque
au repos, elles correspondent sans
doute des lsions trs volues qui la mesure o les quipes hollan-
Les patients prsentent des lsions stnosantes significatives.
sont actuellement devenues assez
rares du fait que les patients consul-
tent prcocement.
tolique de cheville est un lment
essentiel du diagnostic des endofi-
broses (5, 6), comme elle lest des
artriopathies priphriques, mme
si les valeurs de normalit des ath-
ltes sont diffrentes de celles des
sujets non-entrans. Il faut aussi
sattacher ce que le niveau deffort
fourni en laboratoire corresponde
au niveau de performance habituel
des athltes, faute de quoi on ne
reproduit pas la douleur et un exa-
men peut rester ngatif et ce, dau-
tant plus que les chutes des index de
pression aux chevilles dpendent du
niveau de charge effectu sur le
cyclo-ergomtre.
De nombreuses valeurs seuil ont t
proposes dans la littrature concer-
nant le diagnostic des endofibroses.
Il est intressant de noter que dans
2. le niveau deffort fourni doit cor-
daises intgrent dans leur popula-
tion des patients prsentant des st-
noses objectives, mais aussi des
patients ne prsentant que des
artres allonges et flexeuses, il nest
pas tonnant que la valeur diagnos-
tique de mesure de pression de che-
ville soit faible dans leur groupe (7).
De mme, il est intressant de noter
que si les mesures prenant en
compte les diffrences tensionnelles
dun ct par rapport lautre ont
sans doute une performance dia-
gnostique leve, elles peuvent tre
prises dfaut chez des patients
prsentant des lsions bilatrales,
mme sils nont que des symptmes
unilatraux.
Quels que puissent tre les critres
choisis, il semble important de res-
pecter quelques points essentiels aux
mesures dindex de pression deffort
pour diagnostiquer les endofibroses :
1. le test doit toujours tre ralis sur
un sujet trs entran et non pas
aprs une priode de repos ;

Cardio&Sport n7 20
cets7-dossier 9/03/06 16:26 Page 21

dossier

respondre au niveau deffort repro-
duisant les symptmes, ce qui
ncessite de disposer au laboratoire
dun ergomtre supportant des
charges leves ;
3. si le test deffort ne reproduit pas
la symptomatologie habituelle, le
risque de faux ngatif des index de
pression ne peut tre exclu ;
4. plus la mesure des pressions de
cheville sera prcoce aprs larrt de
leffort, plus la performance du test
sera leve ;
5. si lon sintresse aux diffrences
de pression entre le ct sain et le
ct pathologique, il est prfrable
de disposer de mesures parfaite-
ment synchrones, soit en ralisant
les mesures par plusieurs opra-
teurs, soit en utilisant des tensio-
mtres automatiques ;
6. les mesures doivent toujours tre
ralises en position de dcubitus
dorsal strict, car si elles sont ralises
en position assise, les pressions de
cheville sont surestimes (grossire-
ment dune valeur correspondant la
pression hydrostatique de la colonne
de sang du tronc, de la tte et du cou).
Limagerie par rsonance magn-
tique propose par les auteurs hol-
landais est sans doute pertinente et
performante pour diagnostiquer
lallongement artriel, mais ne
rentre pas, notre sens, dans la
logique diagnostique des stnoses
artrielles fixes. Dautre part, lis-
sue des examens non-invasifs, si une
artriographie est ralise, il semble
prfrable quelle soit faite par des
mains trs exprimentes dans cette
maladie, car il nest pas exception-
nel, faute dexprience, que les exa-
mens soient interprts comme
normaux, bien que des lsions
radiologiquement mineures soient
prsentes.
Lartriographie de laxe suspect
devrait idalement tre ralise en
flexion de cuisse, de faon voir
apparatre des plicatures ou des
zones de rtrcissement qui sont
parfois difficiles voir sur le clich
jambe tendue.
Artriographie de profil en flexion
force de cuisse dune endofibrose
iliaque externe (image du Dr P Lhoste).
dossier
> Et aprs ?
Les examens davenir
Avec une meilleure connaissance de
la maladie, le nombre de sujets dge
extrme, ainsi que des coureurs
pied adresss pour suspicion dendo-
fibrose, ne cesse daugmenter. Il est
actuellement difficile de dire si les
limites diagnostiques proposes dans
la littrature chez les cyclistes sont
applicables dautres sports. Si de
nouvelles techniques devaient tre
dveloppes, peut-tre les mesures
transcutanes en oxygne apporte-
ront, comme dans dautres situations
vasculaires, un lment diagnostique.
La spectroscopie en proche infra-
rouge actuellement en plein essor,
suppose mesurer la saturation des
muscles profonds, sera peut-tre un
lment dterminant du diagnostic
lavenir. Enfin, la scintigraphie au
thallium, propose dans le diagnos-
tic des ischmies proximales, pour-
rait tre utile pour discriminer les
patients sains des sujets malades et
sa performance diagnostique devra
tre tudie dans le futur.
De nombreuses publications ont t
faites propos de lendofibrose ces
20 dernires annes (3, 4, 8), mais il
reste beaucoup apprendre dans un
futur proche sur le diagnostic, le
traitement et la physiopathologie de
la maladie.

Bibliographie
1. Monti M, Jaeger M, Guisan Y et al. Diagnosis of peripheral arte-
rial insufficiency in the amateur athlete with claudication and the
detection of the isolated iliac artery stenosis syndrome in young
bicyclists with no risk factors with the Doppler and rolling car-
pet tests. Rev Med Suisse Romande 1984 ; 104 (10) : 823-30.
2. Rousselet MC, Saint-Andr JP, lHoste Ph et al. Stenotic inti-
mal thickening of the external iliac artery in competition
cyclists. Hum Pathol 1990 ; 21 (5) : 524-9.
3. Fernandez-Garcia B, Alvarez Fernandez J, Vega Garcia F et al.
Diagnosing external iliac endofibrosis by postexercise ankle to
arm index in cyclists. Med Sci Sports Exerc 2002 ; 34 (2) : 222-7.
4. Taylor AJ, George KP. Ankle to brachial pressure index in nor-
mal subjects and trained cyclists with exercise-induced leg pain.
Med Sci Sports Exerc 2001 ; 33 (11) : 1862-7.
5. Schep G, Bender MH, van de Tempel G et al. Detection and
treatment of claudication due to functional iliac obstruction in
top endurance athletes : a prospective study. Lancet 2002 ; 359
(9305) : 466-73.
6. Schep G, Bender M. Exercise-related lower leg pain: vascular.
Med Sci Sports Exerc 2000 ; 32 (11) : 1970-1.
7. Abraham P, Saumet JL, Chevalier JM. External iliac artery
endofibrosis in athletes. Sports Med 1997 ; 24 (4) : 221-6.
8. Chevalier JM, LHoste Ph, Saint-Andre JP et al. Lendofi-
brose artrielle iliaque : une pathologie du sportif de haut
niveau. In Kieffer E (ed) : Les lsions occlusives aorto-iliaques
chroniques. AERCV, Actualits de chirurgie vasculaire, 1991 :
443-52.
9. Abraham P, Bickert S, Vielle B et al. Pressure measurements
at rest and after heavy exercise to detect moderate arterial
lesions in athletes. J Vasc Surg 2001 ; 33 (4) : 721-7.

21 Cardio&Sport n7
 DOSSIER DOSSIER

Daniel Chailloux

dossier
Profondeurs
et sports extrmes
Risques cardiovasculaires

Introduction p. 10
Dr Laurent Chevalier (Clinique du Sport, Bordeaux-Mrignac)

Lales plonge en apne :

adaptations cardiovasculaires
p. 10
Dr Vincent Lafay (Service de Mdecine du Sport, Hpital Salvator, Marseille)

 Lale point
plonge en scaphandre :
de vue du cardiologue
p. 17
Dr Vincent Lafay (Service de Mdecine du Sport, Hpital Salvator, Marseille)

 Splologie : la mortalit cardiovasculaire

Dr Jean-Michel Ostermann (Mdecin de la Fdration Franaise de Splologie, Lyon)
p. 23
MOTS CLS
Plonge, apne, scaphandre, splologie, systme cardiovasculaire,
adaptations, contraintes, immersion, bradycardie, vasoconstriction,
hyperoxie, embolie, foramen ovale, mort subite, contre-indications,
prvention

9 Cardio&Sport n6
 DOSSIER
DOSSIER
>>>
dossier

Introduction
Dr Laurent Chevalier

P
rofondeur sous-marine et profondeur souterraine, ou
la qute du toujours plus bas, apprhendes par une
population de plus en plus nombreuse, parfois tota-
lement novice en la matire, sont synonymes de sollicitations
cardio-vasculaires bien particulires. Vincent Lafay pour la
plonge et Jean-Michel Ostermann pour la splologie vont
donc nous exposer ces contraintes et leurs ventuelles com-
plications. Nous constaterons que la plus grande rigueur sim-
pose dans la ralisation des bilans de non contre-indication
pour la pratique de ces activits car, au-del des accidents
demble svres, les conditions hostiles rencontres par les
plongeurs et les splologues suffisent transformer un ven-
tuel incident, bnin sur le plancher des vaches, en accident
majeur.

La plonge en apne
Les adaptations
cardiovasculaires
Dr Vincent Lafay (Service de Mdecine du Sport, Hpital Salvator, Marseille)

L
e cardiologue est rarement solli-
cit par le plongeur en apne.
Cest regrettable, car les interac-
tions cardiovasculaires sont majeures
dans ce sport et le cardiologue pourrait
tre parfois de bon conseil.
Lapne en immersion regroupe plu-
sieurs activits, dont le hockey sub-
aquatique ou la natation synchronise,
mais ce sont surtout la chasse sous-
marine et lapne sportive qui nous
proccupent, en raison des risques et
des accidents rpertoris dans ce
domaine. En effet, les statistiques des
Centres Rgionaux Oprationnels de
Surveillance et de Sauvetage (CROSS)
mentionnent, pour 2002, pas moins de
68 interventions impliquant 84 ap-
nistes ou chasseurs sous-marins. On
dplorait 12 dcs et 17 pour lanne moteur (9 dcs).
prcdente. Ces statistiques sont mal-
heureusement trs en dessous de la
ralit, car elles ne prennent pas en
compte les interventions du SAMU, des
pompiers ou de la scurit des plages,
qui sont nombreuses en la matire. Ces
accidents surviennent essentiellement
en rgion PACA et plus particulire-
ment dans le Var, dpartement le plus
frquent par les plongeurs en apne.
Toujours daprs les statistiques 2002
des CROSS, les sports sous-marins res-
tent de loin, avec la plonge autonome
(8 dcs en 2002), la premire cause de
mortalit des sports nautiques, devant
la baignade (14 dcs) ou la plaisance
Beaucoup de ces accidents surviennent
en dehors de toute structure encadre
et les pratiquants ne bnficient sou-
vent pas dun suivi mdical appropri.
En effet, pour ce qui est de la chasse
sous-marine, sa pratique est rgie en
France par le dcret n90-618 du 11
juillet 1990 et larrt ministriel du 1er
dcembre 1960 modifi. Elle est inter-
dite au moins de 16 ans et comporte
plusieurs restrictions administratives,
mais ne ncessite aucun certificat
mdical. La pratique de la chasse, en
dehors de toute structure, dispense

Cardio&Sport n6 10
 DOSSIER

de la demande dune licence et donc
dun certificat mdical. Mme si les
chasseurs sont pour la plupart des
sportifs entrans et se connaissant
bien, ils ne sont pas labri dune
cardiopathie congnitale asympto-
matique et encore moins du vieillisse-
ment.
Le rle du mdecin serait de pouvoir
dpister une pathologie potentiellement
dangereuse et celui du cardiologue, de
conseiller mdecins et sportifs dans son
domaine. Il est donc ncessaire de rap-
peler quelques lments physiologiques
concernant la plonge en apne.
Chacune des phases de la plonge en
apne apporte ses sollicitations et ses
rponses, aussi nous nous intresse-
rons successivement limmersion, la
descente, le sjour au fond, la remon-
te et la rcupration. Mais dans un
premier temps nous dcrirons les effets
de lapne par elle-mme sur le sys-
tme cardiovasculaire.
dadaptation la plonge en apne. Ces
modifications hmodynamiques sont
maintenant regroupes sous le terme
de rflexe de plonge ou diving - une diminution du dbit cardiaque :
reflex, terme initialement utilis par
Hong en 1967 (1). Rappelons cependant
que ces adaptations ne sont pas isoles
et agissent en interactions avec dautres,
en particulier ventilatoires, pour am-
liorer la qualit de lapne (2, 3).
Le rflexe de plonge
La phylogense de lapne sest faite
quasi exclusivement dans le domaine
de la plonge, aussi, il nest pas ton-
nant que lapne soit susceptible en soi
dossier
dentraner chez lHomme le rflexe de
plonge qui associe :
- un ralentissement de la frquence car-
diaque (Fig. 1) : il est surtout dorigine
hmodynamique et sadapte la dimi-
nution du retour veineux secondaire
lhyperpression thoracique, gnre par
lapne sur glotte ferme (4, 5) ; cepen-
dant, une rponse vagale est aussi mise
en cause par la stimulation des rcep-
teurs mcaniques thoraciques ;
- une vasoconstriction priphrique : elle
prdomine sur les membres, avec une
diminution du dbit sanguin jusqu
plus de 65 % (6), elle peut aussi toucher
les viscres, mais pargne la vascularisa-
tion neurologique et cardiaque (7) ; elle
diminue la consommation en oxygne
(8, 9) et est plus intense en cas dhypox-
mie initiale lapne (10, 11) ;
elle dpend de la baisse de la frquence
(8), mais aussi de la vasoconstriction
associe (12) ;
- une contraction splnique : elle a t le
dernier aspect dcrit (13) et il sagit dun
phnomne actif (14), plus prononc en
immersion (30 %) quau sec (10 %) (15),
qui gnre une augmentation de lh-
matocrite (environ 6 %), capable de
prolonger la dure de lapne et semble
se prolonger environ 60 minutes aprs
lapne.

> Les effets de lapne

sur le systme
cardiovasculaire

Les mcanismes dadaptation

Comme tous les animaux plongeurs, Figure 1 : Evolution de la frquence cardiaque au cours dune apne statique (mesu-
re en condition de comptition, Chamalires, 1999).
lHomme dveloppe des mcanismes

>>>

11 Cardio&Sport n6
 DOSSIER
>>>
dossier
Lors de la prolongation de lapne, ces
mcanismes adaptatifs sont progressi-
vement attnus par lapparition de lhy-
poxie et de lacidose hypercapnique,
secondaire au mtabolisme anarobie.
> Les effets
de limmersion
Elle nest bien sr pas propre la plon-
ge en apne et entrane quelques ajus-
tements hmodynamiques en fonction
de la zone immerge.
Limmersion du corps
Limmersion du corps entrane une
redistribution de la masse sanguine,
comparable celle du dcubitus et qui
se fait aux dtriments des zones dclives
vers le thorax. Cette augmentation du
retour veineux, qui augmente le volume
djection systolique par phnomne de
Starling (16), est responsable dune aug-
mentation du dbit cardiaque de 15
20 % (17), mais aussi dune scrtion de
facteur atrial natriurtique, avec une
augmentation de la diurse, bien
connue des plongeurs (18).
Limmersion de la face
Les rcepteurs cutans
Limmersion de la face revt un aspect
trs important en raison de la richesse
des rcepteurs cutans sur cette zone
sensible (Fig. 2).
Le contact aqueux
Le contact aqueux, et surtout le froid,
sont responsables dune stimulation
8
8
8 lation alvolaire et une tendance
20
12
Figure 2 : Nombre de rcepteurs thermiques
de la face au cm.
Cardio&Sport n6
vagale intense, qui ralentit la frquence
cardiaque (19, 20). Ce phnomne peut
atteindre des proportions trs impor-
tantes chez lapniste entran, comme
le montre lenregistrement de la figure
3, ralis lors de lexposition de la face
de leau glace.
La bradycardie est dautant plus pro-
nonce (< 30 par minute), que leau est
froide (Fig. 4) et le sujet jeune et
entran (22-24).
Limmersion de la face gnre aussi une
vasoconstriction priphrique (19, 22),
renforce par le contact du reste du
corps avec un liquide froid (25, 26). Le
plongeur en apne se protge volontai-
rement peu et reste donc trs expos
la forte conductibilit thermique de
leau (25 fois celle de lair). Cette
rponse vasomotrice est telle quil a t
dcrit de vritables dfaillances car-
diaques lors de la mise leau (27, 28).
Limmersion a donc tendance aug-
menter les effets hmodynamiques
du rflexe de plonge.
Enfin, limmersion diminue le
volume de rserve expiratoire (30
%), favorisant ainsi une hypoventi-
lhypercapnie, dautant plus que le
tuba double le volume despace
mort pour un adulte.
> La descente
Les variations de pression
Rappelons que laugmentation de
12
Figure 3 : Immersion
de la face dans de
leau glace, dbutant
et interrompue
. Le rythme reste
sinusal et lespace R-R
maximal est de 10,8 s.
Daprs Arnold (21).
pression est dune atmosphre (1
ATA) tous les 10 mtres environ. A 10
mtres de profondeur, la pression a
donc dj doubl (2 ATA) et il faut
atteindre 30 mtres pour quelle ait
nouveau doubl (4 ATA). Les varia-
tions de pression sont les plus fortes
prs de la surface et cela explique
que beaucoup daccidents survien-
nent dans cette zone. De plus, les
pressions partielles des gaz de lorga-
nisme voluent paralllement la
pression ambiante et seront dou-
bles 10 mtres de fond, ce qui est
le cas de la pression artrielle en oxy-
gne (PaO2).
Une zone de dpression
Pendant la descente, la pression
hydrostatique sapplique sur tout le
corps, mais la cage thoracique, ver-
Figure 4 : Effet de la temprature
de leau sur le degr de la bradycardie
au cours dune apne avec immersion
de la face. Daprs Gooden (7).

(a)
Figure 5 (a) et (b) : Dformation de la cage thoracique en profondeur (b) au cours dune apne de type no imit.
rouille sur un sternum (contraire-
ment aux mammifres plongeurs),
reste peu dformable et va donc crer
une zone intra-thoracique de dpres-
sion relative (Fig. 5 a et b).
Le blood shift
Le dplacement du diaphragme vers le
haut est insuffisant pour quilibrer les
pressions et la rgion intra-thoracique
va se comporter comme un vritable
rservoir, en aspirant progressivement
une importante masse sanguine et en
la stockant dans la seule zone circula-
toire disponible : la circulation pulmo-
naire. La squestration sanguine
pulmonaire (le blood shift) est esti-
me autour dun litre 30 m de profon-
deur (29) et va contribuer rigidifier le
Figure 6 : Illustration du Blood Shift : la pression intra-thoracique est infrieure la
pression ambiante, il se cre un transfert de sang vers le thorax.
thorax pour rsister la pression hydro-
statique (Fig. 6).
La stimulation vagale
Tout ceci se passe sans raction tachy-
cardique, alors mme que la sques-
tration sanguine augmente nettement
la prcharge. En effet, la stimulation
vagale est intense et les rsistances sys-
tmiques deviennent trs leves en
raison de lapne, du froid et de lhy-
peroxie due laugmentation de pres-
sion. Il a t observ, chez des
plongeurs dlite, des tensions art-
rielles entre 220/110 et 290/150 (et jus-
qu 345 mmHg de systolique) lors de
plonges simules en caisson entre 40
et 50 m, dans de leau pourtant 25C
(30).
13
DOSSIER
dossier
Bradycardie et
vasoconstriction
La descente conduit donc une situa-
tion de bradycardie et de vasoconstric-
tion systmique intenses, avec une
squestration sanguine pulmonaire.
Les accidents hmodynamiques sont
rares pendant la descente et la majorit
est surtout reprsente par des baro-
traumatismes de la rgion ORL. Mais
on peut sinterroger sur les capacits de
lorganisme rpondre aux variations
trs rapides de pression engendres par
les vitesses de descente trs leves
(>1,5m.s-1), atteintes lors des compti-
tions en particulier en No Limit.
> Le sjour au fond
Une douce narcose azote
Plus ou moins prolong en fonction du
but recherch (chasse, record), il sagit
en gnral dun moment de bien-tre.
Leffort physique est rduit au mini-
mum, lquilibre hmodynamique est
probablement rapidement obtenu, les
carences mtaboliques ne se font pas
encore sentir, voire mme une douce
narcose azote peut agrmenter le
sjour des plongeurs les plus profonds.
La situation hmodynamique
En fait, peu de donnes sont dispo-
nibles concernant la situation hmo-
dynamique, mais il semble que
labsence de modification des condi-
>>>
Cardio&Sport n6
 DOSSIER
>>>
dossier

tions de pression permet daboutir un

tat dquilibre moyennant un blood
shift plus ou moins important. La bra-
dycardie reste inchange, ce qui est en
faveur de la persistance de la vasocons-
triction priphrique.
Cependant, le sjour au fond consom-
me de loxygne et toutes les zones pri-
phriques prives de vascularisation
adoptent un mtabolisme anarobie
avec stockage sur place de nombreux
ions acides. Par ailleurs, le gaz carbo-
nique produit est rapidement diffusible
dans les tissus et nentrane pas de
consquences pendant les premires Figure 7 : Frquence cardiaque au cours dune plonge en apne No Limit chez un
plongeur de niveau international, Daprs Ferrigno (22).
minutes.

Troubles du rythme
ventriculaires
En fait, rien nincite remonter, et ce
confort illusoire peut aboutir une
situation brutalement dangereuse si
le plongeur ne se connat pas bien.
Lentranement est fondamental dans
ce domaine.
Le sjour au fond peut cependant
occasionner des troubles du rythme
ventriculaires non soutenus chez des
plongeurs entrans et, des pro-
fondeurs importantes (> 40 m), ils
sont favoriss par lintense hyperto-
nie vagale, avec des bradycardies
infrieures 35, mais aussi par lim-
portante surcharge ventriculaire
droite (30, 31) et sont aggravs par le
froid.
Le taux de CO2
Le signal du retour est finalement
donn par plusieurs lments, avec des
mouvements incontrls du dia-
phragme et un besoin imprieux de res-
pirer, qui dpend en grande partie de
llvation du taux de CO2.
Il est possible dabaisser artificielle-
ment ce taux et donc de prolonger
> La remonte
La remonte reprsente vraiment la
phase la plus dangereuse pour
lapniste. Elle est rapide et cumule de
multiples obstacles que lon peut sch-
matiquement rsumer.
La vidange du blood shift pulmonaire,
qui survient alors que la vasoconstric-
tion priphrique reste intense, mettant
le ventricule gauche en situation de pr-
charge et de postcharge leves.
La persistance de la bradycardie a t
dmontre par de nombreux enregis-
trements (Fig. 7).
La baisse brutale de la pression

lapne par une hyperventilation ambiante, qui va immdiatement se

pralable. Dans ce cas, il y a un
retard au signal de remonte avec
un risque daccident. Lhyperventi-
lation doit donc tre formellement
dconseille chez lapniste. Enfin,
il a t rcemment envisag quun
effort dendurance, pralable
lapne, soit susceptible, par lutili-
sation prfrentielle dun catabo-
lisme lipidique et donc par une
baisse du quotient respiratoire,
daboutir une minimisation de la
capnie et daggraver lhypoxie des
apnistes (32).
rpercuter sur la PaO2, divise par 2
entre 30 et 10 m, puis encore par 2
entre 10 m et la surface. Une pression
tout fait satisfaisante de 100 mmHg
30 m se terminera par une PaO2 de
25 mmHg en surface, avec un risque
vident de perte de connaissance
hypoxique. Ce mcanisme est le plus
frquemment voqu pour les syn-
copes de la remonte et survient
logiquement prs de la surface. Ces
accidents sont dautant plus drama-
tiques quils ne sont prcds dau-
cun prodrome (33).

Cardio&Sport n6 14

Enfin, larrive en surface et la rupture
de lapne vont dclencher une rupture
brutale de la vasoconstriction priph-
rique et entraner une vritable mare
dun retour veineux froid et acide, cor-
respondant au relargage de la dette
arobie (34).
A larrive en surface, le cur doit
grer une importante surcharge
hmodynamique alors quil est en
situation dhypoxie, dacidose, et
expos au froid.
Toutes ces conditions, ajoutes
leffort expiratoire de vidange du
tuba, expliquent que la majorit des
troubles du rythme se rencontre
pendant la remonte ou les 10 pre-
mires secondes de retour la sur-
face. Ils concernent plus de la moiti
des plongeurs, sous forme de fr-
quentes extrasystoles supraventri-
culaires ou de salves de tachycardie
supraventriculaire, voire plus rare-
ment de troubles du rythme ventri-
culaires (35-37).
> La rcupration
Cest une priode fondamentale, car
elle permet de rtablir lquilibre hmo-
dynamique et biochimique. Elle reste
malheureusement trop souvent ngli-
ge des plongeurs, en particulier des
chasseurs, qui ont de bonnes raisons
pour enchaner les apnes.
Si lquilibre hmodynamique peut
tre obtenu rapidement, en moins
de trois minutes (30), il nest est pas
de mme pour le rattrapage de la
dette en oxygne et encore moins
pour llimination du CO2 dissous,
qui peut ncessiter plus de
15 minutes en fonction des plonges
antrieures (38).
Laccumulation de priodes de rcu-
prations insuffisantes peut :
- aggraver les risques de perte de
connaissance hypoxique ;
- favoriser la survenue dune carbo-
narcose loccasion dune prochaine
descente ;
- voire provoquer de vritables acci-
dents de dcompression, lis laccu-
mulation dazote et dcrits chez
certains chasseurs profonds.
> Le rle du mdecin
Au total, ces descriptions schma-
tiques de la plonge en apne mon-
trent que lorganisme met en place
des stratgies adaptatives, mais que
celles-ci peuvent se montrer trs
contraignantes vis--vis du systme
cardiovasculaire.
Ces diffrentes considrations font
que, contrairement la plonge sca-
phandre o certaines imperfections
cardiovasculaires peuvent tre tol-
res (cardiopathie asymptomatique,
hypertension artrielle stabilise), il
nen est pas du tout de mme pour la
plonge en apne. Le rle du mde-
cin est donc de dpister, par un inter-
rogatoire et un examen clinique
rigoureux, toute pathologie suscep-
tible de se dcompenser. La plonge
en apne, telle que nous lavons envi-
sage (sportive ou chasse sous-
marine plus de 5 mtres) doit donc
tre contre-indique tout cardiaque
connu, mais aussi ceux qui signo-
rent.
Enfin, les conseils que lon peut pro-
diguer en la matire sont essentielle-
ment :
- pas de plonge seul ;
- tre deux suffit, condition que cela
signifie une paire, dont un plongeur
reste toujours en surface ; pour la
chasse, un deuxime fusil est alors de
trop ;
- pas dhyperventilation avant de des-
cendre ;
- pas de plonge quand on ne se sent
pas bien dans son assiette.
Lentranement reste bien sr fonda-
mental dans ce domaine et permet
damliorer les performances. Un
15
DOSSIER
dossier
entranement quotidien de 15 jours
peut amliorer non seulement les
temps dapne, mais aussi la qualit du
rflexe de plonge (39, 40).
Malheureusement, il nest pas un gage
de scurit et les statistiques en la
matire sont ttues : la majorit des
accidents graves chez les apnistes
surviennent chez de jeunes plongeurs
entrans et restent, pour la plupart,
totalement imprvisibles et sans pro-
dromes.
> En conclusion
Mme si de nombreuses inconnues
persistent dans la connaissance de la
physiologie de la plonge en apne,
il est certain que les contraintes car-
diovasculaires sont majeures et quil
ne sagit pas dun sport proposer
aux myocardes susceptibles.
Toute pathologie symptomatique,
ou non, doit tre considre a priori
comme une contre-indication dfi-
nitive la plonge en apne. Le rle
du cardiologue est donc fondamen-
tal dans le dpistage dune cardio-
pathie asymptomatique, pour
autant quil soit sollicit dans ce
domaine.
Dans ce sens, une volution de la
lgislation serait souhaitable, afin de
considrer la chasse sous-marine
non pas sous langle dune
dmarche administrative, mais
comme un vritable sport, justifiant
alors un examen mdical pralable.
Enfin, mme si lentranement est
indispensable dans ce domaine, il ne
garantit pas la scurit.
En plonge en apne, la paire doit
rester la rgle.
Remerciements
Nous tenons tout particulirement
remercier le Dr Franois Bernier, prsi-
dent de lAssociation pour la Promotion
de la Recherche sur LApne et les Activi-
ts Subaquatiques (APRAAS) pour les
crdits photographiques.
>>>
Cardio&Sport n6
 DOSSIER
>>>
dossier
Bibliographie
1. Hong SK, Song SH, Kim PK, Suh CS. Seasonal observations
on the cardiac rhythm during diving in the Korean ama. J
Appl Physiol 1967; 23 (1) : 18-22.
2. Anderson J, Schagatay. E. Effects of lung volume and invo-
luntary breathing movements on the human diving response.
Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1998 ; 77 (1-2) : 19-24.
3. Delapille P, Verin E, Tourny-Chollet C. (a) Adaptations ven-
tilatoires chez le plongeur apniste. Rev Mal Respir 2002 ; 19
(2 Pt1) : 217-28.
4. Ferrigno M, Hickey DD, Liner MH, Lundgren CE. Cardiac per-
formance in humans during breath holding. J Appl Physiol
1986 ; 60 (6) : 1871-7.
5. Liner MH. Cardiovascular and pulmonary responses to
breath-hold diving in humans. Acta Physiol Scand Suppl 1994 ;
620 : 1-32.
6. Andersson J, Schagatay. E. Arterial oxygen desaturation
during apnea in humans. Undersea Hyperb Med 1998 Spring
25 (1) : 21-5.
7. Gooden BA. Mechanism of the human diving response.
Integr Physiol Behav Sci 1994 ; 29 (1) : 6-16.
8. Bjertnaes L, Hauge A, Kjekshus J, Soyland E. Cardiovascu-
lar responses to face immersion and apnea during steady
state muscle exercise. A heart catheterization study on
humans. Acta Physiol Scand 1984 ; 120 (4) : 605-12.
9. Lindholm P, Sundblad P, Linnarsson D. Oxygen-conserving
effects of apnea in exercising men. J Appl Physiol 1999 ; 87
(6) : 2122-7.
10. Leuenberger UA, Hardy JC, Herr MD et al. Hypoxia aug-
ments apnea-induced peripheral vasoconstriction in humans.
J Appl Physiol 2001 ; 90 (4) : 1516-22.
11. Lindholm P, Nordh J, Linnarsson D. Role of hypoxemia for
the cardiovascular responses to apnea during exercise. Am J
Physiol Regulatory Integrative Comp Physiol 2002 ; 283 (5) :
R1227-35.
12. Kawakami Y, Natelson BH, DuBois AR. Cardiovascular
effects of face immersion and factors affecting diving reflex
in man. J Appl Physiol 1967 ; 23 (6) : 964-70.
13. Schagatay E, Andersson JP, Hallen M, Palsson B. Selected
contribution: role of spleen emptying in prolonging apneas
in humans. J Appl Physiol 2001 ; 90 (4) : 1623-9.
14. Bakovic D, Valic Z, Eterovic D et al. Spleen volume and
blood flow response to repeated breath-hold apneas. J Appl
Physiol 2003 ; 95 (4) : 1460-6.
15. Espersen K, Frandsen H, Lorentzen T et al. The human
spleen as an erythrocyte reservoir in diving-related interven-
tions. J Appl Physiol 2002 ; 92 (5) : 2071-9.
16. Begin R, Epstein M, Sackner MA et al. Effects of water
immersion to the neck on pulmonary circulation and tissue
volume in man. J Appl Physiol 1976 ; 40 (3) : 293-9.
17. Corriol JH. Lhomme immerg dans La plonge en
apne. Ed Masson, 1996 ; 17-34.
18. Pendergast DR, de Bold AJ, Pazik M, Hong SK. Effect of
head-out immersion on plasma atrial natriuretic factor in
man. Proc Soc Exp Biol Med 1987 ; 184 (4) : 429-35.
19. Journeay WS, Reardon FD, Kenny GP. Cardiovascular res-
ponses to apneic facial immersion during altered cardiac
filling. J Appl Physiol 2003 ; 94 (6) : 2249-54.
20. Paulev PE, Hansen HG. Cardiac response to apnea and
Cardio&Sport n6 16
water immersion during exercise in man. J Appl Physiol 1972 ;
33 (2) : 193-8.
21. Arnold RW. Extremes in human breath hold, facial immer-
sion bradycardia. Undersea Biomed Res 1985 ; 12 (2) : 183-90.
22. Ferrigno M, Grassi B, Ferretti G et al. Electrocardiogram
during deep breath-hold dives by elite divers. Undersea Bio-
med Res 1991 ; 18 (2) : 81-91.
23. Corriol JH. Rle de la temprature de leau dans la bra-
dycardie dimmersion de la face. Arch Sc Physiol 1968 ; 22 :
265-74.
24. Bernier F. La Frquence cardiaque lors de plonges en
apne. Thse de Mdecine. Paris VI, 1997.
25. Paulev PE, Pokorski M, Honda Y et al. Facial cold receptors
and the survival reflex diving bradycardia in man. Jpn J Phy-
siol 1990 ; 40 (5) : 701-71.
26. Lin YC. Circulatory functions during immersion and
breath-hold dives in humans. Undersea Biomed Res 1984 ; 11
(2) : 123-38.
27. Lund KL, Mahon RT, Tanen DA, Bakhda S. Swimming-
induced pulmonary oedema. Ann Emerg Med 2003 ; 41 (2) :
251-6.
28. Wilmshurst PT, Nuri M, Crowther A, Webb-Peploe MM.
Cold-induced pulmonary oedema in scuba divers and swim-
mers and subsequent development of hypertension. Lancet
1989 ; 1(8629) : 62-5.
29. Schaefer KE, Allison RD, Dougerty JH et al. Pulmonary and
circulatory adjustments determining the limits of depths in
breath-hold diving. Science 1968 ; 162 (857) : 1020-3.
30. Ferrigno M, Ferretti G, Ellis A et al. Cardiovascular changes
during deep breath-hold dives in a pressure chamber. J Appl
Physiol 1997 ; 83 (4) : 1282-90.
31. Ferretti G. Extreme human breath-hold diving. Eur J Appl
Physiol 2001 ; 84 4) : 254-71.
32. Lindholm P, Gennser M. Aggraved hypoxia during breath-
holds after prolonged exercise. Eur J Appl Physiol ; 2005 ; 93
(5-6) : 701-7.
33. Sciarli R. La plonge libre et ses dangers. Arch Med Gn
tropic 1965 ; 42 : 187-207.
34. Olsen CR, Fanestil DD, Scholander PF. Some effects of
apneic underwater diving on blood gases, lactate, and pres-
sure in man. J Appl Physiol 1962 ; 17 : 938-42.
35. Bonneau A, Friemel F, Lapierre D. Electrocardiographic
aspects of skin diving. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1989;
58 (5) : 487-93.
36. Hong SK, Song SH, Kim PK, Suh CS. Seasonal observations
on the cardiac rhythm during diving in the Korean ama. J
Appl Physiol 1967; 23 (1) : 18-22.
37. Tipton MJ, Kelleher PC, Golden FS. Supraventricular
arrhythmias following breath-hold submersions in cold water.
Undersea Hyperb Med 1994 ; 21 (3) : 305-13.
38. Paulev PE. Respiratory and cardiovascular effects of
breath-holding. Acta Physiol Scand Suppl 1969 ; 324 : 1-116.
39. Schagatay E, Anderson J. Diving response and apneic time
in human. Undersea Hyperb Med 1998 ; 25 (1) : 13-9.
40. Joulia F, Steinberg JG, Faucher M et al. Breath-hold trai-
ning of humans reduces oxidative stress and blood acidosis after
static and dynamic apnea. Respir Physiol Neurobiol 2003 ; 137
(1) : 19-27.

La plonge en scaphandre
Le point de vue
du cardiologue
Dr Vincent Lafay (Service de Mdecine du Sport, Hpital Salvator, Marseille)
L
a plonge sous-marine attire de
plus en plus de sportifs et de
moins sportifs.
Or, elle reste une activit risques (1) et
si sa pratique est en gnral trs bien
tolre par le cur sain, il nen est pas
ncessairement de mme pour un sys-
tme cardio-vasculaire dj prouv.
Mme sil sagit dun sport sans comp-
tition, les contraintes physiques sont
demble prsentes et le rle de len-
tranement reste essentiellement tech-
nique.
Enfin, la survenue dune dfaillance cli-
nique en plonge, mme faible pro-
fondeur, peut rapidement devenir
dramatique, lexemple dune simple
syncope qui volue vite vers un syno-
nyme de mort subite.
Dans ce contexte, le cardiologue est de
plus en plus souvent confront des
demandes de la part de sujets gs ou
parfaitement dsadapts leffort. La

visite survient mme occasionnelle-
ment en urgence, lavion destination
deaux paradisiaques tant dj retenu
pour le surlendemain. En effet, le certi-
ficat mdical est parfois considr par
le plongeur comme une simple forma-
lit, opinion que ne partage pas le
mdecin qui engage pleinement sa res-
ponsabilit.
Comme dans toute pratique spor-
tive, la visite daptitude doit tre
complte avant de conclure un cer-
tificat de non contre-indication.
Cependant, la plonge recle
quelques particularits qui doivent
tre prises en compte.
Contrairement certaines ides
reues, la plonge en scaphandre ne
reprsente pas une simple prome-
nade de sant dans le bleu, avec des
bouteilles sur le dos. Les contraintes
cardio-vasculaires sont trs prsentes
et parfois insouponnes.
Tout dabord, rappelons leffort phy-
sique inhrent toute pratique spor-
tive et qui peut devenir trs intense
quand les conditions de plonge
sont dfavorables (froid, courant,
efforts de palmage dans une mer agi-
te) ou en cas dvnements
imprvus (incident technique ou
physique dans la palanque). Ces
efforts surviennent souvent dans un
contexte de stress important, ce qui
reprsente une agression suppl-
17
DOSSIER
dossier
mentaire pour le systme cardiovas-
culaire. Chaque candidat la plon-
ge sous-marine doit donc tre
capable de dvelopper un effort phy-
sique soutenu.
En dehors de ces considrations, peu
surprenantes en mdecine du sport, la
plonge sous-marine expose des
contraintes environnementales parti-
culires : limmersion, le froid, la
pression, lexposition des gaz
toxiques et lembolie gazeuse de la
dcompression.
Toutes entranent des consquences
sur le plan cardiovasculaire et nous en
dtaillerons les cinq principales.
> Une augmentation
du retour veineux
Elle survient ds la mise leau, en rai-
son de la redistribution de la masse san-
guine qui ne saccumule plus dans les
zones dclives.
Cette redistribution, denviron 700 ml
de sang, rappelle celle du dcubitus et
saccompagne dune augmentation des
pressions de remplissage droites (plus
de 15 mmHg) et du dbit cardiaque (de
lordre de 20 %) par la mise en jeu du
phnomne de Starling (2-4). Cette
consquence est un des facteurs qui
favorise la survenue dun dme pul-
monaire (5).
Laugmentation du travail cardiaque
justifie que toute cardiopathie sympto-
>>>
Cardio&Sport n6
 DOSSIER
>>>
dossier
matique reprsente une contre-indica-
tion dfinitive la plonge.
Par ailleurs, laugmentation de la pr-
charge saccompagne dune scrtion
de facteur atrial natriurtique, respon-
sable dune augmentation de la diurse
(6). Tout plongeur est donc un hypovo-
lmique en puissance, avec les cons-
quences que cela peut reprsenter en
termes dhyperviscosit sanguine.
> Une vasoconstriction
priphrique et coronaire
Cet effet est important et multifactoriel.
Limmersion
Il est tout dabord li limmersion et
son intensit est proportionnelle la
temprature de leau. Limmersion de
la face tient une place particulire en
raison du grand nombre de rcepteurs
situs dans la rgion du trijumeau et
dont la stimulation entrane un rflexe
de plonge, o prdominent la vaso-
constriction priphrique et le ralentis-
sement de la frquence cardiaque (7-9)
On observe donc une lvation ten-
sionnelle transitoire lors de limmersion
(10,11) (Fig. 1).
La pression partielle en O2
Lautre facteur important est laug-
mentation de la pression partielle en
oxygne, qui augmente avec la pres-
sion ambiante et donc avec la pro-
fondeur. Si lon se souvient que la
pression se renforce dune atmo-
sphre tous les 10 m, on comprend
que la PaO2 double 10 m de profon-
deur et quadruple 30 m. Au-del
dune quinzaine de mtres en plon-
ge lair, la pression partielle dO2
excde 0,3 atmosphre et lon consi-
dre que lHomme commence se
trouver dans une ambiance hyper-
oxique (Fig. 2).
Lhyperoxie
Cette hyperoxie, associe au froid, qui
lui aussi saccrot avec la profondeur,
Cardio&Sport n6
renforce la vasoconstriction priph-
rique et la bradycardie (14). Loxygne
est finalement le gaz le plus toxique
pour le systme cardio-vasculaire, en
raison de laugmentation importante
de post-charge quil gnre. A 5 atmo-
sphres, il est responsable, chez lani-
mal, dune diminution du dbit
cardiaque et dune augmentation des
rsistances priphriques en gnral et
coronaires en particulier (15,16). Ces
effets ont t retrouvs chez lHomme
ds 2 atmosphres doxygne (17,18).
Rappelons alors quune plonge 50 m
lair reprsente une pression doxy- Figure 1 : Rponse cardiovasculaire au cours
gne dj leve 1,26 atmosphre. dune immersion sans stress thermique.
(Fc : frquence cardiaque, daprs Gooden BA).
La post-charge
Enfin, laugmentation de la post-charge dbit cardiaque secondaire, non seule-
a pu tre responsable de vritables ment au ralentissement de la fr-
dcompensations hmodynamiques quence, mais aussi une diminution
(19), reproductibles par lassociation du volume djection systolique (21).
froid-hyperoxie chez certains plon- Ces informations dmontrent que lhy-
geurs. Il est remarquable quune tude peroxie, sans consquence pour de
ait observ que la majorit de ces plon- courtes dures chez le sujet sain, nest
geurs, sains jusque-l, dveloppaient peut-tre pas aussi anodine chez le
une vritable hypertension artrielle patient athromateux.
dans leur suivi (20). Il semble donc exis-
ter une susceptibilit particulire vis- Si la coronaropathie est bien sr une
-vis des consquences hmodyna- contre-indication logique la plon-
miques de la plonge chez certains ge, le coronarien stable pose
sujets, en particulier les candidats videmment un problme. Aux Etats-
hypertension artrielle. Unis, la reprise de la plonge est pos-
Lhypertension artrielle est donc sible six mois aprs un geste de
considre comme une contre-indica- revascularisation, contrl par une
tion temporaire tant quelle nest pas preuve deffort maximale sans isch-
stabilise. mie rsiduelle (22).
Les consquences
Enfin, si la vasoconstriction concerne
aussi les coronaires, il est raisonnable
dimaginer quelle soit susceptible de
favoriser un spasme ou un phnomne
de vol coronarien chez les patients por-
teurs dune coronaropathie asympto-
matique jusque-l. Trs peu de travaux
sont disponibles sur ce sujet, peu
explor ce jour. Il a t cependant mis
en vidence, pour des plonges fictives Figure 2 : Conditions environnementales en
30 m, une augmentation des rsis- fonction du taux doxygne chez lHomme
tances priphriques et une baisse du (12,13).
18

> Une bradycardie
Limmersion et le froid
Dj aborde prcdemment, la bra- probablement nuancer comme nous
dycardie dpend, dans un premier
temps, de limmersion du corps, et en
particulier de la face, dans un liquide
froid. Il sagit dun effet direct de la sti-
mulation des rcepteurs du trijumeau,
qui entrane une rponse vagale pou-
vant tre particulirement intense
(23,24). A ce titre, il est important de rap-
peler que la conductibilit thermique de
leau est 25 fois suprieure celle de lair
et que la thermoneutralit ne se ren-
contre que pour des tempratures den-
viron 33C, ce qui nest jamais le cas en
plonge, mme sous les tropiques les
plus ensoleills. Le froid est donc un l-
ment constant prendre en compte.
Lhyperoxie
Ce ralentissement de la frquence
cardiaque est, dans un deuxime
temps, renforc par leffet direct de
lhyperoxie, qui survient avec la des-
cente en profondeur.
Par ailleurs, il est traditionnel de consi-
drer que la pression par elle-mme
favorise le ralentissement de la fr-
quence cardiaque, comme cela a t
dmontr in vitro 1 500 m, sur des pr-
parations de tissu atrial de plusieurs
mammifres (25). Mais en conditions
exprimentales, cet effet na jamais t
objectiv lors de plonges exprimen-
tales chez lHomme, mme pour les plus
profondes (26). La pression en soi na
donc en pratique que des effets ngli-
geables sur la frquence cardiaque.
Les consquences
Nanmoins, la bradycardie est relle en
plonge et susceptible de favoriser lap-
parition de troubles du rythme dpen-
dants du ralentissement de la
frquence cardiaque.
Cest pourquoi certaines molcules
bradycardisantes sont dconseiller
chez le plongeur, les -bloquants res-
tant mme actuellement une contre-
indication aux yeux de la Fdration
Franaise des Etudes et Sports Sous-
marins (FFESSM). Cette attitude est
le reverrons. Dans le mme sens, et tout
fait logiquement vis--vis du risque
syncopal, toute notion de trouble du
rythme symptomatique ou connu, de
mme que la prescription dun anti-
arythmique restent des contre-indica-
tions la plonge.
Enfin, la prsence dun trouble de la
conduction peut tre renforce par
lhypertonie vagale de la plonge et il
est prfrable de rester extrmement
prudent dans ce contexte (27). La pr-
sence dun pace-maker nest peut-tre
pas une garantie suffisante, car ceux-ci
ne sont pas conus pour rsister la
pression et les premiers rsultats dune
tude en cours dans notre centre mon-
trent que les dformations de botiers
sont frquentes au-del de 30 mtres
(Fig. 3), mais nous y reviendrons.
> Une altration
de la fonction diastolique
Il sagit dun aspect trs peu abord jus-
quaux dernires plonges exprimen-
tales profondes. Le principe en est
simple : plus on descend en profon-
deur, plus lair que lon respire doit tre
comprim puisque lon doit ventiler un
gaz dont la pression est identique la
pression ambiante. Or, la masse volu-
mique de lair augmente avec sa com-
pression, pour passer denviron 1,15 g/l
en surface prs de 7 g/l 50 m. Cette
augmentation de masse volumique se
rpercute directement sur le travail
ventilatoire, qui est multipli par prs
de 3,5 cette profondeur (Fig. 4).
Ceci gnre des interactions cur-pou-
mons, avec des effets qui se rappro-
chent de ceux observs lors dune crise
dasthme (comme le pouls paradoxal)
et qui tmoignent des troubles du rem-
plissage lis aux variations de pression
19
DOSSIER
dossier
Figure 3 : Dformation caricaturale
dun botier sacrifi lors dune plon-
ge simule 80 m.
intra-thoraciques. Ces lments laissent
entrevoir que la plonge nest pas ano-
dine en termes de fonction diastolique.
Les donnes exprimentales dont on
dispose chez lHomme sont rares, mais
objectivent cependant des modifica-
tions lectrocardiographiques de la
repolarisation en fonction de la densit
des gaz ventils (26, 29). Par ailleurs, la
seule tude chocardiographique rali-
se chez des plongeurs en caisson des
profondeurs importantes na pas per-
mis dobjectiver une altration signifi-
cative de la fonction diastolique 350 m
en Hlium-Oxygne, soit pour une
masse volumique du gaz denviron 7 g/l
(30) et donc identique celle rencontre
50 m en plonge lair. Cet lment
est rassurant, mais il ne concerne que
4 sujets sains et particulirement
entrans. Ces rsultats ne sont pas
extrapolables au plongeur tout
venant et, en particulier, au sujet
hypertendu, confront lassociation
de laugmentation de post-charge
dj dcrite et une altration de la
fonction diastolique.
> Une augmentation
des pressions droites
la remonte
Embolie gazeuse pulmonaire
La remonte gnre, de manire tout
fait physiologique, lapparition de
bulles dans la circulation veineuse.
Celles-ci sont naturellement limines
Cardio&Sport n6
 DOSSIER
>>>
dossier
par voie pulmonaire. Ce phnomne,
potentiellement responsable dacci-
dent embolique en cas de remonte
trop rapide, reste presque sans cons-
quence lors dune remonte lente,
respectant les procdures de dcom-
pression. Cependant, chez lanimal,
il existe une tachycardie et une aug-
mentation des pressions pulmonaires
et ventriculaires droites dans les suites
dune dcompression rapide, en raison
de lembolisation gazeuse pulmonaire
de la dcompression (31, 32).
Laltration du dbit cardiaque
Cette situation est susceptible daltrer
le dbit cardiaque, en raison de la gne
du remplissage gauche par phno-
mne dinterdpendance ventriculaire
(33). Cette hypertension pulmonaire,
parfaitement tolre chez le sujet sain,
peut donc tre responsable dune
dcompensation brutale chez un
patient souffrant dj dune hyperten-
sion pulmonaire chronique, ou de
dfaillance cardiaque droite.
Tous les patients porteurs dune hyper-
tension artrielle pulmonaire ou dun
antcdent cardiaque droit sont donc
logiquement contre-indiqus pour la
plonge sous-marine.
Figure 4 Evolution du travail dia-
phragmatique en fonction de la masse
volumique du mlange respiratoire en
g/l (28).
Cardio&Sport n6
Lembolie paradoxale
De plus, lassociation de bulles vei-
neuses et dune augmentation des
pressions droites ne peut que favoriser
la survenue dune embolie paradoxale
en cas de shunt. Ceci explique que la
notion dune cardiopathie avec shunt
est une contre-indication dfinitive la
plonge.
Le foramen ovale permable
Le cas du Foramen Ovale Permable
(FOP) fait lobjet de nombreuses
controverses.
En effet, si cette particularit augmente
le risque daccident de dcompression
dun facteur entre 2,5 et 4,5 en fonction
des sries (34-37), la probabilit reste
suffisamment faible (8 < 10 000 plon-
ges) pour quune politique de dpis-
tage systmatique nait pas t juge tresser aux antcdents pneumolo-
ncessaire ce jour (38). Cependant, la
survenue dun accident de dcompres-
sion doit faire rechercher un shunt
droit-gauche et contre-indiquer la
poursuite de la plonge en cas de posi-
tivit. Dans ltat actuel de nos connais-
sances, la mise en place dun dispositif
percutan pour lunique motif de pour-
suite de la plonge loisirs, nous semble
difficilement acceptable sur le plan
thique et, en tout tat de cause, totale-
ment incongrue dans un systme de
sant bas sur la solidarit.
Enfin, il est dans tous les cas utile de
rappeler, aux plongeurs, que la remon-
te doit se faire suivant les procdures
prconises, mais aussi quil convient
dviter les efforts musculaires et, en
particulier, ceux avec compression
abdomino-thoracique sur glotte fer-
me, dans les deux heures qui suivent
une plonge.
> Lexamen cardiologique
En rsum, la plonge sous-marine en
scaphandre reprsente une contrainte
certaine pour le systme cardiovascu-
laire avec schmatiquement :
- une augmentation de la prcharge, et
de la post-charge ;
20
- des rpercussions prvisibles sur la
fonction diastolique ;
- un risque de mort subite en cas de
trouble rythmique ou conductif ;
- un risque embolique ou de dcom-
pensation droite la remonte.
Lexamen cardiologique doit donc sef-
forcer de dpister les anomalies favori-
sant ces diffrents risques.
Linterrogatoire
Toujours fondamental, linterrogatoire
doit insister sur toute pathologie poten-
tiellement pourvoyeuse de malaise ou
dinsuffisance cardiaque.
A ce titre, les antcdents personnels,
mais aussi familiaux, sont trs instructifs
en termes de coronaropathie ou de mort
subite. De mme, il est ncessaire de sin-
giques, neurologiques, diabtiques ou
ORL qui peuvent reprsenter des contre-
indications temporaires ou dfinitives.
Lhypertension artrielle tient une place
particulire, de par sa frquence et son
implication en pathologie de la plonge.
Enfin, les plongeurs sinscrivant volon-
tiers dans la catgorie des bons
vivants, il nest pas inutile dinsister sur
les diffrents facteurs de risques car-
diovasculaires.
Linterrogatoire doit aussi tenir compte
des motivations et des comptences
techniques du plongeur, car lattitude
sera nuancer diffremment chez un
Figure 5 : FOP : preuve de contraste
positif en ETO, en labsence de
manuvre de sensibilisation.

candidat la dcouverte de la plonge
ou un plongeur chevronn, dj large-
ment impliqu dans cette activit.
Enfin, comme nous lavons vu, le trai-
tement en cours peut avoir une grande
importance dans notre dcision.
Lexamen clinique
et la paraclinique
Il doit tre strictement normal, toute
pathologie est a priori une contre-indi-
cation dans la mesure o elle serait
symptomatique, y compris leffort. Un
doute doit donc inciter faire appel
la paraclinique.
La prise tensionnelle ne doit pas tre
nglige.
Llectrocardiogramme reste bien sr
fondamental. Outre les troubles de la
repolarisation, il sappuiera recher-
cher un trouble du rythme ou de la
conduction, en sachant que le bloc de
branche droit incomplet, non nces-
sairement pjoratif, nest pas excep-
tionnel chez le plongeur.
Les manuvres vagales, sduisantes
dans un sport aussi vagotonique, sont en
fait peu prdictives des conditions ren-
contres en plonge. Il en est de mme
pour le traditionnel Ruffier-Dickson, qui
ne doit pas se substituer un bon exa-
men clinique et encore moins une
preuve deffort si elle savre ncessaire.
Il semble par ailleurs raisonnable de
proposer, titre de dpistage, une
preuve deffort systmatique chez
lhomme de plus de 40 ans, ou la femme
partir de 45 ou 50 ans, ainsi quune
chocardiographie chez tous les hyper-
tendus svres ou anciens.
Les contre-indications
Pour nous aider dans nos dcisions, la
FFESSM met notre disposition une
liste des contre-indications cardiovas-
culaires la plonge lair (39). Celle-ci
figure par ailleurs au dos des certificats
de non-contre-indication proposs par
la Fdration (40).
Ces contre-indications cardiovascu-
laires sont classes en dfinitives et
temporaires (Tab. 1). Cette liste nest
pas exhaustive et peut tre commente.
La notion dun traitement anticoagu-
lant, sans tre une contre-indication en
soi, doit rendre extrmement prudent
en raison de la pathologie sous-jacente
qui reprsente elle-mme souvent une
contre-indication dfinitive.
La prsence dun pace-maker doit,
comme nous lavons signal, rendre
aussi particulirement circonspect et,
notre sens, a priori contre-indiquer la
plonge. Outre les risques de dysfonc-
tionnements potentiels lis au pace,
celui de dplacement de sonde en rai-
son des contraintes droites nest pas
exclu. Il nous semble donc raisonnable
dinterdire la plonge un patient
dpendant de son pace et, en tout tat
de cause, de limiter les plonges 20 m
pour les plongeurs invtrs. La nces-
sit dun dispositif anti-tachycardisant
ou dun dfibrillateur clt en soi toute
discussion et reprsente une contre-
indication formelle et dfinitive.
La contre-indication lie un traite-
ment par -bloquants peut poser une
difficult chez lhypertendu parfaite-
ment stabilis avec son traitement et
encore plus chez le coronarien revas-
cularis et indemne de toute anomalie
ischmique leffort 6 mois. Cette
notion, plutt franaise, mriterait
peut-tre dtre revisite lre des
molcules cardio-slectives, sous
rserve dune parfaite tolrance pul-
monaire et hmodynamique leffort.
Enfin, notre sens, la notion dun acci-
dent de dcompression de type laby-
rinthique justifie la mme attitude que
pour celle dun accident crbral.
Nous navons abord dans cet article
que la plonge lair, alors que se dve-
loppent actuellement des techniques de
21
DOSSIER
dossier
plonge, drives des milieux profes-
sionnels et militaires, utilisant des
mlanges suroxygns (Nitrox) afin
damoindrir la charge en azote, ou
contenant de lhlium (Trimix), pour
diminuer la narcose lazote et ouvrir
ainsi la voie de plus grandes profon-
deurs.
Soyons pragmatiques : en dehors du
FOP asymptomatique, o la plonge
Nitrox peut se discuter car elle diminue
le risque embolique, toutes ces plon-
ges dites tech (ou tek) sont com-
plexes et napportent ce jour aucune
scurit nos patients. Il sagit en fait
dune pratique semi-professionnelle,
destine des plongeurs sains et entra-
ns, encadrs par des personnes qui se
doivent dtre parfaitement formes
ces techniques spcifiques.
> En conclusion
On pourrait dire que le rle du cardio-
logue est dcisif pour un certain
nombre de cas, et quune bonne
connaissance de la physiologie de la
plonge lui permet dadopter lattitude
la plus adapte la situation.
Enfin, il nest pas inutile de rappeler
tout plongeur cardiaque quelques
sages conseils :
Tableau 1 : Liste des contre-indications
cardio-vasculaires, classes dfinitives
et temporaires.
Contre-indications dfinitives :
Cardiopathie congnitale
Insuffisance cardiaque symptomatique
Cardiomyopathie obstructive
Pathologie avec risque de syncope
Tachycardie paroxystique
BAV II ou complet non appareill
Shunt D-G dcouvert aprs accident de
dcompression symptomatologie crbrale
Contre-indications temporaires :
Hypertension artrielle non contrle
Infarctus rcent et angor
Pricardite
Traitement par anti-arythmiques ou
bta-bloquants
Cardio&Sport n6
 DOSSIER
>>>
dossier

- mise leau progressive, surtout en
eaux froides, afin de mnager la sus-
ceptibilit de la post-charge ;
- viter les plonges physiques (cou-
rant, eau trouble, temps de palmage
prolong) ;
- viter les efforts, en particulier ceux
avec Valsalva, pendant les deux pre-
mires heures aprs la sortie ;
- ne pas plonger seul (cest vident),
mais aussi plonger bien accompagn :
par des personnes dont les comp-
tences techniques leur permettront de
lui venir en aide le cas chant ;
- enfin, un conseil tout plongeur, au
cardiaque comme aux autres : ne pas
plonger si lon ne se sent pas dans son
assiette

Bibliographie
1. Arrt du 28 avril 2000 fixant la liste des disciplines sportives pour
lesquelles un examen mdical approfondi est ncessaire en appli-
cation de larticle 5 de la loi no 99-223 du 23 mars 1999 relative la
protection de la sant des sportifs et la lutte contre le dopage. JO
2000 ; 102 : 6575.
2. Arborelius M Jr, Ballidin UI, Lilja B, Lundgren CE. Hemodynamic
changes in man during immersion with the head above water.
Aerosp Med 1972 ; 43 (6) : 592-8.
3. Begin R, Epstein M, Sackner MA et al. Effects of water immersion
to the neck on pulmonary circulation and tissue volume in man. J
Appl Physiol 1976 ; 40 (3) : 293-9.
4. Lin YC. Circulatory functions during immersion and breath-hold
dives in humans. Undersea Biomed Res 1984 ; 11 (2) : 123-38.
5. Russi E. Pulmonary edema in diving. Different etiologies. Bull Med
Sub Hyp 1992 ; 2 (Suppl) : 107-13.
6. Pendergast DR, de Bold AJ, Pazik M, Hong SK. Effect of head-out
immersion on plasma atrial natriuretic factor in man. Proc Soc Exp
Biol Med 1987 ; 184 (4) : 429-35.
7. Journeay WS, Reardon FD, Kenny GP. Cardiovascular responses
to apneic facial immersion during altered cardiac filling. J Appl Phy-
siol 2003 ; 94 (6) : 2249-54.
8. Corriol J, Rohner JJ. Rle de la temprature de leau dans la brady-
cardie dimmersion de la face. Arch Sc Physiol 1968 ; 22 (2) : 265-74.
9. Brick I. Circulatory reponses to immersing the face in water. J Appl
Physiol 1966 ; 21 (1) : 33-6.
10. Keatinge WR, McIlroy MB, Goldfein A. Cardiovascular responses
to ice-cold showers. J Appl Physiol 1964 ; 19 : 1145-50.
11. Gooden BA. Mechanism of the human diving response. Integr
Physiol Behav Sci 1994 ; 29 (1) : 6-16.
12. NASA-SP-3006, Parker JF, Wext VR. Bioastronautics Data Book,
Biotechnology, Inc, Office of Naval Research/NASA.
13. Woodson, Wesley E., Human Factors Design Handbook,
McGraw-Hill, Inc., 5-81.
14. Lund V, Kentala E, Scheinin H et al. Hyperbaric oxygen increases
parasympathetic activity in professional divers. Acta Physiol Scand
2000 ; 170 (1) : 39-44.
15. Bergo GW, Risberg J, Tyssebotn I. Effect of 5 bar oxygen cardiac
output and organ blood flow in conscious rats. Undersea Biomed
Res 1989 ; 15 (6) : 457-70.
16. Risberg J, Bergo GW, Hordnes C, Tyssebotn I. Distribution of car-
diac output in awake rats during exposure to 5 bar. Undersea Bio-
med Res 1990 ; 17 (6) : 503-14.
17. Bouachour G, Tirot P, Gouello JP et al. Pulmonary artery cathe-
ter use in the multiplace hyperbaric chamber. Cardiovascular
changes at 3 ATA pressure. A case report. In Proceeding from the
XVIIth EUBS Annual Meeting. Goetborg. 1991 : 279-84.
18. Pelaia P, Rocco M, Conti G et al. Haemodinamic changes during
hyperbaric oxygen therapy. J Hyperbaric Med 1992 ; 7 : 229-37.
19. Pons M, Blickenstorfer D, Oechslin E et al. Pulmonary oedema
in healthy persons during scuba-diving and swimming. Eur Resp J
1995 ; 8 (5) : 7627.
20. Wilmshurst PT, Nuri M, Crowther A, Webb-Peploe MM. Cold-indu-
ced pulmonary oedema in scuba divers and swimmers and subse-
quent development of hypertension. Lancet 1989 ; 1 (8629) : 62-5.
21. Neubauer B, Tetzlaff K, Staschen CM, Bettinghausen E. Cardiac
output changes during hyperbaric hyperoxia. Int Arch Occup Envi-
ron Health ; 2001 ; 74 (2) : 119-22.
22. Bove AA. Medical aspects of sport diving .Med Sci Sport Exerc ;
1996 ; 28 (5) : 591-5.
23. Kobayasi S, Ogawa T. Effects of water temperature on brady-
cardia during nonapneic facial immersion in man. J Appl Physiol
1973 ; 23 (6) : 613-24.
24. Arnold RW. Extremes in human breath hold, facial immersion
bradycardia. Undersea Biomed Res 1985 ; 12 (2) : 183-90.
25. Ornhagen HC, Hogan PM. Hydrostatic pressure and mammalian
cardiac pace-maker function. Undersea Biomed Res. 1977 ; 4 (4) :
347-58.
26. Lafay V, Barthelemy P, Comet B et al. ECG changes during the
human experimental dive HYDRA 10 (71 atm/7,200 kPa). Undersea
and Hyperb Med 1995 ; 22 (1) : 51-60.
27. Doubt TJ, Hogan PM. Combined influence of temperature and
hydrostatic pressure on cardiac conduction. Undersea Biomed Res
1980 ; 7 (3) : 211-23.
28. Lenoir P, Jammes Y, Giry P et al. Electromyographic study of res-
piratory muscles during human diving at 46 ATA. Undersea Biomed
Res 1990 ; 17 (2) : 121-37.
29. Joulia F, Barthlmy P, Guerrero F, Jammes Y. T waves changes
in human and dogs during experimental dives. J Appl Physiol
1992 ; 73 (5) : 1708-12.
30. Lafay V, Boussuges A, Ambrosi P et al. Doppler-Echocardiogra-
phic study of cardiac function during a 36 ATA (3,650 kPa) human
dive. Undersea and Hyperb Med ; 1997 24 (2) : 67-71.
31. Bove AA, Hallenbeck JM, Elliott D. Circulatory responses to
venous air embolism dcompression sickness in dogs. Undersea Bio-
med Res 1974 ; 1 (3) : 207-20.
32. Vik A, Jenssen BM, Eftedal O, Brubakk AO. Relationship bet-
ween venous bubbles and hemodynamic responses after decom-
pression in pigs. Undersea and Hyperb Med 1993 ; 20 (3) : 233-48.
33. Gottdiener JS, Papademetriou V, Notargiacomo A et al. Incidence
and cardiac effects of systemic venous air embolism. Arch Intern
Med 1988 ; 148 : 795-800.
34. Wilmshurst P, Walsh K, Morrison L. Patent foramen ovale and
decompression illness in divers. Lancet 1997 ; 349 (9047) : 288.
35. Bove AA. Risk of decompression sickness with patent foramen
ovale. Undersea Hyperb Med 1998 ; 25 (3) : 175-8.
36. Grandjean B, Quilichini JB, Ferrara N. Foramen Ovale Permable
et accidents de dcompression de cause inconnue.Medsubhyp 1999 ;
9 : 91-6.
37. Schwerzmann M, Seiler C, Lipp E et al. Relation between directly
detected patent foramen ovale and ischemic brain lesions in sport
divers. Ann Intern Med 2001 ; 134 (1) : 21-4.
38. Bergmann E, Grandjean B, Lemmens B et al. Shunt droit-gauche
(Foramen Ovale Permable ou shunt extra cardiaque) chez un pra-
tiquant de la Plonge Subaquatique avec Scaphandre : Diagnostic
et conduite tenir. Travaux du Groupe de travail de la CMPN sur le
shunt droit-gauche. Marseille le 1er octobre 2004 (En attente de
publication).
39. Liste disponible sur le site de la FFESSM :
http://ctn.ffessm.fr/contrindi.html
40. Disponible sur: http://ctn.ffessm.fr/medical.html

Cardio&Sport n6 22
 DOSSIER

dossier
Splologie
La mortalit
cardiovasculaire
Dr Jean-Michel Ostermann, Dr Jean-Pierre Buch, Dr Guy Valentin, Dr Alain Vidal (Commission
mdicale, Fdration Franaise de Splologie, Lyon)

L
a splologie, activit sportive

Daniel Chailloux
en milieu naturel, est pratique
en France par un petit nombre
de personnes. La Fdration Franaise
de Splologie (FFS) regroupe 7 000
licencis, mais les pratiquants sont
estims environ 20 000.
Cette activit prsente la particularit
dorganiser elle-mme ses propres
secours, sous la tutelle des Prfets et en
collaboration avec les Services Dpar-
tementaux dIncendie et de Secours
(SDIS). La Fdration est dote dune
commission spcialise, le Splo-
Secours Franais (SSF), qui gre non
seulement les secours, mais aussi la
formation, lencadrement et le suivi
des oprations. La Rivire Enchante, Lilburn Case, Californie.
Ce suivi systmatique des accidents
depuis plus de 25 ans permet de rali-
ser des statistiques sur les causes dac- rapports dactivit du SSF, dossiers > Rsultats
cidents et fait lobjet de plusieurs dassurance de la fdration, articles Le recoupement des diverses sources a
thses mdicales. Grce ce suivi, la glans dans les diverses revues mdi- retrouv 18 dcs de causes non trau-
prsence rcente de dcs dorigine cales et splologiques, interrogation matiques entre 1987 et 2003. Il sagit
non traumatique a intrigu la Com- de quelques fdrations sportives donc dun vnement assez rare,
mission Mdicale de la Fdration. Un proches (montagne, cano-kayak, reprsentant seulement 5 % des dcs
groupe de travail de trois mdecins a canyon, plonge). en milieu souterrain. Comparative-
ainsi travaill sur ces dcs de cause La difficult majeure a t labsence ment, les dcs non traumatiques
physiologique, dont lorigine cardio- quasi totale de constatations mdi- reprsentent 24 % des dcs en ski et
vasculaire pouvait paratre logique. cales lors de lopration de secours (le 42 % en randonne
mdecin arrivant en gnral aprs le La rpartition selon le sexe retrouve
dcs) et labsence de donnes fiables 15 hommes pour 3 femmes (mais les
> Mthodologie sur les circonstances et symptmes femmes sont trs minoritaires parmi
de ltude prcis observs. les pratiquants).
Elle a consist tudier les documents De plus, les diffrentes sources de ren- La rpartition des ges va de 15 56 ans
en notre possession : thses mdicales, seignements sont parfois contradictoires. (moyenne 43,8) : si lon met part un

23 Cardio&Sport n6
 DOSSIER
>>>
dossier
dcs survenu lge inhabituel de
15 ans, la moyenne dge est de 46,7 ans.
Llment important est la nouveaut
du phnomne : aucun dcs de ce
type na t signal avant 1990. Cest ce
caractre rcent qui a justifi ltude,
afin den trouver les caractristiques et,
surtout, des possibilits de prvention.
> Dcs dorigine cardio-
vasculaire ?
La question peut paratre saugrenue,
mais nous ne sommes pas srs dtre
arrivs conclure Comme dit prc-
demment, nous navons pas pu runir
des descriptions prcises. Cependant,
hormis les dcs survenus en plonge
et les morts immdiates (2), les victimes
ont prsent un tat de malaise invali-
dant avant de dcder plus ou moins
rapidement. Le dlai (non chiffr) entre
le malaise, la perte de connaissance et
le dcs, semble tre de quelques
dizaines de minutes au plus.
Ce caractre rapidement progressif
vers une issue fatale nous a fait rap-
procher ces dcs de mort subite.
> La mort subite
en milieu sportif
La littrature mdicale est assez riche
La Rivire Enchante, Lilburn Case, Californie.
Cardio&Sport n6
de publications sur le sujet. Sans
entrer dans le dtail, deux champs
dinvestigations sont prendre en
compte : les facteurs cardiologiques et
les facteurs gnraux.
Les facteurs cardiologiques
La cause directe du dcs est essentiel-
lement lie deux mcanismes : un
trouble du rythme ventriculaire dans
75 % des cas (tachycardie ou fibrilla-
tion), un infarctus dans 15 % des cas et,
enfin, divers troubles de conduction.
Les dcs dont ltiologie nest pas
retrouve sont assez peu nombreux
(4 % environ). Les pathologies lori-
gine du dcs sont assez varies :
- la pathologie athrosclreuse coro-
narienne et les cardiomyopathies sont
les causes essentielles ;
- plus anecdotique vient ensuite toute
la cohorte des troubles rythmiques de
conduction et les myocardites virales.
Les facteurs gnraux
Ils sont mieux connus sous le terme de
facteurs de risque : tabagisme, sur-
poids, HTA, diabte, hyperlipmie,
antcdents familiaux cardiovascu-
laires, auxquels on rajoutera le stress.
Labsence dinterrogatoire possible de
lentourage ne nous donne pas de cl
Daniel Chailloux
24
de lecture de ces facteurs de risque,
mais certains facteurs sont retrouvs
dans les dossiers.
> Caractrisation
de leffort en
splologie
Une recherche rcente a mesur les
frquences cardiaques observes lors
de remonte sur corde en technique
jumar. Chez des splologues jeunes
et entrans, on a pu mesurer des fr-
quences jusqu 212 pulsations par
minute.
Une tude en mdecine du travail, sur
le poste de recherche de fuites chez les
goutiers (assimilable une pratique
de splo), a observ des frquences
cardiaques entre 67 et 87 % de la fr-
quence cardiaque maximale thorique
(FMT), jugeant cette astreinte cardiaque
comme forte.
La splologie est une activit ncessi-
tant un effort musculaire permanent,
endurant, durant de nombreuses
heures (8 h reprsentent une sortie
moyenne), enchanant des progres-
sions trs varies (marche, escalade,
rivire, ramping, descente et monte
de puits), comportant des passages
plus intenses (voire deffort maximal)
comme les remontes sur corde et les
troitures.
Les siphons accessibles seulement aux
splologues plongeurs posent les pro-
blmes classiques de la plonge
(changes gazeux entre autres), mais
compliqus du fait que la plonge nest
pas homogne comme en mer. Sagis-
sant de cavits noyes, le plongeur
alterne des montes et descentes com-
pliquant les calculs de palier et les
mlanges gazeux utiliss, ainsi que des
zones troites et une visibilit souvent
nulle en raison de la boue mise en sus-
pension par le passage du plongeur.
La contrainte cardiaque peut tre esti-
me comme trs notable en splo : si
 DOSSIER

dossier
leffort est habituellement en endu-

Daniel Chailloux
rance, les cavits engages et les pas-
sages difficiles occasionnent des
phases deffort en rsistance pouvant
donc atteindre, voire dpasser, la FMT.

> Linfluence du milieu

A cette notion deffort vont se rajouter
les caractristiques du milieu, qui vont
amplifier la contrainte cardiaque.
Mme si les grottes ont abrit les
hommes depuis la prhistoire, le milieu
reste fondamentalement hostile !

Le froid La section des cascades, Rupt-du-Puit-Meuse.

La temprature moyenne des cavits
dpend de divers facteurs (climat,
latitude, altitude de lentre, profon-
deur, ventilation, prsence deau
courante), mais elle est plutt frache
!! Sous nos climats, la moyenne sta-
blit aux environs de 11C, les plus
froides descendant 0C, les plus
chaudes atteignant 17C.
Lhumidit ambiante
Hormis les rseaux fossiles particulire-
ment secs, lhygromtrie de lair est tou-
jours proche de 100 %. Cette saturation
altre la sensation de soif et anantit
lvapo-transpiration. Signalons la pr-
sence frquente de boue, qui com-
plique la progression et de parties
aquatiques, avec le risque de garder une
tenue mouille et froide pendant des
heures (en labsence de tenue adapte
comme la combinaison noprne).
La prsence de gaz
Les cavits de certaines rgions
contiennent souvent une proportion
non ngligeable de gaz carbonique,
issu de la fermentation du couvert
vgtal de surface, variable selon la sai-
son. Un taux de 3 4 % nest pas rare et
peut aller jusqu 7 %. La performance
cardiaque sera dautant plus menace
par ces taux qui provoquent dyspne
et cphales, voire modifications lec-
trocardiographiques type de troubles
de la repolarisation ou dESV.
La prsence dautres gaz est plus rare.
Cest surtout suite aux tirs dexplosifs
en milieu confin, trs utiliss pour
largir les passages trop troits, que
lon peut retrouver du monoxyde de
carbone de manire importante, inter-
disant la suite de lexploration avant sa
complte dissipation.
Le stress
Sous ce terme gnral, dsignant lobli- cas : on dnombre seulement une
gation dadaptation de lorganisme aux
stimuli extrieurs, nous pouvons
regrouper diverses notions : lobscurit,
le silence (total) ou le bruit ambiant par-
fois assourdissant (rivire, cascade), la
difficult technique, lengagement
mental (verticales, troitures), le niveau
technique, les risques de crue, la perte
de la notion du temps qui passe, lan-
goisse et la claustrophobie, etc.
Ltat physiologique
de lindividu
Sans parler de la sant en gnral du
pratiquant, un tat de fatigue gnrale,
une convalescence de maladie rcente,
une hypoglycmie, une dshydrata-
tion, une hypothermie peuvent accen-
tuer les effets de leffort. Au maximum,
la conjonction de ces trois tats patho-
logiques caractrise ltat dpuise- Les rares symptmes signals dans les
ment, qui peut tre fatal sans
traitement appropri.
Toutes ces contraintes ont cependant
une prvention spcifique, permettant
de minimiser leurs effets dltres.
Lentranement, la technique, lqui-
pement, lencadrement, la surveillance
de la mto limitent les risques objec-
tifs de lactivit. Le trs faible taux dac-
cidents en splo montre que cette
accumulation de contraintes reste
grable dans limmense majorit des
trentaine daccidents par an en France,
dont un tiers ncessite une mdicali-
sation. En sachant que la plupart des
secours concernent des splologues
non fdrs et, trs souvent, de simples
touristes, on peut dire que les splo-
logues sauveteurs bnvoles assurent
une mission de service public.
> Discussion
Les dcs cardiovasculaires
En labsence darguments prcis, mais
sur la base des quelques symptmes
enregistrs, nous avons bti lhypo-
thse plausible que les dcs subits,
observs en splologie en dehors de
tout contexte traumatique, avaient une
origine cardiovasculaire.
dossiers font tat de malaise, asthnie
brutale, douleur prcordiale, oppres-

25 Cardio&Sport n6
 DOSSIER
>>>
dossier
sion, troubles digestifs (nauses,
vomissements, diarrhe), suivis dune
perte de connaissance puis du dcs.
La notion de stress a t galement
note dans plusieurs dossiers.
La mort subite en milieu sportif est un
phnomne bien connu et nous avons
class ces dcs dans cette catgorie en
raison de la rapidit de survenue du
dcs aprs un tat de malaise gnral insuffisances rnales, les cardiopathies,
invalidant.
La prvention
Une fiche de renseignements, remplir
par le mdecin ou les sauveteurs, va
tre diffuse au travers du Splo-
Secours Franais, afin de mieux carac-
triser ces vnements dont la raret
ne doit pas faire oublier le dveloppe-
ment rcent et la prvention possible.
La possibilit de prvenir ces accidents
est le questionnement auquel a abouti
cette tude. Les facteurs de risque car-
diovasculaires sont bien connus de
tout mdecin et il nous a paru utile de
conseiller vivement un examen mdi-
cal aux pratiquants, ds lors que des
facteurs de risque existaient, com-
mencer par lge.
Les contre-indications
La splologie nest pas un sport de
comptition : elle est ouverte tous les
ges et peut se pratiquer nimporte
quel niveau dsir, de la simple pro-
menade souterraine horizontale et
familiale jusqu des cavits dexcep-
tion ncessitant un engagement
majeur ou des activits hors normes,
comme la plonge en siphons. On
comprendra quil sagit ici dtudier la
situation au cas par cas, le rle du
mdecin tant primordial pour
conseiller ladquation entre le type
deffort demand et ltat physiolo-
gique du pratiquant.
Les contre-indications mdicales de la
splologie sont les suivantes : tats
syncopaux et pilepsie, diabte insu-
lino-dpendant, tats vertigineux vrais,
Cardio&Sport n6
maladies cardiovasculaires (dysfonc-
Daniel Chailloux
tion ventriculaire gauche dystolique et
obstacle ljection ventriculaire,
troubles du rythme leffort ou lors de
la rcupration), lsions pleuro-pulmo-
naires volutives, affections morpholo-
giques statiques ou dynamiques svres
(en particulier du rachis). Dans le cadre
du loisir doivent tre discutes : les
les atteintes osseuses, ligamentaires ou
articulaires graves, la convalescence
des maladies graves. La grossesse est
une contre-indication partir du
deuxime trimestre.
Dans lensemble, ces contre-indica-
tions font rarement problme. Le rle
du mdecin sera pleinement rempli sil
attire lattention du pratiquant sur les
Grotte de Bournois, Doubs.
facteurs de risque gnraux : tabac,
surpoids, HTA, surcharge mtabolique
(diabte, hyperlipmie), gestion du vant de causes physiologiques non
stress et de lhygine de vie (sommeil, traumatiques. Malgr la pauvret des
repos, quilibre nutritionnel). descriptions, nous avons class ces
dcs dans la catgorie des morts
subites du sportif. Un recueil des
> En conclusion donnes, que nous esprons plus
La splologie ne gnre pas un exhaustif, pourra nous apporter des
risque important, les rares accidents lments plus probants.
hypermdiatiss ne devant pas En attendant, nous soulignons lintrt
occulter une pratique riche et pa- pour les pratiquants de voir leur mde-
nouissante. Le milieu souterrain cin traitant pour faire le point sur leur
demande cependant une approche tat de sant et leurs possibilits de
prudente et attentive, diffuse au faire face une activit sportive com-
mieux par les structures fdrales et plte, pouvant donner lieu des efforts
les clubs. Sur le nombre relativement cardiovasculaires maximaux.
restreint des accidents dcrits depuis La commission mdicale fdrale est
25 ans, nous avons individualis le intresse par toute contribution dans
caractre assez rcent de dcs rele- ce domaine.
Pour en savoir plus...
Le texte intgral de ltude au format pdf avec une bibliographie de 29 rf-
rences est tlchargeable sur le site Internet de la commission mdicale de la
Fdration Franaise de Splologie, rubrique Documents tlchargeables :
http://comed.ffspeleo.fr/, ou ladresse directe suivante pour lecture simple :
http://perso.wanadoo.fr/doc.conseil.technique/docs_JPB/mortalite_cardiovas-
culaire.htm
26
cets9-07a16 18/10/06 12:23 Page 7

Dossier

SYNDROME DE BRUGADA ET SPORT

Diagnostic, facteurs de risque et recommandations

Introduction p.8
Dr Marc Ferrire (Clinique du cur et des vaisseaux, Ple cur-poumon,
Hpital Arnaud de Villeneuve, CHU Montpellier)

Mort subite et diagnostic du syndrome de Brugada p.8

Dr Franck Raczka, Dr Marc Ferrire, Dr Thien Tri Cung (Clinique du cur et des vaisseaux,
Ple cur-poumon, Hpital Arnaud de Villeneuve, CHU Montpellier)

Mcanisme et facteurs de risque p.12

Dr Franck Raczka, Dr Marc Ferrire, Dr Thien Tri Cung (Clinique du cur et des vaisseaux,
Ple cur-poumon, Hpital Arnaud de Villeneuve, CHU Montpellier)

Recommandations p.15
Dr Franck Raczka, Dr Marc Ferrire, Dr Thien Tri Cung (Clinique du cur et des vaisseaux,
Ple cur-poumon, Hpital Arnaud de Villeneuve, CHU Montpellier)

Mots cls
Syndrome de Brugada, mort subite, sportif, ECG, QT long,
diagnostic, sus-dcalage ST, repolarisation prcoce, courant Ito,
facteurs de risque, recommandations

7 Cardio&Sport n9
cets9-07a16 18/10/06 12:23 Page 8

dossier
dossier

Introduction
Dr Marc Ferrire

P
ourquoi, dans une revue qui se veut pratique, parler
de syndrome de Brugada et sport, alors que la fr-
quence de ce syndrome est trs faible et que le risque
rythmique quil reprsente est un risque de repos ? En terme
de raret, le Brugada rejoint dautres affections trs connues
des cardiologues (du sport, surtout), comme la dysplasie
ventriculaire droite arythmogne, responsable de 3 % des
morts subites du sportif. Mais son originalit tient son
aspect ECG, variable, inconstant et discret. Sil sagit dun
syndrome trs rare, son existence sur un trac ECG est beau-
coup plus frquente, particulirement chez le sportif de
haut niveau, pour lequel les troubles de la repolarisation
peuvent tre prsents jusque dans 75 % des cas. La discus-
sion va en effet porter sur une population asymptomatique,
et donc beaucoup plus vaste, sloignant des problmes de
la dysplasie (discuts aprs lapparition de symptmes) et
se rapprochant de la cardiomyopathie hypertrophique (pro-
blme familial, recherche de masse, rflexion devant des
anomalies ECG). Bethesda sest pench sur ce syndrome.
Des auteurs commencent publier des recommandations
concernant les activits physiques et sportives, y compris
chez les patients asymptomatiques sans indication de dfi-
brillateur. Cest aussi et surtout cette population que sin-
tresse cette revue. Conseils et prcautions sont utiles, et,
comme toujours, moduler par la connaissance du patient,
de son sport favori et du syndrome de B !

MORT SUBITE ET DIAGNOSTIC
du syndrome de Brugada
Dr Franck Raczka, Dr Marc Ferrire, Dr Thien Tri Cung (Clinique du cur et des vaisseaux,
Ple cur-poumon, Hpital Arnaud de Villeneuve, CHU Montpellier)

E
n 1992 (1), les frres Brugada ont
considr le bloc de branche
droit avec sus-dcalage persis-
tant du segment ST, dans les driva-
tions prcordiales droites, comme un
nouveau marqueur ECG de mort
subite, linstar du Wolff-Parkinson-
White ou du QT long.
Le syndrome de Brugada (Br) est,
depuis sa description, trs la mode
parmi les cardiologues et rythmo-
logues. Cette fascination autour de
cette nouvelle entit nest pas ton-
nante, puisqu lre dune cardiolo-
gie de plus en plus sophistique, le
simple ECG standard navait pas
dvoil tous ces secrets. Une anoma-
lie aussi banale quun bloc incomplet
droit, certes atypique, pouvait prdire
la survenue dune mort subite. La mort
subite inexplique devenait ainsi com-
prhensible.
Sa gravit potentielle en fait actuelle-
ment un sujet de proccupation
majeur, y compris dans le monde du
sport, dautant plus que laspect lec-
trocardiographique du cur dathlte
a des similitudes avec laspect ECG de
Br, si bien quun ditorial de Towbin,
en 2001 (2), posait le problme du syn-
drome de repolarisation prcoce
comme tant une forme fruste de syn- La mort subite peut survenir chez des
drome de Br.
Que faire devant un ECG troublant
chez un sportif avec un sus-dcalage
en selle, dans les drivations prcor-
diales droites ? Sagit-il dun ECG de
cur dathlte ou dun authentique
ECG de Br, avec toutes les cons-
quences que cela pourrait comporter
pour lathlte ? En cas de syndrome de
Br avr, que craindre pour le patient
lors dune activit sportive ? Quelles
recommandations faire alors vis--vis
de ses activits physiques ?
> Mort subite
et cur sain
patients sans cardiopathie dcelable.
Ce sont des patients prsentant des
anomalies primaires de la repolarisa-
tion. Au mme titre que les QT longs,

Cardio&Sport n9 8
cets9-07a16 18/10/06 12:23 Page 9

dossier

dossier
et maintenant les QT courts, les tachy- cardiopathie structurelle. Il laisse trs d au cur dathlte (Fig. 3 et 4) et le
cardies ventriculaires (TV) catcho- peu dindices dans le cas dune mort syndrome de Br nest pas bien dfinie.
lergiques de lenfant et la fibrillation subite, surtout si le patient na jamais La prsence dun sus-dcalage du
ventriculaire (FV ) idiopathique, on eu dECG auparavant. La labilit des segment ST, chez un jeune athlte
retrouve le syndrome de Br parmi les anomalies ECG conduit probablement entran, peut conduire une suspi-
tiologies de mort subite. une sous-estimation du syndrome cion de syndrome de Br (7, 8).
Dans une srie (3) de 273 cas de morts et seuls des ECG rpts peuvent per-
subites chez le sujet jeune (< 35 ans), mettre dobtenir un trac caractris- Laspect de lECG
alors que 72 % (n = 197) avaient une tique. Enfin, la confusion avec des Rcemment, laspect dECG de repo-
cardiopathie dcelable macroscopi- aspects ECG pouvant y ressembler larisation prcoce des athltes entra-
quement, seulement 28 % (n = 76) morphologiquement peut rendre mal ns a t compar celui des patients
avaient un cur macroscopiquement aise linterprtation du trac, comme atteints de syndrome de Br afin
normal. Parmi ces 76 patients, 79 % cest le cas chez le sujet sportif. didentifier des critres possibles pour
prsentaient des anomalies histolo- diffrencier les deux diagnostics (9).
giques minimes, telles que des foyers Laspect ECG (Fig. 1 et 2) a t Lamplitude maximale du segment ST
de myocardites, des plages de dyspla- dnomm en fonction de la forme du
sie, ou des anomalies de la conduction sus-dcalage du segment ST.
(WPW, BAV). Dans 6 % des cas (n = 16),
aucune anomalie histologique na t Majeur
retrouve et la cause du dcs tait En dme (type 1), il correspond las-
inexplique. Le syndrome de Br est pect typique : sur la drivation V1,
alors voqu et le QRS se termine
ajout la liste des par une surlvation
causes de mort La labilit du point J, suivie
subite du sportif des anomalies ECG dun segment ST
(4, 5). Au contraire, conduit probablement sus-dcal, avec une
les publications les pente descendante
une sous-estimation
plus frquentes sur parfois convexe vers
du syndrome
les troubles du le haut, puis dune
rythme du sportif de Brugada et seuls onde T ngative. Figure 1 - ECG de syndrome de Brugada avec, en V1,
ne citent pas le des ECG rpts un aspect de type 1 et, en V2, un aspect de type 2.
syndrome de Br peuvent permettre Mineur
comme une cause dobtenir un trac En selle (type 2 et 3),
possible, mais se caractristique il correspond un
rfrent la srie de aspect moins typique,
Maron, qui prexis- avec une surlvation
tait la dcouverte du point J, suivie dun
du syndrome de Br (6). Une des raisons sus-dcalage du segment ST de forme
en est que le patient atteint ne dcde concave vers le haut, puis dune onde T
pas leffort, mais pendant son som- positive. Ces anomalies se retrouvent
meil. Le syndrome de Br ne rsout aussi dans les drivations prcordiales
donc pas le problme tiologique des droites. Il nest pas rare quun tel aspect
troubles du rythme ventriculaires def- succde laspect typique plusieurs
fort, si frquents chez lathlte. ECG dintervalle.

Figure 2 - Diffrentes anomalies retrouves chez

> Diagnostic
du syndrome de Brugada
Le diagnostic du syndrome de Br est
parfois difficile. Il touche volontiers le
sujet jeune, sans antcdent et sans
> Diagnostic diffrentiel
Il sagit de diffrencier un aspect ECG
de Br et un syndrome de repolarisa-
tion prcoce (SRP). La distinction entre
le syndrome de repolarisation prcoce
un porteur de Brugada, avec laspect typique (type 1)
gauche ; droite, laspect en selle (type 2 et 3,
en fonction de limportance du sus-dcalage ST),
qui peut voquer un syndrome de repolarisation
prcoce.

9 Cardio&Sport n9
cets9-07a16 18/10/06 12:23 Page 10

dossier
dossier

Figure 3 - Aspect ECG

de repolarisation prcoce.

Figure 4 - Drivation V5-V6 et

repolarisation prcoce chez un sportif
professionnel.

Figure 6 - Epreuve deffort chez un porteur de Brugada. A gauche, dbut de leffort,

avec un aspect de type 1 en V1 et en selle en V2. Au centre, correspondant lacm de
leffort, disparition des anomalies. A droite, phase de rcupration, avec majoration
des anomalies lectriques.

Figure 5 - En haut, ST J/ST 80,
correspond un ECG de Brugada ;
au milieu et en bas, ST J/ST 80 < 1
correspond un syndrome
de repolarisation prcoce.
tait mesure au point J (ST J) et aprs
80 ms (ST 80). Enfin, un ratio ST J/ST
80 tait calcul. Une lvation du seg-
ment ST dans les prcordiales droites
a t retrouve chez 4 % des athltes.
Malgr des degrs damplitude maxi-
male similaires du segment ST J
(3,1 0,9 mm versus 3,2 0,6 mm),
les athltes avaient en moyenne un ratio
ST J/ST 80 moins lev (0,7 0,13),
compar aux patients atteints de syn-
drome de Br (1,6 0,3). Un ST J/ST 80<1
avait une sensibilit de 87 % et une
spcificit de 100 % pour identifier
les athltes. De plus, les sujets avec
Br avaient une frquence cardiaque
plus leve (75/mn 9 vs 50 8), un
QT corrig plus court (0,35 0,04 s
vs 0,39 0,02 s) et une dure du QRS
plus longue (0,11 0,2 s vs 0,09 0,01 s).
Ainsi, le ratio ST J/ST 80 et la dure
du QRS pourraient diffrencier les
deux syndromes (Fig. 5).
Bianco (8), quant lui, analyse et
compare les ECG de 155 sportifs de
haut niveau (83 coureurs pied,
38 footballeurs et 34 cyclistes), avec
ceux de 50 sujets normaux et 25 ECG
de Br. Sur 155 sportifs, 139 avaient un
SRP, contre 18/50 des sujets nor-
maux, avec une localisation en pr-
cordiale gauche dans 2/3 des cas.
Chez un athlte, le SRP tait localis
droite et convexe vers le haut, iden-
tique au Br. Les diffrences entre les
deux syndromes portaient sur un
sus-dcalage du segment ST, plus mar-
qu chez les sujets Br (4,4 0,3 mm)
par rapport aux athltes (2,3 0,6),
et sur la dure de QRS (0,11 0,02 s
vs 0,090 0,011 s). Bianco suggre de
distinguer le syndrome de Br du SRP
du sportif par lassociation de lal-
longement du QRS suprieur
11/100 e et la prsence dun sus-
dcalage de ST, suprieur 2 mm,
avec une valeur prdictive positive
de 100 % et une valeur prdictive
ngative de 80 %.

Cardio&Sport n9 10
cets9-07a16 18/10/06 12:23 Page 11

dossier

dossier
Le diagnostic du syndrome de Brugada, qui touche volontiers le sujet jeune, peut poser des problmes diagnostiques
avec les signes lectrocardiographiques du cur dathlte.

Lpreuve deffort Il ny a pas darythmie signale (10). de flcanide afin de dmasquer

Lpreuve deffort ne permet pas de dif-
frentier les deux syndromes (Fig. 6).
Dans le Br, le sus-dcalage de ST peut
diminuer, voire disparatre, avec nor-
malisation de lECG. Les anomalies rap-
paraissent ds la phase de rcupration.
Chez le sportif, les anomalies de repo-
larisation se normalisent aussi leffort.
Enfin, en cas de doute, un test phar-
macologique peut tre ralis. Il
consiste injecter par voie intravei-
neuse 1 mg/kg dajmaline ou 2 mg/kg
lanomalie. Ce test doit tre ralis
sous surveillance ECG continue et
dans des conditions de scurit adap-
tes, car des troubles du rythme ven-
triculaires graves ont t dcrits lors
de sa ralisation.

Bibliographie

1. Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST
segment elevation and sudden cardiac death : a distinct clinical and
electrocardiographic syndrome. J Am Coll Cardiol 1992 ; 20 ; 1391-6.
2. Towbin JA. Early repolarization syndrome and the Brugada
syndrome: forme frustes? Eur Heart J 2001 ; 22 : 448-9.
3. Corrado D, Basso C, Thiene G. Sudden cardiac death in young
people with apparently normal heart. Cardiovasc Res 2001 ; 50 :
399-408.
4. Link MS, Wang PJ, Estes NA 3rd. Ventricular arrhytmias in the
athlete. Curr Opin Cardiol 2001 ; 16 : 30-9.
5. Kulbertus H. Sudden death in athletes. Rev Med Liege 2001 ;
56 : 318-25.
6. Saoudi N, Yaci K, Zarkane N et al. Arythmies du sportif. Arch
Mal Cur Vais 2005 ; 98 : 48-53.
7. Carr F, Chignon JC. Electrocardiographic features of the ath-
lete : what are the limits? Rev Prat 2001 ; 51 (suppl 12) : S7-14.
8. Bianco M, Bria S, Gianfelici A et al. Does early repolarization
in the athlete have analogies with the Brugada syndrome? Eur
Heart J 2001 ; 22 : 504-10.
9. Corrado D. Need for a differential diagnosis between trained
athletes with right precordial early repolarization and brugada
patients. PACE 2003 ; 26 : 1091.
10. Cabezon Ruiz S, Errazquin Saenz de Tejada F, Pedrote Mar-
tinez A et al. Normal conventional electrocardiogram with
negative pharmacological stress test does not rule out Brugada
syndrome. Rev Esp Cardiol 2003 ; 56 : 107-10.

11 Cardio&Sport n9
cets9-07a16 18/10/06 12:23 Page 12

dossier
dossier

MCANISME
et facteurs de risque
Dr Franck Raczka, Dr Marc Ferrire, Dr Thien Tri Cung (Clinique du cur et des vaisseaux,
Ple cur-poumon, Hpital Arnaud de Villeneuve, CHU Montpellier)

> Mcanisme
lectrophysiologique
de sus-dcalage ST (1)
Lhtrognit de repolarisation du
potentiel daction entre lpicarde et
lendocarde explique la fois las-
pect ECG et les troubles du rythme.
A la diffrence des cellules endocar-
diques, qui disposent dun potentiel
daction de morphologie classique,
celui des cellules picardiques a un
aspect dnomm pointe et dme
ou encoche (Fig. 1 et 2). Le princi-
pal responsable, mais non le seul, de
la diffrence de potentiel daction
(PA) est un courant potassique sor-
tant transitoire, dit Ito, prsent au Figure 1 - Diffrence de morphologie entre les potentiels daction (PA) endocardique
niveau des cellules picardiques et et picardique. En haut et gauche, figurent les PA endocardique ( lextrieur)
quasi absent dans les cellules endo- et picardique ( lintrieur) ; le PA picardique est caractris en phase I par
cardiques. La distribution dIto est une encoche (notch), qui concide avec londe J sur lECG de surface (en bas gauche).
aussi diffrente entre les rgions du En haut droite, la perte du dme du PA raccourcit le PA picardique. Cela engendre
cur, plus importante dans les myo- une htrognit transmurale, qui correspond un sus-dcalage du segment ST
cytes du ventricule droit (VD) que lECG (en bas droite) (2).
dans ceux du ventricule gauche (VG).

En cas de Br, lanomalie fonction-

nelle des canaux sodiques a pour
consquence une sur-activation rela-
tive (absence dinactivation) des cou-
rants repolarisants potassiques Ito,
entranant une perte du dme des
cellules picardiques et une aug-
mentation du gradient de courant
transmural entre picarde et endo-
carde, qui conduit son tour la sur-
lvation du segment ST. La
distribution prfrentielle dIto dans
lpicarde du VD explique la pr- Figure 2 - Mcanismes des anomalies lectrocardiographiques.
sence des anomalies ECG unique- A gauche, sus-dcalage avec aspect en selle : londe T reste positive (type 2 ou 3 de
ment dans les drivations droites. Brugada ou syndrome de repolarisation prcoce). A droite, cration dun sus-dcalage,
Si la repolarisation picardique pr- avec aspect en dme : londe T se ngative (type 1 de Brugada) (2).

Cardio&Sport n9 12
cets9-07a16 18/10/06 12:23 Page 13
cde la repolarisation endocardique,
londe T va rester positive et donner
laspect en selle. Une accentuation
plus importante de ce phnomne
va saccompagner dun allongement
du PA, de telle sorte que le gradient
transmural va sinverser et conduire
au dveloppement de laspect de
type 1. Si la perturbation est encore
plus importante, on constate une
perte totale du dme du PA, abou-
tissant une aggravation de la dis-
persion picardique et transmurale
de la repolarisation. Cette aggrava-
tion peut engendrer les conditions
idales pour un trouble du rythme,
par rentre de phase II (extrasystole
et fibrillation ventriculaire).
Le syndrome de repolarisation pr-
coce typique est aussi li une
dpression du PA picardique, entra-
nant un gradient de courant entre
picarde et endocarde, lui-mme
conduisant llvation du point J.
Lactylcholine (secondaire lhy-
pertonie vagale lie lentranement)
va dprimer la phase en plateau du
PA dans lpicarde du VG et non dans
lendocarde, provoquant un gradient
de courant et laspect de sus-dca-
lage du segment ST. Le courant Ito
tant peu reprsent dans lpicarde
du VG, le risque arythmogne est
donc quasi nul. Cet aspect est rver-
sible sous atropine (2). Bien que lac-
tylcholine seule soit capable de causer
la perte du dme du PA in vitro sur du
tissu dpicarde de ventricule, elle nest
pas capable, in vivo, de provoquer des
rentres de phase II (3). Ceci explique
pourquoi le syndrome de repolarisa-
tion prcoce nest pas en lui-mme
associ un risque de mort subite.
> Facteurs favorisant
la mort subite
Mme si les morts subites du Br sur-
viennent essentiellement au repos et
pendant le sommeil, lactivit phy-
dossier
sique nest pas toujours anodine. De Br et potentiellement responsable
multiples circonstances favorisantes darythmies ventriculaires. La
ont t dcrites, dont certaines peu- cocane fait partie des substances uti-
vent tre rencontres au cours de la lises seules ou en association dans
pratique sportive. le dopage (pot belge par exemple).
On peut imaginer aussi leffet dl-
Lhyperthermie tre des strodes via une hypokali-
La dysfonction des canaux sodiques mie chez les porteurs de Br.
retrouve dans le Br est parfois ther-
mosensible. Lapparition danoma- Linsuline
lies ECG de type Br ou de troubles Linsuline en excs entrane une dis-
du rythme ventriculaires graves a t persion du QT chez lhomme (6) et
dcrite au cours dhyperthermie, majore les troubles de la repolarisa-
chez des patients sans antcdents tion des sujets ayant un QT long.
personnels ou familiaux et sans ano- Dans le Br, une charge en glucose,
malies ECG (4). A distance des pi- associe une lvation de linsu-
sodes fbriles, les ECG taient line, entrane une majoration des
normaux, se modifiant de manire sus-dcalages du segment ST et peut
inconstante au cours des tests phar- tre potentiellement arythmogne.
macologiques (test la flcane ou Lexercice intense et violent peut
lajmaline). Dans des conditions dclencher une surproduction de
normales, leffort physique aug- glucose partir du foie, avec hyper-
mente la temprature corporelle de glycmie paradoxale.
faon proportionnelle lintensit
de lexercice. Cette sensibilit accrue
des canaux sodiques la tempra-
ture prdispose les porteurs de Br
aux arythmies pendant un tat
fbrile ou pendant un effort phy-
sique intense.
Lhypokalimie
Les modifications de la kalimie sont
dcrites au cours ou au dcours de
lexercice physique. Ces perturbations
sont insuffisantes pour produire des
arythmies sur cur sain. Elles ont
cependant t incrimines lors de
morts subites au cours deffort chez des
sportifs avec cardiopathie structurale.
Dans le Br, il a t dcrit (5) lappa-
rition de troubles du rythme, favori-
ss par une hypokalimie chez des
sujets initialement asymptomatiques
et sans quil y ait de prolongation de
lespace QT.
Le dopage Lexercice intense et violent peut
Les seules informations connues (6) dclencher une surproduction
concernent la cocane, forte dose, de glucose partir du foie, avec
responsable daspects lectriques de hyperglycmie paradoxale.
13 Cardio&Sport n9
cets9-07a16 18/10/06 12:23 Page 14
dossier
dossier
Rle du systme nerveux
autonome
Il existe un rle important du sys-
tme nerveux autonome dans le
dterminisme des arythmies ventri-
culaires, y compris dans le syndrome
de Br.
Les troubles du rythme ventriculaires
malins surviennent au repos ou pen-
dant la nuit et non au cours de lexer-
cice. Cela a t trs bien mis en
vidence par lanalyse des vne-
ments rythmiques chez les patients
porteurs dun dfibrillateur auto-
matique implantable (DAI), ce qui
confirme limportance du tonus
vagal dans le dterminisme de la
mort subite (7).
Au contraire, la stimulation du sys-
tme sympathique et lexposition
aux catcholamines, comme lors
dune activit sportive, auraient un
Lapparition danomalies ECG de type Br ou de troubles du rythme ventriculaires
graves a t dcrite au cours dhyperthermie, chez des patients sans antcdents
personnels ou familiaux et sans anomalies ECG.
Cardio&Sport n9
effet protecteur sur les mcanismes
arythmognes du syndrome de Br.
A titre dexemple, lisoprotrenol, en
normalisant le dme du PA picar-
dique, normalise le sus-dcalage du
segment ST et est utilis pour traiter
les orages rythmiques du syndrome
de Br. Leffort en lui-mme pourrait
rduire le risque de mort subite.
Cependant, ladaptation chronique
du systme nerveux autonome li
lentranement (augmentation de
lactivit vagale et/ou diminution de
lactivit sympathique) explique aussi
les ractions exagres aux stimula-
tions vagales, comme la survenue de
syncope en post-effort. Elle pourrait
encore expliquer le risque potentiel,
pour un porteur de syndrome de Br,
de prsenter des accidents ryth-
miques durant son sommeil ou
immdiatement aprs un exercice.
14
Ces facteurs lis au sport viennent
aggraver la dysfonction du systme
nerveux autonome, voque par cer-
tains auteurs et mise en vidence
lors de scintigraphies au MIBG, ra-
lises chez des patients porteurs de
syndrome de Br (8). Une hypofixa-
tion rgionale, au niveau de la paroi
postrieure du ventricule gauche, a
t mise en vidence chez 47 % des
patients (8/17), mais chez aucun des
sujets contrles. Ce rsultat est sre-
ment du une dnervation sympa-
thique.
Bibliographie
1. Shu J, Zhu T, Yang L et al. ST-segment
elevation in the early repolarization syn-
drome, idiopathic ventricular fibrillation
and the Brugada syndrome: cellular and
clinical linkage. J Electrocardiol 2005 ;
38 : 26-32.
2. Yan GX, Antzelevitch C. Cellular bases
for the Brugada syndrome and other
mechanisms of arrhythmogenesis asso-
ciated with ST-segment elevation. Circu-
lation 1999 ; 100 : 1660-6.
3. Litovsky SH, Antzelevitch C. Diffe-
rences in the electrophysiological
response of canine ventricular suben-
docardium and subepicardium to ace-
tylcholine and isoproterenol. A direct
effect of acetylcholine in ventricular
myocardium. Circ Res 1990 ; 67 : 615-27.
4. Patruno N, Pontillo D, Achilli A et al.
Electrocardiographic pattern of Brugada
syndrome disclosed by a febrile illness:
clinical and therapeutic implications.
Europace 2003 ; 5 : 251-5.
5. Keller DI, Rougier JS, Kucera JP et al.
Brugada syndrome and fever: genetic
and molecular characterization of
patients carrying SCN5A mutations. Car-
diovasc Res 2005 ; 67 : 510-9.
6. Nishizaki M, Sakurada H, Ashikaga T
et al. Effects of glucose-induced insulin
secretion on ST segment elevation in the
Brugada syndrome. J Cardiovasc Elec-
trophysiol 2003 ; 14 : 243-9.
7. Matsuo K, Kurita T, Inagaki M et al.
The circadian pattern of the develop-
ment of ventricular fibrillation in
patients with Brugada syndrome. Eur
Heart J 1999 ; 20 : 465-70.
8. Wichter T, Matheja P, Eckardt L et al.
Cardiac autonomic dysfunction in Bru-
gada syndrome. Circulation 2002 ; 105 :
702-6.
cets9-07a16 18/10/06 12:23 Page 15
RECOMMANDATIONS
Dr Franck Raczka, Dr Marc Ferrire, Dr Thien Tri Cung (Clinique du cur et des vaisseaux,
Ple cur-poumon, Hpital Arnaud de Villeneuve, CHU Montpellier)
> Sportifs et syndrome
de Brugada
Quelques publications font tat de
syndromes de Br dcouverts tardive-
ment chez des sujets qui ont eu une
vie sportive normale (1). Mais dautres
(2) voquent des sportifs accomplis
(triathlon), prsentant des syncopes
de repos par troubles du rythme ven-
triculaires et pour lesquels lanomalie
ECG nest apparue quaprs les tests
pharmacologiques.
> Recommandations
Sport de haut niveau
Lattitude vis--vis de la pratique spor-
tive intense, et en particulier vis--vis
des comptitions, peut tre base sur
les recommandations proposes lors
de la confrence de Bethesda et
rcemment rvalues (3). Seules les
activits de type I A (golf, bowling, tir)
sont permises. Les patients atteints
de Br, avec un ECG anormal et des
signes cliniques (arrt cardiaque, syn-
cope et inductibilit la stimulation
ventriculaire programme), sont trai-
ts avec un dfibrillateur automatique
implantable (DAI), avec une limitation
du sport lie la prothse. Il est bien
entendu quen aucun cas, celui-ci ne
sera mis en place afin de poursuivre
le sport de haut niveau ou de com-
ptition. La prsence dun dfibrilla-
teur contre-indique la poursuite du
sport de comptition, sauf pour les
sports de faible intensit. Mme si
cela doit rester la rgle, une enqute
rcente (4), ralise auprs de car-
diologues rythmologues aux Etats-
dossier
dossier
Unis, montre que la pratique du sport
avec un dfibrillateur ne prsente pas
de risque. Mme si les chocs sont
communs (40 % des cas) au cours de
la pratique sportive, peu dvne-
ments dfavorables sont rapports.
En particulier, on note des checs
de choc pour rduire une arythmie
(2 cas), sans consquence pour le
patient et sans rapport avec linten-
sit de lactivit physique.
Sport de loisir
La poursuite dun sport de loisir est
autorise, pourvu quil soit sous-maxi-
mal. Les restrictions sont lies la pra-
tique du sport sous temprature leve
ou sous une atmosphre trs humide,
cause du risque dhyperthermie.
Des recommandations propos de la La poursuite dun sport de loisir
pratique du sport de loisir (hors com- est autorise pourvu quil soit
ptition) ont t rcemment publies(5). sous-maximal.
A titre dexemple, sont permis :
le ski de fond dans le groupe des
sports intensifs ; > En conclusion
la pratique du base-ball, vlo, jog- Le syndrome de Br est associ un
ging, voile, natation, tennis en double, risque de mort subite dorigine ryth-
dans le groupe des sports dintensit mique. Il touche en particulier les
modre ; sujets jeunes, en pleine sant, qui
et la majorit des sports de basse souhaitent faire du sport.
intensit. Mme si les morts subites du Br sur-
viennent essentiellement au repos et
Par contre, sont contre-indiqus pendant le sommeil, lactivit phy-
(Tab. 1) : sique nest pas toujours anodine.
le body building ; Pour la comptition, il faut conseiller
le squash ; les porteurs asymptomatiques de Br
le sprint ; sur les activits physiques possibles
le windsurf ; et non dangereuses, en saidant des
le surf ; recommandations Bethesda et des
le ski alpin ; circonstances risque, dont certaines
lescalade ; peuvent tre rencontres pendant la
et la plonge sous marine. pratique du sport.
15 Cardio&Sport n9
cets9-07a16 18/10/06 12:23 Page 16

dossier
dossier

Intensit importante
Basket-ball 2
Body-building 0
Hockey 2
Squash 1
Escalade/varappe 2
Sprint 1
Ski alpin 1
Ski de fond 4
Tennis en simple 2
Football 2
Windsurf 1

Intensit modre
Base-ball 4
Vlo 5
Motocyclisme 2
Jogging 5
Voile 4
Surf 1
Natation 4
Tennis en double 4
Vlo dappartement 5

Intensit lgre
Bowling 5
Golf 5
Equitation 3
Plonge sous-marine 0
Skate 4
Tableau 1 - Recommandations pour la pratique de sports de loisir chez un porteur
de Brugada (5). Lligibilit a t value sur une chelle de 0 5, avec, de 0 1,
des activits gnralement non conseilles ou fortement dcourages ; de 4 5,
des activits permises et de 2 3, des activits intermdiaires, qui doivent tre
values lchelon individuel.

Bibliographie
1. Douard H, Sagardiluz J, Chevalier L et al. Fortuitous discovery
of Brugada syndrome in an asymptomatic 70-years-old sports-
man. Ann Cardiol Angeiol 1996 ; 45 : 577-80.
2. Carlsson J, Erdogan A, Rolf A et al. Recurrent syncope in a 34-
year-old woman triathlete. Dtsch Med Wochenschr 2000 ; 125 :
1074-8.
3. Douglas P, Zipes MD. Task Force 7: Arrhythmias. JACC 2005 ;
45 : 1354-63.
4. Lampert R, Cannom D, Olshansky B. Safety of sports partici-
pation in patients with implantable cardioverter defibrillators :
a survey of heart rhythm society members. J Cardiovasc Elec-
trophysiol 2006 ; 17 : 11-5.
5. Maron BJ, Chaitman BR, Ackerman MJ et al. Recommenda-
tions for physical activity and recreational sports participation
for young patients with genetic cardiovascular diseases. Circu-
lation 2004 ; 109 : 2807-16.

Cardio&Sport n9 16
cets8-dossier 23/06/06 15:18 Page 7

Dossier

LE SPORTIF :
UN INSUFFISANT VEINEUX POTENTIEL ?
Nouvelle approche diagnostique et prise en charge

Introduction
Dr Serge Couzan (mdecin vasculaire, Clinique Mutualiste, Saint-Etienne) p.8

Rappels physiologiques : p.8

le retour veineux du sportif
Dr Serge Couzan (mdecin vasculaire, Clinique Mutualiste, Saint-Etienne)

 Place de limagerie p.12

dans ltude du retour veineux chez le sportif
Dr Jean-Franois Pouget, Dr Serge Couzan (Clinique Mutualiste, Saint-Etienne)

 Les consquences thrapeutiques

Dr Serge Couzan, Dr Jean-Franois Pouget et al. (Clinique Mutualiste, Saint-Etienne)
p.14

Mots cls
Systme veineux, insuffisance veineuse, retour veineux, sportif, activit
sportive, imagerie, approche diagnostique, prise en charge, compression
veineuse, pression veineuse, contention veineuse, hyperpression

7 Cardio&Sport n8
cets8-dossier 23/06/06 15:18 Page 8

dossier
dossier

Introduction
Dr Serge Couzan

L
activit sportive est bnfique pour le systme vei- Les tudes sur le rle du sport sur le systme veineux chez
neux, mais elle doit tre effectue dans certaines linsuffisant veineux sont peu nombreuses. La mthodo-
conditions, rarement retrouves dans la pratique logie et les investigations paracliniques sont souvent com-
courante. Le plus souvent, le type de sport, son intensit, plexes et varies, et les rsultats divergents. Les tudes
sa dure, le manque dentranement du sportif, linadap- concernant le sportif sont encore plus rares. Les mtho-
tation ou linsuffisance des techniques et temps de rcu- dologies, souvent agressives, ne sont pas adaptes lh-
pration sont des paramtres dtriorant ou aggravant modynamique veineuse du sportif et donnent des
ltat du systme veineux. Par ailleurs, les sports sont de rsultats trs discordants.
nos jours trs diversifis, attractifs, mdiatiss et repr- Nous proposons donc une nouvelle approche diagnos-
sentent un moyen de dfoulement, de lutte contre le stress tique permettant de mieux comprendre le rle et
ou contre le vieillissement. Lorsque la pratique de ces limportance du systme veineux chez le sportif, ainsi que
sports nest techniquement pas bien ralise ou quand la ncessit dune prise en charge prventive et thra-
lintensit nest pas adapte la physiologie ou ltat peutique. Elle concerne tous les sportifs, particulirement
biomcanique du sportif, survient le risque de dtriora- lorsquils apparaissent prdisposs au risque veineux
tion ou daggravation de ltat du systme veineux. ou que leur sport le favorise.

RAPPELS PHYSIOLOGIQUES :
le retour veineux du sportif
Dr Serge Couzan (mdecin vasculaire, Clinique Mutualiste, Saint-Etienne)
L
e systme veineux est un systme
capacitif basse pression et la
compliance veineuse est 24 fois
plus grande que celle de lartre cor-
respondante. Ainsi, plus de 60 % du
volume sanguin total et plus de 85 %
du volume extrathoracique (1) sont
contenus dans le rservoir veineux, soit
3,2 3,5 l de sang pour une volmie
totale de 5 l. Il est important de noter
quen terme de volume (et non de
vitesse), la plus grande partie du sang
veineux extrathoracique se localise
dans les veines musculaires et perfo-
rantes, ce qui reprsente 2 l (ou 57 %)
du volume veineux global (vitesse
lente). Les veines cutanes et sous-


cutanes ne contiennent que 0,5 l
(14%) et les grosses veines seulement
1 l, soit 29 % du volume veineux glo-
bal (vitesse leve).
Lors de lexercice physique, lactivit
des diffrents muscles et articulations
des membres infrieurs est respon-
sable dune compression veineuse
entranant la propagation du sang
veineux vers le cur. Cette pompe
musculaire et articulaire permet une
bonne tolrance de laugmentation du
dbit et de la dilatation du systme vei-
neux, lorsque leffort est adapt. Il est
important de noter le rle des apo-
nvroses et fascias qui, par leur rsis-
tance aux variations de pression, vont

Cardio&Sport n8 8
cets8-dossier 23/06/06 15:18 Page 9
augmenter lefficacit de la pompe et
limiter la dilatation du systme veineux.
> Influence de lexercice
physique sur le systme
veineux
Lexercice musculaire est soumis aux
possibilits dadaptation du systme
circulatoire priphrique. Il va tre res-
ponsable deffets vasoconstricteurs
entranant une diminution du dbit
sanguin dans les territoires inactifs et
deffets vasodilatateurs au niveau des
muscles activs. Lors dexercices din-
tensit maximale, le dbit cardiaque
peut augmenter de 4 6 fois par rap-
port sa valeur de repos et le dbit san-
guin musculaire plus de 20 fois (2, 3).
La pompe foulante
Au niveau du pied, le retour veineux est
assur par la semelle veineuse de Lejars,
qui propulse une petite quantit de sang
veineux chaque pas (4).
En cuisse, laspiration du sang se fait par
la pompe thoraco-diaphragmatique.
Figure 1 - Le mollet, situ distance de la pompe thoraco-diaphragmatique, se comporte
comme une vritable ponge, pouvant absorber un grand volume de sang veineux
musculaire.
Le mollet, situ distance de cette
pompe, va se comporter comme une
vritable ponge (Fig. 1), pouvant
absorber un grand volume de sang vei-
neux musculaire (jumelles internes,
solaires) (5). La dilatation qui sen suit
accumule une quantit de sang qui va
stagner et former le volume rsiduel.
Le mollet (6) a ainsi t dfini comme
le cur priphrique de Starling, la
contraction ou systole musculaire
assurant la vidange, son relchement
ou diastole (7) permettant le rem-
plissage. Les veines jumelles (internes),
solaires et petites saphnes ont un
rle primordial dans la pratique du
sport. Au niveau du tissu cellulaire
extramusculaire lche du creux
poplit, la portion distale des veines
jumelles et la petite saphne peuvent
se dilater et amortir les -coups
dhyperpression veineuse. Elles ont
donc un rle dans la rgulation de la
pression endoveineuse poplite. Les
veines jumelles, lors de la diastole
musculaire, ont une fonction de
pompe aspirante soulageant la circu-
9 Cardio&Sport n8
dossier
dossier
lation superficielle. En cas dhyperd-
bit dans le rseau superficiel et dans
les perforantes du mollet, les veines
jumelles vont se dilater, dabord dans
la partie extramusculaire, puis intra-
musculaire, pour rduire lhyperpres-
sion et ainsi, viter le forage ou la
destruction des valvules. Associes aux
veines solaires, elles permettent, pen-
dant la systole musculaire et lorsque
les valvules sont bien continentes, de
chasser, avec un fort dbit, le sang vei-
neux vers le rseau profond poplit.
Cest la fonction de pompe foulante,
qui participe lacclration du retour
veineux vers le cur.
Les soupapes de scurit
Le muscle solaire, lment principal
du triceps sural (avec les muscles
jumeaux), a une particularit mcon-
nue, en rapport avec ses valvules qui
sont identifiables uniquement avant
lge de 25 ans. Ensuite, il se produit
une dgnrescence paritale, avec
disparition progressive des valvules.
Sous les -coups de pression induits
par leffort et la dilatation, les veines
de ce muscle solaire prennent rapi-
dement un aspect sinueux, puis vari-
queux. Le retentissement se rpercute
ensuite sur les veines musculaires et
les perforantes de voisinage. Ces veines
musculaires et saphnes externes peu-
vent tre considres comme les sou-
papes de scurit du retour veineux
du mollet, en particulier leffort. Elles
ont galement un rle de sentinelle,
leur dilatation tant le tmoin de la
lutte contre lhyperpression avant dat-
teindre le stade daltration valvulaire
et de reflux veineux.
Le syndrome congestif
La pression veineuse au niveau poplit
est particulirement importante lors
des contractions rptitives du triceps
sural ou lors des efforts ou mouve-
ments entranant un blocage brutal et
momentan du flux fmoral (muscu-
lation, haltrophilie, sauts, lancers,
cets8-dossier 23/06/06 15:19 Page 10
dossier
dossier
changements de direction, shoots...).
En cas de dysfonction de la pompe
foulante et aspirante, apparat un syn-
drome congestif du mollet par sur-
charge hydraulique fonctionnelle. Les
consquences pathologiques sont lap-
parition ou laggravation des varices
ou la rupture des valvules responsables
de douleurs lectives et prdisposant
la maladie veineuse irrversible.
La compression poplite
(dynamique)
Un mcanisme moins connu, repr-
sent par la compression veineuse
poplite dynamique lors de la rpti-
tion de flexions plantaires actives en
charge, est responsable dune aug-
mentation du volume rsiduel et de
stase veineuse au niveau du mollet.
Ce blocage du retour veineux doit tre
compens par la mise en action des
collatrales par les veines perforantes
et musculaires. Cette compression est
rencontre de manire trs frquente
chez le sportif (course, sauts, shoots,
monte sur la pointe des pieds). Le
seul mouvement permettant de
NEUTRE
Compression au niveau de larcade du solaire
Figure 2 - Syndrome de larcade du solaire, comprimant la veine poplite en flexion
dorsale active (FDA).
Cardio&Sport n8
Lors de lexercice physique, 3/4 de lnergie fournie est convertie en chaleur.
vidanger les veines du mollet, sans
comprimer la veine poplite leffort,
est la flexion dorsale. Malheureuse-
ment, cette gestuelle est rarissime ou
impossible lors de la pratique du
sport. Le cas particulier du syndrome
de larcade du solaire, comprimant
la veine poplite en flexion dorsale
active (Fig. 2), est responsable dun
FDA
FDA
10
dme du pied ou de la jambe, sur-
venant leffort avec possibilit de
complication de type thrombose.
Les changes thermiques
Dun point de vue spcifique, lexer-
cice musculaire doit saccompagner,
dans les cas favorables, dune vidange
veineuse avec diminution du volume
de stase dans la zone musculaire
dexercice et du volume veineux glo-
bal. Des tudes par plthysmographie
(8, 9) ont montr que, la plupart du
temps, il existait une augmentation de
la capacit veineuse rsiduelle et du
volume de stase, avec raccourcisse-
ment du temps de remplissage et aug-
mentation de lindex de reflux. Dautre
part, lors de lexercice physique, 3/4
de lnergie fournie est convertie en
chaleur. Le sang veineux profond est
ainsi dplac vers la priphrie et per-
met une augmentation des changes
thermiques, des tissus profonds vers
les tissus superficiels. Cette augmen-
tation de la temprature dpend de
lintensit relative de la dpense ner-
gtique par rapport la puissance
maximale arobie de lindividu. Ainsi,
lors dun exercice maximal en
ambiance thermique neutre, la tem-
prature rectale peut dpasser 40C
cets8-dossier 23/06/06 15:19 Page 11

dossier

dossier
et la temprature musculaire 41C, nent des paramtres favorisant la respiration bloque ou apne ;
sans que le sujet nprouve la moindre stase veineuse. Les principaux para- - les positions prolonges, associes
gne. Elle redevient normale aprs mtres sont reprsents par : la contraction musculaire ou les qui-
environ 45 min de repos. Ceci est res- - le dsquilibre entre la pompe fou- pements spciaux compressifs et
ponsable dune dilatation du systme lante et la pompe aspirante lors def- ralentissant le retour veineux.
veineux superficiel, cutan, sous-apo- forts prolongs (sports dendurance) ; - il faut galement mentionner les trau-
nvrotique et musculaire. En cas dac- - les -coups dhyperpression veineuse matismes frquents et rptitifs lori-
tivit prolonge, il peut se produire lors des sports impulsion ; gine dhmatomes et microthromboses,
une surchauffe, exposant un risque - le blocage du retour veineux lors def- favorisant les dilatations veineuses, les
de lsion des fibres musculaires. forts brutaux, explosifs, statiques en atteintes paritales et valvulaires.
Ainsi, laugmentation de la pression
transmurale et de la compliance vei-
neuses (10), les -coups dhyperpres-
sion dans les veines du mollet, la
dilatation, le retentissement sur la
tonicit paritale et les reflux sont les
principaux paramtres reproduits par
la pratique de nombreux sports et
retrouvs dans les diffrentes tudes
sur linsuffisance veineuse (1, 11).

> Le retour veineux dans

les diffrents sports
Lanalyse de la littrature permet de
constater que les sports jugs bn-
fiques pour le retour veineux
(marche, natation, cyclisme sur ter-
rain peu accident, jogging sans for-
cer et sur sols mous, ski de fond ou
randonne dintensit modre,
gymnastique classique, yoga) nces-
sitent certaines conditions rarement
retrouves dans la pratique courante.
Ainsi, la plupart des sports combi- La marche est un sport bnfique pour le retour veineux.

Bibliographie
1. Belcaro G, Christopoulos D, Nicholaides AN. Hmodynamique
veineuse des membres infrieurs. Ann Chir Vasc 1991 ; 5 :
305-30.
2. Astrand PO, Rodahl K. Prcis de physiologie de lexercice
musculaire. Paris : Masson, 1994.
3. Chauveau M. Hmodynamique veineuse et exercice muscu-
laire. Phlbologie 1995 ; 4 : 421-5.
4. Gillot V. Veines plantaires et pompe veineuse. Phlbologie
1995 ; 1 : 49-70.
5. White JV, Katz ML, Kreithen J. Venous outflow of the leg :
anatomy and physiologic mechanism of the plantar venous
plexus. J Vasc Surg 1996 ; 24 : 819-24.
6. Blanchemaison P, Gorny P, Louis G et al. Relation entre veines
et muscles du mollet chez le sportif et le sujet sdentaire : tude
chographique et consquences physiopathologiques. Phlbo-
logie 1995 ; 4 : 435-40.
7. Van Der Stricht J, Staelens I. Veines musculaires du mollet.
Phlbologie 1994 ; 2 : 135-43.
8. Barbe R et al. Quantifier lhmodynamique veineuse. Apport
de la plthysmographie air. Phlbologie 1990 ; 1 : 147-55.
9. Christopoulos D Nicolaides AN, Szendro G et al. Air-plethys-
mography and the effect of elastic compression of the venous
haemodynamics of the leg. J Vasc Surg 1987 ; 5 : 148-59.
10. Neglen P, Raju S. The pressure/volume relationship of the
calf : a measurement of vein compliance ? J Cardiovasc Surg
1995 ; 36 : 219-24.
11. Perrin M. Normal and pathological anatomy and physiology
of the veins of the lower limbs. Rev Prat 1994 ; 44 : 717-25.

11 Cardio&Sport n8
cets8-dossier 23/06/06 15:19 Page 12

dossier
dossier

PLACE DE LIMAGERIE
dans ltude du retour veineux
chez le sportif
Dr Jean-Franois Pouget, Dr Serge Couzan (Clinique Mutualiste, Saint-Etienne)
> Lchographie
Etude anatomique :
chographie morphologique
Lavnement rcent des sondes
haute frquence (12 14 Mhz) a rvo-
lutionn ltude chographique des
parties molles. Dsormais, non seule-
ment la pathologie musculo-
tendineuse est accessible, mais aussi
la pathologie nerveuse, sous-cutane,
lymphatique, prioste, osseuse sur-
facique et para-articulaire. Il sagit
Le mollet joue le rle de soupape de
scurit.
dune imagerie en temps rel, avec
une excellente rsolution spatiale et
de contraste, dun rapport cot/effica-
cit excellent, qui peut tre ralise
avec des appareils portables.
Devant des douleurs musculaires au
niveau des jambes, vocatrices dune
origine vasculaire chez le sportif, on
doit rechercher, en priorit, une throm-
bose veineuse (profonde, musculaire)
ou artrielle. Dans le cadre du dia-
gnostic diffrentiel, il faut rechercher :
- des pathologies musculaires, comme
une cicatrice fibreuse ou hypertro-
phique sur une dsinsertion ancienne
du chef mdial du gastrocnmien ;
- une rupture partielle de la jonction
myotendineuse solaire-tendon
calcanen ;
- une pathologie du muscle solaire
accessoire ;
- sans oublier : les tendinites, les tno-
synovites, les bursites, les contusions
et les hernies musculaires, le kyste
synovial para-articulaire compressif,
une rupture dun kyste poplit.
Une compression nerveuse canalaire
(nerf fibulaire en regard de la tte de
la fibula, nerf tibial au niveau de lar-
cade du solaire ou des canaux tar-
siens) peut tre responsable en partie
des symptmes. Le diagnostic cho-
graphique du syndrome de loge est
classiquement reprsent par un
dme musculaire et une augmenta-
tion de volume de la loge aprs effort.
Lchographie morphologique permet

de visualiser la dilatation des veines
musculaires du mollet (jumelles,
solaires). Cet examen soit tre ralis
en position debout. On rappelle leur
rle de soupapes de scurit du mol-
let et de veines sentinelles (1).
Les radiographies standards sont un
complment dans certains cas (par
exemple, visualisation des calcifica-
tions dans une myosite ossifiante).
Elles ne sont pas utilises de manire
systmatique. Le couple chographie
plus ou moins radiographies standards
doit conduire au diagnostic dans la
majorit des cas.
LIRM nest employe quavec parci-
monie, dans certaines pathologies pro-
fondes du solaire mal explores en
chographie, en cas de suspicion dune
lsion tumorale, dexploration dune
articulation et lors du bilan pr-
chirurgical.
Etude hmodynamique :
lcho-Doppler couleur
Il permet lanalyse des flux sanguins,
le dpistage et la quantification des
reflux lorigine de laugmentation du
volume rsiduel musculaire et de lhy-
perpression veineuse (1).
Cet examen fait le diagnostic des com-
pressions veineuses dynamiques
poplites et musculaires. Lorsquelles
surviennent de manire prcoce et en
labsence de drivation, elles repr-
sentent un facteur de gravit exposant
au risque daggravation de ltat vei-
neux et de blessures musculaires ou
tendineuses.

Cardio&Sport n8 12
cets8-dossier 23/06/06 15:19 Page 13
Figure 1 Mesure des pressions veineuses par lappareil AMPVE : le brassard
tension est muni dune fentre acoustique qui permet de mesurer les pressions
veineuses selon le mme principe physique que la mesure de la pression artrielle.
> La mesure
des pressions veineuses
en position debout
Comme cela a t dcrit prcdem-
ment, le systme veineux des muscles
du mollet se comporte comme une
ponge. Les veines musculaires, la
saphne externe et les perforantes vont
se dilater en priorit et contenir les -
coups de pression pendant, puis aprs
leffort. Dans la littrature, les rsultats
de la prise des pressions veineuses
chez le sportif (au repos, pendant ou
aprs leffort) sont trs discordants.
Ces pressions sont mesures le plus
souvent par voie sanglante et la che-
ville, ce qui ne correspond pas la
pression maximale chez le sportif
sans problme veineux.
Ceci nous a amen mettre au point
une mthode simple, atraumatique
et facilement reproductible, ayant
pour but dapprcier ltat hmody-
namique du sportif et ses cons-
quences pathognes (1). Lappareil de
mesure des pressions vasculaires par
chographie (AMPVE) se matrialise
par un brassard tension, muni dune
fentre acoustique (Fig. 1), qui per-
met de mesurer les pressions vei-
neuses selon le mme principe phy-
sique que la mesure de la pression
artrielle. Cette mthode de mesure
est trs prcise, car la compression
par le brassard se fait directement sur
le vaisseau repr pralablement en
chographie. En 1989, nous avons
compar les valeurs des pressions vei-
neuses docclusion (PVO) en poplit
avec celles obtenues par voie san-
glante, lors de phlbographies popli-
tes en position debout. Ces rsultats
taient identiques 5 mm Hg. Cet
appareil reprsente galement le seul
moyen actuel non sanglant de mesu-
rer, dans le mme temps, les pres-
sions des veines superficielles,
profondes et surtout musculaires.
> Les autres systmes
dimagerie
LIRM
Elle est tout dabord utilise en com-
plment de lchographie morpholo-
gique, lorsque celle-ci est prise en
dfaut et que la symptomatologie est
suffisamment bruyante.
Dans le cas dune pathologie veineuse
13
dossier
dossier
dynamique avre, nous ralisons des
squences morphologiques en T1
et des squences dynamiques en
cho de gradient (dure : 50 s par
squence) en position neutre, flexion
dorsale active et/ou flexion plantaire
active. Les squences sont centres
sur le genou et/ou la jambe, en fonc-
tion des donnes de lcho-Doppler
couleur. Nous recherchons des ano-
malies dinsertion, en particulier des
muscles gastrocnmiens et langio-
IRM permet dimager les compres-
sions veineuses dynamiques et de
visualiser limportance des veines de
drivation. Elle est donc surtout uti-
lise en cas dindication chirurgicale
pour confirmer et mieux prciser la
localisation du pige diagnostiqu en
chographie-Doppler.
Phlbographie, scanner,
phlbo-scanner
Ce sont les parents pauvres, essen-
tiellement en raison de leur irradiation
et de leur caractre invasif, surtout
chez le sportif. On les rserve aux
contre-indications de lIRM et en cas
de malformations veineuses excep-
tionnelles, comme par exemple une
dysplasie ou une veine sciatique per-
sistante.
> En conclusion
En dfinitif, lexamen de choix dans
ltude du retour veineux du sportif est
lchographie morphologique, hmo-
dynamique avec mesure des pressions
en position debout. LIRM ne sera uti-
lise quen cas de discordance cho-
clinique ou en propratoire.
Bibliographie
1. Couzan S, Prfer M, Ferret JM et al.
Un nouveau concept de contention-
compression : apport de lcho-Doppler
couleur avec prise des pressions vei-
neuses et de lIRM. Phlbologie 2002 ;
2 : 159-71.
Cardio&Sport n8
cets8-dossier 23/06/06 15:19 Page 14

dossier
dossier

LES CONSQUENCES
THRAPEUTIQUES
Dr Serge Couzan, Dr Jean-Franois Pouget (Clinique Mutualiste, Saint-Etienne)
Pr Patrick Mismetti, Pr Herv Decousus, Carine Assante, Silvy Laporte (Unit de Pharmacologie Clinique,

Groupe de Recherche sur la Thrombose, CHU Saint-Etienne Bellevue)
Dr Michael Prfer (mdecin vasculaire, La Motte Servolex)
Dr Jean Marcel Ferret (traumatologie, mdecin du sport, Lyon Gerland)

> Le traitement par Principe Effets bnfiques

contention-compression Si les techniques de bandage et de
Pour le traitement mdicamenteux, lef- strapping sont largement utilises en
ficacit chez le sportif reste limite, quel pratique sportive (osto-articulaire et
que soit le principe actif utilis (1). musculaire), la contention-compres-
sion lastique est une technique sous-
estime, mal utilise et mconnue,
voire franchement ignore chez le
sportif, mme insuffisant veineux. Les
tudes sur le rle du sport et de la
contention sur le systme veineux sont
peu nombreuses et les rsultats par-
fois discordants (2-8). Son principe est
de rtablir la pression transmurale
(pression extravasculaire-pression
intravasculaire) proche de la normale,
a en augmentant la pression extravas-
culaire dans le but de limiter la dilata-
tion et la stase veineuses et dliminer
rapidement les toxines.
Les principes physiques et les effets
hmodynamiques de la contention sur
le systme veineux dmontrent ses
effets bnfiques, mais elle doit tre
spcifique et adapte la physiologie
du sportif et donc, diffrente de lin-
suffisant veineux (9). Si pour les mala-
dies veineuses il existe un principe de
dgressivit des pressions de bas en
haut avec des pressions maximales
en cheville, leffet doit tre inverse chez
le sportif et progressif (Fig. 1), avec des
pressions plus faibles au niveau du
pied et de la cheville et des pressions
maximales au niveau du mollet, sans
exercer deffet garrot (effet Booster).
Chez des sportifs sans pathologie vei-
neuse, pratiquant des disciplines
varies un niveau variable (10), le

Tableau 1 : Prise de pression par lAMPVE dterminant 3 populations de sportifs.

Absence de reflux Reflux JI Reflux prolong

(70 %) modr (16 %) et/ou poplit (14 %)
VEINES JUMELLES INTERNES (JI)

PVO 40 60 mm Hg 60 80 mm Hg > 80 mm Hg

PV 1/3 < 30 mm Hg < 40 mm Hg > 40 mm Hg

b
Figure 1 - Profils des pressions de VEINE POPLITE
contention. PVO 80 10 mm Hg < 110 mm Hg > 110 mm Hg
a : Contention progressive BVSport
CONTENTION SPCIFIQUE
pour sportifs. Aprs effort 20 25 mm Hg 30 35 mm Hg Sur mesures (35 50 mm Hg)
b : Contention dgressive (bas varices)
PVO : pression veineuse docclusion; PV : pression veineuse
pour maladies veineuses.

Cardio&Sport n8 14
cets8-dossier 23/06/06 15:20 Page 15

dossier

dossier
port dune contention progressive
(Tab. 1), avec pression plus faible au
niveau des chevilles (7-8 mm Hg)
quau niveau des mollets pendant lef-
fort(effet contention rigide, 20 mm Hg),
et dans les deux heures qui suivent
un effort (effet compression souple,
25 mm Hg) saccompagnait dune am-
lioration des signes cliniques (Fig. 2 et
3) pendant leffort (84 % des cas) et
aprs leffort (96 % des cas).

Etude par IRM

Le systme veineux a t relativement
peu tudi par IRM (11-14). LIRM per-
met de mesurer, sans injection, le
calibre des veines et dapprcier lac-
clration du flux avec une contention
en place. Ceci reprsente un avantage
sur lcho-Doppler, car les textiles ne
laissent pas passer les ultrasons. De Figure 2 - Rsultat de ltude clinique de la contention aprs effort.
plus, toute mesure sur les veines du
mollet chaussette baisse ne peut cor-
respondre la ralit, car les veines,
dans ces conditions, se remplissent
quasi instantanment.

Les effets des contentions dgressive

classique (classes 2 et 3) et progres-
sive ont t compars par IRM en

Figure 3 - Rsultat de ltude clinique de la contention pendant leffort.

position couche, assise et debout tibiales postrieures et pronires,

La contention doit tre adapte
la physiologie du sportif.
(15). Ltude (Fig. 4) a montr quil
tait inutile dexercer des pressions
fortes en cheville (16, 17). En effet,
les pressions exerces par le textile
ne peuvent atteindre de manire effi-
cace les veines rtromallolaires
qui sont protges par un triangle
form par les structures osseuses et
le tendon dAchille. Inversement, les
veines antrieures tibiales et la
grande saphne, qui sont exposes
sur le dos du pied, sont facilement

15 Cardio&Sport n8
cets8-dossier 23/06/06 15:20 Page 16

dossier
dossier

crases (18, 19). Au niveau du mol-

Figure 4 - IRM de la cheville.
Figure 5 - IRM du mollet, avec rduction
significative (25 30 %) du diamtre des
veines musculaires et profondes, avec 2
types de contention : progressive et
dgressive.
let (Fig. 5), une contention modre
(classe 2) nagit que sur les rseaux
veineux superficiel et sous-cutan.
De plus, lanalyse IRM montre une
diffrence de comportement les
veines musculaires et profondes
(Fig. 6), en fonction des pressions
appliques (18-20). Pour une pres-
sion donne, la rduction de surface
des veines musculaires tait plus
importante que celle des veines pro-
fondes. Pour tre efficace sur lac-
clration du flux des veines
profondes et musculaires du mollet,
la pression applique ce niveau
doit tre suprieure 20 mm Hg. Par
ailleurs, lapplication de 50 mm Hg
au mollet ninduit pas de collapsus
des veines musculaires ou des veines
superficielles (Fig. 7). A notre avis,
laction sur ce rservoir reprsent
par le mollet, vritable barrage ou
ponge veineuse, permet la rgula-
tion des pressions au niveau de la
veine poplite, mais aussi de len-
semble des veines de la jambe et des
veines damont de la cheville. La
compression du mollet, si elle est suf-
fisante, a donc une action bnfique
sur le systme veineux, mais gale-
ment artriel priphrique (21-23).

Figure 7 - IRM du mollet, avec compression

Figure 6 - Courbes des pressions des veines musculaires et profondes au niveau des de 50 mm Hg (les veines superficielles restent
diffrents sites. visibles.

Cardio&Sport n8 16
cets8-dossier 23/06/06 15:20 Page 17

dossier

dossier
> Les sportifs de haut
niveau

Risques potentiels de
lhyperpression veineuse
Lhyperpression est lun des facteurs
dltres principaux de linsuffi-
sance veineuse. Chez le sportif de
haut niveau, lhyperpression vei-
neuse musculaire est le tmoin
dune inadaptation de ltat veineux
Joueur 1 Joueur 2
par rapport aux efforts imposs ou
une dficience des techniques de Figure 8 - Evaluation normale des pressions veineuses au cours du suivi physiologique
rcupration. Cette hyperpression de lquipe de France de football. PVO : pression veineuse docclusion ; JIG/JID :
veineuse parat corrle laugmen- jumelle interne gauche/droite.
tation du taux sanguin des CPK, de
lammonimie et des antioxydants
(Fig. 8 et 9). La mesure rpte de la
pression veineuse musculaire par
lAMPVE, diffrentes priodes de
la saison, peut tre propose dans
loptique de la prvention des bles-
sures musculaires. Lutilisation, pen-
dant les priodes de rcupration,
dune contention progressive indi-
viduellement adapte semble un
excellent complment des autres
Joueur 3 Joueur 4
techniques de rcupration, car elle
prolonge leurs effets bnfiques.
Figure 9 - Evaluation de lhyperpression veineuse au cours du suivi physiologique de
Chez les sportifs de haut niveau den- lquipe de France de football. PVO : pression veineuse docclusion ; PV : pression veineuse.
tranement, et en particulier chez ceux
pratiquant la course pied sur de
longues distances, lexistence de dou-
leurs musculaires pendant et/ou aprs
leffort doit faire rechercher un syn-
drome dhyperpression veineuse, au
mme titre quun syndrome des loges,
surtout postrieures. La mesure des
pressions des veines, en particulier
musculaires, doit faire partie du bilan
tiologique.

Une tude comparative prospective

randomise en double aveugle (tude
Booster), sur linsuffisance veineuse
lgre, a montr une efficacit sup-
rieure sur la sensation de lourdeur et
de fatigue de la contention progres-
sive par rapport la contention Chez les sportifs de haut niveau, en particulier pratiquant la course, les douleurs
dgressive traditionnelle (Fig. 10) musculaires deffort doivent faire rechercher un syndrome dhyperpression veineuse.

17 Cardio&Sport n8
cets8-dossier 23/06/06 15:21 Page 18

dossier
dossier

type et lintensit des efforts raliss

Etude Booster que sur les diffrentes techniques de
mesure utilises dans les quelques
tudes publies, sont critiquables et
73 %
62,5 % leurs rsultats discordants. Pourtant,
cette contention pourrait tre nces-
saire car les claquages ou ruptures
musculaires, en particulier des
muscles du mollet, et les ruptures du
tendon dAchille surviennent avec une
frquence accrue chez les insuffisants
PROGRESSIF DEGRESSIVE veineux variqueux ou pr-variqueux
non traits (4, 14).

Chez les sportifs prsentant une mala-

Figure 10 - Rsultat de ltude Booster, comparant les sensations de lourdeur et die artrielle importante, la contention
de fatigue en fonction du type de contention, progressive ou dgressive. traditionnelle reprsente une contre-
indication. La compression intermit-
tente du mollet a montr des rsultats
Etude Booster
bnfiques sur le systme veineux, mais
galement artriel priphrique (21-23).
Il est possible que la contention pro-
gressive de type Booster deffort, cest--
dire sans pied, permette de limiter la
95,2 % 56,2 %

PROGRESSIF DEGRESSIVE

Figure 11 - Rsultat de ltude Booster, comparant la facilit denfilage en fonction du

type de contention, progressive ou dgressive.

ainsi quune supriorit pour la faci-
lit denfilage et pour la sensation de
confort (Fig. 11 et 12) (24).
Sportif avec maladie vasculaire
En cas de maladie veineuse constitue
(varices, dme, squelles de throm-
bose veineuse profonde), le port dune
contention est indispensable en rcu-
pration. La force de cette contention
doit tre suffisante pour agir sur len-
semble des veines superficielles, mus-
culaires et profondes, et doit tre dau
moins 20 mm Hg au mollet, ce qui cor-
respond la contention progressive
ou une classe 3. Il peut parfois tre
ncessaire de raliser une analyse pr-
cise des pressions veineuses, pour
adapter individuellement la force
ncessaire de la contention-compres-
sion.
Lintrt du port de la contention pen-
dant lexercice physique reste discut. Pendant la priode de rcupration, la contention
En effet, les mthodologies, tant sur le progressive rduit les douleurs musculaires.

Cardio&Sport n8 18
 cets8-dossier 23/06/06 15:21 Page 19
Etude Booster
73 %
PROGRESSIF
Figure 12 - Rsultat de ltude Booster, comparant les sensations de confort et
dabsence de gne en fonction du type de contention, progressive ou dgressive.
stase veineuse du mollet et damliorer
la tolrance leffort. Pendant la priode
de rcupration, la contention progres-
sive, avec des pressions trs faibles en
pied et cheville, semble rduire les dou-
leurs musculaires ressenties aprs lef-
fort et dues lhypoxie relative. Leffort
serait ainsi mieux support et lobser-
vance amliore. Ces rsultats deman-
dent confirmation.
> En conclusion
Le sportif est un insuffisant veineux
potentiel, car son activit reproduit
tous les paramtres pouvant dtrio-
rer le systme veineux. Pendant et
aprs leffort, dans la grande majorit
des sports, il se produit une surcharge
hydraulique fonctionnelle au niveau
du systme veineux rsiduel muscu-
laire profond, major par les com-
pressions dynamiques et labsence de
vidange efficace. Les consquences
sont laccumulation des toxines et la
mauvaise oxygnation des muscles et
tendons, avec une augmentation du
risque de blessure. Les efforts rpts
tention peuvent conduire la dtrioration
s. du systme veineux par dilatation et
62,5 %
DEGRESSIVE
reflux, puis aux stades irrversibles de
la maladie veineuse, qui se constitue
le plus souvent bas bruit et sur plu-
sieurs annes. Il est donc indispen-
sable de raliser une prvention
prcoce, avant ou ds lapparition des
symptmes de la maladie veineuse
constitue (lourdeurs, douleurs, fati-
gabilit, dysesthsies, crampes). Si les
Pour une meilleure prvention, les massages et tirements sont toujours recommands.
19
dossier
dossier
moyens habituels (rgles hygino-
dittiques, tirements, massages,
physiothrapie) sont toujours recom-
mands, la contention progressive,
adapte la physiologie et aux
contraintes veineuses du sportif, doit
faire partie de larsenal des sportifs
pendant et surtout aprs leffort, car
elle est adapte son tat veineux
spcifique. Le brassard tension
fentre acoustique permet de mesu-
rer les pressions veineuses et, en par-
ticulier musculaires, ce qui a un
intrt pour le suivi physiologique des
sportifs de haut niveau ou risque
veineux, et dans le cadre de certaines
pathologies comme les claquages ou
tendinopathies rcidivants ou dans
le diagnostic diffrentiel des syn-
dromes de loges postrieures. La pos-
sibilit de mesurer et dadapter les
forces prcises par rapport la phy-
siologie et aux contraintes veineuses
du sportif donne la contention pro-
gressive la rigueur dun mdicament
et ouvre des orientations nouvelles,
comme par exemple son utilisation
chez les patients prsentant une art-
riopathie oblitrante des membres
infrieurs.
Cardio&Sport n8
cets8-dossier 23/06/06 15:21 Page 20

dossier
dossier

Pour en savoir plus...

1. Ferret JM, Koleckar H. Mdecine du sport : prvention, trai-
tements, homopathie et nutrition. Paris : Boiron, 2000.
2. Berry MJ, Bailey SP, Simpkins LS, TeWinkle JA. The effects of elas-
tic tights on the post-exercise response. Can J Sport Sci 1990 ; 15 :
244-8.
3. Buhs CL, Bendick PJ, Glover JL. The effect of graded com-
pression elastic stockings on the lower leg venous system
during daily activity. J Vasc Surg 1999 ; 30 : 830-4.
4. Hirai M. The effect of posture and exercise on elastic stocking
compression at different sites of the leg. Vasa 1999 ; 28 : 190-4.
5. Kugler C, Strunk M, Rudofsky G. Venous pressure dynamics
of the healthy human leg. Role of muscle activity, joint mobi-
lity and anthropometric factors. J Vasc Res 2001 ; 38 : 20-9.
6. Pollack AA, Wood EH. Venous pressure in the saphenous vein
at the ankle in man during exercise and changes in posture. J
Appl Physiol 1949 ; 1 : 649-62.
7. Stick C, Jaeger H, Witzleb E. Measurements of volume
changes and venous pressure in the human lower leg during
walking and running. J Appl Physiol 1992 ; 72 : 2063-8.
8. Benigni JP, Sadoun S, Schadeck M, Rastel D. Marathoniens,
veines et contention. Phlbologie 2001 ; 54 : 159-68.
9. Couzan S, Prfer M, Ferret JM et al. Un nouveau concept de
contention-compression : apport de lcho-Doppler couleur avec
prise des pressions veineuses et de lIRM. Phlbologie 2002 ; 55 :
159-71.
10. Couzan S, Pouget JF, Prfer M et al. Study of the athletes
venous system by Doppler scan with pressures measurement
and the perfecting of a new elastic compression concept. Int
Angiol 2000 ; 19 : 41.
11. Bluemke DA, Wolf RL, Tani I et al. Extremity veins : evaluation
with fast-spin-echo MR venography. Radiology 1997 ; 204 : 562-
5.
12. Carpentier JP, Holland GA, Baum RA et al. Preliminary expe-
rience with magnetic resonance venography : comparision with
findings at surgical exploration. J Surg Res 1994 ; 3 : 373-9.
13. Holtz DJ, Debatin JF, McKinnon GC et al. MR venography of
the calf : value of flow-enhanced time of flight echoplanar ima-
ging. AJR Am J Roentogenol 1996 ; 166 : 663-8.
14. Konig CW, Kaiser XA. MR venography of the deep leg
veins : signal enhancement by volume infusion. Rofo 1997 ;
166 : 206-9.
15. Pouget JF, Geedroyc WMW, Prfer M et al. Nuclear magne-
tic resonance (NMR) study of leg venous drainage in men with
and without elastic compression socks (traditional and new
bvsport concept). Int Angiol 2000 ; 19 : 58.
16. Ibegbuna V, Delis K, Nicolaides AN. Effect of lightweight
compression stocking on venous haemodynamics. Int Angiol
1997 ; 16 : 185-8.
17. Murthy G, Ballard RE, Breit GA et al. Intramuscular pressures
beneath elastic and inelastic leggings. Ann Vasc Surg 1994 ; 8 :
543-8.
18. Zachrisson H, Volkmann R, Bergerheim T, Holm J. Selectivity
of superficial vein occlusion at the ankle and calf level metho-
dological study in healthy volonteers. Clin Physiol 1998 ; 18 :
55-60.
19. Veraart JC, Pronk G, Neumann HA. Pressure differences of
elastic compression stockings at the ankle region. Dermato Surg
1997 ; 23 : 935-9.
20. Spence RK, Cahall E. Inelastic versus elastic leg compression
in chronic venous insufficiency : a comparison of limb size and
venous hemodynamics. J Vasc Surg 1996 ; 24 : 783-7.
21. Elliott CG, Dudney TM, Egger M et al. Calf-tigh sequential
pneumatic compression compared with plantar venous pneu-
matic compression to prevent deep-vein thrombosis after non-
lower extremity trauma. J Trauma 1999 ; 47 : 25-32.
22. Iwama H, Suzuki M, Hojo M et al. Intermitent pneumatic
compression on the calf improves peripherial circulation of the
leg. J Crit Care 2000 ; 15 : 18-21.
23. Van Bemmelen PS, Mattos MA, Faught WE et al : Augmen-
tation of blood flow in limbs with occlusive arterial disease by
intermittent calf compression. J Vasc Surg 1994 ; 19 : 1052-8.
24. Ducrozet P. Un nouveau concept de contention-compression
veineuse valu par un essai randomis en double aveugle :
contention progressive versus contention classique dans lin-
suffisance veineuse lgre : ltude BOOSTER. Thse de mde-
cine de Saint Etienne n44, Dec 2004.

Les Journes Franaises E-mail : s.coutinho@agence-plb.com, f.pou- - Insuffisance cardiaque : loptimisation des
congrs

de lInsuffisant Cardiaque plot@agence-plb.com approches thrapeutiques

13-15 septembre 2006
La Baule
Lieu
Centre Culturel et de Congrs Atlantia
La Baule BP 230 - 44505 LA BAULE Cedex
www.atlantia.tm.fr
Organisation
Journes organises par le Groupe de
Travail Insuffisant Cardiaque et Cardio-
myopathies de la Socit Franaise de
Cardiologie.
Prsident du Groupe : G. Jondeau
Inscriptions
PLB Organisation
Htel de Crquy - 15, rue de Pontoise
78100 Saint-Germain-en-Laye
Tl. : 01 39 04 24 24 - Fax : 01 39 04 07 41
Droits dinscription
Congressistes : 240 euros (280 euros aprs le
07/07/06)
Infirmires et techniciens paramdicaux :
50 euros (70 euros aprs le 07/07/06)
Internes : 50 euros (70 euros aprs le
07/07/06)
Programme
Disponible sur le site Internet de la SFC :
www.sfcardio.fr
- Echocardiographie de linsuffisance car-
diaque et resynchronisation
- Un bta-bloquant pour tous les insuffisants
cardiaques en 2006
- Co-morbidits frquentes et insuffisance
cardiaque : impact pronostique ou cible
thrapeutique ?
- Insuffisance cardiaque aigu
- Traitement lectrique de lIC : avis dex-
perts et le vtre
- Linsuffisance cardiaque fonction
systolique prserve : vers un consensus
clinique
- Linsuffisance cardiaque du sujet g
- Activit physique et insuffisance cardiaque
- HVG et insuffisance cardiaque
- Prise en charge du post-infarctus du myo-
carde avec dysfonction ventriculaire
gauche : agir ds les premiers signes cli-
niques dinsuffisance cardiaque
- Demain : les greffes cellulaires
- Comment surveiller le patient insuffisant
cardiaque ?
- Conseils gntiques et cardiomyopathies :
pour qui ? Pourquoi ?
- Prise en charge multidisciplinaire : com-
ment faire ?
- Tlmdecine : rve ou ralit ?

Cardio&Sport n8 20
Journal de Traumatologie du Sport (2009) 26, 121122
Le coude : ce quil faut connatre
The elbow: What it is necessary to know
T. Judet
Chirurgie orthopdique et traumatologie, hpital Raymond-Poincar, 180, avenue
Raymond-Poincar, 92360 Garches, France
Disponible sur Internet le 30 mai 2009
Rappels anatomiques, biomcaniques et
physiopathologiques
Articulation intermdiaire du membre suprieur, le coude
permet :
par la exion/extension, le positionnement de la
main dans le cne de circumduction dtermin par
lpaule ;
par la pronosupination, son orientation.
Tout traumatisme peut perturber ces fonctions par perte
de la mobilit, de la stabilit ou en raison de douleurs.
Lanatomie
Jointure congruence serre, le coude runit en une seule
articulation, deux fonctions (exion/extension et pronosu-
pination) et trois extrmits osseuses : humrale, ulnaire et
radiale.
Les massifs osseux
Extrmit infrieure de lhumrus ou palette hum-
rale
Lextrmit infrieure de lhumrus ou palette humrale
est forme de deux colonnes latrales portant un massif
Adresse e-mail : th.judet@rpc.aphp.fr.
0762-915X/$ see front matter 2009 Publie par Elsevier Masson SAS.
doi:10.1016/j.jts.2009.03.004
articulaire transversal, trochle et capitulum, djet en
avant et surmont par deux fossettes profondes, corono-
dienne et olcrnienne.
Ulna
Lulna sencastre de facon serre dans la trochle par
lintermdiaire de la grande incisure ulnaire ou crochet ol-
crnocoronodien.
Extrmit suprieure du radius
Lextrmit suprieure du radius (tte radiale porte par
le col) sarticule par sa face suprieure concave avec le
capitulum humral, par sa priphrie avec la petite incisure
ulnaire grce au ligament annulaire qui les lie intimement.
La capsule articulaire, lappareil ligamentaire et
leurs fonctions
La capsule
Elle est unique et lche dans ses parties antrieure et
postrieure, permettant la libert en exion/extension.
Latralement, elle est renforce par des ligaments :
sur son versant interne, le ligament collatral mdial : il
prsente deux faisceaux principaux, tendus partir du
bord infrieur de lpicondyle mdial, lantrieur vers
la lvre interne du processus coronodien, le postrieur
vers celle de lolcrne. Tous deux contribuent main-
tenir lencastrement humro-ulnaire lors des contraintes
en valgus, lantrieur dans tous les secteurs de mobilit,
le postrieur essentiellement en exion ;
122
sur son versant externe : trois faisceaux ligamentaires
naissent du sommet de lpicondyle latral : le postrieur
humro-olcrnien, mince, ne se met en tension quen
exion complte. Le moyen, puissant, sinsre en bas sur
le tubercule postrieur de la petite incisure ulnaire o
son implantation se confond avec celle du ligament annu-
laire. Le faisceau antrieur, humrocoronodien, dont
linsertion basse se confond aussi avec linsertion ant-
rieure du ligament annulaire.
Cet appareil ligamentaire externe a peu de rle dans la
lutte contre les contraintes en varus, peu importantes au
niveau du coude. Il a, en revanche, une fonction primordiale
dans le maintien de la tte radiale sous le capitulum. Le fais-
ceau moyen en particulier vite lchappement postrieur
de la tte radiale qui dnit les instabilits rotationnelles
postroexternes, quelles soient isoles, ou le premier
temps dune luxation totale du coude.
Les muscles priarticulaires du coude, picondyliens
mdiaux et latraux, contractent des rapports intimes avec
les ligaments sous-jacents, en particulier sur le versant
mdial.
Consquences de lanatomie sur la
biomcanique et consquences des
traumatismes
Bien que le coude ne soit pas une articulation portante, il
est soumis de fortes contraintes du fait de sa localisation
entre deux segments osseux longs.
Le coude normal
Il prsente deux secteurs de libert :
la exion/extension autour dun axe frontal qui va du
sommet de lpicondyle langle antro-infrieur de type et les causes, souvent accessibles un traitement
lpitrochle (points disocinsie des plasties ligamen-
taires) ;
la rotation axiale de lavant-bras autour dun axe qui va
du centre de la tte radiale au centre de la tte ulnaire ;
la pronosupination met en jeu, outre les articulations
humroradiale, humro-ulnaire, radio-ulnaire infrieure,
le squelette antibrachial et la membrane interosseuse.
Les contraintes excessives
Elles mettent en jeu la stabilit du coude de facon aigu lors
de traumatismes ou de facon chronique par hypersollicita-
tion.
Les contraintes dans le plan frontal
Les contraintes dans le plan frontal se font dans le sens
du valgus. Le coude y rsiste par lencastrement osseux
humro-ulnaire maintenu par la tension du plan ligamen-
taire interne ( hauban mdial) et par lappui de la tte
radiale sur le capitulum (console latrale).
Les contraintes dans le plan sagittal
Les contraintes dans le plan sagittal tendent dplacer
tout le bloc antibrachial en arrire. Elles sont combat-
T. Judet
tues par lappui de la coronode sur la trochle, de la tte
radiale sur le capitulum, la tension des plans ligamentaires
latraux.
Les contraintes axiales sur le radius
Les contraintes axiales sur le radius, qui supporte jusqu
60 % des pressions appliques sur la main, sont neutrali-
ses par la pression de la tte radiale sur le capitulum et
la tension de la membrane interosseuse.
Les contraintes en rotation
Les contraintes en rotation tendent entraner le sque-
lette antibrachial dans sa totalit en rotation externe et se
traduisent par une luxation postrieure de la tte radiale,
associe une dcoaptation de larticulation humro-
ulnaire. Elles sont combattues par la morphologie osseuse, la
stabilit du capitulum convexe sur la cupule radiale concave
et surtout par la tension du faisceau moyen du ligament
collatral latral.
Les mcanismes traumatiques du coude
En dehors des rares traumatismes directs, volontiers res-
ponsables de lsions complexes ouvertes, il sagit le plus
souvent de traumatismes indirects qui vont entraner la
faillite des mcanismes de stabilisation susmentionns. De
mme que la stabilit du coude est le fait dune synergie
entre les structures capsuloligamentaires et les structures
osseuses, les lsions traumatiques peuvent toucher de facon
isole ou associe les unes et les autres.
Une rparation idale lors du traumatisme est le fruit
dun diagnostic initial complet et dune prise en charge
adapte, vitant ou limitant les squelles.
Une fois ces squelles prsentes, seul un bilan pr-
cis clinique et dimagerie permettra den comprendre le
actif.
Il peut sagir :
de dfauts de consolidation osseuse, cal vicieux ou
pseudarthroses. Intra-articulaires, ils sont gnrateurs
darthrose enraidissante sur cette articulation serre et
soumise de fortes contraintes. Ils peuvent, par ailleurs,
participer une instabilit. Extra-articulaires, ils peuvent
galement dsorganiser la mcanique du coude et tre
responsables de pseudo-instabilit douloureuse (pseudar-
throse supracondylienne de la palette) ;
datteintes ligamentaires, isoles ou associes des
lsions osseuses facteurs dinstabilit ;
de rtractions capsulaires antrieures ou postrieures
responsables denraidissement, squelle la plus frquem-
ment prsente des traumatismes du coude.
Conclusion
Cest sur les bases dune bonne comprhension de ces mca-
nismes que peuvent tre analyses et traites les squelles
de traumatismes du coude.
Journal de Traumatologie du Sport (2009) 26, 123126

Examen clinique dun coude post-traumatique

Clinical examination of a post-traumatic elbow

T. Judet b,, M. Peyre a, J.-L. Marmorat b, S. Besch a

a
Mdecine physique rducation et traumatologie du sport, hpital national de
Saint-Maurice, 14, rue de Val dOsne, 94410 Saint-Maurice, France
b
Chirurgie orthopdique et traumatologie, hpital Raymond-Poincar,
180, avenue Raymond-Poincar, 92360 Garches, France

Disponible sur Internet le 31 mai 2009

Les squelles fonctionnelles dun traumatisme articulaire du
coude sont lies laltration de lune (au moins) de trois
qualits articulaires fondamentales : lindolence, la mobi-
lit et la stabilit.
Devant un coude squellaire, lanamnse et lexamen
physique apportent un faisceau darguments diagnostiques.
Lanamnse concerne le motif de
consultation
Lanamnse concerne le motif de consultation (raideur,
douleurs, instabilit, sensations daccrochage fugace ou blo-
cage articulaire vrai, perte de force...) et les antcdents
traumatiques (mcanisme lsionnel, modalits de prise en
charge, volution fonctionnelle).
Les signes fonctionnels
Les signes fonctionnels qui conduisent le patient consulter
doivent tre valus avec prcision, tant du point de vue de
Auteur correspondant.
Adresse e-mail : th.judet@rpc.aphp.fr (T. Judet).
lintensit des symptmes (allant de la gne fonctionnelle
permanente dans la vie courante, laltration de certains
gestes sportifs) que du type de symptmes, le plus souvent
intriqus.
La raideur
La raideur est le motif de consultation le plus frquemment
exprim ; la gne fonctionnelle effective doit tre prci-
se ; elle dpend, en effet, non seulement des secteurs de
mobilit perdus, mais aussi des activits pratiques et des
possibilits de compensation motrice, variables selon ltat
des articulations sus et sous-jacentes, ainsi que des facults
neurologiques individuelles.
La douleur
La douleur, souvent associe la raideur, prsente
galement des caractristiques prcises : horaires et
circonstances de survenue (gestes spciques, effort pro-
long), irradiations ventuelles et signes associs dordre
inammatoire, mcanique ou neurologique.
Ainsi, titre dexemple, une douleur apparue aprs
un intervalle libre de tout symptme et lie certaines
activits, oriente vers une souffrance dordre ligamentaire
et/ou ostochondrale, tandis quune douleur prcoce, per-

0762-915X/$ see front matter 2009 Publie par Elsevier Masson SAS.
doi:10.1016/j.jts.2009.04.010
124
manente, persistant au repos et accentue par les moindres
gestes spontans, fait craindre en premier lieu une compli-
cation dordre septique, ncessitant une prise en charge
immdiate mdicochirurgicale.
Des paresthsies en territoire cubital, associes une
dformation en valgus, peuvent rvler la dcompensation
progressive dune lsion de la console externe (en contexte
par exemple de rsection de la tte radiale aprs frac-
ture comminutive sans reconstruction prothtique) ou dune
lsion ligamentaire svre (plans postro-externe et/ou
interne) ou dun cal vicieux ancien (fractures de la palette
humrale).
La sensation dinstabilit
La description des circonstances de survenue, le type de
mouvement anormal et la localisation dun ventuel ressaut
orientent le diagnostic lsionnel :
une instabilit du coude en valgus survenant au cours
de larm au lancer de javelot, ou lors du service au
tennis, associe un ressaut postro-externe oriente
vers une atteinte des plans ligamentaires internes (liga-
ment collatral mdial), associe une lsion des
plans postro-externes avec instabilit de la tte radiale
(squelles de luxation postro-externe du coude) ;
une sensation de ressaut interne associe des dysesth-
sies de lauriculaire, ainsi que du bord cubital de la main
et de lannulaire peuvent rvler une instabilit du nerf
cubital, secondaire une lsion des plans internes, ou
un arrachement ancien de lpitrochle, ou dautres La dformation locale
squelles de fracture de la palette humrale.
Autres symptmes
Une dformation locale peut tre le motif de consultation,
dordre esthtique, chez un adulte jeune, dans le cadre
des suites dun traumatisme de lenfance avec cal vicieux
sans squelles fonctionnelles majeures, si le remodelage
articulaire constitu au cours de la croissance a prserv
lindolence, une mobilit et une stabilit compatibles avec
les activits pratiques durant lenfance. En revanche, la
dformation nest plus le motif principal de consultation si
la mobilit est limite et douloureuse en cas de luxation.
Les blocages vrais voquent un fragment ostochondral
incarcr dans linterligne, une ssuration du mnisque
humro-radial, lorsquil existe une frange synoviale paissie
qui reste un diagnostic dlimination.
La distinction est souvent difcile entre les pisodes de
pseudoblocage, les sensations daccrochage articulaire, et
la perception dun ressaut au niveau des tissus mous environ-
nants ; ces divers symptmes peuvent tre rvlateurs dune
lsion ostochondrale (refend articulaire, fracture parcel-
laire), de calcications tendineuses, ou dune instabilit du
nerf cubital.
Les manifestations distance et la perte de force ne
doivent pas tre ngliges (raideur et/ou instabilit du poi-
gnet, point dappel en territoire cubital).
En contexte post-traumatique
Il faut dterminer le temps coul depuis laccident et sil
y a eu ou non un intervalle libre entre le traumatisme initial
et la gne fonctionnelle pour laquelle consulte le patient ;
T. Judet et al.
il faut prciser aussi quelles ont t les activits profes-
sionnelles et sportives pratiques depuis laccident, ainsi
que le rythme et lintensit de la pratique et les modica-
tions ventuelles dactivit du fait de la gne fonctionnelle
(interruption, adaptation).
Le diagnostic lsionnel retenu au moment de laccident
peut faciliter la reconnaissance de complications lies
la svrit de laccident (ouverture cutane, facteur
dinfection et de pseudarthrose septique, polytrauma-
tisme avec trauma crnien, facteur dankylose du fait de
para-osto-arthropathies calciantes enganantes), ou la
complexit des lsions initiales et des modalits de prise en
charge. Le traitement initial a-t-il t fonctionnel, orthop-
dique ou chirurgical ?
Examen physique
Toujours bilatral et comparatif, lexamen physique doit
tenir compte du membre dominant. Il comporte un temps
dinspection la recherche dune ventuelle dformation
articulaire ou segmentaire, ltude de la mobilit active
et passive (cotation chiffre), la recherche de mouvements
anormaux, le testing musculaire analytique, le bilan sensi-
tif et la palpation (morphologie des repres anatomiques,
points douloureux).
Inspection
Articulaire (coude et/ou poignet) ou segmentaire (1/3 inf-
rieur du bras, 1/3 suprieur ou 1/3 moyen de lavant-bras) ;
la dformation observe peut tre associe une altration
plus ou moins prononce de la mobilit du coude et/ou du
poignet et des points dappel dordre neurologique :
une dformation patente du coude, g en demi-exion,
avec raccourcissement de lavant-bras et impotence fonc-
tionnelle majeure oriente vers une luxation ;
une dformation segmentaire (recurvatum, varus, valgus
ou trouble rotationnel), oriente plutt vers un cal vicieux ;
laltration de la mobilit dpend de la localisation arti-
culaire ou, non, de la fracture et de latteinte ou, non, des
cartilages piphysaires si la fracture est survenue durant
lenfance ;
une dformation de lavant-bras et/ou du poignet (luxa-
tion de la stylode cubitale) peut rvler une lsion
cubitoradiale complexe osseuse et/ou ligamentaire,
proximale et/ou distale (syndrome dEssex-Lopresti).
Analyse des secteurs de mobilit
Rappel des amplitudes physiologiques classiques de mobi-
lit du coude, de lavant-bras, et du poignet : 0/0/145150
pour lextension et la exion du coude ; 8590 /8085
pour la cotation fonctionnelle de la pronosupination de
lavant-bras 0/510 /175180 en cotation orthop-
dique de supination puis pronation, selon la position ana-
tomique de rfrence ; 6090 /0/5080 , pour la exion
palmaire puis dorsale de poignet ; enn, 1020 /0/1530
pour les inclinaisons, radiale puis cubitale.
En cas datteinte articulaire, les amplitudes de mobilit
active et passive sont analogues, alors quune altra-
Examen clinique dun coude post-traumatique
tion plus prononce en actif oriente vers une lsion
extra-articulaire (dcit dordre neurologique ou lsion
musculo-tendineuse). Lanalyse comparative des amplitudes
de mobilit articulaire de lpaule du coude et du poignet,
active guide puis passive, permet dvaluer et de prciser
le (ou les) degr(s) de libert le(s) plus atteint(s) et donc
le(s) compartiment(s) articulaire(s) affect(s).
La perte majeure de mobilit concernant les mouve-
ments de exionextension du coude et la pronosupination
avec dformation du coude, oriente vers une luxation inv-
tre si elle a t observe demble, ou une luxation pour demander un lectromyogramme.
itrative sil y a eu un intervalle libre de tout symptme.
La prservation des amplitudes de mobilit en prono-
supination, associe une forte limitation de la exion
et de lextension fait rechercher une lsion ostochon-
drale trochlosigmodienne (fracture articulaire, fragment
ostochondral dplac, fragment osseux extra-articulaire
ou corps tranger incarcr).
Une discrte limitation isole de la exion, persistant
distance dune fracture de la palette humrale peut rvler
un cal vicieux en recurvatum.
Un essum rsiduel, apparemment isol, tout au moins
quant la gne fonctionnelle allgue, doit faire rechercher
en premier lieu une fracture articulaire mconnue (fracture
de lapophyse coronode, de la tte radiale, ou du capi-
tellum) qui sera conrme par limagerie complmentaire
(incidences radiographiques spciques, tomodensitomtrie
ou arthroscanner si ncessaire).
Toute altration de la pronosupination fait rechercher
une atteinte radio-ulnaire articulaire et/ou squelettique,
proximale et/ou distale ; il peut sagir dune complication
directement lie au traumatisme initial ou dune dstabili-
sation axiale progressive du radius dans le cadre dun lsion
complexe de type Essex-Lopresti, constitue demble ou
aprs rsection de la tte radiale.
Lankylose progressive constitue en quelques semaines
ou quelques mois, en contexte de traumatisme cr-
nien, et accompagne de signes inammatoires locaux
transitoires sans sepsis, rvle des calcications ecto-
piques ; lenraidissement tardif, prcd ou accompagn
de douleurs de type mcanique oriente vers une arthrose
post-traumatique, secondaire des lsions ostochondrales
constitues demble ou secondairement.
La recherche de mouvements anormaux
La recherche de mouvements anormaux est essentielle pour
dterminer sil existe une instabilit articulaire et dnir le
type de laxit, frontale (en valgus le plus souvent, parfois
en varus), ou rotatoire (instabilit postro-externe vraie, ou
hypermobilit de la tte radiale).
Recherche dune laxit frontale
Il ny a normalement aucune laxit frontale coude en
extension ; en exion, il existe une laxit physiologique en
valgus, plus ou moins prononce selon llasticit ligamen-
taire individuelle, habituellement symtrique en labsence
dantcdent traumatique.
La recherche dune laxit interne rsiduelle, distance
dun traumatisme du coude, par dcoaptation humrocu-
bitale, se fait en extension et en exion, en mobilisation
125
frontale passive douce ; coude tendu, la manuvre peut
tre effectue soit en dcharge (lexaminateur soutenant
lavant-bras du sujet), soit en charge (le patient tant alors
assis au bord de la table, bras en abduction et prenant appui
sur le talon de la main). La recherche dune asymtrie de
laxit 30 de exion permet de dtecter les squelles
dune entorse de grade II.
La constatation dune laxit en valgus fait rechercher
dventuels signes dirritation du nerf ulnaire dordre sen-
sitif ; le dcit moteur, plus tardif, ne doit pas tre attendu
Recherche dune instabilit postro-externe
Une laxit frontale en varus est parfois retrouve, mais
jamais importante.
Le test dinstabilit rotatoire dcrit par ODriscoll per-
met de lafrmer ; le ressaut franc de la tte radiale est
souvent remplac par une apprhension notable lors de sa
recherche.
Le patient est install en dcubitus dorsal, bras
en lvation antrieure (120 ) ; lexaminateur soutient
lavant-bras de facon obtenir le relchement musculaire
optimal, tout en effectuant un mouvement combin de supi-
nation maximale de lavant-bras, laide de sa main distale
(1/4 infrieur de lavant-bras), associ un mouvement de
valgus passif du coude et rotation externe des deux os de
lavant-bras, laide de sa main proximale (1/4 suprieur
de lavant-bras).
Le bilan neurologique peut tre normal ou
dceler un discret dcit distal
Le bilan neurologique comporte lanalyse de la sensibilit
tactile simple, la recherche dune petite zone dextinction
sensitive focalise, le plus souvent en territoire cubital, plus
rarement radial ou mdian.
Ce bilan doit tre systmatique, a fortiori en cas de
paresthsies nocturnes ascendantes, associes une mal-
adresse gestuelle. Tout dcit neurologique dcel dans
le cadre des suites dun traumatisme du coude conduit
rechercher un cal vicieux de la palette humrale, une
dislocation ancienne, ou les squelles dun traumatisme
cubitoradial complexe.
En cas dinstabilit du nerf cubital, suspecte sur les
donnes de lanamnse et percue cliniquement par la palpa-
tion de la rgion pitrochlenne au cours des mouvements
de exionextension du coude (luxation pr-pitrochlenne
du nerf ulnaire lors de la exion active du coude, puis
rduction lors du retour en extension), une chographie
statique et dynamique peut mettre en vidence cette insta-
bilit avec paississement local du tronc nerveux, associe
des remaniements des lments capsulo-ligamentaires
et tendineux internes, proximit de leur insertion sur
lpitrochle.
La palpation permet de localiser les repres
anatomiques et de prciser les points
douloureux
Repres anatomiques classiques : pitrochle, olcrne, et
picondyle, forment un triangle isocle lorsque le coude
126
est chi 90 ; ces points sont aligns en extension
complte.
La palpation de la tte radiale et de linterligne humro-
radial des gouttires para-olcrniennes interne et externe,
ainsi que du tendon commun des picondyliens et du ten-
don commun des pitrochlens jusqu leurs insertions
humrales respectives, permettent de prciser lorigine
ostoarticulaire ou tendineuse de certaines douleurs, et
orientent le choix de limagerie complmentaire.
T. Judet et al.
Au terme de ce bilan clinique, ces diffrents l-
ments dorientation permettent de cibler les examens
complmentaires (bilan biologique dans certains cas, en
particulier en cas de douleur recrudescence nocturne,
clichs radiographiques avec incidences spciques et tomo-
densitomtrie ou imagerie par rsonance magntique selon
le contexte), pour tayer le diagnostic tiologique des
squelles fonctionnelles et guider la conduite thrapeu-
tique.
Journal de Traumatologie du Sport (2009) 26, 127129

Les autres squelles des grands traumatismes

du coude. Principes thrapeutiques
Other aftereffects of the big traumatisms of the elbow. Therapeutic principles

T. Judet , J.-L. Marmorat

Service de chirurgie orthopdique et traumatologie, hpital Raymond-Poincar,

180, avenue Raymond-Poincar, 92360 Garches, France

Disponible sur Internet le 30 mai 2009

Introduction Les pseudarthroses

Un certain nombre de questions doivent tre poses avant
la prise en charge des coudes squellaires : lors du bilan du
traumatisme initial toutes les lsions ont-elles bien t diag-
nostiques ? Les massifs osseux sont-ils consolids ? Si oui,
lanatomie est-elle rtablie ou existe-il un cal vicieux fac-
teur dincongruence ? Le coude est-il centr ou en luxation
dans le plan frontal, sagittal ou axial ?
Comme nous lavons vu, un examen clinique minutieux,
comparatif et complet reste ncessaire avant toute prise en
charge. De mme, aprs un examen radiologique standard,
la tomodensitomtrie (TDM) reste le meilleur examen ico-
nographique pour analyser au mieux ces grandes lsions que
sont la pseudarthrose, les cals vicieux et les instabilits. La
notion fondamentale du traitement qui est chirurgical, est
de rtablir lanatomie, associe ventuellement un geste
secondaire de mobilisation.
Auteur correspondant.
Adresse e-mail : th.judet@rpc.aphp.fr (T. Judet).
Leurs tolrances fonctionnelles sont toujours mdiocres.
Le problme du traitement est avant tout technique, li
la bonne stabilit de la synthse et fonction du sige
en hauteur du trait ainsi qu la raideur du coude sous-
jacent. On distingue des pseudarthroses supra-articulaires
(mtaphysaires hautes, mtaphysaires basses) et des intra-
articulaires.
Les pseudarthroses supra-articulaires
Ce sont les plus frquentes. Elles posent des problmes
proches des cals vicieux quel que soit leur sige, il faut rsis-
ter la tentation de traiter simultanment pseudarthrose et
enraidissement. Ces pseudarthroses sont, en effet, dautant
plus gnratrices denraidissement quelles sont squel-
laires de fractures intra-articulaires ou para-articulaires
basses. Le sige para-articulaire du trait de pseudarthrose
limite la solidit de la synthse dans le fragment infrieur,
quels que soient les artices de reconstruction, la qua-
lit de la chirurgie et les progrs du matriel utilis. La

0762-915X/$ see front matter 2009 Publie par Elsevier Masson SAS.
doi:10.1016/j.jts.2009.04.002
128
prcaution est de sen tenir aux gestes de consolidation
de la pseudarthrose : dcortication, excision, ventuelle
greffe et synthse. Au moindre doute quant la solidit
du montage, il faut protger cette synthse par un xateur
externe humro-ulnaire. Cette protection est temporaire
et sera maintenue jusqu consolidation. Un programme
de rducation sen suivra. Il nest pas exceptionnel que
la consolidation de la pseudarthrose permette de rcup-
rer une meilleure mobilit quavant le traitement de cette
dernire. Dans le cas contraire, un programme chirurgical
darthrolyse sera envisag distance, un an au moins aprs
lobtention de la consolidation.
Les pseudarthroses intra-articulaires
Il sagit souvent de fragments de taille limite se comportant
comme des corps trangers intra-articulaires et qui feront
lobjet dune simple exrse peropratoire. Cela est vrai
pour les fractures frontales de lhumrus, certaines frac-
tures parcellaires de la tte radiale, mais doit tre nuanc
sur les pseudarthroses de fractures parcellaires sagittales de
la palette qui, en rgle gnrale, pourront tre avives et
ostosynthses, autorisant une rducation assez prcoce ;
il en est de mme pour les fractures piphysaires ulnaires.
Les cals vicieux
Ils peuvent tre supra-articulaires, le plus souvent hum-
raux, mais galement intra-articulaires pouvant alors
toucher chacun des trois os du coude.
Les cals vicieux supra-articulaires de
lhumrus
Dans tous les cas, quand un rtablissement de laxe parat
ncessaire, il doit tre effectu dans un temps pralable
la chirurgie mobilisatrice. Larthrolyse simultane risque de
crer une dvascularisation de lextrmit osseuse osto-
tomise. Par ailleurs, les sollicitations de la rducation
risquent dinterfrer pjorativement sur la consolidation de
lostotomie correctrice.
Les cals vicieux intra-articulaires
Le bilan en est fait, au mieux par la TDM, avec reconstruc-
tion.
La question essentielle est de savoir si le cal vicieux est
tolrable ou non :
soit le cal vicieux est facteur dincongruence et nest pas
encore compliqu darthrose : il justie une correction ;
soit le cal vicieux est associ une arthrose volue :
lindication d ostotomie est peser et peut faire envi-
sager des gestes associs ou alternatifs : retaille osseuse
et distraction articulaire, voire dans certains cas prothse
ou arthrodse.
En rgle, lostotomie et la correction du cal vicieux
imposent une arthrotomie large associe un geste de
libration articulaire. Sur ces fractures, souvent parcel-
laires et intra-articulaires, les contraintes sont relativement
minimes et peuvent supporter une rducation efcace.
T. Judet, J.-L. Marmorat
De ce fait, lattitude est la correction du cal vicieux
associe simultanment larthrolyse en veillant la rali-
sation dune ostosynthse assez solide pour rsister la
rducation, tout en ntant pas agressive pour les sur-
faces cartilagineuses, quil sagisse de la reposition dune
fracture parcellaire frontale ou sagittale de la palette ou
du rtablissement de la congruence humro-ulnaire en cas
de fracture de lextrmit suprieure du cubitus. ce
niveau, le geste est ais si le coude nest pas en sub-
luxation postrieure. Au niveau du radius, le problme est
la dnition des limites dindication de la rgularisa-
tion dun cal vicieux de la tte radiale par remodelage
ou de la dcision de la rsection. Lorsquune arthrolyse
complte, potentiellement dstabilisante, est associe
un geste de rsection ou lorsquil existe simultanment
dautres lsions dstabilisantes (coronode, plan interne),
il est conseill de remplacer la tte radiale rsque par
une prothse.
Un point particulier doit tre not dans les cals vicieux de
fracture de Monteggia nglige : le cal vicieux est ulnaire,
la tte radiale est luxe et sa reposition impose une lib-
ration large du compartiment externe. Si la tte est stable
aprs ostotomie de lulna et reposition, une rducation
peut tre propose demble. loppose, si la tte est
instable malgr une reposition anatomique par rtablis-
sement parfait de la courbure ulnaire et une libration
du compartiment latral, il est ncessaire de la brocher.
Ce brochage, temporaire, en rgle humroradial, inter-
dit videmment toute rducation. Un geste mobilisateur
darthrolyse est alors report ultrieurement.
Les squelles ostoligamentaires des
luxations
Il est important de comprendre, une fois de plus, pourquoi le
patient est arriv jusqu ce stade volutif. On recherchera
donc une mconnaissance de lsion initiale, une insufsance
de thrapeutique initiale ou de surveillance secondaire.
Les exemples en traumatologie courante sont frquents :
une rparation dun plan interne associe une stabi-
lisation approximative non contrle, lassociation dune
luxation mdiale et dune fracture de la tte radiale, chacun
tant facteur dinstabilit. Il ne faut jamais oublier quune
mauvaise rduction initiale ne se corrige jamais spontan-
ment.
Leurs tolrances sont rarement satisfaisantes et leurs
prises en charge difciles car elles associent un geste
technique de recentrage de larticulation dlicat, une
rducation prcoce avec des rsultats alatoires.
Dans le plan frontal, elles sont en rgle squellaires
dune fracture de la tte radiale associes une entorse
du ligament collatral mdial dans le cadre dune luxation
du coude. Au plan radiologique, lexistence de calcications
sous le bord infrieur de lpicondyle mdial en est un signe
pratiquement pathognomonique. La tte radiale peut avoir
t pralablement rsque, avec souvent un coude instable
et dj des lsions arthrosiques. Il est alors indispensable
de rtablir la stabilit latrale par une reconstruction de la
colonne humroradiale en implantant une prothse de tte
radiale.
Les autres squelles des grands traumatismes du coude. Principes thrapeutiques
Dans le plan sagittal, elles sont squellaires de triades
terribles responsables darthrose extrmement prcoce
du coude par incongruence, entrane par la subluxa-
tion postrieure que permet la perte simultane de la
bute coronodienne et de la console latrale radio-
humrale. Le potentiel volutif en est catastrophique.
La chirurgie de ces coudes excentrs et enraidis est
une chirurgie de sauvetage qui associera un rtablis-
sement de la console latrale en rgle par prothse
de tte radiale, une reconstruction de la coronode
(bute osseuse visse selon Milch) et une arthrolyse. Ce
geste peut tre sufsant. Une dcoaptation persistante
du coude par insufsance ligamentaire, en particulier
postro-interne, doit faire discuter limplantation dun
distracteurstabilisateur.
On peut faire rentrer dans ce cadre nosologique les
instabilits longitudinales de la diaphyse radiale. Elles
se voient dans les syndromes dEssex-Lopresti et doivent
129
rendre prudente lindication de rsection de la tte
radiale.
Conclusion
Dans tous les cas, les pseudarthroses sont toujours mal tol-
res et doivent tre consolides.
La tolrance fonctionnelle dun cal vicieux est variable ;
sa correction est souvent le premier temps dun programme
de rhabilitation o la chirurgie osseuse doit toujours pr-
cder la chirurgie de rmobilisation.
La correction et la stabilisation de toute luxation totale
ou partielle est imprative pour recentrer le coude mme
au prix de la perte temporaire de la mobilit.
Quelle que soit la qualit de la prise en charge des
squelles, le rsultat sera toujours moins bon que celui dun
traitement initial optimal.
Journal de Traumatologie du Sport (2008) 25, 232242

Disponible en ligne sur www.sciencedirect.com

Doigt en maillet rcent et ancien

Acute and chronic mallet nger

L. Mathieu a, C. Dumontier a,b,

a
Service de chirurgie orthopdique, hpital Saint-Antoine, 184, rue du
Faubourg-Saint-Antoine, 75012 Paris, France
b
Institut de la main, clinique Jouvenet, 6, square Jouvenet, 75016 Paris, France

Disponible sur Internet le 13 novembre 2008

Dnition-pidmiologie sries publies (Tableau 1). Les doigts longs sont plus fr-
quemment atteints, en particulier ceux du bord ulnaire de
Le doigt en maillet ou mallet nger est une perte de conti- la main (Tableau 2).
nuit de lappareil extenseur au dos de la dernire phalange,
dont lorigine est traumatique. Cest Segond, en 1880, qui
t la premire description de cette dformation avec un
arrachement osseux [1,2]. En 1887, Schoening dcrivit une
Considrations anatomiques
rupture sous-cutane de lextenseur sans fracture [2]. Cette
Au niveau des doigts longs, le tendon extenseur se divise
lsion reprsente 2 % des urgences sportives [3] et se ren-
en regard de la premire phalange (P1) en une bandelette
contre dans tous les sports avec contact direct entre les
centrale qui sinsre sur la base de la deuxime phalange
doigts et un ballon. Elle survient prfrentiellement chez
(P2) et en deux bandelettes latrales qui se rejoignent
les hommes entre 35 et 50 ans [49] alors que 44 % des
pour former les bandelettes terminales de lextenseur aprs
femmes atteintes ont plus de 50 ans [7]. La main dominante
avoir recu les bres terminales des muscles intrinsques
semble un peu plus frquemment atteinte que la main non
(Fig. 1). La runion des bandelettes latrales a lieu 10 mm en
dominante [8,10].
amont de linsertion distale du tendon sur la troisime pha-
Il existe deux types de lsions :
lange (P3). La course du tendon extenseur lors de la exion
les maillets tendineux avec rupture sous-cutane de
de lIPD est de 4 mm [13]. Au dos de linterphalangienne
la bandelette terminale de lextenseur, en zone 1 de la
proximale (IPP), les bandelettes latrales de lextenseur
classication de Kleinert et Verdan [11] ;
sont maintenues par les ligaments rtinaculaires qui
les maillets osseux , pouvant correspondre soit
interviennent dans la constitution de la dformation en
lavulsion de linsertion de lextenseur sur la base de la
col-de-cygne.
phalange distale, soit une vritable fracture articulaire
Le ligament rtinaculaire latral est compos des liga-
de linterphalangienne distale (IPD).
ments rtinaculaires transverses et obliques (Fig. 1).
Les ligaments rtinaculaires transverses sinsrent en
Les maillets osseux surviennent en moyenne vers 23 ans
dorsal sur les bandelettes latrales de lextenseur, aprs
et les maillets tendineux vers 4060 ans [12]. La frquence
la runion des bres venues des intrinsques. En palmaire,
des diffrentes lsions est diversement apprcie dans les
ils sont xs sur la poulie A3 et la gaine des chisseurs
dans leur moiti proximale, et sur la plaque palmaire et
Auteur correspondant. la capsule dans leur moiti distale. Ils recouvrent les liga-
Adresse e-mail : ch.dumontier@gsante.fr (C. Dumontier). ments collatraux dont ils sont facilement sparables. Leur

0762-915X/$ see front matter 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs.
doi:10.1016/j.jts.2008.07.009
Doigt en maillet rcent et ancien 233

Tableau 1 Frquence des diffrents types lsionnels dans la littrature.

Rfrences Maillets tendineux (%) Maillets osseux
Avulsion (%) Fracture (%)
Crawford [10] 58,9
Mikic et Helal [30] 73,3
Niechajev [12] 54,6 6,6 34
Richards [5] 76 24
Stark et al. [7] 76 24
Stern et Kastrups [8] 32,2 30,5 37
Smillie [in Tubiana] [70] 58,3 41,7
Tubiana [2] 59,4 40,6
Wehbe et Schneider [21] 33
Moyenne (total > 100 %) 58,9 18,5 40,6

fonction principale est de lutter contre la dorsalisation des
bandelettes latrales lors de lextension du doigt.
Les ligaments rtinaculaires obliques sinsrent en proxi-
mal sur la crte latrale de P1 et se terminent sur le bord
des bandelettes latrales de lextenseur au dos de P3. Leur
fonction est danticiper la exion de P2 lors de la exion
des interphalangiennes pour permettre un enroulement pro-
gressif des doigts. Lors de la exion de P3, initie par
le chisseur profond, ils chissent lIPP, ce qui a pour
effet de dtendre lIPD. La exion active de lIPD est
ainsi moindre en extension de lIPP (45 en moyenne) quen
exion complte de lIPP (86 en moyenne) [13].
Le ligament rtinaculaire dorsal correspond aux struc-
tures tendues entre les bandelettes latrales [14] :
le ligament triangulaire, qui rejoint les deux bandelettes
latrales au dos de P2 et dont les bres se mlangent avec
celles du ligament rtinaculaire transverse ;
les bres arciformes, qui passent au-dessus de
larticulation, en amont de celles du ligament tri-
angulaire et qui se mlangent avec les bres terminales
des tendons intrinsques, se mlangeant elles-mmes
avec la bandelette centrale de lextenseur.
Physiopathologie
Le mcanisme lsionnel du doigt en maillet est une
exion force de lIPD alors que le tendon extenseur est
contract [7]. Il survient frquemment pour des trauma-
tismes mineurs, ce qui a fait voquer la possibilit dune
prdisposition familiale et/ou lexistence dune zone faible-
ment vascularise vers linsertion distale du tendon [4,15]. Il
semble galement exister une fragilisation du tendon, avec
lge, plus marque chez les femmes. La dformation peut
parfois apparatre quelques jours aprs le traumatisme [7].
Les lsions fracturaires sont plutt lies une impac-
tion axiale de P3 sur P2 et se voient surtout dans les
accidents sportifs. Le tendon tant adhrent la capsule,
larrachement est souvent partiel [7].
Diagnostic la phase aigu
la suite dun traumatisme de lextrmit distale du doigt,
le patient prsente une dformation caractristique en
exion de P3 qui apparat le plus souvent immdiatement
(Fig. 2). Cette dformation est rductible passivement, mais
le patient a perdu toute possibilit dextension active de
P3. Dans les lsions partielles, le dcit dextension est peu
marqu, mais il existe une baisse de force nette en extension
contrarie. Quand la dchirure intresse le tendon et la cap-
sule articulaire, la dformation en exion est plus franche.
Dans les lsions anciennes, la dformation devient irrduc-
tible par rtraction et adhrence du ligament rtinaculaire
oblique [2].
Des radiographies de face et de prol sont indispensables
pour rechercher une avulsion ou une fracture de la base de
P3 (Fig. 3). Il faut alors prciser la taille du fragment osseux,
son dplacement et lexistence ventuelle dune subluxa-
tion palmaire de lIPD (Fig. 4). En cas de fracture dplace,
il est utile de raliser des radiographies aprs la mise en
place de lorthse pour apprcier la rduction du fragment
osseux. Chez lenfant, il peut sagir un dcollement piphy-
saire dplac de P3.

Tableau 2 Topographie des lsions dans la littrature.

Pouce (%) Index (%) Majeur (%) Annulaire (%) Auriculaire (%)
Crawford [10] 0 11 36 30 23
Niechajev [12] 4 5,3 33,3 30,6 26,6
Richards [5] 33 33 33
Stern et Kastrups [8] 3,2 8,9 27,6 26,8 33,3
Wehbe et Schneider [21] 0 7,9 36,8 22,7 32,5
Moyenne 1,8 8,3 33,4 27,5 28,8
234 L. Mathieu, C. Dumontier

Figure 1. Anatomie de lappareil extenseur de face et de prol : muscles interosseux (1), muscle lombrical (2), bandelette sagittale (3),
dossire des interosseux (4), bandelette centrale (5) et bandelettes latrales (6) du tendon extenseur, ligament rtinaculaire transverse
(7), ligament triangulaire (8), ligament rtinaculaire oblique (9), terminaison des bandelettes latrales (10).

Diagnostics diffrentiels laxes. La tension produite sur le chisseur profond aug-

mente la exion de lIPD. Progressivement, se constitue
Peu de diagnostics diffrentiels sont possibles : une dformation en col-de-cygne, dabord rductible,
une dformation de Kirner, anomalie congnitale du carti- puis xe (Fig. 5). La rtraction secondaire du ligament
lage de la phalange distale des doigts longs. Lanciennet rtinaculaire oblique empche ensuite toute correction
et laspect radiographique de la dformation orientent [2].
vers le diagnostic ;
une rupture du tendon long extenseur du pouce qui doit
tre voque devant une chute de P3 avec douleur et/ou
dme au dos du poignet. Le testing en rtropulsion du
pouce pose le diagnostic [1619] ;
des exostoses du col de P2, diagnostiques sur les radio-
graphies [20].

volution spontane
En labsence de traitement, lvolution du doigt en maillet
se fait vers la rtraction proximale de lextenseur avec
constitution dun cal tendineux trop long. Des tudes
anatomiques ont montr qu un allongement de 1 mm
correspondait une perte dextension de 25 , de 36 pour
2 mm, de 49 pour 3 mm et de 63 pour 4 mm [13]. La
rtraction proximale des bandelettes latrales renforce
laction dextension de la bandelette mdiane sur lIPP
et entrane une hyperextension de lIPP chez les sujets Figure 2. Dformation typique du doigt en maillet.
Doigt en maillet rcent et ancien
Figure 3. Radiographies de prol montrant une avulsion osseuse de lextenseur (droite) et une fracture articulaire rductible en extension
(gauche).
Traitement des formes rcentes
Traitement orthopdique
Il consiste en une immobilisation de larticulation IPD en
rectitude pour une dure de six huit semaines. Cest le
traitement le plus frquemment utilis, mais il nexiste pas
de consensus sur ses modalits pratiques. Lattelle peut
tre place au dos du doigt ou sur la pulpe, la position de la
dernire phalange nest pas dnie prcisment, la dure
dimmobilisation est variable selon les auteurs, de mme
que limmobilisation temporaire ou non de larticulation IPP.
Type dattelle
De nombreuses publications ont tent de trouver des avan-
tages aux diffrentes attelles du commerce (Fig. 6) et/ou
ralises par des physiothrapeutes, quelles soient dor-
sales ou palmaires [5,9,10,12,2123]. Katzman et al. [24]
ont galement dcrit, avec de bons rsultats, lutilisation
dune attelle souple amovible, prenant deux doigts en
syndactylie et nautorisant que des mouvements de 5
10 . Cependant, aucune publication natteint un niveau de
preuve sufsant pour permettre de tirer des conclusions
valides et prconiser un type dattelle plutt quun autre
[25,26].
Une bonne attelle doit tre assez robuste, facile utili-
ser et confortable. Le principal problme reste la tolrance
Figure 4. Doigt en maillet avec subluxation palmaire de lIPD.
Indication chirurgicale.
235
qui occasionne souvent une sudation excessive, une irrita-
tion cutane et une gne dans la vie quotidienne. Dans la
srie de Wehbe et Schneider [21], 20 % des patients ont aban-
donn prmaturment leur attelle. Des variations ont ainsi
t dcrites pour viter lappui sur la face dorsale de lIPD
qui est souvent irrite [27]. La plupart des auteurs recom-
mandent un lavage rgulier des mains et de lorthse pour
viter la macration. Pour le lavage du doigt, le patient doit
poser sa main plat sur une table et, de lautre, fait glisser
lattelle pour viter toute exion de lIPD [10].
Position dimmobilisation
LIPD ayant une hyperextension passive moyenne de 28 ,
certains auteurs ont prconis une hyperextension de P3
pour favoriser la cicatrisation. Bien que sduisante, cette
mthode nest pas recommande car la mise en hyperex-
tension du doigt augmente le risque de ncrose cutane
[7,28]. Dans les attelles du commerce, on peut ventuel-
lement contrler la position en rectitude en rajoutant un
morceau de compresse lorsque le doigt a tendance gar-
der une petite exion. Par ailleurs, dans les doigts en
Figure 5. Dformation en col-de-cygne secondaire un doigt en
maillet.
236 L. Mathieu, C. Dumontier

Tableau 5 Critres dvaluation objective de Stark et

al. [7].
Bon rsultat Flexion normale, extension active
normale, pas de douleur
Rsultat amlior Amlioration de lextension active
suprieure ou gale 10 , sans
perte de exion
Rsultat inchang Persistance de la perte dextension
active

de lattelle. Limmobilisation de lIPP nest, en revanche,

pas ncessaire sauf chez les patients hyperlaxes ou se pr-
sentant demble avec une dformation en col-de-cygne
[29].

Dure du traitement
La dure dimmobilisation varie selon les auteurs de six
[5,7,12,21,30] huit semaines [10,22,25] sans interruption,
suivie dune priode de port nocturne durant deux [10]
quatre semaines [5,7,12,30]. La priode initiale peut tre
prolonge en cas de retard la mise en route du traitement
[22] ou de dformation persistante lablation de lattelle
[30].
lablation de lattelle, il ne faut pas raliser de mobi-
lisations passives de lIPD et proscrire toute rducation
susceptible dentraner un cal dallongement tendineux. Il
faut plutt faire des exercices de rinclusion du doigt dans
les gestes courants, tout en le suivant du regard pour viter
les traumatismes [31].
Figure 6. Diffrentes attelles immobilisant lIPD en extension : La reprise du sport peut se faire sous protection dun
orthse de Stack (a), tuile dorsale (b), attelle palmaire (c). Toutes strapping un peu serr de la dernire phalange, mais compte
ont en commun un systme dappui en trois points. tenu du poids des ballons et de la vitesse des impacts, ce
strapping est plus un soutien psychologique quun traite-
Tableau 3 Critres dvaluation objective de Crawford ment.
[10].
Excellent rsultat Pas de douleurs, exion et Rsultats
extension active normale Crawford [10], en utilisant ses propres critres (Tableau 3)
Bon rsultat Perte de moins de 10 de a valu les rsultats de 184 patients traits par attelle.
lextension Ceux-ci taient globalement comparables chez les patients
Rsultat moyen Perte de 10 25 dextension traits prcocement ou de facon secondaire, mais les mau-
active ou perte de exion vais rsultats taient lgrement plus frquents en cas de
Mauvais rsultat Perte de plus de 25 dextension maillets osseux (Tableau 4).
active et/ou douleur Mikic et Helal [30], en utilisant les critres de Stark et
al. [7] (Tableau 5), ont trouv 40 % de bons rsultats ; 53,3 %
maillet osseux, la mise en extension a tendance dpla- de patients amliors et 6,6 % de patients inchangs. Parmi
cer la fracture et majorer lincongruence articulaire. eux, 80 % avaient une exion complte de lIPD, mais 20 %
Il est donc indispensable de faire des radiographies pour avaient un dcit de exion aprs avoir port lattelle plus
contrler la rduction de la fracture aprs mise en place longtemps. Quarante pour cent des patients avaient une

Tableau 4 Rsultats de la srie de Crawford selon ses propres critres [10].

Maillets tendineux traits Maillet tendineux traits Maillets
avant 11 jours (%) entre 11 et 30 jours (%) osseux (%)
Excellent rsultat 65,7 73,3 73,4
Bon rsultat 20 13,3 9,4
Rsultat moyen 14 6,2
Mauvais rsultat 6,6 10,9
Doigt en maillet rcent et ancien
Figure 7. Technique percutane dIshiguro et al.
extension complte, 40 % avaient un dcit de moins de
10 et 20 % avaient un dcit de 10 20 . Quatre rcidives
lgres sont apparues longtemps aprs le port de lattelle.
Dans la srie de Niechajev [12], les rsultats subjectifs
taient excellents chez 82 % des patients. Parmi eux, 9 % se
plaignaient de troubles mineurs et 9 % de troubles majeurs.
Le dcit dextension tait :
nul dans 70 % des cas ;
infrieur 10 dans 12 % des cas ;
entre 10 et 20 dans 12 % des cas ;
suprieur 20 dans 6,5 % des cas.
Un dcit de exion tait not dans 11 % des cas, mais il
tait infrieur 10 une fois sur deux.
Dans les maillets osseux, Lee [32] a trouv une dimi-
nution de la mobilit dans 46 % des cas, avec une perte
de lextension dans 32 % des cas. Quatorze pour cent des
patients se plaignaient de douleurs lgres, au froid en par-
ticulier, mais aucun ne prsentait de pseudarthrose, ni de
pincement articulaire malgr une dformation des surfaces
articulaires. Wehbe et Schneider [21], et plus rcemment
Kalainov et al. [33], ont rapport de bons rsultats aprs
traitement orthopdique des fractures intressant plus du
tiers de la surface articulaire et associes une fois sur deux
une subluxation palmaire. Le dcit dextension nal tait
de 9 11 et la exion de 59 14 . Cependant, les patients
taient dcus de la saillie dorsale de lIPD, les radiographies
montraient une subluxation intressant 30 % de la surface
articulaire dans les formes initialement subluxes et 90 % des
237
patients avaient des signes darthrose dbutante seule-
ment 3,5 ans de recul moyen. Ces chiffres sont proches des
65 % de signes darthrose rapports par Wehbe et Schnei-
der [21] propos de 17 doigts en maillet osseux intressant
plus du tiers de la surface articulaire et traites de facon
conservatrice ou chirurgicale. La qualit du remodelage arti-
culaire a galement t souligne par de nombreux auteurs
et justient, pour eux, une attitude conservatrice. Weber et
Segmller [34] recommandent ainsi de noprer les maillets
osseux quen cas de subluxation palmaire, et ce, quels que
soient la taille et le dplacement du fragment osseux. En
fait, Husain et al. [35] ont montr quune luxation palmaire
de lIPD doit tre escompte lorsque le fragment osseux
dpasse 50 % de la surface articulaire.
Il existe deux principaux facteurs dchec au traite-
ment orthopdique, avec rcidive prcoce ds lablation
de lattelle : dune part, un retard la prise en charge
avec interposition dun cal breux empchant la rduction
et, dautre part, une luxation intra-articulaire du fragment
proximal dans les maillets osseux. Cependant, il ne faut pas
se prcipiter pour parler dchec car il existe une amliora-
tion spontane de 10 15 dans les six mois qui suivent le
traitement [7,36]. Pour Pulvertaft, le traitement orthop-
dique donne 60 % de bons rsultats immdiats alors que 20 %
des patients samliorent sufsamment par la suite [37].
Ainsi dans la srie de Warren et al. [38], parmi les 30 patients
ayant refus la chirurgie aprs chec du traitement ortho-
pdique, 13 (43 %) se sont spontanment amliors dans les
six mois suivants.
Traitement chirurgical
Ds 1930, les checs du traitement orthopdique ont conduit
les chirurgiens oprer les doigts en maillet. Cependant,
lvaluation des rsultats faite par Robb en 1959 [6], a
montr que le traitement opratoire prcoce ntait ni
ncessaire, ni dsirable. Ce point de vue est actuellement
partag par la majorit des auteurs [21] qui proposent que
rarement la chirurgie en raison de sa iatrognse.
Techniques percutanes
Le brochage axial temporaire de lIPD, utilis pour les
maillets osseux sans subluxation palmaire, donne de bons et
excellents rsultats selon Hofmeister et al. [39]. Cependant,
la broche a tendance passer dans le trait de fracture emp-
chant la rduction du fragment. Cest pourquoi certains
auteurs [37] ont propos un brochage direct du fragment
osseux associ un brochage axial de lIPD.
La technique dIshiguro et al. [40], propose en 1988,
est actuellement une des plus utilises pour les maillets
osseux. En forte exion de lIPD, une premire broche (de
9 ou 10/10) est introduite 45 dans linterligne IPD, 1
2 mm en arrire du fragment et elle est xe dans la P2.
Le principe repose sur la continuit prioste qui permet la
rduction du fragment lors de la mise en exion du doigt. La
mise en rectitude du doigt amne ensuite le fragment osseux
en bute contre la broche, ce qui rduit automatiquement
la fracture. Une deuxime broche xe alors lensemble
3040 de exion (Fig. 7). Pour les lsions vues tardivement,
Ishiguro et al. proposent de rafrachir le foyer de fracture en
percutan avec la pointe dune aiguille [40]. Plusieurs tra-
238
vaux ont analys les rsultats de cette technique selon les
critres de Crawford [10]. Pegoli et al. [41], dans une srie
de 65 patients, rapportent 46 % dexcellents rsultats, 32 %
de bons rsultats, 20 % de rsultats moyens et 2 % de mauvais
rsultats. Darder-Prats et al. [42] rapportent 18 excellents
et trois bons rsultats sur 22 cas. Enn Hofmeister et al.
[39], propos de 24 patients, rapportent 74 semaines de
recul 38 % dexcellents rsultas, 54 % de bons rsultats et 8 %
de rsultats moyens. Trois infections supercielles et deux
dplacements infrieurs 2 mm ont t nots dans cette
srie.
Techniques ciel ouvert
La voie dabord se fait au dos de lIPD par une incision cuta-
ne en Z, S ou H. La peau dorsale est fragile et doit tre
traite avec attention car les ncroses cutanes postopra-
toires sont frquentes. Il faut galement faire attention
ne pas lser la matrice unguale qui dbute en distal juste
aprs linsertion du tendon extenseur.
Les maillets tendineux sont traits par suture directe, au
l rsorbable 6/0, si la portion tendineuse distale est assez
grande pour accepter une suture. Sinon, il faut faire une
suture en rappel de type pull-out avec un bouton dappui
sur la pulpe laquelle on associe gnralement un brochage
axial de lIPD [43] (Fig. 8). Des mini-ancres peuvent aussi
tre utilises, bien quelles soient souvent volumineuses
pour la phalange distale.
Les maillets osseux avec un fragment de petite taille,
non accessibles lostosynthse, sont traits de la mme
facon que les maillets tendineux. Les maillets osseux avec
un volumineux fragment peuvent tre traits par diffrentes
techniques : pull-out [42], brochage simple [44] ou double
[45], mini-ancres [46], mini-vis [47], voire haubanage [48].
Rsultats
Auchincloss [49] a compar dans une tude randomise le
traitement par attelle de Stack et par brochage interpha-
langien distal sans montrer de diffrence signicative. Les
patients oprs taient trs satisfaits dans 89 % des cas
Figure 8. Voie dabord dorsale en H, rparation tendineuse par
suture directe et pull-out avec brochage temporaire de protection.
L. Mathieu, C. Dumontier
et satisfaits dans 11 % des cas. Quatre-vingt-dix pour cent
des patients traits par attelle taient trs satisfaits, 5 %
taient satisfaits et 5 % taient mcontents [49]. Dautres
tudes ont abouti aux mmes conclusions, aussi bien pour les
maillets osseux que tendineux [22,50]. Les fractures articu-
laires donnent des rsultats semblables quel que soit le type
de traitement, lexception de la sensibilit au froid qui
est augmente aprs chirurgie [12]. Les modications radio-
logiques (bec ou incongruence articulaire) sont identiques
dans les deux groupes de traitement [12] et se rencontrent
dans un tiers des cas.
Ltude de Stern et Kastrups [8] a compar les rsul-
tats de 84 traitements orthopdiques et de 45 traitements
chirurgicaux (Tableau 4). Selon les critres de Stark et
al., le rsultat tait excellent chez 57,8 % des patients
oprs et chez 50 % des non-oprs. Une amlioration
fonctionnelle a t constate chez 36,8 % des oprs et
chez 31,8 % des non-oprs. Le traitement a t un chec
chez 5,2 % des oprs et chez 18,1 % des non-oprs. Les
attelles ont donn 40,4 % de complications, avec une majo-
rit dulcrations cutanes dorsales et de dformations
unguales type de sillon. La chirurgie a donn 53 % de
complications dont les plus frquentes taient linfection,
la dystrophie unguale et lincongruence articulaire. Les
rsultats en perte dextension taient proches ou identiques
entre lattelle et la chirurgie, mais il existait une diffrence
nette dans la perte de la exion en dfaveur de la chirurgie
[8].
Sur une srie de 160 patients, Wehbe et Schneider [21]
rapportent 33 % de complications aprs chirurgie contre
9 % aprs traitement orthopdique. King et al. [51] ont
relev 41 % de complications sur 59 maillets osseux op-
rs, dont 14 ncroses cutanes partielles, huit rcidives,
quatre infections sur broche, quatre dystrophies unguales
et deux ostites. Toutes les fractures ont cependant
consolid.
Au total, les rsultats fonctionnels de la chirurgie sont
globalement comparables ceux du traitement orthop-
dique, mais au prix de complications plus frquentes,
domines par les problmes cutans. Si cette iatrog-
nse est rdhibitoire pour certains [31], les indications du
traitement chirurgical doivent toutefois tre poses avec
parcimonie.
Indications dans les formes rcentes
La majorit des doigts en maillet relvent du traitement
orthopdique. La chirurgie de premire intention doit tre
rserve :
aux volumineuses fractures (suprieures un tiers de
la surface articulaire) dplaces et non rductibles par
lattelle ;
aux subluxations palmaires non rductibles ;
aux dcollements piphysaires dplacs chez lenfant ;
aux fractures ouvertes [12,42,43,8,52].
Ces indications restent cependant controverses dans la
littrature, comme le montre le travail rcent de Kalainov et
al. [33] qui ne trouve pas de diffrence entre le traitement
orthopdique et chirurgical pour les maillets osseux avec ou
sans subluxation.
Doigt en maillet rcent et ancien
Traitement des formes anciennes
Un doigt en maillet ancien ou chronique correspond une
lsion datant de plus de quatre semaines et non immobili-
se [18,31,52]. Cela inclut les maillets simples rductibles
vus au-del du premier mois, mais aussi les maillets datant
de plusieurs mois ou annes dont la prise en charge est
plus complexe. Diffrents facteurs doivent alors tre pris
en compte [31] :
la mobilit de lIPD car une intervention chirurgicale
conservatrice ne senvisage que sur une articulation
souple ;
ltat des surfaces cartilagineuses de lIPD qui se
dgradent rapidement en limitant les possibilits thra-
peutiques ;
lexistence dune dformation en col-de-cygne qui peut
imposer un rquilibrage de lappareil extenseur.
Traitement orthopdique
Garberman et al. [52] ont tudi, de facon rtrospective, les
rsultats dun traitement orthopdique dbut tt (avant la
deuxime semaine) ceux de patients traits aprs quatre
semaines. Il na trouv aucune diffrence signicative entre
les deux groupes, quel que soit le type dattelle, et quil y
ait ou non un petit fragment osseux associ (toujours inf-
rieur au tiers de la surface articulaire). Facca et al. [53]
recommandent de ne pas hsiter dbuter un traitement
orthopdique au-del de six semaines, condition dajouter
aux huit semaines dimmobilisation le nombre de jours cou-
ls entre laccident et la mise en place de lorthse. De
mme, Obert [31] conseille de tenter un traitement par
orthse pour tout doigt en maillet chronique souple datant
de moins de quatre mois. De bons rsultats ont, en effet,
t rapports pour des traitements orthopdiques dbuts
huit, voire 18 semaines [10,52].
Traitement chirurgical
Tnodermodse
Parmi les diffrentes techniques de raccourcissement du cal
tendineux [5456], la tnodermodse de Brooks et Graner
[57], dveloppe en France par Iselin et al. [58], reste la plus
employe. Elle consiste corriger le dcit dextension par
une excision elliptique monobloc de la peau et du cal ten-
dineux distendu, sur 3 mm de large au dos de lIPD, suivie
dune suture en masse, bord bord, au l non rsorbable
(Fig. 9). Un brochage de lIPD en extension est classique-
ment associ durant quatre cinq semaines [31], mais une
immobilisation par attelle est prfre par certains en rai-
son de sa moindre iatrognse [59]. Dans leur srie, Iselin et
al. [58] ont obtenu 85 % de rsultats satisfaisants avec une
exion moyenne de 62 et un dcit dextension moyen de
11 . Kon et Bloem [60] ont obtenu des rsultats semblables
avec un dcit dextension moyen de 5 et une exion de
60 sur une srie de 27 cas. Levante et al. [61] soulignent
cependant que le raccourcissement tendineux est difcile
rgler et quil existe un risque de raideur en extension si le
raccourcissement excde 3 mm.
Dans le cas dune dformation en col-de-cygne avec
hyperextension modre de lIPP, la tnodermodse peut
239
Figure 9. Tnodermodse de Brooks et Graner. Rsection en bloc
de la peau et du plan tendineux jusqu los, puis suture bord
bord.
tre associe une capsulorraphie de la plaque palmaire de
lIPP par une voie dabord de type Bruner. Il sagit de rali-
ser une excision en quartier dorange de la plaque palmaire
sur 2 3 mm, suivie dune remise en tension par suture bord
bord, an dobtenir une exion de 15 de lIPP [62].
Tnotomie de la bandelette centrale
Dcrit par Fowler [63], ce procd permet le traitement de
la dformation en col-de-cygne par une rsection de la ban-
delette centrale au dos de P2, qui a pour effet de dtendre
lappareil extenseur. Une immobilisation de lIPP en exten-
sion, laissant lIPD libre, est ncessaire durant 15 jours.
Sur une srie 20 cas, Grunberg et Reagan [64] ont obtenu
une correction constante du col-de-cygne, mais aussi quatre
dcits dextension de lIPP et un cas de perte de complte
de mobilit.
Chaise [65] fait tat de six excellents rsultats, avec
correction complte de la dformation, et de deux rsul-
tats partiels sur une srie de huit cas, sans observer de
complication. Enn, Lucas [66] rapporte trois corrections
totales, six bons rsultats et deux checs sur 11 cas. Il sagit
donc dune technique simple et efcace mais qui risque
cependant dinduire une dformation en boutonnire de
traitement difcile.
Reconstruction du ligament rtinaculaire oblique
En 1978, Thompson et al. [67] ont dcrit une greffe ten-
dineuse du ligament rtinaculaire oblique, appele spiral
oblique retinacular ligament (SORL) pour le traitement de la
dformation en col-de-cygne. Cette technique a t reprise
par diffrents auteurs avec des modications mineures
[68,69]. Elle ralise un effet de tnodse active avec cor-
rection simultane de la exion de lIPD et de lextension
de lIPP, en utilisant le tendon du petit palmaire. Deux voies
dabord sont ncessaires pour passer le transplant la face
dorsale de lIPD et la face palmaire de lIPP. La xation
distale se fait laide dun pull-out ou dune mini-ancre. La
240
Figure 10. Technique du SORL dans la dformation en bouton-
nire. Passage du transplant la face dorsale de lIPD et la face
palmaire de lIPP.
xation proximale ncessite classiquement un tunnel intra-
osseux dans la premire phalange (Fig. 10), mais Kleinmann
et Petersen [69] ont dcrit une xation la gaine des chis-
seurs. Le rglage de la tension est dlicat et doit se faire
0 de exion-extension de lIPD pour 20 de exion de lIPP.
Dans les suites, la greffe est protge par une attelle durant
trois [68] six semaines [62].
Dans leur article princeps, Thompson et al. [67] ont
rapport dix cas avec seulement deux dcits dextension
modrs de lIPP (10 et 15 ) et trois dcits au niveau de
lIPD (deux fois 10 et une fois 15 ). Ils ont constat un cas
de boutonnire, li une tension excessive de la greffe,
qui a ncessit un allongement du transplant. Girot et al.
[68], dans leur srie de 23 cas de SORL, ont obtenu 45 % de
correction complte du col-de-cygne, avec 95 % de correc-
tion au niveau de lIPP et 72 % au niveau de lIPD. Ils ont
cependant dplor 14 % de boutonnires, 12 % de dforma-
tions axiales ou latrales et 6 % de rcidives. Kleinmann et
Petersen [69] ont galement obtenu trois cas de bouton-
nire sur 12 patients, dont deux ont ncessit une reprise
chirurgicale.
Indications dans les formes anciennes
Le traitement orthopdique peut tre tent jusquau qua-
trime mois post-traumatique, que le patient ait t trait
ou non la phase initiale. Lorthse doit tre porte
autant de temps quen aigu (huit semaines en permanence,
puis deux semaines la nuit) et selon les mmes principes
[31].
Le traitement chirurgical simpose en cas de essum irr-
ductible, de luxation invtre de lIPD ou pour des maillets
chroniques datant de plus quatre mois lorsquil existe une
gne fonctionnelle (en gnral pour un essum IPD suprieur
30 ). La chirurgie conservatrice ne senvisage que sur des
doigts souples ou assouplis par la rducation. Un maillet
chronique isol relve classiquement de la tnodermodse
de Brooks et Graner. En cas de dformation en col-de-cygne,
le SORL, la tnodermodse avec capsulorraphie de lIPP ou la
tnotomie de Fowler peuvent tre proposes en fonction des
coles. En revanche, sil existe une arthrose ou un essum
irrductible malgr la rducation, larthrodse de lIPD est
la seule option envisageable [31].
L. Mathieu, C. Dumontier
Conclusion
Les doigts en maillet rcents relvent le plus souvent dun
traitement par attelle. Cette dernire doit tre porte en
continu durant huit semaines et change toutes les semaines
sans jamais chir le doigt. Le port nocturne jusqu
la dixime semaine et labsence de rducation limitent
les rcidives par allongement du cal tendineux. Il existe
un consensus pour le traitement chirurgical en urgence
des fractures dplaces dpassant le tiers de la surface
articulaire et les subluxations palmaires non rductibles
par lattelle, ainsi que pour les dcollements piphysaires
dplacs chez lenfant. la phase chronique, le traitement
orthopdique peut tre propos jusquau quatrime mois
post-traumatique. Au-del, la chirurgie simpose le plus sou-
vent avec diffrentes techniques qui sont fonction de la
mobilit de lIPD, de lexistence dune arthrose et/ou dune
dformation en col-de-cygne.
Rfrences
[1] Moss JG, Steingold RF. The long-term results of mallet n-
ger injury: a retrospective study of 100 cases. The Hand
1983;15:1514.
[2] Tubiana R. Les dformations en maillet. In: Tubiana R, Trait
de chirurgie de la main, tome 3. Paris: Masson ed.; 1986. p.
10921.
[3] Simpson D, McQueen MM, Kumar P. Mallet Deformity in Sport.
J Hand Surg 2001;26B:323.
[4] Jones NF, Peterson J. Epidemiologic study of mallet nger
deformity. J Hand Surg 1988;13A:3348.
[5] Richards SD, Kumar G, Booth S, Naqui SZ, Murali SR. A model
for the conservative management of mallet nger. J Hand Surg
2004;29B:613.
[6] Robb WPT. The results of treatment of mallet nger. J Bone
Joint Surg 1959;41B:5469.
[7] Stark HH, Boyes JH, Wilson JN. Mallet nger. J Bone Joint Surg
1962;44A:10618.
[8] Stern PJ, Kastrups JJ. Complications and prognosis of treat-
ment of mallet nger. J Hand Surg 1988;13A:3416.
[9] Warren RA, Norris SH, Ferguson DG. Mallet nger: a trial of two
splints. J Hand Surg 1988;13B:1513.
[10] Crawford GP. The molded polyethene splint for mallet nger
deformities. J Hand Surg 1984;9A:2317.
[11] Kleinert HE, Verdan C. Report of the committee on tendon
injuries. J Hand Surg 1983;8A:7948.
[12] Niechajev IA. Conservative and operative treatment of mallet
nger. PRS 1985;76:5805.
[13] Schweitzer TP, Rayan GM. The terminal tendon of the digi-
tal extensor mechanism: Part II, kinematic study. J Hand Surg
2004;29A:9038.
[14] Zancolli EA. Anatomy and mechanics of the extensor apparatus
of the ngers. In: Structural and dynamic bases of hand surgery.
Philadelphia: JB Lippincott; 1979. p. 363.
[15] Warren RA, Kay NRM, Norris SH. The microvascular ana-
tomy of the distal digital extensor tendon. J Hand Surg
1988;13B:1613.
[16] Din KM, Meggitt BF. Mallet thumb. J Bone Joint Surg
1983;65B:6067.
[17] Miura T, Nakamura R, Torii S. Conservative treatment for a rup-
tured extensor tendon on the dorsum of the proximal phalanges
of the thumb (mallet thumb). J Hand Surg 1986;11A:22933.
[18] Patel MR, Lipson LB, Desai SS. Conservative treatment of mallet
thumb. J Hand Surg 1986;11A:457.
Doigt en maillet rcent et ancien
[19] Primiano GA. Conservative treatment of two cases of mallet
thumb. J Hand Surg 1986;11A:2335.
[20] Murase T, Moritomo H, Tada K, Yoshida T. Pseudomallet nger
associated with exostosis of the phalanx: a report of 2 cases.
J Hand Surg 2002;27:81720.
[21] Wehbe LA, Schneider LR. Mallet fractures. J Bone Joint Surg
1984;66A:65869.
[22] Bchler U. Lsions des tendons extenseurs dans le doigt [zone
I IV]. Ann Chir 1986;40:67580.
[23] Elliott RA. Splint for mallet and bouttoniere deformities. PRS
1973;52:2825.
[24] Katzman BM, Klein DM, Mesa J, Geller J, Caliguri DA.
Immobilization of the mallet nger. J Hand Surg 1999;24B:
804.
[25] Hovgaard C, Klareslov B. Alternative conservative treatment of
mallet-nger injuries by elastic double-nger bandage. J Hand
Surg 1988;13B:1545.
[26] Handoll HH, Vaghela MV. Interventions for treating mallet nger
injuries. Cochrane Database Syst Rev 2004;3:CD004574.
[27] Wilson SW, Khoo CTK. The mexican hat splint a new splint
for the treatment of closed mallet nger. J Hand Surg
2001;26B:4889.
[28] Rayan GR, Millins PT. Skin necrosis complicating mallet n-
ger splinting and vascularity of the distal interphalangeal joint
overlying skin. J Hand Surg 1987;12A:54852.
[29] Evans D, Waigthman B. The PIPex splint for treatment of mal-
let nger. J Hand Surg 1988;13B:1568.
[30] Mikic Z, Helal B. The treatment of the mallet nger by the
oakley splint. Hand 1974;6:7681.
[31] Obert L. Doigt en maillet ancien et dformation en col-de
cygne. In: Fontaine C, Livernaux P, Masmejean E, Cours euro-
pen de pathologie chirurgicale du membre suprieur et de la
main. Paris: Sauramps medical ed.; 2007. p. 3137.
[32] Lee MLH. Intra-articular and peri-articular fractures of the pha-
langes. J Bone Joint Surg 1963;45B:1039.
[33] Kalainov DM, Hoepfner PE, Hartigan BJ, Carroll C, Genuario J.
Nonsurgical treatment of closed mallet nger fractures. J Hand
Surg 2005;30A:5806.
[34] Weber P, Segmller H. Non surgical treatment of mallet n-
ger fractures involving more than one third of the joint
surface: 10 cases. Handchir Mikrochir Plast Chir 2008;40:
1458.
[35] Husain SN, Dietz JF, Kalainov DM, Lautenschlager EP. A
biomechanical study of distal interphalangeal joint subluxa-
tion after mallet fracture injury. J Hand Surg 2008;33A:
2630.
[36] Badia A, Riano F. A simple xation method for unstable mallet
nger. J Hand Surg 2004;29A:10515.
[37] Burke F. Mallet nger. J Hand Surg 1988;13B:1157.
[38] Warren RA, Kay NRM, Ferguson DG. Mallet nger: compa-
rison between operative and conservative management in
those cases failing to be cured by splintage. J Hand Surg
1988;13B:15960.
[39] Hofmeister EP, Mazurek MT, Shin AY, Bishop AT. Exten-
sion block pinning for large mallet fractures. J Hand Surg
2003;28A:4539.
[40] Ishiguro T, Itoh Y, Tabe Y, Hashizume N. Extension block
with Kirschner wire for fracture dislocation of the distal
interphalangeal joint. Tech Hand Up Extrem Surg 1997;1:
95102.
[41] Pegoli L, Toh S, Aari K, Fukuda A, Nishikawa S, Vallejo IG. The
Ishiguro extension block technique for the treatment of mallet
nger fracture: indications and clinical results. J Hand Surg
2003;28B:157.
[42] Darder-Prats A, Fernandez-Garcia E, Fernandez-Gabarda R,
Darder-Garcia A. Treatment of mallet nger fractures
by the extension-block K-wire technique. J Hand Surg
1998;238:8025.
241
[43] Damron TA, Engber WD. Surgical treatment of mallet n-
ger fractures by tension band technique. Clin Orthop
1994;300:13340.
[44] Hamas RS, Horrell DE, Pierret GP. Treatment of mallet nger
due to intra-articular fracture of the distal phalanx. J Hand
Surg 1978;3:3613.
[45] Fritz D, Lutz M, Arora R, Gabl M, Wambacher M, Pechlaner S.
Delayed single Kirschner wire compression technique for mallet
fracture. J Hand Surg 2005;30B:1804.
[46] Ulkur E, Acikel C, Ergun O, Celikoz B. Repair of chronic mallet
nger deformity using Mitek micro arc bone anchor. Ann Plast
Surg 2005;54:3936.
[47] Kronlage SC, Faust D. Open reduction and screw xation of
mallet fractures. J Hand Surg 2004;29B:1358.
[48] Bischoff R, Bchler U, De Roche R, Jupiter J. Clinical results of
tension band xation of avulsion fractures of the hand. J Hand
Surg 1994;19A:101926.
[49] Auchincloss JX. Mallet-nger injuries: a prospective, control-
led trial of internal and external splintage. The Hand 1982;14:
16873.
[50] Clement R, Wray Jr RC. Operative and nonoperative treatment
of mallet nger. Ann Plast Surg 1986;16:13641.
[51] King HJ, Shin SJ, Kang ES. Complications of operative treat-
ment for mallet fractures of the distal phalanx. J Hand Surg
2001;26B:2831.
[52] Garberman SF, Diao E, Peimer CA. Mallet nger : results of
early versus delayed closed treatment. J Hand Surg 1994;19A:
8502.
[53] Facca S, Gouzou A, Livernaux P. Doigt en maillet. In: Fontaine
C, Livernaux P, Masmejean E, Cours europen de pathologie chi-
rurgicale du membre suprieur et de la main. Paris: Sauramps
medical ed.; 2007. p. 293303.
[54] Zancolli E. Structural and dynamic basis of hand surgery. 2nd
ed. Philadelphia: JB Lippincot; 1979, 92103.
[55] Lind J, Hansen LB. Abbrevatio: a new operation for chronic
mallet nger. J Hand Surg 1989;14B:3479.
[56] Mason ML. Rupture of tendons of the hand, with a study
of the tendon insertions in the ngers. Surg Gynecol Obstet
1930;50:61124.
[57] Albertoni WM. Procd de Brooks-Graner. In: Tubiana R, Trait
de chirurgie de la main, tome 3. Paris: Masson ed.; 1986. p.
1215.
[58] Iselin F, Levame J, Godoy J. A simplied technique for trea-
ting mallet ngers: tenodermodesis. J Hand Surg 1977;2:
11821.
[59] Sadan AY, Akinci M, Ercetin O. The Brooks and Graner procedure
for treatment of chronic tendinous mallet nger deformity.
Tech Hand Up Extrem Surg 2004;8:214.
[60] Kon M, Bloem JJAM. Treatment of mallet ngers by tenoder-
modesis. Hand 1982;14:1746.
[61] Levante S, Belkadi A, Ebelin M. Traitement chirurgical du
doigt en maillet invtr par accourcissement-suture du
cal tendineux. propos de 66 cas. Chir Main 2003;22:
138.
[62] Vaienti L, Merle M. Chirurgie secondaire de lappareil extenseur
des doigts. In: Merle M, Dautel G, La main traumatique, tome
2 : Chirurgie secondaire, le poignet traumatique. Paris: Masson
ed.; 1995. p. 93113.
[63] Fowler SB. The management of tendon injuries. J Bone Joint
Surg 1959;41(A):57980 [abstract].
[64] Grunberg AB, Reagan DS. Central slip tenotomy for
chronic mallet nger deformity. J Hand Surg 1987;12A:
5457.
[65] Chaise F. Place de la rsection de la bandelette mdiane dans
le traitement des doigts en maillet anciens (technique de Fow-
ler). Ann Chir Main 1990;9:558.
[66] Lucas GL. Fowler central slip tenotomy for old mallet nger
deformity. Plast Reconstr Surg 1987;80:924.
242
[67] Thompson JS, Littler JW, Upton J. The spiral oblique retinacu-
lar ligament (SORL). J Hand Surg 1978;3:4827.
[68] Girot J, Marin-Braun F, Amend P, Dap F, Bour C, Foucher G,
et al. Lopration de Littler (SORL = spiral oblique retinacular
ligament) dans le traitement du col de cygne. Ann Chir Main
1988;7:859.
L. Mathieu, C. Dumontier
[69] Kleinmann WB, Petersen DP. Oblique retinacular ligament
reconstruction for chronic mallet nger deformity. J Hand Surg
[Am] 1984;9:399404.
[70] Smilie in Tubiana R. Les dformations en Maillet. In Trait de
chirurgie de la Main, R. Tubiana ed, tome 3, Masson, Paris,
1986: pp. 10921.
 Journal de Traumatologie du Sport 24 (2007) 103110

Mise au point

Douleurs musculaires post-effort

Delayed onset muscle soreness

J.-M. Coudreusea,*, P. Dupontb, C. Nicolc
a
Service de mdecine du sport, CHU Salvator, APHM Marseille, 249, boulevard Sainte-Marguerite, 13009 Marseille, France
b
Service de rducation, hpital de la Salptrire, Paris, France
c
UFR STAPS, Luminy, Marseille, France

Rsum

Les courbatures ou douleurs musculaires dapparition retarde aussi appeles DOMS (Delayed Onset Muscle Soreness) sont frquentes lors de
la pratique du sport. Elles surviennent 12 48 heures aprs un exercice musculaire excentrique de caractre intense et/ou inhabituel. Ces douleurs
saccompagnent de dficience avec une diminution des qualits proprioceptives, des amplitudes articulaires et une baisse de la force musculaire.
Ces dficiences persistent le plus souvent deux dix jours aprs les douleurs. Actuellement, ltiologie retenue est linflammation. En effet, la
rsorption des microlsions musculaires engendres par lexercice excentrique entrane un processus inflammatoire qui saccompagne le plus
souvent dune sensation de douleurs diffuses. Si certains traitements semblent attnuer les DOMS, aucun dentre eux na encore dmontr sa
relle efficacit en particulier dans lacclration de la rgnrescence du muscle.
2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs.
Abstract

DOMS (Delayed Onset Muscle Soreness) occurs frequently in sport. DOMS usually develops 12-48 hours after intensive and/or unusual
eccentric muscle action. They can be associated with decreased proprioception and range of motion, as well as maximal strength. DOMS dis-
appears 210 days before complete functional recovery. Inflammation appears to be the most common explanation. DOMS should not be con-
sidered as an indicator of muscle damage but, rather, a sign of the regenerative process, which is well known to contribute to be increase muscle
mass. If some treatments are well known to attenuate DOMS, none has been demonstrated to accelerate either structural or functional recovery.
2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs.

Mots cls : DOMS ; Courbature ; Excentrique ; Muscle

Keywords: DOMS; Stiffness; Excentric; Muscle

1. Introduction ture est celui de DOMS (Delayed Onset Muscle Soreness) ou

douleurs musculaires dapparition retarde.
Les courbatures sont frquentes lors de la pratique des acti-
vits physiques et sportives. Elles surviennent aprs un exer- 2. Signes cliniques
cice musculaire excentrique intense et/ou inhabituel, dans un
dlai de 12 48 heures. Le terme exact utilis dans la littra- 2.1. Interrogatoire

Les douleurs apparaissent 12 48 heures aprs une activit

* Auteurcorrepondant. physique comprenant un exercice excentrique inhabituel ou
Adresse e-mail : jean-marie.coudreuse@mail.ap-hm.fr (J.-M. Coudreuse). intense et vont persister pendant deux cinq jours. Elles vont
0762-915X/$ - see front matter 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs.
doi:10.1016/j.jts.2007.03.006
104 J.-M. Coudreuse et al. / Journal de Traumatologie du Sport 24 (2007) 103110
survenir le plus souvent lors de la reprise dune activit spor-
tive, ou loccasion dune augmentation ou dune modification
du type dentranement. Ces douleurs vont sattnuer avec la
rptition des entranements et parfois ds la deuxime sance.
La ralisation dun effort inhabituel excentrique est donc le
facteur dclenchant principal mme chez un sujet sportif.
On ne retrouve pas de notion de douleur brutale au cours de
leffort qui orienterait vers une lsion traumatique de type
longation ou claquage .
2.2. Examen clinique
Les douleurs peuvent concerner tous les groupes musculai-
res mais sont plus frquemment marques au niveau des grou-
pes musculaires volumineux comme le quadriceps et les triceps
suraux, mais parfois aussi au niveau des ischiojambiers. Elles
sont plus rares au niveau des membres suprieurs sauf en cas
de travail intense et spcifique comme la musculation. La pal-
pation du muscle est sensible de faon diffuse avec parfois un
point douloureux plus prcis la jonction myotendineuse ou
dans la partie la plus penne du muscle pouvant alors entraner
une confusion avec une lsion musculaire traumatique. Il sy
associe galement un dficit de force musculaire avec, dans
certains cas, une diminution des amplitudes articulaires [31].
Plus rarement, on peut constater un dme de faible abon-
dance.
Le muscle courbatur est gonfl et douloureux au repos
ainsi qu ltirement passif, ou lors de tests isomtriques ou
dynamiques. Dans ces derniers, la douleur est beaucoup plus
nette lors dun exercice excentrique (tirement actif) plutt que
concentrique.
3. Examens complmentaires
Sur le plan biologique, on retrouve, mais de faon retarde,
une lvation plasmatique des enzymes musculaires telle que la
cratine-kinase et une lvation des composants du collagne
dans les urines.
Les examens complmentaires de type imagerie (chogra-
phie ou IRM) sont inutiles en pratique courante compte tenu
de la labilit de cette affection. Ils nont un intrt que dans la
recherche de diagnostics diffrentiels comme, par exemple,
celui dune lsion traumatique.
En matire de recherche, lIRM a permis de mettre en vi-
dence que la dure des modifications intramusculaires tait net-
tement plus longue que le dlai des manifestations cliniques
avec une majoration de signal allant jusqu j3 ou j6 et une
augmentation de volume jusqu trois semaines.
4. Physiopathologie des DOMS
Toutes les formes dexercices, lorsquelles sont ralises de
faon intense, peuvent engendrer des douleurs musculaires.
Mais seul le travail excentrique, surtout sil est inhabituel, se
traduit par des douleurs et des raideurs musculaires dappari-
tion retarde.
4.1. Caractristiques du travail musculaire excentrique
Lexercice musculaire excentrique prsente des caractristi-
ques biomcaniques et mtaboliques diffrentes de celles du
travail statique ou concentrique. Lors dun travail de type
excentrique, le muscle sollicit rsiste une force externe sup-
rieure la force dveloppe par les units motrices engages.
Cela sexplique notamment par le fait quil existe un gain de
force associ la rsistance ltirement des composantes las-
tiques qui sont parallles (pimysium, primysium et endomy-
sium) et en sries (tendons, aponvroses). Cela inclut la rsis-
tance des protines structurales intra- et intersarcomriques et
celle des ponts dactomyosine, de faon probablement combi-
ne au rattachement en cascade de ces derniers une fois rom-
pus [62]. Lorsque toutes les units motrices sont recrutes, la
force maximale dveloppe est ainsi suprieure celle obtenue
lors dun travail maximal ralis sur un mode isomtrique ou
sur un mode concentrique dans des conditions quivalentes
cest--dire la mme vitesse angulaire [4]. En condition de
force sous-maximale, la production dun niveau de force
donn ncessite un niveau dactivation moins lev en excen-
trique quen concentrique [7]. Ajout la rupture dite mca-
nique de certains ponts dactomyosine provoque par la force
dtirement et ds lors sans besoin dATP [44], cela se traduit
par un moindre cot nergtique [3].
Le travail sur un mode excentrique prsente donc des avan-
tages biomcaniques et bionergtiques trs intressants, mais il
faut souligner que, pratiqu de faon intense ou inhabituelle, il
peut conduire des altrations structurales et fonctionnelles des
muscles sollicits [52]. Celles-ci peuvent persister plusieurs
jours plusieurs semaines. En effet, la rsorption des microl-
sions musculaires engendres par lexercice ncessite gnrale-
ment le dveloppement dun processus inflammatoire ncessaire
leur rsorption. Celui-ci saccompagne typiquement daltra-
tions transitoires de la fonction neuromusculaire et dune sensa-
tion de douleurs diffuses et retardes qualifie par Miles et
Clarkson [43] de Delayed Onset Muscle Soreness (DOMS)
et que lon appelle communment des courbatures .
Les DOMS dbutent 12 48 heures aprs un exercice
excentrique et disparaissent progressivement en trois cinq
jours. Toutefois, selon Howell et al. [31] les DOMS ne seraient
corrles ni avec lampleur ni avec le timing des microl-
sions musculaires. Pour Newham et al. [45], les lsions initia-
les seraient nanmoins les prodromes de lsions musculaires
plus tendues associes au mcanisme inflammatoire. Bien que
celui-ci semble expliquer en partie les DOMS, les mcanismes
sous-jacents exacts sont complexes et restent au centre de nom-
breux travaux scientifiques.
4.2. Microlsions des tissus musculaire et conjonctif
Cette thorie a t la premire voque pour expliquer les
DOMS [30]. Depuis, de nombreux travaux ont dmontr la
 J.-M. Coudreuse et al. / Journal de Traumatologie du Sport 24 (2007) 103110
prsence de microlsions prolonges mais rversibles dun
petit nombre de myocytes faisant suite un travail excentrique
intense. Les tirements actifs propres au travail excentrique se
traduisent par des lsions minimes et trs localises du cytos-
quelette entranant une dsorganisation de certains sarcomres,
avec de possibles lsions du sarcolemme, des tubules transver-
ses et du rticulum sarcoplasmique [26,52,66,67]. Bien quvo-
que, lhypothse de lsions associes des fuseaux neuromus-
culaires a t rcemment remise en cause par les travaux de
Gregory et al. [24].
Le travail excentrique provoque, en effet, un stress mca-
nique qui a t suggr par Asmussen ds 1956 [3] et qui serait
la cause majeure des signes observs. Pour Lieber et Friden
[36], le degr dtirement serait le principal facteur mcanique
responsable de lapparition de microlsions. Par ailleurs, les
donnes obtenues chez lanimal et chez lhomme suggrent
une atteinte prfrentielle des fibres musculaires de type II
[20]. Ces fibres se caractrisent par des stries Z plus troites
et par une matrice extracellulaire moins dveloppe que celles
de type I. Il semblerait aussi que leur fatigabilit accrue puisse
se traduire par un tat de contraction prolonge de certains sar-
comres, crant ainsi une htrognit intersarcomres et
interfibres dans la rsistance ltirement [35]. Plus rcem-
ment, Brockett et al. [10] ont propos que le degr dtirement
respectif des fibres de type I et II dans un effort excentrique
donn soit examin au regard de celui du muscle auquel elles
appartiennent. Selon cette hypothse, un cart important entre
leurs longueurs optimales respectives devrait engendrer un
degr dtirement accru de certaines fibres musculaires en
excentrique, favorisant ainsi lapparition de microlsions.
Bien quelles soient observes la suite dun exercice
excentrique, les microlsions ne peuvent tre directement res-
ponsables des DOMS puisquelles surviennent pendant leffort
alors que les douleurs napparaissent que dans les 12 48 heu-
res qui suivent.
Suite la phase dite initiale de lsion, Armstrong et al.
[2] ont diffrenci trois phases, dites autognique ,
phagocytaire et de rgnration , propres au processus
inflammatoire :
le stade autognique se droule durant les trois premi-
res heures aprs lexercice et correspond au dbut de lauto-
dgradation des structures membranaires lses ;
au stade phagocytaire , la lsion est envahie par de nom-
breux monocytes qui se transforment en phagocytes. On
observe une augmentation de la temprature interne du mus-
cle qui traduit les ractions de catabolisme et danabolisme.
La libration par les tissus lss de mdiateurs chimiques
provoque une extravasation plasmatique qui accrot la pres-
sion interne du muscle. La sensation de douleur diffuse peut
tre explique par ces modifications chimiques, thermiques
et mcaniques ;
enfin, le stade de rgnration qui dbute quatre six
jours aprs la lsion initiale et qui pourrait persister une
plusieurs semaines selon la gravit des dommages [18,26,
61,65].
105
4.3. Mcanismes algiques
Les douleurs musculaires sont en partie attribues la sen-
sibilisation daffrences nociceptives appartenant au groupe
des affrences de type III et IV (de petit diamtre). Celles-ci
sont issues de terminaisons nerveuses libres, situes dans
lensemble des tissus musculaires et conjonctifs, en particulier
la jonction myotendineuse [33].
Ces affrences sont qualifies de polymodales, car elles peu-
vent varier en fonction de plusieurs paramtres physicochimi-
ques lis aux dommages musculaires et/ou la fatigue mtabo-
lique. Lorsque se produit une inflammation musculaire,
laugmentation de la pression, de la temprature interne du
muscle et la synthse de bradykinine et de prostaglandines aug-
mentent la dcharge spontane des rcepteurs appartenant au
groupe des affrences de type III et IV [33,42,52]. Clarkson
et Newham [13] ont toutefois dcrit un pic daugmentation de
la circonfrence du membre fatigu au cinquime jour post-
exercice, soit prs de trois jours aprs le pic des DOMS. Ce
dcalage dans le temps fait supposer que ldme musculaire
nest quun facteur de la majoration des DOMS et non un res-
ponsable de leur dclenchement initial.
Une fois stimules, les terminaisons nerveuses libres situes
au niveau des tissus lss librent des neuropeptides (en parti-
culier de la substance P), ce qui aboutit une amplification de
la rponse inflammatoire et un auto-entretien de lactiva-
tion de ces mmes terminaisons nerveuses [19]. Daprs Grigg
[25], certaines de ces terminaisons nociceptives qui taient
jusqualors silencieuses se trouveraient ainsi sensibilises.
Cela se traduit par une augmentation de la rponse nociceptive
globale contribuant ainsi au phnomne dhyperalgie [9]. En ce
qui concerne les nocicepteurs, ceux de type III induiraient plu-
tt une douleur aigu et localise, alors que ceux de type IV
conduiraient une douleur sourde et diffuse. En consquence,
il est lgitime de penser que les fibres nerveuses de type IV
sont les principales responsables des phnomnes douloureux.
De rcents travaux soulignent, par ailleurs, limplication de
mcanorcepteurs de gros diamtre (issus des fuseaux neuro-
musculaires) [68] qui pourrait expliquer en partie labsence
de corrlation des DOMS avec lampleur des microlsions
musculaires.
4.4. Activation du pool des motoneurones
Lorsque la fatigue dcoule dun travail isomtrique ralis
volontairement ou par lectrostimulation, lactivation des aff-
rences de petit diamtre qui en rsulte semblerait induire une
inhibition partielle du pool des motoneurones innervant
le muscle sollicit [8,22,69]. Certains auteurs ont alors mis
lhypothse que les affrences de type III et IV seraient
lorigine dune inhibition prsynaptique des affrences fusoria-
les [57], ainsi que dune inhibition dinterneurones spinaux
impliqus dans les voies oligosynaptiques de ces mmes aff-
rences [14,16]. Bien que rcemment remise en question par
Lscher et al. [38], cette rgulation rflexe pourrait expliquer
106 J.-M. Coudreuse et al. / Journal de Traumatologie du Sport 24 (2007) 103110
les modifications retardes de lactivation suite loccurrence
de microlsions musculaires.
Les donnes de la littrature relative linfluence des aff-
rences III et IV sur les activations centrale et rflexe restent
cependant contradictoires en cas dinflammation et/ou de dou-
leur. Lhypothse dune protection du muscle fatigu par une
inhibition de lactivation centrale et/ou rflexe du pool des
motoneurones repose sur de nombreux travaux effectus chez
lhomme et chez lanimal. Lorsque le stimulus se rsume la
douleur musculaire, celle-ci semble saccompagner dune dimi-
nution de lactivation maximale volontaire et de modifications
des coordinations intermusculaires lors dexercices dynamiques
[25]. Dautres tudes rapportent une moindre activit des mus-
cles synergistes et une coactivation accrue des muscles antago-
nistes [1]. Dautres auteurs voquent lhypothse inverse dun
cercle vicieux [64] dans lequel les affrences de type III et
IV activeraient les motoneurones augmentant ds lors la sen-
sibilit fusoriale, ce qui aurait pour effet daugmenter lactivit
des motoneurones et ainsi dacclrer le dveloppement de la
fatigue. Plusieurs travaux confirment cette hypothse chez
lanimal en rapportant une augmentation de la frquence de
dcharge fusimotrice la suite dinjection intra-artrielle de
substances pro-inflammatoires [15,32]. La littrature reste tou-
tefois controverse quant la validit de cette hypothse chez
lhomme [34].
Il faut ajouter ces mcanismes lexistence de modulations
au niveau supraspinal de ces affrences [27,41,58]. Par exem-
ple, linfluence de la sensibilisation des affrences de types III
et IV sur le niveau dexcitabilit des cellules de Renshaw (inhi-
bition rcurrente des motoneurones) varie selon ltat du mus-
cle (actif ou au repos) [58]. Illustrant aussi cette complexit,
Martin et al. [41] ont rcemment dmontr chez lhomme que
la sensibilisation daffrences de petit diamtre de muscles
agonistes ou antagonistes tendait inhiber les motoneurones
des muscles extenseurs et faciliter ceux des flchisseurs. En
cas de douleurs musculaires, Qerama et al. [53] rapportent, par
exemple, une rduction de la frquence de dcharges des units
motrices. Les donnes issues de lutilisation de la TMS rv-
lent galement une moindre excitabilit du cortex moteur. En
ce sens, il convient de souligner combien les ajustements pri-
phriques et centraux semblent dpendants du stade de rgn-
rescence musculaire, de la prsence ou non de douleurs et de la
tche de test choisie [46]. De rcents travaux [56] sattachent
en ce sens tudier la possibilit deffets controlatraux dune
fatigue unilatrale.
En consquence, lensemble de ces travaux met en vidence
limportance mais aussi la complexit de phase de travail
excentrique sur la production de force et sur les modulations
dorigines centrale et priphrique de lactivation des muscles
impliqus.
4.5. Dautres tiologies ont t souvent voques
4.5.1. Acide lactique
Lacidose lactique peut expliquer en partie les douleurs qui
surviennent la fin dun effort intense mais, en aucun cas, elle
ne peut contribuer celles qui apparaissent de manire diffre
plusieurs heures aprs. En effet, llimination de lacide lac-
tique ne ncessite quune vingtaine de minutes en rcupration
active et aux alentours de deux heures en rcupration passive.
Par ailleurs, la production dacide lactique pour un mme
niveau deffort est nettement suprieure en isomtrique et en
concentrique quen excentrique alors que les DOMS apparais-
sent aprs un travail excentrique. En ce sens, la diminution de
force mise en vidence aprs un exercice intense isomtrique
ou concentrique se normalise en grande partie dans les deux
heures qui suivent lactivit sportive. En revanche, lorsquil
sagit dun exercice excentrique, les altrations structurales et
fonctionnelles sont maximales au deuxime jour aprs lexer-
cice et peuvent persister jusqu une deux semaines.
4.5.2. Spasme musculaire
la suite de lobservation de niveaux dactivation muscu-
laire de base accrus aprs un travail excentrique, le spasme
musculaire a t souponn dtre lorigine dune ischmie
vasculaire se traduisant par laccumulation de substances sus-
ceptibles dactiver des affrences nociceptives. Lactivation de
ces affrences amplifierait par voie rflexe ltat de spasme et
prolongerait ds lors lischmie daprs la thorie du cercle
vicieux [64]. Les donnes lectromyographiques ne tendent
pas pour linstant confirmer cette hypothse [63].
4.6. Consquences fonctionnelles des microdommages
musculaires
Ce type de lsions est propre de nombreuses formes de
locomotion (marathon, course de 10 km, exercices de rebonds)
en raison de la rptition des impacts au sol suivis de phases de
travail excentrique quelles comportent. Une revue rcente de
la littrature [46] souligne le caractre biphasique de la rcup-
ration fonctionnelle, avec de fortes rductions immdiates des
performances neuromusculaires, suivie dune rcupration par-
tielle ou totale dans les deux trois heures qui suivent lexer-
cice, avant de nouvelles baisses perdurant sur plusieurs jours.
La raideur passive ltirement se caractrise par une baisse
immdiate qui contraste avec son augmentation retarde [5].
La phase retarde de la rcupration se caractrise galement
par une rduction de lamplitude articulaire avec altration du
sens de la force et de la position [11,40]. Nos derniers travaux
(en cours) confirment au deuxime jour postexercice une dt-
rioration du sens de la position ainsi quune altration du sens
du mouvement.
Lorsque lon veut quantifier la fatigue neuromusculaire
engendre par diffrents modes de contraction, on effectue
gnralement des tests de force isomtrique maximaux et
sous-maximaux. On sait ainsi qu travail gal, les baisses de
force induites par un travail excentrique sont plus leves que
celles gnres par un travail concentrique ou isomtrique [31].
Lanalyse des performances isomtriques maximales souligne
limportance des chutes de force et dactivation maximales, en
moyenne de 40 %, et confirme lvolution biphasique de leur
rcupration [45]. On retrouve une inhibition partielle de lacti-
 J.-M. Coudreuse et al. / Journal de Traumatologie du Sport 24 (2007) 103110
vation lors de la phase de production de force maximale et un
accroissement du niveau dactivation lors dun travail de main-
tien de force isomtrique sous-maximale, ce qui est en faveur
dune compensation de la fatigue musculaire par le systme
nerveux central [47].
Lors de tests propres la locomotion, on retrouve une
baisse de performance maximale associe une diminution
de la tolrance aux impacts au sol [46]. Cela sexplique certes
par laffaiblissement du systme contractile mais aussi par des
modifications de lactivation, tant centrale que rflexe. Plu-
sieurs tudes ont dmontr lexistence dun ajustement de la
commande centrale avant mme limpact [23,27]. En ce sens,
les donnes rcentes enregistres au cours dexercices pui-
sants de rebonds et aux diffrents stades de la phase de rcu-
pration soulignent ladaptation progressive et spcifique des
stratgies dactivation musculaire dans chacune des phases de
prparation, de freinage et de pousse au sol [46,55,56]. On
note ainsi une practivation accrue lors de rebonds sous-
maximaux (compensation de la fatigue contractile) mais dimi-
nue lors de rebonds maximaux (attnuation de la raideur du
systme musculotendineux et par l mme du pic dimpact au
sol). Lorsque le niveau de performance impos est sous-
maximal, la phase de freinage qui fait suite limpact est inhi-
be alors que la practivation tait accrue. Cela pourrait reflter
une tentative de protection du muscle fatigu lors de son tire-
ment actif. Cet amorti se traduit par une perte dnergie
lastique et par la ncessit dun travail accru pendant la
phase de pousse. Lactivation accrue lors de dernire phase
reflte dailleurs une tentative de compensation par la com-
mande centrale de laffaiblissement de lappareil contractile.
Lensemble de ces observations souligne lexistence dajus-
tements distincts de lactivation des motoneurones aux
contraintes de la tche impose et tout au long de la lente rg-
nrescence structurale. La possibilit dajustements sur le
moyen terme par voies rflexes de lactivation des motoneuro-
nes conforte lhypothse dune intervention des affrences de
type III et IV.
La constatation des baisses de performances (courses, sauts)
typiquement associes un crasement (moindre tolrance)
limpact a conduit la recherche de linfluence potentielle de
ce type de fatigue sur la sensibilit rflexe spinale et sur la
contribution de cette dernire la raideur du systme musculo-
tendineux [6,28,29,46,47]. La sensibilit de la composante
monosynaptique du rflexe myotatique ce type de fatigue a
t value pour certains muscles extenseurs des membres inf-
rieurs dans la phase de freinage aprs limpact (tirement actif),
mais galement lors de dorsiflexions passives engendres par
un ergomtre spcifique. La latence et lamplitude des rponses
lectromyographiques (EMG) et mcaniques rflexes ont t
enregistres pendant une dure de quatre sept jours.
Linfluence dun travail excentrique sur le rflexe myotatique
pouvant tre affecte par la prsence de dommages au niveau
des fibres intrafusales. Ce test a t complt par le test du
rflexe de Hoffman (H). Pour limiter linfluence dun ralentis-
sement de la conduction musculaire des potentiels daction
avec la fatigue, les rponses rflexes H ont t normalises
107
par rapport londe M (H/M). Ces travaux rvlent une forte
rduction immdiate suivie dune lente rcupration sur plu-
sieurs jours de la rponse rflexe H/M [6,46] et des rponses
EMG et mcaniques rflexes des tirements passifs [6,46,48].
En ce qui concerne les effets immdiats dun exercice, il
convient de rajouter aux influences (directe et indirecte) imm-
diates des dommages prcdemment dcrits, ceux dordre
mtabolique. Il est rare en effet quun travail musculaire ne
comprenne que des actions de type excentrique. La plupart
des activits de la vie quotidienne ou sportive comprennent
une succession dactions excentriques et concentriques. Le
mode concentrique tant moins conomique que lexcentrique,
laugmentation de lintensit de leffort se traduit frquemment
par une acidose musculaire. De rcents travaux [49] tendent
suggrer que la ralisation defforts excentriques intenses par
un muscle en tat dacidose puisse aggraver son manque de
tolrance aux impacts et se traduire par une rcupration struc-
turale et fonctionnelle plus longue. Outre la sensibilisation des
affrences de type III et IV [59,60], lacidose pourrait gale-
ment limiter la contribution des fuseaux neuromusculaires aux
rgulations rflexes spinales [21].
En ce qui concerne la phase retarde de la rcupration, la
lente rcupration des rponses EMG et mcaniques rflexes
semble lie lvolution de divers indices de rsorption de
microlsions musculaires. La rcupration du rflexe passif
dtirement est, par exemple, corrle la baisse plasmatique
de cratine-kinase [49] et volue en parallle avec la rduction
du gonflement musculaire [ED]. Ces donnes confortent lexis-
tence dune inhibition de lactivation des muscles lss, proba-
blement via lactivation de terminaisons nerveuses libres de
type III et IV sensibilises par les variations thermiques, chimi-
ques et mcaniques qui se produisent au sein des muscles sol-
licits.
On peut dire en rsum que des phases de travail excen-
trique intenses et/ou inhabituelles peuvent engendrer une baisse
des qualits proprioceptives, une diminution des amplitudes
articulaires et une baisse de force musculaire et de lactivation
maximale en condition maximale statique comme dynamique.
Ces dficits persistent en gnral deux dix jours de plus que
les simples manifestations douloureuses (DOMS). Cela repr-
sente un risque non ngligeable pour les articulations puisque
laffaiblissement des ligaments actifs que constituent les
muscles est systmatiquement et trs nettement sous-estim
lorsque la douleur disparat (notamment au troisime jour) et
peut donc contribuer la survenue de blessures.
5. Diagnostics diffrentiels
Les DOMS sont distinguer des douleurs qui surviennent
lors dun accident aigu traumatique au cours de leffort.
Lintolrance musculaire leffort peut avoir des tiologies
diverses.
Devant un tableau de faiblesse et/ou myalgies, il faut limi-
ner les tiologies non mcaniques . La premire tape
consiste affirmer lorigine musculaire, puis voquer des
myalgies pathologiques comme des myopathies dorigine
108 J.-M. Coudreuse et al. / Journal de Traumatologie du Sport 24 (2007) 103110
virale, inflammatoire ou infectieuse, ou un dficit des enzymes
glycolytiques ou mitochondriales. Il faudra liminer galement
un syndrome de loge, une rhabdomyolyse dont les mcanismes
de survenue peuvent tre proches des douleurs dorigine vas-
culaire ou neurologique.
6. Traitement des DOMS
De nombreux traitements ont t proposs sans quils soient
pour autant valids [12] :
la cryothrapie, les tirements, les anti-inflammatoires, les
ultrasons (et autres techniques de physiothrapie), lhomo-
pathie, les massages, la compression et loxygnothrapie
hyperbare ;
les TENS (stimulations lectriques transcutanes antalgi-
ques) ou les AINS nont dmontr aucune efficacit dans ce
domaine ;
dautres traitements sont possiblement efficaces comme les
massages prcoces raliss moins de deux heures aprs
leffort ou lapport de L. Carnitine. Il semblerait galement
que lestrognothrapie de la contraception orale ait un effet
protecteur, mais ces donnes ncessitent dtre confirmes.
7. Prvention des DOMS
Les microlsions ou lsions musculaires des DOMS tant
engendres par un exercice excentrique inhabituel ou ralis
une intensit leve, la rptition de lexercice serait la meil-
leure prvention connue des DOMS au travers dune attnua-
tion relle les dommages musculaires.
Ladaptation qui fait suite un premier exercice se traduit
par de trs nettes attnuations de la symptomatologie lors de la
rptition de lexercice. On observe ainsi moins de baisse de
force, de douleurs, de gonflement et de raideur aprs un
deuxime exercice de mme type. Cest leffet de rptition
ou repeated bout effect [14,50]. Ce processus dadaptation est
galement appel effet protecteur [17,50]. Des hypothses
dorigines structurale et nerveuse ont t mises en avant [39].
Au niveau structural, Rathbone et al. [54] ont rcemment
montr que la prolifration des cellules satellites tait respon-
sable de la moiti de la rcupration de la force maximale chez
la souris. Lactivation des cellules satellites va en effet provo-
quer la synthse de protines du cytosquelette [51] qui se tra-
duit par une addition de sarcomres en srie [37]. Au niveau
fonctionnel, cela engendre une meilleure force de rsistance
un tirement donn cest--dire un dcalage de la relation
forcelongueur [10]. Cela semble reflter un mcanisme de
protection musculaire au travers de lajout de sarcomres au
sein des myofibrilles musculaires lses [70]. Certains auteurs
ont galement suggr que le contenu du muscle en tissu
conjonctif pourrait augmenter [39].
Lhypothse dune adaptation nerveuse a t avance par les
tudes qui ont rpt un exercice excentrique dans les deux ou
trois jours qui suivaient un premier exercice excentrique [11,
17]. Le deuxime exercice bnficiait dun effet protecteur,
induit de faon trs rapide, alors que la rcupration tait
incomplte. Les auteurs [11] ont alors suggr quune adapta-
tion nerveuse pouvait expliquer une adaptation aussi rapide.
Indpendamment des mcanismes impliqus, ces adapta-
tions sont extrmement intressantes puisque lon naggrave
pas la symptomatologie lorsque lon rpte un deuxime exer-
cice excentrique aprs un premier ayant entran des DOMS.
Chez des sujets peu entrans, il est toutefois conseill de res-
pecter la semaine de rcupration qui fait suite au premier exer-
cice excentrique afin dobtenir une rcupration totale de lacti-
vation et de la force [46]. Cela ne semble plus ncessaire pour
les sollicitations suivantes et, de moins en moins, pour des
sujets entrans.
Si les DOMS sont dsagrables, elles ne prsentent donc
aucun caractre de gravit puisquelles ne font que reflter
lexistence dune inflammation en parallle dun remodelage
structural qui contribuera augmenter la force musculaire. De
surcrot, la sensation de DOMS conduit gnralement une
surprotection du muscle ls qui favorise ds lors la rgnres-
cence de ce dernier.
Ils vont sattnuer lexercice (de nombreux stimuli mca-
niques et thermiques inhabituels au repos devenant normaux
lexercice) et disparatre avant le retour de lintgrit structurale
et fonctionnelle. Au regard du rle majeur de ligaments
actifs jou par les muscles squelettiques, lattnuation des
DOMS, alors que perdurent diverses perturbations neuromus-
culaires, favorise ds lors la survenue de blessures. La fr-
quence leve de rupture du ligament crois antro-externe au
troisime jour de ski en est probablement lune des illustra-
tions.
8. Conclusion
Le travail musculaire excentrique intense et/ou inhabituel
peut engendrer des microlsions musculaires qui seront suivies
dune rcupration lente de lintgrit des tissus lss. Ces
microlsions musculaires saccompagnent gnralement dune
sensation caractristique de douleur diffuse et dinconfort,
appele DOMS (Delayed Onset Muscle Soreness). Ces
microlsions se produisent en quelques heures, mais la rgn-
ration comporte une phase inflammatoire denviron quatre
jours et ce nest quaprs une deux semaines que le muscle
aura retrouv non seulement son intgrit structurale mais sur-
tout ses capacits fonctionnelles. Si les DOMS conduisent
une surprotection du muscle ls, elles ont comme inconv-
nient majeur de disparatre avant le retour lintgrit structu-
rale et fonctionnelle. Il faut donc mettre en garde le sportif sur
cette priode postcourbatures au cours de laquelle on tend
frquemment surestimer ses capacits.
Rfrences
[1] Arendt-Nielsen L, Graven-Nielsen T, Svarrer H, Svensson P. The
influence of low back pain on muscle activity and coordination during
gait: a clinical and experimental study. Pain 1996;64:23140.
 J.-M. Coudreuse et al. / Journal de Traumatologie du Sport 24 (2007) 103110
[2] Armstrong RB, Warren GL, Warren JA. Mechanisms of exercise-induced
muscle fibre injury. Sports Med 1991;12:184207.
[3] Asmussen E. Observations on experimental muscular soreness. Acta
Rheum Scand 1956;2:10916.
[4] Astrand PO, Rodhal K. Textbook of Work Physiology: Physiological
Bases of Exercise, 3rd ed. New York: PcGraw-Hill; 1986.
[5] Avela J, Komi PV. Reduced stretch reflex sensitivity and muscle stiff-
ness after long-lasting stretch-shortening cycle (ssc) exercise. Eur J
Appl Physiol 1998;78:40310.
[6] Avela J, Kyrlainen H, Komi PV. Reduced reflex sensitivity persists
after long-lasting stretch-shortening cycle exercise. Eur J Appl Physiol
1999;86:1292300.
[7] Bigland BR, Lippold OCJ. Motor unit activity in the voluntary contrac-
tion of human muscles. J Physiol 1954;125:32235.
[8] Bigland-Ritchie BR, Dawson NJ, Johansson RS, Lippold OC. Reflex ori-
gin for the slowing of motoneurone firing rates in fatigue of human
voluntary contractions. J Physiol 1986;379:4519.
[9] Bobbert MF, Hollander AP, Huijing PA. Factors in delayed onset mus-
cular soreness of man. Med Sci Sports Exerc 1986;18:7581.
[10] Brockett CL, Morgan DL, Proske U. Human hamstring muscles adapt to
eccentric exercise by changing optimum length. Med Sci Sports Exerc
2001;33:78390.
[11] Chen TC, Hsieh SS. Effects of a 7-day eccentric training period on mus-
cle damage and inflammation. Med Sci Sports Exerc 2001;33:17328.
[12] Cheung K, Hume PA, Maxwell L. Delayed onset muscle soreness: treat-
ment strategies and performance factors. Sports Med 2003;33:14564.
[13] Clarkson PM, Newham DJ. Associations between muscle soreness,
damage and fatigue. Adv Exp Med Biol 1995;384:45769.
[14] Cleland CL, Rymer ZW, Edwards FR. Force-sensitive interneurons in the
spinal cord of the cat. Science 1982;217:6525.
[15] Djupsjbacka M, Johansson H, Bergenheim M, Wenngren BI. Influence
on the -muscle spindle system from muscle afferents stimulated by
increased intramuscular concentrations of bradykinin and 5-ht. Neurosci
Res 1995;22:32533.
[16] Duchateau J, Hainaut K. Behaviour of short latency reflexes in fatigued
human muscles. J Physiol 1993;471:78799.
[17] Ebbeling CB, Clarkson PM. Muscle adaptation prior to recovery follo-
wing eccentric exercise. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1990;60:26
31.
[18] Faulkner JA, Brooks SV, Opiteck JA. Injury to skeletal muscle fibres
during contractions: conditions of occurrence and prevention. Phys The-
rapy 1993;73:91121.
[19] Fields HL. Pain. New York: Mc Graw-hill; 1987 (35).
[20] Fridn J, Lieber RL. Eccentric exercise-induced injuries to contractile
and cytoskeletal muscle fibre components. Acta Physiol Scand 2001;
171:3216.
[21] Fukami Y. The effects of NH3 and CO2 on the sensory ending of mam-
malian muscle spindles: intracellular pH as a possible mechanism. Brain
Res 1988;463:1403.
[22] Garland SJ. Role of small diameter afferents in reflex inhibition during
human muscle fatigue. J Physiol 1991;435:54758.
[23] Gollhofer A, Komi PV, Fujitsuka N, Miyashita M. Fatigue during
stretch-shortening cycle exercises: II changes in neuromuscular activation
patterns of human skeletal muscle. Int J Sports Med 1987;8:718.
[24] Gregory JE, Morgan DL, Proske U. Responses of muscle spindles follo-
wing a series of eccentric contractions. Exp Brain Res 2004;157:23440.
[25] Grigg P, Schaible HG, Schmidt RF. Mechanical sensitivity of group III
and IV afferents from posterior articular nerve in normal and inflamed
cat knee. J Neurophysiol 1986;55:63543.
[26] Hikida RS, Staron RS, Hagerman FC, Sherman WM, Costill DL. Muscle
fiber necrosis associated with human marathon runners. J Neurol Sci
1983;59:185203.
[27] Hong SK, Kniffki KD, Mense S, Schmidt RF, Wendisch M. Descending
influences on the responses of spinocervical tract neurones to chemical
stimulation of fine muscle afferents. J Physiol 1979;290:12940.
[28] Horita T, Komi PV, Nicol C, Kyrlinen H. Stretch shortening cycle fati-
gue: interactions among joint stiffness, reflex, and muscle mechanical
performance in the drop jump. Eur J Appl Physiol 1996;73:393403.
109
[29] Horita T, Komi PV, Nicol C, Kyrlinen H. Effect of exhausting stretch-
shortening cycle exercise on the time course of mechanical behaviour in
the drop jump: possible role of muscle damage. Eur J Appl Physiol 1999;
79:1607.
[30] Hough T. Ergographic studies in muscle soreness. Am J Appl Physiol
1902;7:7692.
[31] Howell JN, Chleboun G, Conatser R. Muscle stiffness, strength loss,
swelling and soreness following exercise-induced injury in humans. J
Physiol 1993;464:18396.
[32] Jovanovic K, Anastasijevic R, Vuco J. Reflex effects on fusimotor neu-
rones of chemically induced discharges in small-diameter muscle affe-
rents in decerebrate cats. Brain Res 1990;521:8994.
[33] Kniffki KD, Mense M, Schmidt RF. Responses of group IV afferent
units from skeletal muscle to stretch, contraction and chemical stimula-
tion. Exp Brain Res 1978;31:51122.
[34] Knutson GA. The role of the -motor system in increasing muscle tone
and muscle pain syndromes: a review of the Johansson/Sojka hypothesis.
J Manipulative Physiol Ther 2000;23:56472.
[35] Lieber RL, Fridn J. Selective damage of fast glycolytic muscle fibres
with eccentric contraction of the rabbit tibialis anterior. Acta Physiol
Scand 1988;133:5878.
[36] Lieber RL, Friden J. Muscle damage is not a function of muscle force but
active muscle strain. J Appl Physiol 1993;74:5206.
[37] Lynn R, Talbot JA, Morgan DL. Differences in rat skeletal muscles after
incline and decline running. J Appl Physiol 1998;85:98104.
[38] Lscher G, Cresswell AG, Thorstensson A. Excitatory drive to the -
motoneuron pool during fatiguing submaximal contraction in man. J
Physiol 1996;491:27180.
[39] McHugh MP. Recent advances in the understanding of the repeated bout
effect: the protective effect against muscle damage from a single bout of
eccentric exercise. Scand J Med Sci Sports 2003;13:8897.
[40] Macintyre DL, Reid WD, Mckenzie DC. Delayed muscle soreness. The
inflammatory response to muscle injury and its clinical implications.
Sports Med 1995;20:2440.
[41] Martin PG, Smith JL, Butler JE, Gandevia SC, Taylor JL. Fatigue-
sensitive afferents inhibit extensor but not flexor motoneurons in
humans. J Neurosc 2006;26:4796802.
[42] Mense S, Meyer H. Bradykin-induced modulation of the response beha-
vior of different types of feline group III and IV muscle receptors. J Phy-
siol 1988;398:4963.
[43] Miles S, Clarkson PM. Exercise-induced muscle pain, soreness, and
cramps. J Sports Med Physiol Fit 1994;34:20316.
[44] Morgan DL. New insights into the behavior of muscle during active
lengthening. Biophys J 1990;57:20921.
[45] Newham DJ, Mcphail G, Mills KR, Edwards RHT. Ultrastructural chan-
ges after concentric and eccentric contractions of human muscle. J Neu-
rol Sci 1983;61:10922.
[46] Nicol C, Avela J, Komi PV. Stretch-shortening cycle (SSC): a model to
study naturally occurring neuromuscular fatigue. Sports Med 2006;36:1
23.
[47] Nicol C, Komi PV, Marconnet P. Fatigue effects of marathon running on
neuromuscular performance I changes in muscle force and stiffness cha-
racteristics. Scand J Med Sci Sports 1991;1:107.
[48] Nicol C, Komi PV, Horita T, Kyrlainen T, Takala TES. Reduced
stretch-reflex sensitivity after stretch-shortening cycle exercise. Eur J
Appl Physiol 1996;72:4019.
[49] Nicol C, Kuitunen S, Kyrlinen H, Avela J, Komi PV. Effects of long-
and short-term fatiguing stretch-shortening cycle exercises on reflex
EMG and force of the tendonmuscle complex. Eur J Appl Physiol
2003;90:4709.
[50] Nosaka K, Clarkson PM. Muscle damage following repeated bouts of
high force eccentric exercise. Med Sci Sports Exerc 1995;27:12639.
[51] Peters D, Barash IA, Burdi M, Yuan PS, Mathew L, Friden J, Lieber RL.
Asynchronous functional, cellular and transcriptional changes after a
bout of eccentric exercise in the rat. J Physiol 2003;553:94757.
[52] Proske U, Morgan DL. Muscle damage from eccentric exercise: mecha-
nism, mechanical signs, adaptation and clinical applications. J Physiol
2001;537:33345.
110 J.-M. Coudreuse et al. / Journal de Traumatologie du Sport 24 (2007) 103110
[53] Qerama E, Fuglsang-Frederiksen A, Kasch H, Bach FW, Jensen TS.
Effects of evoked pain on the electromyogram and compound muscle
action potential of the brachial biceps muscle. Muscle Nerve 2005;31:
2533.
[54] Rathbone CR, Wenke JC, Warren GL, Armstrong RB. Importance of
satellite cells in the strength recovery after eccentric contraction-induced
muscle injury. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2003;285:
R1490R1495.
[55] Regume S, Nicol C, Barthlmy J, Grlot L. Acute and delayed neuro-
muscular adjustments of the triceps surae muscle group to exhaustive
stretch-shortening cycle fatigue. Eur J Appl Physiol 2005;93:398410.
[56] Regueme SC, Barthlemy J, Nicol C. Exhaustive stretch-shortening cycle
exercise: no contralateral effects on muscle activity in maximal motor
performances. Scand. J. Med. Sci. Sports sous presse.
[57] Rossi A, Decchi B, Ginanneschi F. Presynaptic excitability changes of
group Ia fibres to muscle nociceptive stimulation in humans. Brain Res
1999;818(1):1222.
[58] Rossi A, Mazzocchio R, Decchi B. Effect of chemically activated fine
muscle afferents on spinal recurrent inhibition in humans. Clin Neuro-
physiol 2003;114:27987.
[59] Rotto DM, Kaufman MP. Effect of metabolic products of muscular
contraction on discharge of group III and IV afferents. J Appl Physiol
1988;64:230613.
[60] Sinoway LI, Hill JM, Pickar JG, Kaufman MP. Effects of contraction and
lactic acid on the discharge of group III muscle afferents in cats. J Neu-
rophysiol 1993;69:10539.
[61] Stauber WT. Eccentric action of muscles: physiology, injury, and adap-
tation. K.B. Pandolf (ed). Exerc Sport Sc Rev 1989;17:15785.
[62] Sugi H, Tsuchiya T. Stiffness changes during enhancement and deficit of
isometric force by slow length changes in frog skeletal muscle fibres. J
Physiol 1988;407:21529.
[63] Talag TS. Residual muscular soreness as influenced by concentric,
eccentric, and static contractions. Res Q 1973;44:45868.
[64] Travell J, Rinzler S, Herman M. Pain and disability of the shoulder and
arm. treatment by intramuscular infiltration with procaine hydrochloride.
J Am Med Assoc 1942;120:41722.
[65] Warhol MJ, Siegel AJ, Evans WJ, Silverman LM. Skeletal muscle injury
and repair in marathon runners after competition. Am J Pathol 1985;118:
23319.
[66] Warren GL, Hayes DA, Lowe DA, Armstrong RB. Mechanical factors in
the initiation of eccentric contraction-induced injury in rat soleus muscle.
J Physiol 1993;379:45775.
[67] Warren G, Lowe D, Hayes D, Karwoski CJ, Prior BM, Armstrong RB.
Excitation failure in eccentric contraction-induced injury of mouse soleus
muscle. J Appl Physiol 1993;468:48799.
[68] Weerakkody NS, Whitehead NP, Canny BJ, Gregory JE, Proske U.
Large-fiber mechanoreceptors contribute to muscle soreness after eccen-
tric exercise. J Pain 2001;2:20919.
[69] Woods JJ, Furbush F, Bigland-Ritchie B. Evidence for fatigue-induced
reflex inhibition of motoneurone firing rates. J Neurol 1987;58:12537.
[70] Yu JG, Furst DO, Thornell LE. The mode of myofibril remodeling in
human skeletal muscle affected by DOMS induced by eccentric contrac-
tions. Histochem Cell Biol 2003;119:38393.
Journal de Traumatologie du Sport (2009) 26, 256259
REVUE DE PRESSE
Fractures de lextrmit suprieure du radius
Fractures of the proximal end of the radius
S. Besch
Hpital national de Saint-Maurice, 14, rue du Val-dOsne, 94110 Saint-Maurice, France
Suivi long terme (entre 16 et 21 ans) de fractures
dplaces du col radial chez 5 patients traits par
excision de la tte radiale. Acta Orthopaedica
2009;80:36870
Karlsson M, Herbertsson P, Nordqvist A. Long-term
outcome of displaced radial neck fractures in
adulthood 1621 year follow-up of 5 patients trea-
ted with radial head excision. Acta Orthopaedica
2009;80:36870
Les fractures peu dplaces de la tte et du col radial ont
la rputation davoir une volution favorable tandis que
les fractures dplaces ou comminutives ont un pronostic
plus pjoratif. Dans les travaux publis, les types de frac-
tures sont souvent htrognes rendant les comparaisons
difciles.
Objectif de ltude
Suivi long terme de cinq fractures du col radial type
Mason III, toutes traites par excision de la tte.
Matriel et mthode
tude rtrospective portant sur des dossiers traits
entre 1969 et 1979. Durant cette priode, recrutement
de 756 fractures isoles du col ou de la tte radiale
dont seulement cinq fractures de type Mason IIIb du col
radial secondaires une chute ou un choc direct. Toutes
ont t traites par rsection de la tte radiale. Les
patients taient gs en moyenne de 46 ans au moment de
laccident.
Aucune complication postopratoire na t note.
Adresse e-mail : sylvie.besch@hotmail.fr.
0762-915X/$ see front matter
doi:10.1016/j.jts.2009.10.010
Lvaluation a t faite par questionnaire (activi-
ts de la vie quotidienne, douleurs, mobilit, stabilit,
force), examen clinique (amplitudes articulaires, force
musculaire, mesure des circonfrences du bras), radiogra-
phies.
Rsultats
Trois patients disent ne pas avoir de problme ; deux se
plaignent dune lgre gne ; aucun ne rapporte de dou-
leurs permanentes ni de faiblesse invalidante. Au niveau des
amplitudes articulaires :
le dcit dextension est en moyenne de 10 ;
le dcit en exion, pronosupination infrieur 5 .
Aucun cubitus valgus suprieur 5 ; la radiographie,
prsence de kystes, ostophytes et sclrose ; un pincement
de linterligne articulaire interne a t not une fois.
Discussion
Dix-huit ans aprs une rsection de la tte radiale,
les cinq patients revus prsentent peu ou pas de
gne squellaire. Une des complications possible de
cette chirurgie est lapparition dun cubitus valgus
secondaire, dcrite par Mikic (1983) et Herbertsson
(2004).
Des modications radiologiques secondaires ont t
dcrites depuis longtemps, dexpression clinique modre,
comme cest le cas pour nos patients.
Lvolution des cinq cas de ltude est similaire
celle des fractures du col radial Mason IIb. Arner et al.
(1957) ont rapport 95 % dindolence dans une cohorte
de fracture type Mason II suivie entre un et 15 ans. Poul-
sen (1974), cinq ans dune fracture type Mason IIb
survenue chez sept patients, ne retrouve aucune dou-
leur.
Fractures de lextrmit suprieure du radius
Points essentiels
Les bons rsultats rapports ;
le recul consquent.
Commentaires de la rdaction
Quen est-il dventuelles douleurs du poignet
par atteinte secondaire de la radiocubitale
infrieure ? Sagissait-il dune fracture du ct du Discussion
bras dominant ?
Fixation par vis absorbable dans le traitement des
fractures de la tte radiale. Clin Orthop Relat Res
2008;466:
121724
Panagiotis K. Givissis, Panagiotis D. Symeonidis,
Konstantinos T. Ditsios. Late Results of Absorbable
Pin Fixation in the Treatment of Radial Head Frac-
tures. Clin Orthop Relat Res 2008;466:121724
Le traitement des fractures dplaces de la tte radiale
reste controvers. La dcision dostosynthse par voie au groupe avec prothse en titane.
interne se fait beaucoup sur des critres subjectifs : exp-
rience et prfrence du chirurgien, quipement disponible.
Tandis que le remplacement prothtique de la tte a gagn
en popularit, la dcision dostosynthse soulve encore
quelques doutes quant aux rsultats obtenus avec ce moyen
long terme.
Depuis une vingtaine danne, introduction de vis biod-
gradables pour traiter ces fractures.
Objectifs de ltude
Analyser la nature et la priode dapparition dventuels
effets secondaires lis la dgradation du matriel (forma-
tion sreuse, raction ostolytique) ; valuer les rsultats
fonctionnels des patients.
Matriel et mthode
Analyse rtrospective de 23 patients oprs moins de
48 heures aprs un traumatisme du coude ayant provoqu
une fracture de type II V de Mason et ostosynthse
(neuf de type II, dix de type III, deux de type IV); moyenne
dge de 37,8 ans ; recul moyen de 36 mois ; en cas de lsion
ligamentaire associe, rparation puis xation par mini-
ancre.
En postopratoire, le coude a t maintenu dans une
gouttire pendant deux semaines suivi dune mobilisation
puis travail de renforcement musculaire dbut quatre
semaines.
valuation nale
Vingt et un par examen clinique (score de la Mayo : dou-
leurs, mobilit, stabilit, fonction, force de serrage) et
radiographique ; deux par tlphone.
Rsultats
Aucune complication locale lie la dgradation du
matriel na t observe tant court qu moyen termes. (8,120) ; fractures Mason III dans 88 % des cas, aucune
Le score moyen de la Mayo tait de 93,8.
La force de serrage compare au ct oppos ntait pas groupe prothse : n = 8 ; ge moyen de 49 ans ; dlai
affecte.
Mobilit moyenne : extension-exion : 9 132 (formation
de ponts osseux chez certains patients) ; supination : 77 ;
pronation : 79 .
Les rsultats globaux se sont avrs peu corrls la
gravit de la fracture initiale (classication de Mason).
257
Un patient a prsent une instabilit modre ; deux ont
montr, la radiographie, des ossications htrotopiques,
une sur le ligament annulaire et une la face interne du
coude.
En postopratoire, quatre patients prsentaient un petit
dcalage de 1,5 mm entre le fragment mais sans cons-
quence ultrieure sur les rsultats.
Linclusion dans ltude de fracture type Mason II peut
se discuter car, dans la littrature, certains prconisent un
traitement conservateur, voire une excision secondaire de
la tte selon la gne rsiduelle. Cependant, les demandes
fonctionnelles du coude tant de plus en plus intenses,
lostosynthse peut se justier.
La rsorption du matriel peut mettre jusqu cinq ans.
Compare ltude dAshwood (2004), la exion et
le score de Mayo taient meilleurs dans le groupe
ostosynthse par rapport au groupe avec prothse en
titane.
Compare ltude de Moro (2001), la mobilit tait
comparable mais le score de Mayo tait meilleur par rapport
Le dbat reste ouvert entre ostosynthse par voie
interne et remplacement prothtique.
Les points essentiels
Les bons rsultats obtenus avec un recul
consquent. . . mais avec absence de srie contrle.
Obert L, Lepage D, Huot D. Fracture de tte radiale
non synthsable : rsection, implant de Swanson ou
prothse ? tude rtrospective comparative. Chir
Main 2005;24:1723
Objectif de ltude
Rvision de patients ayant prsent une fracture commi-
nutive de la tte radiale et traite selon trois techniques
diffrentes : rsection, implant de Swanson, prothse de
tte radiale de Judet.
Matriel et mthode
valuation par un oprateur indpendant de la fonction
du coude et du poignet associ une analyse radiographique
de ces deux articulations.
Rsultats
Groupe rsection : n = 16 ; ge moyen de 39 ans ; dlai
propratoire de 29,6 jours ; recul moyen de 18,9 ans
(627,7) ; fractures Mason III dans 75 % des cas, associa-
tion avec une luxation du coude dans 18 % des cas ;
groupe Swanson : n = 8 ; ge moyen de 36 ans ; dlai
propratoire de 4,1 jours ; recul moyen de 12 ans
luxation ;
propratoire de 8,6 jours ; recul moyen de 17,6 mois ;
fractures Mason III dans 100 % des cas, association avec
une luxation dans 37,5 % des cas.
Groupe rsection et Swanson
Les scores fonctionnels sont similaires de mme que
les amplitudes articulaires (exion du coude (130 ), d-
258
cit dextension (18 ), pronation (60 ), supination (67 ),
la force de la poigne (90 % du ct controlatral) et le
taux darthrose du coude (87 %) ou du poignet (66 %). Le
taux de patients satisfaits est quasi-similaire (94 % groupe
rsection , 89 % groupe Swanson ). Cependant, dans le
groupe rsection on retrouve deux fois plus de troubles
sensitifs lis lirritation du nerf ulnaire, trois fois plus
dinstabilits de la radio-ulnaire distale (RUD), cinq fois
plus dossications priarticulaires du coude et une variance
ulnaire toujours positive et trois fois plus leve (+3,20 mm).
Dans le groupe Swanson , dans deux cas (25 %) les implants
se sont dtruits.
Groupe prothse de Judet
Selon les scores fonctionnels utiliss, 62,5 75 %
dexcellents et bons rsultats ont t retrouvs. Un seul
mauvais rsultat a t rapport chez une patiente ayant
de graves antcdents psychiatriques avec luxation de la
prothse sur un coude devenu raide.
Discussion
Certaines fractures sont difciles classer. Outre les
propositions thrapeutiques de ltude, lostosynthse gus, attirant la tte radiale vers larrire en mettant son
conservatrice associe un comblement de la commina-
tion, doit toujours faire partie de larsenal thrapeutique,
a fortiori chez un sujet jeune. Pour Ring, lostosynthse
conservatrice est envisageable si le nombre de fragments
ne dpasse pas trois.
La diffrence entre rsection et implant de Swanson se
situe au niveau des complications :
rsection : valgus ulnaire, ascension radiale avec sub-
luxation de larticulation RUD, diminution de la force
musculaire et de la mobilit articulaire, en particulier de
la pronation et de la supination ;
implant de Swanson : impossibilit de transmettre les
forces au condyle humral du fait de sa consistance molle,
fractures de limplant et complications lies au silicone.
Prothse double mobilit de Judet
Les premiers rsultats sont encourageants (sous couvert
dun chirurgien expriment) mais le recul encore trop court
pour voir apparatre les ventuels descellements (et/ou
conits des prothses mtalliques).
Points essentiels
La prsentation sans a priori des trois mthodes.
Les fractures de la tte radiale chez ladulte. Curr
Orthop 2007;21:5964
Harrison JWK, Chitre A, Lammin K. Radial head
fractures in adults. Curr Orthop 2007;21:5964
Rappels anatomiques
Le ligament annulaire participe aux mouvements de rota-
tion mais prvient galement la tendance la migration
proximale du radius, coude chi, par traction du biceps ;
les muscles de lavant-bras constituent une force
direction postrieure maintenant la tte radiale dans sa
position ;
au poignet, 80 % des contraintes sont absorbes par
lextrmit infrieure du radius puis transmises lulna
via les bres obliques de la membrane interosseuse. Aprs
S. Besch
excision de la tte radiale, les forces sont prises en charge
par la membrane interosseuse et le complexe brocar-
tilagineux triangulaire. En cas dtirement progressif de
cette membrane, on observe une migration proximale de
la tte ;
la lsion dEssex-Lopresti est une dchirure de la mem-
brane interosseuse associe une fracture de la tte
radiale. En cas de mconnaissance de cette lsion
combine, on assiste trs souvent une dislocation
radio-ulnaire infrieure associe des douleurs du
poignet ;
au niveau du coude, le frein principal aux contraintes en
valgus est le faisceau antrieur du ligament collatral
mdial (LCM). La tte radiale constitue le second frein
mais son rle dans cette fonction est modeste si le liga-
ment est intgre.
Mcanismes lsionnels
Il sagit le plus souvent dune chute sur la main, coude
tendu, avant-bras en pronation. Les forces de contrainte
transmises au niveau du coude sont alors axiales et en val-
bord antrolatral sous contrainte. Si le traumatisme est
intense le LCM est atteint, pouvant conduire, sil se dchire,
une luxation du coude. En cas de dchirure de la mem-
brane interosseuse, les forces ne sont pas transmises
lulna.
Bilan lsionnel
Il repose sur lanalyse des radiographies standard de face,
de prol et en oblique. En cas de doute, une TDM pourra tre
demande.
Classication
La classication la plus couramment utilise est celle de
Mason-Johnston :
type I : fracture marginale avec dplacement minime ;
type II : fracture marginale avec dplacement ;
type III : fracture comminutive ;
type IV : association avec une luxation du coude.
Les fractures de la coronode ont t classes par Regan-
Morrey en 1989 :
type I : avulsion du sommet ;
type II : fracture infrieure 50 % de la surface totale ;
type II : fracture suprieure 50 % de la surface totale.
Traitement
Fracture non dplace (dcalage articulaire < 2 mm) :
ponction ventuelle de lhmarthrose,
attelle postrieure 90 de exion avec dbut de la mobi-
lisation ds que la douleur le permet,
comme pour toute lsion du coude, le patient sera
inform quune perte dextension est frquente mais sans
retentissement fonctionnel ;
fracture dplace :
rduction ciel ouvert et xation interne ;
fracture comminutive :
soit xation si les fragments sont de taille sufsante,
soit excision de la tte,
soit remplacement prothtique ;
fracture associe une luxation du coude ( terrible triad
dHotchkiss ) :
en cas de fracture de la coronode, celle-ci doit tre xe
ou la capsule antrieure rpare si avulsion du sommet de
la coronode,
rparation des ligaments latraux,
Fractures de lextrmit suprieure du radius
traitement de la fracture de la tte selon le type lsion-
nel,
dbut de la mobilisation partir de la deuxime semaine
avec essum de scurit de 30 jusqu la n de la qua-
trime semaine.
Complications possibles
Douleurs, raideur, perte de force, arthrose
post-traumatique, instabilit, cubitus valgus, pseudar-
throse.
Le secteur fonctionnel du coude est de 30 130 . Aprs
un traumatisme, perte le plus souvent des 15 derniers
degrs dextension. En cas de persistance aprs six mois
dvolution, la perte est en gnral dnitive. Un geste
arthroscopique de libration peut savrer ncessaire si le
essum est suprieur 35 .
Fractures non compliques Mason type II et III de la
tte et du col radial. Suivi long terme. J Bone Joint
Surg 2004;86A:56974
Herbertsson P, Josefsson PO, Hasserius R.
Uncomplicated Mason Type-II and III Fractures
of the Radial Head and Neck in Adults. A
Long-Term Follow-Up Study. J Bone Joint Surg
2004;86A:56974
Objectif de ltude
Suivi volutif des fractures Mason II et III de la tte et du
col radial. Postulats de dpart : faible incidence de compli-
cation, dcit fonctionnel minime long terme, fort risque
de dveloppement de signes radiographiques de dgnres-
cence.
Matriel et mthode
tude faite sur une ville entire :
756 patients ont prsent une fracture de la tte ou du
col radial entre 1969 et 1979 ;
100 ont pu tre recontacts distance pour un suivi vo-
lutif ;
lge moyen au moment de laccident tait de 47 ans ;
76 fractures de type Mason II, dont 23 du col radial ;
24 fractures de type Mason III, dont cinq du col radial ;
traitement initial par bandage lastique ou attelle
postrieure avec mobilisation ds la suppression de
la douleur pour 44 patients (41 Mason type II et trois
Mason type III ; 30 fractures de la tte radiale et 14 du
col) ;
immobilisation par pltre pendant deux semaines pour
34 patients (28 Mason II et six Mason III ; 28 fractures de la
tte radiale et six du col) ;
excision de la tte radiale dans 19 cas (quatre Mason II
et 15 Mason III ; 12 fractures de la tte radiale et cinq du
col) ;
rduction ciel ouvert pour deux cas (Mason II, fracture
de la tte) ;
rparation du ligament collatral mdial pour un cas
(Mason II, fracture du col) ;
neuf patients ont eu une rsection secondaire de la tte
radiale (six Mason II et trois Mason III, huit fractures de la
259
tte et un du col), en moyenne 13 mois aprs la fracture
initiale ;
un patient a eu une neurolyse du nerf cubital trois ans
aprs le traumatisme ;
valuation subjective par questionnaire (douleurs, activi-
ts quotidiennes, manque de force) ;
75 patients ont pu tre rexamins (mobilit, force, pri-
mtre de lavant-bras, test de Tinel au coude) et
radiographis ;
Recul suprieur 25 ans.
Rsultats
lments subjectifs :
77 patients taient asymptomatiques ; 21 avaient des
douleurs occasionnelles (12 Mason II et neuf Mason
III ; 17 fractures de la tte et quatre du col) ; deux
avaient des douleurs quotidienne (un Mason I, un Mason
II),
12 patients avaient une limitation damplitude,
cinq se plaignaient de manque de force ;
signes dexamen :
exion : 138 8 versus 140 7 ct sain (p < 0,001),
extension : 4 8 versus 1 6 (p < 0,001),
supination : 83 11 versus 86 6 (p < 0,01),
19 signes de Tinel positifs versus huit du ct sain,
84 % de rsultats considrs comme bons, 11 % moyens,
5 % mauvais selon la classication de Steinberg ;
signes radiographiques :
46 lsions kystiques versus neuf du ct sain,
50 irrgularits sous chondrales versus 11,
41 ostophytes versus neuf,
huit pincements de linterligne articulaire par rapport au
ct sain mais six coudes sains avaient une diminution
de linterligne par rapport au ct ls,
aucun cas de pseudarthrose, ncrose, synostose radio-
ulnaire proximale, ossications priarticulaires ;
patients ayant eu une excision de la tte :
12 sur 19 considrent le rsultat nal comme bon.
Discussion
La seule faiblesse de cette tude est labsence de rando-
misation des traitements.
Les rsultats rejoignent ceux de Arner et Poulsen : plus
de 95 % des patients ayant une fracture de la tte ou du
col radial voluent bien, tout type de fracture confondu.
Un dcit dextension rsiduel est frquent mais la gne
fonctionnelle nest marque que pour les coudes ayant un
essum suprieure 30 ou une exion suprieur 130 .
Le peu de raideur constate dans ltude tient peut-tre au
recul consquent.
Les patients ayant eu une rsection secondaire de la
tte radiale ont obtenu de moins bons rsultats naux : 67 %
de plaintes rsiduelles versus 37 % en cas de rsection ini-
tiale.
Les modications radiologiques secondaires sont fr-
quentes : 76 % dans la srie mais sans corrlation semble-t-il
avec les rsultats fonctionnels.
En conclusion, les fractures Mason II et III ont une volu-
tion long terme favorable.
 J Radiol 2007;88:109-10
2007. ditions Franaises de Radiologie.
dit par Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs formation mdicale continue
Imagerie en pathologie du sport
A Blum
n France, la pathologie osto-articulaire induite par la
E pratique sportive a t trop longtemps nglige. Ceci sex-
plique probablement par la pnurie dIRM et le sacrifice
dune imagerie dite de confort. Si elle constitue aujourdhui une
part croissante de lactivit radiologique, ce nest pas uniquement
en raison du consumrisme de nos concitoyens. Les affections
traumatiques et micro-traumatiques peuvent avoir des cons-
quences fonctionnelles importantes sur la vie quotidienne et pro-
fessionnelle des patients, y compris des sportifs de loisir.
Dailleurs, lvaluation du handicap fonctionnel (scores et ques-
tionnaires de Constant, LInsalata, Dallas, EIFEL, etc.) est un
lment important dans la dcision thrapeutique. Grce un
diagnostic prcoce et parfois la dtermination dun pronostic,
limagerie amliore la prise en charge et le suivi de ces patients.
Le dveloppement qualitatif de lchographie, la renaissance de
larthro-scanner, la discrte amlioration du parc dIRM, lappa-
rition en France de larthro-IRM et lclosion de limagerie
dynamique, fonctionnelle et cinmatique sont autant de raisons
techniques expliquant le recours plus systmatique limagerie
et lengouement actuel des radiologues pour cette pathologie (1-
3). Il ne fait aucun doute que dans de nombreuses situations cli-
niques, lchographie est devenue un examen incontournable (1-
2). Cet examen est souvent suffisant, mais il ncessite un long ap-
prentissage facilit par les confrontations avec les autres mtho-
des dimagerie et les constatations opratoires. Un appareillage
haut de gamme est ncessaire. Enfin, loprateur doit connatre
les avantages et les limites de sa technique et pouvoir proposer un
recours aux autres mthodes dimagerie.
Lorsquelles seront enfin disponibles sur le march franais et
que les autorisations dquipement seront plus souples, les nou-
velles IRM ddies devraient permettre tous les patients de b-
nficier des stratgies diagnostiques les plus pertinentes.
Larthro-IRM, qui combine certains avantages de larthro-scan-
ner et de lIRM, fait une timide apparition en France (3). Les con-
traintes logistiques quelle impose freinent probablement sa
diffusion. Nos diffrences avec les Anglo-Saxons expliquent
galement une certaine prfrence pour larthro-scanner ou
lIRM simple.
Par ailleurs, les examens actuels ne se contentent plus doffrir
une analyse en position anatomique parfois insuffisante pour
comprendre les mcanismes physiopathologiques. En montrant
les diffrentes structures anatomiques lors de leurs mouvements,
les explorations dynamiques et cinmatiques peuvent dtecter
des instabilits occultes. Il est probable que les scanners trs
large systme de dtection (suprieur 10 cm) disponibles trs
prochainement produiront une vritable imagerie en 4D et devien-
dront dexcellents outils de la cinsiologie. Enfin, les explorations
du sportif dpassent largement le cadre de la pathologie osto-
articulaire. Ainsi, les douleurs du mollet doivent faire rechercher
Correspondance : Alain Blum
Service dImagerie Guilloz, CHU Nancy, avenue de Lattre de Tassigny, 54000 Nancy.
E-mail : a.blum@chu-nancy.fr
ditorial
des anomalies vasculaires intrinsques ou extrinsques. Il en est
de mme pour certains syndromes canalaires ou le syndrome du
marteau hypothnarien.
Limagerie de la pathologie sportive est donc une vritable disci-
pline. Son essor indiscutable fut illustr aux JFR2005 par le suc-
cs des sances de formation continue sur cette thmatique (4).
Les prsentations aux thmes varis avaient pour points communs
leur caractre trs didactique et la qualit des orateurs. Ce cahier
pdagogique du Journal de Radiologie runit lensemble de ces
cours et va sans aucun doute constituer un nouveau rfrentiel. Il
constitue une approche trs complmentaire des livres et des sites
internet franais qui traitent galement cette pathologie dexcel-
lente faon (5-6).
Limagerie du poignet est incontournable dans la prise en charge
des sportifs car les lsions peuvent avoir dimportantes cons-
quences fonctionnelles sportives et professionnelles. H. Gurini
et al. montrent que la radiographie standard reste imprative,
mais que lIRM est devenue un examen de rfrence indiscutable
pour le diagnostic des fractures. Lchographie est lexamen cl
pour les lsions tendineuses. Le diagnostic et le bilan lsionnel
des dissociations scapholunaires reposent sur larthroscanner
ou larthro-IRM (7).
La pathologie musculaire traumatique est trs frquente. Lima-
gerie y joue un rle diagnostique et surtout pronostique. La gra-
vit et la topographie des lsions dterminent la dure de cicatri-
sation. Malgr la forte pression des sportifs et de leur entourage,
une reprise trop prcoce expose la rechute ou la rcidive. Y.
Carrillon et M. Cohen montrent clairement la place de lchogra-
phie et de lIRM dans cette pathologie. Leur approche trs prati-
que est fonde sur la topographie des lsions (8).
Chez lhomme debout, le systme suro-achillo-plantaire est
propulseur. Ce systme est trs sollicit et trs expos aux lsions
micro-traumatiques. G. Morvan dcrit avec la prcision quon
lui connat lensemble des types lsionnels rencontrs. Dans la
grande majorit des cas, le couple radiographie-chographie suf-
fit au diagnostic (9).
Les syndromes canalaires correspondent un conflit entre un
tronc nerveux et/ou un vaisseau et son environnement. Certains
syndromes canalaires peuvent tre lis des gestes excessifs (neu-
ropathie du supra-scapulaire). Dautres, purement fonctionnels,
peuvent tre latents et ne se rvler que chez le sportif de haut
niveau (certains syndromes de lartre poplit pige). E. Pessis et
al. montrent que limagerie permet daffirmer le diagnostic posi-
tif de syndrome canalaire, de rechercher un facteur causal et par-
fois de raliser le geste thrapeutique (10).
La rptition excessive de certains mouvements et leur amplitu-
de exagre peuvent conduire des conflits entre des structures
qui saffrontent. Avec un concept novateur, J.L. Brasseur et
D. Zeitoun dmembrent cinq catgories de mouvements lsion-
nels et nous montrent tout lintrt de lchographie dynamique
(11).
O. Fantino et al. sattaquent au difficile problme de lvaluation
du genou post-opratoire. Lanalyse des diffrentes structures
(mnisques, cartilage, ligaments) suppose de connatre la nature
du geste opratoire. Cet article dcrit les principales techniques
110 Imagerie en pathologie du sport A Blum

chirurgicales et les aspects post-opratoires normaux et patholo- 2. Courthaliac C, Lhoste-Trouilloud A, Peetrons P. chographie des
giques en arthroscanner, IRM et arthro-IRM (12). muscles. J Radiol 2005;86:1859-67.
Enfin, C. Courthaliac et H. Weilbacher traitent dune question cli- 3. Blum A, Loeuille D, Iochum S, Kohlmann R, Grignon B, Couda-
nique frquente mais particulirement complexe : le mollet dou- ne H. Larthro-IRM : principes et applications. J Radiol 2003;84:
loureux du sportif. Les tiologies sont varies et leur mise en viden- 639-57.
4. http://www.sfr-radiologie.asso.fr/ rubrique FMC.
ce suppose une connaissance anatomique parfaite et une technique
5. Sans N. Limagerie du sport. d. Flammarion ( paratre).
dexploration trs rigoureuse. Dans cette situation, lchographie et
6. http://www.imageriedusport.com/index.htm
lIRM sont galement les examens les plus pertinents (13).
7. Gurini H, Drap JL, Le Viet D et al. Imagerie du poignet du spor-
Au total, la place du radiologue est essentielle dans la prise en tif. J Radiol 2007;88:111-28.
charge des sportifs. Limagerie du sportif est une vritable spcia- 8. Carrillon Y, Cohen M. Le muscle du sportif. J Radiol 2007;88:129-
lit ncessitant des connaissances anatomiques et pathologiques 42.
prcises ainsi que la parfaite matrise des diffrentes techniques 9. Morvan G, Vuillemin-Bodaghi V, Mathieu P, Wybier M, Busson J.
dexploration. Le radiologue doit sintgrer dans une quipe plu- Imagerie normale et pathologique du systme suro-achillo-plantaire
ridisciplinaire car seul le dialogue permanent entre les diffrents propulseur du pied. J Radiol 2007;88:143-55.
acteurs de cette spcialit permet dassurer la diffusion des infor- 10. E Pessis, JL Drap, H Gurini, F Bach, A Feydy, A Chevrot. Syn-
mations mdicales les plus rcentes. dromes canalaires du sportif. J Radiol 2007;88:156-71.
11. Brasseur JL, Zeitoun D. Cinsiologie et conflits. J Radiol 2007;
88:172-83.
12. Fantino O, Imbert JC, Borne J, Bordet B, Bousquet JC. Imagerie du
Rfrences genou du sportif opr : cartilage, mnisques et ligaments. J Radiol
2007;88:184-99.
1. Brasseur JL, Morvan G, Godoc B. chographie dynamique. J Ra- 13. Courthaliac C, Weilbacher H. Imagerie du mollet douloureux chez
diol 2005;86:1904-10. le sportif. J Radiol 2007;88:200-8.

J Radiol 2007;88
 J Radiol 2007;88:111-28
2007. ditions Franaises de Radiologie.
dit par Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs formation mdicale continue
Imagerie du poignet du sportif
H Guerini (1), JL Drap (1), D Le Viet (2), F Thevenin (1), E Roulot (2), E Pessis (1),
B Montalvan (3), A Feydy (1) et A Chevrot (1)
Abstract
Imaging of wrist injuries in athletes.
J Radiol 2007;88:111-128
Wrist imaging is currently used for diagnosis of sport injuries as part of
a global strategy of rapid recovery. Standard x-rays are the first step in
this procedure. Although arthrography is still the reference for the
diagnosis of intrinsic ligament and cartilaginous lesions, MRI can
sometimes be sufficient. Ultrasonography is a dynamic process and is
accurate in detecting tendon injuries. Wrist sport injuries are frequent
and often asymptomatic. Here we review the usual aspects of bone,
ligament, and tendon lesions encountered in each sport, while
providing advice on the most appropriate imaging for each clinical
symptom.
Key words: Wrist. Trauma. MR. US.
es lsions du poignet peuvent avoir dimportantes cons-
L quences chez les sportifs de haut niveau. Une lsion tendi-
neuse peut immobiliser pendant plusieurs mois un joueur de
tennis. Les enjeux sont parfois normes et lexigence de rcupra-
tion complte et rapide implique une imagerie de plus en plus
prcoce et perfectionne. Les sports utilisant un manche sont au
premier plan mais dautres sports comme lhaltrophilie, la gym-
nastique ou les sports de plongeons peuvent tre concerns. La pa-
thologie peut tre en rapport avec un pisode aigu ou avec des
lsions microtraumatiques souvent aggraves par une mauvaise
technique ou des variantes anatomiques. Comme nous le verrons
dans ce cours, lIRM tient une place de plus en plus importante
dans le diagnostic et lestimation de la gravit des lsions.
Les lsions osto-chondrales
Elles sont de trois types : les fractures, les syndromes dimpaction
et les instabilits.
1. Les fractures
La ralisation de radiographies standard est imprative. Elles
doivent tre simples et adaptes au caractre douloureux. Au
moment de lpisode aigu, les incidences de face et de profil strict
sont le minimum acceptable. On peut bien sr complter par des
clichs spcifiques, comme les incidences de Schneck 1 et 2 pour
le scaphode (1), les incidences de berge ulnaire ou du canal
carpien pour lhamulus de lhamatum et le pisiforme, voire les
(1) Service de radiologie B, Hpital Cochin, 27 rue du Faubourg Saint-Jacques, 75014
Paris. (2) Clinique Jouvenet, 6 square Jouvenet, 75016 Paris. (3) Fdration franaise de
Tennis, Paris.
Correspondance : H Guerini
E-mail : hguerini@libertysurf.fr
le point sur
Rsum
Limagerie du poignet est actuellement incontournable dans la prise
en charge des sportifs. Elle permet de rpondre une exigence de
rcupration rapide et la plus complte possible. Dans ce contexte, les
radiographies standard restent toujours la premire tape obligatoire
et parfois suffisante au diagnostic. LIRM est souvent le complment
idal avant denvisager une imagerie avec opacification articulaire,
qui reste seule capable dvaluer les ligaments intrinsques et le
cartilage. Lchographie tudie facilement les tendons et possde
lavantage de ltude dynamique. Les anomalies du poignet des
sportifs sont frquentes et pas toujours symptomatiques. Nous
tudierons laspect des lsions osseuses, ligamentaires et tendineuses
propres chaque sport, en conseillant limagerie la plus adapte
chaque syndrome clinique.
Mots-cls : Poignet. Traumatisme. IRM. chographie.
profils dcals pour les arrachements de la face dorsale du trique-
trum. Toutefois, la disponibilit du scanner permet dobtenir
une bien meilleure analyse des petits os du carpe. Il ne faut pas
hsiter y recourir en cas de forte suspicion ou de difficults
raliser les incidences spcifiques.
LIRM et la scintigraphie sont cependant des examens (2) plus
sensibles. Ils permettent de dpister certaines fractures ou impac-
tions trabculaires qui peuvent parfois chapper au scanner. La
scintigraphie a comme avantage, si elle est ngative, dviter une
immobilisation inutile. Toutefois, elle est peu spcifique.
LIRM est actuellement lexamen de rfrence. Sa sensibilit est
identique la scintigraphie (3) avec une spcificit excellente dis-
tinguant contusions, fractures et lsions dgnratives (fig. 1). Elle
dpiste parfois des lsions tendineuses ou ligamentaires associes.
1.1. Fracture du scaphode
La fracture du scaphode reprsente 70 % de toutes les fractures
du poignet. Elle nest pas spcifique un sport car nimporte
quelle chute sur le poignet peut en tre la cause.
On peut toutefois citer lhaltrophilie (4-5) responsable de fractu-
res du scaphode et/ou de lextrmit infrieure du radius (fig. 1),
la suite de la dviation brutale du poignet en extension dorsale avec
inclinaison radiale (lors de lpaul jet ou lors de larrach). Lima-
gerie classique peut tre ngative immdiatement aprs le trauma-
tisme mais lIRM permet de prciser prcocement ces lsions (6).
1.2. Fracture du radius
Nous citerons simplement les fractures par tassement de type
Salter V survenant chez les jeunes gymnastes (7-9). Ces lsions
rptes du cartilage de croissance sont responsables de graves
dformations. Elles peuvent entraner, soit une translation lat-
rale du carpe en cas de diminution de la pente radiale, soit une
dformation de type pseudo-Madelung en cas daugmentation
de cette dernire (10).
112 Imagerie du poignet
Fig. 2 : Avulsion osseuse de la face dorsale du triqutrum linser-
tion des ligaments extrinsques de la face dorsale du poignet
(flche).
Fig. 2: Dorsal avulsion fracture at the attachment on the dorsal
extrinsic ligament of the wrist (arrow).
1.3. Fracture du triqutrum
Il sagit plutt dun arrachement osseux de la face dorsale du tri-
qutrum (fig. 2-3), linsertion des ligaments extrinsques. Cette
fracture sera traite dans le chapitre des lsions ligamentaires.
Les avulsions dorsales sont traites par simple immobilisation
pltre pendant six semaines, alors que les fractures du corps
peuvent ncessiter une immobilisation plus longue, voire une r-
duction avec fixation chirurgicale (11).
1.4. Fracture de lhamulus de lhamatum
Elle se rencontre de faon prfrentielle chez les sportifs (12) uti-
lisant une raquette, un club ou une batte (tennis, golf, base-ball...)
qui transmet londe de choc la face ventrale du poignet (fig. 4).
H Guerini et al.
Fig. 1 : Fracture impaction de lextrmit infrieure du radius et
contusion du ple proximal du scaphode chez un haltro-
phile. Coupe frontale en pondration T1 avec saturation de
la graisse et injection IV de chlates de Gadolinium. LIRM
permet aisment de diffrencier fracture (flche noire) et
contusion osseuse (flche blanche).
Fig. 1: Impacted fracture of the distal radius extremity with
scaphoid contusion in a weightlifter. Coronal gadolinium-
enhanced T1-weighted image can distinguish between frac-
ture (black arrow) and contusion (white arrow).
Fig. 3 : Fracture arrachement de la face dorsale du triqutrum. Cette
fracture tait passe inaperue sur les clichs standard et elle
est bien visible sur les coupes sagittales en pondration T1
aprs injection IV de chlates de Gadolinium (tte de flche).
Fig. 3: Dorsal avulsion fracture of the triquetrum. This fracture was
not seen on standard x-ray but is easy to depict on the sagit-
tal gadolinium-enhanced T1-weighted image (arrowhead).
Ces fractures passent souvent inaperues sur les radiographies
standard (13). On sera attentif la disparition de lanneau que
forme lhamulus sur le clich de face.
Le scanner ou lIRM sera prfr aux incidences type canal car-
pien ou clichs dcals (fig. 5). Cliniquement, ces fractures se tra-
duisent par une douleur de la paume de la main, majore par la
prhension. Les irradiations douloureuses dorsales ne sont pas
rares, de mme que les parsies du nerf ulnaire ou un syndrome
du canal carpien a minima.
Le diagnostic radiologique est dlicat la phase aigu, ce qui
explique quil est fait le plus souvent au stade de pseudarthrose
dans un contexte clinique de douleur chronique du poignet.
Limagerie en coupe permet la fois le diagnostic et le bilan des
J Radiol 2007;88
 H Guerini et al. Imagerie du poignet 113

a b
Fig. 4 : Fracture de lhamulus de lhamatum.
a Coupe axiale en pondration T2 Fat Sat montrant une fracture de la base de lhamulus de lhamatum passe (flche) inaperue sur les
clichs standard.
b Coupe axiale en pondration T1 montrant les rapports intimes du nerf cubital avec la loge de Guyon et les tendons flchisseurs des
4e et 5e doigts (ttes de flches).

Fig. 4: Fracture of the hook of the hamate.

a Axial T2-weighted image of a fracture of the hook of the hamate (arrow). Standard X-rays were normal.
b Axial T1-weighted image shows the proximity of the ulnar nerve with the Guyon canal and the fourth and fifth flexor tendons (arrowheads).

Fig. 5 : Fracture du tubercule du trapze. Arthroscanner en coupe

axiale permettant de dcouvrir une fracture du trapze (flche)
passe inaperue sur les radiographies standard.

Fig. 5: Fracture of the dorsoulnar tubercle of the trapezium. Axial

CT arthrography image shows the fracture of the trapezium
(arrow). X-rays were normal.

compressions ou des conflits avec le nerf ulnaire dans la loge de
Guyon et avec les tendons flchisseurs des 4e et 5e doigts dans le
canal carpien. Lexrse de lapophyse unciforme reste le traite-
ment de choix. Elle permet une sdation des douleurs et une
reprise des activits normales, mme chez les athltes de haut
niveau. La rduction et la fixation chirurgicales noffrent que
peu davantages sur lexrse. Le diagnostic diffrentiel principal
liminer est laspect bipartite de lhamatum (hamuli proprium)
apparaissant alors comme un os accessoire . Bogart (14) estime
sa frquence 0,4 %.
1.5. Fracture du trapze
Cette fracture est souvent secondaire des traumatismes avec le
guidon et concerne donc plutt le cyclisme et le motocross. Il
sagit de fractures qui peuvent passer inaperues sur les radio-
graphies standard et qui sont dcouvertes la suite dun conflit
avec le tendon flchisseur radial du carpe (FCR). Le scanner est
le meilleur examen pour dpister ces lsions (fig. 5).
2. Les conflits
2.1. Les conflits ulno-lunaires
Les conflits ulno-lunaires surviennent surtout en cas de variance
ulnaire positive. Les sports en cause sont le tennis ou le golf. Il
sagit de lsions chroniques par piston traumatique entre un ulna
long, le disque du complexe triangulaire qui sert damortisseur et
le lunatum. Les lsions habituellement retrouves sont (15) : un
amincissement ou une perforation du disque articulaire ; un
dme et/ou une chondropathie du lunatum sur son versant
supromdial ; des remaniements du bord suprolatral du tri-
qutrum possiblement associs une perforation du ligament
lunotriqutral.

J Radiol 2007;88
114 Imagerie du poignet
Fig. 6 : Conflit ulno-carpien. Coupe frontale pondre en T1 mon-
trant les lsions sous-chondrales du lunatum et du triqu-
trum (flches) en rapport avec un conflit sur ulna long (tte
de flche). Ces remaniements en bas signal T1 se situent de
part et dautre de linsertion du ligament lunotriqutral.
Fig. 6: Ulnar impaction syndrome. Coronal T1-weighted image
shows subchondral degenerative sclerosis involving the
ulnar aspect (arrowhead) of the lunate bone and the radial
aspect of the triquetral bone (arrows).
LIRM permet un diagnostic plus prcoce que les clichs stan-
dard en dpistant une lsion du disque articulaire du complexe
triangulaire et un hypersignal T2 du bord supromdial du luna-
tum (fig. 6). Larthroscanner fera au mieux le bilan chondral et la
recherche dune perforation du ligament lunotriqutral.
Le calcul de lindex ulnaire doit tre fait sur les radiographies de
face, en mesurant la distance entre la perpendiculaire laxe du
radius, passant par la surface articulaire distale et mdiale du ra-
dius sur le versant ulnaire, et la perpendiculaire laxe du radius
passant par la surface articulaire distale de lulna sur son bord ra-
dial. Lindex ulnaire est neutre entre 0 et 2 mm, positif quand
lulna est long, et ngatif quand lulna est court (16-17).
2.2. La maladie de Kienbck
Il sagit dune ostoncrose du lunatum dont lorigine reste
mystrieuse.
H Guerini et al.
Fig. 7 : Maladie de Kienbck. Coupe frontale pondre en T1 mon-
trant une zone de ncrose du lunatum (flche) en hypo-
signal T1 qui dbute souvent en suprolatral.
Fig. 7: Kienbck disease. Axial gadolinium-enhanced T1-weighted
image shows a uniform hypointense sclerosis or edema
(arrow) on the radial side of the lunatum.
Fig. 8 : Instabilit du pisiforme. Incidence du canal carpien dite de
Hart et Gaynor tangente aux os de la premire range du
carpe. Os pisiforme sublux en mdial (flche).
Fig. 8: Pisiform instability. Carpal tunnel view (Hart and Gaynor)
shows medial subluxation of the pisiform (arrow).
Un ulna court ou une augmentation de la pente radiale accentue-
rait les pressions sur le lunatum (18).
un stade prcoce, les radiographies sont ngatives. Cest lIRM
ou la scintigraphie qui permettra alors de faire le diagnostic.
LIRM (19) met en vidence prcocement les zones de ncroses
en hyposignal T1 ainsi que les zones viables qui se rehaussent
aprs injection IV de chlates de Gadolinium. Ces lsions d-
butent, la plupart du temps, dans la zone sous-chondrale supro-
latrale (fig. 7) du lunatum ce qui permet de les distinguer des
syndromes dimpaction sur ulna long (hypersignal suprom-
dial). Les coupes sagittales sont fondamentales car elles permet-
tent destimer le pourcentage de ncrose et la morphologie du
lunatum avant une ventuelle ostotomie de raccourcissement du
radius ou la mise en place dun greffon vascularis. Une dfor-
mation ou une fragmentation trop importante du lunatum peut
impliquer une rsection avec arthrodse partielle ou une rsection
J Radiol 2007;88
 H Guerini et al.
de la premire range des os du carpe qui compromettrait bien
sr la pratique du sport un haut niveau.
Dans les autres causes de signal anormal du lunatum, on citera le
kyste osseux essentiel du carpe aux contours bien limits, entour
dun liser dostosclrose et de signal liquidien en IRM. doit tre ralis dans les trois semaines car la prise en charge chi-
Une chondropathie peut tre responsable de remaniements de
los sous-chondral et dun hypersignal T2, mimant parfois une
maladie de Kienbck. Un syndrome dimpaction hamato-lunaire
peut galement tre en cause en cas darticulation hamato-lunaire.
On retrouvera alors un oedme du ple proximal de lhamatum
et de la partie distale du lunatum.
2.3. Les syndromes dimpaction de la stylode ulnaire
Ils peuvent sobserver en cas de mgastylode ulnaire ou de pseu-
darthrose. LIRM permet de visualiser un oedme osseux et/ou
une chondromalacie sur le bord latral du triqutrum (20).
3. Linstabilit piso-triqutrale
Dcrite initialement en 1978 par Helal (21-22) comme racquet
players pisiform , elle concerne surtout les sports mettant en jeu
la pronosupination et utilisant de petit manche de raquette. On
citera le badminton mais aussi le tennis, le golf ou le base-ball.
Cliniquement, il sagit dune douleur la pression du pisiforme
et lors de la mobilisation transversale.
Il est important de raliser des clichs comparatifs de type Hart et
Gaynor qui sont des incidences du canal carpien permettant de
visualiser la range proximale.
Sur ces incidences, une mobilit mdiale trop importante doit
tre considre comme pathologique (fig. 8).
Les incidences de berges ulnaires sont galement utiles (inciden-
ce en cupule de Garaud). Elles doivent tre comparatives et
rechercher un asynchronisme piso-triqutral. Une arthropathie
piso-triqutrale peut galement tre retrouve sur les clichs arthroIRM car larthroscopie reprsente, pour certains chirur-
standard. Une tendino-bursite du flchisseur ulnaire du carpe
(FCU) est parfois associe et visualise en chographie ou en
IRM. Le traitement chirurgical est lexcision du pisiforme avec
ventuel peignage du FCU (23).
Les lsions ligamentaires
1. Le ligament scapho-lunaire (LSL)
Les instabilits du carpe sont principalement reprsentes par les
instabilits scapho-lunaires. Ces instabilits sont secondaires
des lsions du ligament scapho-lunaire (LSL). Ces lsions du
LSL impliquent un diagnostic prcoce sous peine dune volu-
tion rapide vers larthrose et dimportantes difficults thrapeu-
tiques. Bien quil ne soit pas univoque, le mcanisme lsionnel est
le plus souvent une chute sur la main en hyperextension et en in-
clinaison radiale (24). Lexamen clinique oriente vers cette lsion
quand il retrouve une douleur dorsale nette au niveau de linter-
ligne scapho-lunaire et quand la manuvre de Watson est posi-
tive (douleur et ressaut lors du passage de linclinaison ulnaire
radiale pendant que lexaminateur appuie sur le tubercule du
scaphode). Les radiographies standard et les clichs dynamiques
sont capitaux mais peuvent tre pris en dfaut. Larthrographie
couple larthroscanner ou larthroIRM peut montrer la lsion dabord dans le plan coronal o lon visualise trs bien la partie
ou perforation du ligament, mais cest linstabilit secondaire qui
est capitale et parfois difficile mettre en vidence. Le recours
J Radiol 2007;88
Imagerie du poignet 115
larthroscopie est parfois le seul moyen de prouver que la lsion
du LSL est responsable dune instabilit.
Chez le sportif et devant toute suspicion de lsion scapholunaire
frache , le bilan radiologique initial (F et P) et dynamique
rurgicale na de chance dtre efficace (cicatrisation ligamentaire)
que dans les six semaines aprs le traumatisme initial.
Ces clichs peuvent mettre en vidence une fracture mconnue
ou apporter des arguments directs ou indirects en faveur dune
lsion ligamentaire. Les modifications visibles sur les clichs
standard dpendent de limportance, de lanciennet du trauma-
tisme et de lassociation ventuelle dautres lsions ligamentai-
res. Au tout dbut, au stade de dissociation pr-radiologique, le
bilan standard est normal ou pratiquement normal en dehors
parfois dun minime arrachement osseux dans linterligne sca-
pho-lunaire (25).
Les clichs dynamiques doivent tre raliss rapidement aprs
sdation des douleurs (2 3 semaines). Les radiographies en in-
clinaison radiale et ulnaire et les radiographies en stress ,
poing ferm, peuvent dtecter un gap , absent sur les radio-
graphies simples. Elles montrent aussi la diminution de la mobi-
lit du scaphode qui ne se redresse pas en inclinaison ulnaire. On
parlera alors dinstabilit dynamique (en labsence de dissocia-
tion scapho-lunaire sur le bilan statique).
Plus tard, au stade de dissociation dite statique, car visible sur les
clichs simples de face et de profil, lexamen standard met en vi-
dence des modifications de plus en plus nettes, traduisant des
signes indirects de dissociation scapho-lunaire : linterligne
scapho-lunaire tend slargir (> 3 mm), le scaphode se met en
flexion et le semi-lunaire en extension ralisant le classique DISI
(instabilit dorsale du segment intercalaire) (fig. 9a-b).
En priode aigu, il est rare de raliser un arthroscanner ou une
giens, lexamen le plus performant pour dpister les instabilits
infraradiologiques dites prdynamiques . Larthrographie
avait mauvaise rputation (30 % de faux ngatifs) mais ltude r-
cente de Theumann et al. (26) tend dmontrer le contraire, avec
une sensibilit de 85 % et une spcificit de 100 % grce lad-
jonction dun arthroscanner. Le bilan par arthrographie ou
arthroIRM (dinterprtation et de ralisation plus dlicate) est
donc plutt rserv aux instabilits dcouvertes tardivement,
mais il est galement envisageable de le raliser en phase aigu.
Larthroscanner, en couplant les avantages de larthrographie et
du scanner, permet de dmontrer certaines lsions qui passe-
raient inaperues avec lune de ces techniques utilises isolment.
Il permet galement de prciser limportance des lsions dpis-
tes larthrographie. LarthroIRM est galement efficace,
permettant lanalyse du signal du LSL. Nanmoins, ses perfor-
mances concernant le cartilage nous paraissent tre, pour lins-
tant, en dessous de larthroscanner.
Une lsion peut nintresser quune partie du LSL, ralisant des
perforations punctiformes ou de vritables dsinsertions (portion
ventrale, dorsale ou moyenne). Elle peut intresser une combinai-
son de ces portions (moyenne et ventrale ou moyenne et dorsale).
Les dsinsertions ligamentaires seffectuent le plus souvent sur lin-
sertion scaphodienne, moins solide que lattache sur le lunatum.
Lanalyse de larthroscanner ou de larthroIRM seffectue
moyenne (ou suprieure) du LSL. Isoles, les perforations de
cette portion nont pas de valeur pathologique et sont souvent
116 Imagerie du poignet H Guerini et al.

Fig. 9 : Instabilit dorsale du segment intercalaire (DISI).

a Mesure de langle scapho-lunaire normal (30 60).
b DISI avec angle scapho-lunaire suprieur 70.

Fig. 9: Dorsal intercalated segmental instability (DISI).

a Normal scapholunate angle (30-60).
b DISI with a scapholunate angle up to 70.

Fig. 10 : Aspect normal du LSL. Arthro-IRM directe. Coupe axiale
pondre en T1 avec saturation de la graisse (FSPGR).
Bonne visualisation de la portion dorsale (tte de flche) et
palmaire (flche) du LSL. Notez le bas signal normal du
ligament sur les squences pondres en T1.
Fig. 10: Normal aspect of the scapholunate ligament. Axial T1-
weightedMRI of a direct MR arthrography shows normal
hyposignal of the dorsal (arrowhead) and volar (arrow)
portions of the SLL.
Fig. 11 : Rupture de la portion dorsale du LSL. Arthroscanner en
coupe axiale. Dsinsertion scaphodienne de la portion
dorsale du LSL avec un moignon ligamentaire rtract et
de mauvaise qualit (tte de flche).
Fig. 11: Dorsal tear of the scapholunate ligament (SLL). Axial refor-
matted CT arthrography shows a dorsal SLL tear at the
attachment on the scaphoid (arrowhead).

Fig. 12 : Dsinsertion du LSL. Arthro-IRM directe. Coupe frontale

pondre en T1 avec saturation de la graisse (FSPGR). Dsin-
sertion traumatique de lattache scaphodienne du LSL avec
moignon r-insrable (tte de flche).

Fig. 12: Scapholunate ligament tear. Coronal T1-weighted image MR

arthrography shows a dorsal SLL tear at the attachment on
the scaphoid (arrowhead).

J Radiol 2007;88
 H Guerini et al.
retrouves, sans instabilit, aprs 50 ans (27). On peut saider des
coupes coronales extrmes pour analyser les portions dorsales ou
palmaires mais ces dernires sont au mieux analyses sur les
coupes axiales (fig. 10). Ces coupes axiales sont fondamentales
(28), car il est important de rappeler que si une perforation
moyenne (suprieure) na pas forcment de valeur pathologique,
les atteintes palmaires ou surtout dorsales sont source dinstabi-
lit (fig. 11). Il faut donc prciser le site de la dchirure, son ten-
due, la persistance et ltat dun moignon ligamentaire rtract
(fig. 12) (surtout si la lsion est frache ).
Une fois lanalyse ligamentaire effectue, il est fondamental de
raliser le bilan cartilagineux. Le chirurgien attend en fait, plus
de ce dernier que du bilan ligamentaire. En effet, contrairement
la phase aigu, la lsion ligamentaire est souvent vidente sur
les clichs standard et dynamiques. Larthroscanner prcisera la
prsence, la topographie et ltendue dventuelles lsions cartila-
gineuses qui conditionneront la technique chirurgicale.
Latteinte cartilagineuse dbute typiquement par larticulation
radio-scaphodienne (sur la fossette scaphodienne et le ple proxi-
mal du scaphode). Une atteinte importante contre-indiquera une
rparation ligamentaire. Une chondropathie du ple proximal du
capitatum est importante signaler car elle contre-indique une in-
tervention conservatrice. On analysera ensuite les autres ligaments
interosseux et la prsence dune ventuelle brche capsulaire (autre
que celle localise au point de ponction), avec ou sans communica-
tion avec les gaines tendineuses.
Au terme du bilan radiologique et arthrographique, il faut pou-
voir affirmer sil existe une instabilit, prciser si elle est en rap-
port avec une perforation des portions dorsale et/ou palmaires du
LSL et faire le bilan cartilagineux radio et mdiocarpien.
2. Les atteintes du complexe triangulaire fibro-
cartilagineux du carpe
Les lsions du complexe fibro-cartilagineux sont lies aux sports
de raquettes ou utilisant un manche comme le golf ou le base-
ball. Les douleurs sont souvent en rapport avec une instabilit
radio-ulnaire infrieure secondaire une lsion du complexe
triangulaire.
Palmer (29) a propos une classification chirurgicale des lsions
du complexe triangulaire. Il diffrencie les lsions traumatiques
(Type I) des lsions dgnratives (Type II).
Nous traiterons donc essentiellement des lsions traumatiques de
type I que lon peut retrouver chez les sportifs.
Les lsions de type Ia correspondent des perforations, situes
sur la zone centrale du disque articulaire, en zone avasculaire
(fig. 13a). Elles sigent quelques millimtres de lattache du
disque articulaire sur le radius et il ne faut pas les confondre avec
les lsions de type Id qui correspondent des dsinsertions du
disque articulaire, situes directement sur son attache cartilagi-
neuse radiale (fig. 13d).
Les lsions Ib correspondent des ruptures de lattache ulnaire
du TFCC (fig. 13b) et sigent en zone vascularise (donc sutura-
bles). Une fracture de la base de la stylode ulnaire peut dailleurs
tre considre comme une lsion de type Palmer Ib.
Les lsions Ic correspondent des lsions priphriques du TFCC
qui sont difficiles daccs en imagerie car elles correspondent
des atteintes des ligaments ulno-carpiens.
Les lsions de type Palmer II, Ia et Id sont visibles en IRM, sans
besoin dopacification car elles concernent le disque articulaire.
J Radiol 2007;88
Imagerie du poignet 117
Par contre, les lsions type Ib, qui sont sources dinstabilit radio-
ulnaire infrieure (fig. 13c), ne sont visibles quaprs opacifica-
tion articulaire (arthroscanner ou arthroIRM). Zannetti et al. (30)
ont dmontr que ces lsions de type Ib sont les plus symptoma-
tiques et il faut donc considrer avec prudence toutes les autres.
Nous rappelons donc limportance de larthrographie tricompar-
timentale, avec arthroscanner ou arthroIRM dans le cadre du bilan
des lsions du TFCC chez le sportif.
Chez le sportif, les lsions dgnratives type II de Palmer sont
souvent associes aux syndromes dimpactions ulno-carpiens.
3. Les lsions des ligaments extrinsques dorsaux
du carpe
Les sports de raquettes sont souvent en cause (tennis). Il sagit
dune lsion ligamentaire (ligaments capsulaires extra-articulai-
res (31)) linsertion des ligaments extrinsques sur la face dorsa-
le du triqutrum (fig. 14). Ces lsions sont souvent responsables
darrachements osseux visibles sur les clichs de profil ou de pro-
fil dcal (32). En IRM, elles correspondent un paississement
capsulaire en hypersignal T2 Fat Sat, prenant le contraste, situ
en regard de la face dorsale du triqutrum (fig. 15a). Le fragment
cortical avuls est facilement visualis en chographie, au sein
dun paississement capsulaire hypochogne (fig. 15b). En IRM,
seul un dme osseux sur la face dorsale du triqutrum (fig. 15c)
est clairement visualis et larrachement osseux nest individuali-
sable que sur des clichs de profil dcal ou sur le scanner.
4. Les kystes synoviaux de la face dorsale du carpe
Les kystes de linterligne scapho-lunaire (SL) sont de diagnostic
clinique souvent vident. Ils sont palpables sur la face dorsale du
poignet, au niveau de linterligne scapho-lunaire. Parfois, le diag-
nostic est moins facile car ils peuvent tre de petite taille, leur va-
lant la dnomination de kyste occulte de la face dorsale du carpe.
Ils sont parfois responsables de douleurs, mimant une lsion du
LSL.
On les retrouve souvent chez les joueurs de tennis ou les golfeurs.
Ils sont gnralement dvelopps dans la capsule, en regard de
linterligne scapho-lunaire.
Nous proposons pour ces kystes la classification suivante qui cor-
respond aux diffrents types que lon peut observer en imagerie
(fig. 16) : Type I : kyste intraligamentaire ; Type II : kyste d-
veloppement capsulo-ligamentaire ; Type III : volumineux kys-
te, couch sur le capitatum.
Lchographie est lexamen le plus simple pour confirmer le dia-
gnostic si la clinique est douteuse. La portion dorsale du LSL est
particulirement accessible par cette technique. On met en vi-
dence une formation kystique, parfois cloisonne, situe sur la face
dorsale du ligament scapho-lunaire (fig. 17a). Lorsquil existe un
pertuis, ce dernier prend parfois naissance au sein de cette por-
tion dorsale du LSL. Ces kystes sopacifient rarement lors des
arthrographies radio ou mdiocarpiennes.
LIRM est galement un excellent examen pour le diagnostic de
ces kystes qui apparaissent de signal liquidien en T2 (fig. 17b).
Ses parois sont parfois paisses et linjection de chlates de Gado-
linium peut montrer une prise de contraste, souvent tendue aux
parties molles adjacentes Cette prise de contraste correspond g-
nralement une hypervascularisation en Doppler nergie.
El Noueam et al. (33) assimilent ces kystes aux kystes mniscaux,
suggrant quils sont le reflet dune arthropathie ou dune lsion
118 Imagerie du poignet H Guerini et al.

a b
c d
Fig. 13 : Lsions du TFCC type I de la classification de Palmer (Type Ic exclu).
a Lsion de type Ia : arthroscanner en coupe frontale, perforation verticale du disque articulaire du TFCC (flche).
b Lsion de type Ib : arthrographie avec opacification directe par ponction de larticulation radio-ulnaire infrieure montrant une rupture
de lattache ligamentaire ulnaire du TFCC (flche). Absence de communication avec larticulation radiocarpienne.
c Instabilit radio-ulnaire infrieure sur lsion type Ib : arthroIRM : coupe axiale T1 Fat Sat montrant une tte de lulna subluxe en dorsal
(flche).
d Lsion type Id : dsinsertion de lattache articulaire du disque sur le cartilage du radius (flche).

Fig. 13: Palmers classification of TFCC tears: traumatic injuries.

a Ia tear: frontal CT arthrography shows a vertical central perforation of the articular disk (arrow).
b Ib tear: arthrogram shows a tear of the ulnar attachment of the TFCC (arrow). No communication with the radiocarpal joint.
c Distal radioulnar joint instability with 1b tear: Axial T1-weighted image shows a dorsal subluxation of the ulnar head (arrow).
d Id tear: radial avulsion of the articular disk (arrow).

Fig. 14 : Schma des ligaments extrinsques dorsaux du carpe

sinsrant sur la face dorsale du triqutrum (Inspir de
N. Theumann).

Fig. 14: Triquetral insertion of the dorsal extrinsic ligament of the

wrist (inspired by N. Theumann).

J Radiol 2007;88
 H Guerini et al. Imagerie du poignet 119

a b
c

Fig. 15 : Entorse des ligaments extrinsques.

a IRM : coupe axiale en pondration STIR montrant une
tumfaction en hypersignal (ttes de flche) linsertion du
ligament extrinsque dorsal scaphotriqutral (flches).
b Lchographie confirme le mdaillon cortical qui navait pas
t visualis sur les clichs standard (flche). Cet arrache-
ment cortical sige au sein dune tumfaction capsulaire
hypochogne (ttes de flches).
c IRM : coupe axiale en pondration T1 montrant une lsion
osseuse reflet du mdaillon cortical arrach (flche).

Fig. 15: Lesion of the extrinsic ligaments.

a Axial T2-weighted image (STIR) shows a scaphotriquetral
ligament (arrow) tear on the triquetrals insertion
(arrowheads).
b Axial sonogram shows a cortical fracture that was not seen
on radiographs (arrow). This cortical avulsion is inside a
hypoechoic capsular enlargement (arrowheads).
c Axial T1-weighted image shows a hyposignal of the trique-
trum secondary to the cortical avulsion (arrow).

Fig. 16 : Reprsentation des diffrents types de kystes de linterligne scapho-lunaire en fonction de leur localisation et proposition dune
classification.

Fig. 16: Occult dorsal carpal ganglion cysts: aspects and suggestion for a classification based on their location.

J Radiol 2007;88
120 Imagerie du poignet H Guerini et al.

a b

Fig. 17 : Kyste occulte de la face dorsale du carpe.

a chographie en coupe axiale : petit kyste anchogne (flche) situ en superficie de la portion dorale du LSL.
b IRM : ce kyste occulte de linterligne scapho-lunaire est dvelopp au sein de la capsule et bien visible en hypersignal T2 sur cette coupe
axiale (flche).

Fig. 17: Occult dorsal carpal ganglion cyst.

a Axial sonogram of the wrist shows a dorsal ganglion cyst (arrow) of the dorsal portion of the scapholunate ligament.
b Axial T2-weighted image shows fluid hypersignal corresponding to a small capsular ganglion cyst (arrow).

a b

Fig. 18 : Tnosynovite de De Quervain.

a Lchographie montre lpaississement du rtinaculum du 1er compartiment des extenseurs (tte de flche) avec empreinte sur les tendons
(flche blanche) et tnosynovite (astrisque).
b Le rtinaculum controlatral est fin (tte de flche) et il nexiste pas de tnosynovite.

Fig. 18: De Quervain tenosynovitis.

a Axial sonogram image shows an enlargement of the retinaculum of the first dorsal extensor compartment (arrowhead) with a thicke-
ning tendon (white arrow).
b Contralateral retinaculum is thin (arrowhead) without tenosynovitis.

ligamentaire sous-jacente. Chez le sportif, ils sont la plupart du
temps isols. Le traitement de ces kystes commence par une aspi-
ration/infiltration. La chirurgie nest envisage quen cas de rci-
dive ou de rsistance aux injections.
Les lsions tendineuses
1. Tnosynovite de De Quervain
Il sagit dune tnosynovite constrictive du premier comparti-
ment dorsal (34). Elle correspond une inadquation entre le vo-
lume des tendons court extenseur et long abducteur du pouce,
avec la poulie du premier compartiment dorsal du carpe.
Les sports concerns sont le volley-ball (35) (par microtraumatismes
avec le ballon lors des rceptions en manchette), les sports comme le
golf ou les sports de raquettes. Le diagnostic est en principe clinique
mais il faut savoir reconnatre ces lsions en chographie ou en IRM.
Le rtinaculum ou poulie du premier compartiment dorsal est
systmatiquement paissi (fig. 18), souvent inflammatoire en
Doppler nergie et prenant le contraste aprs injection de chla-
tes de Gadolinium. Une tendinopathie et/ou une tnosynovite
sont souvent associes mais sont parfois au second plan, compara-
tivement lpaississement du rtinaculum.

J Radiol 2007;88
 H Guerini et al. Imagerie du poignet 121

Fig. 19 : Stylodite radiale. Avulsion osseuse (tte de flche) Fig. 20 : Syndrome du croisement des radiaux. Coupe axiale dIRM
linsertion du tendon du muscle brachio-radialis. pondre en T2 : hypersignal autour du croisement entre les
tendons extenseurs radiaux du carpe (ttes de flches) et les
Fig. 19: Radial styloiditis. Cortical avulsion of the brachioradialis tendons court extenseur et long abducteur du pouce (flche).
tendon attachment (arrowhead).
Fig. 20: Intersection syndrome. Axial T2-weighted image shows
fluid signal between the radial wrist extensor tendons
(arrowheads) and brevis extensor tendon and abductor
pollicis longus tendon (arrow).

a b
Fig. 21 : chographie : syndrome du croisement des radiaux.
a Coupe axiale visualisant un paississement hypochogne (tte de flche) autour des tendons extenseurs radiaux du carpe (astrisques)
hauteur du croisement avec les tendons long abducteur et court extenseur du pouce (LACE). Cet paississement hypochogne cor-
respond lirritation de la bourse sreuse dcrite par Wood.
b Noter la tendinopathie des radiaux avec fissure intratendineuse (flche). LACE (flche courbe).

Fig. 21: Ultrasonography: intersection syndrome.

a Axial sonogram shows a hypoechoic enlargement between the radial wrist extensor tendons (asterisks) and brevis extensor and
abductor pollicis longus tendon (LACE).
b Radial tendinitis with intratendinous tear (arrows).

2. La stylodite radiale 3. Les tendons extenseurs radiaux du carpe (ERC)

Cest une tendinopathie dinsertion du long supinateur (brachio
radialis). Elle se distingue de la tnosynovite de De Quervain par
labsence daccentuation de la douleur lors de la mobilisation de la
colonne du pouce. Il existe parfois un arrachement osseux de la
stylode radiale rechercher sur les radiographies de face (fig. 19).
Le traitement est mdical par la mise au repos avec ventuelle-
ment injection de corticodes. Il faut en rapprocher les lsions de
la stylode et des ligaments latraux externes. Il sagit donc dune
apophysite (36) qui ragit extrmement bien au traitement mdi-
cal ; lintervention chirurgicale ce niveau est exceptionnelle.
3.1. La tendinopathie des radiaux
Elle est dcrite comme une tnosynovite des radiaux, avec dou-
leur lextension contrarie du poignet et la pression. La dou-
leur sige au niveau de linsertion distale du long ERC ou du
court ERC la base des deuxime ou troisime mtacarpiens. Sa
survenue est favorise par lexistence dun carpe bossu de Fiolle
(37) quil faut rechercher radiologiquement. Il sagit dune exos-
tose carpo-mtacarpienne du deuxime ou du troisime rayon.
Lexistence dun os surnumraire ou os stylodium intercal
entre trapzode et mtacarpien doit galement tre recherche.

J Radiol 2007;88
122 Imagerie du poignet H Guerini et al.

Fig. 22 : Aspect normal de la gouttire ulnaire et du tendon extenseur ulnaire du carpe (ECU) en supination et en pronation.
a Supination force : la gouttire ulnaire regarde linterligne radio-ulnaire. Le tendon ECU (astrisque) est en place dans cette gout-
tire, maintenu par son rtinaculum (flche) qui sinsre sur les 2 berges de la gouttire ulnaire.
b Pronation : la gouttire se dgage de linterligne radio ulnaire infrieure (astrisque) et regarde vers le bord mdial. LECU est en place.

Fig. 22: Normal position of extensor carpi ulnaris (ECU) tendon in its groove in pronation and supination.
a The extensor carpi ulnaris tendon (asterisk) is centered in its groove in supination. In supination, the groove is medially orientated.
b In pronation, the extensor carpi ulnaris tendon (asterisk) and its groove are orientated laterally.

Fig. 23 : Mcanisme lsionnel des luxations aigus de lECU avec lsions de son rtinaculum.
a Dcollement du rtinaculum de lECU. En supination force, le tendon ECU se luxe en dehors de la gouttire ulnaire entranant un dcol-
lement de son rtinaculum (flche) qui stend en palmaire le long de la tte de lulna.
b Rupture du rtinaculum. En supination force, lECU se luxe entranant une rupture du rtinaculum proximit de son attache mdiale
(flche).

Fig. 23: Mechanism of retinacular tears in acute dislocation of ECU tendon.

a Stripped retinaculum of ECU tendon. In forced supination, the ECU tendon (arrow) is dislocated out of the groove. The retinaculum is
stripped off the ulnar side.
b Ulnar retinaculum disruption. In supination, the ECU tendon (arrow) is dislocated out of the groove and the retinaculum is torn off at its
medial attachment.

En imagerie (IRM ou chographie), on retrouve surtout une bur-
site la partie terminale de linsertion du premier ou du deuxi-
me radial.
3.2. Le syndrome du croisement des radiaux
De nombreuses dnominations ont t donnes ce syndrome
de lintersection, syndrome de lentrecroisement, tendinite des
radiaux, tnosynovite crpitante et enfin a crpitants de
Tilliaux qui est le premier auteur ayant dcrit ce symptme.
Dans la srie de Le Viet et al. (38), il sagissait trois fois sur cinq de
symptmes apparus au cours de traumatisme sportif (2 fois le
tennis et une fois le golf).
Longtemps considre tort comme une tendinopathie des ra-
diaux, cest Wood et al. (39) qui ont insist sur la constante anato-
mique dune bourse sreuse entre les tendons des radiaux et le
muscle long abducteur du pouce, dcrite ds 1788 par Monro (40)
propos de 33 bourses sreuses du membre suprieur.
Il ne sagit donc pas, proprement parler, dune tendinopathie
mais de linflammation de cette bourse. Le patient prsente une
douleur au tiers infro-latral de lavant-bras, quatre travers de
doigt de la pointe de la stylode radiale, souvent augmente par la
pression et accompagne dun dme avec crpitation. LIRM met
en vidence un hypersignal autour des tendons radiaux hauteur
du croisement (fig. 20). Lchographie permet plus facilement de
confirmer la tendino-bursite (fig. 21a). Bien que prdominante, la
bursite peut saccompagner de lsion tendineuse (fig. 21b).
4. Les lsions de lextenseur ulnaire du carpe
Les lsions traumatiques du tendon extenseur ulnaire du carpe
(ECU) sont des lsions de plus en plus frquentes chez les joueurs
de tennis. La pratique du revers deux mains, les cordages de
plus en plus tendus, entranent des contraintes plus importantes
sur les tendons. Il faut bien diffrencier les lsions traumatiques

J Radiol 2007;88
 H Guerini et al. Imagerie du poignet 123

a b

Fig. 24 : Lsion traumatique du rtinaculum de lECU. Confrontation cho/IRM.

a IRM (main en pronation) : poche de dcollement typique au niveau de linsertion ulnaire du rtinaculum de lECU. Cette poche de dcol-
lement en hypersignal T2 fuse en palmaire autour du bord mdial de la tte de lulna (flche). Tendon ECU (astrisque).
b chographie : notez laspect chographique de la poche de dcollement (flche) visible sous la forme dun net paississement hypo-
chogne sur le bord mdial de la gouttire ulnaire. Malgr cette poche de dcollement, lECU reste stable en supination (astrisque).

Fig. 24: ECU tendon retinacular traumatic injuries: US vs MR

a Stripped retinaculum: axial T2-weighted image shows a fluid signal at the retinaculums ulnar attachment (arrow) forming a pouch on
the medial side of the ulnar groove. The ECU is in its groove (asterisk).
b Axial sonogram shows a hypoechoic enlargement of the retinaculum (arrow) forming a pouch on the medial side of the ulnar groove.
ECU is centered in its groove in supination (asterisk).

a b
Fig. 25 : chographie avec test dynamique en pronosupination.
a En pronation, lECU (astrisque) est en place dans sa gouttire (flche).
b En supination, on note une luxation de lECU (astrisque) en dehors de sa gouttire (flche).

Fig. 25: Ultrasonography of the ulnar head in pronation and supination.

a The extensor carpi ulnaris tendon (asterisk) is centered in its groove in pronation (arrow).
b The extensor carpi ulnaris tendon (asterisk) is dislocated out of its groove in supination (arrow).

aigus des tendinopathies chroniques de lECU (41-42). Les l-
sions traumatiques aigus concernent le rtinaculum de lECU et
non pas directement le tendon (43-45). La rupture du rtina-
culum peut entraner une instabilit secondairement responsable
de lsions tendineuses chroniques.
Le tendon extenseur ulnaire du carpe est maintenu dans sa gout-
tire par un rtinaculum propre (46) relativement rigide qui assure
sa stabilit lors des mouvements de pronosupination (fig. 22a-b).
Il existe toutefois des instabilits congnitales chez des patients
asymptomatiques. Le rtinaculum propre de lECU est recouvert
par des expansions du rtinaculum dorsal du carpe. Normalement,
le rtinaculum de lECU est fin et sinsre sur les berges de la gout-
tire ulnaire sur 15 mm de hauteur.
Le geste incrimin dans les lsions de ce rtinaculum est le revers
deux mains et cest le poignet, plus proche du tamis, qui est souvent
ls. Le geste coupable est la mise sous tension brutale de lECU, en
passant de linclinaison ulnaire/extension linclinaison radiale
avec flexion/pronation, ralisant une luxation de lECU en dehors
de sa gouttire qui dchire ou dcolle le rtinaculum. Les joueurs
de tennis dont le coup droit une main est ralis avec le poignet
peuvent tre galement touchs. Cliniquement, il sagit dune vio-
lente douleur du bord ulnaire, survenant parfois sur une douleur
chronique en cas de tendinopathie pr-existante. Le ressaut tendi-
neux est souvent cliniquement perceptible lors des manuvres de
pronosupination. La douleur violente est ensuite reproduite cha-
que reprise de lentranement. Lchographie est lexamen le plus

J Radiol 2007;88
124 Imagerie du poignet
Fig. 26: Injuries of the flexor carpi radialis (FCR) tendon.
a Axial ultrasonography image of an intratendinous cystic lesion (arrow).
b Axial T2-weighted image (STIR) shows fluid (asterisk) distended tendon sheaths due to FCR (arrow) tenosynovitis.
c CT arthrography images show the proximity of the FCR tendon (arrowheads) and the scaphoid tubercle (arrow). FCR tendon sheaths
communicate with a degenerative scaphotrapeziotrapezoid (STT) articulation.
simple (47) et parfaitement adapt ltude dynamique de lECU.
LIRM est un examen trs performant mais beaucoup plus long et
ncessite parfois une injection de chlates de Gadolinium. La l-
sion concerne linsertion du rtinaculum propre de lECU sur la
berge mdiale de la gouttire ulnaire. Il sagit typiquement dune
poche de dcollement (fig. 23a) et plus rarement dune rupture du
rtinaculum (fig. 23b) qui peut parfois sinterposer entre lECU
et le fond de la gouttire ulnaire, empchant (pour certains) une
bonne cicatrisation. Cette poche de dcollement est hypochogne
en chographie, en hypersignal T2 et prenant le contraste aprs
injection IV de chlates de Gadolinium en IRM (fig. 24a-b). Elle
stend plus ou moins loin en palmaire, le long du prioste de la tte
de lulna vers le carr pronateur. Le tendon peut tre le sige dune
tendinopathie focale (parfois pr-existante la lsion traumatique)
parfois fissuraire, secondaire linstabilit. En phase aigu, il existe
systmatiquement une tnosynovite associe. LIRM peut dpister
une ventuelle lsion du complexe triangulaire, du ligament luno-
triqutral ou des contusions osseuses. Les manuvres dynamiques
estiment le degr dinstabilit de lECU qui peut se subluxer ou
se luxer compltement en supination force (fig. 25a-b). Lcho-
graphie est idale et permet de raliser un examen comparatif,
afin de sassurer de labsence dinstabilit (congnitale) du ct
H Guerini et al.
a c
b
Fig. 26 : Lsions du flchisseur radial du carpe (FCR).
a Coupe axiale dchographie montrant une tendinopathie kys-
tique du FCR (flche).
b IRM : coupe axiale STIR : tnosynovite visible sous la forme
dun paississement en hypersignal (astrisque) autour du
tendon FCR (flche).
c Arthroscanner montrant les rapports entre le tubercule du sca-
phode (flche) irritant le tendon FCR (ttes de flches). Notez
que la gaine du FCR est diverticulaire (tnosynovite) et commu-
nique avec larticulation scapho-trapzo-trapzodienne (STT)
arthrosique.
asymptomatique. Sur ce terrain, il existe souvent une dysplasie de
la gouttire de la tte de lulna qui apparat peu creuse, voire ab-
sente. Elle ne parat pas tre en cause dans les lsions traumatiques
aigus.
5. Les lsions du flchisseur radial du carpe (FCR)
Dcrite par Fitton et al. en 1968 (48), la tendinite ou tnosynovite
du flexor carpi radialis (fig. 26a-b) reste une affection peu connue
dont la physiopathologie exacte est encore mal dfinie. Sa patholo-
gie sexplique par le trajet angul 30 du tendon dans sa portion
carpienne avec rotation axiale des fibres. Toute modification de
larchitecture de ce canal, et en particulier une arthrose scapho-
trapzo-trapzode (STT), peut provoquer cette tendinopathie
(49). On constate dailleurs souvent, lors du traitement chirurgical
ou des arthrographies, une communication entre larticulation
scapho-trapzienne et le canal du FCR. Les relations entre le FCR
et larticulation STT tant intimes, les tendinopathies ou tenosyno-
vites sont souvent secondaires une arthropathie (50), une fracture
du scaphode ou une fracture du trapze. Les sports de plongeon
sont souvent concerns car les impacts rpts lentre dans leau
sont responsables darthropathies STT parfois svres.
J Radiol 2007;88
 H Guerini et al.
6. Les lsions du flchisseur ulnaire du carpe
(FCU)
Elles se prsentent souvent comme une inflammation, avec par-
fois une rougeur le long du FCU pouvant tre en rapport avec un
rhumatisme hydroxyapatite dcrit par Amor et al. (51). Il faut
systmatiquement rechercher des calcifications au voisinage du
pisiforme sur lincidence de Garaut (incidence antropostrieu-
re, mains en cupule ).
La mobilit du pisiforme est sous la dpendance principale du
flexor carpi ulnaris, les ligaments nayant que peu dimportance
selon Feipel et al. (52) dans sa stabilisation. On peut donc gale-
ment retrouver des tendinopathies du FCU en cas de syndrome
dinstabilit pisotriqutrale (53).
7. Les tendinopathies des flchisseurs
Lorsquune tnosynovite des flchisseurs apparat chez un spor-
tif, il faut en rechercher la cause.
Ces tendinopathies peuvent survenir dans les suites de traumatis-
me du poignet, avec lsions osseuses ou ligamentaires. Il faut re-
chercher dabord un cal vicieux, une luxation du semi-lunaire
passe inaperue, un syndrome de Kienbck ou une instabilit
du carpe, surtout en DISI. En effet, un semi-lunaire basculant
dans le plancher du canal carpien peut roder son plancher et en-
traner une saillie traumatisant la face postrieure des tendons
flchisseurs lors des mouvements de flexion-extension. Une ten-
dinopathie des flchisseurs du 4e et du 5e doigt doit faire recher-
cher une pseudarthrose de lapophyse unciforme de los crochu
(54). Le traitement est alors la rsection de cette apophyse. La
pseudarthrose de lapophyse unciforme de los crochu est une pa-
thologie rare, reprsentant environ 2 % des fractures des os du
carpe, et souvent secondaire des traumatismes sportifs (golf du
ct non dominant ou tennis du ct dominant).
Conclusion
Limagerie du poignet est actuellement incontournable dans la
prise en charge des sportifs. Elle permet de rpondre une exi-
gence de rcupration rapide et la plus complte possible. Dans
ce contexte, les radiographies standard restent toujours la pre-
mire tape obligatoire et parfois suffisante au diagnostic. LIRM
est souvent le complment idal avant denvisager une imagerie
avec opacification articulaire, seule capable dvaluer avec prci-
sion les ligaments intrinsques et le cartilage. Lchographie tu-
die parfaitement les tendons et possde lavantage de ltude
dynamique. Enfin, les lsions retrouves sont confronter aux
zones douloureuses, car chez le sportif, il est frquent de dcou-
vrir dauthentiques lsions totalement asymptomatiques.
Rfrences
1. Roolker L, Tiel-van Buul MM, Bossuyt PP, Dijkstra PF, van Grie-
ken HJ, Broekhuizen TH. The value of additional carpal box radio-
graphs in suspected scaphoid fracture. Invest Radiol 1997;32:149-53.
2. Groves AM, Cheow HK, Balan KK, Courtney HM, Bearcroft PW,
Dixon AK. Case report: false negative 16 detector multislice CT for
scaphoid fracture. Br J Radiol 2005;78:57-9.
J Radiol 2007;88
Imagerie du poignet 125
3. Fowler C, Sullivan B, Williams LA, McCarthy G, Savage R, Pal-
mer A. A comparison of bone scintigraphy and MRI in the early
diagnosis of the occult scaphoid waist fracture. Skeletal Radiol
1998;27:683-7.
4. Herrick RT. Bilateral distal radius and ulnar shafts in adolescent
weight lifters. Am J Sports Med 1983;11:369.
5. Gumbs VL, Segal D, Halligan JB, Lower G. Bilateral distal radius
and ulnar fractures in adolescent weight lifters. Am J Sports Med
1982;10:375-9.
6. Hunter JC, Escobedo EM, Wilson AJ, Hanel DP, Zink-Brody GC,
Mann FA. MR imaging of clinically suspected scaphoid fractures.
AJR 1997;168:1287-93.
7. De Smet L, Claessens A, Lefevre J, Beunen G. Gymnast wrist: an epi-
demiologic survey of ulnar variance and stress changes of the radial
physis in elite female gymnasts. Am J Sports Med 1994;22:846-50.
8. Victor J, Mulier T, Fabry G. Refracture of radius and ulna in a fe-
male gymnast. A case report. Am J Sports Med 1993;21:753-4.
9. Yong-Hing K, Wedge JH, Bowen CV. Chronic injury to the distal
ulnar and radial growth plates in an adolescent gymnast. A case re-
port. J Bone Joint Surg Am 1988;70:1087-9.
10. Vender MI, Watson HK. Acquired Madelung-like deformity in a
gymnast. J Hand Surg 1988;13:19-21.
11. Bryan RS, Dobyns JH. Fractures of the carpal bones other than lu-
nate and navicular. Clin Orthop Relat Res 1980;149:107-11.
12. Rodineau J, Saillant G. La fracture de lapophyse unciforme de los
crochu en traumatologie du sport. Rev Chir Orthop Reparatrice
Appar Mot 1987;73:103-5.
13. Stark HH, Chao EK, Zemel NP, Rickard TA, Ashworth CR. Fractu-
re of the hook of the hamate. J Bone Joint Surg Am 1989;71:1202-7.
14. Bogart FB. Variation of the bones of the wrist. AJR 1932;50:638-46.
15. Cerezal L, del Pinal F, Abascal F, Garcia-Valtuille R, Pereda T,
Canga A. Imaging findings in ulnar-sided wrist impaction syndro-
mes. Radiographics 2002;22:105-21.
16. Palmer AK, Glisson RR, Werner FW. Ulnar variance determina-
tion. J Hand Surg 1982;7:376-9.
17. Schuind FA, Linscheid RL, An KN, Chao EY. A normal data base
of posteroanterior roentgenographic measurements of the wrist. J
Bone Joint Surg Am 1992;74:1418-29.
18. Jackson MD, Barry DT, Geiringer SR. Magnetic resonance ima-
ging of avascular necrosis of the lunate. Arch Phys Med Rehabil
1990;71:510-3.
19. Werner FW, Palmer AK, Fortino MD, Short WH. Force trans-
mission through the distal ulna: effect of ulnar variance, lunate fos-
sa angulation, and radial and palmar tilt of the distal radius. J Hand
Surg 1992;17:423-8.
20. Escobedo EM, Bergman AG, Hunter JC. MR imaging of ulnar im-
paction. Skeletal Radiol 1995;24:85-90.
21. Helal B. Racquet players pisiform. Hand 1978;10:87-90.
22. Helal B. Chronic overuse injuries of the piso-triquetral joint in rac-
quet game players. Br J Sports Med 1978;12:195-8.
23. Nuesch B, Sennwald G, Segmuller G. Extirpation of the pisiform
bone: indications and results. Handchir Mikrochir Plast Chir
1993;25:42-5.
24. Leclerc C. Lsions du ligament scapholunarien. In : Chevrot A,
editor. Imagerie clinique du poignet et de la main. Collection
dimagerie radiologique. Paris : Masson ; 1998. p. 131.
25. Godefroy D. Clichs standard du poignet face et profil. In : Chevrot A,
editor. Imagerie clinique du poignet et de la main. Collection
dimagerie radiologique. Paris : Masson ; 1998. p. 6.
26. Theumann N, Favarger N, Schnyder P, Meuli R. Wrist ligament
injuries: value of post-arthrography computed tomography. Skele-
tal Radiol 2001;30:88-93.
27. Yin YM, Evanoff B, Gilula LA, Pilgram TK. Evaluation of selective
wrist arthrography of controlateral asymptomatic wrists for sym-
metric ligamentous defects. AJR 1996;166:1067-73.
126 Imagerie du poignet
28. Schmitt R, Christopoulos G, Meier R et al. Direct MR arthrography
of the wrist in comparison with arthroscopy: a prospective study on
125 patients. Rofo 2003;175:911-9.
29. Palmer AK. Triangular fibrocartilage complex lesions: a classifica-
tion. J Hand Surg 1989;14:594-606.
30. Zanetti M, Linkous MD, Gilula LA, Hodler J. Characteristics of
triangular fibrocartilage defects in symptomatic and contralateral
asymptomatic wrists. Radiology 2000;216:840-5.
31. Theumann NH, Pfirrmann CW, Antonio GE et al. Extrinsic car-
pal ligaments: normal MR arthrographic appearance in cadavers.
Radiology 2003;226:171-9.
32. Smith DK, Murray PM. Avulsion fractures of the volar aspect of
triquetral bone of the wrist: a subtle sign of carpal ligament injury.
AJR 1996;166:609-14.
33. El-Noueam KI, Schweitzer ME, Blasbalg R et al. Is a subsect of
wrist ganglia the sequela of internal derangements of the wrist
joint? MR imaging findings. Radiology 1999;212:537-40.
34. De Quervain F. Uber eine Form von chronischen Tendovaginitis.
Korresp-Bl Schweiz Arz 1895;25:389-94.
35. Rossi C, Cellocco P, Margaritondo E, Bizzarri F, Costanzo G. De
Quervain disease in volleyball players. Am J Sports Med 2005;33:424-7.
36. Le Viet D. Les tendinites et apophysites du poignet. In : Cahiers
denseignement de la Socit Franaise de Chirurgie de la Main.
Paris : Expansion Scientifique Franaise ; 1995. p. 49-60.
37. Lenoble E, Foucher G. Le carpe bossu. Ann Chir Main Memb
Super 1992;11:46-50.
38. Le Viet D, Montalvan B, Rodineau J. Syndrome de lintersection
lavant-bras. J Traumatol Sport 1990;7:185-8.
39. Wood MB, Linscheid RL. Abductor pollicis longus bursitis. Clin
Orthop Relat Res 1973;93:293-6.
40. Monro A. A description of all the bursae mucosae of the Human-
body. Elliot TK. Edimburgh; 1788.
41. Goaid B, Cargouri R, Moula T. Lsion post traumatique habituelle
du tendon extenseur ulnaire du carpe. Rev Chir Orthop Reparatrice
Appar Mot 1989;75:345-6.
H Guerini et al.
42. Eckhardt WA, Palmer AK. Recurrent dislocation of extensor carpi
ulnaris tendon. J Hand Surg 1981;6:629-31.
43. Rowland SA. Acute traumatic subluxation of the extensor carpi ul-
naris tendon at the wrist. J Hand Surg 1986;11:809-11.
44. Inoue G, Tamura Y. Recurrent dislocation of the extensor carpi ul-
naris tendon. Br J Sports Med 1998;32:172-4.
45. Burkhart SS, Wood MB, Linscheid RL. Postraumatic recurrent su-
bluxation of the extensor carpi ulnaris tendon. J Hand Surg 1982;7:1-3.
46. Allende C, Le Viet D. Extensor carpi ulnaris problems at the wrist
classification, surgical treatment and results. J Hand Surg 2005;30:265-
72.
47. Guerini H, Drap JL, Brasseur JL, Montalvan B, Le Viet D, Che-
vrot A. Luxation rcidivante du tendon extenseur ulnaire du carpe
chez le joueur de tennis : valuation par chographie et IRM. Ac-
tualit en chographie osto-articulaire. Masson : 2004.
48. Fitton J, Shea FW, Goldie W. Lesions of the flexor carpi radialis
tendon and sheath causing pain at the wrist. J Bone Joint Surg Br
1968;50:359-63.
49. Carstam N, Eiken O, Andren L. Osteoarthritis of the trapezio-
scaphoid joint. Acta Orthop Scand 1968;39:354-8.
50. Kerboull L, Le Viet D. La tendinite du grand palmaire. Physio-
pathognie et rsultats du traitement chirurgical. propos de
28 cas. Ann Chir Main Memb Super 1995;14:135-41.
51. Amor B, Chevrot A, Delbarre F. Le Rhumatisme hydroxyapatite.
La maladie des calcifications multiples. Rev Rhum Mal Osteoartic
1977:44:301-8.
52. Feipel V, Rooze M, Louryan S, Lemort M. Bi- and three-dimensional
CT study of carpal bone motion occurring in lateral deviation. Surg
Radiol Anat 1992;14:341-8.
53. Carroll RE, Coyle MP Jr. Dysfunction of the pisotriquetral joint:
treatment by excision of the pisiform. J Hand Surg 1985;10:703-7.
54. Crosby EB, Linscheid RL. Rupture of the flexor profundus tendon
of the ring finger secondary to ancient fracture of the hook of the
hamate. Review of the literature and report of two cases. J Bone
Joint Surg Am 1974;56:1076-8.
Suite en page suivante.
J Radiol 2007;88
 cas clinique 127

Histoire de la maladie Questions

Joueuse professionnelle de tennis. Douleur aigu du bord ulnaire 1. Quelle valeur accordez-vous lhypersignal osseux du lu-
du poignet suite un revers deux mains. IRM dans les plans natum ?
coronal et axial en pondration T2 avec saturation de la graisse 2. Quelle est la lsion symptomatique ?
(fig. 1 et 2). 3. Quel autre examen aurait permis le diagnostic ?

Fig. 2 : Coupe axiale en pronation pondre en T1 avec saturation

de la graisse et aprs injection de chlates de Gadolinium.

Fig. 1 : IRM, coupe frontale pondre en T2 avec saturation de la

Fig. 2: Postcontrast axial T1-weighted image in pronation.
graisse.

Fig. 1: MRI, coronal T2-weighted image with fat saturation.

J Radiol 2007;88
128 Imagerie du poignet H Guerini et al.

2. Sur la coupe axiale (fig. 2), il existe une poche de dcolle-

Rponses ment en hypersignal T2 (flche blanche) le long du rtina-
1. Lhypersignal du lunatum (fig. 1) est anormal, mais il ne corres- culum du tendon extenseur ulnaire du carpe (ECU) tmoignant
pond pas la symptomatologie qui sige sur le bord ulnaire. La dun pisode de luxation lors du revers deux mains. LECU
ralisation du poignet controlatral constatait dailleurs la mme est intact.
anomalie alors quil tait asymptomatique. Il sagit probablement 3. Lchographie aurait permis de visualiser cette poche de dcol-
dun dme microtraumatique dans un contexte dutilisation in- lement (hypochogne) et de raliser des manuvres dynami-
tensive. Il est difficile de le diffrencier dune chondropathie ou ques en pronosupination la recherche dune luxation ou dune
dun Kienbck dbutant. subluxation tendineuse.

J Radiol 2007;88
 J Radiol 2007;88:129-42
2007. ditions Franaises de Radiologie.
dit par Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs formation mdicale continue
Le muscle du sportif
Y Carrillon (1) et M Cohen (2)
Abstract
Imaging findings of muscle traumas in sports medicine.
J Radiol 2007;88:129-42
Traumatic muscular pathology is frequent in the athlete. Usually,
these lesions heal spontaneously leaving no sequelae. One must be
able to predict how long the healing process will last in order to
avoid a long period of inactivity and to protect the patient from a
recurrent tear. Medical imaging can define the precise location and
severity of muscle traumas and detect critical elements that will
delay complete repair. Sonography is the most useful and the least
expensive imaging technique for analyzing muscular trauma. It
provides a good study of muscle fibers, tendons, and aponeurosis but
is limited in its poor visualization of the deep structures such as
hamstring tendons and the difficulty in detecting muscular scar.
MRI is the most sensitive imaging technique for analyzing muscular
trauma. However, muscular fibers themselves are not visualized
with MRI. It remains a secondary technique, adapted to the insuffi-
ciencies of sonography. Nevertheless, the exact place of medical
imaging in traumatic muscular pathology remains and leaves the
door open to many later studies.
Key words: Muscles injuries. Athletic injuries. Muscles, US. Muscles,
MR.
vec 40 45 % du poids total de lorganisme, les muscles de
A lappareil locomoteur reprsentent la masse tissulaire la
plus importante du corps humain. Leur topographie super-
ficielle les expose des traumatismes directs. Ils peuvent tre aussi
sujets des traumatismes indirects par tirement lors dun exer-
cice musculaire entranant un dpassement de leurs capacits
physiologiques.
Les traumatismes musculaires reprsentent environ 30 % de
lensemble des lsions observes en mdecine du sport. la dif-
frence des traumatismes osto-articulaires ou tendineux qui
peuvent se compliquer de squelles fonctionnelles graves, la
grande majorit des traumatismes musculaires voluent favo-
rablement et sans complication sous rserve dun diagnostic
prcoce et prcis.
Malgr les progrs de limagerie actuelle, lexamen clinique de-
meure la premire tape incontournable du diagnostic. Les exa-
mens dimagerie mdicale permettent de prciser le sige et la
gravit des lsions, de dpister dventuelles complications et de
guider la ponction des hmatomes.
Ce cours a pour objectif de rappeler les notions danatomie
fonctionnelle utiles limageur, de prsenter la smiologie des
lsions musculaires selon les diffrentes mthodes dimagerie
et de dcrire les lsions les plus frquemment observes chez
le sportif.
(1) Clinique Saint-Jean, Centre hospitalier Lyon-Sud, 30, rue Bataille, 69008 Lyon ;
(2) Marseille, France.
Correspondance : Y Carrillon
E-mail : yannick.carrillon@radiologie-lyon.com
le point sur
Rsum
La pathologie musculaire traumatique est frquente chez le sportif.
Les lsions gurissent le plus souvent sans laisser de squelles. Le
problme est de prvoir la priode ncessaire la cicatrisation afin
dviter les rechutes ou rcidives prcoces. Limagerie permet de faire
un point prcis sur la topographie de la lsion, son importance et sur
lexistence ventuelle de facteurs pjoratifs. Lchographie, examen le
plus utile et le moins cher, permet une tude des fibres musculaires,
des tendons et des aponvroses. Ses limitations sont la mauvaise
analyse des zones profondes, comme linsertion proximale des ischio-
jambiers, et la difficult dtecter parfois les cicatrices. LIRM,
examen le plus sensible, ne permet cependant pas dtudier direc-
tement les fibres musculaires. Elle est adapte aux insuffisances de
lchographie et doit tre considre en deuxime intention. Malgr
ces connaissances, la place exacte des examens dimagerie dans la patho-
logie musculaire traumatique reste pose et laisse la porte ouverte de
nombreuses tudes ultrieures.
Mots-cls : Muscle, traumatisme. chographie. IRM.
Anatomie macroscopique
Gnralement, on assimile le muscle une enveloppe forme
dun grand nombre de fibres musculaires de diamtre variant entre
10 et 100 m. Les fibres sont lies un tissu conjonctif constitu
de vaisseaux, nerfs et fibres collagniques.
Le muscle stri comprend :
le corps ou partie centrale du muscle, de couleur rouge ou rose,
est la partie contractile ;
les tendons, situs aux extrmits des muscles, ont une appa-
rence blanche. Ils sont peu extensibles et sont fixs aux os ou du
tissu conjonctif. Ils sont 50 fois plus rsistants la dformation
(accumulation dnergie) que le muscle. Les tendons se poursuivent
au sein du muscle par des cloisons aponvrotiques qui augmentent
la rsistance du muscle et conditionnent lorganisation des fibres
musculaires ;
la jonction myo-tendineuse, zone de transition entre mus-
cle et tendon, relativement fragile, est le sige frquent de lsion
traumatique ;
laponvrose priphrique enveloppe le corps musculaire et
augmente sa cohsion et sa rsistance la dformation.
Les fibres musculaires prennent diffrentes formes : cylindrique :
chaque extrmit est relie un tendon ; conique : une extrmit
est fixe au tendon, lautre au tissu conjonctif ; fusiforme : les
deux extrmits sont relies au tissu conjonctif.
Le nombre de fibres musculaires contenu dans un muscle est d-
cid trs tt dans la vie. Son nombre est rgul par une cytokine,
la myostatine, qui limite la production des fibres.
130 Le muscle du sportif
lge adulte, la variation du volume dun muscle ne dpend pas
du nombre mais du volume des fibres qui se gonflent de myo-
blastes sous leffet de linterleukine IV.
Particularits anatomiques et fonctionnelles
Les trois groupes musculaires du corps les plus concerns par les
traumatismes sont les ischio-jambiers, le quadriceps (notam-
ment le droit fmoral) et le triceps sural (en particulier le gastro-
cnmien mdial). lexception du court biceps fmoral, ils sont tous
bi-articulaires, donc soumis de grandes variations de longueur. Le
sige principal des lsions est la jonction myo-tendineuse qui est une
zone de faiblesse anatomique.
La survenue de la lsion est fonction de trois paramtres dtirement :
le degr, la vitesse et la force du traumatisme.
Certains gestes sportifs sont pourvoyeurs de lsions spcifiques :
arm du tir au football : droit fmoral ; dmarrage brutal : insertion
basse du gastrocnmien mdial ; frappe de balle au football :
ischio-jambiers.
Contrairement une ide reue, il nexiste pas de risque lsionnel
spcifique de lsion musculaire intrinsque selon la morphologie
ou la typologie du muscle. Tout muscle peut tre modifi par
lentranement grce au systme neuro-musculaire et acqurir une
comptence spcifique qui rsulte plus dune programmation
neuro-musculaire que dun acquis morphologique. Les lsions
musculaires surviennent secondairement un mauvais ou un
non-entranement auquel peuvent sajouter des facteurs externes,
comme la fatigue ou certains dsordres mtaboliques.
Classification et terminologie
1. Classification histologique de Rodineau et Durey
La classification histologique de rfrence en France, tablie par
Rodineau et Durey, comprend 5 stades : stade 0 : atteinte rversible
de la fibre musculaire, sans atteinte du tissu conjonctif de soutien ;
stade 1 : atteinte irrversible de quelques fibres musculaires, sans
atteinte du tissu conjonctif de soutien ; stade 2 : atteinte irrversible
dun nombre rduit de fibres musculaires, avec atteinte du tissu
conjonctif de soutien ; stade 3 : atteinte irrversible de nombreuses
fibres musculaires, avec atteinte du tissu conjonctif de soutien et
formation dun hmatome intramusculaire localis ; stade 4 :
rupture partielle ou totale dun muscle.
2. Classification clinique
2.1. Lsions intrinsques
La classification issue des donnes de lexamen clinique (circonstan-
ces, examen physique) diffrencie les tableaux suivants pour les
traumatismes intrinsques : contracture ; longation ; claquage ;
dchirure.
Limagerie objective des modifications dordre anatomique. La
dsinsertion des fibres musculaires du tissu conjonctif de soutien
est le dnominateur commun la plupart des lsions traumatiques
indirectes. La zone de jonction entre fibres musculaires et char-
pente tendino-aponvrotique rigide est le sige de prdilection
de ces lsions. La dsorganisation et la dsorientation des fibres
en reprsentent la forme la plus bnigne. Quand les fibres se
Y Carrillon, M Cohen
dsinsrent du tissu de soutien, on parle de dsinsertion myo-
apnovrotique. Elle peut tre centrale ( linterface dune apo-
nvrose ou dune cloison centrale) ou priphrique quand la lsion
sige linterface de lpimysium. On parle de dsinsertion myo-
tendineuse quand la lsion est situe une jonction myo-tendineuse
proximale ou distale. La rupture musculaire est rare. Elle correspond
une dsinsertion tendue intressant un muscle entier. Ces lsions
correspondent aux stades 2 4 de Rodineau.
2.2. Lsions extrinsques
Les lsions extrinsques entranent gnralement des modifications
plus diffuses et moins systmatises o domine linfiltration
oedmato-hmorragique.
3. Classification des lsions chroniques
Pour les lsions chroniques la classification utilise est anatomo-
pathologique avec trois grands types de cicatrisation inadapte :
le granulome fibreux ; les calcifications et ossifications ; le pseudo-
kyste (hmatome rsiduel encapsul).
Mthodes dimagerie
1. Radiographie
Elle est contributive dans ltude des enthses, en particulier chez
ladolescent plus sujet un arrachement apophysaire qu une lsion
des fibres musculaires. On peut cependant constater dauthentiques
dsinsertions myo-aponvrotiques chez de jeunes sportifs soumis
une activit intensive. Le bassin est un site de prdilection
(fig. 1-2) au niveau duquel on observe larrachement de lpine
iliaque antro-infrieure (tendon direct du droit fmoral), de
lpine iliaque antro-suprieure (sartorius, tenseur du facia lata), de
lischion (ischio-jambiers), de la crte iliaque (muscles abdomi-
naux). Toutes les enthses peuvent tre concernes (arrachement
de lapophyse tibiale antrieure du genou, de lolcrane au coude
par exemple).
Les clichs sans prparation sont galement indispensables lors
de traumatismes violents. Ils permettent dliminer une lsion
osto-articulaire isole ou associe une lsion musculaire. Dans les
rares cas de traumatismes pntrants, la radiographie peut montrer
la prsence de corps trangers radio-opaques et un emphysme
sous-cutan.
La radiographie permet galement de dcouvrir une tumeur osseuse
qui peut tre rvle par un traumatisme.
En dehors de ces situations, la radiographie na pas dintrt dans
le diagnostic dune lsion musculaire. distance du traumatisme,
elle peut mettre en vidence des calcifications et ossifications
musculaires, en particulier au niveau de la cuisse.
2. chographie
Ses performances, sa disponibilit et son cot la positionnent ac-
tuellement comme examen de premire intention dans le dia-
gnostic des lsions musculaires chez le sportif. Dans une grande
majorit de cas, elle confirme le diagnostic clinique, prcise le sige
exact de la lsion et sa gravit (tendue de la lsion, hmatome
associ, prsence de complications immdiates). Elle permet ga-
lement de guider la ponction dun hmatome et de reprer les
cicatrices pathologiques.
J Radiol 2007;88
 Y Carrillon, M Cohen
Fig. 1 : Arrachement apophysaire chez un enfant de 11 ans.
a Radiographie du bassin de face.
b chographie centre sur lEIAI montrant un arrachement apophysaire.
Fig. 1: Apophyseal fracture in an 11-year-old child.
a Hip X-ray, anterior view.
b Sonogram on anterior inferior iliac spine.
Fig. 2 : Arrachement ischiatique chez un enfant de 10 ans. Radio-
graphie du bassin de face.
Fig. 2: Ischial apophyseal fracture in a 10-year-old child. Hip X-ray,
anterior view.
2.1. Les performances de lchographie
Les progrs technologiques des sondes haute rsolution per-
mettent dobtenir une image musculaire trs proche de lanatomie
microscopique (aspect penn des muscles et fibrillaire des tendons,
contraste lev entre muscle et aponvrose) (1-2).
Le mode Doppler prsente un intrt, en phase aigu, dans le dia-
gnostic diffrentiel (tumeurs, phlbites, abcs) et dans le diagnostic
des complications vasculaires des lsions musculaires (compressions
vasculaires).
Le contact entre la sonde et le muscle explor permet une palpation
choscopique, alternant pression et dpression sur la zone dou-
loureuse et faisant concider le sige de la douleur avec limage
lsionnelle. Cette particularit augmente la sensibilit de lexamen
au mme titre que lexploration comparative et dynamique (repos et
contraction musculaire) (3-6).
J Radiol 2007;88
Le muscle du sportif 131
a b
Une certaine courbe dapprentissage est cependant ncessaire,
afin de saffranchir des piges et artefacts.
2.2. quel moment raliser lchographie ?
Le matriel actuel permet dobjectiver des lsions infra-centimtri-
ques ds le premier jour suivant le traumatisme. Cependant, las-
pect et le volume dun hmatome musculaire peuvent varier dans
le temps. Le volume de lhmatome est dautant moins important
que le protocole RICE (Rest Ice Compression Elevation) est mis
en uvre prcocement et que la lsion est limite. Un hmatome
diffus peut se collecter secondairement et prendre un aspect trs
diffrent de laspect initial. Certaines localisations favorisent la
survenue despaces de dcollement contenant des panchements
hmorragiques et lymphatiques (exemple : le dcollement entre
le solaire et le gastrocnmien mdial) (fig. 3).
La dcouverte dun hmatome ponctionnable lors de lchogra-
phie initiale doit conduire son aspiration cho-guide.
2.3. Les limites de lchographie
Pour tre contributive, lchographie ncessite un matriel adap-
t lappareil locomoteur. Une bonne connaissance de lanato-
mie musculaire en coupe est indispensable.
Certaines localisations offrent plus de difficults : insertions f-
morales des adducteurs, muscles pelvi-trochantriens, psoas. Le
morphotype du patient peut tre dfavorable, notamment si la
musculature est volumineuse. Dans ces cas, lemploi de sondes
basses frquences peut dpister sommairement une collection ou
une modification dpaisseur et dchognicit sur des coupes
comparatives, mais ne permet pas toujours dtablir un diagnos-
tic de certitude.
2.4. Surveillance des lsions et reprise de lactivit
La plupart des lsions musculaires voluent favorablement grce
un diagnostic prcis et un traitement appropri. Il nest pas
indiqu de contrler systmatiquement ces lsions sans raison
132 Le muscle du sportif
Fig. 3 : Importante collection liquidienne du mollet dissquant la
loge postrieure, secondaire une dsinsertion du gastro-
cnmien mdial. Coupe chographique longitudinale du
mollet.
Fig. 3: Large fluid collection dissecting the triceps sural muscle,
complicating a tennis leg. Longitudinal sonogram of the
calf.
clinique particulire. Seules les lsions pouvant se compliquer
secondairement dun hmatome (mollet) ou dune myosite ossi-
fiante (lsion grave du quadriceps) mritent dtre contrles.
En cours de cicatrisation, il est habituel de constater une prise du
signal Doppler dans la lsion qui volue vers la priphrie au terme
du processus cicatriciel.
Toutefois, lchographie et le Doppler ntant pas en mesure
dvaluer la solidit dune cicatrice, ils ne participent pas aux cri-
tres de reprise de lactivit distance du traumatisme.
Inversement, en cas dvolution dfavorable ou de retard prsum
de la cicatrisation, lchographie prsente un intrt certain pour
dmontrer une ventuelle anomalie de cicatrisation.
3. Tomodensitomtrie
Elle prsente plus dinconvnients que davantages et na pas avec prsence dune lame hypopchogne ou anchogne au
dintrt en pathologie aigu en raison de laspect peu spcifique contact dune cloison musculaire (exemple type : lsion autour de
des lsions musculaires et du caractre irradiant de lexamen. Elle
peut tre utile dans la recherche de calcifications dbutantes in-
accessibles lchographie.
4. Imagerie par rsonance magntique
Parce que plus chre et moins pratique, lIRM reste, derrire
lchographie, lexamen de seconde intention, pour analyser les
lsions musculaires traumatiques (7). LIRM permet une bonne
analyse des structures musculaires et de leurs pathologies. Habi-
tuellement, lexamen IRM dun muscle doit comporter des s-
quences T1 et des squences T2 avec effacement de graisse. On
pourra ventuellement y adjoindre des squences T1 aprs injection
intraveineuse de chlates de Gadolinium. Le plan de rfrence
est le plan horizontal, car il permet une analyse fine des muscles
et des cloisons intermusculaires en section.
En T1, il est ainsi possible de voir le signal musculaire et de dce-
ler une ventuelle amyotrophie avec dgnrescence graisseuse.
On peut aussi analyser finement lpaisseur des cloisons apon-
vrotiques.
La ralisation de squences T2 avec effacement de graisse (ou
ventuellement STIR) permet de bien apprcier oedmes, h-
morragies et hmatomes rcents ou plus anciens.
Ladjonction de coupes dans les autres plans permet une bonne
analyse du volume lsionnel.
Y Carrillon, M Cohen
Linjection intraveineuse de chlates de Gadolinium, qui ne nous
semble pas toujours ncessaire, permet une tude plus sensible
des petits troubles de la permabilit capillaire des muscles secondai-
res aux traumatismes. Cette injection peut permettre ventuelle-
ment de faire la part entre une hypervascularisation tumorale et
oedmateuse.
La limite de lIRM est la mauvaise analyse des fibres musculaires
elles-mmes. la diffrence de lchographie o les fibres mus-
culaires sont directement visibles, en IRM le signal de fibres est le
mme que celui des structures conjonctives adjacentes. En thorie,
en augmentant leffet de susceptibilit magntique, par cho de
gradient par exemple, on peut obtenir une tude approximative
de la texture musculaire, mais beaucoup moins fine quen
chographie. Cest la limite de lIRM qui a donc, par rapport
lchographie, une plus grande sensibilit de dtection des lsions
musculaires, mais qui permet moins bien lvaluation de ltat
des fibres musculaires. En revanche, et linverse de lchographie,
lIRM prsente lavantage de pouvoir analyser de manire fiable
les tissus profonds (ischio-jambiers par exemple).
Smiologie des lsions musculaires
1. chographie (8-15)
1.1. Traumatismes indirects
Muscle normal : chostructure penne en coupe longitudinale
et ponctue en coupe axiale.
Hyperchognicit diffuse atteignant un faisceau ou un groupe
musculaire : cest laspect observ dans le DOMS (delayed-onset
muscle soreness).
Dsinsertion myo-aponvrotique :
centrale : les fibres sont dsinsres sur une longueur variable,
la cloison centrale du droit fmoral) (fig. 4) ;
priphrique : les fibres musculaires sont dsinsres sur une
longueur variable avec prsence dune lame hypopchogne ou
anchogne au contact dune aponvrose priphrique (exemple
type : lsion du tiers moyen des ischio-jambiers (fig. 5) ou tennis-
leg (fig. 3, 6).
Elle peut tre limite un faisceau musculaire ou tendue tout
un muscle. Dans ce dernier cas, on parle de rupture musculaire
donnant parfois laspect classique en battant de cloche (fig. 7).
Dsinsertion myo-tendineuse : elle sige la jonction myo-
tendineuse (exemple type : dsinsertion proximale du droit f-
moral) (fig. 8).
Dsinsertion osto-tendineuse : elle est beaucoup plus rare
(exemple type : la dsinsertion proximale du long adducteur)
(fig. 9).
Arrachement apophysaire : prsence dun fragment osseux
plus ou moins dplac. Lchographie est complte par une radio-
graphie si elle na pas t ralise pralablement (exemple type :
arrachement de lpine iliaque antro-infrieure) (fig. 1-2).
1.2. Traumatismes directs
Augmentation du volume musculaire avec hyper ou hypo-
chognicit ou chognicit mixte selon le dlai entre le trauma-
tisme et lexamen (fig. 10). Cet aspect est observ dans la contusion
J Radiol 2007;88
 Y Carrillon, M Cohen Le muscle du sportif 133

a b

Fig. 4 : Dsinsertion myo-aponvrotique centrale du droit fmoral droite (flches). Coupes chographiques comparatives axiales du tiers
moyen de la loge antrieure de la cuisse.

Fig. 4: Central myoaponeurotic tear of the right rectus femoris muscle (open arrows). Bilateral comparative axial sonograms on the middle
third of the anterior compartment of the thigh.

Fig. 5 : Dsinsertion myo-aponvrotique priphrique du semi- Fig. 6 : Dsinsertion myo-aponvrotique du gastrocnmien

tendineux (flches). Coupe chographique axiale du tiers mdial. Coupe chographique coronale du tiers moyen du
moyen de la loge postrieure de la cuisse. mollet.

Fig. 5: Semitendinosus peripheral myoaponeurotic tear (arrows). Fig. 6: Tear of the medial head of the gastrocnemius. Coronal
Axial sonogram on the middle third of the posterior compart- sonogram on the middle third of the calf.
ment of the thigh.

de la loge antrieure de la cuisse (bquille). Lhmatome est souvent
diffus en phase trs prcoce et se collecte secondairement
(fig. 11).
Signes associs ou isols dans le plan cellulaire sous-cutan. Ils
ne constituent pas des lsions musculaires proprement parler.
Ils apparaissent sous la forme dimages liquidiennes plus ou
moins confluentes gnralement dans la rgion latrale de la
cuisse.
1.3. Lsions musculaires anciennes
Le granulome fibreux est une plage dchognicit leve (su-
prieure celle des fibres musculaires) parfois hyper-rflexive
(fig. 12). Il existe une attnuation postrieure inconstante par effet
de bord, par densit trs leve ou par association avec des calci-
fications. Cette cicatrice fibreuse doit tre recherche lemplace-
ment potentiel des zones de dsinsertion (cloisons, aponvroses).
Elle peut galement tre situe au sein des fibres. Les rapports de

J Radiol 2007;88
134 Le muscle du sportif Y Carrillon, M Cohen

Fig. 8 : Dsinsertion myo-tendineuse proximale du droit fmoral.

Coupe chographique sagittale de la loge antrieure de la
cuisse. Prsence dun hmatome entre le tendon direct
rtract (astrisque) et le muscle (DF).

Fig. 8: Proximal myotendinous tear of rectus femoris muscle.

Fig. 7 : Dsinsertion myo-aponvrotique distale du droit fmoral Sagittal sonogram on the anterior compartment of the
avec aspect en battant de cloche (astrisque). Coupe thigh. Hematoma between retracted tendon (asterisk) and
chographique sagittale du tiers infrieur de la loge ant- muscle (DF).
rieure de la cuisse.

Fig. 7: Distal myoaponeurotic tear of the rectus femoris muscle.

Retracted torn muscle (asterisk). Sagittal sonogram on the
distal third of the anterior compartment of the thigh.

Fig. 9 : Dsinsertion osto-tendineuse du long adducteur. Prsence dun hma-

tome (flches) entre le muscle rtract et la corticale du pubis. Coupe cho-
graphique sagittale de la loge antro-interne de la cuisse.

Fig. 9: Osteotendinous tear of the adductor longus muscle. Hematoma between

retracted muscle and pubic bone (arrows). Sagittal sonogram on the anterior
and internal compartment of the thigh.

a b

Fig. 10 : paississement avec hyperchognicit du vaste intermdiaire dans le cadre dune contusion de la cuisse droite. Coupes chographiques
comparatives sagittales de la loge antrieure de la cuisse.

Fig. 10: Hyperechoic and thickened vastus intermedius muscle following a blunt trauma. Bilateral comparative sagittal sonograms on the anterior
compartment of the thigh.

J Radiol 2007;88
 Y Carrillon, M Cohen Le muscle du sportif 135

Fig. 11 : Hmatome expansif du vaste intermdiaire

secondaire une contusion. Coupe cho-
graphique sagittale de la loge antrieure
de la cuisse.

Fig. 11: Expanding hematoma of vastus interme-

dius following a blunt trauma. Sagittal
sonogram on the anterior compartment of
the thigh.

Fig. 12 : Granulome cicatriciel fibreux hyperchogne et attnuant
(entre les croix). Coupe chographique sagittale de la loge
postrieure de la cuisse.
Fig. 12: Hyperechoic and attenuating fibrous scar. Sagittal sono-
gram on the posterior compartment of the thigh.
Fig. 13 : Calcification juxta-osseuse antrieure intra-musculaire
apparue 3 semaines aprs contusion de la cuisse. Coupe
chographique axiale du muscle crural.
Fig. 13: Paraosteal myositis ossificans revealed 3 weeks after a
blunt trauma. Axial sonogram on the vastus intermedius
muscle.

Fig. 14 : Hmatome enkyst en arrire du nerf sciatique (astrisque).

Coupe chographique sagittale postrieure au niveau du tiers
moyen des ischio-jambiers ralise 6 mois aprs traumatisme
indirect.

Fig. 14: Chronic hematoma posterior to sciatic nerve (asterisk). Sagittal

sonogram on the middle third of hamstring muscles 6 months
after intrinsic trauma.

J Radiol 2007;88
136 Le muscle du sportif Y Carrillon, M Cohen

Fig. 15 : IRM. Aspect en T2 avec effacement de la graisse dun muscle.
Les fibres musculaires ne sont pas visibles. Les aponvroses
du muscle se prsentent en asignal.
Fig. 15: MRI. Fat-suppressed T2-weighted axial transverse image
demonstrating normal appearance of muscle. Muscular
fibers are not visible, aponeurosis appears with dark signal.
Fig. 16 : IRM. Coupe transversale T2 montrant une petite dsinsertion
priphrique du muscle biceps fmoral. Ldme apparat
en hypersignal liquidien, laponvrose priphrique apparat
paissie et remanie en asignal.
Fig. 16: MRI. Fat-suppressed T2-weighted axial transverse image
demonstrating a myotendinous tear of biceps femoris.
dema with bright signal is associated with thickening and
discontinuity of the aponeurosis.

a b

Fig. 17 : IRM. Coupe transversale T2 avec effacement de la graisse.

a-b paississement de laponvrose latrale du muscle biceps fmoral, cicatrice dune dchirure ancienne. Il existe un petit dme pri-
phrique tmoignant dune micro-rcidive.

Fig. 17: MRI. Fat-suppressed T2-weighted axial transverse images demonstrating a nodular thickening of the aponeurosis consistent with a scar.
a-b There is a small dema surrounding the lesion, demonstrating a recent micro tear.

la cicatrice avec un nerf priphrique sont galement tudis. 2. IRM

Lobservation de la lsion lors des manuvres de contraction
musculaire permet de constater dventuels phnomnes dadh-
rence.
Les calcifications et ossifications musculaires sont hyper-
chognes et accompagnes dune ombre acoustique postrieure
(fig. 13). Une myosite ossifiante peut apparatre en chographie
ds la deuxime semaine, avant tout signe radiographique ou
TDM.
Le pseudokyste ou hmatome enkyst se prsente comme une
cavit hypo ou anchogne, arrondie ou ovalaire, parfois entoure
dune zone de sclrose (fig. 14). La pression de la sonde dtermine le
caractre fluctuant de la collection permettant denvisager une
ponction.
En IRM, la structure des fibres musculaires nest pas visible en
pratique courante comme elle lest en chographie (aspect penn).
Pour cette raison, le muscle apparat homogne aussi bien en
T1 quen T2. Seules, les cloisons aponvrotiques sont visibles
sous la forme de structure en asignal en T1 et T2 comparable au
signal des tendons (fig. 15). En T2 avec effacement de graisse, le
signal du muscle est habituellement en hyposignal homogne.
En IRM, les dsinsertions myo-tendineuses rcentes, quelles
soient centrales ou priphriques, se prsentent toujours sous la
forme dun dme plus ou moins hmorragique dans la zone de
dsinsertion, dme qui peut stendre en priphrie (fig. 16).
Les cloisons aponvrotiques atteintes apparaissent paissies, parfois

J Radiol 2007;88
 Y Carrillon, M Cohen
Fig. 18 :
a-c
Fig. 18:
a-c
rtractes. Lanalyse des cloisons intermusculaires se rvle trs
importante car un dme musculaire isol dans le muscle peut
traduire simplement une hyperactivit musculaire sans quil y ait
de signe de dsinsertion.
Les collections et calcifications sont des consquences des dchiru-
res ou des contusions musculaires. Elles sont bien analyses en IRM.
LIRM permet par ailleurs de bien analyser les ractions osseuses
dues aux dsinsertions tendineuses par exemple ou bien des ten-
dinites trs actives.
Les lsions chroniques sont plus difficiles apprcier (16). Il
sagit surtout de cicatrices fibreuses plus ou moins rtractes qui
se caractrisent en IRM sous la forme dpaississements apon-
vrotiques en asignal (fig. 17). Ces lsions sont souvent mieux
dtectes en IRM quen chographie o lanalyse des cloisons est
souvent gne par les phnomnes danisotropie.
Lsions frquentes
1. Quadriceps
Le quadriceps est constitu de 4 muscles : le droit fmoral, le vaste
latral, le vaste mdial et le vaste intermdiaire.
Le vaste intermdiaire est le plus profond. Son corps muscu-
laire est adhrent la surface antrieure de los fmoral. Il prend
son origine sur la face antrieure du fmur sur les 2/3 suprieurs
ainsi que sur la cloison aponvrotique latrale de la cuisse. Il descend
verticalement et se termine sur la base de la rotule.
J Radiol 2007;88
Le muscle du sportif 137
a b
c
IRM. Coupes T2 avec effacement de graisse.
paississement et un discret dme entourant laponvrose sagittale du mus-
cle droit antrieur, signes dune dchirure myo-aponvrotique centrale
rcente.
Fat suppressed T2-weighted axial transverse images.
Tear of the central aponeurosis of the rectus femoris. An dema with bright
signal is surrounding the central aponeurosis.
Le droit fmoral est central et superficiel. Il repose sur le vaste
intermdiaire en profondeur. Il est bord lintrieur par le muscle
vaste mdial et extrieurement par le muscle vaste latral. Le
droit fmoral prend son origine de lpine ilaque antro-infrieure.
Il prsente un tendon rcurrent. Son trajet est vertical et il se ter-
mine sur la face suprieure et centrale de la patella.
Le vaste latral prend son origine sur la partie suprieure de la
ligne intertrochantrienne, sur la face antrieure de la grosse
tubrosit et sur le versant latral de la ligne pre du fmur. Il
descend verticalement pour se terminer sur la partie latrale
de la base de la rotule. Il forme aussi le retinaculum latral de la
rotule.
Le vaste mdial prend son origine sur la partie infrieure de la
ligne intertrochantrienne et sur le versant mdial de la ligne pre
du fmur. Il descend verticalement et se termine sur le bord mdial
de la base de la rotule. Il forme le retinaculum mdial de la rotule.
En dehors des pathologies tendineuses dinsertion dorigine trau-
matique, le muscle quadriceps peut tre soumis, au cours de la
pratique sportive, deux types daccidents : les contusions ou les
tirements traumatiques.
Les contusions sont cres par un choc direct qui exerce une
compression entre le muscle et le fmur sous-jacent. Clinique-
ment, les contusions sont divises en trois stades : stade 1 (contusion
modre) caractris par un saignement et un gonflement modr.
La flexion du genou est suprieure 90; stade 2 (contusion de
moyenne svrit) caractris par un saignement plus important,
une possible ecchymose et une flexion comprise entre 45 et 90;
138 Le muscle du sportif
stade 3 (contusion svre) caractris par un gonflement majeur,
une ecchymose et une flexion de moins de 45.
Sur le quadriceps, les zones de contusion concernent le plus souvent
le muscle vaste intermdiaire soumis un effet dtau entre
lagent compressif et le fmur sous-jacent. Les autres muscles,
notamment les vastes adjacents, peuvent prsenter aussi une at-
teinte. En imagerie, on va mettre en vidence au stade trs prcoce
une hmorragie intra-musculaire. Cette hmorragie, en fonction
de limportance de latteinte, peut se transformer en une cavita-
tion intra-musculaire pouvant donner naissance un aspect
pseudo-enkyst. Cette lsion peut tre le sige de calcifications.
Kystes et calcifications sont des complications des contusions ; ils
augmentent la dure dimpotence fonctionnelle.
Les dchirures peuvent se prsenter soit, comme pour les ischio-
jambiers, sous la forme de dchirure priphrique myo-tendineuse,
le plus souvent distale, soit sous la forme de dsinsertion proxi-
male (tendon direct du droit fmoral). Le droit fmoral peut tre
aussi le sige dune dchirure particulire, interstitielle ou centra-
le (17). En effet, le droit fmoral prsente une volumineuse lame
aponvrotique centrale qui peut tre le sige de dsinsertion sous
leffet dune contraction brusque. Le mcanisme le plus typique
est le shoot dans le vide. En chographie, cette lsion peut tre
parfois difficile apprcier, car la dchirure se prsente sous la
forme de multiples zones de microdsinsertions des fibres au niveau
de leur attache sur cette lame centrale. Lanisotropie, labsence de
nette solution de continuit rendent alors lanalyse difficile.
LIRM, plus sensible la dtection des dmes, permet souvent
de faire le diagnostic (18) (fig. 18).
2. Ischio-jambiers
Les lsions des ischio-jambiers sont trs frquentes. Il convient
de sparer la dsinsertion proximale du tendon conjoint qui peut
tre chirurgicale des lsions intra-musculaires dont lvolution
sous traitement mdical est de bon pronostic.
La principale difficult rencontre en chographie, justifiant la
ralisation dune IRM en cas de diagnostic incertain, concerne la
rgion sous-ischiatique o les ischio-jambiers sont encore peu vo-
lumineux, recouverts par la masse musculaire du grand glutal et
susceptibles dtre facilement confondus avec le plan des adduc-
teurs (19-21). Nanmoins, lcho-anatomie de cette rgion a t
dcrite et permet de reconnatre les lments musculaires tendi-
neux et aponvrotiques et dtudier leurs rapports entre eux ainsi
quavec le nerf sciatique en coupes axiales. La smiologie des lsions
musculaires des ischio-jambiers est conforme la smiologie
gnrale observe pour les autres groupes musculaires.
Le principal cueil est de confondre une lsion musculaire du
tiers proximal avec une dsinsertion proximale du tendon
conjoint. Une importante musculature est dans ce cas un facteur
limitant du diagnostic chographique.
Si au tiers proximal le risque est de confondre, au tiers moyen
le risque est de mconnatre. En effet, cest ce niveau que les ischio-
jambiers sont les plus volumineux et que lchographie peut tre
prise en dfaut. Il est conseill pour cela dexplorer comparativement
basse frquence (5 voire 3,5 MHz) pour dpister une asymtrie
puis dassurer une analyse plus dtaille avec une frquence plus
leve.
Au tiers distal, le volume musculaire dcrot et il est important
de connatre les niveaux dapparition et laspect des tendons distaux
par rapport aux fibres musculaires encore prsentes. Une lsion
frquente, atteignant le tiers infrieur, est la dsinsertion myo-
Y Carrillon, M Cohen
aponvrotique des fibres insres sur laponvrose sparant le
chef court et le chef long du biceps fmoral. Le raccordement de
cette cloison avec laponvrose crurale forme une image en T
en coupe axiale. Cest autour de ce T que sont retrouves la plu-
part des dsinsertions fibrillaires.
3. Adducteurs (22)
Il existe trois muscles adducteurs : le court adducteur, le moyen
ou long adducteur et le grand adducteur. ces trois muscles, on
associe souvent le muscle pectin et le gracilis.
Le grand adducteur prend son origine sur la face infrieure de la
branche ischio-pubienne et sur la face infrieure de la tubrosit
ischiale. Il se termine sur la tubrosit glutale du fmur, sur toute la
surface mdiale de la ligne pre du fmur et sur le tubercule des
adducteurs.
Le moyen adducteur prend son origine sur la surface antrieure
du pubis sur le bord de la symphyse. Il se termine au tiers moyen
de la ligne pre du fmur.
Le court adducteur prend son origine sur la face antrieure et in-
frieure de la branche ischio-pubienne sous linsertion du moyen
adducteur. Il se termine sur la ligne pectine et sur la face interne
et suprieure de la ligne pre du fmur.
On distingue principalement trois types de lsions traumatiques
qui peuvent atteindre les muscles adducteurs : les dchirures
musculaires centrales ou priphriques ; les dsinsertions proxi-
males ; les avulsions distales.
Les avulsions distales se prsentent sous la forme de remaniements
osseux qui surviennent au niveau de linsertion distale des muscles
adducteurs sur la surface postro-mdiale du fmur son tiers
moyen. Le mcanisme de ces avulsions est celui de tractions rptes
des muscles adducteurs. Cliniquement, le patient se prsente
avec une douleur vague de la cuisse et du pli inguinal. Une radio-
graphie va mettre en vidence un paississement du prioste sous
la forme dune lame ou de spicules. Lchographie va confirmer
laspect irrgulier et pathologique du cortex avec, en mode Doppler,
une hyperhmie nette du prioste. Le muscle adducteur en regard
ne prsente habituellement pas danomalie. LIRM va mettre en
vidence un dme osseux mdullaire et priost (principalement
en T2 avec effacement de la graisse), associ parfois un dme
du muscle adjacent. Certains auteurs ont galement dcrit la pos-
sibilit dune fracture de fatigue associe.
4. Mollet : Tennis-leg
Cliniquement, il sagit dun coup de fouet ressenti dans le mollet
(23). Comme son nom lindique, il est observ chez les joueurs de
tennis, mais se rencontre dans toutes les activits comprenant des
impulsions (acclration brutale, rception de saut, course recu-
lons). La lsion anatomo-pathologique est une dsinsertion myo-
aponvrotique distale du gastrocnmien mdial (GM).
La coupe chographique de rfrence doit tre effectue sous le
galbe du mollet, tout en tant suffisamment antrieure et rcur-
rente. La plupart des faux ngatifs sont dus des coupes trop pos-
trieures. La perte de laspect triangulaire et effil du GM, la d-
sorganisation architecturale des fibres distales qui deviennent
convexes et lexistence dun dcollement entre le GM et le solaire
sont les signes cardinaux de cette lsion. Un infiltrat plus ou
moins chogne peut entourer les fibres lses. Certains cas sont
accompagns dune rtraction de tout le chef mdial si la dsin-
sertion est tendue. Lhmatome qui peut tre minime au dbut
J Radiol 2007;88
 Y Carrillon, M Cohen
a tendance se dvelopper entre laponvrose du GM et celle du
solaire, pouvant entraner une dissection stendant jusquau
genou. La ponction de cette collection lors de lexamen initial ou
dun examen de contrle doit tre systmatique, afin de prvenir
la fibrose ou lenkystement de lhmatome. Malgr la compression
aprs ponction, le risque de rapparition dune collection reste
lev. Il sagit le plus souvent dun panchement lymphatique de
lespace inter-aponvrotique qui peut ncessiter plusieurs ponctions
successives pour tre radiqu.
Bien que cette lsion soit de loin la plus frquente, les autres chefs
musculaires du mollet peuvent tre lss avec, par ordre de fr-
quence, le solaire, le gastrocnmien latral et le plantaris.
Les lsions du gastrocnmien latral ne prsentent habituellement
pas de difficult diagnostique.
Lchostructure du solaire est plus grossire et htrogne
que celle du gastrocnmien. Lchographie peut tre prise en dfaut
pour des lsions profondes et peu hmorragiques.
La rupture du plantaris est exceptionnelle. Elle survient plus
volontiers au niveau de sa partie distale et peut mimer une patho-
logie du bord mdial du tendon calcanen.
Pour ces lsions, le recours lIRM est souvent ncessaire chez les
sportifs de haut niveau (24).
La plupart des diagnostics diffrentiels liminer devant un
mollet douloureux sont accessibles lchographie : phlbite (par
immobilisation ou phlbite deffort), rupture du tendon calcanen,
syndrome de loge aigu. Il est essentiel de connatre lassociation
possible de ces diagnostics : phlbite secondaire ou contemporaine
dune lsion musculaire, rupture proximale du tendon calcanen
avec extension musculaire, lsions musculaires trs hmorragiques
et syndrome de loge.
Lvolution du tennis-leg est le plus souvent favorable. Les deux
principales complications sont lenkystement dun hmatome et
la fibrose cicatricielle de lhmatome. Elles sont le plus souvent
dues une mauvaise prise en charge de la blessure au stade aigu.
Lchographie est lexamen de rfrence pour montrer une collec-
tion rsiduelle ou une plage fibreuse inter-aponvrotique chogne
et non dformable.
5. Pectoral et paroi abdominale
Les parois thoracique et abdominale peuvent tre le sige dtire-
ment musculaire traumatique. Sur la paroi thoracique, les muscles
grand pectoral, petit pectoral mais aussi deltode peuvent tre
le sige de dchirure.
Sur la paroi abdominale, les muscles droits abdominaux ainsi que
les autres muscles de la paroi antrolatrale peuvent subir une
dchirure.
Cliniquement, il sagit dun accident avec une douleur secondaire
un tirement trop brutal. Limpotence fonctionnelle peut tre
limite.
Le muscle grand pectoral est un adducteur majeur de lpaule. Il
est compos de multiples fibres qui spanouissent de leur insertion
thoracique et abdominale la partie infrieure de la petite tub-
rosit de lhumrus. La portion abdominale est le plus souvent lse
en cas de rupture.
Le muscle petit pectoral peut tre ls, le plus souvent au niveau
de sa jonction myo-tendineuse.
Au stade aigu, limagerie va mettre en vidence, dme et h-
morragie. En cas de dsinsertion, le diagnostic peut tre plus dif-
ficile. LIRM prsente lavantage de pouvoir explorer sur un lar-
J Radiol 2007;88
Le muscle du sportif 139
ge champ les dfects musculaires et ainsi de dfinir une rupture
chronique.
En somme, limagerie mdicale joue un rle important dans la
prise en charge des lsions musculaires traumatiques. Elle permet de
faire une valuation prcise de limportance des lsions et daider
le clinicien prdire le temps dindisponibilit. En revanche, il
na pas t prouv quun suivi des lsions en imagerie puisse ap-
porter un plus dans la prise en charge. Lchographie est lexamen
de premire intention. Il permet, dans la majorit des cas, de faire
un diagnostic appropri. LIRM est rserve, notre avis, lana-
lyse des structures profondes, non accessibles en chographie et
lanalyse des lsions chroniques.
Rfrences
1. Busson J, Thelen Ph. chographie des muscles et tendons. J Radiol
2000:81;317-27.
2. Busson J, Thelen Ph. chographie osto-articulaire des muscles et
tendons. J Radiol 2000:81;328-29.
3. Brasseur JL, Montagnon D, Hacquard B, Tardieu M. chographie
osto-articulaire de lpaule. J Radiol 2000;81:330-42.
4. Zabel JP, Peutot A, Chapuis D, Batch T, Lecocq J, Blum A. Hyper-
trophie musculaire neurogne : propos de trois cas, imagerie et revue
de la littrature. J Radiol 2005;86:133-41.
5. Courthaliac C, Lhoste-Trouilloud A, Peetrons P. chographie des
muscles. J Radiol 2005;86:1859-67.
6. Brasseur JL, Morvan G, Godoc B. chographie dynamique. J Ra-
diol 2005;86:1904-10.
7. Courthaliac C, Brun JP, Vidalin H, Weilbacher H. Les lsions
musculaires des membres infrieurs chez le sportif de haut niveau :
aspect chographique corrl lIRM. Feuillets de radiologie 2003;
43:528-39.
8. Peetrons P, Creteur V. chographie et traumatisme musculaire.
In : A Chevrot, editor. Imagerie des parties molles de lappareil lo-
comoteur. Montpellier : Sauramps mdical ; 1993.p. 229-35.
9. DePaulis F, DeAmmis R, Bonami G, Michelini O, Domiani A, Ca-
vaginni L. Les lsions musculaires traumatiques : mcanisme,
clinique et pronostic. In : A Chevrot, editor. Imagerie des parties
molles de lappareil locomoteur. Montpellier : Sauramps mdical ;
1993. p. 223-8.
10. Fornage B. Muscular trauma. In: B Fornage, editor. Musculoskeletal
ultrasound. New York: Churchill Livingstone; 1995. p. 1-19.
11. Gagey N, Blanchot P. Pathologie musculaire non tumorale. In :
Imagerie des parties molles des membres. Paris : Masson ; 1997.
p. 151-60.
12. Roger B, Brasseur JL, Blum A. Exploration des muscles du sportif. In :
A Blum, editor. Imagerie en Traumatologie du sport. Paris : Masson ;
1998. p. 31-42.
13. Brasseur JL, Tardieu M. Pathologie musculaire et aponvrotique.
In: JL Brasseur, editor. chographie du systme locomoteur. Paris :
Masson ; 1999. p. 25-39.
14. Peetrons P. Muscles et pubalgie. In: Atlas dchographie du systme
moteur; Tome II : Le membre infrieur. Montpellier : Sauramps
mdical ; 2000. p. 195-212.
15. Van Holsbeeck MT, Introcaso JH. Sonography of muscle. In: MT
Van Holsbeeck, editor. Musculoskeletal ultrasound. 2nd ed. Saint-
Louis: Mosby; 2001. p. 23-75.
16. Connell DA, Schneider-Kolsky ME, Hoving JL, et al. Longitudinal
study comparing sonographic and MRI assessments of acute and
healing hamstring injuries. AJR 2004;183:975-84.
17. Bianchi S, Martinoli C, Waser NP, Bianchi-Zamorani MP, Federi-
ci E, Fasel J. Central aponeurosis tears of the rectus femoris: sono-
graphic findings. Skeletal Radiol 2002;31:581-6.
140 Le muscle du sportif
18. Cross TM, Gibbs N, Houang MT, Cameron M. Acute quadriceps
muscle strains: magnetic resonance imaging features and prognosis.
Am J Sports Med 2004;32:710-9.
19. Slavotinek JP, Verrall GM, Fon GT. Hamstring injury in athletes:
using MR imaging measurements to compare extent of muscle injury
with amount of time lost from competition. AJR 2002;179:1621-8.
20. De Smet AA, Best TM. MR imaging of the distribution and lo-
cation of acute hamstring injuries in athletes. AJR 2000;174:393-
9.
21. Verrall GM, Slavotinek JP, Barnes PG, Fon GT. Diagnostic and
prognostic value of clinical findings in 83 athletes with posterior
thigh injury: comparison of clinical findings with magnetic resonance
Y Carrillon, M Cohen
imaging documentation of hamstring muscle strain. Am J Sports Med
2003;31:969-73.
22. Courthaliac C, Weilbacher H. cho-anatomie des adducteurs
de la cuisse et aspects pathologiques. In : Actualits en chogra-
phie de lappareil locomoteur. Montpellier : Sauramps mdical ; 2004.
p. 57-67.
23. Bianchi S, Martinoli C, Abdewahab IF, Derchi LE, Damiani S. Sono-
graphic evaluation of tears of the gastrocnemius medial head
( tennis leg ). J Ultrasound Med 1998;17:157-62.
24. Delgado GJ, Chung CB, Lektrakul N, et al. Tennis leg: clinical US
study of 141 patients and anatomic investigation of four cadavers
with MR imaging and US. Radiology 2002;224:112-9.
Suite en page suivante.
J Radiol 2007;88
 cas clinique 141

Cas clinique

Histoire de la maladie
Une chographie de la hanche droite est ralise chez un jeune
footballeur de haut niveau, gardien de but, 48 heures aprs un
traumatisme direct (contusion de la rgion inguinale droite
contre un attaquant adverse lors dune action dfensive). Lexamen
clinique ne note aucun signe linspection. Il existe une douleur
spontane exacerbe par la station debout et la flexion active de la
hanche. Le bilan radiographique est normal.
Lchographie constate labsence dpanchement articulaire, de
hernie et de lsion tendineuse ou musculaire du droit fmoral, et
des adducteurs. Le pdicule vasculaire fmoral prsente galement
un aspect normal. Des coupes axiales et sagittales comparatives
des muscles ilio-psoas sont pratiques.

Question Fig. 1 : Coupe chographique axiale antrieure droite la jonction

myo-tendineuse de lilio-psoas. Hyperchognicit des fibres
musculaires dsorganises. Lames hmorragiques hypo-
Que constatez-vous sur les coupes chographiques (fig. 1 3) ? chognes (flches). IPT : tendon ilio-psoas. IPM : muscle
ilio-psoas.

Fig. 1: Axial anterior sonogram of the right myotendinous junction

of the iliopsoas muscle. Hyperechoic muscular fibers.
Hypoechoic hematic fluid (arrows). IPT: iliopsoas tendon.
IPM: iliopsoas muscle.

Fig. 2 : Coupe chographique axiale antrieure gauche comparative. Fig. 3 : Coupe chographique sagittale antrieure droite. En avant
de larticulation coxo-fmorale, le tendon ilio-psoas est cern
Fig. 2: Comparative axial anterior sonogram of the left hip. par un discret panchement hmorragique hypochogne
(astrisques).

Fig. 3: Sagittal anterior sonogram of the right hip. Slight hypo-

echoic hematic collection surrounding the iliopsoas tendon
anterior to the hip joint (asterisks).

J Radiol 2007;88
142 Le muscle du sportif Y Carrillon, M Cohen

Rponse
Lchographie montre une asymtrie dchostructure et dcho-
gnicit avec, droite, un aspect plus chogne de la jonction myo-
tendineuse ainsi quune petite lame hypochogne intra-musculaire
stendant le long du tendon ilio-psoas (fig. 1-3).
Il nexiste pas de syndrome de masse ou dhmatome collect ex-
pansif. En prsence de ces signes et dans ce contexte clinique,
le diagnostic de contusion de la jonction myo-tendineuse de lilio-
psoas droit avec raction dmato-hmorragique modre est pos.
Une IRM est ralise dans le plan coronal, sagittal et axial en s-
quence pondre T1 et T2 avec saturation de la graisse. Lexa-
men IRM confirme le diagnostic tabli en chographie en montrant
la prsence dun hypersignal sur les squences T2 dans les fibres
musculaires lgrement dilacres de la jonction myo-tendineuse et
le long du tendon distal (fig. 4-6). Fig. 4 : IRM axiale en pondration T2 avec saturation de la graisse.
Hypersignal intramusculaire de lilio-psoas en avant de larti-
culation coxo-fmorale droite (flche).

Fig. 4: Axial T2-weighted MRI with fat saturation. Hyperintense

signal in the iliopsoas muscle anterior to the right hip joint
(arrow).

Fig. 5 : IRM sagittale droite en pondration T2 avec saturation de
la graisse. Dchirure myo-tendineuse focale (flche).
Fig. 5: Sagittal T2-weighted MRI with fat saturation of the right
hip. Focal myotendinous tear (arrow).
Fig. 6 : IRM sagittale droite en pondration T2 avec saturation de
la graisse. Petit panchement le long du tendon ilio-psoas
(ttes de flches).
Fig. 6: Sagittal T2-weighted MRI with fat saturation of the right
hip. Slight amount of fluid surrounding the iliopsoas ten-
don (arrowheads).

J Radiol 2007;88
 J Radiol 2007;88:143-55
2007. ditions Franaises de Radiologie.
dit par Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs formation mdicale continue
Imagerie normale et pathologique du systme
suro-achillo-plantaire propulseur du pied
G Morvan, V Vuillemin-Bodaghi, P Mathieu, M Wybier et J Busson
Abstract
Normal and abnormal imaging of the foots extensor system.
J Radiol 2007;88:143-55
The extensor system of the foot is mainly composed by a powerful
engine, the triceps surae muscle, equiped with a very sophisticated
driving belt, the unit Achilles tendon-posterior part of calcaneus bone-
plantar aponeurosis, in continuity with the fibrous skeleton of the
triceps surae. The exact knowledge of the anatomy of this fibrous
skeleton allows us to understand the occurence of the main anatomical
lesions of the extensor system and its imaging.
On these solid bases, its possible to divide the lesions of the foots
extensor system in different subtypes with, for each one, a typical
clinical feature, a characteristic imaging and an codified treatment. The
pair radiography-ultrasonography is enough for diagnosis and follow-
up of the majority of lesions. The others need MRI.
Key words: Muscles, gastrocnemius. Muscles, injuries. Muscles, US.
Muscles, MR. Tendons, injuries. Tendon, US. Tendon, MR. Tendinitis.
hez lhomme debout, le systme suro-achillo-plantaire est
C propulseur. Cest un complexe anatomique qui stend, en
pontant plusieurs articulations, des condyles fmoraux aux
orteils. Il est form dun puissant moteur principal, le muscle tri-
ceps sural muni dun systme de transmission particulirement so-
phistiqu : lensemble tendon calcanen (ou dAchille), tubrosit
postrieure du calcanus et aponvrose plantaire. Ce systme, trs
sollicit, sujet de nombreuses pathologies essentiellement mca-
niques, requiert frquemment des explorations morphologiques.
Bases anatomiques
Le triceps sural est form (fig. 1) du gastrocnmien et du solaire.
Les deux chefs mdial et latral du gastrocnmien (ex jumeaux)
naissent, au-del du genou, de la face postro-suprieure des
condyles fmoraux. Ce sont des muscles rapides, dont la contrac-
tion est explosive. Point important, leur fonctionnement est d-
pendant du degr de flexion du genou : lextension du genou les
tire et sa flexion les dtend. Le muscle solaire nat de la face
postrieure du tibia et de la fibula. Cest un muscle plus lent et
plus statique que les gastrocnmiens. ces deux muscles, sajoute
inconstamment le muscle plantaris : petit corps coinc entre gas-
trocnmiens et solaire et long tendon qui file la face antrieure
du gastrocnmien mdial, puis le long du bord antro-mdial du
tendon calcanen, pour aller sinsrer de faon variable, le plus
souvent sur la face craniale du calcanus.
Larchitecture du squelette fibreux du triceps est constitue de faon
donner le maximum de puissance ce muscle. Tous les chefs mus-
culaires naissent dun tendon dorigine aplati. Cette lame tendineuse
Correspondance : G Morvan, 5, rue Alfred Bruneau, 75016 Paris.
le point sur
Rsum
Lappareil extenseur du pied est essentiellement form dun puissant
moteur, le muscle triceps sural muni dun systme de transmission parti-
culirement sophistiqu : lensemble tendon calcanen (ou dAchille),
tubrosit postrieure du calcanus et aponvrose plantaire, en continuit
avec le squelette fibreux du muscle triceps. La connaissance prcise de
lanatomie de ce squelette fibreux permet de comprendre la majorit des
lsions anatomiques de lappareil extenseur et ses images pathologiques.
Sur cette base, il est possible de scinder les pathologies du systme
suro-achillo-plantaire en un ensemble de sous-units prcises, avec
pour chacune delles, une clinique assez typique, une imagerie carac-
tristique et un traitement reconnu. Le couple radio-chographie
suffit au diagnostic et au suivi dans limmense majorit des cas. Les
autres relvent de lIRM.
Mots-cls : Muscle. Tendon. chographie. IRM. Muscle,
traumatisme. Tendon, traumatisme. Tendon, inflammation.
demeure la face postrieure des gastrocnmiens (fig. 2) alors quelle
plonge demble au cur du solaire (fig. 3). Une seconde lame ten-
dineuse, terminale prend le relais. Elle nat progressivement, en
spaississant graduellement, la face antrieure des corps charnus
gastrocnmiens (fig. 2) et la face postrieure du corps du solaire
(fig. 3). Ces deux lames terminales, gastrocnmiennes et solaires,
sont accoles lune lautre (fig. 4). Elles sont situes dans un plan
frontal, linverse dune petite lame terminale accessoire qui renforce
la lame terminale du solaire, falciforme base distale, situe dans le
plan sagittal (fig. 3-4). En descendant vers la cheville, les lames ter-
minales spaississent, se rtrcissent transversalement et saccolent
pour former le tendon calcanen. Laccolement entre contingent
gastrocnmien en arrire et solaire en avant (fig. 3-5) est souvent vi-
sible en chographie sous forme dune strie hyperchogne frontale
au centre du tendon. Lensemble du triceps est lquivalent dun
muscle bipenn, disposition biomcanique particulirement perfor-
mante. Le tendon dAchille et ses aponvroses constitutionnelles
possdent le mme coefficient dlasticit denviron 5 %. Cette petite
lasticit, en stockant de lnergie pendant la contraction et en la res-
tituant secondairement, amliore le rendement du muscle, quelle
contribue galement protger (1). Lors de la contraction, les fibres
musculaires augmentent langle quelles font avec les aponvroses
(angle de pennation). Elles ne demeurent pas rectilignes mais de-
viennent curvilignes, toujours pour une meilleure efficacit mca-
nique (2). Ces points peuvent tre observs in vivo en chographie
dynamique. Les fibres du tendon dAchille sont vrilles sur elles-
mmes : les fibres postrieures gastrocnmiennes deviennent latrales
et les fibres antrieures solaires mdiales, en raison de la rotation
automatique du squelette jambier lors de la marche. La longueur du
tendon dAchille, dtermine par la distance entre linsertion des
dernires fibres musculaires solaires et le calcanus, est denviron
5 cm, mais elle peut varier de 1 7 cm, voire plus. Les tendons courts
sont plus sujets aux enthsopathies, les longs aux tendinoses (fig. 6).
144 Le systme propulseur du pied G Morvan et al.

Fig. 1 : Vue densemble du systme Fig. 2 : Muscle et squelette fibreux gastrocnmien.

suro-achillo-plantaire. GM : chef
mdial du muscle gastrocn- Fig. 2: Gastrocnemius muscle and its fibrous skeleton.
mien ; GL : chef latral du muscle
gastrocnmien.

Fig. 1: Posterior view of triceps surae

muscle, Achilles tendon, and
plantar aponeurosis. GM: medial
head of gastrocnemius muscle;
GL: lateral head of gastrocnemius
muscle.

Fig. 3 : Muscle et squelette fibreux solaire.

Fig. 3: Soleus muscle and its fibrous skele-

ton.

J Radiol 2007;88
 G Morvan et al. Le systme propulseur du pied 145

Fig. 4 : Architecture globale du triceps sural.

Fig. 4: Global design of triceps surae muscle.

Fig. 5 : Constitution schmatique du tri-

ceps sural (daprs Muramatsu
(1)).

Fig. 5: Triceps surae [from Muramatsu

(1)].

Fig. 6 : Longueur variable du tendon calcanen (flches) IRM.

a Tendon court, sujet une enthsopathie (astrisque).
b Tendon long, sujet une tendinose corporale (astris-
que).

Fig. 6: Achilles tendons of different lengths (arrows), MRI.

a Short tendon, exposed to enthesopathies (asterisk).
b Long tendon, exposed to tendinitis (asterisk).

J Radiol 2007;88
146 Le systme propulseur du pied G Morvan et al.

Le tendon dAchille, rectiligne, na pas besoin de gaine synoviale,

structure rserve aux tendons trajet contourns retenus par des
rtinaculums. Il coulisse dans un simple ddoublement de lapon-
vrose, entour dun tissu conjonctif lche. Ce tendon nest pas ex-
pos aux maladies inflammatoires ou tumorales de la synoviale,
mais peut tre affect par des pritendinites, inflammation de les-
pace de glissement pritendineux. Lenthse du tendon dAchille
noccupe que la moiti distale de la face postrieure du calcanus,
la moiti craniale nue de ce dernier tant spare du tendon par
une bourse synoviale peu on non visible ltat normal. Cette bourse
pr-achillenne peut tre sujette aux maladies de la synoviale.
Laponvrose plantaire sinsre sur la face caudale de la tubrosit du
calcanus, quivalent fonctionnel dun os ssamode. Elle nest pas
en continuit anatomique avec le tendon dAchille, mais en conti-
nuit fonctionnelle via les traves spongieuses du calcanus (fig. 7).
Cest une structure complexe, compose histologiquement de fibres
collagnes et lastiques (comme le squelette fibreux tricipital), apla-
tie, indissociable des muscles qui sy insrent et quelle recouvre, la
fois organe de transmission des forces de propulsion du pied issues
du triceps et instrument de soutien passif de la concavit de larche Fig. 7 : Partie postrieure du calcanus. Remarquer les lignes de
mdiale du pied. De ses trois composantes (latrale, centrale et m- forces spongieuses (flches noires) tablissant une conti-
diale), la composante centrale est la plus paisse et la plus puissante nuit fonctionnelle entre lenthse du tendon dAchille
(ttes de flches blanches) celle de laponvrose plantaire
(fig. 1). Elle nat du versant mdial de la tubrosit calcanenne, re- (flches blanches).
couvre le muscle court flchisseur des orteils (ex court flchisseur
Fig. 7: Calcaneus bone. The trabecular bone structure of dorso-
plantaire), puis se divise en bandelettes terminales diriges vers les caudal part of the bone (black arrows) realizes a functional
orteils. Ces bandelettes, relies par le ligament transverse superficiel, continuity between the enthesis of the Achilles tendon
(white arrowheads) and the plantar aponeurosis (white
viennent mourir dans le tissu sous-cutan. Les composantes mdiale arrows).
et latrales recouvrent respectivement les muscles abducteurs de
lhallux et du cinquime orteil. Tous ces lments sont bien visibles
en chographie, IRM et TDM.
Les forces de traction issues du triceps prennent donc appui sur
les condyles et la partie haute du squelette jambier, verticalisent 2. chographie-Doppler
le bras de levier que constitue le calcanus, tendent laponvrose Lchographie est techniquement plus difficile raliser que
plantaire et vont sappliquer jusquaux orteils. lIRM (3). Elle a actuellement des performances proches de celle-
ci pour un cot infiniment moindre. Cest un excellent examen
dynamique qui peut facilement explorer une large zone anato-
mique, de mme que le ct oppos. Le tendon dAchille est hy-
Imagerie perchogne (si les ultrasons lui sont perpendiculaires, sinon il
devient artificiellement hypochogne du fait de lartefact dani-
1. IRM sotropie), fibrillaire, mince et rgulier. Il y a assez peu de contraste
LIRM est lexamen de rfrence actuel du systme de propulsion du naturel entre lhyperchognicit fibrillaire du tendon normal et
pied. Cest la technique la plus sensible, celle avec laquelle on obtient lhyperchognicit granuleuse de la graisse pritendineuse.
le maximum de contraste dans ltude des parties molles et la seule Laponvrose plantaire normale se prsente comme une bande
pouvoir mettre en vidence un dme intraosseux. Les coupes axiales hyperchogne, mince (3 mm), dont la face superficielle contraste
sont les plus riches de renseignements pour ltude du tendon peu avec la graisse sous-cutane hyperchogne mais dont la face
dAchille, les coupes frontales pour celle de laponvrose plantaire et profonde est bien silhouette par le muscle court flchisseur
la squence STIR pour la recherche ddme intraosseux. Tendon plantaire hypochogne. Une hyperhmie lcho-Doppler puis-
dAchille et aponvrose plantaire doivent tre tudis en tension, sance est un bon indicateur du caractre symptomatique des l-
donc cheville flchie 90. La smiologie magntique est trs sions tendino-aponvrotiques. Les limites de lchographie sont
simple : un tendon ou une aponvrose normaux apparaissent tou- lexprience de loprateur, la qualit de la machine, la morpho-
jours noirs, minces et rguliers quelle que soit la squence. La quasi- logie du pied (certaines plantes paisses et cornes sont rebelles
totalit des lsions apparat en hypersignal plus ou moins intense, aux ultrasons) et limpossibilit de mettre en vidence un dme
surtout en T2 ou en STIR, surtout si elles sont aigus et accompa- intraosseux.
gnes ddme. Elles sont donc bien visibles en blanc sur fond noir.
noter que lIRM, contrairement lchographie, ne met pas en vi-
dence le caractre fibrillaire des aponvroses et des tendons. Trois
3. TDM
ombres au tableau : le cot de limagerie magntique, la morpholo- La TDM nest pas un bon instrument danalyse du tendon
gie des antennes de surface qui nautorisent quun champ de vue as- dAchille. Par contre, contrairement lopinion gnrale, elle
sez restreint empchant de voir lensemble du mollet, de la cheville et met bien en vidence laponvrose plantaire sur les reconstruc-
du pied, et le caractre trs statique de la mthode. tions frontales et sagittales.

J Radiol 2007;88
 G Morvan et al.
Fig. 8 : Dsinsertion musculo-aponvrotique du gastrocnmien
mdial. Coupe chographique sagittale. Hmatome an-
chogne dans le dcollement (astrisque). Il faut ponction-
ner puis comprimer.
Fig. 8: Panoramic longitudinal view of the leg. Tear. Hypoechoic
hematoma (asterisk) between medial head of gastrocne-
mius muscle and its aponeurosis. Hematoma must be eva-
cuated and the leg compressed.
4. Radiographie
Les clichs simples restent indispensables pour lanalyse de la
structure osseuse du calcanus et de la statique du pied.
Pathologie
1. Triceps sural
1.1. Lsions traumatiques
Les lsions musculo-aponvrotiques traumatiques (tennis-leg)
constituent lessentiel de la pathologie du triceps sural. Dans ltude
de Delgado et al. (4), un tableau de douleur aigu et brutale du mollet
correspondait, dans 67 % des cas une dsinsertion des fibres mus-
culaires basses du gastrocnmien mdial (accompagne deux fois sur
trois dun panchement entre laponvrose solaire et gastrocn-
mienne), dans 21 % des cas, un dcollement entre ces aponvroses
sans lsion musculaire nette associe, dans 3 % des cas, une rupture
du tendon plantaris ou une rupture partielle du solaire et enfin,
dans 10 % des cas, une thrombose veineuse profonde, parfois asso-
cie aux lsions prcdentes. Ce dernier diagnostic diffrentiel est
particulirement important car son impact thrapeutique est ma-
jeur : les anticoagulants prconiss dans la thrombophlbite sont
formellement contre-indiqus dans les lsions musculaires trauma-
J Radiol 2007;88
Le systme propulseur du pied 147
Fig. 9 : Autre cas de dsinsertion musculo-aponvrotique, plus
limite. Coupe chographique axiale. La dsinsertion (ast-
risque) ne concerne que la partie mdiale de la pointe du
gastrocnmien mdial (ttes de flches). Une coupe sagit-
tale trop latrale risquerait de la mconnatre.
Fig. 9: Small limited tear of medial part of gastrocnemius muscle.
Axial US view. A longitudinal sonogram that is too lateral
could miss this small lesion.
Fig. 10 : Dcollement entre les aponvroses gastrocnmienne et
solaire (flches), dchognicit moyenne. Coupe chogra-
phique sagittale.
Fig. 10: Isoechoic tear between gastrocnemius aponeurosis of
soleus muscles. Sagittal view.
tiques. Deux autres diagnostics diffrentiels du tennis-leg peuvent
tre rencontrs : la rupture brutale dun kyste poplit dans le mollet
et la dsinsertion musculo-tendineuse dAchille.
Le tennis-leg, frquent, survient le plus souvent chez un adulte
dge moyen, lors dun effort violent de contraction du triceps pla-
c en tension maximale par une extension du genou et une flexion
dorsale de la cheville. Il se traduit par une violente douleur, une
sensation de coup de fouet la face postrieure du mollet, une im-
potence fonctionnelle et un gonflement plus ou moins marqus.
Lchographie met en vidence une discontinuit entre les fibres
distales du gastrocnmien mdial et son aponvrose terminale
(fig. 8), habituellement hypochogne, parfois hyperchogne
(hmatome caillot). La dsinsertion musculo-aponvrotique, ha-
bituellement dimportance moyenne, bien visible sur les coupes
sagittales, peut parfois tre minime et visible seulement sur les
coupes chographiques axiales (5) (fig. 9). Un espace de dcolle-
ment entre les aponvroses terminales solaire et gastrocnmienne, le
plus souvent hypochogne (fig. 10), dtendue et dpaisseur trs
variables, parfois minuscule (1 ou 2 mm dpaisseur et quelques
cm de hauteur), parfois norme (plus de 10 ou 15 mm dpaisseur
sur pratiquement toute la hauteur du triceps) est souvent associ
la dsinsertion. De faon non exceptionnelle, ce dcollement peut
tre isol, sans lsion musculaire apprciable. Le traitement im-
mdiat du tennis-leg consiste en repos, glace, surlvation du
148 Le systme propulseur du pied G Morvan et al.

Fig. 12 : Tendinose nodulaire. IRM. Coupe IRM axiale T1. Remarquer

la similitude des images nodulaires chographiques (fig. 11)
et IRM (flches).

Fig. 12: Hypersignal nodular Achilles tendonitis. MRI. Axial T1-wei-

Fig. 11 : Tendinose nodulaire. chographie.
a Coupe chographique axiale. Plage hypochogne due la
tendinose (flches).
b Coupe chographique sagittale (flches).
Fig. 11: Hypoechoic nodular Achilles tendonitis.
a Axial US view.
b Longitudinal US view (arrows).
membre et contention lastique. Sil existe une collection hmati-
que liquidienne intramusculaire ou inter-aponvrotique notable,
une ponction vacuation sous reprage chographique suivie
dune compression simpose. Elle facilite la gurison et minimise
les squelles. Il ny a pas de dlais prcis pour cette ponction qui
peut tre effectue ds que la nature liquidienne de lpanche-
ghted MR image. Note the similar pattern of the sonogra-
phic and MRI images (arrows). Compare with Fig. 11.
ment est reconnue par son caractre mobilisable et dformable
sous la pression de la sonde dchographie.
1.2. Rtraction musculo-tendineuse du triceps sural
En gnral lie un gastrocnmien court (6), elle constitue un im-
portant problme dorthopdie et de neuro-orthopdie infantile.
Dorigine neurologique, lie un alitement prolong, ou le plus
souvent sans cause connue, elle est susceptible davoir dimpor-
tantes consquences podologiques. Lexamen clinique montre
un quin du pied qui persiste aprs flexion du genou lorsquon
flchit le pied de faon passive.
2. Tendon dAchille
Quatre grands groupes de pathologies affectent le tendon
dAchille : les tendinoses corporales, les pritendinites, les rup-
tures compltes ou incompltes et les pathologies distales (tendi-
nopathies distales, enthsopathies, dsinsertions et bursopathies
pr et rtro-achillennes) intimement lies bien quelles puissent
exister sparment.

2.1. Tendinoses
Elles sont le plus souvent mcaniques, plus rarement secondaires la
prise de mdicaments (fluoroquinolones, statines, corticodes, etc.).
Cliniquement, le tendon calcanen est sensible, source de douleurs
chroniques, et augment de volume focalement ou globalement, no-
tamment lors des activits physiques. Certaines tendinoses sont ce-
pendant asymptomatiques. La lsion anatomique de base est la rup-
ture de fibres tendineuses, de manire localise (tendinose nodulaire)
ou diffuse (tendinose fusiforme). lchographie, les lsions de tendi-
a
nose se traduisent par des plages hypochognes de taille et de nombre
b c variables, accompagnes dune perte du caractre fibrillaire et dune
Fig. 13 : Rupture du tendon calcanen. Solution de continuit augmentation du calibre du tendon dont le bord antrieur perd sa
nette.
a Schma.
concavit normale (fig. 11). La biopsie de ces zones pathologiques a
b Coupe chographique sagittale. mis en vidence une altration des fibres tendineuses, une novascu-
c Coupe chographique axiale dans la rupture selon la ligne larisation, des zones de hyalinisation et la prsence de glycosamino-
AB (schma).
glycans extracellulaires lorigine dun appel deau, do lhypocho-
Fig. 13: Recent Achilles tendon rupture. gnicit en chographie. Ces plages hypochognes, surtout si elles
a Schema.
b Longitudinal sonogram. comportent une hypervascularisation au Doppler couleur, corres-
c Axial sonogram at AB level (schema). pondent globalement aux plages en hypersignal en IRM (fig. 12) (7)

J Radiol 2007;88
 G Morvan et al.
lchographie tant moins sensible que lIRM (8) pour leur dtection.
Il na pas t trouv de cellules inflammatoires dans les tendinoses (9),
ce qui justifierait lutilisation actuelle du suffixe -ose et labandon du
terme tendinite. La zone mdiale de la partie haute du tendon
dAchille est la plus frquemment touche, suivie de la rgion ant-
rieure de sa partie basse (souvent accompagne de bursopathie pr-
achillenne), puis de la totalit du tendon. Certaines tendinoses naf-
fectent que les fibres dorigine solaire ou gastrocnmiennes. La pr-
sence dune hypervascularisation intratendineuse au Doppler puis-
sance a t corrle avec lexistence dune douleur, mais nest pas du triceps sural). Les biopsies ont galement montr que certaines
synonyme dune volution clinique dfavorable (10). Il existe parfois
des calcifications intra-tendineuses dans le cadre des tendinoses.
2.2. Ruptures et fissurations
2.2.1. Ruptures compltes du tendon dAchille
Elles ne sont pas reconnues ou sont diagnostiques tardivement dans
30 % des cas bien que leur diagnostic clinique soit considr comme
facile du fait de la prsence dun signe de Brunet-Guedj (en procubi-
tus, le pied pend verticalement au lieu de rester en lger quin) et
dun signe de Thompson (la pression transversale du mollet ne sac-
compagne plus dun quin du pied). Alors que le traitement des rup-
tures compltes tait classiquement orthopdique ou chirurgical, il
est actuellement possible de raliser des sutures percutanes du ten-
don visant rapprocher les berges de la rupture laide de fils ancrs
dans les extrmits du tendon, sans contrle visuel direct. Pour tre
efficace, ce traitement doit tre ralis rapidement aprs la rupture,
idalement aprs avoir immdiatement positionn la cheville en
quin aprs le traumatisme. Il est en outre ncessaire que subsiste un
fragment distal de longueur suffisante et que les berges de la rupture
se rapprochent suffisamment lune de lautre lors de la flexion plan-
taire de la cheville. Lchographie, qui apprcie la qualit et la lon-
gueur du moignon distal et visualise le degr de rapprochement des
berges en quin maximum, constitue un excellent examen prdictif
de la faisabilit de cette technique. Cette imagerie est donc importante,
non tant pour le diagnostic de rupture du tendon dAchille qui de-
vrait tre clinique, que pour le choix du traitement. Elle doit rpondre
des questions prcises : sige exact de la rupture chiffr en milli-
mtres par rapport la face craniale du calcanus, tat des moignons
tendineux, rductibilit de lcart interfragmentaire, qualit des
berges de la rupture, prsence et qualit dun tendon plantaris sus-
ceptible dtre utilis comme matriel de plastie en cas de chirurgie
classique Une rupture frache dAchille se manifeste en chogra-
phie par une solution de continuit du tendon. Dans le cas de figure
le plus facile, mais le plus rare, la rupture est franche, hypo ou an-
chogne, avec des berges plus ou moins rgulires (fig. 13). Souvent,
la rupture est moins vidente : les fibres se rompent toutes, mais pas
au mme niveau, comme les doigts entrelacs de deux mains que
lon loignerait lune de lautre, selon limage de Jean Louis Brasseur
(fig. 14). Pour un oprateur non averti, limpression chographique
est celle dun effilochage ou dun amincissement irrgulier du ten-
don alors quil sagit dune rupture complte. Quatre signes plus tar-
difs de rupture complte ont t dcrits (11) (fig. 15) : rtraction des
berges tendineuses, prsence dune ombre acoustique des extrmits
tendineuses, saillie de la graisse pri-achillenne dans la zone de rup-
ture et visualisation anormalement bonne du tendon plantaris
(fig. 16), surtout ne pas prendre pour des fibres tendineuses restantes
du tendon dAchille qui feraient parler tort de rupture partielle !
Quand la rupture du tendon dAchille a longtemps t m-
connue, cas frquent, le mollet est souvent ascensionn et
amyotrophique ( mollet de coq ) et le tendon rduit une longue
J Radiol 2007;88
Le systme propulseur du pied 149
colonne fibreuse cicatricielle, mal limite, htrogne et mcanique-
ment peu efficace.
2.2.2. Ruptures incompltes
Infiniment plus rares que les ruptures compltes, tel point que
leur existence fut nie, les ruptures incompltes sont souvent dori-
gine traumatique, sur un tendon initialement sain. Il peut sagir
dun traumatisme direct (coup de pied, coup de caddie, trauma-
tisme pntrant) ou indirect (contraction brutale et trs violente
zones hypochognes, qualifies de foyer de tendinose, correspon-
daient en fait des micro-ruptures. Ces ruptures incompltes se
traduisent par des plages hypochognes intratendineuses.
2.2.3. Fissurations
Ce sont des dissections longitudinales du tendon. Autant les fis-
surations du tibial postrieur et des fibulaires sont frquentes,
autant celles du tendon dAchille sont rares. Elles se traduisent
par la prsence dune plage hypo ou anchogne allonge, paral-
lle au grand axe du tendon et surviennent surtout sur des ten-
dons antrieurement tendinosiques.
2.2.4. Ruptures de la jonction myo-tendineuse
Ce sont des dsinsertions musculo-aponvrotiques basses du tri-
ceps. Ces dsinsertions, emplies par un tissu hypochogne irr-
gulier, peuvent se faire bas bruit, en particulier chez le patient
g. Elles peuvent tre totales ou partielles. Elles se traduisent
par une plage hypochogne mal limite la jonction myo-
tendineuse et une dsorganisation du squelette fibreux tricipito-
achillen normalement bien visible, surtout sur les coupes axiales
par comparaison avec le ct sain.
2.3. Tendinopathies distales, enthsopathies,
dsinsertions achillo-calcanennes compltes
ou partielles et bursopathies pr et rtro-achillennes
Elles sont intimement lies. Bien que chacune dentre elles puisse
exister isolment, ces affections gagnent tre tudies ensemble.
Cliniquement, la douleur est localise la partie distale du ten-
don et son insertion sur le calcanus. Il peut exister un empte-
ment local, une crpitation la palpation et une accentuation des
douleurs lors de la dorsiflexion rsiste.
2.3.1. Tendinopathies distales dAchille
Elles se rencontrent surtout en cas de saillie anormale du coin
postro-cranial du calcanus (malformation dHaglund) et sont
favorises par lexistence dun pied creux avec calcanus vertica-
lis et un tendon dAchille court. Elles se manifestent par une
augmentation de volume de la partie distale du tendon, irrguli-
rement hypochogne en chographie, comportant des plages en
hypersignal en IRM.
2.3.2. Enthsopathies
Quelles soient dorigine mcanique ou inflammatoire (manifesta-
tion inaugurale dune spondylarthropathie), les enthsopathies
comportent des lments smiologiques communs. Les clichs
simples sont dabord normaux (le stade initial ddme intraos-
seux isol est visible seulement en IRM) (fig. 17). Surviennent en-
suite des rosions osseuses associes des syndesmophytes limites
dabord floues (fig. 18) (les plus caractristiques tant celles du pso-
riasis) qui deviennent secondairement nets au fur et mesure de la
cicatrisation. Les enthsopathies mcaniques sont souvent dcou-
vertes ce stade et sont frquemment asymptomatiques (fig. 19).
150 Le systme propulseur du pied G Morvan et al.

a b
c d e

Fig. 14 : Rupture habituelle du tendon calcanen.

a Mcanisme de la rupture.
b Schma de la coupe sagittale.
c Coupe chographique sagittale correspondante.
d Schma de la coupe axiale selon le plan AB de la figure b.
e Coupe chographique axiale correspondante.

Fig. 14: Usual Achilles tendon rupture.

a Mechanism of rupture (schema).
b Schematic longitudinal view.
c Corresponding longitudinal sonogram.
d Schematic axial view.
e Corresponding axial sonogram.

Fig. 15 : Schma dune rupture complte ancienne.

Rtraction des berges (1), hernie de la
graisse paratendineuse dans la rupture (2)
et ombre acoustique du moignon (3).

Fig. 15: Schematic old Achilles tendon rupture.

Retracted tendinous ends (1), fat hernia-
tion in the gap (2), and acoustic sha-
dowing of the stumps (3).

a b

Fig. 16 : Visibilit anormalement bonne du tendon plantaris (flche) en cas de rupture complte du tendon dAchille.
a Coupe chographique sagittale.
b Coupe chographique axiale.

Fig. 16: Abnormally good visualization of plantaris tendon (arrow) in a case of complete Achilles tendon rupture.
a: Longitudinal US view.
b: Axial US views.

J Radiol 2007;88
 G Morvan et al. Le systme propulseur du pied 151

Fig. 17 : Enthsite initiale dune spondylarthrite ankylosante. IRM

sagittale T2. Hypersignal intra-osseux de lenthse de
laponvrose plantaire et des parties molles adjacentes
(flches). noter une minime bursopathie pr-achillenne
(tte de flche). Le clich simple tait normal.
Fig. 17: Achilles tendon and plantar aponeurosis enthesitis in
ankylosing spondylitis. Sagittal T2-weighted MRI image.
Subchondral bone marrow edema of Achilles tendon
(arrowhead) and plantar aponeurosis enthesis (arrow), and
in neighboring plantar soft tissues.
Fig. 18 : Enthsopathie dans le cadre dune spondylarthropathie.
Construction osseuse floue (flche) accompagne dune
rosion en regard de la bourse pr-achillenne (tte de
flche), tmoin dune bursopathie associe.
Fig. 18: Lateral X-ray of calcaneus in ankylosing spondylitis. Blur-
red posterior enthesopathy (arrow) and subchondral ero-
sion near preachilles bursa (arrowhead).

a b

Fig. 19 : Enthsopathie mcanique.

a Clich simple. Enthsopathie mcanique nette, bien limite, avec enthsopathie achillenne (grande flche) et plantaire (la fameuse
pine ) (petite flche).
b Coupe chographique sagittale de lenthse achillenne. Enthse largie, hypochogne, contenant des calcifications (flches).

Fig. 19: Mechanical calcanean enthesopathy.

a Lateral calcaneal X-ray. Sharp, well-limited Achilles osteophytis (large arrow). Plantar spur (small arrow).
b Sagittal US view. Enlarged, calcified and hyperechoic Achilles enthesis (arrows).

En chographie, on observe au stade aigu un largissement hypo- 2.3.3. Dsinsertions distales

chogne de lenthse, une perte de son caractre fibrillaire, un flou de
ses bords, des rosions osseuses et une hypervascularisation au Dop-
pler puissance. Celle-ci est assez globale (tendon, atmosphre pri-
tendineuse, bourses) mais, dans les enthsopathies inflammatoires,
elle a la particularit daffecter la corticale, avec un flux diastolique.
Au stade chronique, le tendon est htrogne avec des calcifications
dinsertion (fig. 19). La prsence dune hypervascularisation au Dop-
pler ou dun rehaussement de signal aprs injection de chlates de
Gadolinium est souvent corrle avec le caractre symptomatique
de lenthsopathie, mme un stade chronique. Quelles soient
mcaniques ou inflammatoires, les enthsopathies saccompagnent
frquemment de bursopathies pr-achillenne ou rtro-achillenne,
et datteinte de la partie distale du tendon.
Il existe de rares dsinsertions distales du tendon dAchille. Elles
saccompagnent, le plus souvent, de bursopathies rtro-achillennes
et se manifestent en chographie par une plage hypochogne
la jonction os-tendon et en IRM par une zone de fort signal.
2.3.4. Bursite pr-achillenne
Elle sexprime par une douleur diffuse, exacerbe la dorsi-
flexion du pied et une tumfaction qui dborde latralement le
tendon achillen. La bourse sreuse pr-achillenne, synoviali-
se, est frquemment la cible des maladies de la synoviale, no-
tamment de la polyarthrite rhumatode, dont elle est un des sites
classiques. Cette bursite peut saccompagner drosions osseuses
(fig. 18). En chographie, les bursopathies pr-achillennes se

J Radiol 2007;88
152 Le systme propulseur du pied G Morvan et al.

a
b

Fig. 20 : Bursopathies pr-achillennes. Coupes sagittales chogra-

phiques avec cho Doppler puissance.
a Bursopathie hypochogne (astrisque).
b Bursopathie hyperchogne (astrisque), repre par le carac-
tre hypervascularis de sa paroi.

Fig. 20: Two cases of preachilles bursitis.

a Hypoechoic bursitis (asterisk) with hypervascularization on
power Doppler ultrasonography.
b Hyperechoic bursitis (asterisk). Its hypervascularized walls on
power Doppler ultrasonography allowed its differentiation
with normal hyperechoic Kager fat.

Fig. 22 : Sportif de comptition. Douleur brutale plantaire lors dun

Fig. 21 : Aponvrose plantaire normale. Coupe chographique dmarrage. La rgion moyenne de laponvrose plantaire
sagittale. est paissie, floue, hypochogne, mal limite (flches).
Rupture traumatique. Les zones situes en amont et en aval
Fig. 21: Normal plantar aponeurosis. Sagittal US view.
sont normales (ttes de flches).

Fig. 22: Competitive sprinter. Sudden acute pain at start. Plantar

sagittal US view. Traumatic tear of plantar aponeurosis with
enlarged, blurred, and hypoechoic middle part (arrows), and
normal proximal and distal parts (arrowheads).

Fig. 23 : Enthsopathie mcanique de laponvrose plantaire. Clich

simple. Remarquer lpaississement initial (astrisque) de Fig. 24 : Enthsopathie mcanique de laponvrose plantaire.
laponvrose visible sur la radiographie car silhouette par Coupe chographique sagittale. paississement hypo-
la graisse talonnire (ttes de flches) et l pine calca- chogne proximal de laponvrose qui redevient normale
nenne, en position plus craniale (flche). aprs 2 3 cm (flches).

Fig. 23: Plantar aponeurosis, mechanical enthesopathy. Lateral Fig. 24: Plantar aponeurosis, mechanical enthesopathy. Longitudi-
radiography. The thickened proximal part of plantar aponeu- nal sonogram. Proximal thickening of the proximal 2 or
rosis (asterisk) is outlined by subcutaneous fat (arrowheads). 3 cm of the aponeurosis (arrows).
A calcaneal spur stays in a more cranial position (arrow).

J Radiol 2007;88
 G Morvan et al.
a b
Fig. 25 : Maladie de Ledderhose.
a Coupe chographique sagittale.
b Coupe chographique frontale.
Nodule hypochogne (ttes de flches), bien limit, respectant la partie profonde de laponvrose. Le muscle court flchisseur des
orteils est normal.
Fig. 25: Ledderhose disease.
a Longitudinal sonograms.
b Frontal sonograms.
Hypoechoic well-limited area in the aponeurosis (arrowheads) whose deep fibers remain normal. The common flexor digitorum muscle
is also normal.
traduisent par la prsence dune plage prtendineuse dont lcho-
gnicit est variable (hypo, iso ou hyperchogne (fig. 20)) en
fonction de la quantit de liquide prsente dans la bourse et de
lpaisseur de sa paroi. De ce fait, lchographie est moins sensible
que lIRM pour le diagnostic des bursopathies (sensibilit de
50 % et spcificit de 100 % en utilisant comme rfrence lIRM
(12)). La prsence dune hypervascularisation au Doppler doit
systmatiquement tre recherche, notamment pour dmasquer
les bursites iso ou hyperchognes mal individualisables au sein
de la graisse de Kager (fig. 20).
2.3.5. Bursite rtro-achillenne
La bursopathie rtro-achillenne se traduit par une tumfaction
sous-cutane fluctuante et douloureuse, daspect inflammatoire.
quivalent dun hygroma banal, elle est en rgle secondaire un
conflit avec la tige de la chaussure et le plus souvent favorise par une
cause locale (pied creux, dformation dHaglund, enthsophyte).
Elle est plus souvent hyperchogne que son homologue antrieur.
3. Aponvrose plantaire
La pathologie de laponvrose plantaire (AP) est essentiellement
dgnrative, micro-traumatique et traumatique, beaucoup plus
rarement tumorale. Du fait du manque, comprhensible, de v-
rifications anatomiques, il existe un certain flou des dnomina-
tions pathologiques (13). Comme au niveau des tendons, le terme
de fasciite (synonyme daponvrosite) est mal adapt compte tenu
de labsence dlments inflammatoires, mieux vaut utiliser le
terme plus gnral daponvropathie. Des entits anatomo-
cliniques indiscutables existent nanmoins, reconnues par tous :
la rupture traumatique de laponvrose du sportif, latteinte
chronique de la partie proximale et de lenthse, lenthsopathie
inflammatoire dans le cadre dune spondylarthropathie, lapon-
vropathie chronique corporale et la maladie de Ledderhose.
Lchographie est limagerie de base de lAP (fig. 21).
3.1. Rupture traumatique du sportif
La rupture traumatique de lAP survient lors dune impulsion
violente (saut, dmarrage, ...) et saccompagne dune violente
douleur plantaire moyenne et mdiale et souvent dune ecchy-
J Radiol 2007;88
Le systme propulseur du pied 153
mose. Elle se traduit, dans la rgion moyenne de laponvrose, le
plus souvent sur son contingent central, parfois mdial, par une
zone irrgulire augmente de volume, hyperintense en IRM
(14), en hyposignal en chographie, ayant perdu son caractre fi-
brillaire (fig. 22), avec infiltration dmateuse des parties molles
adjacentes. La dchirure peut tre de taille variable, de la lsion
infracentimtrique (souvent distale et mdiale) la dchirure
complte de toute laponvrose. Une chographie suffit le plus
souvent au diagnostic et au suivi.
3.2. Aponvropathie chronique proximale
On peut considrer que les termes enthsopathie mcanique de
lAP, aponvropathie dinsertion en sont des synonymes. Il
sagit dune douleur chronique sous-calcanenne du patient de la
soixantaine ou plus, dhoraire la fois mcanique et inflamma-
toire. Le surpoids est presque constant et le pied creux frquent.
Les clichs simples constantes adaptes mettent souvent en
vidence un paississement de la partie toute initiale de lapon-
vrose, silhouette par la graisse sous-cutane (fig. 23). Une pine
calcanenne, en position lgrement craniale par rapport len-
thse de laponvrose nest que la rponse de los aux sollicitations
excessives de laponvrose plantaire moyenne. Elle nest en rien
responsable de la symptomatologie douloureuse. Le terme
d pine calcanenne, le plus inadapt qui soit, devrait tre
banni jamais du vocabulaire mdical. Une brivet du triceps et
un pied creux sont des facteurs favorisants. En chographie, on
observe un paississement proximal convexe et hypochogne
de laponvrose (suprieur 6-7 mm) et de son enthse (fig. 24).
En IRM, un hypersignal en T2 en phase volutive s teint se-
condairement en cas de gurison, alors que laponvrose reste
paisse. En pratique, un clich simple et une chographie suf-
fisent dans limmense majorit des cas au diagnostic.
3.3. Aponvropathie chronique corporale
Les termes de fasciite plantaire, aponvrosite plantaire en
sont des synonymes. Elle se traduit par des douleurs plantaires chro-
niques de type mcanique. Laponvrose est paissie, avec une
ncrose des fibres collagnes, et parfois des calcifications. Ces apon-
vropathies, qui peuvent se compliquer de ruptures, ralisent un ta-
154 Le systme propulseur du pied
bleau trs proche des tendinopathies chroniques. Lpaississement
rgulier de laponvrose se voit trs bien en chographie et en IRM.
3.4. Enthsopathies inflammatoires dans le cadre
dune spondylarthropathie
Latteinte du calcanus est frquente, parfois inaugurale, chez
des sujets jeunes, souvent de faon bilatrale (fig. 17). La smio-
logie est identique celle dcrite dans les enthsopathies
dAchille lexception des bursopathies daccompagnement.
3.5. Maladie de Ledderhose ou fibromatose plantaire
Cest une prolifration fibroblastique bnigne de laponvrose
plantaire, souvent bilatrale, qui peut tre associe la maladie
de La Peyronie et la maladie de Dupuytren. En chographie, on
constate lexistence dune masse bien limite, hypochogne, peu
vascularise, qui respecte en gnral les fibres profondes de lapo-
nvrose (fig. 25). Le muscle sous-jacent doit tre strictement
normal. En IRM, cest un nodule fibreux, enchss dans lapon-
vrose, en hypersignal relatif, prenant fortement le contraste, avec
un muscle sous-jacent normal. Ds que la lsion atteint le muscle,
il est prudent de faire une IRM pour liminer une forme plus
agressive de fibromatose plantaire.
Conclusion
partir dune base anatomique et biomcanique dtaille, il est
possible de scinder les pathologies du systme suro-achillo-
plantaire en un ensemble de sous-units prcises, avec pour
chacune delles une clinique assez typique, une imagerie caract-
ristique et un traitement reconnu. Le couple radio-chographie
suffit au diagnostic et au suivi dans limmense majorit des cas.
Les autres relvent de lIRM.
Rfrences
1. Muramatsu T, Muraoka T, Kawakami Y, Fukunaga T. Superficial
aponeurosis of human gastrocnemius is elongated during contrac-
G Morvan et al.
tion: implications for modeling muscle-tendon unit. J Biomech
2002;35:217-23.
2. Muramatsu T, Muraoka T, Kawakami Y, Shibayama A, Fukunaga T.
In vivo determination of fascicle curvature in contracting human
skeletal muscles. J Appl Physiol 2002;92:129-34.
3. Morvan G, Cyteval C. Anatomo-imagerie du systme suro-
achillo-plantaire. In : Herisson C, Aboukrat P, Rodineau J, edi-
tors. La rtraction du triceps sural. Consquences podologiques.
Montpellier : Sauramps Mdical ; 2005. p. 13-32.
4. Delgado GJ, Chung CB, Lektrakul M et al. Tennis leg: clinical US
study of 141 patients and anatomic investigation of four cadavers
with MR imaging and US. Radiology 2002;224:112-9.
5. Bianchi S, Martinoli C, Abdelwahab IF, Derchi LE, Damiani S.
Sonographic evaluation of tears of the gastrocnemius medial head
(tennis leg). J Ultrasound Med 1998;17:157-62.
6. Kowalski C. La rtraction du triceps sural et ses consquences bio-
mcaniques et pathologiques. In : Herisson C, Aboukrat P, Rodi-
neau J, editors. La rtraction du triceps sural. Consquences podo-
logiques. Montpellier : Sauramps Mdical ; 2005. p. 33-47.
7. Richards PJ, Dheer AK, McCall IM. Achilles tendon (TA) size and
power Doppler ultrasound (PD) changes compared to MRI: a pre-
liminary observational study. Clin Radiol 2001;56:843-50.
8. Movin T, Kristoffersen-Wiberg M, Shalabi A, Gad A, Aspelin P,
Rolf C. Intratendinous alterations as imaged by ultrasound and
contrast medium-enhanced magnetic resonance in chronic achillo-
dynia. Foot Ankle Int 1998;19:311-7.
9. Rolf C, Movin T. Etiology, histopathology, and outcome of surgery
in achillodynia. Foot Ankle Int 1997;18:565-9.
10. Zanetti M, Metzdorf A, Kundert HP et al. Achilles tendons: clini-
cal relevance of neovascularization diagnosed with power Doppler
US. Radiology 2003;227:556-60.
11. Hartgerink P, Fessell DP, Jacobson JA, van Holsbeeck MT. Full-
versus partial-thickness Achilles tendon tears: sonographic accura-
cy and characterization in 26 cases with surgical correlation. Radio-
logy 2001;220:406-12.
12. Olivieri I, Barozzi L, Padula A et al. Retrocalcaneal bursitis in
spondylarthropathy: assessment by ultrasonography and magnetic
resonance imaging. J Rheumatol 1998;25:1352-7.
13. Blum A, Meyer-Bitch L, Toussaint F et al. Imagerie de la pathologie de
laponvrose plantaire et de son environnement. In : Chevrot A,
Morvan G, Diebold et al, editors. Imagerie du pied et de la cheville.
Montpellier : Sauramps Mdical ; 2002. p. 403-25.
14. Theodorou DJ, Theodorou SJ, Kakitsubata Y et al. Plantar fasciitis
and fascial rupture: MR imaging findings in 26 patients supplemen-
ted with anatomic data in cadavers. Radiographics 2000;20:S181-97.
Suite en page suivante.
J Radiol 2007;88
 cas clinique
Histoire de la maladie
Ce patient de 58 ans nous fut adress par son mdecin gnraliste le
13 novembre 2002 pour une chographie du tendon dAchille droit.
Depuis plusieurs mois, il marchait mal et souffrait du mollet. Lor-
donnance prcisait littralement : Faire pratiquer une chogra-
phie du tendon dAchille droit (dchirure musculaire en date de d-
but aot 2002 associe des remaniements du tendon dAchille) .
Dans les antcdents de ce patient, pas de traumatisme majeur
mais, dbut aot, une douleur au dmarrage en courant aprs
lautobus, suivie dune gne modre.
Voici la faon dont se prsentait sa jambe sur le lit dchographie
(fig. 1).
Rponse
Ds le premier coup dil, deux signes sautaient aux yeux :
une augmentation de volume de la partie distale du tendon
dAchille droit, surmonte par une dpression dite en coup de
hache , et une amyotrophie du triceps, haut situe, signes dem-
ble extrmement vocateurs de rupture complte du tendon
dAchille.
Les trois gestes faire sont :
placer le patient en procubitus pieds pendants en bout de lit et
observer la faon dont tombent les pieds. Le pied droit pendait
verticalement, tandis que le gauche conservait un petit quin
physiologique. Cette chute 90 du pied (signe de Brunet-Gue-
dj) est caractristique dune rupture complte du tendon
dAchille, qui ne retient plus le calcanus. Si ce signe est positif,
rechercher la possibilit dune hyperflexion dorsale de la cheville
du ct ls, dont la cause est identique ;
comprimer transversalement le mollet. Cette manuvre de
Thompson (1) entrane normalement une augmentation de
lquin du pied. Si le pied ne bouge pas, le tendon dAchille est
rompu ;
si ces signes sont positifs, demander au patient dessayer de
monter sur la pointe du pied en appui monopodal du ct ls : la
chose est impossible en cas de rupture du tendon dAchille (alors
que la monte sur pointes sur les deux pieds reste possible).
Ds lors, la rupture complte du tendon dAchille est clinique-
ment certaine. Le rle de lchographie nest pas de faire le
diagnostic de rupture, mais den prciser le type et de fournir au
J Radiol 2007;88
155
Question
Quauriez-vous fait ?
Fig. 1 : Vue postrieure des jambes du patient.
Fig. 1: Posterior view of the legs.
clinicien les dtails anatomiques quil est en droit dattendre : im-
portance de lcart interfragmentaire sur les vues dynamiques,
position de la rupture par rapport au calcanus, tat des extrmi-
ts tendineuses, degr de rtraction et trophicit du triceps afin
de choisir le meilleur traitement (immobilisation pltre, inter-
vention chirurgicale ciel ouvert ou percutane).
Cette situation se rencontre trs frquemment en pratique puis-
quune rupture complte du tendon dAchille sur trois nest pas
diagnostique (2). En effet, la rupture du tendon dAchille nem-
pche pas de marcher, ni mme de se dresser sur la pointe des
pieds. Simplement cette manuvre est impossible en appui mo-
dopodal du ct bless.
Conclusion
Avant de dbuter une chographie du tendon dAchille, prenez
quelques secondes pour lexaminer cliniquement, ce qui vous
vitera nombre de faux ngatifs de rupture.
Rfrences
1. Thompson TC, Doherty JH. Spontaneous rupture of tendon of
Achilles: a new clinical diagnostic test. J Trauma 1962;2:126-9.
2. Kouvalchouck JF. La pathologie du tendon dAchille, rupture de
Tendinite . Cahiers dEnseignements de la SOFCOT, Conf-
rences dEnseignements 1987;233-57.
 J Radiol 2007;88:156-71
2007. ditions Franaises de Radiologie.
dit par Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs formation mdicale continue
Syndromes canalaires du sportif
E Pessis (1), JL Drap (2), H Gurini (2), F Bach (1), A Feydy (2) et A Chevrot (2)
Abstract
Nerve and vascular entrapment in athletes.
J Radiol 2007;88:156-71
Peripheral nerve entrapment syndromes involve the compression of a
short segment of a nerve at a specific site, as a result of the vulnerability
of that nerve as it passes through a fibroosseous tunnel or an opening in
fibrous or muscular tissue. Injury of the nerve may occur as a result of
compression by the overlying structures. Another mechanism of injury
is traction of the nerve, with or without friction of the nerve, as it travels
and sharply changes direction around critical points. Imaging can be
particularly helpful for the diagnosis of these uncommon injuries.
Percutaneous decompression of a ganglion cyst or perineural injection
for therapeutic purposes with the aid of fluoroscopy, CT, or ultrasound
guidance can be performed in specific areas.
Key words: Nervous system, abnormalities. Extremities, injuries.
Athletic, injuries.
e syndrome canalaire se dfinit comme la traduction clini-
L que dun conflit entre un tronc nerveux priphrique et une
rgion anatomique, o les conditions locales peuvent tre
responsables de multiples microtraumatismes aboutissant des
phnomnes irritatifs et inflammatoires et conduisant la souf-
france progressive du nerf. Ces syndromes canalaires ont en
commun certaines caractristiques. Sur le plan histologique, ces
phnomnes inflammatoires aboutissent progressivement la
constitution dun paississement localis du nerf, ralisant un
vritable nvrome de continuit, o la production lente de fibro-
se cicatricielle entrane une dgnrescence des fibres nerveuses
avec association frquente de complications vasculaires au ni-
veau de la microcirculation intraneurale, responsable de lsions
ischmiques. Sur le plan clinique, ces syndromes partagent cer-
tains traits smiologiques : la douleur, de sige typiquement
tronculaire, au niveau du territoire sensitif du nerf intress ; la
prdominance de dysesthsies et paresthsies dans ce mme ter-
ritoire ; leur survenue, ou leur accentuation, le plus souvent noc-
turne ; la longueur dvolution de ces phnomnes douloureux
qui restent longtemps isols et lexistence frquente dun signe de
Tinel au niveau de la zone conflictuelle. Il faut souligner limpor-
tance de lexamen lectromyographique avec recherche dun
bloc de conduction qui reprsente un lment trs important du
diagnostic. De multiples facteurs tiologiques peuvent tre re-
trouvs : profession expose, antcdents traumatiques, facteurs
endocriniens. La plupart de ces syndromes restent idiopathiques,
en rapport uniquement avec les conditions anatomiques locales
(1) Service de Radiologie, Centre Cardiologique du Nord, 32, rue des Moulins Gmeaux,
93200 Saint-Denis ; (2) Service de Radiologie B, CHU Cochin, Assistance Publique,
Hpitaux de Paris, Universit Ren-Descartes Paris V.
Correspondance : E Pessis
E-mail : epessis@free.fr
le point sur
Rsum
Un syndrome canalaire est la traduction clinique dun conflit entre un
tronc nerveux priphrique et une rgion anatomique prsentant une
troitesse constitutionnelle ou acquise. Les sportifs font partie de
populations exposes, par compression directe du nerf dans un canal
anatomique constitutionnellement troit, soit par irritation
chronique, soit par tirement dun nerf relativement fix dans un
canal. Limagerie permet, dans un certain nombre de cas, de faire le
diagnostic topographique de la compression nerveuse et/ou vascu-
laire. Un geste thrapeutique guid par limagerie peut tre propos
pour certaines localisations anatomiques.
Mots-cls : Nerf priphrique. Membre infrieur. Membre suprieur,
infiltration.
et lactivit sportive joue le rle de facteur favorisant ou rvla-
teur sans tre directement lorigine de la compression. Le bilan
radiologique est alors le plus souvent limit aux clichs standard
afin de ne pas mconnatre une arthropathie ou un syndrome de
masse sous-jacent. Parfois, lactivit sportive est directement
implique dans la survenue du syndrome canalaire, soit par
compression directe du nerf dans un canal anatomique constitu-
tionnellement troit, soit par tirement dun nerf relativement
fix dans un canal. Limagerie devient alors ncessaire pour li-
miner une compression anatomique surajoute dans un canal
constitutionnellement troit, notamment chez un sujet jeune
pratiquant un sport risque. Le radiologue doit connatre les
localisations anatomiques les plus frquentes, et proposer au cli-
nicien la technique dimagerie la plus mme de prciser le dia-
gnostic. Il faut galement savoir proposer un geste radioguid
quand cela est possible.
Le syndrome du nerf suprascapulaire
Les lsions isoles du nerf suprascapulaire sont peu frquentes,
mais cest latteinte la plus frquente dune branche priphrique
du plexus brachial chez lathlte (1).
1. Rappel anatomique
Le nerf suprascapulaire, branche antrieure des 5e et 6e racines
cervicales est un nerf mixte, essentiellement moteur pour les
muscles supra et infra-pineux, sans territoire cutan sensitif. Il
peut tre ltroit dans lchancrure coracodienne (ou incisure
scapulaire) et dans le dfil spinoglnodien. Il traverse lchan-
crure coracodienne davant en arrire, sous le ligament trans-
verse scapulaire suprieure, pour aller dans la fosse supra-
pineuse. Lchancrure coracodienne est de forme variable,
 E Pessis et al.
Fig. 1 : dme du muscle infra-pineux. IRM, coupe sagittale T2
avec suppression de graisse ; hypersignal T2 du muscle
infra-pineux (flche blanche). Labsence danomalie du
muscle supra-pineux oriente vers une compression du
nerf suprascapulaire dans le dfil spinoglnodien.
Fig. 1: Suprascapular nerve entrapment at the spinoglenoid
notch. Oblique sagittal T2-weighted fat-suppressed MR
image shows homogeneous hypersignal of infraspinatus
muscle (white arrow). There is no evidence of muscular
edema of the supraspinatus muscle.
allant dun U ouvert jusquau O ferm, suivant une clas- hauteur de lpine de la scapula, se dtache une branche arti-
sification en cinq types tablis par Rengachary et al. (2-4). La
compression nerveuse est favorise par une chancrure troite
(type IV : 3 % et type V : 6 %) ou ferme (type VI : 4 % des cas).
La compression est galement favorise par un ligament trans-
verse scapulaire suprieure ossifi (10 % des cas) ou pais (5-7).
Le nerf donne deux branches motrices au muscle supra-pineux
et traverse le dfil spinoglnodien pour innerver le muscle
infra-pineux. Une compression du nerf dans le dfil spinogl-
nodien retentit sur le muscle infra-pineux (fig. 1-2). Une
compression dans lchancrure coracodienne peut atteindre les
muscles supra et infra-pineux. Parfois, la bifurcation nerveuse
se fait en amont, la branche du supra-pineux passant au-dessus
du canal ostofibreux. La compression canalaire dans lchan-
crure coracodienne (haute) ne retentira que sur linfra-pineux.
Lartre suprascapulaire passe le plus souvent au-dessus du liga-
ment, mais traverse le canal dans 2,5 % des cas, pouvant alors
comprimer le nerf (8). Des lsions ischmiques nerveuses secon-
daires une compression artrielle lors de mouvements rpts
de lpaule sont galement possibles (9). Le nerf franchit le dfil
spinoglnodien, limit par la face postrieure du col de la scapu-
la, le bord externe de lpine et le ligament spinoglnodien (ou
transverse scapulaire infrieur). La prsence de ce ligament est
variable selon les tudes, allant de 3 % 80 % (8). Son histologie
surtout, est variable, allant dune fine bande fibreuse (61 %), jus-
quau vritable ligament (20 %) (8), constituant un vritable ca-
nal. Quelques centimtres avant la traverse dans lchancrure
coracodienne, le nerf suprascapulaire envoie une branche sensi-
tive vers la bourse sous-acromiale, la capsule de larticulation
acromioclaviculaire et une branche sensitive vers le ligament
coraco-humral et la rgion capsulaire adjacente. Plus bas, le
nerf met un rameau sensitif vers le ligament coracoclaviculaire.
J Radiol 2007;88
Syndromes canalaires 157
Fig. 2 : Amyotrophie avec involution graisseuse volue du mus-
cle infra-pineux (flche blanche). IRM, coupe sagittale T1.
Labsence danomalie des muscles supra-pineux (SE),
sous scapulaire (SS) et teres minor (TM) oriente vers une
compression du nerf suprascapulaire dans le dfil spino-
glnodien.
Fig. 2: Suprascapular nerve entrapment at the spinoglenoid
notch with severe fatty changes of the infraspinatus mus-
cle (white arrow). Oblique sagittal T1-weighted MR image
shows no evidence of muscular fatty changes of the
supraspinatus (SE), subscapularis (SS), and teres minor
muscles (TM).
culaire sensitive infrieure vers la partie infrieure et postrieure
capsulaire glno-humrale.
2. Clinique
La symptomatologie associe une douleur de lpaule et une at-
teinte motrice des muscles supra et/ou infra-pineux selon le ni-
veau de la compression nerveuse. Il peut sagir dune douleur, le
plus souvent permanente, sourde, pouvant devenir lancinante et
trs intense, profonde, postrolatrale et majore la nuit. La gne
fonctionnelle est modre, en rotation externe. Tardivement,
une amyotrophie des fosses supra et infra-pineuses est parfois
retrouve. Elle atteint uniquement linfra-pineux lorsque le
nerf est atteint dans le dfil spinoglnodien (fig. 2). Lamyotro-
phie atteint les muscles supra et infra-pineux si la compression
sige dans lchancrure coracodienne. Le diagnostic, souvent
difficile, repose sur la reproduction de la douleur spontane, par
la pression de lchancrure coracodienne, derrire la clavicule,
au bord suprieur de lomoplate, par certains mouvements extr-
mes de lpaule susceptibles dtirer le nerf, surtout ladduction
force du bras port en avant et en dedans lhorizontale qui en-
trane en avant et en dedans le moignon de lpaule.
3. Les causes de latteinte du nerf suprascapulaire
et lapport de limagerie
Les causes de compression ou datteinte du nerf suprascapulaire
sont multiples et multifactorielles.
Sur un canal constitutionnellement troit, survient un vne-
ment intercurrent : un tirement ou un cisaillement du nerf dans
le canal, une compression du nerf par une formation kystique
dorigine articulaire ou non, un choc direct sur lpaule avec ou
158 Syndromes canalaires
sans fracture des lments osseux de lpaule, le dbut de la neu-
ropathie pouvant tre retard par rapport au traumatisme initial.
Les sports impliquant des mouvements rpts amples et violents
tels que le volley-ball, le tennis, lhaltrophilie, les sports de
lancer (pitcher) sont particulirement exposs (1). Le rle de
limagerie sera de mettre en vidence un syndrome de masse
compressif dans le dfil spinoglnodien (fig. 3-4) ou de dmon-
trer ltroitesse anatomique de lchancrure coracodienne.
Les clichs standard ne montrent que rarement des anomalies
en dehors dune lsion tumorale osseuse ou calcifie. Ltroitesse
de lchancrure coracodienne peut tre mise en vidence si on la
recherche en inclinant le rayon directeur vers les pieds de 15 30
(3), ou en ralisant un scanner avec des reconstructions 2D et 3D.
Langioscanner centr sur la ceinture scapulaire dmontre les
variantes anatomiques de lartre suprascapulaire dont le passage
intracanalaire de lartre est susceptible de comprimer le nerf (8).
LIRM est lexamen cl car il peut montrer, outre un kyste
compressif, le retentissement musculaire de la neuropathie :
ldme musculaire (fig. 1), lamyotrophie et la dgnrescence
graisseuse (fig. 2). Ldme musculaire est le plus prcoce
(15 jours aprs le dbut de la neuropathie) et se manifeste par un
hypersignal T2 diffus du muscle atteint persvrant au-del de
2 mois (10). Ldme musculaire nest pas spcifique dune neu-
ropathie. Un effort musculaire intense, une hmorragie intra-
musculaire, une polymyosite, une rhabdomyolyse, une infection,
une radiothrapie peuvent galement tre en cause. Dans le
syndrome de Parsonage et Turner, latteinte musculaire intres-
se prfrentiellement les muscles supra et infra-pineux mais
galement les autres muscles de la ceinture scapulaire (11) tmoi-
gnant dune atteinte pluriradiculaire. La survenue brutale de la
douleur (parfois au rveil) sans traumatisme, un antcdent r-
cent de vaccination ou dune infection (10 25 % des cas) orien-
tent galement vers un syndrome de Parsonage et Turner (11-
13).
Le kyste de lchancrure spinoglnodienne est une cause re-
connue de compression du nerf suprascapulaire. Sa frquence est
probablement sous-estime. Il est facilement mis en vidence par
IRM sur des coupes pondres en T2 (fig. 3). Si le kyste commu-
nique avec larticulation glno-humrale par lintermdiaire
dune lsion du bourrelet postrieur ou dune SLAP-lsion, un
arthro-TDM ou une arthro-IRM peut opacifier le kyste (fig. 4).
Il faut toutefois distinguer un kyste dun paquet veineux de
lchancrure spinoglnodienne. Chez des patients asymptomati-
ques, les structures vasculaires de lchancrure spinoglnodien-
ne mesurent entre 1 et 4 mm de diamtre (moyenne : 2,2 mm)
(14). Quelques cas de dilatation veineuse symptomatique ont t
dcrits avec un diamtre de 6 10 mm (moyenne : 8,4 mm) (14).
Ce diagnostic devra tre limin par injection intraveineuse de
contraste avant de raliser une ponction dun kyste, la dilatation
veineuse se rehaussant aprs injection de contraste contrairement
au kyste.
4. Le traitement
Le traitement est dabord mdical. On peut proposer linfiltra-
tion dun kyste du dfil spinoglnodien par un corticode retard
sous contrle scanographique (fig. 5) ou chographique. Toute-
fois, la rcidive est possible, surtout sil sagit dun kyste secondai-
re une lsion labrale. Chez le sportif, il sagit le plus souvent
dun tirement ou un cisaillement du nerf dans un canal troit.
E Pessis et al.
Le traitement mdical est indiqu, incluant repos, arrt du geste
traumatique, rducation. Une infiltration de lchancrure cora-
codienne sous contrle scopique peut tre propose comme test
diagnostique. En cas dchec du traitement mdical et surtout
dans les formes chroniques comportant une atteinte motrice, un
traitement chirurgical est envisager, quil sagisse dune rsec-
tion du ligament transverse suprieur ou spinoglnodien, exr-
se dun kyste, rparation ou dbridement dune lsion labrale.
Atteinte du nerf axillaire
1. Rappel anatomique
Le nerf axillaire, branche terminale externe du tronc secondaire
du plexus brachial (C5-C6), rejoint lartre circonflexe postrieu-
re sur le bord infrieure du muscle sous-scapulaire. Il franchit
lespace quadrilatre qui est limit en haut par le muscle teres mi-
nor, en bas par le teres major, en dedans par la longue portion du
triceps et en dehors par lhumrus. Dans lespace quadrilatre, il
chemine au-dessus de lartre, sous la capsule articulaire glno-
humrale et contourne le col chirurgical de lhumrus (15). Il se
divise en donnant une branche la face profonde du muscle del-
tode et une branche pour les faisceaux infrieurs du muscle sous-
scapulaire, au muscle teres minor et pour linnervation cutane
de la face postrolatrale de lpaule (15).
2. Clinique
Cliniquement, il peut sagir de douleurs du moignon de lpaule,
une faiblesse de labduction, une amyotrophie du deltode. Le
syndrome de lespace quadrilatre est li la compression du pa-
quet vasculo-nerveux par des bandes fibreuses intermusculaires
dont lorigine serait la consquence de traumatismes rpts (lan-
cer du javelot, handball) (16). Il sagit dune atteinte chronique
que lon distingue des lsions aigus post-traumatiques (luxation,
fracture), dvolution souvent favorable.
3. Apport de limagerie mdicale
Dans les formes chroniques, on ne met pas en vidence directe-
ment les bandes fibreuses intermusculaires, mais langiographie
ou langioscanner montrent la compression et locclusion de lar-
tre circonflexe postrieure en abduction et rotation externe.
Toutefois, une occlusion de lartre circonflexe postrieure peut
tre retrouve en angio-IRM chez des patients asymptomatiques
(17). Un kyste du bourrelet peut galement tre en cause (18-19).
LIRM montre les anomalies musculaires dune neuropathie
avec dme, amyotrophie et dgnrescence graisseuse sur le
territoire du nerf axillaire avec atteinte spcifique du teres minor
associe ou non une atteinte du deltode (20-21). Une atteinte
du teres minor est retrouve chez 0,8 % 3 % des patients
ayant ralis une IRM de lpaule (16, 20). Dans une srie de
2 436 paules explores par IRM (20), latrophie du teres minor,
tait associe dautres lsions dans 11 cas sur 12, incluant des
kystes du bourrelet glnodien, des perforations des tendons su-
pra et infra-pineux, une bursite sous-acromiale, des ruptures du
bourrelet. Devant une atteinte du muscle teres minor lIRM, il
faut donc sassurer quil nexiste pas dautres anomalies suscepti-
bles dexpliquer la symptomatologie.
J Radiol 2007;88
 E Pessis et al. Syndromes canalaires 159

a b
Fig. 3 : Kyste de lchancrure spinoglnodienne sur fissuration du bourrelet glnodien postrieur. IRM, coupe axiale T2 avec suppression de
graisse.
a Fissure du bourrelet glnodien postrieur (flche blanche).
b Kyste de lchancrure spinoglnodienne (K) communiquant avec la fissure du bourrelet glnodien postrieur.

Fig. 3: Suprascapular nerve entrapment at the spinoglenoid notch due to a synovial cyst with posterior labral tear.
Axial T2-weighted fat-suppressed MR images.
a Tear of the posterior labrum (white arrow).
b Cyst (K) at the spinoglenoid notch.

Fig. 4 : Kyste de lchancrure spinoglnodienne sur fissuration du Fig. 5 :
bourrelet glnodien postrieur. Arthro-IRM, coupe axiale
T1 aprs injection intra-articulaire de chlates de Gadoli-
nium. Opacification du kyste de lchancrure spinoglno- Fig. 5:
dienne (flche blanche).
Ponction sous contrle TDM du kyste de lchancrure spi-
noglnodienne.
Percutaneous decompression of a ganglion cyst at the spi-
noglenoid notch with CT guidance.

Fig. 4: Suprascapular nerve entrapment at the spinoglenoid

notch due to a synovial cyst with posterior labral tear.
Axial T1-weighted MR arthrography image shows the
filling of the cyst (arrow) from the posterior labral tear.

du coude permettant de dfinir un certain nombre de gestes ou

Le syndrome du tunnel cubital au coude
Il sagit du syndrome canalaire le plus frquent en pathologie
neurologique aprs le syndrome du canal carpien. Cette frquen-
ce sexplique par lextrme vulnrabilit du nerf la jonction
brachiale-antbrachiale.
1. Rappel anatomique
Cette vulnrabilit dcoule de plusieurs notions : il sagit dune
zone anatomique de transition o le nerf est pratiquement sous-
cutan ; le nerf emprunte un tunnel ostofibreux ; il existe enfin
une vritable anatomie dynamique variable avec les mouvements
de positions dangereuses et de professions exposes.
Au niveau du coude, le nerf ulnaire est situ dans un vritable
tunnel constitu par la gouttire pitrochlo-olcranienne (fig. 6).
Cette gouttire est limite, en avant par la face postrieure de
lpitrochle, dprime en gouttire verticale, en dehors par la fa-
ce interne de lolcrane et en dedans la partie suprieure de
laponvrose brachiale (rtinaculum du tunnel cubital ou fascia
dOsborne) renforce par la bandelette pitrochlo-olcranienne,
la partie infrieure larcade du cubital antrieur (ligament ar-
qu) runissant les deux chefs (humral et ulnaire) du muscle
cubital antrieur. Les parois de ce tunnel sont en perptuel mou-
vement. La bandelette pitrochlo-olcranienne est lche quand

J Radiol 2007;88
160 Syndromes canalaires
Fig. 6 : Aspect normal du nerf ulnaire dans la gouttire pitrochlo-
olcranienne. IRM, coupe axiale T1. Le nerf ulnaire (flche
blanche) est dans un tunnel ostofibreux limit en avant
par lpitrochle, en dehors par la face interne de lolcrane
et en dedans par le ligament arqu (flche noire).
Fig. 6: Normal feature of the ulnar nerve in the cubital tunnel.
Axial T1-weighted MR image shows the ulnar nerve (white
arrow) in an osteofibrous ring, the cubital tunnel, which is
formed by a groove between the olecranon process of the
ulna and the medial epicondyle of the humerus and brid-
ged by a fascial sheet, the cubital tunnel retinaculum, also
known as the Osborne fascia (black arrow).
le coude est en extension et au contraire tendue quand le coude
est en flexion, diminuant le volume et changeant la forme du
tunnel cubital (22). En flexion du coude, le nerf tend bomber en
dehors. Dans ce canal osto-fibreux, le nerf cubital est donc ex-
trmement vulnrable.
2. Clinique
Les signes de dbut datteinte du nerf ulnaire incluent dyses-
thsies et paresthsies dans les deux derniers doigts et le bord
cubital de la main ; sensation frquente de brlures et apparition
progressive dune hypoesthsie. Les signes moteurs les plus pr-
coces sont caractriss par une maladresse, une faiblesse dans les
mouvements fins de la main et des doigts, une difficult croissan-
te carter les doigts et un dficit de ladduction de lauriculaire.
Diffrents signes dexamen doivent tre recherchs : la palpation
du nerf cubital, dans la gouttire, son degr demptement, sa
mobilit en comparant avec le ct oppos et le point cubital ,
vritable zone gchette se situant lentre de larcade du cubital
antrieur (signe de Tinel).
Les syndromes post-traumatiques sont les plus frquents, en
rapport avec des traumatismes directs ou indirects. Il existe un
angle physiologique, entre le bras et lavant-bras, le cubitus val-
gus. Tout traumatisme du coude ou de lextrmit infrieure de
lhumrus (en particulier chez lenfant) va perturber cet angle en
laccentuant. Le nerf ainsi tir par louverture de cet angle va su-
bir de multiples traumatismes sur le relief de lpitrochle. La
sommation de ces microtraumatismes va finalement aboutir la
constitution dune neuropathie, parfois de nombreuses annes
aprs le traumatisme initial.
E Pessis et al.
La luxation du nerf cubital est une forme particulire de neu-
ropathie du nerf cubital. Il sagit presque du contraire dun
syndrome canalaire dans son interprtation compressive. La
pathognie en est, soit lexistence dune gouttire pitrochlo-
olcranienne trs aplatie, soit une dficience ou une absence
congnitale du rtinaculum du tunnel cubital. chaque mouve-
ment de flexion et dextension du coude, le nerf se luxe en avant
de lpitrochle, entranant autant de microtraumatismes sur le
nerf. La rptition de ces microtraumatismes aboutit progressi-
vement la neuropathie.
La luxation du nerf cubital peut tre associe un ressaut du
chef mdial du triceps. Cette association doit tre reconnue, si
une transposition chirurgicale du nerf cubital est ralise, car
lintervention devra corriger galement le ressaut du triceps pour
viter une rcidive des symptmes.
3. Apport de limagerie mdicale
Si le diagnostic de luxation du nerf cubital est essentiellement cli-
nique, la recherche du ressaut du chef mdial du triceps est diffi-
cile cliniquement et peut tre ralise par chographie (23) ou
IRM (24).
Larthrose du coude peut entraner une compression du nerf
cubital dans le tunnel par lintermdiaire dun ostophyte (ol-
cranien le plus souvent) (fig. 7) ou par un kyste synovial (fig. 8).
Dautres causes peuvent tre recherches incluant une poly-
arthrite rhumatode, une anomalie dinsertion musculaire et une
incongruence articulaire. Ces tiologies plus rares, sont en prati-
que les plus frquemment mises en vidence par imagerie. Les
clichs standard sont systmatiques la recherche dune cause
traumatique ou dgnrative.
Le syndrome du canal carpien
Cest le syndrome canalaire le plus frquent. Ce syndrome se
rencontre essentiellement chez ladulte et plus souvent chez la
femme.
1. Rappel anatomique
Le canal carpien reprsente une rgion troite et de grand passa-
ge o le nerf mdian se trouve associ aux tendons flchisseurs
des doigts dans leur gaine. Le nerf mdian est moteur pour le
court abducteur, le court flchisseur et surtout lopposant du
pouce. Son territoire sensitif intresse la face palmaire des trois
premiers doigts et la moiti du 4e, ainsi que la face dorsale des 2e
et 3e doigts au niveau de la dernire phalange. Les limites du ca-
nal carpien sont reprsentes par en arrire la gouttire osseuse
du carpe et en avant le ligament annulaire antrieur tendu dune
berge lautre de la gouttire osseuse. Il sagit essentiellement
dune lsion mcanique dans un canal ostofibreux inextensible
rendu trop troit par hypertrophie de lun des lments des pa-
rois du canal ou de lun des lments qui le traverse.
2. Apport de limagerie mdicale
Le plus souvent, il sagit dun syndrome canalaire primitif o
limagerie sera limite un clich standard de face ou rien. La
pratique sportive, comme le golf, est un rvlateur du syndrome
plutt quun agent causal.
J Radiol 2007;88
 E Pessis et al.
Fig. 7 : Compression du nerf ulnaire dans la gouttire pitrochlo-
olcranienne par un ostophyte de larticulation humro-
olcranienne (flche noire) sur une coupe TDM axiale.
Fig. 7: Axial CT scan shows an osteophyte (black arrow) causing
compression of the ulnar nerve within the cubital tunnel.
Toutefois, un certain nombre dtiologies devra tre recherch
en cas de symptomatologie atypique, ou de contexte particulier,
notamment sportif, travailleur manuel, dialyses rnales au long
cours (amylose), certaines anomalies congnitales. Ces tiologies
peuvent tre recherches par imagerie.
Chez le sujet jeune ou sportif, la survenue dun canal carpien
leffort doit faire rechercher une anomalie anatomique par IRM
(corps musculaire du flchisseur commun superficiel ou du petit
palmaire trop volumineux ou trop long, descendant au poignet).
Les symptmes surviennent au dcours et cdent larrt de lef- syndrome du canal carpien dynamique. Parfois, le muscle lom-
fort. Les infiltrations sont peu efficaces. En pratique, le canal
carpien ne doit pas contenir de structures musculaires sur une
coupe axiale dIRM. La prsence dune structure musculaire in-
tracanalaire doit faire rechercher une anomalie anatomique. Il
peut sagir dun muscle palmaris longus intracanalaire, bifide,
parfois intraneurale (25-28). Normalement, le muscle palmaris
longus se termine au bord suprieur du ligament annulaire o il
se prolonge par laponvrose palmaire moyenne. Dans certains
cas, le tendon terminal du muscle palmaris longus peut pntrer
dans le canal carpien et se terminer la face profonde de lapo-
nvrose palmaire moyenne. Ce muscle palmaris longus avec
tendon intracanalaire peut coexister avec un muscle long pal-
maire normal. Le plus souvent ce muscle se situe en dehors du
nerf mdian au quart infrieur de lavant-bras puis surcroise par
en avant le nerf mdian pour se terminer la face profonde de
laponvrose palmaire moyenne. Inversement, on peut retrou-
ver un palmaris longus invers. Il prend son insertion par des fi-
bres musculaires la face antrieure de laponvrose antibra-
chiale au tiers moyen de lavant-bras et se termine par un tendon
allong au bord suprieur du rtinaculum flexorum. tant habi-
tuellement antrieur, il ne pntre pas dans le canal carpien mais
du fait de son volume et surcroisant par en avant le nerf mdian,
il peut tre responsable dirritation du nerf mdian lavant-
bras.
Il peut sagir galement de muscles lombricaux remontant trop
haut ou de corps charnu des flchisseurs descendant trop bas.
J Radiol 2007;88
Syndromes canalaires 161
Fig. 8 : Compression du nerf ulnaire dans la gouttire pitrochlo-
olcranienne. IRM, coupe axiale T2 avec suppression de
graisse : un diverticule synovial (flche blanche) provenant
de larticulation humro-olcranienne vient comprimer le
nerf ulnaire (flche pointille).
Fig. 8: Cubital tunnel syndrome with a synovial cyst. Axial T2-
weighted fat-suppressed image shows the compression of
the ulnar (dotted arrow) nerve in the cubital tunnel by a
synovial cyst (white arrow).
Les quatre muscles lombricaux sont appendus au tendon fl-
chisseur profond des doigts longs. En extension des doigts, lin-
sertion suprieure du muscle lombrical sur le flchisseur pro-
fond se situe au bord infrieur du canal carpien. On peut
retrouver une hypertrophie musculaire du corps des lombri-
caux chez le sportif pratiquant la musculation ou ayant une ac-
tivit de serrage des doigts importante et rptitive. Lors de la
flexion des doigts, la partie suprieure du muscle lombrical hy-
pertrophi pntre dans le canal carpien pouvant entraner un
brical de lindex et du mdius prsente une insertion haute, le
muscle pouvant se situer dans le canal carpien mme en exten-
sion des doigts. Il peut alors participer la compression dyna-
mique du nerf mdian. Ces muscles passent inaperus sous lib-
ration endoscopique du canal carpien.
Dans le quart infrieur de lavant-bras, il nexiste que des ten-
dons sans aucun muscle la face antrieure du poignet. Si un
corps musculaire dun flchisseur profond ou superficiel entre
dans le canal carpien, il peut entraner un syndrome du canal car-
pien dynamique. Cette pathologie est majore en extension des
doigts, cette position faisant entrer le maximum de corps muscu-
laire dans le canal carpien. Cette anomalie des muscles flchis-
seurs superficiels peut tre suspecte cliniquement devant une
tumfaction de la face antrieure de lavant-bras, mobile en
flexion-extension des doigts, et qui, en extension des doigts, sen-
gage sous le pli de flexion du poignet.
Les autres causes ne sont pas spcifiques au sportif mais peu-
vent survenir notamment sur des squelles traumatiques arti-
culaire ou tendineuse. Il sagit de tnosynovite des flchisseurs,
de synovite du compartiment mdiocarpien (secondaire une
arthropathie mdiocarpienne dgnrative ou inflammatoire,
ou secondaire une ncrose du lunatum). Une tumeur des par-
ties molles est parfois retrouve. Une fracture de lapophyse
unciforme de los crochu mconnue peut comprimer le nerf
cubital et le mdian.
162 Syndromes canalaires E Pessis et al.

a b
c

Fig. 9 : Compression du nerf ulnaire dans le canal de Guyon par un kyste prove-
nant du rcessus distal de larticulation pisotriqutrale.
a-c IRM (a) coupe axiale T1, (b) axiale T2, (c) sagittale T2. Pisiforme (P), tri-
qutrum (T), kyste de larticulation pisotriqutrale (K), nerf mdian (flche
blanche), kyste du rcessus proximal (sup) et distal (inf) de larticulation
pisotriqutrale.

Fig. 9: Entrapment of the ulnar nerve at the Guyon canal with a synovial cyst from
the pisotriquetral joint.
a-c MRI (a) Axial T1- and (b) T2- and (c) sagittal T2-weighted MR images
show a synovial cyst (K) related to the distal recess (inf) of the pisotriquetral
joint. Pisiform bone (P), triquetrum (T), median nerve (white arrow).

a b

Fig. 10 : Ponction directe par voie mdiale sous contrle scopique de larticulation pisotriqutrale. Clich standard.
a Main en hyperpronation et flexion palmaire, linterligne articulaire pisotriqutrale (astrisque) est dgage.
b Arthrographie sous contrle scopique avec une aiguille de 22 G.

Fig. 10: Direct arthrography of the pisotriquetral joint.

a Direct access of the pisotriquetral joint (asterisk) under fluoroscopic guidance, hand in extreme prone position. Pisiform bone (P), tri-
quetrum bone (T).
b A 22-gauge butterfly needle is positioned directly in the joint space. Arthrographic confirmation of the correct position of the needle is
obtained with progressive filling of the pisotriquetral joint.

J Radiol 2007;88
 E Pessis et al.
Fig. 11 : Muscle surnumraire qui cravate le nerf ulnaire dans la
loge de Guyon. IRM coupe axiale T1 : muscle abductor
digiti minimi accessoire (astrisque), os pisiforme (P), ten-
don flchisseur ulnaire du carpe (FCU), nerf ulnaire (flche
en pointill), artre ulnaire (flche blanche).
Fig. 11: Anomalous muscles (accessory abductor digiti minimi)
with entrapment of the ulnar nerve at the Guyon canal.
Axial T1-weighted image: accessory abductor digiti minimi
muscle (asterisk), pisiform bone (P), flexor carpi ulnaris ten-
don (FCU), ulnar nerve (dotted arrow), ulnar artery (white
arrow).
Le syndrome du canal de Guyon
La loge de Guyon, de par son troitesse, peut entraner une neu-
ropathie cubitale caractrise par un tableau clinique souvent
discret et polymorphe.
1. Rappel anatomique
Il ne sagit pas, proprement parler, dun canal car il nen a pas la
rigidit. Ce canal contient lartre et le nerf cubital. Aucun ten-
don ne traverse ce canal. De forme triangulaire sommet externe
dont le toit est form par un ddoublement du rtinaculum
flexorum, le plancher est form par le ligament pisi-unciformien
et un bord mdial constitu par la jonction des fibres du toit avec
les fibres terminales du muscle flchisseur ulnaire du carpe et le
pisiforme. lintrieur de cette loge, le cubital se divise en ses
deux branches terminales : lune superficielle sensitive innervant
les deux derniers doigts, trs sensible aux microtraumatismes et
technopathies du cyclisme ; lautre profonde motrice pour les
muscles hypothnariens, les deux derniers lombricaux, tous les
interosseux ainsi que labducteur du pouce. En revanche, les
troubles sensitifs respectent le territoire de la branche sensitive
dorsale qui nat au-dessus du canal de Guyon, 6 8 cm au-dessus
du poignet.
2. Apport de limagerie mdicale
Les causes de la paralysie cubitale basse sont multiples (29).
Les kystes synoviaux sont frquents et sont particulirement
bien mis en vidence par IRM. Sils sont volumineux, ils peuvent
comprimer le nerf mdian et le cubital. Dans notre exprience,
ces kystes proviennent constamment du rcessus distal de larti-
culation pisotriqutrale (fig. 9), quil y ait ou non une arthropa-
thie pisotriqutrale sous-jacente. Ce kyste peut tre ponctionn
J Radiol 2007;88
Syndromes canalaires 163
directement pour infiltration de corticode retard (fig. 10). On
peut galement ponctionner directement larticulation pisotri-
qutrale par voie mdiale (30).
Parmi les autres causes diagnostiques par imagerie, on re-
trouve la fracture mconnue de lapophyse unciforme de los
crochu, les arthropathies dgnratives et inflammatoires du
poignet, une tumeur des parties molles. Les anomalies anato-
miques : muscles surnumraires qui cravatent le nerf (muscle ab-
ductor digiti minimi acessoire) (fig. 11) ou cheminent avec lui
dans la loge.
Les cyclistes sont particulirement exposs aux compressions
du nerf cubital et moins frquemment du nerf mdian la main
(31). Il peut sagir de cisaillement du nerf par hyperextension et
inclinaison cubitale (vlo de route), ou de martlement du nerf
entre le cintre et le cadre osseux (VTT). Limagerie napporte pas
de renseignement supplmentaire. Toutefois, elle peut mettre en
vidence une tiologie sous-jacente comme une hyperplasie de
los pisiforme, un kyste synovial, ou un muscle surnumraire qui
cravate le nerf (muscle abductor digiti minimi acessoire) ou che-
mine avec lui dans la loge.
Le syndrome du marteau hypothnar correspond une
thrombose de lartre ulnaire en regard de lhamulus de lhama-
tum. Il sagit le plus souvent de microtraumatismes rpts ou
parfois dun seul traumatisme svre sur lminence hypothnar.
Lartre ulnaire distale va simpacter contre lhamulus de lha-
matum. Si lintima est lse, une thrombose survient, puis des l-
sions de la mdia et un anvrysme tendent se dvelopper (32).
Lischmie digitale peut tre majore par un vasospasme rflexe
de la circulation collatrale, ou par des emboles de lartre cubita-
le dont lintima est lse.
Une anomalie musculaire dans le canal de Guyon est parfois
retrouve mais son rle prdisposant est peu clair, cette anomalie
tant retrouve dans prs de 25 % des cas (33). Un certain nombre
dactivits sportives a t associ ce syndrome (32), dont le golf,
le cyclisme, le hockey, le karat, le handball et le base-ball. Lan-
giographie permet le diagnostic mais, plus rcemment, langio-
IRM et surtout langioscanner sont particulirement perfor-
mants dans cette indication.
Nvralgie prinale et nerf pudendal
(nerf honteux interne)
Les patients prsentant des algies prinales chroniques sont sou-
vent lobjet dun priple complexe au sein de consultations sp-
cialises et varies. Leur problme fondamental est quils prsen-
tent une douleur en apparence sine materia. Toutefois, des
douleurs prinales, dans un contexte de pratique intensive du
cyclisme, font rechercher un syndrome canalaire.
1. Rappel anatomique
N la face ventrale du sacrum, partir des racines S3, et plus
accessoirement S2 et S4, le nerf pudendal (honteux interne) sort
de lespace pr-sacr pour se placer sous le muscle piriforme,
contourne le ligament sacro-pineux (fig. 12a) peu avant son in-
sertion distale sur lpine sciatique, rtrocroise ce ligament en-
tour par son paquet vasculaire puis replonge par la petite
ouverture sciatique dans la zone prinale. Il se place alors sous
164 Syndromes canalaires E Pessis et al.

a b
Fig. 12 : Trajet du nerf pudendal. TDM coupe axiale en procubitus.
a Passage du nerf pudendal dans la pince entre le ligament sacro-tubral dorsalement et le ligament sacro-pineux ventralement (flche
blanche) et le ligament sacro-tubreux (flche en pointille), nerf pudendal (cercle), pine sciatique (astrisque), nerf sciatique (flche
noire).
b Passage du nerf pudendal dans le canal dAlcock (flche noire), trajet et position thorique de laiguille pour infiltration du canal orien-
te paralllement laxe de laponvrose de lobturateur interne (flche blanche).

Fig. 12: Pudendal canal. Axial CT scan.

a Axial CT scan obtained during pudendal nerve perineural injection at ischial spine. The ischial spine (asterisk), sacrospinous (white
arrow), and sacrotuberous (dotted arrow) ligaments, pudendal bundle (ROI), and sciatic nerve are identified.
b Axial CT scan obtained during pudendal nerve perineural injection at pudendal canal (black arrow). Theoretical needle tip position in
fat plane between obturator internus muscle and fascia (long white arrow).

le plan du levator ani et chemine dans un ddoublement de 3. Clinique

laponvrose de lobturateur interne (fig. 12b) ou canal puden-
dal dcrit par Alcock sur la paroi pelvienne latrale (34-35).
Cest au travers de cette aponvrose quil abandonne ses bran-
ches destine anale, prinale motrice et prinale sensitive.
La branche anale a des origines variables puisque le nerf anal
accessoire peut natre trs prcocement du tronc nerveux dans
la rgion glutale, ou tre totalement indpendant du nerf, nais-
sant avec lui du plexus pudendal. Il se situe alors volontiers lat-
ralement par rapport au nerf pudendal dont il partage les rap-
ports anatomiques.
2. Territoires de compression
Ce nerf peut tre comprim en deux points particuliers :
Premirement, dans la rgion glutale lorsque le nerf rtro-
croise lpine sciatique ou linsertion distale du ligament sacro-
pineux sur cette pine. Dans cette zone le nerf traverse une
pince ligamentaire entre le ligament sacrotubral dorsalement
et le ligament sacro-pineux ventralement (fig. 12a). Ces liga-
ments sont volontiers paissis et peuvent tre menaant pour le
nerf.
Deuximement, dans la rgion du canal dAlcock (fig. 12b),
laponvrose du muscle obturateur interne peut tre paissie et
raliser ainsi une source de striction pour le nerf. La graisse de
lespace ischio-anal qui occupe tout le prine postrieur, ascen-
sionne lors de la position assise. Ds lors, le nerf est soulev par
cette graisse. Le tissu adipeux soulve le processus falciforme du
ligament sacrotubral qui ascensionne et peut devenir galement
menaant pour le nerf. Ce dernier, pris dans laponvrose, pri-
sonnier de la pince ligamentaire prcite ne peut ds lors schap-
per et si des situations conflictuelles existent, elles sexpriment
alors en position assise.
Le tableau clinique comporte, douleur prinale uni ou bilatrale
avec irradiations variables vers le prine antrieur ou postrieur.
Elle est type de brlure, avec parfois une impression de tnesme
intra-rectal, aggrave en position assise (sauf sur un sige de WC)
et soulage en position debout, disparaissant en dcubitus pro-
long. II ny a pas de douleur nocturne. Lvolution est chroni-
que, rsistante aux thrapeutiques habituelles. II ny a pas dano-
malie lexamen neurologique du prine. On note une douleur
assez vive au toucher rectal au voisinage de lpine sciatique, par-
fois un peu en-dedans au contact du ligament sacro-pineux, par-
fois un peu en-dehors et en-dessous vers le canal dAlcock. Ces
douleurs sigent dans le territoire du nerf pudendal et notam-
ment de sa branche anale (hmorrodale).
4. Apport de limagerie mdicale
Les examens dimagerie sont tous normaux, tant au niveau pel-
vien que rachidien lombo-sacr. Le diagnostic diffrentiel se fera
avec les neuropathies dtirement, frquentes chez la femme
ayant eu plusieurs accouchements, et qui saccompagnent en r-
gle dune dnervation prinale. On liminera les compressions
de voisinage : souffrance du nerf ilio-inguinal, ilio-hypogastrique,
pubalgies, coccygodynies ainsi que les douleurs neurognes qui
peuvent suivre les fractures du bassin. Les infiltrations partici-
pent au diagnostic et au traitement (test thrapeutique). Elles
doivent tre ralises aux deux endroits o le nerf est suppos
entrer en zone de conflit. Au niveau de la pince ligamentaire,
lexamen peut tre ralis sous contrle scopique. Laiguille est
introduite par voie trans-glutale et place en dedans de lpine
sciatique. Un contrle par TDM permet de placer laiguille plus
prcisment entre les deux ligaments, cest--dire entre les liga-
ments sacro-pineux et sacrotubral aussi prs que possible de la

J Radiol 2007;88
 E Pessis et al.
portion caudale de lpine sciatique (34). Aprs opacification de
lespace interligamentaire, linfiltration comporte un anesthsi-
que local ainsi quun corticode retard. Il nest pas rare de voir les
douleurs exacerbes dans les jours qui suivent linfiltration dont
le rsultat est estim quinze jours trois semaines plus tard.
Deux tiers des patients sont amliors ou guris par cette techni-
que qui peut tre rpte. En cas dchec, une infiltration peut
galement tre effectue et parfois dans le mme temps au niveau
de la deuxime zone de conflit dans le canal dAlcock. ce ni-
veau, lexamen peut tre ralis sous contrle scopique et surtout
sous TDM. Laiguille doit tre oriente paralllement laxe de
laponvrose de lobturateur interne. Linjection de produit de
contraste confirme la bonne position de laiguille. La chirurgie de
libration du nerf pudendal est propose dans les cas rebelles,
quand les infiltrations nont soulag le patient que de faon tran-
sitoire.
Nerf fibulaire commun
Les nerfs fibulaire commun, fibulaire superficiel et saphnes sont
les nerfs les plus frquemment comprims sur le membre inf-
rieur. La compression du nerf fibulaire superficiel est frquem-
ment retrouve chez les danseurs, les culturistes, mais aussi dans
la pratique de lquitation, de la course pied, du football et du
cyclisme (36-39). La compression du nerf fibulaire commun est
frquemment associe des mouvements rpts dinversion et
dversion chez le cycliste et le coureur pied (36-39). Les causes
de compression du nerf fibulaire commun incluent des ostophy-
tes et un kyste synovial de larticulation tibiofibulaire proximal
(36, 39-41). Chez le sportif, il sagit, le plus souvent, dun tire-
ment du nerf fibulaire commun dans un canal ostofibreux troit
et limagerie est normale. Les douleurs associes la compression
du nerf fibulaire commun sont souvent localises sur la face lat-
rale de la jambe et du pied, alors que la compression du nerf fibu-
laire superficiel entrane une douleur du dos du pied et de la face
latrale du mollet. La compression ou la percussion du nerf fibu-
laire commun au contact de la tte de la fibula dclenche une
douleur irradiant distalement. En revanche, la compression du
nerf fibulaire superficiel est douloureuse environ 7 12 cm au-
dessus de la mallole mdiale. LIRM est le plus souvent normale
et montre parfois un kyste de larticulation tibiofibulaire proxi-
male et sa topographie par rapport au nerf fibulaire commun.
Une infiltration, sous contrle scopique de larticulation tibio-
fibulaire pour asscher le kyste, peut tre ralise, mais les rcidi-
ves sont frquentes.
Artre poplite pige
Il sagit dune compression dynamique du paquet vasculoner-
veux qui traverse la rgion poplite, par une structure musculo-
aponvrotique. On distingue le pige anatomique (fig. 13) secon-
daire une anomalie de dveloppement embryonnaire (du
gastrocnmien mdial le plus souvent) et le pige fonctionnel
(fig. 14) par compression de lartre poplite par les muscles
contre los.
J Radiol 2007;88
Syndromes canalaires 165
Le pigeage fonctionnel ne saccompagne pas danomalie ana-
tomique en dehors dune relative hypertrophie du muscle gastro-
cnmien mdial chez le sportif.
Le pigeage anatomique comprime lartre en flexion dorsale
passive et en flexion plantaire active de la cheville. Toutefois,
cette manuvre comprime galement lartre sans anomalie
anatomique sous-jacente (pigeage fonctionnel) mme chez des
patients asymptomatiques (42). Lanomalie anatomique est bila-
trale dans un tiers des cas. On dcrit cinq types danomalie ana-
tomique (42-43) :
Type 1 : le gastrocnmien mdial a une insertion normale et
spare lartre de la veine. Lartre est franchement refoule en
dedans.
Type 2 : lartre a un trajet normal mais elle est comprime
par le gastrocnmien mdial qui sinsre plus latralement sur
lchancrure intercondylienne plutt que sur le condyle fmoral
mdial (fig. 13).
Type 3 : le gastrocnmien mdial possde un petit chef acces-
soire latral qui sinsre dans la rgion intercondylienne et vient
comprimer lartre en rejoignant le chef principal du muscle.
Type 4 : lartre poplite est comprime en passant sous le
muscle poplit ou sous une bande fibreuse puis sous le gastrocn-
mien mdial.
Type 5 : la veine accompagne lartre dans son trajet anor-
mal ou est prise dans le mme pige musculaire ou fibreux que
lartre.
La compression anatomique extrinsque entrane des anomalies
locales rtrcissant progressivement la lumire artrielle, puis
une dilatation post-stnotique, voire un anvrisme. De ces ano-
malies, peuvent dcouler des complications circulatoires graves
(thrombose, embolie distale, ischmie aigu, rupture danvrys-
me) expliquant la ncessit dun geste chirurgical. En revanche,
ces risques volutifs ne sont pas dcrits en cas de pige fonction-
nel chez le sportif, pas plus que chez les patients prsentant un
pige asymptomatique.
Tunnel tarsien
Il sagit dune neuropathie intressant le nerf tibial postrieur
(branche terminale unique du nerf sciatique poplit interne).
1. Rappel anatomique
Le tunnel tarsien est reprsent anatomiquement par le canal cal-
canen, qui est le lieu o le nerf tibial postrieur donne ses trois
branches terminales : le nerf plantaire interne (plantaire m-
dian), le nerf plantaire externe (plantaire latral) et le nerf calca-
nen mdial. Cette trifurcation se fait 13 mm au-dessus de la
pointe de la mallole mdiale (44). Le tunnel tarsien est un espace
ostofibreux qui fait suite la gouttire rtro-mallolaire interne
et se termine sur la face plantaire du pied. Il est divis en deux
compartiments, suprieur (talocrural) et infrieur (talocalca-
nen). La portion suprieure du tunnel est couverte par lapon-
vrose profonde avec un plancher osseux form par la face post-
rieure du tibia et du talus. Il comprend les tendons du tibial
postrieur, du flchisseur commun des orteils, du flchisseur
propre de lhallux et le paquet vasculo-nerveux tibial postrieur
qui est plus superficiel. La portion infrieure du tunnel est
166 Syndromes canalaires E Pessis et al.

a b
c d
e f
g

Fig. 13 : Artre poplite pige : pige anatomique de type 2.

Angioscanner.
a Reconstruction 3D en rendu de volume. Obstruction complte
de lartre poplite.
b Reformatage sagittal oblique, lartre est comprime par la
bandelette anormale du gastrocnmien mdial (flche
blanche) qui vient sinsrer plus haut sur lextrmit inf-
rieure du fmur (flche noire).
c-g Reformatage axial perpendiculaire lartre poplite
(flche blanche) qui est cravate par la bandelette anorma-
lement insre sur lextrmit infrieure du fmur (flche
noire).

Fig. 13: Popliteal artery entrapment. Type II anomaly. CT angiogra-

phy. Medial head of gastrocnemius muscle has aberrant
origin arising from posterior aspect of the femur notch
rather than from medial femoral condyle. Popliteal artery
shows little deviation from its course but is compressed
deep relative to aberrant muscle origin.

J Radiol 2007;88
 E Pessis et al.
Fig. 14 : Artre poplite pige : pige fonctionnel. Angioscanner.
a-b Reconstruction 3D en rendu de volume et coupe axiale au repos : lartre poplite (flche noire) de calibre normale, passe entre les mus-
cles gastrocnmien mdial et latral.
c-d Reconstruction 3D en rendu de volume et coupe axiale en contraction : lartre poplite (flche noire) est comprime entre les muscles
gastrocnmien mdial et latral hypertrophiques.
Fig. 14: Popliteal artery entrapment. CT angiography.
a-b Sagittal 3D volume-rendered and axial images show normal popliteal artery (black arrow), between medial and lateral head of gastro-
cnemius muscles.
c-d Sagittal 3D volume-rendered and axial images show positional compression of popliteal artery (black arrow), resulting from muscular
contraction.
couverte par le ligament annulaire interne du tarse (flexor
retinaculum) cre par la fusion des aponvroses superficielle et
profonde de la jambe et le muscle abducteur de lhallux avec son
fascia. Son plancher osseux est constitu du bord postromdial
du talus, du bord infromdial de los naviculaire et du bord m-
dial du sustentaculum tali et du calcaneus. Ces structures osseu-
ses sont partiellement recouvertes par la chaire carre de sylvius
(muscle carre plantaire) (44).
2. Clinique
La symptomatologie est caractrise par des douleurs type de
brlure et de paresthsies qui sigent au niveau du talon, de la plan-
te du pied et des orteils. Cependant, selon le niveau de compres-
sion les symptmes peuvent tre plus localiss.
3. Apport de limagerie mdicale
Les mcanismes de la neuropathie sont surtout traumatiques (s-
quelles de fractures : mallole, astragale, calcanum) avec conflit
entre un fragment osseux et un nerf, ou par tirement sur dfor-
mation du pied (45). Les nerfs plantaires mdial et latral peuvent
tre comprims par de nombreuses anomalies incluant tnosyno-
vite, pathologie veineuse locale (fig. 15), kyste synovial, hypertro-
phie du muscle abducteur de lhallux, muscle accessoire, synovite
hypertrophique (44).
J Radiol 2007;88
Syndromes canalaires 167
a b
c d
Nvrome de Morton
Le nvrome intermtatarsien ou nvrome de Morton est un renfle-
ment fusiforme du nerf plantaire digital au niveau de sa bifurcation.
1. Rappel anatomique
hauteur des ttes mtatarsiennes, chaque nerf digital plantaire
commun traverse un tunnel ostofibreux dont le plafond est for-
m par le ligament intermtatarsien transverse profond, le plan-
cher par le ligament intermtatarsien transverse superficiel qui
relie entre elles les bandelettes terminales de laponvrose plan-
taire et les parois latrales par des cloisons fibreuses issues de
laponvrose plantaire superficielle. Ce tunnel contient le nerf
qui se divise en deux rameaux digitaux plantaires propres, le ten-
don du muscle lombrical, lartre et la veine digitale et une bour-
se inter-capito-mtatarsienne. Dans ce tunnel, le nerf prsente
une angulation de 45 90 dautant plus marque que les orteils
sont en extension (talons hauts).
2. Clinique
Ces caractristiques anatomiques (tunnel, bifurcation, change-
ment de trajet) contribuent fixer le nerf et le rendre sensible
aux microtraumatismes rpts (46). Il sagit dune compression
chronique du nerf plantaire digital lorigine dune fibrose qui
aggrave le mcanisme compressif au fur et mesure que le nerf
168 Syndromes canalaires
Fig. 15 : Compression du nerf tibial postrieur dans le tunnel tar-
sien par dilatation veineuse chez une femme de 53 ans.
IRM, coupe axiale T2 : dilatation veineuse (flche blanche).
Hypertrophie associe du tendon tibial postrieure avec
panchement dans la gaine synoviale (flche noire) tradui-
sant une rupture partielle du tendon tibial postrieure.
Fig. 15: Tarsal tunnel syndrome in a 53-year-old woman with pain
radiating to the plantar aspect of the foot and toes. Axial
T2-weighted MR image shows varicosities in the tarsal tun-
nel. The varicosities are responsible for compression of the
medial plantar nerve branch (arrows).
shypertrophie. Le nvrome affecte 6 18 fois plus la femme que
lhomme, avec un ge moyen de 50 ans. Les nerfs plantaires des
3e et 2e espaces sont les plus frquemment atteints. Les nvromes
asymptomatiques sont frquents (30 % environ) (47).
3. Apport de limagerie mdicale
Il ny a pas de diffrence significative entre nvrome symptoma-
tique et non symptomatique quant lextension plantaire, le si-
gnal en T1 ou en T2 ou lassociation dune bursite (47). Si les n-
vromes asymptomatiques sont plus petits (3-7 mm ; moyenne :
4,5 mm) que les nvromes symptomatiques (4-8 mm ; moyenne :
5,6 mm), cette diffrence napparat pas significative en pratique
(47). Le diagnostic est clinique. Le traitement mdical incluant,
orthse, infiltration de corticode retard, est le plus souvent effi-
cace. En cas dchec, la chirurgie est le seul recours. Labandon de
la voie dabord plantaire pour la voie dorsale moins agressive
mais qui donne un jour moins large explique le recours lima-
gerie en pr-opratoire.
En IRM, les coupes frontales en T1 suffisent le plus souvent au
diagnostic en raison de leur grande prcision anatomique
(fig. 16). Les autres squences servent liminer une bursite in-
termtatarsienne.
Lchographie montre galement le nvrome sous la forme
dune masse situe entre deux ttes mtatarsiennes, bien limite,
ovode en coupe frontale et allonge, fusiforme en coupe sagitta-
le. Elle est hypochogne dans 79 % des cas, dchostructure mix-
te dans 12 % des cas et anchogne dans 8 % des cas (48).
Si le diagnostic du nvrome de Morton est clinique, Zanetti et
al. ont montr que dans 57 % des cas, le schma opratoire envi-
E Pessis et al.
Fig. 16 : Nvrome de Morton chez un sportif de 36 ans. IRM,
coupe vertico-frontale en T1 : nvrome du 3e espace
intercapito-mtatarsien (flche blanche), nerf digital
plantaire commun du 2e espace intercapito-mtatarsien
(cercle).
Fig. 16: Morton neuroma in a 36-year-old man. Coronal T1-weigh-
ted MR image shows Morton neuroma at the third interme-
tatarsal space (white arrow), and the plantar interdigital
nerve branches at the second intermetatarsal space (cir-
cled).
sag partir de lexamen clinique avait t modifie par lIRM :
changement despace opr, prsence de deux nvromes au lieu
dun ou inversement (49).
Autres syndromes canalaires
Cette numration npuise pas la liste des compressions nerveu-
ses du sportif. Cette liste inclut : le syndrome de Wartenberg
(douleurs, brlures, dysesthsies distales de la 1e commissure de
la main accentues par les mouvements du poignet), compression
du rameau palmaire cutan du nerf mdian, compression isole
du rameau thnarien du mdian, compression de la branche dor-
sale du nerf ulnaire, compression du nerf interosseux postrieur,
lsion des collatraux du pouce et de lindex (bowling), lsion des
collatraux du pouce droit (motard) ; au coude le syndrome du
pronator teres, de larcade de Frohse (tennis), du nerf cutan an-
tbrachial latral, du nerf cutan mdial antbrachial ; au mem-
bre infrieur le syndrome du nerf tibial pig dans la fosse popli-
te, etc.
Il sagit de syndromes dont le diagnostic est clinique et ou lectro-
myographique. Si la symptomatologie est typique, limagerie ne
montrera aucune anomalie. En revanche, si la symptomatologie
est atypique ou le contexte inhabituel, on pourra mettre en vi-
dence, des compressions non anatomiques par un kyste synovial
ou une lsion tumorale (tableau clinique dficitaire), mme chez
un sportif. Enfin, certaines localisations ncessitent de raliser un
test diagnostique sous contrle de limagerie (nerf pudendal, syn-
drome du muscle piriforme), alors que limagerie est normale.
J Radiol 2007;88
 E Pessis et al.
Rfrences
1. Safran MR. Nerve injury about the shoulder in athletes, part 1: su-
prascapular nerve and axillary nerve. Am J Sports Med 2004;32:
803-19.
2. Rengachary SS, Neff JP, Singer PA, Brackett CE. Suprascapular
entrapment neuropathy: a clinical, anatomical, and comparative
study. Part 1: clinical study. Neurosurgery 1979;5:441-6.
3. Rengachary SS, Burr D, Lucas S, Hassanein KM, Mohn MP, Matz-
ke H. Suprascapular entrapment neuropathy: a clinical, anatomi-
cal, and comparative study. Part 2: anatomical study. Neurosurgery
1979;5:447-51.
4. Rengachary SS, Burr D, Lucas S, Brackett CE. Suprascapular en-
trapment neuropathy: a clinical, anatomical, and comparative stu-
dy. Part 3: comparative study. Neurosurgery 1979;5:452-5.
5. Alon M, Weiss S, Fishel B, Dekel S. Bilateral suprascapular nerve
entrapment syndrome due to an anomalous transverse scapular li-
gament. Clin Orthop Relat Res 1988;234:31-3.
6. Cohen SB, Dines DM, Moorman CT. Familial calcification of the
superior transverse scapular ligament causing neuropathy. Clin
Orthop Relat Res 1997;334:131-5.
7. Ticker JB, Djurasovic M, Strauch RJ et al. The incidence of gan-
glion cysts and other variations in anatomy along the course of the
suprascapular nerve. J Shoulder Elbow Surg 1998;7:472-8.
8. Cummins CA, Anderson K, Bowen M, Nuber G, Roth SI. Anato-
my and histological characteristics of the spinoglenoid ligament. J
Bone Joint Surg Am 1998;80:1622-5.
9. Ringel SP, Treihaft M, Carry M, Fisher R, Jacobs P. Suprascapular
neuropathy in pitchers. Am J Sports Med 1990;18:80-6.
10. Ludig T, Walter F, Chapuis D, Mole D, Roland J, Blum A. MR
imaging evaluation of suprascapular nerve entrapment. Eur Radiol
2001;11:2161-9.
11. Helms CA, Martinez S, Speer KP. Acute brachial neuritis (Parsonage-
Turner syndrome): MR imaging appearance-report of three cases.
Radiology 1998;207:255-9.
12. Helms CA. The impact of MR imaging in sports medicine. Radio-
logy 2002;224:631-5.
13. Misamore GW, Lehman DE. Parsonage-Turner syndrome (acute
brachial neuritis). J Bone Joint Surg Am 1996;78:1405-8.
14. Carroll KW, Helms CA, Otte MT, Moellken SM, Fritz R. Enlar-
ged spinoglenoid notch veins causing suprascapular nerve
compression. Skeletal Radiol 2003;32:72-7.
15. Ludig T, Chapuis D, Blum A. Les neuropathies de lpaule. In :
Sauramps, ed. Lpaule. Une approche pluridisciplinaire. Montpel-
lier : GETROA, 2005. p. 107-21.
16. Sofka CM, Lin J, Feinberg J, Potter HG. Teres minor denervation
on routine magnetic resonance imaging of the shoulder. Skeletal
Radiol 2004;33:514-8.
17. Mochizuki T, Isoda H, Masui T et al. Occlusion of the posterior hu-
meral circumflex artery: detection with MR angiography in healthy
volunteers and in a patient with quadrilateral space syndrome. AJR
1994;163:625-7.
18. Ishima T, Usui M, Satoh E, Sakahashi H, Okamura K. Quadrilate-
ral space syndrome caused by a ganglion. J Shoulder Elbow Surg
1998;7:80-2.
19. Robinson P, White LM, Lax M, Salonen D, Bell RS. Quadrilateral
space syndrome caused by glenoid labral cyst. AJR 2000;175:1103-5.
20. Cothran RL Jr, Helms C. Quadrilateral space syndrome: incidence
of imaging findings in a population referred for MRI of the shoul-
der. AJR 2005;184:989-92.
21. Linker CS, Helms CA, Fritz RC. Quadrilateral space syndrome:
findings at MR imaging. Radiology 1993;188:675-6.
22. Gelberman RH, Yamaguchi K, Hollstien SB et al. Changes in in-
terstitial pressure and cross-sectional area of the cubital tunnel and
J Radiol 2007;88
Syndromes canalaires 169
of the ulnar nerve with flexion of the elbow. An experimental study
in human cadavera. J Bone Joint Surg Am 1998;80:492-501.
23. Jacobson JA, Jebson PJ, Jeffers AW, Fessell DP, Hayes CW. Ulnar
nerve dislocation and snapping triceps syndrome: diagnosis with
dynamic sonography--report of three cases. Radiology 2001;220:
601-5.
24. Spinner RJ, Goldner RD. Snapping of the medial head of the tri-
ceps and recurrent dislocation of the ulnar nerve. Anatomical and
dynamic factors. J Bone Joint Surg Am 1998;80:239-47.
25. De Smet L. Median and ulnar nerve compression at the wrist cau-
sed by anomalous muscles. Acta Orthop Belg 2002;68:431-8.
26. Guler MM, Celikoz B. Anomalous palmaris longus muscle causing
carpal tunnel-like syndrome. Arch Orthop Trauma Surg 1998;
117:296-7.
27. Zeiss J, Guilliam-Haidet L. MR demonstration of anomalous mus-
cles about the volar aspect of the wrist and forearm. Clin Imaging
1996;20:219-21.
28. Schuhl JF. Compression of the median nerve in the carpal tunnel
due to an intra-canal palmar muscle. Ann Chir Main Memb Super
1991;10:171-3.
29. Murata K, Shih JT, Tsai TM. Causes of ulnar tunnel syndrome: a
retrospective study of 31 subjects. J Hand Surg [Am] 2003;28:647-
51.
30. Pessis E, Drap JL, Bach F, Feydy A, Guerini H, Chevrot A. Direct
arthrography of the pisotriquetral joint. AJR 2006;186:800-4.
31. Andersen KV, Bovim G. Impotence and nerve entrapment in long
distance amateur cyclists. Acta Neurol Scand 1997;95:233-40.
32. Mueller LP, Mueller LA, Degreif J, Rommens PM. Hypothenar
hammer syndrome in a golf player. A case report. Am J Sports Med
2000;28:741-5.
33. Zeiss J, Jakab E, Khimji T, Imbriglia J. The ulnar tunnel at the
wrist (Guyons canal): normal MR anatomy and variants. AJR
1992;158:1081-5.
34. Hough DM, Wittenberg KH, Pawlina W et al. Chronic perineal
pain caused by pudendal nerve entrapment: anatomy and CT-guided
perineural injection technique. AJR 2003;181:561-7.
35. Robert R, Labat JJ, Bensignor M et al. Decompression and transpo-
sition of the pudendal nerve in pudendal neuralgia: a randomized
controlled trial and long-term evaluation. Eur Urol 2005;47:403-8.
36. McCrory P, Bell S, Bradshaw C. Nerve entrapments of the lower
leg, ankle and foot in sport. Sports Med 2002;32:371-91.
37. Leach RE, Purnell MB, Saito A. Peroneal nerve entrapment in run-
ners. Am J Sports Med 1989;17:287-91.
38. Fabre T, Piton C, Andre D, Lasseur E, Durandeau A. Peroneal
nerve entrapment. J Bone Joint Surg Am 1998;80:47-53.
39. Edwards PH Jr, Wright ML, Hartman JF. A practical approach for
the differential diagnosis of chronic leg pain in the athlete. Am J
Sports Med 2005;33:1241-9.
40. Kapoor V, Theruvil B, Britton JM. Excision arthroplasty of supe-
rior tibiofibular joint for recurrent proximal tibiofibular cyst. A re-
port of two cases. Joint Bone Spine 2004;71:427-9.
41. De Schrijver F, Simon JP, De Smet L, Fabry G. Ganglia of the su-
perior tibiofibular joint: report of three cases and review of the lite-
rature. Acta Orthop Belg 1998;64:233-41.
42. Elias DA, White LM, Rubenstein JD, Christakis M, Merchant N.
Clinical evaluation and MR imaging features of popliteal artery en-
trapment and cystic adventitial disease. AJR 2003;180:627-32.
43. Rich NM, Collins GJ, McDonald PT, Kozloff L, Clagett GP, Col-
lins JT. Popliteal vascular entrapment. Its increasing interest. Arch
Surg 1979;114:1377-84.
44. Delfaut EM, Demondion X, Bieganski A, Thiron MC, Mestdagh H,
Cotten A. Imaging of foot and ankle nerve entrapment syndromes:
from well-demonstrated to unfamiliar sites. Radiographics 2003;
23:613-23.
45. Lau JT, Daniels TR. Tarsal tunnel syndrome: a review of the lite-
rature. Foot Ankle Int 1999;20:201-9.
170 Syndromes canalaires E Pessis et al.

46. Morvan G, Mathieu P, Busson J, Wybier M. Limagerie du nvro-
me de Morton. In : Sauramps, editor. Imagerie du pied et de la che-
ville. Montpellier : GETROA ; 2002. p. 127-36.
47. Bencardino J, Rosenberg ZS, Beltran J, Liu X, Marty-Delfaut E.
Mortons neuroma: is it always symptomatic? AJR 2000;175:649-53.
48. Quinn TJ, Jacobson JA, Craig JG, van Holsbeeck MT. Sonography
of Mortons neuromas. AJR 2000;174:1723-8.
49. Zanetti M, Strehle JK, Kundert HP, Zollinger H, Hodler J. Morton
neuroma: effect of MR imaging findings on diagnostic thinking
and therapeutic decisions. Radiology 1999;213:583-8.

cas clinique

Cas clinique

Histoire de la maladie Questions

Enfant de 12 ans, prsentant une tumfaction du poignet et
des paresthsies des 2 e et 3e rayons majores au dcours dun
effort sportif (tennis). Une exploration par IRM montre un
processus occupant la face profonde du canal carpien
(fig. 1).
1. Linjection intraveineuse de chlates de Gadolinium est-elle
ncessaire au diagnostic, ou contre-indique chez lenfant ?
Faut-il raliser une squence IRM supplmentaire ?
2. Que recherchez-vous sur les clichs standard du poignet et
quel est votre diagnostic?
3. Quel est le lien entre la symptomatologie de lenfant et la pra-
tique sportive ?

a b
Fig. 1 : Syndrome de masse situ dans le canal carpien de topographie profonde, en hyposignal T1 et en hypersignal T2.
a IRM coupe axiale T1.
b IRM coupe axiale T2 passant par le canal carpien.

Fig. 1: (a) Axial T1 and (b) T2-weighted MR images show a mass in the carpal tunnel.

J Radiol 2007;88
 E Pessis et al. Syndromes canalaires 171

Rponses
1. Linjection intraveineuse de chlates de Gadolinium nest pas
contre-indique chez lenfant. La prsence dun syndrome de
masse, ne prsentant pas les caractristiques dun diverticule sy-
novial banal, ncessite daller plus loin dans lexploration par
IRM. Lexistence dun rehaussement aprs injection intraveineu-
se de chlates de Gadolinium et ses caractristiques vont permet-
tre de mieux caractriser la nature de ce syndrome de masse
(fig. 2). Une squence sagittale (ou coronale) en T1 aprs IV de
chlates de Gadolinium (fig. 2) permet de mieux apprcier lex-
tension tumorale.
2. On recherche des images de phlbolites sur les clichs stan-
dard. Elles permettent de confirmer la suspicion dangiome du
poignet.
3. Dans ce cas clinique, la pratique sportive agit comme un
agent rvlateur dune lsion prexistante. Les syndromes ca-
nalaires du poignet directement lis la pratique du sport, telle
quune hypertrophie musculaire, sont plus rares et se rencon-
Fig. 2 : IRM coupe sagittale T1 et suppression de graisse aprs
trent essentiellement dans un contexte de pratique sportive in- injection intraveineuse de chlates de Gadolinium.
tensive.
Fig. 2: Sagittal T1-weighted fat-suppressed MR image after intra-
venous injection of gadolinium.

J Radiol 2007;88
 J Radiol 2007;88:172-83
2007. ditions Franaises de Radiologie.
dit par Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs formation mdicale continue
Cinsiologie et conflits
JL Brasseur et D Zeitoun-Eiss
Abstract
Impingement and kinesiology
J Radiol 2007;88:172-83
During physical activity, especially in sport, repeated and/or exagge-
rated movements may lead to different impingements. Rupture,
luxation, and tendon insertion injuries are seen after mobilization in the
acute phase, but the goal of this paper is to analyze chronic impinge-
ments. It is possible to see the consequences of these impingements in all
the musculoskeletal structures but, in relation to movement, three
groups can be described. In the first, there is chronic compression and
percussion between two structures; in the second there is entrapment
and friction, and in the third, there is distraction. These impingements
are frequent and are seen in all people, but particular movements
during sport can increase their frequency.
Key words: Tendons, injuries. Tendons, MRI. Tendons, US.
Ligaments, injuries. Ligaments, MR. Joints, injuries. Joints, MR.
Athletic injuries.
a notion de mouvement est intimement lie au sport et il
L nest pas tonnant que ce soit en pathologie sportive que les
consquences pathologiques du mouvement sexpriment le
plus frquemment. La spcificit du geste sportif, sa rptition et
les forces souvent importantes dveloppes de manire chroni-
que sont lorigine de ces lsions.
Des impactions post-traumatiques, des luxations tendineuses et
dautres lsions aigus pourraient en thorie rentrer dans ce cha-
pitre puisque ces lsions constituent en quelque sorte des conflits
aigus, mais ils ne sont pas repris ici dans un souci de simplification.
Seules les consquences dun conflit chronique sont donc analy-
ses. Une classification par sport, par structure lse (tendon, os,
ligament, ...) ou par site anatomique atteint pourrait tre propo-
se, mais il semble plus logique, en particulier pour faciliter
lorientation thrapeutique, de dmembrer ces conflits en fonc-
tion du type de mouvement lsionnel.
Le terme de conflit implique un rapport anormal entre deux
structures anatomiques. On dnombre cinq catgories de
mouvements lsionnels : la compression, la percussion, le
frottement, le coincement et ltirement. De plus, pour une
structure anatomique donne, plusieurs types de conflit peu-
vent tre retrouvs. Ainsi, le nerf ulnaire au coude peut tre
comprim par une hypertrophie du faisceau accessoire du tri-
ceps. Il peut tre coinc dans la gouttire rtro-picondylienne
mdiale sous larcade du flchisseur ulnaire du carpe et il peut
frotter de manire anormale contre la corticale osseuse sil se
mobilise de trop en flexion. Vu les superpositions qui sobser-
Correspondance : JL Brasseur, Service de Radiologie (Pr P Grenier), GH Piti-Salptrire,
43-87, boulevard de lhpital, 75013 Paris.
E-mail : jean_louis.brasseur@chello.fr
le point sur
Rsum
Lors de toute activit physique et, en particulier en pathologie
sportive, les diffrents mouvements effectus peuvent entraner, de
par leur rptition et/ou lexagration de leur amplitude, diffrents
conflits. Les mobilisations exagres lorigine darrachement, de
luxation ou de rupture rentrent en thorie dans ce cadre, mais seules
les atteintes chroniques sont tudies ici. Ces conflits peuvent affecter
toutes les structures de lappareil locomoteur et leurs origines peuvent
tre regroupes en trois groupes. Dans chaque groupe, les rapports
entre deux structures sont en cause : dans le premier groupe, il sagit
de phnomnes de percussion et de compression ; dans le deuxime,
de frottements et de coincements ; et dans le dernier, dtirements et
de distractions. Ces conflits sont trs nombreux et peuvent affecter
tous les individus, mais sobservent avec une frquence accrue dans
certains sports, en fonction des mouvements effectus.
Mots-cls : Tendon. Ligament. Articulation. chographie. IRM.
vent entre ces groupes, les facteurs tiologiques sont classs en
trois groupes : percussion et compression, frottement et coin-
cement, tirement ou distraction.
Conflits par compression et percussion
Dans lorganisme, de nombreuses structures ont entre elles un
rapport de pression qui peut se modifier en fonction dun mouve-
ment effectu. Cette pression peut tre permanente, mais varia-
ble dans son intensit en fonction de la mobilisation (pression de
la rotule contre la gorge de la trochle) ou tre intermittente, les
deux structures se rencontrant loccasion du mouvement (le
bec de lolcrane venant au contact de la fosse humrale post-
rieure).
Il faut noter que ces lments de pression interviennent lors de la
croissance laissant en quelque sorte leur signature . Ainsi,
cest la pression exerce par le chef long du biceps qui creuse la
coulisse bicipitale comme la rotule creuse la trochle de manire
plus ou moins importante (1).
Lharmonie du contact entre deux structures peut tre altre
dans plusieurs circonstances : rptition inhabituelle du contact
entre les deux structures ; variante morphologique (ex : augmen-
tation de la taille dune des 2 structures) entranant un contact
prcoce pour une amplitude de mouvement moins importante ;
augmentation de lamplitude du mouvement. Ces facteurs peu-
vent bien entendu sadditionner.
1. Rachis : spondylolyse des isthmes lombaires
Il est bien tabli ce jour que les spondylolyses sont dans lim-
mense majorit des cas des phnomnes acquis, correspondant
 JL Brasseur, D Zeitoun-Eiss
des fractures de fatigue et rsultant de limpaction rpte de 3.4. Conflit de la fabella et du versant postrieur
lextrmit de larticulaire infrieure au niveau du versant sup- du condyle externe (4)
rieur de listhme de la vertbre sous-jacente. Leur survenue est
favorise par lexistence dune apophyse infrieure de grande
taille et, bien entendu, par les mouvements dhyperlordose rp-
ts dans lenfance et ladolescence comme on lobserve dans la
gymnastique, le judo ou des sports comprenant un arm du bras
(tennis, hand-ball)
2. Hanche : conflit antrieur de hanche (2)
Cest une entit dont la connaissance a bien progress ces derni-
res annes. Il sagit dun contact anormal entre le versant ant-
rieur de la jonction cervico-cphalique et celui du cotyle lors dun
mouvement de flexion de hanche. Cette atteinte entrane une
lsion du labrum antrieur puis celle du versant antrieur de
linterligne coxo-fmoral. Une variante morphologique sous la
forme dune voussure antrieure de la jonction cervico-cphalique,
lorigine dun effet came et une saillie antrieure du cotyle en
post-opratoire sont invoqus dans le cadre de ce conflit mais des
mouvements rpts dimportante flexion de hanche comme on
le rencontre dans certains sports, et en particulier, le saut de haie
constituent un autre lment favorisant.
3. Genou
3.1. Conflit trochlo-tendineux
Le versant postrieur du tendon rotulien peut entrer en conflit
avec la berge trochlenne externe occasionnant des tendinopa-
thies corporales localises au versant postrieur de la portion la-
trale du tiers suprieur du corps tendineux (3). Cest la bascule
externe de la rotule qui est le facteur favorisant principal associ
aux contractions quadricipitales rptes, entranant le plaquage
du tendon qui vient senrouler sur la berge latrale (fig. 1).
Une augmentation du diamtre antro-postrieur du tendon
aprs peignage peut galement intervenir comme facteur tiolo-
gique. De la mme manire, un conflit avec le versant profond
du vaste latral peut sobserver en flexion en cas de bascule de
lappareil extenseur.
3.2. Conflit fmoro-patellaire
Une pression excessive de la rotule sur la trochle est lun des fac-
teurs tiologiques de la chondropathie fmoro-patellaire. Cette
majoration peut rsulter du fait que la rotule est perptuellement
en pression durant le mouvement ou que cette pression est exces-
sive lors de la flexion du genou. De nombreux facteurs tiologiques
peuvent tre lorigine de ce conflit. Par exemple, une rotule basse
est un facteur favorisant de chondropathie puisque le contact entre
les deux surfaces cartilagineuses seffectue ds le dbut de la
flexion. La pression seffectue donc, chaque flexion, durant un
temps plus important. En revanche, en cas de saillie sus-
trochlenne, cest une majoration focale de la pression en dbut
de mouvement qui occasionne la chondropathie (fig. 2).
3.3. Osto-chondrite du versant mdial de lchancrure
Le rle du mouvement est moins important dans ce type de
lsion mais on pense que cette atteinte est favorise par un contact
rpt entre lpine tibiale mdiale et lchancrure, essentielle- avec une synovite, une ostophytose, un nodule osto-chondro-
ment lorsque cette pine est de grande taille.
J Radiol 2007;88
Cinsiologie et conflits 173
Lors des hyperextensions rptes du genou, la fabella, os ssa-
mode frquemment prsent au sein du tendon du gastrocn-
mien latral, vient percuter le versant postrieur du condyle
externe lorigine dune lsion tendineuse de voisinage, voire
dune fissuration de fatigue de cette fabella.
4. Cheville
4.1. Conflit antrieur (5-8)
En raison du dveloppement dossifications squellaires de
micro-arrachements capsulaires et/ou dhmorragie sous-
priostes, se dveloppent des productions osseuses au versant
dorsal du col du talus (fig. 3). Il peut en rsulter un conflit entre
le versant antrieur de lpiphyse distale du tibia et le col de ce ta-
lus lors de la dorsi-flexion de larticulation talo-crurale, ainsi que
des conflits avec les tendons extenseurs. Il sagit de lsions classi-
ques chez le footballeur bien mises en vidence sur le clich de
profil en flexion dorsale et lors des manuvres dynamiques en
chographie.
4.2. Conflit postrieur (8-11)
Souvent dcrit comme un casse-noisette, le versant postrieur de
larticulation talo-crurale est lorigine de phnomnes de
compression lors de la flexion plantaire de la cheville. Le conflit
peut entreprendre les lments osseux ou les parties molles coin-
ces entre les mors de la pince. Des variantes morphologiques
favorisantes sont recherches comme un aspect saillant du ver-
sant postrieur de lpiphyse tibiale, une hypertrophie du tuber-
cule postro-latral du talus (processus de Stieda) (fig. 4), de los
trigone ou une convexit de la face suprieure du calcanus. La
prsence dun ligament intermallolaire postrieur ou des lsions
acquises comme la tnosynovite du tendon flchisseur de lhallux
ou des rcessus articulaires postrieurs (fig. 5) sont galement des
facteurs favorisants mais parfois aussi les consquences de ce
conflit qui peut galement occasionner des lsions osseuses (frac-
ture de los trigone ou du processus de Stieda, contusion osseuse).
Celui-ci sobserve dans les sports exagrant cette flexion plantaire
comme le football (shoot du versant dorsal du tarse), la danse
(monte sur pointe) ou le saut en longueur (rception en flexion
plantaire force).
4.3. Conflit antro-latral (12-17)
Le conflit antro-latral est une cause de douleurs chroniques
pr-mallolaires latrales survenant le plus souvent aprs un
traumatisme en inversion de larrire pied. Il peut rsulter dune
cicatrisation hypertrophique du ligament talo-fibulaire ant-
rieur lorigine de lsions de synovite, dune rupture de ce
ligament majorant la mobilit de ce rcessus ou dun tissu fibro-
cicatriciel, voire dun nodule osto-chondromateux, venant
combler la gouttire antro-latrale lorigine dun conflit en
version (par compression) ou en inversion (par tirement).
4.4. Conflit antro-mdial (8-9, 12-13, 18)
Il survient suite un accident en version. Il sagit dune entit
rare qui se traduit par des douleurs chroniques antro-mdiales.
Il est caus par des lsions capsulo-synoviales antro-mdiales
mateux, voire une lsion cicatricielle du ligament tibio-talien
174 Cinsiologie et conflits
Fig. 1 : Conflit trochlo-tendineux. Prsence dune tendinopathie
htrogne du versant latral du corps tendineux qui vient au
contact de la berge externe de la trochle lors de la contrac-
tion quadricipitale.
Fig. 1: Tendinous-trochlear impingement. Heterogenous tendino-
pathy at the lateral aspect of the patellar tendon and impin-
gement with the lateral trochlea during quadriceps tendon
contraction.
Fig. 3 : Conflit antrieur. Clich de profil montrant lostophytose
du col du talus chez ce footballeur professionnel.
Fig. 3: Anterior impingement. In a soccer player, lateral view with
osteophytosis at the dorsal aspect of the talar neck.
antrieur. Ce conflit peut se compliquer dune atteinte chondrale
talienne antro-mdiale et sobserve lors de la flexion dorsale de
la cheville.
4.5. Conflit de la tibio-fibulaire infrieure (9, 12-13, 19-21)
Il rsulte des lsions cicatricielles post-traumatiques de la syndes-
mose tibio-fibulaire. Ces lsions intressent prfrentiellement le
ligament tibio-fibulaire antro-infrieur qui peut prsenter des
lsions cicatricielles hypertrophiques lorigine dun conflit en
flexion dorsale majore en cas dinstabilit chronique. Une autre
JL Brasseur, D Zeitoun-Eiss
Fig. 2 : Conflit fmoro-patellaire. Sur cette coupe sagittale mdiale
passant par le fond de trochle, il existe une saillie sus-
trochlenne trs significative constituant un lment de
conflit fmoro-patellaire chaque flexion du genou.
Fig. 2: Patellofemoral impingement. On this sagittal view at the
medial part of the trochlea, there is a bone spur generating
a patellofemoral impingement during flexion of the knee.
Fig. 4 : Conflit postrieur. Hypertrophie du processus de Stieda
lorigine dun conflit postrieur lors de la flexion plantaire.
Fig. 4: Posterior impingement. Thickening of the Stieda process
with posterior impingement during plantar flexion.
cause de ce conflit est la prsence dun faisceau accessoire du liga-
ment tibio-fibulaire antro-infrieur dcrit par Bassett.
4.6. Conflit tibio-talien mdial (8, 12-13)
En cas dinstabilit chronique de la cheville, la joue mdiale du
talus est percute par la pointe de la mallole mdiale lors du va-
rus de larticulation talo-crurale lorigine de lsions chondrales
et sous-chondrales. Des lsions du ligament collatral mdial (en
particulier le versant profond) et une synovite ractionnelle sont
galement les consquences de ce conflit.
J Radiol 2007;88
 JL Brasseur, D Zeitoun-Eiss
Fig. 5 : Conflit postrieur. Distension majeure de la gaine du
flchisseur de lhallux pouvant tre la cause mais aussi la
consquence dun conflit postrieur.
Fig. 5: Posterior impingement. Liquid in the sheath of the flexor
hallucis longus, which could be the consequence or the
cause of the posterior impingement.
Fig. 7 : Conflit postro-suprieur de Walch. Fragmentation par-
tielle du versant postro-suprieur de la glne sur cette
coupe sagittale postrieure chez une jeune joueuse de ten-
nis de 17 ans.
Fig. 7: Walch posterosuperior impingement. Female tennis
player, 17 years old, with cortical irregularity of the poste-
rosuperior glenoid bone.
4.7. Maladie dHaglund (9, 22)
En cas dhypertrophie du versant suprieur du calcanus ou
dune verticalisation du calcanus, il existe un conflit entre los et
le versant antrieur du tendon calcanen qui vient, chaque pas,
percuter la corticale. Des bursites, mais surtout des lsions tendi-
neuses antrieures focales, sobservent dans ce type de conflit qui
prdomine chez les coureurs (fig. 6).
5. paule
5.1. Arthropathie acromio-claviculaire
Des phnomnes de compression sobservent ltat normal au
niveau de cet interligne lors de chaque lvation du bras, mais
J Radiol 2007;88
Cinsiologie et conflits 175
Fig. 6 : Conflit de Haglund. Prsence dune bursite mais surtout
dune lsion focale des fibres antrieures du tendon calca-
nen venant en conflit avec le calcanus.
Fig. 6: Haglund impingement between calcaneus and Achilles
tendon. Partial tear at the anterior aspect of the tendon and
bursitis.
Fig. 8 : Fracture de fatigue du bec olcranien chez une joueuse de
tennis professionnelle (coll Dr J Parier).
Fig. 8: Stress fracture of the olecranon process. Professional ten-
nis player (courtesy of Dr. Parier).
sont nettement majors lors des mouvements effectus en halt-
rophilie ou en musculation. De vritables arthropathies par hy-
perpression peuvent tre alors visualises. Une mobilisation
anormale peut galement intervenir dans cette pathologie.
5.2. Conflit postro-suprieur
Dcrit par Walch et al. (23), ce conflit rsulte du contact anormal et
rpt entre le versant articulaire du supra-pineux postrieur et
de linfra-pineux suprieur avec la glne postro-suprieure pro-
longe du labrum. Des lsions de la face profonde du tendon et des
fissurations du labrum, ventuellement accompagnes dun kyste,
sobservent en particulier dans les sports darm du bras comme le
tennis, le volley-ball,... Une hypermobilit capsulaire a t dcrite
176 Cinsiologie et conflits
Fig. 9 : Prsence dun faisceau accessoire du triceps venant
comprimer le nerf ulnaire contre la corticale humrale pos-
trieure.
Fig. 9: Accessory tricipital bundle with compression of the ulnar
nerve against the posterior humeral cortex.
comme facteur favorisant dans ce type de conflit ; un trouble tor-
sionnel de lhumrus pourrait galement intervenir (fig. 7).
6. Coude
6.1. Conflit humro-olcranien (24)
Le contact de la corticale de la fosse humrale postrieure par la
pointe de lolcrane limite lextension du coude. Le conflit peut
survenir en cas dhypertrophie ostophytique de lolcrane ou de
lpaisseur de la palette humrale voire dasymtrie entre les sur-
faces articulaires. Il peut en rsulter des atteintes dgnratives
prcoces, mais des mouvements rpts dhyperextension force
peuvent tre lorigine de ce type de conflit et entraner une
fissuration de fatigue du bec olcranien (fig. 8).
6.2. Osto-chondrite et maladie de Panner du capitellum
Des mouvements de compression rpte associs des contra-
intes en valgus sont les facteurs favorisant de ce conflit en pres-
sion, occasionnant une fragmentation du capitellum. Cest lge
du patient (plus jeune dans la maladie de Panner) qui diffrencie
ces deux atteintes observes frquemment chez les jeunes athltes
pratiquant la gymnastique.
6.3. Compression du nerf ulnaire (25)
Plusieurs facteurs interviennent dans la souffrance du nerf ulnai-
re au coude, mais lun deux est typiquement un facteur compres-
sif. Il sagit de la compression du nerf par le muscle triceps qui
peut prsenter un faisceau accessoire mdial, hypertrophi par
lentranement sportif (fig. 9).
7. Poignet
7.1. Conflit radio-scaphodien (26)
Une hypertrophie, ventuellement post-traumatique de la stylo-
de radiale, une ostophytose ou une frange synoviale peuvent
tre lorigine de ce conflit qui sobserve lors de linflexion radia-
JL Brasseur, D Zeitoun-Eiss
Fig. 10 : Conflit postrieur du carpe. Irrgularit de la corticale dor-
sale du lunaire dans le cadre dun conflit postrieur du
carpe.
Fig. 10: Carpal posterior impingement. Irregularity of the posterior
cortex of the lunate.
le du poignet. Des mouvements rpts et exagrs interviennent
galement dans ltiologie de ce conflit.
7.2. Conflit lunaire postrieur (26)
Survenant lors de la flexion dorsale du carpe, ce conflit entre le
lunaire et le versant dorsal de lextrmit distale du radius est fa-
voris par les flexions dorsales forces et rptes mais lhypertro-
phie piphysaire radiale postrieure, celle du versant dorsal du
lunaire ou des franges synoviales, voire des kystes sont les fac-
teurs favorisants de ce type de conflit (fig. 10).
7.3. Conflit ulno-carpien (26)
Lors de linflexion ulnaire du carpe, celui-ci peut venir en contact
de lextrmit de lulna ou de la stylode ulnaire en raison dune
hypertrophie de celle-ci, de lexistence dune ossification ou
dune exagration de lamplitude du mouvement. Un raccourcis-
sement du radius ou une dstabilisation du carpe aprs fracture
et/ou atteinte ligamentaire peuvent galement intervenir dans ce
type de conflit qui atteint essentiellement le versant ulnaire du
carpe ou le lunaire (fig. 11).
7.4. Fracture de lhamulus de lhamatum
Frquemment observe chez les tennismen et les golfeurs, des
mouvements de compression rpte sont lorigine de cette
fracture de fatigue.
8. Endofibrose iliaque externe
Suite aux mouvements rpts de flexion de la cuisse chez les
cyclistes, les compressions rptes sur lartre iliaque externe
sont lorigine dun paississement des parois artrielles pouvant
entraner son oblitration. Des compressions, source de throm-
boses, ont galement t dcrites au niveau de lartre ulnaire,
mais essentiellement dans le cadre de pathologies professionnelles
(marteau-piqueur).
J Radiol 2007;88
 JL Brasseur, D Zeitoun-Eiss
Fig. 11 : Conflit ulno-carpien. La longueur importante de lulna est
lorigine du conflit avec la premire range du carpe et en
particulier le lunaire.
Fig. 11: Ulnocarpal impingement. The length of the ulna causes an
abnormal contact with the lunate.
Conflit par frottement ou coincement
Lorsque deux structures se mobilisent dans le mme plan, lune
ct de lautre ou lune dans lautre, le conflit peut survenir en raison
de la perte de lharmonie du glissement entre les deux lments.
1. Conflits de lpaule (27-29)
Dans le cadre de ces lsions par frottement, deux types de conflits
peuvent tre dcrits.
1.1. Conflit antro-suprieur
Conflit le plus frquent, il rsulte, lors du mouvement dlvation
du bras, dun contact anormal entre le versant superficiel du supra-
pineux et la vote constitue en postrieur de lacromion et en
antrieur du ligament acromio-coracodien. Il entrane un pais-
sissement des parois de la bourse sous-acromio-deltodienne.
Classiquement, la cause de ce conflit antro-suprieur est laspect
saillant du versant infrieur de lacromion ou de linterligne
acromio-claviculaire venant agresser le versant superficiel du
tendon (intrt du profil de coiffe). Lexistence dun os acromial
pourrait intervenir comme facteur favorisant, mais surtout une
hypertrophie ventuelle du contenu de lespace sous-acromial et
plusieurs groupes pathognes peuvent tre dfinis :
facteurs tendineux : une tendinopathie hypertrophique peut in-
tervenir mais lexprience montre quelle est rare et que, dans la
plupart des cas, ce sont les calcifications venant hypertrophier le
tendon et dformer son versant superficiel qui sont en cause. Cest
ltiologie la plus frquente du conflit antro-suprieur (fig. 12).
facteurs osseux : une saillie ostophytique du versant latral de
la zone dinsertion, mais aussi un dcrochage dune facette din-
sertion aprs fracture du tubercule majeur sont galement des
facteurs de conflit et cest dans ces cas que le ressaut observ
lors de lchographie dynamique est le plus net au passage du su-
pra-pineux sous le ligament acromio-coracodien.
J Radiol 2007;88
Cinsiologie et conflits 177
Fig. 12 : Conflit antro-suprieur. Prsence dune calcification
hypertrophique entranant une voussure du contour super-
ficiel du tendon lorigine dune difficult de passage sous
le ligament acromio-coracodien.
Fig. 12: Anterosuperior impingement. Difficulty at the passage
under the coracoacromial ligament and deformation of the
superficial aspect because of a hypertrophic calcifying ten-
dinopathy of the supraspinatus.
facteurs morphologiques : la prsence dun ligament acromio-
coracodien de longueur peu importante (infrieure 20 mm)
peut constituer un facteur favorisant le conflit. La partie souple
de la vote est en effet rduite dans ce cas au profit de sa partie
rigide (acromion).
facteurs cicatriciels : on observe souvent, aprs section (et en
labsence dablation) du ligament acromio-coracodien, une cica-
trice hypertrophique venant reformer ce ligament lorigine
dun nouveau conflit avec le versant superficiel du supra-pineux.
1.2. Conflit antrieur
Il correspond un contact anormal entre le versant antrieur du
subscapulaire et la coracode survenant lors de la rotation interne
du bras. Il rsulte classiquement dune diminution de lespace s-
parant la pointe de la coracode de lhumrus. En fait, le plus sou-
vent dans notre exprience, cest une tendinopathie calcifiante
hypertrophique de la portion haute du tendon du subscapulaire
qui constitue le facteur tiologique du conflit. La consquence
est, dans ce cas, lpaississement de la bourse au devant du subs-
capulaire (fig. 13).
2. Les tnosynovites
Les facteurs tiologiques des tnosynovites sont nombreux. On
les retrouve dans les atteintes inflammatoires, en cas de corps
tranger, en post-traumatique mais dans les atteintes chroni-
ques, le conflit entre le tendon et une autre structure est la cause
de tnosynovite la plus frquemment observe.
Plusieurs types de conflits par frottement ou coincement sont
lorigine dune tnosynovite :
un frottement anormal entrane une tnosynovite lorsque le
tendon est irrit par une saille osseuse. Ainsi, lors dune extension
de la cheville, les ostophytes des interlignes du tarse viennent
agresser le versant profond des gaines et des tendons extenseurs
des orteils ou des fibulaires (8-9) (fig. 14) ;
178 Cinsiologie et conflits
par le mme mcanisme, lorsque les tendons viennent en
conflit avec des processus extrinsques (kystes, nodules osto-
chondromateux, matriel chirurgical,) qui peuvent gner sa
mobilisation en entranant une tnosynovite. Le cas du versant
profond du tendon quadricipital aprs pose de prothse est typi-
que, le conflit sobservant chaque flexion du genou (fig. 15) ;
cest par contre un phnomne de coincement qui limite le
glissement dun tendon sous le rtinaculum lors de mouvements
forcs ou dun paississement anormal de ce rtinaculum ;
mme tiologie pour les adhrences de la gaine, limitant le
glissement du tendon comme dans la tnosynovite de de Quer-
vain ou les squelles post-traumatiques ; la mobilisation anorma-
le majore latteinte tendineuse dans ces cas ;
coincement galement en cas dhypertrophie tendineuse,
empchant le tendon de coulisser normalement comme pour le
tendon du chef long du biceps au niveau de la coulisse bicipitale ;
de mme, un tendon accessoire peut gner le glissement du
tendon et entraner un coincement par augmentation du contenu
de la gaine ;
le frottement de plusieurs tendons entre eux peut galement
tre lorigine dun conflit comme dans le syndrome de linter-
section au croisement des tendons extenseurs du carpe et de ceux
de la premire colonne dorsale.
3. Le coincement du muscle dans une coulisse
ou un canal
En cas de jonction musculaire fort distale, des conflits peuvent
sobserver car le muscle prolong par le tendon vient, lors du
mouvement, se coincer dans la gaine ou un canal. Cest sou-
vent lentranement sportif, gnrateur dune hypertrophie mus-
culaire qui vient dcompenser lharmonie du glissement.
Ce type de lsion sobserve surtout deux niveaux : une topogra-
phie trop basse des fibres du muscle court fibulaire lorigine
dun conflit rtro-mallollaire latral la mobilisation de la che-
ville (9, 20) (fig. 16) ; une insertion basse des fibres des flchis-
seurs des doigts pouvant gnrer un syndrome du canal carpien
(30).
4. Bursite adventicielle
Toute zone sous-cutane soumise des frottements inhabituels
est susceptible de dvelopper une bursite adventicielle en raison
de mouvements de cisaillements. Ainsi, le frottement du bord
antrieur de la chaussure (patinage) verra son dveloppement au
versant antrieur du tiers infrieur de la jambe. Le contrefort de
cette chaussure est ainsi lorigine de bursite rtro-calcannne.
Des bursites pri-calcanennes sont galement visualises chez
les marcheurs ou lors de tous les phnomnes de percussion du
talon (danseur de flamenco par exemple) (fig. 17).
5. Conflit avec le psoas
Lors de la flexion de la cuisse, le versant profond du psoas et, en
particulier, le tendon qui est en situation profonde, glisse sur le
cotyle antrieur. Des mouvements de flexion importants et rp-
ts comme chez les sauteurs de haies peuvent tre lorigine dun
conflit se manifestant par un remaniement tendino-musculaire
profond, voire une bursite.
Ltiologie principale de ce conflit se retrouve en post-opratoire
lorsque la cupule cotylodienne prothtique fait saillie en ant-
JL Brasseur, D Zeitoun-Eiss
rieur ou lorsquun fragment de ciment dborde et vient agresser
le versant profond du psoas (31) (fig. 18).
6. Conflit avec le matriel chirurgical ou un cal
osseux
Toute excroissance (matriel chirurgical, cal osseux) faisant saillie
la surface de los est susceptible de rentrer en conflit lors de la mo-
bilisation des segments adjacents. En dehors des conflits avec les
tendons et le psoas (voir ci-dessus), un dbord anormal est suscep-
tible dagresser les tissus voisins lors des mouvements (4, 31).
7. Conflit par coincement dun nerf (9, 32-33)
Dinnombrables zones de conflits nerveux par coincement
sobservent en particulier lorsquun nerf passe sous une arcade apo-
nvrotique. Le rle du mouvement est parfois accessoire, mais cest
souvent la mobilisation qui constitue le facteur aggravant dclen-
chant la symptomatologie. Les exemples les plus typiques sont le
nerf ulnaire au versant mdial du coude, lorsquil passe sous larca-
de fibreuse du flchisseur ulnaire du carpe, la branche motrice du
nerf radial au passage sous larcade du supinateur et le nerf tibial
postrieur au niveau du tunnel tarsien (fig. 19). Des compressions
par des kystes sont galement majores lors de certains mouve-
ments, en particulier au niveau de lchancrure spino-glnodienne.
8. Conflit par frottement du nerf ulnaire au coude
(25, 34)
Une autre tiologie de conflit du nerf ulnaire au coude rsulte
dune mobilit accentue de ce nerf qui vient frotter sur la
corticale postrieure de lpicondyle mdial. Ce mouvement
anormal du nerf rsulte de lincomptence ou de labsence du r-
tinaculum adjacent rencontre environ chez un patient sur dix
entranant un dplacement antrieur du nerf chaque flexion de
lavant-bras (fig. 20).
9. Doigt ressaut (35)
Survenant essentiellement au niveau des tendons flchisseurs
des doigts, ce conflit par coincement rsulte dun paississe-
ment anormal de la poulie A1 lorigine dune difficult de
glissement du tendon et souvent dune tnosynovite secondaire.
Aucun nodule tendineux vrai nest en revanche retrouv dans
ce type de lsion.
Conflit par tirement et distraction
Quand on analyse les mcanismes lsionnels, on se rend compte
que des phnomnes de traction sont lorigine dinnombrables
lsions en particulier lors de la pratique sportive. La notion de
mouvement intervient de manire plus ou moins importante
dans la cause du conflit.
1. Muscles et tendons
Ce sont les mouvements de traction se produisant lors de la
contraction force qui sont lorigine des lsions musculaires
intrinsques.
Les tractions rptes sont galement en cause dans la survenue
des enthsopathies.
J Radiol 2007;88
 JL Brasseur, D Zeitoun-Eiss
Fig. 13 : Conflit antrieur. Calcification de la portion suprieure du
subscapulaire venant en conflit avec la coracode lors de la
rotation interne du bras.
Fig. 13: Anterior impingement. Calcifying tendinopathy at the
superior part of the subscapularis and conflict with the
coracoid process during internal rotation of the arm.
Fig. 15 : Conflit entre le versant profond du tendon quadricipital et
la vis de la prothse (flche) lors de la flexion du genou.
Fig. 15: After knee arthroplasty, there is an impingement between
the posterior aspect of the quadriceps tendon and the sur-
gical material (arrow).
Le mme mcanisme explique les apophysoses chroniques des
adolescents (tubrosit tibiale antrieure, pine iliaque antro- de la pince bimallolaire aprs entorse de la tibio-fibulaire
infrieure,).
Certaines fractures de fatigue (pointe de la rotule par exemple)
rsultent galement de cette traction.
2. Articulation
Au niveau des articulations, la notion dtirement et de traction
intervient de plusieurs manires, entranant des micro-lsions
des insertions capsulo-ligamentaires gnratrices dossification
secondaires, voir darthropathies dgnratives : lsions lors des mouvements forcs.
en cas de mouvements forcs (articulation talo-crurale des
footballeurs par exemple) ;
lors de contraintes en varus-valgus comme au niveau du
ligament collatral mdial chez les pitcheurs de base-ball, les
lanceurs de javelot (12-13, 36) (fig. 21) ;
si une dysplasie relative de linterligne est prsente lorigine inversion ou lors dune laxit accentue de larticulation talo-
de mobilisations anormales (insuffisance glnodienne postrieure
par exemple) ;
J Radiol 2007;88
Cinsiologie et conflits 179
Fig. 14 : Tnosynovite du long extenseur des orteils par conflit avec
une ostophytose dveloppe au versant dorsal de lextr-
mit distale du talus.
Fig. 14: Extensor tenosynovitis caused by impingement with spurs
at the dorsal aspect of the talus.
Fig. 16 : Position basse de la jonction myo-tendineuse du court
fibulaire dont le corps charnu est encore nettement des-
sin au croisement du ligament calcano-fibulaire (ancien-
nement faisceau moyen du LLE).
Fig. 16: Distal topography of the myotendinous junction of the
short peroneal tendon at the calcaneofibular ligament.
si une laxit articulaire anormale sobserve (largissement
infrieure).
3. tirement nerveux
3.1. Nerf supra-scapulaire
Des tirements du nerf supra-scapulaire peuvent galement
sobserver lors du geste darm du bras en dehors de toute autre
pathologie. On sait que ce nerf passe dans deux chancrures qui
se comportent comme des points fixes, gnrateurs de micro-
3.2. tirement du nerf fibulaire superficiel (32)
Situ dans la loge antro-latrale de la jambe, le nerf fibulaire
superficiel traverse le fascia crural et est situ au devant de la mal-
lole latrale. Il peut tre tir lors dune entorse latrale par
crurale lorigine de douleurs au versant antro-latral du dos
du pied, majore en flexion plantaire ou en inversion.
180 Cinsiologie et conflits JL Brasseur, D Zeitoun-Eiss

Fig. 17 : Bursite liquidienne rtro-calcanenne chez un danseur de Fig. 18 : Saillie focale au versant antrieur du cotyle aprs arthro-
flamenco. plastie totale correspondant un fragment de ciment
venant agresser le versant profond du psoas.
Fig. 17: Bursitis with liquid component at the posterior aspect of
the calcaneus. Fig. 18: After total hip arthroplasty, the anterior aspect of the ace-
tabulum and a fragment of cement cause an impingement
at the posterior aspect of the psoas.

Fig. 19 : Conflit et tumfaction du nerf ulnaire (anciennement cubi-
tal antrieur) au passage sous larcade du flchisseur
ulnaire du carpe (anciennement cubital antrieur).
Fig. 19: Impingement and thickening of the ulnar nerve at the
flexor carpi ulnaris arch.
Fig. 20 : Lors de la flexion du bras, il existe une translation ant-
rieure du nerf ulnaire qui vient se positionner au devant de
lpicondyle mdial.
Fig. 20: During flexion of the arm, there is an anterior translation of
the ulnar nerve at the anterior aspect of the medial epicon-
dyle.

Fig. 21 : Tumfaction hypochogne de lattache proximale du liga- Fig. 22 : Subluxation antrieure du tendon extenseur ulnaire du
ment collatral mdial chez un pitcheur de base-ball. carpe avec dcollement du rtinaculum survenant en supi-
nation chez un tennisman professionnel.
Fig. 21: Baseball pitcher, hypoechoic thickening at the proximal
insertion of the medial collateral ligament of the elbow. Fig. 22: Professional tennis player, anterior translation of the exten-
sor carpi ulnaris tendon during supination of the forearm.

J Radiol 2007;88
 JL Brasseur, D Zeitoun-Eiss
3.3. tirement des branches distales du nerf fibulaire
commun
Situ au versant dorsal de la cheville, cheminant sous le rtinacu-
lum des extenseurs, ce nerf et ses branches de division (distale et
latrale) peuvent tre tirs en flexion plantaire surtout si une
ostophytose dorsale est prsente au versant dorsal du tarse.
3.4. tirement du nerf plantaire mdial (Joggers foot)
Prsent au versant mdial du naviculaire, ltirement de ce nerf
se produit en cas de valgus exagr de larrire-pied lorigine de
paresthsies au versant plantaire des deux premiers orteils.
4. Lsion par dcollement du rtinaculum
4.1. Dcollement du rtinaculum et mobilisation
tendineuse de lextenseur ulnaire du carpe
Lors de la supination du poignet, en particulier chez le joueur de
tennis effectuant un coup droit lift ou un revers deux mains (la
lsion sige alors au niveau du ct oppos), la mobilisation du
tendon tend tirer et dcoller le rtinaculum, maintenant ce
tendon dans sa gouttire avec formation dune poche de dcolle-
ment et de lsions tendineuses surajoutes. Une composante de
frottement intervient aussi dans ce type de conflit o le tendon
fait lessuie-glace sur la berge de sa coulisse (fig. 22). Ce type
de lsion peut galement survenir en aigu lors dun mouvement
forc comme au niveau du court fibulaire ou du tendon tibial
postrieur.
4.2. Dcollement des rtinacula dorsaux de la cheville
Ils maintiennent les tendons en place en les plaquant contre la
corticale ce qui optimise laction de ces tendons lors de la contrac-
tion. En cas de mouvements forcs, des tirements et des dcolle-
ments de ces rtinacula peuvent sobserver lorigine de douleurs
chroniques.
4.3. Lsions des poulies digitales
Le mcanisme lsionnel est exactement similaire pour les lsions
des poulies digitales observes chez les grimpeurs. La position
arque des doigts lors de certaines prises est lorigine de phno-
mnes de traction sur les poulies digitales, maintenant les ten-
dons flchisseurs des doigts en place (surtout poulies A2 et/ou
A4). Il peut en rsulter des dcollements et des ruptures partielles
ou totales de ces poulies (35).
Conclusion
Conflit et mouvement sont souvent retrouvs en particulier en
pathologie sportive. Que ce soit par compression, par percussion,
par frottement, par coincement ou par tirement, ces conflits in-
terviennent de multiples niveaux et leur dcouverte est impor-
tante pour orienter le traitement.
Limagerie moderne et, en particulier lchographie qui prsente
une spcificit dynamique, a permis de progresser dans le d-
membrement de ces conflits. Son intrt est de confirmer leur
existence, de dterminer leur cause, mais aussi den montrer les
consquences.
J Radiol 2007;88
Cinsiologie et conflits 181
Rfrences
1. Azaez-Mathari A, Lemary JB, Zeitoun-Eiss D, Brasseur JL. cho-
anatomie du chef long du biceps. In : JL Brasseur, E Dion, D Zei-
toun-Eiss, editors. Actualits en chographie de lappareil locomo-
teur. Montpellier : Sauramps Mdical ; 2004. p. 229-45.
2. Myers SR, Eijer H, Ganz R. Anterior femoroacetabular impinge-
ment after periacetabular osteotomy. Clin Orthop Relat Res
1999;363:93-9.
3. Annaert JM, Laduron JC. Le conflit trochlo-tendineux. J Trau-
matol Sport 1991;8:76-83.
4. Segal A, Miller TT, Krauss ES. Fabellar snapping as a cause of
knee pain after total knee replacement: assessment using dynamic
sonography. AJR 2004;183:352-4.
5. Cerezal L, Abascal F, Canga A et al. MR imaging of ankle impin-
gement syndromes. AJR 2003;181:551-9.
6. Robinson P, White LM. Soft tissue and osseous impingement syn-
dromes of the ankle: role of imaging in diagnosis and management.
Radiographics 2002;22:1457-69.
7. Shetty M, Fessell DP, Femino JE, Jacobson JA, Lin J, Jamadar D. So-
nography of ankle tendon impingement with surgical correlation.
AJR 2002;179:949-53.
8. Morvan G, Busson J, Wybier K. Tomodensitomtrie du pied et de
la cheville. Paris : Masson ; 1991.
9. Brasseur JL. chographie du pied et de la cheville. In : A Chevrot,
editor. Imagerie clinique du pied. Paris : Masson ; 1997. p. 101-8.
10. Bureau NJ, Cardinal E, Hobden R, Aubin B. Posterior ankle im-
pingement syndrome: MR imaging findings in seven patients. Ra-
diology 2000;215:497-503.
11. Rosenberg ZS, Cheung YY, Beltran J, Sheskier S, Leong M, Jahss
M. Posterior intermalleolar ligament of the ankle: normal anatomy
and MR imaging features. AJR 1995;165:387-90.
12. Cotten A, Chastanet P, Delfaut E. Douleurs chroniques aprs en-
torse : que rechercher ? In : Imagerie du pied et de la cheville.
Montpellier : Sauramps Mdical ; 2002. Opus XXIX. p. 87-91.
13. Fantino O, Borne J, Tran Minh VA. Instabilit chronique de la
cheville : IRM et Arthro-IRM. In : Imagerie du pied et de la che-
ville. Montpellier : Sauramps Mdical ; 2002. Opus XXIX. p. 101-
15.
14. Farooki S, Yao L, Seeger LL. Anterolateral impingement of the an-
kle: effectiveness of MR imaging. Radiology 1998;207:357-60.
15. Hauger O, Moinard M, Lasalarie JC, Chauveaux D, Diard F. An-
terolateral compartment of the ankle in the lateral impingement
syndrome: appearance on CT arthrography. AJR 1999;173:685-90.
16. Rubin DA, Tishkoff NW, Britton CA, Conti SF, Towers JD. An-
terolateral soft-tissue impingement in the ankle: diagnosis using
MR imaging. AJR 1997;169:829-35.
17. Skib RA. Anterolateral soft-tissue impingement of the ankle. Ra-
diology 1998;209:885.
18. Robinson P, White LM, Salonen D, Ogilvie-Harris D. Anterome-
dial impingement of the ankle: using MR arthrography to assess the
anteromedial recess. AJR 2002:178:601-4.
19. Bassett FH 3rd, Gates HS 3rd, Billys JB, Morris HB, Nikolaou PK.
Talar impingement by the anteroinferior tibiofibular ligament. A
cause of chronic pain in the ankle after inversion sprain. J Bone Joint
Surg Am 1990;72:55-9.
20. Borne J, Fantino O, Besse J, Clouet P, Tran Minh V. Aspect IRM
des variantes anatomiques des muscles, tendons et ligaments de la
cheville. J Radiol 2002;83:27-38.
21. Vogl TJ, Hochmuth K, Diebold T et al. Magnetic resonance ima-
ging in the diagnosis of acute injured distal tibiofibular syndesmo-
sis. Invest Radiol 1997;32:401-9.
182 Cinsiologie et conflits
22. Chauveaux D. La maladie de Haglund. J Traumatol Sport 1994;11:70-6.
23. Walch G, Boileau P, Nol E, Donell ST. Impingement of the deep
surface of the supraspinatus tendon on the posterosuperior glenoid
rim: an arthroscopic study. J Schoulder Elbow Surg 1992;1:238-45.
24. Chevrot A, Drape JL, Minoui A, Godeffroy D, Dupont AM. Conflit
humro-olcranien. In: D Godefroy, A Blum, JJ Railhac. Imagerie
du coude. Montpellier : Sauramps Medical ; 2002. p. 129-36.
25. Jacobson PA, Jebson PJ, Jeffers AW, Fessell DP, Hayes CW. Ulnar
nerve dislocation and snapping triceps syndrome: diagnosis with
dynamic sonography--report of three cases. Radiology
2001;220:601-5.
26. Drape JL, Sarazin L, Le Viet D, Chevrot A. Les malformations os-
seuses du poignet et leurs pathologies. In : J Rodineau, G Saillant,
editors. Anomalies anatomiques et pathologie sportive. Paris : Mas-
son ; 2004. p. 110-34.
27. Brasseur JL, Lazennec JY, Tardieu M, Richard O, Roger B, Gre-
nier P. chographie dynamique de lpaule dans le conflit antro-
suprieur. Rev Im Md 1994;6:629-31.
28. Farin PU, Jaroma H, Harju A, Soimakallio S. Shoulder impinge-
ment syndrome: sonographic evaluation. Radiology 1990;176:845-
9.
29. Hawkins RJ, Kennedy JC. Impingement syndrome in athletes. Am
J Sports Med 1980;8:151-8.
cas clinique
Cas clinique
Histoire de la maladie
Footballeur de 24 ans prsentant une douleur du versant post-
rieur de larticulation talo-crurale lorsquil shoote avec le dos du
pied. Le clich standard de profil montre lexistence dun os
trigone.
Sur une coupe chographique sagittale postrieure de la cheville,
il existe une image anchogne allonge au contact dune structu-
re fibrillaire (fig. 1).
Questions
1. Au contact de quelle structure est situ ce liquide ?
2. Quel est le diagnostic le plus probable compte tenu de cette
image chographique, de la description du clich standard et de
lhistoire clinique ?
JL Brasseur, D Zeitoun-Eiss
30. Le Viet D, Tsionos I, Drape JL. Les diffrentes anomalies muscu-
laires responsables de syndromes canalaires la main. In : J Rodi-
neau, G Saillant, editors. Anomalies anatomiques et pathologie
sportive. Paris : Masson ; 2004. p. 71-84.
31. Morvan G, Busson J, Wybier M, Mathieu P, Vuillemin-Bodaghi V.
Lchographie des arthroplasties de hanche douloureuses. In : JL
Brasseur, E Dion, D Zeitoun-Eiss, editors. Actualits en chogra-
phie de lappareil locomoteur. Montpellier : Sauramps Mdical ;
2004. p. 9-14.
32. Delfaut E, Demondion X, Cotten A. Conflits nerveux de la cheville
et du pied. In : Imagerie du pied et de la cheville. Montpellier : Sau-
ramps Mdical ; 2002. Opus XXIX. p. 385-91.
33. Seror P, Roger B. Les syndromes canalaires de la jambe et du pied.
In : Mollet, cheville et pied. Monographie dimagerie osto-articu-
laire de la Piti Salptrire. Paris : Sauramps mdical ; 1999. p. 67-
79.
34. Brasseur JL, Tardieu M. chographie du coude. In : chographie
du systme locomoteur. Paris : Masson ; 1999. p. 123-31.
35. Martinoli C, Bianchi S, Nebiolo M, Derchi LE, Garcia JF. Sonogra-
phic evaluation of digital annular pulley tears. Skeletal Radiol
2000;29:387-91.
36. De Smet AA, Winter TC, Best TM, Bernhardt DT. Dynamic sono-
graphy with valgus stress to assess elbow ulnar collateral ligament in-
jury in baseball pitchers. Skeletal Radiol 2002;31:671-6.
Fig. 1 : Coupe chographique sagittale postrieure de la cheville.
Fig. 1: Sagittal posterior view of the talocrural joint.
J Radiol 2007;88
182 Cinsiologie et conflits
22. Chauveaux D. La maladie de Haglund. J Traumatol Sport 1994;11:70-6.
23. Walch G, Boileau P, Nol E, Donell ST. Impingement of the deep
surface of the supraspinatus tendon on the posterosuperior glenoid
rim: an arthroscopic study. J Schoulder Elbow Surg 1992;1:238-45.
24. Chevrot A, Drape JL, Minoui A, Godeffroy D, Dupont AM. Conflit
humro-olcranien. In: D Godefroy, A Blum, JJ Railhac. Imagerie
du coude. Montpellier : Sauramps Medical ; 2002. p. 129-36.
25. Jacobson PA, Jebson PJ, Jeffers AW, Fessell DP, Hayes CW. Ulnar
nerve dislocation and snapping triceps syndrome: diagnosis with
dynamic sonography--report of three cases. Radiology
2001;220:601-5.
26. Drape JL, Sarazin L, Le Viet D, Chevrot A. Les malformations os-
seuses du poignet et leurs pathologies. In : J Rodineau, G Saillant,
editors. Anomalies anatomiques et pathologie sportive. Paris : Mas-
son ; 2004. p. 110-34.
27. Brasseur JL, Lazennec JY, Tardieu M, Richard O, Roger B, Gre-
nier P. chographie dynamique de lpaule dans le conflit antro-
suprieur. Rev Im Md 1994;6:629-31.
28. Farin PU, Jaroma H, Harju A, Soimakallio S. Shoulder impinge-
ment syndrome: sonographic evaluation. Radiology 1990;176:845-
9.
29. Hawkins RJ, Kennedy JC. Impingement syndrome in athletes. Am
J Sports Med 1980;8:151-8.
cas clinique
Cas clinique
Histoire de la maladie
Footballeur de 24 ans prsentant une douleur du versant post-
rieur de larticulation talo-crurale lorsquil shoote avec le dos du
pied. Le clich standard de profil montre lexistence dun os
trigone.
Sur une coupe chographique sagittale postrieure de la cheville,
il existe une image anchogne allonge au contact dune structu-
re fibrillaire (fig. 1).
Questions
1. Au contact de quelle structure est situ ce liquide ?
2. Quel est le diagnostic le plus probable compte tenu de cette
image chographique, de la description du clich standard et de
lhistoire clinique ?
JL Brasseur, D Zeitoun-Eiss
30. Le Viet D, Tsionos I, Drape JL. Les diffrentes anomalies muscu-
laires responsables de syndromes canalaires la main. In : J Rodi-
neau, G Saillant, editors. Anomalies anatomiques et pathologie
sportive. Paris : Masson ; 2004. p. 71-84.
31. Morvan G, Busson J, Wybier M, Mathieu P, Vuillemin-Bodaghi V.
Lchographie des arthroplasties de hanche douloureuses. In : JL
Brasseur, E Dion, D Zeitoun-Eiss, editors. Actualits en chogra-
phie de lappareil locomoteur. Montpellier : Sauramps Mdical ;
2004. p. 9-14.
32. Delfaut E, Demondion X, Cotten A. Conflits nerveux de la cheville
et du pied. In : Imagerie du pied et de la cheville. Montpellier : Sau-
ramps Mdical ; 2002. Opus XXIX. p. 385-91.
33. Seror P, Roger B. Les syndromes canalaires de la jambe et du pied.
In : Mollet, cheville et pied. Monographie dimagerie osto-articu-
laire de la Piti Salptrire. Paris : Sauramps mdical ; 1999. p. 67-
79.
34. Brasseur JL, Tardieu M. chographie du coude. In : chographie
du systme locomoteur. Paris : Masson ; 1999. p. 123-31.
35. Martinoli C, Bianchi S, Nebiolo M, Derchi LE, Garcia JF. Sonogra-
phic evaluation of digital annular pulley tears. Skeletal Radiol
2000;29:387-91.
36. De Smet AA, Winter TC, Best TM, Bernhardt DT. Dynamic sono-
graphy with valgus stress to assess elbow ulnar collateral ligament in-
jury in baseball pitchers. Skeletal Radiol 2002;31:671-6.
Fig. 1 : Coupe chographique sagittale postrieure de la cheville.
Fig. 1: Sagittal posterior view of the talocrural joint.
J Radiol 2007;88
 JL Brasseur, D Zeitoun-Eiss Cinsiologie et conflits 183

signe indirect de distension articulaire. Le diagnostic de conflit

Rponses postrieur dans ce cas doit donc tre confirm par la clinique qui
1. Un shoot donn par le dos du pied est lorigine dune flexion montre une douleur lective la flexion contrarie du gros orteil
plantaire force de larticulation talo-crurale entranant un pin- et la percussion du versant plantaire du talon lorsque le pied est
cement de lespace tibio-talien et tibio-calcanen postrieur. Ce en flexion plantaire (fig. 2).
mcanisme est selon toute vraisemblance lorigine du pourcen-
tage plus important dos trigones dcouverts chez les personnes
ayant fait du sport et en particulier du football dans leur jeunesse.
Cet os trigone nest quune individualisation du processus de
Stieda et il est logique de le retrouver aprs de nombreux mca-
nismes de ce type. Sa prsence sur le clich radiographique est
donc normale.
2. Diagnostic : tnosynovite du long flchisseur de lhallux dans
le cadre dun syndrome du carrefour postrieur.
Le conflit postrieur peut tre caus par une modification morpho-
logique des lments osseux : longue piphyse postrieure du tibia,
calcanus prsentant une voussure postro-suprieure, os trigone
hypertrophique ou par une hypertrophie des tissus mous in-
clus dans cette pince postrieure (rcessus articulaires, ligament in-
termallolaire et tendon du long flchisseur de lhallux.
De mme, des lsions osseuses (fracture du processus de Stieda,
de los trigone,...) ou des atteintes de ces mmes tissus mous peu-
vent tre lorigine de la symptomatologie clinique en tant la
consquence de ce conflit. Ctait le cas chez ce patient. Fig. 2 : Coupe sagittale postrieure de linterligne talo-crural avec
prsence dune image anchogne au contact dune struc-
Une cause derreur est possible. Il existe de frquentes communi- ture fibrillaire.
cations entre la gaine de ce tendon et larticulation talo-crurale. Fig. 2: Sagittal posterior view at the level of the talocrural joint;
Du liquide au sein de cette gaine peut donc tre uniquement un anechoic area along a fibrillar structure.

J Radiol 2007;88
 J Radiol 2007;88:184-99
2007. ditions Franaises de Radiologie.
dit par Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs formation mdicale continue
Imagerie du genou du sportif opr :
cartilage, mnisques et ligaments
O Fantino, JC Imbert, J Borne, B Bordet et JC Bousquet
Abstract
Imaging of the postoperative knee in athletes: articular cartilage,
menisci, and ligaments.
J Radiol 2007;88:184-99
This article focuses on the common surgical procedures and reviews the
clinical and imaging features of the postoperative knee following prior
surgical treatment of meniscal, articular cartilage, and ligamentous
injuries.
Key words: Knee ligaments, menisci, and cartilage. Knee, injuries.
Knee, imaging, postoperative. Knee, MR.
xplorer en imagerie un genou opr est un challenge diffi-
E cile pour le radiologue. Cela sous-entend de connatre : les
techniques chirurgicales utilises, laspect post-opratoire
normal, les complications et leur aspect en imagerie, et la place
des diffrentes techniques dimagerie.
Le mnisque opr
1. Technique chirurgicale
Les sutures mniscales sadressent aux lsions traumatiques
rcentes priphriques en zone vasculaire : ruptures longitudinales
et dsinsertions priphriques capsulo-mniscales. Les sutures
du bord libre du mnisque sont abandonnes car voues lchec.
La suture est ralise par des points, ou plus souvent aujourdhui,
en utilisant du matriel de suture rsorbable de type ancres,
flches, crochets.
Les rsections segmentaires sadressent aux ruptures instables,
obliques, radiaires, complexes, horizontales tendues, en zone
avasculaire. Lobjectif est de laisser un mnisque stable, sans lan-
guette, en minimisant la rsection mniscale. En arthroscopie
(fig. 1), laspect normal aprs rsection mniscale correspond
une diminution en taille et un aspect tronqu du bord libre du
mnisque, lis la rsection, sans fragment mobile ou dplac,
sans dsinsertion capsulo-mniscale. Le mnisque restant pr-
sente souvent des contours irrguliers et il peut persister de petits
clivages horizontaux peu tendus du bord libre. Inversement, le
diagnostic de rupture itrative en arthroscopie se fait devant un
fragment mniscal instable, mobile, un flap mniscal (languette
dplace), un clivage extensif surtout longitudinal (vertical), at-
teignant les deux surfaces articulaires. Toute rsection mniscale
induit des altrations biomcaniques susceptibles dentraner des
Correspondance : O Fantino, Polyclinique Orthopdique de Lyon, Clinique du Parc, 86,
boulevard des Belges, 69006 Lyon.
E-mail : ofantino@aol.com
le point sur
Rsum
Les objectifs de cet article sont de dcrire les principales techniques
chirurgicales utilises, les donnes de lexamen clinique et laspect en
imagerie du genou opr pour les pathologies mniscales, cartilagi-
neuses et ligamentaires.
Mots-cls : Genou, post-opratoire. Cartilage. Ligament.
dtriorations cartilagineuses et daugmenter le risque de rupture
mniscale notamment de type radiaire. Magee et al. (1) retrouvent
une prvalence de 32 % de ruptures radiaires chez 100 patients
dj mniscectomiss.
Les rsections mniscales entranent des modifications des
contraintes mcaniques intressant los sous-chondral (2-3) se
traduisant en IRM par un hypersignal T2 de ce dernier. Ce reten-
tissement sur los sous-chondral est frquent, souvent prcoce et
dautant plus important que la mniscectomie est importante.
Cet hypersignal T2 sous-chondral sous une mniscectomie ne
correspond donc pas forcment une pathologie chondrale ou
une vritable souffrance osseuse. Il peut simplement traduire une
adaptation de los sous-chondral aux modifications des contrain-
tes lies la mniscectomie.
En cas de rcidive douloureuse aprs mniscectomie, on doit re-
chercher une nouvelle rupture mniscale au mme site ou un si-
te diffrent, une pathologie osseuse sous-chondrale, une patholo-
gie chondrale ou arthrosique. Chez le jeune patient sportif, les
fractures de contrainte sous-chondrales sont plus frquentes que
lostoncrose. Ces fractures de contrainte sous-chondrales peu-
vent tre favorises par une reprise trop prcoce des activits
sportives aprs mniscectomie. La pathologie chondrale peut
tre focalise, notamment en regard de la mniscectomie ou plus
diffuse de type arthrosique.
2. Imagerie
Le bilan dimagerie commence toujours par un bilan radiogra-
phique en charge pour rechercher une arthrose et juger de lim-
portance du pincement articulaire. On recherche galement une
ostoncrose ou toute autre pathologie de voisinage. Ce bilan est
complt par une pangonomtrie des membres infrieurs sil
existe une arthrose fmoro-tibiale pour dfinir laxe mcanique.
LIRM du mnisque opr doit comporter une exploration dans
les trois plans avec une squence anatomique de type densit de
protons (plan sagittal), des squences sensibles au contenu en eau
de type densit de protons rapide ou T2 rapide avec saturation du
signal de la graisse pour la pathologie ligamentaire, cartilagineuse
 O Fantino et al. Le genou du sportif opr 185

a b

Fig. 1 : Rupture itrative sur mnisque partiellement rsqu.

a Clich arthroscopique dun mnisque dj partiellement rsqu (flche noire) prsentant une rupture itrative avec une languette
mniscale (flches blanches).
b Clich arthroscopique du mme patient aprs rsection de la languette montrant la tranche de rsection et la persistance dun petit cli-
vage horizontal non significatif (ttes de flches blanches).

Fig. 1: Iterative tear after partial meniscectomy.

a Arthroscopy of a meniscus with history of partial meniscectomy (black arrow) showing an iterative tear with a displaced torn fragment
(white arrows).
b Arthroscopy of the same patient after partial meniscus resection showing the persistence of a nonpathologic horizontal tear (white
arrowheads).

a b
Fig. 2 : IRM dun mnisque opr.
a Coupe sagittale en IRM en densit de protons dun mnisque mdial dj opr. Aspect normal avec un mnisque court et discrtement
irrgulier (flches blanches).
b Coupe frontale en T2 avec saturation du signal de la graisse (flches blanches).

Fig. 2: MRI of a meniscus with partial resection.

a Proton density-weighted sagittal MR imaging of a medial meniscus with history of partial resection showing the normal postoperative
finding with a short meniscus and irregular margins (white arrows).
b Same patient in T2-weighted coronal MR imaging with fat-sat (white arrows).

et osseuse (coronal et axial) et une imagerie T2 rapide avec un
temps dcho tardif pour dpister les vraies ruptures de signal
liquidien communiquant avec les surfaces articulaires.
Laspect normal et pathologique du mnisque opr en IRM
dcoule des critres arthroscopiques. Un mnisque opr non pa-
thologique peut prsenter une diminution de sa taille, un aspect
tronqu de son bord libre. Il ne doit pas y avoir de languette, pas
de dsinsertion capsulo-mniscale. Le mnisque prsente sou-
vent des contours irrguliers et il peut exister un petit clivage ho-
rizontal du bord libre peu tendu (fig. 2). La rupture itrative (4)

J Radiol 2007;88
186 Le genou du sportif opr O Fantino et al.

a b
Fig. 3 : Rupture itrative sur mnisque mdial dj rsqu.
a Coupe sagittale en densit de protons montrant un mnisque court prsentant une rupture longitudinale (flche blanche).
b Coupe frontale en T2 avec saturation du signal de la graisse (flche blanche).

Fig. 3: Iterative tear of a medial meniscus with history of partial resection.

a Proton density-weighted sagittal MR imaging showing short meniscus with a longitudinal tear (white arrow).
b T2-weighted coronal MR imaging with fat-sat (white arrow).

a b
Fig. 4 : Antcdent rcent de rsection du mnisque mdial avec reprise prcoce des activits sportives et syndrome douloureux du compar-
timent mdial.
a IRM en coupe frontale en T2 avec saturation du signal de la graisse montrant un aspect post-opratoire normal du mnisque mdial
(flche noire) et un important hypersignal du condyle mdial.
b Coupe frontale en T1 montrant une fracture de contrainte du condyle mdial au sein de ldme (flches blanches).

Fig. 4: Recent history of partial medial meniscus resection with fast resumption of sport activities and medial knee pain.
a T2-weighted coronal MR imaging with fat-sat showing normal postoperative finding of the medial meniscus (black arrow) but a patho-
logic increased signal of the medial condyle.
b T1-weighted coronal MR imaging showing a stress fracture in the area of bone edema (white arrows).

se traduit par une lsion liquidienne en T2, atteignant la surface re et la cicatrice du tissu collagnique peuvent avoir le mme signal
articulaire (fig. 3-5), une languette mniscale (fig. 6), une rupture que la rupture. Ceci est surtout vrai avec les squences TE court
mniscale un autre site que la rupture initiale. (T1 et densit de protons) : avec ce type de squences, Farley et
Mais, lIRM du mnisque opr doit faire face trois problmes White (4, 6) obtiennent une spcificit de 22 et 52 %. Les squences
majeurs : en T2 amliorent la spcificit, en prenant comme critre une l-
une rupture mniscale suture gurie a le mme aspect en IRM sion liquidienne atteignant la surface articulaire. Avec ce type de
que la rupture avant la suture (5-6). En effet, le tissu fibro-vasculai- squence, Farley et White obtiennent une spcificit de 92 et 73 % ;

J Radiol 2007;88
 O Fantino et al.
Fig. 5 :
Fig. 5:
la rsection dune rupture mniscale peut conduire une
connexion entre une lsion dgnrative centrale et la surface
mniscale (5, 7) ;
la rsection dune rupture mniscale conduit une modifica-
tion de la morphologie du mnisque. La littrature montre que la
performance diagnostique de lIRM dpend de limportance de
la rsection mniscale (1, 8). Plus la rsection mniscale est im-
portante, plus le mnisque restant est irrgulier, moins lIRM est
performante. Si la rsection a emport moins de 25 % du mnis-
que (4, 9), lIRM est performante et le plus souvent suffisante. La
smiologie est la mme que celle utilise pour le mnisque non
opr. Si la rsection a emport plus de 25 % du mnisque, lIRM
est peu performante et peut tre remplace par larthro-IRM.
J Radiol 2007;88
Le genou du sportif opr 187
Antcdent de rsection du mnisque mdial. Syndrome doulou-
reux du compartiment mdial. IRM coupe sagittale en T2 rapide
montrant une rupture itrative du mnisque (flche noire) et une
petite fracture de contrainte sous-chondrale du condyle mdial
(flche blanche).
History of medial meniscus resection and medial compartment
knee pain. T2-weighted sagittal MR imaging showing an iterative
rupture of the medial meniscus (black arrow) and a stress fracture
of the medial condyle (white arrow).
a
b c
Fig. 6 : Antcdent de rsection du mnisque mdial. Syndrome
douloureux du compartiment mdial.
a-c Coupes frontales en densit de protons avec saturation du
signal de la graisse montrant un mnisque mdial court
(flche blanche) et un flap mniscal dplac dans le rces-
sus mniscal suprieur (flche noire).
Fig. 6: History of medial meniscus resection and medial compart-
ment knee pain.
a-c Proton density-weighted coronal MR imaging with fat-sat
showing a short medial meniscus (white arrow) with a dis-
placed meniscus flap in the superior meniscus recess (black
arrow).
Plusieurs auteurs anglo-saxons (1, 8, 10) proposent de raliser
une arthro-IRM au Gadolinium, notamment en cas de suture et
de rsection mniscale suprieure 25 %. Elle permet une disten-
sion articulaire avec pntration du contraste dans les fissures, ce-
ci tant favoris par le caractre moins visqueux des chlates de
Gadolinium que le liquide synovial (10). Les squences en T1
avec saturation du signal de la graisse doivent toujours tre cou-
ples des squences en T2 pour le diagnostic des kystes mnis-
caux et des anomalies de signal de los sous-chondral.
La performance diagnostique de larthro-IRM est suprieure
celle de lIRM : 92 % contre 77 % pour Sciuli et al. (10), 100 %
contre 52 % pour Magee et al. (1), 88 % contre 66 % pour Apple-
gate et al. (8).
188 Le genou du sportif opr O Fantino et al.

Fig. 7 : Antcdent de rsection du mnisque latral. Syndrome

douloureux du compartiment latral. Arthro-scanner,
reconstruction sagittale montrant une rupture itrative signi-
ficative du mnisque latral (flche noire) et des lsions
chondrales fmorale et tibiale (flches blanches).

Fig. 7: History of medial meniscus resection and medial compart-

ment knee pain. Arthro-CT scan with sagittal reformatted
image showing an iterative rupture of the lateral meniscus
(black arrow) and femoral and tibia cartilage lesions (white
arrows).

a b

Fig. 8 : Antcdent de rsection du mnisque mdial. Syndrome douloureux du compartiment mdial.

a Arthro-scanner, reconstruction sagittale montrant un aspect post-opratoire normal du mnisque mdial (flche blanche) et une lsion
chondrale fmorale en regard de stade II (flches noires).
b IRM en coupe sagittale en densit de protons avec saturation du signal de la graisse montrant une fausse image de rupture itrative
(flche blanche). La lsion chondrale fmorale nest pas visible.

Fig. 8: History of medial meniscus resection and medial compartment knee pain.
a Arthro-CT scan with sagittal reformatted image showing a normal postoperative finding of the medial meniscus (white arrow) with a
lesion of the femoral cartilage stage II (black arrows).
b Proton density-weighted sagittal MR imaging with fat saturation showing a false image of iterative rupture (white arrow). The femoral
cartilage lesion is invisible.

Certains auteurs (11) prconisent de raliser la place de larthro-
IRM directe une arthro-IRM indirecte qui est un examen moins
invasif. Cet examen consiste en une injection intraveineuse de ch-
lates de Gadolinium 30 minutes avant lIRM, suivie dun exercice
lger. Vives et al. (11) obtiennent de larthro-IRM directe et de
larthro-IRM indirecte une performance diagnostique quivalente
pour le mnisque opr : 93,8 % pour larthro-IRM indirecte et
92, 9 % pour larthro-IRM directe contre 62,5 % pour lIRM.
Larthro-scanner, trs utilis par les francophones, bnficie dun
triple avantage : effet arthrographique, tude multiplanaire et
excellente rsolution spatiale, encore suprieure celle de
larthro-IRM. Cest par contre un examen irradiant et invasif qui
explore moins bien los sous-chondral que la rsonance magnti-
que. Les signes de rupture mniscale itrative ont t dcrits par
lcole bruxelloise (12) et sont les mmes que ceux utiliss en arth-
roscopie : dsinsertion priphrique, rupture longitudinale tra-
versant les deux surfaces articulaires, rupture horizontale ten-
due jusquau mur mniscal, fragment mniscal dplac et flaps
(fig. 7). Sont considres comme des lsions non significatives les
petites irrgularits de surface, les petites ruptures avec du
contraste intra-mniscal atteignant moins du tiers de la longueur
ou de lpaisseur du mnisque. Larthro-scanner est par ailleurs trs
performant pour le diagnostic des lsions chondrales focalises
(fig. 8).
3. Quelle imagerie ?
Le bilan commence toujours par des clichs simples en charge,
complts par une pangonomtrie sil existe une arthrose fmoro-
tibiale.

J Radiol 2007;88
 O Fantino et al.
Si le patient a pour antcdents une suture mniscale, une mnis-
cectomie tendue ou itrative, ou si le genou est dj dgnratif gieux avoisinant traduit la stabilit (fig. 9). Il persiste souvent des
sur les clichs simples, on ralise de prfrence une imagerie en
coupes avec contraste intra-articulaire de type arthro-scanner ou
arthro-IRM selon les habitudes et laccessibilit.
Si le statut mniscal est connu et que la rsection mniscale est li-
mite ou sil y a une forte suspicion de pathologie sous-chondrale
de type ostoncrose ou fracture de contrainte, on ralise en pre-
mire intention une IRM.
Le cartilage opr (13-16)
Toute chirurgie du cartilage doit tre prcde dune correction
du dfaut biomcanique qui a entran la lsion cartilagineuse ;
cest notamment le cas des dviations axiales suprieures 5 de-
grs et des laxits ligamentaires. Les lsions arthrosiques ou en
miroir sont une contre-indication ces techniques.
Les fractures ostochondrales et les foyers dostochondrite peu-
vent tre fixs par du matriel chirurgical rsorbable.
Les techniques de dbridement par excision des lsions cartilagi-
neuses (shaving) sont abandonnes du fait des mauvais rsultats
moyen et long termes. Seuls les vritables clapets cartilagineux
peuvent tre rsqus sous arthroscopie.
Les techniques de rparation tissulaire consistent stimuler los
sous-chondral par abrasion, perforation (technique de Pridie) ou
micro-fractures dclenchant un saignement puis la production
de fibro-cartilage qui va combler le dfect cartilagineux. En IRM
(17) et arthro-IRM, laspect est celui de plages inhomognes irr-
gulires en hyposignal, remplaant la surface cartilagineuse cor-
respondant au fibro-cartilage avec un os sous-chondral sclro-
godique daspect inchang sur limagerie tardive. En arthro-
scanner, le fibro-cartilage de recouvrement est souvent irrgulier
avec un os sous-chondral condens.
La technique dautogreffe osto-cartilagineuse en mosaque se
fait par prlvement de plots ostochondraux sur des zones non
ou peu portantes, le plus souvent en priphrie de la trochle. Ces
plots sont ensuite impacts dans le dfect chondral. On obtient
ainsi une surface composite constitue de 70 90 % de cartilage
hyalin et de 10 30 % de fibrocartilage qui va se dvelopper dans
les gaps entre les plots osto-chondraux. Cette technique sadres-
se aux dfects de 1 4 centimtres carrs. Lintervention est suivie
dun protocole de rducation rigoureux (13) avec appui partiel
partir de la deuxime semaine, appui complet aprs 6 semaines et
reprise des activits sportives aprs le sixime mois. Les rsultats
sont bons et trs bons dans 80 90 % des cas. Les complications
primaires sont lies un dfaut technique : dfaut de positionne-
ment ou anomalie de la congruence articulaire. Il peut y avoir un
dplacement secondaire des greffons ou une instabilit de ces
derniers se traduisant, en IRM, par un dme persistant et des l-
sions kystiques dans le spongieux avoisinant. Les complications
au site donneur peuvent tre lies une fracture, un dfaut de
congruence articulaire ou une osto-ncrose.
En IRM, on distingue deux priodes (14-15) : pendant les six pre-
miers mois, il existe un dme des greffons et du spongieux,
avoisinant avec un rehaussement des interfaces aprs injection
intraveineuse de chlates de Gadolinium traduisant la revascula-
risation des greffons ; aprs 6 mois, la vitalit et la bonne intgra-
tion des greffons se traduisent par une normalisation du signal
du spongieux.
J Radiol 2007;88
Le genou du sportif opr 189
La normalisation du signal des interfaces entre greffons et spon-
lsions fissuraires entre les plots et entre les plots et le cartilage
adjacent (14). Larthro-scanner apprcie lpaisseur et la rgula-
rit du cartilage et lintgration des plots dans le spongieux avoi-
sinant (fig. 10).
La technique de transplantation de chondrocytes autologues a
t initialement dcrite par Brittberg en 1987. Le premier temps
consiste en un prlvement de copeaux de cartilage sous arthros-
copie ; ce cartilage est mis en culture in vitro. Deux trois semai-
nes plus tard, on ralise un dbridement de la lsion chondrale ;
un greffon priost est prlev et appliqu puis sutur sur le d-
fect. La suspension de chondrocytes est ensuite injecte sous le
lambeau. Lintervention est suivie dun protocole de rducation
intense (13) avec mobilisation passive, appui partiel 6 semaines,
appui complet aprs la douzime semaine et reprise du sport
aprs le sixime mois. Les rsultats sont bons et excellents dans
90 % des cas. Les complications sont spcifiques : une fibrillation,
une dlamination ou une hypertrophie du lambeau priost de
recouvrement sera traite par rsection sous arthroscopie. La d-
lamination de la greffe qui correspond une sparation du tissu
cartilagineux de los sous-chondral conduit lchec de la proc-
dure. LIRM permet de diffrencier la greffe chondrale du lam-
beau priost de recouvrement, dapprcier le volume du tissu
cartilagineux et sa surface, son intgration et danalyser los sous-
chondral. Un dme sous-chondral pendant la priode prcoce
est habituel (16). LIRM permet de dpister les deux principales
complications : paississement du lambeau priost et dlamina-
tion de la greffe se traduisant par un hypersignal liquidien plus
ou moins tendu linterface entre la greffe chondrale et los
sous-chondral.
Imagerie des lsions ligamentaires opres
Les ruptures du pivot central peuvent induire une instabilit du
genou susceptible dendommager progressivement les structures
mniscales, cartilagineuses et ligamentaires priphriques et
aboutir larthrose. Les indications chirurgicales sont rserves
aux patients sportifs et aux patients symptomatiques dans la vie
quotidienne.
Le traitement des lsions traumatiques des ligaments collatraux
est le plus souvent conservateur. Les indications de suture sont
rares et rserves aux ruptures compltes chez le sportif de haut
niveau pour acclrer la reprise. Les indications de reconstruc-
tions ligamentaires sont exceptionnelles au stade chronique.
1. Le ligament crois antrieur
1.1. Techniques chirurgicales (15, 18)
Les sutures ligamentaires simples ont t abandonnes du fait
dun fort taux de rupture itrative. De mme, les reconstructions
ligamentaires par greffons synthtiques ne sont plus pratiques.
Les reconstructions par transfert tendineux autologues sont
aujourdhui privilgies, le choix du transplant et de la technique
chirurgicale dpendant des lsions prexistantes et des habitudes
du chirurgien.
Pour les reconstructions du ligament crois antrieur (LCA),
deux techniques prdominent actuellement et sont ralises sous
arthroscopie :
190 Le genou du sportif opr O Fantino et al.

a b

Fig. 9 : Greffe osto-chondrale en mosaque du condyle latral 9 mois, patient asymptomatique. Aspect normal avec une excellente intgra-
tion des plots ostochondraux et une surface cartilagineuse relativement rgulire (flches blanches).
a IRM en coupe sagittale T1 avec saturation de la graisse.
b IRM coupe sagittale T2 avec saturation de la graisse.

Fig. 9: Nine months after osteochondral grafting using the mosaicplasty technique. Asymptomatic patient.
a-b T1- (a) and T2- (b) weighted sagittal MR images with fat-sat showing a normal finding with an excellent integration of small osteochon-
dral cylinders and regular hyaline cartilage surface (whites arrows).

Fig. 10 : Greffe osto-chondrale en mosaque du fond de la trochle

12 mois, patient asymptomatique. Arthro-scanner, reconstruction
horizontale montrant une bonne intgration des plots ostochon-
draux avec un cartilage rgulier (flches blanches). Aspect normal
des sites de prlvement (flches noires).

Fig. 10: Twelve months after osteochondral grafting of the trochlea using
the mosaicplasty technique. Asymptomatic patient. Arthro-CT
scan with axial reformatted image showing good integration of
small osteochondral cylinders (white arrows) and regular hyaline
cartilage surface (black arrows).

les reconstructions au tendon patellaire : le tiers central du ten-
don patellaire est prlev avec, chaque extrmit, une pastille
osseuse tibiale et une pastille osseuse patellaire. Elles sont fixes
dans des tunnels tibial et fmoral par des vis dinterposition m-
talliques ou plus souvent rsorbables ;
les reconstructions au gracile et semi-tendineux (DIDT)
(fig. 11) : les deux tendons sont prlevs par stripping par une
courte incision en regard de la patte doie. Ils sont ensuite suturs
lun sur lautre puis replis en U formant un greffon quatre
faisceaux fix dans des tunnels tibial et fmoral. La fixation f-
morale est assure par une vis dinterposition et/ou une suspen-
sion au plafond du tunnel fmoral par des implants de fixation
mtalliques ou synthtiques. La fixation tibiale se fait par un an-
crage la corticale et/ou par une vis dinterposition.
Dautres techniques peuvent tre utilises en fonction des coles
ou en cas de reprise : tractus ilio-tibial, tendon quadricipital avec
pastille osseuse patellaire. Des plasties extra-articulaires peuvent
galement tre ralises, isoles ou plus souvent associes aux
plasties intra-articulaires. Elles peuvent utiliser le fascia lata se-
lon la technique de Lemaire, le tendon patellaire et/ou le tendon
quadricipital.
Quelle que soit la structure tendineuse utilise, il se produit une
intgration biologique du greffon qui aboutit la ligamentisa-
tion (15, 19) avec des modifications histologiques voluant vers
une maturation collagniques de type ligamentaire du trans-
plant. Trois phases ont t dcrites par Amiel et al. (20) :
pendant les deux premiers mois, une premire phase de revas-
cularisation et de prolifration synoviale ;

J Radiol 2007;88
 O Fantino et al. Le genou du sportif opr 191

a b

Fig. 11 : Ligamentoplastie du crois antrieur par la technique au DIDT (reconstruction au gracile et semi-tendineux).
a-b Aspect normal en IRM en coupes frontales en T2 avec saturation du signal de la graisse (flches blanches).

Fig. 11: Ligamentoplasty of the anterior cruciate ligament using semitendinosus-gracilis tendons.
a-b Normal findings on T2-weighted coronal MR imaging with fat-sat (white arrows).

a b

Fig. 12 : Ligamentoplastie du crois antrieur par la technique au tendon patellaire 4 mois, patient asymptomatique.
a Coupe sagittale en densit de protons.
b Coupe frontale en densit de protons avec saturation du signal de la graisse.
Greffon bien tendu et continu avec un hypersignal non liquidien en rapport avec le processus de ligamentisation (flches).

Fig. 12: Four months after a ligamentoplasty of the anterior cruciate ligament using the patellar tendon. Asymptomatic patient.
a Proton density-weighted sagittal image.
b Coronal MR images with fat-sat.
Ligamentous graft tight and continuous with an increased but nonliquid signal in T2 explained by the normal ligamentization process
(arrows).

puis jusquau douzime mois une phase de prolifration de
cellules fibroblastiques avec production de collagne avec pour-
suite de la no-vascularisation ;
enfin, une phase de maturation collagnique avec diminution
des cellules fibroblastiques et de la vascularisation.
Cette volution histologique est importante connatre car elle se
traduit en IRM par des modifications du signal de la ligamento-
plastie (fig. 12) : pendant les premires semaines, le greffon est en
hyposignal. partir du troisime mois la revascularisation et la
prolifration synoviale se traduisent par un greffon de signal in-
termdiaire en T1, en densit de protons, non liquidien en T2,
ne pas confondre avec des signes de rupture ou de conflit. Aprs
douze mois, le greffon retrouve progressivement un hyposignal
sur toutes les squences.
1.2. Les checs et les complications
Les deux facteurs principaux de longvit des ligamentoplasties
(19, 21) sont lisomtrie et labsence de conflit. Lisomtrie corres-
pond la capacit de greffon de conserver une tension constante
quel que soit le degr de flexion et dextension ; elle dpend sur-

J Radiol 2007;88
192 Le genou du sportif opr O Fantino et al.

a b

Fig. 13 : Ligamentoplastie du crois antrieur, dfaut dextension et douleurs antrieures.

a-b IRM en coupes sagittales en densit de protons montrant un conflit antrieur avec un tunnel tibial (flche blanche) en avant de la ligne
de Blumensat et une ligamentoplastie (flches noires) continue mais dforme en S et rentrant en conflit avec le toit de lchan-
crure.

Fig. 13: Ligamentoplasty of the anterior cruciate ligament, anterior pain and limitation of the extension.
a-b Proton density-weighted sagittal MR images showing an anterior impingement with a tibia tunnel (white arrow) in front of the Blumen-
saat line. The ligamentous graft is continuous but follows an s trajectory (black arrows).

a b
c

Fig. 14 : Ligamentoplastie du crois antrieur, dfaut dextension

et douleurs antrieures.
a-c IRM en coupes frontales en densit de protons avec satura-
tion du signal de la graisse montrant une ligamentoplastie
continue (flches blanches) mais entrant en conflit avec un
ostophyte dvelopp sur le condyle latral (flche noire).

Fig. 14: Ligamentoplasty of the anterior cruciate ligament, anterior

pain and limitation of the extension.
a-c Proton density-weighted sagittal and coronal MR images
with fat-sat showing a continuous ligamentous graft (white
arrows) but with impingement from an osteophyte of the
lateral condyle (black arrow). The tibia tunnel is too lateral.

J Radiol 2007;88
 O Fantino et al. Le genou du sportif opr 193

Fig. 15 : Ligamentoplastie du crois antrieur. Suites opratoires difficiles avec rai-

deur articulaire et douleurs. IRM en coupe sagittale en T1 avec saturation
du signal de la graisse et injection intraveineuse de chlates de Gadolinium
montrant une volumineuse arthrofibrose dveloppe dans lchancrure
intercondylienne autour de la greffe (flches noires) et une synovite diffuse
(flches blanches).

Fig. 15: Ligamentoplasty of the anterior cruciate ligament. Articular pain and stif-
fness. T1-weighted sagittal images with fat-sat and intravenous gadoli-
nium injection showing severe arthrofibrosis that has developed around
the ligamentous graft (black arrows) and diffuse synovitis (white arrows).

a b

Fig. 16 : Ligamentoplastie du crois antrieur, dfaut dextension et douleurs antrieurs.

a IRM coupe sagittale en densit de protons.
b IRM coupe axiale en T2 avec saturation du signal de la graisse.
Un cyclope supra-centimtrique (flche noire) dvelopp en avant de la ligamentoplastie est bien visible.

Fig. 16: Ligamentoplasty of the anterior cruciate ligament, anterior pain, and limitation of the extension.
a Proton density-weighted sagittal image.
b T2-weighted axial MR image.
Cyclops syndrome that has developed ahead of the ligamentoplasty (black arrow) is clearly visible.

tout de la bonne position du tunnel fmoral. Les principales cau-
ses de conflit sont une mauvaise position tibiale et une chancru-
re intercondylienne de taille insuffisante.
Le taux dchec des plasties du LCA est compris entre dix et
vingt pour cent incluant les douleurs, une limitation des amplitu-
des articulaires, surtout en extension, une instabilit et une rci-
dive de la laxit, labsence de reprise du sport ou une perte de ni-
veau, une lsion mniscale secondaire.
Les rcidives de laxit sont le plus souvent dues un dfaut
technique (lchage de fixation, malposition des tunnels, conflit
avec la ligne de Blumensat), moins souvent une anomalie bio-
logique (dfaut de ligamentisation, anomalie du collagne, hy-
perlaxit) ou une rupture vraie. Robert et al. (22) tudient
50 checs de ligamentoplastie du LCA. Les malpositions du tun-
nel fmoral, surtout par antposition (27 cas) sont le dfaut le
plus frquent (75 %) suivi des malpositions du tunnel tibial
(18 cas) trop antrieur (58 %) ou trop postrieur (5 cas). Les l-
chages prcoces (4 cas), le re-ruptures traumatiques (3 cas) et les
anomalies biologiques (3 cas) sont plus rares.
Le conflit antrieur se traduit par une perte de lextension et des
douleurs antrieures. Il est d un conflit entre la plastie ligamentai-
re et la partie antrieure du toit de lchancrure qui survient en ex-
tension. Sa principale cause est une malposition antrieure du tun-
nel tibial (fig. 13) ; il peut tre galement d une chancrure
intercondylienne rtrcie par une ostophytose, une plastie de
lchancrure insuffisante (fig. 14) ou par une hypertrophie distale de
la ligamentoplastie qui peut sossifier. Ce conflit peut voluer vers
une rupture partielle des fibres antrieures de la ligamentoplastie.

J Radiol 2007;88
194 Le genou du sportif opr O Fantino et al.

a b

Fig. 17 : Rupture du ligament crois antrieur non opr, limitation de lextension et douleurs antrieures sans lsions mniscale.
a IRM en coupe sagittale en densit de protons.
b IRM en coupe axiale en T2 avec saturation du signal de la graisse.
Ces coupes montrent une rupture proximale en battant de cloche du ligament crois antrieur (flche blanche).

Fig. 17: Complete rupture of an unoperated anterior cruciate ligament without meniscus tear associated. Anterior pain and limitation of the
extension.
a Proton density-weighted sagittal image.
b T2-weighted axial with fat-sat MR image.
MRI shows a proximal rupture of the anterior cruciate ligament with a distal part anterior and below the intercondylar area like a bell
hammer (white arrow).

Fig. 18 : Ligamentoplastie du crois antrieur, rcidive dinstabilit Fig. 19 : Ligamentoplastie du crois antrieur, douleurs et dfaut
avec laxit clinique. IRM en coupe sagittale T2 rapide mon- dextension. IRM en coupe sagittale T2 rapide montrant
trant labsence de visualisation de la greffe (flche noire). une dgnrescence kystique du greffon avec des collec-
tions liquidiennes englobant la ligamentoplastie.
Fig. 18: Ligamentoplasty of the anterior cruciate ligament. Repeat
of instability with chronic laxity. T2-weighted sagittal MR Fig. 19: Ligamentoplasty of the anterior cruciate ligament, pain
images showing that the ligamentous graft (black arrow) and limitation of the extension. T2-weighted sagittal MR
cannot be seen. images showing a cystic degeneration of the ligamentous
graft with liquid collection around the ligamentoplasty.

Larthro-fibrose est due (23) une hyperplasie synoviale avec
dveloppement de tissu fibreux et inflammatoire englobant la
plastie lorigine dadhrences intercondyliennes (fig. 15), para-
patellaires, dans le cul-de-sac sous quadricipital, voire dune r-
traction capsulaire globale (24).
Larthro-fibrose localise est situe le plus souvent dans la
partie antrieure de lchancrure intercondylienne, en avant de
la ligamentoplastie distale, plus rarement mdiale ou latrale et
ralise un vritable nodule de tissu de granulation fibreux ap-
pel cyclope (fig. 16) du fait de son aspect en arthroscopie (25).
Cest une complication rare (2 %) (25) dont lorigine est discu-
te : fibres rsiduelles du LCA natif, mtaplasie de la graisse in-
fra-patellaire ou fibrose intercondylienne ou de la greffe ? Le
cyclope se traduit cliniquement comme le conflit antrieur par

J Radiol 2007;88
 O Fantino et al.
un dfaut dextension avec parfois une sensation de claque-
ment et de corps tranger intra-articulaire. Quand il est symp-
tomatique, son traitement est chirurgical avec une rsection
sous arthroscopie, le traitement mdical par rducation
ntant pas efficace (25). Lhypothse quil sagisse dun probl- essentielle pour le rsultat fonctionnel et la longvit de la greffe.
me prexistant la greffe est argumente par Trojani et al.
(26) : cest une complication qui nest dcrite que depuis le d-
veloppement des ligamentoplasties sous arthroscopie ; le cyclo-
pe correspondrait une rupture proximale du LCA en battant
de cloche responsable du nodule cicatriciel pass inaperu en
arthroscopie car antrieur et cach dans la graisse rtro-patel-
laire. Ce type de lsion doit tre recherche et signale sur le bi-
lan pr-opratoire par IRM (fig. 17), dautant plus chez un pa-
tient prsentant une rupture du LCA et un dfaut dextension
du genou sans rupture mniscale. En IRM, le nodule est de si-
gnal intermdiaire en densit de protons et en T2 et son signal
se renforce aprs injection intraveineuse de chlates de Gadoli-
nium. Il saccompagne dans 50 % des cas par des anomalies de
signal du greffon distal (25). LIRM est trs performante pour
en faire le diagnostic quand le nodule mesure plus de 10 milli-
mtres (25).
La rupture complte : son diagnostic est avant tout clinique
avec une rcidive de linstabilit et une laxit lexamen clinique (fig. 20). Sil est trop antrieur, il y a un risque dinefficacit avec
et laximtrique. Les clichs simples recherchent un dfaut tech-
nique, de type anomalie positionnelle des tunnels, une dfaillan-
ce des moyens de fixation du greffon. En IRM, la rupture se tra-
duit par labsence de visualisation de la greffe (fig. 18) ou par une
lsion liquidienne en T2 traversant la totalit de la greffe. La rup-
ture est visible en arthro-scanner avec du contraste en lieu et place
de la ligamentoplastie.
Le diagnostic des ruptures partielles est galement clinique et
pourra tre confirm par lIRM sil persiste des fibres ligamentai-
res encore continues (15).
Les dfauts et les lchages de fixation sont le plus souvent une
complication prcoce. Le diagnostic se fait sur les clichs simples
quand le matriel utilis est mtallique (vis dinterposition, agra-
fes). En cas de reconstruction au tendon patellaire, les clichs
simples peuvent montrer une migration des pastilles osseuses.
LIRM permet de visualiser les vis rsorbables, la position des
pastilles osseuses et la ligamentoplastie.
La dgnrescence kystique du greffon est une complication
rare, le plus souvent tardive qui serait plus frquente avec la tech-
nique de reconstruction au DIDT et les fixations par endo-bou-
tons (27). Elle se traduit par des douleurs et une limitation des
amplitudes articulaires. Des lsions liquidiennes kystiques se d-
veloppent au sein du greffon avec une extension dans lchancrure,
voire dans la graisse de Hoffa (fig. 19). Elle peut tre responsable
dun largissement des tunnels, visible sur les clichs simples (27).
Le traitement consiste en une rsection sous arthroscopie.
Les complications au site donneur sont plus frquentes quand
le tendon patellaire est utilis (27). Les douleurs antrieures peu-
vent tre en rapport avec une tendinopathie patellaire ou des ad-
hrences locales. La rupture tendineuse et les fractures patellaires
sont plus rares. Un gap du tiers central du tendon correspondant
au prlvement du greffon est habituel et peut persister sans va-
leur pathologique.
Lutilisation de ligaments synthtiques a t abandonne du contraste en lieu et place de la reconstruction ligamentaire per-
fait du fort taux dchec type de re-rupture et des complications
spcifiques avec formation de dbris intra-articulaires lorigine
dune synovite parfois trs prolifrative (19).
J Radiol 2007;88
Le genou du sportif opr 195
1.3. Imagerie
Les clichs simples sont essentiels et raliss en post-opratoire
immdiat puis en cas de complication ; ils permettent de dpister
un dfaut technique. La position des tunnels tibial et fmoral est
Sur le clich de profil, le tunnel tibial doit prsenter un axe paral-
lle au toit de lchancrure intercondylienne visible sous forme
dune ligne condense galement appele ligne de Blumensat.
Ce tunnel doit se situer en arrire de cette ligne (fig. 20) ; sil est si-
tu en avant, il peut y avoir un conflit entre la ligamentoplastie et
le toit de lchancrure. Une bonne position du tunnel tibial nex-
clut pas un conflit antrieur si la ligne de Blumensat est trs ver-
ticale ou sil y a un rcurvatum suprieur 15 (22). Si le tunnel ti-
bial est trop postrieur, la ligamentoplastie risque dtre non
fonctionnelle. Sur le clich de face, il doit prsenter une orienta-
tion en haut et en dehors et ne pas tre trop latral avec un risque
de conflit avec le condyle latral dans le plan frontal (24). La posi-
tion du tunnel fmoral est cruciale pour lisomtrie de la recons-
truction ligamentaire (18, 22) : sur le clich de profil, le tunnel f-
moral doit tre idalement situ lintersection entre la corticale
postrieure et verticale de lchancrure et la ligne de Blumensat
instabilit ou de flessum (fig. 21). Sil est trop postrieur, il y a un
risque deffraction et de fracture de la corticale fmorale post-
rieure. Sur le clich de face, il doit tre situ 11 heures pour un
genou droit et 13 heures pour un genou gauche.
Les clichs simples permettent galement danalyser la position
du matriel de fixation quand il nest pas radio-transparent et la
position des pastilles osseuses quand le tendon patellaire est utilis.
On recherche un dplacement ou une fracture du matriel, une
malposition ou une migration des pastilles osseuses. Ces dernires
sont idalement situes en arrire des vis dinterposition dans le
tunnel tibial comme dans le tunnel fmoral.
LIRM est indique en cas de rcidive dinstabilit ou de laxit, de
douleurs, de limitation des amplitudes articulaires, de nouveau
traumatisme et pour le bilan avant reprise chirurgicale (27). Lex-
ploration est ralise systmatiquement dans les trois plans et de-
vra comporter au moins une squence pondre en T2 rapide. La
ligamentoplastie se prsente comme une bande continue bien
tendue, parallle et en arrire de la ligne de Blumensat, en hypo-
signal ou de signal intermdiaire notamment pendant la premi-
re anne du fait de la ligamentisation. La ligamentoplastie peut
prsenter aprs injection intraveineuses de chlates de Gadoli-
nium un rehaussement priphrique du fait de la no-vasculari-
sation (27). Une ligamentoplastie, prsentant un signal interm-
diaire sur les squences temps dcho court, peut tre en rapport
avec la ligamentisation pendant la premire anne, un conflit an-
trieur, une rupture partielle ou complte. En imagerie T2, seu-
les les ruptures sont le sige dun hypersignal liquidien. Les re-
constructions aux tendons de la patte doie (DIDT) peuvent
prsenter un hypersignal liquidien linaire longitudinal interne,
sparant les diffrents faisceaux de la ligamentoplastie.
Larthro-scanner permet de visualiser la ligamentoplastie qui est
moule par le produit de contraste. La prsence de produit de
met le diagnostic de rupture. Larthro-scanner est utile pour le
diagnostic des malpositions des tunnels, des dfauts de fixation et
pour la pathologie cartilagineuse et mniscale.
196 Le genou du sportif opr O Fantino et al.

a b

Fig. 20 : Ligamentoplastie du crois

antrieur au tendon patellaire,
patient asymptomatique.
a-b Clichs simples de profil mon-
trant une position normale des
tunnels et des pastilles osseuses.

Fig. 20: Ligamentoplasty of the anterior

cruciate ligament using the
patellar tendon. Asymptomatic
patient.
a-b Lateral X-ray film showing nor-
mal position of the tunnels and
the tibia and femur osseous pas-
tilles.

a b

Fig. 21 : Ligamentoplastie du crois antrieur, instabilit et laxit clinique rsiduelle.

a-b Clichs simples de profil montrant un dfaut technique avec un tunnel fmoral (traits noirs) trop antrieur par rapport la position tho-
rique (flche noire).

Fig. 21: Ligamentoplasty of the anterior cruciate ligament. Persistence of instability and chronic laxity.
a-b Lateral X-ray film showing a tibia tunnel that is too anterior instead of in the theoretical position (black arrow).

2. Le ligament crois postrieur
Les indications chirurgicales sont plus rares que pour le ligament
crois antrieur : les entorses graves sont moins frquentes et la
majorit des ruptures sont partielles (15). Lindication chirurgica-
le est pose devant une instabilit associe une laxit postrieure
svre car il existe un risque arthrosique important des comparti-
ments fmoro-tibial mdial et fmoro-patellaire (19). La techni-
que chirurgicale la plus utilise consiste en une reconstruction li-
gamentaire avec un greffon patellaire avec fixation des pastilles
osseuses par des vis dinterfrence ou des agrafes dans un tunnel
fmoral condylien mdial et dans un tunnel tibial postrieur. La
position du tunnel fmoral est importante pour la qualit de la r-
duction de la laxit (19) : la ligne de Blumensat est divise en qua-
tre zones de taille identique. La position idale du tunnel doit tre
dans la zone la plus antrieure. La smiologie en IRM est la mme
que celle utilise pour les reconstructions du LCA avec le mme
phnomne de ligamentisation pendant les premiers mois. La li-
gamentoplastie est incurve en forme de S en extension et en
hyposignal. Une rupture de la ligamentoplastie se traduit en IRM
par un hypersignal liquidien traversant la totalit de la ligamento-
plastie ou par une ligamentoplastie non visible.

J Radiol 2007;88
 O Fantino et al.
Conclusion
Limagerie du genou opr du sportif ne peut se concevoir que
dans le cadre dune troite collaboration entre radiologue et cli-
nicien. Lidal est de disposer des donnes de lexamen clinique
et du compte-rendu opratoire. Le radiologue doit connatre
les diffrentes techniques chirurgicales, laspect normal en ima-
gerie, les complications et leurs aspects en imagerie. Il doit sa-
voir quelle est la technique dimagerie la mieux adapte en
fonction des antcdents chirurgicaux et de lindication. Les
clichs simples restent indispensables et suffisants pour dpister
un certain nombre de complications comme larthrose, une
mauvaise position des tunnels ou un dfaut de fixation dune li-
gamentoplastie. En IRM, il ne faudra pas oublier les squences
pondration T2, indispensables pour lexploration du cartila-
ge, du mnisque et des ligaments oprs. Enfin, les rsultats de
limagerie doivent tre troitement corrls avec les donnes
cliniques qui sont le plus souvent prdominantes sur limagerie
comme le statut dune ligamentoplastie du pivot central.
Larthro-scanner reste en France lexamen de choix pour ex-
plorer un mnisque opr et assurer le bilan dune pathologie 16.
cartilagineuse.
Rfrences
1. Magee T, Shapiro M, Williams D. Prevalence of meniscal radial
tears of the knee revealed by MRI after surgery. AJR 2004;182:931-
6.
2. Malgheim J, Vande Berg B, Lecouvet F, Maldague B. Lsions m-
niscales lmentaires. In: Actualits en imagerie du genou. Sau-
ramps mdical 2004. p. 65-73.
3. Kobayashi Y, Kimura M, Higuchi H, Terauchi M, Shirakura K,
Takagishi K. Juxta-articular bone marrow signal changes on ma-
gnetic resonance imaging following arthroscopic meniscectomy.
Arthroscopy 2002;18:238-45.
4. Farley TE, Howell SM, Love KF, Wolfe RD, Neumann CH. Me-
niscal tears: MR and arthrographic findings after arthroscopic re-
pair. Radiology 1991;180:517-22.
5. De Smet AA. MR imaging and MR arthrography for diagnosis of
recurrent tears in the postoperative meniscus. Semin Musculoskelet
Radiol 2005;9:116-24.
6. White LM, Schweitzer ME, Weishaupt D, Kramer J, Davis A,
Marks PH. Diagnosis of recurrent meniscal tears: prospective eva-
luation of conventional MR imaging, indirect MR arthrography,
and direct MR arthrography. Radiology 2002;222:421-9.
7. Lim PS, Schweitzer ME, Bhatia M et al. Repeat tear of postoperative
meniscus: potential MR imaging signs. Radiology 1999;210:183-8.
8. Applegate GR, Flannigan BD, Tolin BS, Fox JM, Del Pizzo W.
MR diagnosis of recurrent tears in the knee: value of intraarticular
contrast material. AJR 1993;161:821-5.
J Radiol 2007;88
Le genou du sportif opr 197
9. Haims AH, Katz LD, Ruwe PA. MR arthrography of the knee.
Semin Musculoskelet Radiol 1998;2:385-96.
10. Sciulli RL, Boutin RD, Brown RR et al. Evaluation of the postope-
rative meniscus of the knee: a study comparing conventional
arthrography, conventional MR imaging, MR arthrography with
iodinated contrast material, and MR arthrography with gadoli-
nium-based contrast material. Skeletal Radiol 1999;28:508-14.
11. Vives M, Homesley D, Ciccotti MG, Schweitzer ME. Evaluation of
recurring meniscal tears with gadolinium-enhanced magnetic re-
sonance imaging: a randomized, prospective study. Am J Sports
Med 2003;31:868-73.
12. Mutschler C, Vande Berg BC, Lecouvet FE et al. Postoperative me-
niscus: assessment at dual-detector row spiral CT arthrography of
the knee. Radiology 2003;228:635-41.
13. Moyen B, Besse JL, Benareau I, Piperno M, Bellier G, Lerat JL. La
chirurgie du cartilage chez le sujet sportif. J Traumatol Sport
2002;19:214-26.
14. Imhof H, Nbauer-Huhmann IM, Krestan C et al. MRI of the car-
tilage. Eur Radiol 2002;12:2781-93.
15. White L, Kramer J, Recht MP. MR imaging evaluation of the pos-
toperative knee: ligaments, menisci, and articular cartilage. Skele-
tal Radiol 2005;34:431-52.
Recht M, Bobic V, Burstein D et al. Magnetic resonance imaging of
articular cartilage. Clinical Orthop Relat Res 2001;391S:379-96.
17. Macarini L, Murrone M, Marini S, Moretti B, Patella V. Aspects of
Magnetic Resonance in the surgical treatment of osteochondral le-
sions of the knee. Radiol Med 2003;106:74-86.
18. Imbert JC, Kelberine F. Traitement chirurgical des lsions du liga-
ment crois antrieur. Encycl Md Chir : Techniques chirurgica-
les-Orthopdie-Traumatologie 2000;44-791:1-24.
19. Ilaslan H, Sundaram M, Miniaci A. Imaging evaluation of the pos-
toperative knee ligaments. Eur J Radiol 2005;54:178-88.
20. Amiel D, Kleiner JB, Roux RD, Harwood FL, Akeson WH. The
phenomenon of ligamentization: anterior cruciate ligament re-
construction with autogenous patella tendon. J Orthop Res
1986;4:162-72.
21. Yoshida S, Recht MP. Postoperative evaluation of the knee. Radiol
Clin North Am 2002;40:1133-46.
22. Robert H, Calas P, Bertin D et al. Analyse des facteurs dchec ana-
tomique de 50 plasties du ligament crois antrieur. J Traumatol
Sport 2005;22:84-9.
23. Zeitoun Heiss D. In: Actualits en imagerie du genou. Sauramps
mdical : 2004.
24. Schatz JA, Potter HG, Rodeo SA, Hannafin JA, Wickiewicz TL.
MR imaging of anterior cruciate ligament reconstruction. AJR
1997;169:223-8.
25. Bradley DM, Bergman AG, Dillingham MF. MR imaging of cy-
clops lesions. AJR 2000;174:719-26.
26. Trojani C, Coste JS, Michiels JF, Boileau P. Le cyclope : un probl-
me prexistant la greffe du LCA ? In : Le genou du sportif. Sau-
ramps Mdical 2002:169-75.
27. Papakonstantinou O, Chung CB, Chanchairujira K, Resnick DL.
Complications of anterior cruciate ligament reconstruction: MR
imaging. Eur J Radiol 2003;13:1106-17.
Suite en page suivante.
198 Le genou du sportif opr O Fantino et al.

Cas clinique

Histoire de la maladie Questions

Homme g de 28 ans opr dune ligamentoplastie du crois an-
trieur avec mniscectomie mdiale partielle il y a 24 mois. Rci-
dive de linstabilit sans nouveau traumatisme et douleurs du
compartiment mdial (fig. 1 et 2).
1) Quel est ltat de la ligamentoplastie ?
2) En labsence de nouveau traumatisme, quelle peut tre la
cause de son chec ?
3) Quelles peuvent tre les causes des douleurs du compartiment
mdial ?

a b

Fig. 1 :
a-b Coupes IRM sagittales pondres en densit de protons.

Fig. 1:
a-b Proton density sagittal MR imaging.

a b

Fig. 2 :
a-b Coupes IRM frontales en densit de protons et saturation du signal de la graisse.

Fig. 2:
a-b Proton density with fat-sat coronal MR imaging.

J Radiol 2007;88
 O Fantino et al. Le genou du sportif opr 199

Diagnostic
Rupture de la ligamentoplastie du crois antrieur par dfaut
technique et rupture itrative du mnisque mdial.

Rponses
1) La ligamentoplastie est rompue. Aucune structure ligamen-
taire nest visible dans les deux plans. Ce diagnostic doit tre
confirm cliniquement.
2) En labsence de nouveau traumatisme, on peut incriminer
une malposition antrieure du tunnel tibial. Lorifice proximal
du tunnel tibial est situ en avant de la ligne de Blumensat.
3) On retrouve les stigmates de la mniscectomie mdiale avec
un aspect amput du segment moyen. Il existe une rupture itra-
tive de ce mnisque, avec un clivage vertical transfixiant de signal
liquidien de la corne postrieure, associe une dsinsertion
capsulo-mniscale hauteur du segment moyen (fig. 3, 4 et 5). Fig. 3 : Tunnel tibial (flche blanche) en avant de la ligne de Blu-
mensat (ligne noire).

Fig. 3: Tibial tunnel (white arrow) in front of the Blumensaat line

(black line).

Fig. 4 : Aspect amput du segment moyen du mnisque mdial li la

mniscectomie partielle (flche blanche). Dsinsertion capsulo-
mniscale avec lsion de signal liquidien dans le mur mniscal
(flches noires).

Fig. 4: Blunted medial meniscus secondary to partial meniscectomy

(white arrow). Meniscocapsular separation with a liquid signal
lesion in the meniscus wall (black arrows).

a b

Fig. 5 : Rupture verticale de la corne postrieure du mnisque mdial (flches blanches).

a Coupe IRM frontale en densit de protons et saturation du signal de la graisse.
b Coupe sagittale en densit de protons.

Fig. 5: Vertical tear of the posterior horn of the medial meniscus (white arrows).
a Proton density with fat-sat coronal MR imaging.
b Proton density sagittal MR imaging.

J Radiol 2007;88
 J Radiol 2007;88:200-8
2007. ditions Franaises de Radiologie.
dit par Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs formation mdicale continue
Imagerie du mollet douloureux chez le sportif
C Courthaliac et H Weilbacher
Abstract
Imaging of painful calf in athletes.
J Radiol 2007;88:200-8
A painful calf is frequent in the athlete and is dominated by tennis
leg. After a short anatomical review, the principal causes of calf pain
in a clinical acute and chronic context are emphasized. The contri-
bution of the different imaging modalities will be discussed, with
particular attention paid to muscular lesions. A few of the more
unusual causes will be discussed.
Key words: Muscles, calf. Muscles, gastrocnemius. Muscles,
hypertrophy. Muscles, injuries. Muscles, US. Muscles, MR.
homme tant un bipde, les principales activits sportives
L sollicitent ses membres infrieurs et, en particulier, la r-
gion postrieure de la jambe nomme communment
mollet . La connaissance prcise des lments anatomiques
traversant cette rgion ainsi que leurs rapports sont indispensables
pour mieux comprendre et surtout dtecter les pathologies du
mollet. La biomcanique, mme si elle est complexe, permet
dexpliquer la localisation de certaines pathologies. Alors que la
marche vitesse normale, en terrain plat, met principalement en
jeu le solaire lors de la phase de propulsion, les gastrocnmiens
sont surtout recruts pour des efforts intenses. Ces pathologies
sintgrent dans un contexte clinique aigu ou chronique. Elles
sont domines par les traumatismes musculaires dont le fameux
tennis leg . Toutefois, compte tenu de la configuration anato-
mique exigu de cette loge, les phnomnes compressifs type de
syndrome de loge sont loin dtre rares, en particulier dans le
monde du sport. Les fractures de fatigue seront bien sr carter.
Les atteintes vasculaires, voire nerveuses, se rencontrent galement,
mme si elles ne sont pas lapanage des sportifs. Nous dcrirons,
dans un premier temps, les lments anatomiques principaux
retenir avant daborder la smiologie en imagerie des principales
causes de douleur du mollet.
lments anatomiques principaux (fig. 1)
La loge postrieure de la jambe est limite en avant par une
membrane interosseuse qui na aucun rle physiologique. Elle
constitue seulement une barrire anatomique fibreuse dresse
entre les lments osseux. Cette loge est subdivise en une
couche profonde et en une couche superficielle par lapon-
vrose tibiale profonde qui stend du bord latral du tibia au
bord mdial de la fibula.
Correspondance : C Courthaliac, Cabinet de Radiologie, 41, avenue de Grande Bretagne,
63000 Clermont-Ferrand.
E-mail : c.courthaliac@wanadoo.fr
le point sur
Rsum
Les douleurs du mollet chez le sportif sont frquentes et sont
domines par le tennis leg . Nous verrons aprs un bref rappel
anatomique, les principales causes de douleur du mollet dans un
contexte clinique aigu et chronique. Lapport des diffrentes
techniques dimagerie sera abord en insistant surtout sur les aspects
des lsions musculaires. Quelques causes moins habituelles seront
abordes.
Mots-cls : Muscle. Membre infrieur, traumatisme. chographie.
IRM.
La couche profonde comporte le muscle flchisseur commun des
orteils en mdial, le muscle long flchisseur de lhallux de topo-
graphie plus latrale et enfin le muscle tibial postrieur en dedans
du flchisseur commun. Ces trois lments musculaires sont ra-
rement concerns par la traumatologie sportive en raison de leur
caractre mono-articulaire et de leur rle biomcanique subalterne
dans le cadre de la propulsion du pied. La couche superficielle est
quant elle plus intressante et comprend les muscles du triceps
sural auxquels il convient de rajouter le muscle plantaire grle et
surtout son tendon.
Les diffrentes loges de la jambe ainsi que la subdivision de la loge
postrieure sont pratiquement inextensibles ; il en faut donc peu
pour que se dveloppe une hyperpression pathologique.
Quelles sont les principales caractristiques des lments de la
couche superficielle de la loge postrieure ?
Tout dabord, les travaux de lquipe de La Piti Salptrire (1)
ont bien montr louverture aise de lespace mort entre la lame
aponvrotique principale du solaire et la lame de terminaison
profonde du gastrocnmien mdial alors quelle est pratique-
ment impossible en latral.
Dautre part, le niveau de convergence de ces lames de terminaison
est variable et les zones de jonction basses pourraient constituer
un lment de fragilit.
Par rapport au gastrocnmien latral, le gastrocnmien mdial
prsente un corps musculaire plus charnu ; la direction de ces fibres
musculaires ainsi que le rle accessoire de rotateur interne et ad-
ducteur du complexe tricipito-achillen le soumettraient un
travail plus intense que les autres muscles.
Ltude des lments musculaires retrouve une variabilit structurale
entre le muscle solaire et les gastrocnmiens. Le solaire est un
muscle mono-articulaire fusiforme alors que les gastrocnmiens
sont bi-articulaires et penniformes. Cette orientation diffrente
des fibres explique la puissance en particulier du gastrocnmien
mdial mais aussi la rapidit plus importante du solaire ainsi
que sa fatigabilit moindre (2).
Le squelette fibreux du muscle solaire est trs dvelopp avec
une lame sagittale et deux lames intramusculaires qui constituent
 C Courthaliac, H Weilbacher
Fig. 1 : Reprsentation schmatique anatomique du mollet dans
le plan axial transverse.
Fig. 1: Calf in the axial transverse plane.
autant de sites potentiels de faiblesse et qui sont associes lapo-
nvrose de terminaison.
Chaque loge est traverse par des lments vasculo-nerveux. Au
niveau de la loge postrieure, le rseau veineux est trs dvelopp
avec de multiples anastomoses inter-musculaires. Le retour veineux
est en grande partie ralis par la contraction musculaire ; un
dficit de ce retour, suite un traumatisme musculaire peut donc
amorcer un thrombus. De mme, une dchirure de lendoth-
lium veineux entrane une diminution de linhibition de la forma-
tion du caillot, facilitant ainsi le dveloppement des phnomnes
thrombotiques.
Les douleurs du mollet chez le sportif
1. Les douleurs aigus
1.1. Les lsions musculaires
Il convient de bien sparer les lsions dites extrinsques par
choc direct, des lsions intrinsques qui surviennent dans un
contexte de contraction excentrique et qui sont les plus fr-
quentes au mollet.
La lsion la plus commune est le tennis leg , classique coup
de fouet de la quarantaine, qui correspond une dsinsertion
musculo-aponvrotique du gastrocnmien mdial le plus souvent
distale (fig. 2). Ce sont les fibres amarres laponvrose de ter-
minaison qui se dsinsrent avec pour consquence une lsion de
laponvrose et un saignement souvent associ au sein de lespace
inter-aponvrotique facilement disscable ce niveau. Ce saigne-
ment provient, soit dune atteinte des lacis veineux intra-musculaires
avec un saignement qui en raison dune brche de laponvrose
gagne lespace mort, soit dune lsion des pdicules aponvrotiques
mmes (1).
Lchographie, ralise dans les 72 heures, va confirmer le diagnos-
tic clinique en montrant une dsorganisation architecturale ht-
rogne, avec des plages hypo et hyperchognes, en priphrie du
muscle (jonction myo-aponvrotique priphrique profonde) en
cas de lsion importante ou seulement un infiltrat hypercho-
J Radiol 2007;88
Imagerie du mollet douloureux 201
gne en cas de lsion modre (fig. 3). Il convient de rechercher
cette petite dsinsertion au niveau de la face antro-mdiale du
gastrocnmien mdial au risque de la mconnatre (3). Surtout,
elle va permettre dapprcier les lments de mauvais pronostic,
telles que ltendue de la dsinsertion, de lpanchement inter-
aponvrotique (fig. 4) et limportance de la rtraction musculaire.
On apprciera ltendue de lpanchement dans son axe longitu-
dinal (1/3, 2/3 de la hauteur du mollet) mais aussi transversal
(dcollement focal, de toute la largeur du gastrocnmien, extension
au gastrocnmien latral). Cet panchement est au stade dbutant
chogne plus ou moins dpressible, puis se liqufie entre le 7e et
le 21e jour. Une ponction est indispensable ces diffrents stades
afin de favoriser laccolement cicatriciel des feuillets aponvrotiques.
La rcidive de lpanchement est souvent la rgle, ncessitant une
surveillance 10 jours et 3 semaines en vue dune nouvelle ponction.
Les autres types dimagerie nont pas leur place pour ce diagnos-
tic, sauf en cas de discordance clinique et chographique chez un
sportif de haut niveau pratiquant un sport de propulsion. LIRM
pourra alors montrer en squence STIR (la plus sensible) (4) un
hypersignal jonctionnel traduisant ldme, voire une discrte
hmorragie interstitielle (fig. 5).
Parfois, seul un panchement est constat au niveau de lespace
inter-aponvrotique sans quune lsion musculaire superficielle ou
profonde ne soit retrouve. Cliniquement, lathlte dcrit un
coup de poignard avec impotence fonctionnelle immdiate ;
en revanche, lvolution est rapidement favorable concernant
la marche. Ces lsions de dcollement doivent tout prix tre
dtectes car, en labsence de cicatrisation, des douleurs chro-
niques peuvent apparatre et les rcidives seront frquentes.
Les dsinsertions myo-aponvrotiques intra-musculaires sont
sous-estimes au niveau du solaire, avec un diagnostic difficile
en chographie (fig. 6). Il faut sattacher rechercher des dsor-
ganisations architecturales en regard des jonctions (aponvroses
sagittales et centro-musculaires). LIRM montrera aisment un
hypersignal STIR au sein du solaire ; il sagit bien sr dun exa-
men de confort, mais indispensable dans certaines conditions de
discordance radio-clinique chez un sportif de haut niveau (fig. 7).
Enfin, ce qui pour certains illustrait, il y a quelques annes, le
tennis leg (5) doit tre recherch chez tous les patients devant
un panchement inter-aponvrotique sans lsion musculaire : il
sagit de la rupture du tendon plantaire grle qui sinsinue entre
les aponvroses du gastrocnmien mdial et du solaire. Il est
dailleurs bien mis en vidence en cas de tennis leg ancien
avec paississement inter-aponvrotique cicatriciel rsiduel : il se
traduit gnralement par une image nodulaire en profondeur de
cet paississement sur une coupe transversale chographique. Ce
tendon, prsent chez 90 % de la population, peut ainsi se rompre,
occasionnant une violente douleur, en imposant parfois pour une
rupture du tendon dAchille (fig. 8) ; limpotence fonctionnelle
est modre et passe rapidement au second plan. En chographie
(6), on retrouve une perte de la continuit du tendon avec un moignon
paissi, dilacr et parfois une rtraction du corps musculaire situ
entre le gastrocnmien latral et le solaire. Une petite raction
liquidienne peut accompagner cette rupture en inter-apon-
vrotique. LIRM, outre la lsion tendineuse et lpanchement, va
parfaitement rvler ldme musculaire avec la possible rtraction.
Les atteintes du corps musculaire surviennent le plus souvent
dans un contexte de rupture du LCAE (7).
Les autres structures musculaires de la loge postrieure de la
jambe sont plus rarement atteintes, surtout concernes par les
202 Imagerie du mollet douloureux C Courthaliac, H Weilbacher

Fig. 2 : Reprsentation schmatique dune dsinsertion myo- Fig. 3 : Dsinsertion myo-aponvrotique du gastrocnmien mdial
aponvrotique distale du gastrocnmien mdial dans le avec infiltration hyperchogne et discret dcollement
plan sagittal. inter-aponvrotique. Coupe sagittale chographique.

Fig. 2: Myoaponeurosis distal tear of the medial gastrocnemius in Fig. 3: Myoaponeurosis tear of the medial gastrocnemius with
the sagittal plane. hyperechogenic infiltration and discreet detachment inside
and forward of aponeurosis. Sagittal plane sonography.

Fig. 4 : Abondant panchement inter-aponvroti-

que sur dsinsertion myo-aponvrotique
distale.

Fig. 4: Abundant outpouring inside and forward of

aponeurosis on a distal aponeurosis tear.

traumatismes directs au niveau de leur site damarrage sur los

avec parfois des dsinsertions musculo-priostes.

1.2. Causes non musculaires

Fig. 5 : Aspect en IRM dune dsinsertion myo-aponvrotique du
gastrocnmien mdial en squence STIR.
Fig. 5: MRI view of a myoaponeurosis tear of the medial gastroc-
nemius in STIR sequence.
Par ordre de frquence, on liminera la rupture du kyste poplit
qui se manifestera, en chographie, par un infiltrat dmateux
des tissus sous-cutans en superficie du gastrocnmien mdial,
avec un panchement rsiduel htrogne, sans limite nette au niveau
de la bourse commune du gastrocnmien mdial et du solaire.
La mise en vidence dun collet permettra daffirmer lorigine
bursale de lpanchement (8). Son contenu est remani avec de
nombreux septa fibrineux (fig. 9). La partie infrieure de ce kyste
rsiduel est effile. En revanche, les panchements inter-apon-
vrotiques sont rares.
Devant toute douleur du mollet, une tude attentive du r-
seau veineux semble indispensable afin de ne pas mconnatre
une phlbite aigu ou une rupture valvulaire. Lchographie
retrouvera un contenu chogne du lit vasculaire (fig. 10) avec
une paroi rigide incompressible sous la sonde et un dfect de
signal au Doppler lors des manuvres de chasse. Une petite
infiltration hypochogne privasculaire peut orienter vers
une rupture veineuse.

J Radiol 2007;88
 C Courthaliac, H Weilbacher Imagerie du mollet douloureux 203

Fig. 6 : Reprsentation schmatique dune dsinsertion myo- Fig. 7 : Dsinsertion myo-aponvrotique profonde du solaire en
aponvrotique du solaire dans le plan axial. squence STIR axiale.

Fig. 6: Myoaponeurosis tear of the soleus in the axial plane. Fig. 7: Myoaponeurosis deep tear of the soleus in axial STIR
sequence.

Fig. 9 : Kyste poplit rsiduel prsentant de nombreux septa aprs

rupture.

Fig. 9: Popliteal supplemental cyst presenting numerous septa

after rupture.

Fig. 8 : Rupture du tendon plantaire grle en chographie dans le

plan sagittal avec un aspect paissi, hypochogne, ondul.

Fig. 8: Rupture of the plantar tendon in sonography in the sagittal

plane with a thickened aspect, hypoechogenic, undulated.

Fig. 10 : Thrombus frais chogne au sein du systme veineux pro-

fond.

Fig. 10: Recent echogenic thrombus of the deep venous system.

J Radiol 2007;88
204 Imagerie du mollet douloureux C Courthaliac, H Weilbacher

Fig. 11 : paississement cicatriciel des feuillets aponvrotiques
avec la persistance dun centre liquidien rsiduel.
Fig. 11: Scar thickening of aponeurosis layers with persistent
liquid center.
Fig. 12 : Formation kystique serpigineuse avasculaire intra-
musculaire du solaire rsultant dun traumatisme ancien
trait par le mpris.
Fig. 12: Cystic serpiginous avascular intramuscular formation of
the soleus resulting from a poorly treated trauma.

Fig. 13 : Muscle solaire accessoire en IRM. Fig. 14 : Echo-Doppler de lartre poplite avec rtrcissement de
la lumire en flexion plantaire.
Fig. 13: Soleus accessory muscle in MRI.
Fig. 14: Echo-Doppler of the popliteal artery with stricture of the
light in volar flexion.

2. Douleurs chroniques
2.1. Causes musculaires
Elles sont domines par les lsions initiales mal soignes mais
aussi par les cicatrices hypertrophies et les hernies musculaires.
On retrouvera, en chographie, un paississement franc de lespace
inter-aponvrotique (fig. 11) ou parfois, mais moins frquem-
ment quau niveau de la cuisse, une dsorganisation hypercho-
gne avec cne dombre, traduisant la cicatrice aberrante. LIRM
montre trs bien ces foyers cicatriciels de tissu conjonctif en hy-
posignal T1 et T2 avec en cas dactivit, une prise de contraste
aprs injection de chlates de Gadolinium. En chographie, le
Doppler puissance peut dailleurs avoir un intrt dans ce cadre
clinique en mettant en vidence une hyperhmie qui peut traduire
un tat cicatriciel encore actif. De petites lsions cicatricielles
distribues sur les aponvroses de terminaison peuvent galement

J Radiol 2007;88
 C Courthaliac, H Weilbacher Imagerie du mollet douloureux 205

Fig. 16 : Aspect hypochogne hypertrophi du nerf fibulaire

commun. Coupe transversale comparative.

Fig. 16: Hypoechogenic aspect of hypertrophy of the fibular

common nerve. Comparative cross-section.

Fig. 15 : Reconstruction en Volume Rendering et en flexion plan-

taire dune artre poplite pige (imagerie due lobli-
geance du Dr P. Chabrot CHU Clermont-Ferrand).

Fig. 15: Reconstruction in volume rendering and in plantar flexion

of a trapped popliteal artery popliteal (courtesy of Dr.
P. Chabrot, CHU Clermont-Ferrand).

favoriser lapparition de douleurs chroniques deffort par dimi-

nution du glissement physiologique des aponvroses.
Les hernies seront recherches en contraction avec la mise en
vidence dune petite saillie musculaire trans-aponvrotique. Le
caractre dynamique de lchographie montre l sa principale
qualit.
Les hmatomes mal drains ou vus tardivement peuvent se chro-
niciser et aboutir des formations kystiques serpigineuses et
glatineuses qui vont surtout se manifester leffort lors de laug-
mentation du volume et de la pression intra-musculaire (fig. 12).
Parfois, aucune notion traumatique nest dcrite par le sportif. Il
ressent des douleurs deffort trs localises, ne stendant pas
tout le mollet. Lchographie va alors sattacher rechercher
de discrtes lsions morphologiques comme une aponvrose sur-
numraire au sein de lun des muscles du complexe tricipito-
achillen et bien sr le classique muscle solaire accessoire avec
un tendon achillen quasi inexistant. Dans ce cas, la clinique mi-
mera plutt une pathologie tendineuse achillenne. Ce muscle Fig. 17 : dme du muscle solaire sans atrophie chez un patient
solaire accessoire va shypertrophier avec lactivit sportive et de- sportif un an dune chirurgie pour hernie discale lom-
baire.
venir symptomatique par sur-utilisation. Son diagnostic est bien sr
clinique, avec une confirmation par limagerie quelle soit conven- Fig. 17: dema of the soleus muscle without atrophy in an athlete
1 year after surgery for slipped lumbar disc.
tionnelle, chographique, tomodensitomtrique ou par lIRM
(fig. 13).
Dautres variantes anatomiques musculaires peuvent favoriser
une compression vasculaire, notamment au niveau de la partie artre-veine poplite. Les artres poplites piges fonctionnelles
basse du creux poplit par la prsence dun faisceau aberrant du constituent un tableau similaire mais sans cause anatomique retrou-
muscle semi-membraneux ou du muscle poplit qui va dvier ve (9). Il existe, surtout en angio-IRM, un arrt du flux vasculai-
lartre poplite en dedans et la comprimer en flexion plantaire re en flexion plantaire avec mise en vidence, dans certains cas, dune
lors de la contraction des gastrocnmiens. Le diagnostic sera hypertrophie des masses musculaires, lartre conservant une posi-
voqu cliniquement et confirm en imagerie par lcho-Doppler tion normale par rapport au gastrocnmien mdial. Lartrio-
(fig. 14), avec mise en vidence dune dviation de lartre poplite, graphie constituait lun des examens de rfrence mais on lui pr-
voire dun arrt du flux artriel en flexion plantaire contre rsis- fre actuellement langio-IRM ou langio-TDM (fig. 15) qui, outre
tance. On recherchera la prsence dun faisceau musculaire aberrant la mise en vidence de la compression, fait une analyse anatomi-
par rapport au ct contro-latral avec largissement de la distance que topographique plus performante.

J Radiol 2007;88
206 Imagerie du mollet douloureux
Enfin, les douleurs peuvent parfois rvler une pathologie quies-
cente de type tumoral dont le diagnostic sera voqu en chographie
avec analyse de la vascularisation (10) mais confirm par les autres
moyens dimagerie dont bien sr lIRM.
2.2. Causes non musculaires
Les syndromes canalaires par compression nerveuse sont rares au
niveau du mollet, sigeant plus en regard du creux poplit ou en
distalit au sein du tunnel tarsien. Certaines lsions neurognes
peuvent nanmoins se rencontrer, responsables de douleurs du
mollet, soit par traumatisme du sciatique poplit externe au niveau
du col chirurgical (fig. 16), soit par une tumeur neurogne.
En revanche, le syndrome de loge doit tre voqu chez tout sportif
prsentant des douleurs du mollet survenant au cours de leffort
et disparaissant rapidement au repos. Limagerie, au stade dbu-
tant, liminera une lsion musculaire plus ou moins chronique,
mais sera la plupart du temps ngative. Seule lIRM, lorsquelle
est ralise aprs un effort, peut mettre en vidence un dme
distribu au niveau de la loge postrieur de la jambe avec donc un
hypersignal T2 associ un rehaussement aprs injection de chlates
de Gadolinium. Le diagnostic seffectue par la prise de pression
intramusculaire rvlant une augmentation pathologique des
pressions intra-musculaires.
Les fractures de fatigue chez ces sportifs de haut niveau devront
tre cartes en recherchant une fissuration longitudinale de la
fibula en radiologie standard ou au besoin en TDM ou scinti-
graphie. Lchographie peut mettre en vidence un dcollement
priost hypochogne avant lapparition du cal osseux en imagerie
par rayons X.
Lhypertrophie musculaire neurogne du mollet est une entit
rare mais intressante connatre. Elle a dailleurs fait lobjet
rcemment dun travail par lquipe dAlain Blum (11). Il sagit
dun largissement douloureux du mollet survenant chez un patient
de plus de 30 ans au pass lombo-sciatalgique. Cette hyper-
trophie serait lie une dnervation ancienne. Son diagnostic est
ralis par lEMG qui montre une atrophie neurogne, lIRM
rvlant, quant elle, un dme musculaire avec hypertrophie
musculaire, associe parfois une discrte infiltration graisseuse
(fig. 17).
C Courthaliac, H Weilbacher
Conclusion
Les douleurs du mollet chez le sportif constituent une entit pa-
thologique frquente domine par les lsions musculaires quelles
soient aigus ou chroniques. Le diagnostic est le plus souvent clini-
que et limagerie nintervient que pour confirmer le diagnostic et
surtout rechercher des critres pronostiques. Toutefois, en cas de
normalit musculaire, une analyse prcise des lments vasculo-
nerveux est indispensable, lchographie et surtout lIRM prenant
alors un rle dterminant.
Rfrences
1. Brasseur JL, Tardieu M, Lazennec JY. Lcho-anatomie des lsions
musculaires aigus et chroniques. Feuillets de Radiologie 1999;39:
181-91.
2. Bruchard A. Les lsions myo-aponvrotiques. Kinsport 2004 n 1.
3. Bianchi S, Martinoli C, Abdelwahab IF, Derchi LE, Damiani S.
Sonographic evaluation of tears of the gastrocnemius medial head
(tennis leg). J Ultrasound Med 1998;17:157-62.
4. Greco A, McNamara MT, Escher RM, Trifilio G, Parienti J. Spin
Echo and STIR MR imaging of sports-related muscle injuries at
1.5 T. JCAT 1991;15:994-9.
5. Delgado GJ, Chung CB, Lektrakul N et al. Tennis leg: clinical US
study of 141 patients and anatomic investigation of four cadavers
with MR imaging and US. Radiology 2002;224:112-9.
6. Leekam RN, Agur AM, Mac Kee NH. Using sonography to dia-
gnose injury of plantaris muscles and tendons. AJR 1999;172:185-9.
7. Helms CA, Fritz RC, Garvin GJ. Plantaris muscle injury: evaluation
with MR imaging. Radiology 1995;195:201-3.
8. Ward EE, Jacobson JA, Fessell DP, Hayes CW, Van Holsbeeck M.
Sonographic detection of Bakers cysts: comparison with MR Ima-
ging. AJR 2001;176:373-80.
9. Levy Ph, Koskas F. Mollets douloureux et piges vasculaires du
membre infrieur. In : Monographie dImagerie Osto-articulaire
de la Piti-Salptrire. Sauramps Mdical 1999. p. 19-31.
10. Jamadar D, Jacobson JA, Theisen SE et al. Sonography of the pain-
ful calf: differential considerations. AJR 2002;179:709-16.
11. Zabel JP, Peutot A, Chapuis D, Batch T, Lecoq J, Blum A. Hyper-
trophie musculaire neurogne : propos de trois cas, imagerie et revue
de la littrature. J Radiol 2005;86:133-41.
Suite en page suivante.
J Radiol 2007;88
 cas clinique 207

Cas clinique

Histoire de la maladie Questions

Jeune patient bodybuilder prsentant, au dcours dune sance 1. Quel est votre diagnostic ?
de travail de jambe, de violentes douleurs invalidantes entranant 2. Quelle complication rare mais grave peut-on observer dans les
une semi-impotence. Une chographie est ralise 48 h (fig. 1). cas svres ?

Fig. 1 : chographie des mollets.

Fig. 1: Ultrasonography of the calves.

J Radiol 2007;88
208 Imagerie du mollet douloureux C Courthaliac, H Weilbacher

Rponses
On observe un aspect hyperchogne global du muscle gastroc-
nmien mdial avec une hypertrophie associe et une atteinte
plus modre du muscle controlatral. Il est not le respect du
cyto-squelette fibreux. Cet aspect est vocateur dune DOMS
(Delayed Onset Muscle Soreness) lsion, en labsence de tout
traumatisme direct, ce qui est le cas. Ces lsions correspondent
une souffrance de surmenage musculaire lors dexercices excen-
triques et surviennent habituellement dans des territoires de fra-
gilit que sont les jonctions myo-tendineuses. Elles se traduisent
sur le plan histologique par une ischmie mtabolique, avec dans
50 % des cas, une dsorganisation plus ou moins tendue du sar-
comre. La reprise sportive est possible rapidement (5 6 jours),
le respect de la non douleur tant la rgle au risque de voir appa-
ratre de relles lsions musculaires.
Ces souffrances musculaires peuvent aboutir un rel syndrome
de rhabdomyolyse avec hmoglobinurie.

J Radiol 2007;88
Journal de Traumatologie du Sport (2010) 27, 9498

REVUE DE PRESSE

Immobilisation des luxations glnohumrales

Immobilisation of anterior glenohumeral dislocation

S. Besch

Hpital national de Saint-Maurice, 14, rue du Val-dOsne, 94110 Saint-Maurice, France

Disponible sur Internet le 26 mai 2010

Une luxation antrieure rcente de lpaule doit-elle
tre immobilise en rotation externe ? tude
cadavrique
Miler B, Sonnabend D, Hatrick C. Should acute
anterior dislocations of the shoulder be imobilized
in external rotation? A cadaveric study. J Shoulder
Elbow Surg 2004;13:58992
Les structures anatomiques stabilisatrices antro-
infrieures sont relches lorsque le bras est en adduction-
rotation interne. Cela peut favoriser le dplacement dun
fragment dorigine post-traumatique du labrum.
Objectif de ltude
Quantier leffet de la rotation externe sur une lsion de
Bankart travers une tude cadavrique.
Matriel et mthode
tude sur dix cadavres. Cration dune lsion de Ban-
kart. La force de contact entre le labrum et la glne a t
mesure de manire continue tandis que la rotation hum-
rale variait de 60 de rotation interne 45 de rotation
externe.
Rsultats
Aucune force de contact na t dcele lorsque le
bras est en rotation externe. En rotation neutre, cette
force est apparue dans six cas sur dix ; cette dernire est
alle crescendo au fur et mesure que la rotation externe
Adresse e-mail : sylvie.besch@hotmail.fr.
augmentait. Lintensit de la force a diminu au l des rp-
titions.
Discussion
Ltude montre lintrt dune immobilisation en rota-
tion externe. Dans cette position, les structures antrieures
sont mises en tension contrairement la rotation interne.
Par ailleurs, lexistence dun hmatome post-lsionnel
contribue la distension des structures capsuloligamen-
taires antrieures.
Limites de ltude
Lutilisation de cadavres supprime tout facteur dyna-
mique potentiel. Par ailleurs, la lsion de Bankart cre
articiellement est isole alors quin vivo, on retrouve sou-
vent des lsions capsulaires associes.
Conclusion
La rotation externe pourrait avoir une inuence sur la
cicatrisation dune lsion de Bankart, rduisant de ce fait
le risque de rcidive.
Immobilisation post-luxation ; revue de la littrature
Smith T. Immobilisation following traumatic ante-
rior glenohumeral joint dislocation; a literature
review. Injury 2006;37:22837
Objectif de la revue
Apporter des rponses trois questions : limmobilisation
post-luxation est-elle utile ? Si oui, pour quelle dure ? La

0762-915X/$ see front matter

doi:10.1016/j.jts.2010.04.006
Immobilisation des luxations glnohumrales
position dimmobilisation joue-t-elle un rle sur lvolution ?
Matriel et mthode
Revue de la littrature anglophone jusquen 2005.
Rsultats
Seize articles ont t retenus.
(A) Intrt de limmobilisation ?
Immobilisation conteste :
Kralinger : n = 241 ; comparaison entre trois semaines
immobilisation versus aucune immobilisation ; aucune
diffrence note sur le taux de rcurrence ; rserve
mise : la rpartition entre les deux groupes ntait pas
quitable (91 % immobiliss),
Marans compare six semaines versus quatre semaines
versus aucune immobilisation ; le suivi sur 15 ans a
rvl des rcurrences dans les trois groupes,
Henry compare 62 sujets immobiliss contre 59 sans
immobilisation ; 90 et 85 % respectivement de rcidives
ont pu tre constates,
McLaughlin a valu 580 primo ou luxations rci-
divantes. Pour cet auteur, les sujets de plus de
40 ans doivent tre mobiliss prcocement. La dure
dimmobilisation na pas eu dinuence sur le taux de
rcidive, contrairement lge (95 % des adolescents
ont rcidiv) ;
Immobilisation conrme :
Rowe et Sakellarides ont valu linuence
de limmobilisation chez 324 primoluxations.
Limmobilisation semble diminuer le taux de rcidive
mais pas la dure de celle-ci (?),
Rowe, dans une tude prcdente avait tudi
275 luxations, opres ou non. Lincidence de la rcur-
rence tait moins lev chez les patients ayant t
immobiliss trois semaines mais ne diminuait pas si
limmobilisation tait prolonge.
(B) Dure de limmobilisation ?
Lill, ayant tudi diffrentes dures dimmobilisation
(une six semaines), na pas retrouv de diffrence
concernant le taux de rcidive entre les patients immobi-
liss deux ou plus de quatre semaines. Le jeune ge et la
pratique dune activit sportive contraignante semblent
tre des facteurs pronostiques dterminants ;
Simonet et Coeld, (n = 124) ayant immobilis pendant
une et jusqu six semaines, nont pas mis en vidence de
diffrence concernant le taux de rcidive. Curieusement,
les patients les plus longuement immobiliss taient ceux
qui se montraient le plus hsitants reprendre une acti-
vit sportive. Lge de survenue tait dterminant sur
lvolution ;
Hovelius (n = 257), faisant varier limmobilisation dun
jour jusqu quatre semaines, na pas non plus retrouv
dinuence sur le taux de rcidive ;
Kiviluoto compare une semaine versus trois semaines
dimmobilisation ; un an de recul, le taux de rci-
dive est moindre en cas dimmobilisation longue. Mme
constat que les autres auteurs concernant linuence
de lge et de la pratique dune activit sportive sur
lvolution ;
Maeda a tudi 79 jeunes rugbymen victimes dune primo-
luxation de lpaule. un an, il constate 89 % de rcidives
dans le groupe immobilis moins de trois semaines versus
69 % pour ceux immobiliss entre quatre et sept semaines
(diffrence signicative).
95
(C) Inuence de la position dimmobilisation ?
Ito (2001) tudie six primo et 13 luxations rcidivantes
en IRM, bras en adduction, en faisant varier la rotation ;
en rotation externe, il y a moins de sparation et de
dplacement du labrum quen rotation interne. De plus,
le dcollement capsulaire est moindre. Il ny a pas de dif-
frence note selon quil sagit du premier pisode ou
dune rcidive de luxation ;
Ito (2003) fait une tude randomise chez 40 sujets pr-
sentant une primoluxation de lpaule en comparant
lvolution avec une immobilisation en rotation interne
ou externe pendant trois semaines. Il constate un taux
de rcidive de 30 % en cas dimmobilisation en rotation
interne versus 0 % si la rotation est externe ; ce taux passe
45 % si le patient est g de moins de 30 ans ; 58 % des
patients du groupe rotation externe ont repris leur acti-
vit versus 82 % dans le groupe rotation interne ;
Ishikawa compare le port dun harnais claviculaire versus
une immobilisation conventionnelle de lpaule. un an,
aucune rcidive na t constate dans le groupe harnais
versus 29 % dans le groupe conventionnel.
Conclusion
La revue de la littrature est limite dans ses conclusions
par la taille des chantillons, les biais de mthodologie.
De nouvelles tudes sont ncessaires pour se prononcer
sur lintrt et les modalits de limmobilisation dans les
primoluxations de lpaule.
Limmobilisation en rotation externe dune luxation
de lpaule diminue le risque de rcurrence
Ito E, Hatakeyama Y, Sato T. Immobilization
in external rotation after shoulder dislocation
reduces the risk of recurrence. J Bone Joint Surg
2007;89A:212431
La lsion de Bankart retrouve dans 94 97 % des luxations
de lpaule aurait un potentiel de cicatrisation. Cela se
fonde sur deux arguments majeurs :
dune part parce que chez 52 80 % de tous les patients,
il ny a pas de rcidive ;
dautre part, en cas de rcidive, celle-ci cesse spontan-
ment dans 20 % des cas.
Le risque de rcidive ne dpend pas de la dure
dimmobilisation ni du type dimmobilisation, probablement
parce que la lsion de Bankart ne se trouve pas rduite avec
les immobilisations traditionnelles.
Objectif de ltude
Valider lhypothse quune immobilisation en rotation
externe diminue le taux de rcidive.
Matriel et mthode
tude randomise comparant limmobilisation de
lpaule en rotation interne versus en rotation externe
de 10 . La luxation datait de moins de trois jours. Cent
quatre-vingt-dix-huit patients ont t recruts, avec une
moyenne dge de 37 ans. Limmobilisation a t porte en
continu sauf au moment de la toilette pendant une dure
totale de trois semaines, suivie dune automobilisation. Les
sports intenses ont t interdits pendant trois mois. Les
patients ont t revus six, 12 et 24 mois ou contacts par
tlphone en cas dempchement. Le taux de rcurrence a
96 S. Besch

t calcul. vaux rcents proposent quatre semaines puis deux semaines

Rsultats
Cent cinquante-neuf patients ont pu tre suivis pendant
au moins deux ans (moyenne 25,6 mois) : 38 % du groupe
interne et 45 % du groupe externe ont pu tre re-examins.
Compliance :
en rotation interne.
Trois biais peuvent tre relevs dans ltude : la compli-
ance imparfaite, la prise en compte dans lvaluation que
du taux de rcurrence et non des instabilits, la dure du

Immobilisation Rotation interne (n = 74) (%) Rotation externe (n = 85) (%) p

< 1 semaine 9 (12) 4 (5) 0,087
1 < 2 semaines 11 (15) 7 (8) 0,19
2 < 3 semaines 4 (5) 6 (7) 0,67
3 semaines 50 (68) 68 (80) 0,074
Temps partiel 11 (15) 7 (8) 0,19
Temps complet 39 (53) 61 (72) 0,013
Rcurrence :

ge Rotation interne (%) Rotation externe (%) p

< 20 ans 13/19 (68) 11/27 (41) 0,064
2130 ans 12/23 (52) 7/29 (24) 0,037
40 ans 2/8 (25) 1/6 (17) 0,71
> 41 ans 4/24 (17) 3/23 (13) 0,73
Total 31/74 (42) 22/85 (26) 0,033

Si tous les perdus de vue avaient potentiellement rci-
div, le taux de rcurrence dans le groupe interne serait de
54 % versus 39 % dans le groupe externe.
Si aucun des perdus de vue navait rcidiv, le taux de
rcurrence dans le groupe interne serait de 33 % versus 21 %
dans le groupe externe.
La plupart des rcidives (84 %) sest produite durant la
premire anne ayant suivi lpisode initial de luxation.
Taux de rcurrence selon le dlai dapplication de
limmobilisation.
suivi limite deux ans alors que des tudes ont montr
que les rcidives peuvent se produire jusqu cinq ans aprs
laccident initial.
valuation des attelles de rotation externe dpaule
Sullivan L, Bailie R, Weiss N. An evaluation of
shoulder external rotation braces. Arthroscopy
2007;23:12934

Dbut immobilisation / luxation Rotation interne (%) Rotation externe (%) p

J1 22/59 (37) 11/59 (19) 0,024
J2 4/8 (50) 5/15 (33) 0,44
J3 5/7 (71) 6/11 (55) 0,47

Reprise des activits sportives : deux ans de recul, Objectif de ltude

63 % des sujets du groupe interne et 72 % des sujets du
groupe externe ont repris le sport mais seulement 20 %
dans le groupe interne et 37 % dans le groupe externe ont
conserv le mme niveau ;
complications : 7 % du groupe externe ont prsent une
raideur temporaire rsolutive en moins de deux mois.
Discussion
Les rsultats de ltude suggrent que limmobilisation
en rotation externe de 10 mise en place ds le premier jour
de la rduction diminue le risque de rcidive, y compris chez
les sujets jeunes.
La mthodologie exacte de cette immobilisation na pas
encore t tablie. Daprs les travaux de Miller, plus la
rotation externe est marque, plus la rduction de la lsion
de Bankart est importante, mais linconfort est aussi plus
marqu.
Hart et Kelly ont pu observer en arthroscopie que la
meilleure position pour rduire la lsion de Bankart tait
le bras 30 dabduction et 60 de rotation externe.
La dure totale de limmobilisation doit tre dtermine.
Elle a t de trois semaines dans ltude mais dautres tra-
valuer quatre attelles du commerce immobilisant
lpaule en rotation externe (RE).
Matriel et mthode
Deux attelles avec besace et deux attelles avec tuteur
rigide ; dix sujets ayant eu des antcdents mdicaux
ou chirurgicaux au niveau de lpaule ont test les
systmes.
Les deux attelles rigides devaient tre
xes 30 de RE (angle valu par reprage
photographique).
ralisation dun certain nombre dactivits quoti-
diennes similaires pour pouvoir comparer le caractre
fonctionnel entre les utilisateurs (appliquer du den-
tifrice, mettre un pantalon, ouvrir une lettre, mon-
ter et descendre un escalier, utiliser lordinateur,
faire des sauts) ; interdiction de toucher lattelle
ou dutiliser lautre membre pour raliser certaines
tches ;
valuation des possibilits de rinstallation de lattelle
par le patient ;
valuation du confort.
Immobilisation des luxations glnohumrales 97

Rsultats :

Besace DJ ultrasling Besace EBI Attelle DJ Attelle USMC

Angle initial de RE 15 4,92 21,5 20
RE aprs activits Diminution de 6 Diminution de 1,75 Diminution de 14 Diminution de 16,5
RE aprs rinstallation de Diminution de 7 Diminution de 5,5 Diminution de 11,5 Diminution de 19,9
lattelle par le patient
Classement du confort tabli No 1 No 4 No 3 No 2
par les patients
Activits vie quotidienne Idem Idem Idem Idem
Remise en place du systme Idem Idem Idem Idem
Cot (dollars) 82 52 405 284

Discussion
Comme attendu, les attelles rigides permettent une plus
grande RE et les besaces sont plus confortables.
Faiblesses de ltude
Au lieu dtre port sur 24 heures comme le supposerait
la pathologie, chaque systme na t maintenu que
15 20 minutes pendant lesquelles des activits taient
pratiques, ce qui sous-value lapprciation de lattelle.
Par ailleurs, daprs des calculs statistiques, il aurait fallu
15 patients de plus pour pouvoir valider les rsultats.
Siegler J, Proust J, Galissier B. Luxation dpaule
et immobilisation en rotation IRM : tude IRM. Rev
Chir Orthop 2009;95S:S12833
Objectif de ltude
Suivi en IRM des suites prcoces de luxations glnohum-
rales immobilises en rotation externe.
Matriel et mthode
Inclusion de 24 sujets prsentant un premier pisode de
luxation glnohumrale antro-interne.
Ralisation dune IRM prcoce (dlai moyen aprs
laccident = 3,75 jours), en rotation interne puis en rotation
externe maximale autorise par la machine. valuation dans
les deux positions du volume de lhmarthrose, des lsions
labrales.
Rsultats
Lhmarthrose a t retrouve chez 23 patients ; pour
17 dentre eux, la mise en rotation externe dplacait
lhmarthrose dans la rgion postrieure de lpaule.
Vingt-deux lsions labrales ont pu tre objectives.
Toutes celles prsentant une sparation se rduisaient en
rotation externe dont cinq de manire complte.
La poche capsulaire antrieure tait constamment
rduite lors de la mise en rotation externe sauf pour deux
patients.
Discussion
La rotation externe du bras entranerait une mise en ten-
sion du muscle subscapulaire, favorisant le contact entre la
capsule et les structures osseuses ainsi que le contact entre
le labrum et la glne. Des tudes menes moyen terme
montrent linuence du mode dimmobilisation sur le taux
de rcidive (38 % dans ltude dIto mene sur 25 mois). externe de 10 20 pendant trois semaines ; valuation des
Les modalits exactes de ce mode dimmobilisation
restent prciser : dure ? Degr de rotation externe ?
Compliance ?
Gestion post-rductionnelle dune premire luxation
antrieure de lpaule
Mc Neil N. Post-reduction management of rst-
time traumatic anterior shoulder dislocation. Ann
Emerg Med 2009;53:8113
Lincidence des luxations de lpaule aux tats-Unis est
de 8/100 000 habitants par anne. En 2004, une enqute
ralise auprs des membres de la socit britannique de
traumatologie a rvl que 94 % des praticiens immobili-
saient leurs patients en rotation interne. Malgr tout, le
taux de rcurrence des luxations est de 20 50 %, voire
jusqu 64 % chez les patients de moins de 30 ans. Le
rle de la dure dimmobilisation nest pas clairement
tabli.
Les lsions du labrum et du ligament glnohumral inf-
rieur sont les principaux facteurs prdictifs volutifs.
Objectifs de ltude
Revue de la bibliographie propos des positions
dimmobilisation dans les suites de luxation glnohumrale.
Rsums des articles slectionns :
Itoi E, J Shoulder Elbow Surg 2003 : n = 42 ; primoluxa-
tion ; immobilisation en rotation interne versus rotation
externe pendant trois semaines ; attribution du mode
dimmobilisation soit par alternance, soit par rando-
misation ; deux exclusions pour fractures dplaces de
lextrmit suprieure de lhumrus ; le taux de rcurrence
a t de 30 % dans le groupe rotation interne versus 0 %
dans le groupe rotation externe avec un recul moyen de
15,5 mois. Pas de diffrence statistiquement signicative
concernant la compliance.
Itoi E, J Bone Joint Surg 2007 : n = 148 ; primoluxation ;
immobilisation en rotation interne (n = 94) versus rotation
externe de 10 (n = 104) pendant trois semaines ; 80 % ont
pu tre suivis au moins deux ans ; le taux de rcurrence a
t de 42 % dans le groupe rotation interne versus 26 % dans
le groupe rotation externe. La compliance a t variable
dun groupe lautre : 53 % pour limmobilisation en rota-
tion interne versus 72 % pour limmobilisation en rotation
externe. Limmobilisation en rotation externe est associe
un risque absolu de rduction de 18,8 % et un risque relatif
de 48,8 %.
Seybold D, Chirurgie 2006 : n = 10 ; primoluxation ;
moyenne dge de 30,4 ans ; immobilisation en rotation
patients six et 12 mois ; une IRM faite six semaines
post-luxation montrait un repositionnement de la lsion de
Bankart ; 12 mois, le score de Constant tait de 96,1 points,
98
le score de Rowe de 91,5 points. Un patient a eu une rcidive
huit mois.
Hovelius L, J Bone J Surg 2008 : tude randomise multi-
centrique sudoise dune cohorte de 255 patients ayant eu
une primoluxation entre 1978 et 1979 : soit immobilisation
coude au corps pendant 34 semaines (groupe 1), soit le bras
en charpe vise antalgique jusqu disparition de la dou-
leur, voire absence totale dimmobilisation (groupe 2) ; recul
de 25 ans avec 229 questionnaires renvoys par les patients
et exploitables : hormis la prsence dune fracture du tro-
chiter qui semble tre un facteur pronostique certain de
rcidive, le taux de rcurrence a t le suivant : groupe 1 :
52 %, groupe 2 : 54 %, diffrence non signicative.
Kivilueto O, Acta Orthop Scand 1980 : tude prospec-
tive dune cohorte suivie pendant un an, rpartie en deux
groupes suivant leur ge (infrieur ou suprieur 50 ans) :
dans le groupe des jeunes (n = 96), immobilisation en
rotation interne (mthode de randomisation non prcise)
pendant une semaine ou trois semaines dans un appareil
type Gilchrist. La diffrence entre le taux de rcidive (res-
pectivement de 26 et 17 %) sest avre statistiquement
non signicative. Un sous groupe a t form avec les
sujets de moins de 30 ans (n = 53) rvlant un taux de rci-
dive de 56 % en cas dimmobilisation dune semaine versus
22 % pour ceux immobiliss trois semaines (p < 0,5).
S. Besch
pour les sujets dge plus mur (n = 127),
limmobilisation sest faite en rotation interne pen-
dant une semaine. Le taux de rcidive dans ce groupe a
t de 8 %.
Commentaires des auteurs
Il ny a, a priori, aucune preuve dmontrant que
limmobilisation en rotation interne diminue le risque de
rcurrence. Limmobilisation en rotation externe parat plus
efcace.
Commentaire de la rdaction
Il semble exister des preuves anatomiques dmontrant
lintrt de limmobilisation en rotation externe en cas
de primoluxation de lpaule pour diminuer le risque de
lsion rsiduelle (Bankart. . .) inuencant le taux de rcidive.
Cependant, on manque encore dtudes cliniques permet-
tant :
de conrmer ce rle protecteur (les rsultats contra-
dictoires dIto et de Finestone : JBJS 2009) ;
dapprcier la compliance des patients pour ce mode
dimmobilisation, bien moins fonctionnel au quotidien
que le classique coude au corps ;
de prciser les modalits exactes : quel est le
degr de rotation le plus efcace ? Quelle dure
dimmobilisation ?
 Journal de Traumatologie du Sport 24 (2007) 234238

Mise au point

La lsion traumatique des tendons extenseurs en zone 5

chez le boxeur ou le boxers knuckle
The extensor tendons trauma lesion in zone 5
for the boxer or the boxers knuckle
D. Fontesa,*,b, J.-F. Naourib
a
Espace mdical Vauban, ple main, paule et sport , 2A, avenue de Sgur, 75007 Paris, France
b
Centre mdicochirurgical Paris-V, 36, boulevard Saint-Marcel, 75005 Paris, France

Disponible sur internet le 26 novembre 2007

Rsum
Le traumatisme direct de lappareil extenseur des doigts longs en flexion des articulations mtacarpophalangiennes comme on peut lobser-
ver lors dun coup de poing peut occasionner la rupture sous-cutane dune bandelette sagittale. Cest le boxers knuckle qui peut se traduire
par une bursite chronique ou une luxation de lappareil extenseur dans la valle intermtacarpienne. Souvent mconnue, cette lsion peut tre
nglige notamment chez le boxeur. Elle est dailleurs assez peu dcrite dans la littrature et probablement sous-estime. Son diagnostic est
essentiellement clinique, la radiographie liminant les diagnostics diffrentiels. En cas de doute, une chographie ou plus valablement une
IRM lve toute ambigut. En dehors des lsions partielles ne dstabilisant pas lappareil extenseur, le traitement est chirurgical consistant en
la suture de la bandelette lse suivie de trois semaines dimmobilisation. Il permet gnralement une rcupration fonctionnelle complte et la
reprise prcoce du sport.
2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs.
Abstract
Sagittal bands of the extensor tendons can be injured by a direct trauma on flexed metacarpophalangeal joints. Its the boxers knuckle, which
consists on a bursitis or a dislocation of the extensor tendon between the metacarpal heads. This lesion is often misdiagnosed especially for the
boxer. There are few publications on this subject in the medical literature. Diagnosis depends on clinical exam, plain X rays eliminates fractures
and ultrasonnography or RMI, if necessary, visualize the lesion of the sagittal band. Treatment is essentially surgical and followed by an immo-
bilization of 3 weeks. It gives generally good functional results and an early recover of function for sport activities.
2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs.

Mots cls : Tendon extenseur ; Zone 5 ; Bandelette sagittale ; Boxers knuckle

Keywords: Extensor tendons; Sagittal band; Boxers knuckle

1. Introduction un contexte traumatique comme en tmoignent le peu de publi-

La luxation de lappareil extenseur au dos de larticulation
mtacarpophalangienne est frquemment rencontre dans le
cadre de la polyarthrite rhumatode, mais plus rarement dans
* Auteurcorrespondant.
Adresse e-mail : docteurfontes@noos.fr (D. Fontes).
0762-915X/$ - see front matter 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs.
doi:10.1016/j.jts.2007.10.005
cations sur le sujet et la frquence de la mconnaissance du
diagnostic. La lsion de lappareil extenseur en zone 5 de Ver-
dan, qui en est la cause, se trouve parfois relate sous le terme
de boxers knuckle par sa relative plus grande frquence chez le
boxeur.
Linstabilit de lappareil extenseur rsulte en effet du
dfaut du mcanisme de tension des bandelettes sagittales.
 D. Fontes, J.-F. Naouri / Journal de Traumatologie du Sport 24 (2007) 234238
Leur lsion peut dailleurs tre isole ou associe celle de
ligaments collatraux de larticulation mtacarpophalangienne.
Linstabilit de lappareil extenseur nest dailleurs pas syst-
matique, mais rsulte de ltendue de la lsion. Dans la majo-
rit des cas, il sagit dun traumatisme ferm du majeur domi-
nant avec une flexion force du doigt (mcanisme de coup-de-
poing) lorigine dune rupture des fibres sagittales radiales et
dune luxation ulnaire dans la valle intermtacarpienne du ten-
don extenseur.
2. Rappel anatomique
Les bandelettes sagittales (BS) font partie du complexe rti-
naculaire cylindrique situ (Fig. 1) autour de la tte mtacar-
pienne et de larticulation mtacarpophalangienne (MP)
sinscrivant dans un complexe fonctionnel incluant la plaque
palmaire, les ligaments collatraux et les ligaments intermta-
carpiens [13]. Elles constituent le principal stabilisateur dyna-
mique de lappareil extenseur au dos de la MP [47]. Elles
accompagnent les tendons extenseurs dans leur glissement lon-
gitudinal alors que lorientation des fibres transversales varie
avec la course du tendon extenseur et le degr de flexion de
la MP. Perpendiculaires laxe de lextenseur en position neu-
tre, elles prsentent une angulation de 25 45 de flexion de la
MP et de 55 en flexion complte [6]. La pression sexerant
sur les BS varie elle aussi en fonction de la position de la MP,
maximale en forte flexion et majore par une composante
Fig. 1. Anatomie des bandelettes sagittales et de larticulation mtacarpopha-
langienne.
235
Fig. 2. La tension des bandelettes sagittales est relche en rectitude de la MP
(2-A) et maximale en flexion (2-B) et en hyperextension de la MP (2-C).
dinclinaison radiale [6], elle est minimale autour de 45 mais
raugmente en extension complte (Fig. 2).
Sur le plan pathognique, la section de la BS ulnaire ne
dstabilise pas lappareil extenseur alors que la section proxi-
male (et non distale) de la BS radiale en provoque la luxation
dans la valle intermtacarpienne [6,810].
Cette lsion est plus volontiers observe sur les deux pre-
miers doigts longs que le cinquime, bien que les tudes ana-
tomiques y aient observ une plus grande paisseur des bande-
lettes sagittales.
3. Diagnostic
Le caractre exceptionnel de cette lsion explique sa fr-
quente mconnaissance initiale et la sous-estimation de sa fr-
quence [11]. Limpotence fonctionnelle douloureuse post-
traumatique au dos dune mtacarpophalangienne hmatique
sans lsion radiographique doit faire voquer le diagnostic,
notamment si lanamnse relate un coup-de-poing chez un
boxeur (plus souvent lentranement quen cours de match,
car strapping et gants protgent habituellement de ce type de
traumatisme). Cest le classique boxers knuckle de la littrature
anglo-saxonne [12].
Un examen clinique attentif peut permettre de visualiser la
luxation du tendon extenseur dans la valle intermtacarpienne,
ulnaire le plus souvent (mais pas toujours) et douloureuse. On
sensibilise lexamen par la mise en flexion complte de la MP
(Fig. 3) ou lors dune extension contre rsistance. Lextension
active est souvent limite, voire impossible par la perte du
moment daction du tendon extenseur lux et se projetant au
centre de rotation de la MP (Fig. 4). Lexamen clinique peut
tre rpt aprs quelques jours dimmobilisation en extension,
le temps que les phnomnes inflammatoires rtrocdent, pour
affiner le diagnostic et adapter le traitement. Il faudra aussi
systmatiquement apprcier la stabilit des tendons extenseurs
des autres doigts ainsi que de la main controlatrale afin de
236 D. Fontes, J.-F. Naouri / Journal de Traumatologie du Sport 24 (2007) 234238
Fig. 3. Luxation radiale de lappareil extenseur lors de la flexion complte de la
MP.
Fig. 4. La palpation de lextenseur au dos de la MP est douloureuse au niveau
de la dossire radiale et caractrise linstabilit.
dmasquer une instabilit qui peut parfois tre congnitale et
nullement pathologique.
Lexamen clinique et les circonstances de survenue suffisent
habituellement au diagnostic positif. Une composante trauma-
tique latrale ou rotationnelle doit aussi faire suspecter une
association la lsion dun ligament collatral et le testing de
la stabilit de la MP doit tre systmatique en extension mais
surtout en flexion.
En cas de doute, une exploration chographique ou IRM
[13] pourra tre pratique, ces examens tant dune assez
bonne sensibilit notamment lchographie qui peut tre dyna-
Fig. 5. Aspect chographique dune lsion de la bandelette sagittale radiale
associe la luxation ulnaire du tendon extenseur.
Fig. 6. Aspect IRM dune rupture de bandelette sagittale avec instabilit de
lappareil extenseur.
mique (Fig. 5). Nanmoins, lIRM pratique au moyen
dantennes spcifiques permet une parfaite exploration de
lappareil extenseur et un diagnostic lsionnel prcis (Fig. 6).
Une classification lsionnelle a t propose par Rayan et
Murray en trois types [12] :
type 1 : simple contusion sans rupture des fibres transversa-
les, sans instabilit du tendon extenseur ;
type 2 : subluxation tendineuse qui reste nanmoins en
contact avec le condyle mtacarpien en flexion ;
type 3 : luxation intermtacarpienne du tendon avec sensa-
tions de blocages douloureux de lextension de la MP.
 D. Fontes, J.-F. Naouri / Journal de Traumatologie du Sport 24 (2007) 234238
4. Traitement
Lorsque le diagnostic a pu tre fait prcocement, le traite-
ment peut tre orthopdique chez un patient disciplin.
Limmobilisation est stricte en demi-flexion (zone de moindre
pression sexerant sur les BS [6]) de la mtacarpophalan-
gienne, pendant trois quatre semaines, les interphalangiennes
sont laisses libres et mobiles. Aprs cette priode dimmobi-
lisation, la rducation est ralise hors attelle, mais celle-ci
doit tre garde la nuit et entre les sances pendant encore
trois quatre semaines. Lobservance du traitement nest pas
toujours trs bonne, ce dautant que les douleurs disparaissent
rapidement et que le peu de signes fonctionnels ressentis par le
patient contribuent la banalisation de sa lsion. Les rsultats
sont souvent corrects [14] sur les douleurs, mais laissent par-
fois persister un effet de balayage du tendon qui peut tre
gnant chez un patient exigeant dans sa rcupration fonction-
nelle comme le sont les sportifs de haut niveau.
Dans la plupart des cas, nous prfrons un traitement chirur-
gical [1517] consistant en la suture de la bandelette sagittale
lse aprs rduction du tendon extenseur (Fig. 7A, Fig. 7B).
Une exploration intra-articulaire doit tre systmatique (lsions
chondrales, ligaments collatraux). Une immobilisation
45 de flexion des MP (moindre pression sur les BS [6]) doit
Fig. 7A. Aspect chirurgical de la lsion de la BS ulnaire, exploration articulaire.
Fig. 7B. Suture de la BS ulnaire par un surjet de PDS 4/0.
237
Fig. 8. Strapping du boxeur protgeant les ttes des mtacarpiens et les MP.
tre conserve quatre semaines puis relaye par une syndacty-
lisation du ct de la lsion conserve encore un mois suppl-
mentaire (priode de rducation) et lors de la reprise des acti-
vits sportives (exemple : syndactylisation 23 pour une lsion
de la dossire radiale au dos de la MP3 avec luxation ulnaire de
lextenseur). Un boxeur peut reprendre la frappe avec strap-
ping et gants partir du deuxime mois. Un retard diagnos-
tique de plusieurs semaines ne contre-indique pas ce type de
suture souvent possible jusquau troisime mois post-
traumatique [1820].
Si la lsion nest diagnostique que plus tardivement, une
plastie du retinaculum pourra tre pratique [21].
Les complications de ces techniques sont rares et se rsu-
ment quelques adhrences. La stabilisation est souvent trs
bonne avec simple persistance dun coussinet cicatriciel, rare-
ment gnant.
Le meilleur traitement est dordre prventif, notamment
dans les salles dentranement la boxe en proscrivant tout
travail au sac sans protection. Le strapping doit tre mticuleux
et systmatique (Fig. 8A,B), et se dveloppent dailleurs des
protections spcifiques des articulations mtacarpophalangien-
nes. Enfin, les mdecins du sport et les traumatologues doivent
tre sensibiliss cette pathologie encore trop souvent nglige
et traite avec retard ncessitant alors une prise en charge chi-
rurgicale plus complexe (plasties capsulaire, tendineuse de type
Mac Coy ou de retinaculum dorsal) avec des rsultats souvent
moins gratifiants.
Rfrences
[1] Rayan GM, Murray D, Chung K, et al. The extensor retinacular system
at the metacarpophalangeal joint: anatomical and histological study. J
Hand Surg 1997;22B:58590.
[2] Wheeldon FT. Recurrent dislocation of extensor tendons in the hand. J
Bone Joint Surg 1954;36B:6127.
[3] Garcia-Elias M, An K, Berglund L, et al. Extensor mechanism of the
fingers: a quantitative geometric study. J Hand Surg 1991;16A:11306.
[4] Kettlekamp D, Flatt A, Moulds R. Traumatic dislocation of the long fin-
ger extensor tendon: a clinical, anatomical and biomechanical study. J
Bone J Surg 1971;53A:22940.
[5] Boyes JH. Bunnells surgery of the hand. (4th ed). Philadelphia: J.B. Lip-
pincott; 1984 (343-346470-471).
[6] Young CM, Rayan GM. The sagittal band: anatomic and biomechanical
study. J Hand Surg 2000;25A:110713.
238 D. Fontes, J.-F. Naouri / Journal de Traumatologie du Sport 24 (2007) 234238
[7] Landsmeer JM. The anatomy of the dorsal aponeurosis of the human fin-
ger and its functional significance. Anat Rec 1949;104:3143.
[8] Kaplan EB. Anatomy injuries and treatment of the extensor apparatus of
the hand and the digits. Clin Orthop 1959;13:1441.
[9] Milford Jr. LW. In: Retaining ligaments of the digit of the hand. Phila-
delphia: W.B. Saunders; 1968. p. 267.
[10] Harris C, Rutledge G. The functional anatomy of the extensor mecha-
nism of the finger. J Bone Joint Surg 1972;54A:71326.
[11] Zancolli EA. In: Structural and dynamic bases of hand surgery. (2nd Ed).
Philadelphia: J.B. Lippincott; 1979. p. 336.
[12] Rayan GM, Murray D. Classification and treatment of closed sagittal
band injuries. J Hand Surg 1994;19A:5904.
[13] Lopez-Ben R, Lee DH, Nicolodi DJ. Boxer knuckle (injury of the exten-
sor hood with extensor tendon subluxation): diagnosis with dynamic US
report of three cases. Radiology 2003;228(3):6426.
[14] Catalano LW, Gupta S, et al. Closed treatment of non-rheumatoid exten-
sor tendon dislocations at the metacarpophalangeal joint. J Hand Surg
(Am) 2006;31:2425.
[15] LeViet D, Ebelin M, Loy S. Luxation traumatique de lappareil extenseur
au dos de larticulation mtacarpophalangienne de lauriculaire. Ann Chir
Main 1991;10:2739.
[16] Araki S, Ohtani T, Tanaka T. Acute dislocation of extensor digitorum
communis tendon at the metacarpophalangeal joint. A report of five
cases. J Hand Surg 1987;12A:7507.
[17] Hame SL, Melone Jr. CP. Boxers knuckle. Traumatic disruption of the
extensor hood. Hand Clin 2000;16:37580.
[18] Arai K, Toh S, Nakahara K, Nishikawa S, Harata S. Treatment of soft
tissue injuries to the dorsum of the metacametacarpophalangeal joint
(Boxers knuckle). J Hand Surg [Br] 2002;27(1):905.
[19] Hame SL, Melone Jr. CP. Boxers knuckle in the professional athlete.
Am J Sports Med 2000;28(6):87982.
[20] Posner MA, Ambrose L. Boxers knuckle: dorsal capsular rupture of the
metacarpophalangeal joint of a finger. J Hand Surg [Am] 1989;14(2 Pt
1):22936.
[21] Nagaoka M, Satoh T, Nagao S, Matsuzaki H. Extensor retinaculum graft
for chronic boxers knuckle. J Hand Surg [Am] 2006;31(6):94751.
Journal de Traumatologie du Sport (2010) 27, 8393

Les commotions crbrales et le sport

Commotio cerebri and sports

H. Vidalin a,,b, J.-F. Chermann c, T. Stiernon a,

G. Valy a, A. Savigny d, M. Duclos b, E. Dionet e,
A. Privat f, J. Chazal b

a
CMS de lA.S.-Montferrand, 84, boulevard Lon-Jouhaux, 63100 Clermont-Ferrand France
b
CHU de Clermont-Ferrand, 58, rue Montalembert, 63003 Clermont-Ferrand cedex 1 France
c
Service neurologie, hpital Bellan, 1921, rue Vercingtorix, 75014 Paris, France
d
Stade francais rugby, 2, rue du Commandant-Guilbaud, 75016 Paris, France
e
Service de neurologie, centre mmoire ressources et recherches, CHU de Clermont-Ferrand,
France
f
Institut de neurosciences de Montpellier, 80, rue Augustin-Fliche, BP 74103, 34091
Montpellier cedex 5 France

Introduction injury ou acute single concussion). Elle est caractrise

Dans le monde du sport, lusage veut que tout traumatisme
sans perte de connaissance soit considr comme bnin.
La commotion crbrale en est un exemple : il est sonn,
mais ca va ! . En effet, le KO sans perte de connaissance
napparat pas comme synonyme de commotion crbrale
aux yeux des joueurs ou des entraneurs.
Une commotion crbrale est un trouble du fonctionne-
ment du cerveau conscutif un traumatisme se traduisant
par un tat anormal du sujet, allant dune simple confusion
une perte de connaissance. Elle appartient aux trau-
matismes crniens dits lgers (TCL, mild traumatic brain
Socit francaise de mdecine du sport Socit francaise
de traumatologie du sport, Fdration francaise de rugby Ligue
nationale de rugby Fdration francaise de Judo et disciplines
associes Comit national olympique et sportif francais.
Auteur correspondant.
Adresse e-mail : cabinet.medical@asm-omnisports.com
(H. Vidalin).
par une altration immdiate et transitoire des fonctions
suprieures. Le syndrome post-commotionnel en demeure
la principale complication court et moyen termes. Mal-
heureusement, seul le traumatisme crnien avec perte de
connaissance est considr, le plus souvent, comme un
accident srieux. Lors des traumatismes crniofaciaux ou
cervicaux de gravit modre associs une commotion,
cette dernire est aussi souvent ignore. Par ailleurs, de
peur de ne pas jouer le match suivant, de rater une slec-
tion ou du fait denjeux nanciers, le sportif a tendance
masquer les symptmes et, en particulier, une brve priode
de perte de connaissance ou de confusion.
Les effets dltres des commotions sont documents
et il apparat que dans de nombreux pays (tats-Unis,
Canada, Australie, Nouvelle-Zlande) des recommandations
sont tablies et transmises lencadrement mdical et spor-
tif et accessibles sur les sites des groupements sportifs.
Ces recommandations mettent surtout en avant la prudence
dont il faut faire preuve vis--vis des commotions, tout par-
ticulirement chez les enfants et les adolescents. Cela est
fond lorsque cette commotion est unique, mais est fonda-

0762-915X/$ see front matter 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs.
doi:10.1016/j.jts.2010.04.007
84
mental en cas de commotions rptitives et, en particulier,
lors du mme vnement sportif (match ou tournoi) [5].
Au vu du dernier consensus international sur les commo-
tions crbrales de Zurich [3], peu diffus, et de la faible
prise de conscience en France des squelles possibles aprs
des commotions crbrales simples ou modres sans perte
de connaissance (mais aussi dans les formes complexes), la
Socit francaise de mdecine du sport souhaite produire
un document paratre sur son site en accord avec le mou-
vement sportif.
Ce document comporte deux volets, lun destin aux
mdecins avec son volet scientique et lautre destin
un usage pratique sur le terrain. Son objectif est dalerter
lentourage du sportif sur les consquences possibles
court, moyen et long termes des commotions crbrales lors
de la pratique du sport.
Dnition
La commotion crbrale est caractrise par une perte tem-
poraire des fonctions crbrales normales en raison dun
traumatisme direct ou indirect, avec une force impulsive
transmise la tte, accompagne ou non de perte de
connaissance. Elle se caractrise par un seuil de dysfonction-
nement des fonctions neurophysiologiques avec dcience
immdiate et temporaire de la fonction mentale, spontan-
ment rversible.
On retient comme principaux signes, entre autres :
une altration de la conscience et de la mmoire ;
une confusion ou dsorientation des difcults de concen-
tration (groggy) ;
une amnsie antrograde ou rtrograde qui a toute sa
valeur [6] et des signes fonctionnels ;
cphales, troubles inhabituels du sommeil, troubles de la
coordination visuelle et gestuelle, troubles de lquilibre.
Son diagnostic pratique repose sur lexamen neurolo-
gique et, en particulier, sur linterrogatoire du sujet et des
observateurs. Il faut tenir compte dans lvaluation de lge
du sujet, du degr de gravit et du nombre de commotions
subies par ce sujet.
Dnition du consensus de Zurich
Lors de la deuxime confrence internationale de Prague [1]
sur les commotions crbrales en 2004, un consensus sur la
dnition a t obtenu puis mis jour en 2008 (troisime montrent en effet que ce dlai semble insufsant [5,79].
confrence du consensus Zurich) :
La commotion peut tre provoque par un traumatisme
direct la tte, la face et le cou ou tout autre endroit
du corps transmettant un impact la tte.
La commotion se traduit par une perturbation brve des
fonctions neurologiques rgressant spontanment.
Elle peut tre le fait de perturbations neurologiques,
mais les signes aigus traduisent plus un dysfonctionne-
ment quune atteinte structurelle.
H. Vidalin et al.
La commotion se traduit par une chelle de symptmes
et peut ou non voluer vers la perte de connaissance.
La rgression des symptmes cliniques et des fonctions
cognitives suit habituellement un schma standardis.
Typiquement, la commotion est accompagne dune ima-
gerie sans anomalie.
La confrence de Prague proposait deux stades de
commotion : commotion simple, rsolutive entre sept et
dix jours et commotion complexe avec symptmes per-
sistants.
Zurich, les auteurs abandonnent ces deux stades pour
en conserver le concept. Ils prcisent que 80 90 % des
commotions se rsolvent en sept dix jours, sans prciser
sils incluent le dlai de retour au jeu. Ils prcisent que ce
dlai est plus long chez lenfant et ladolescent.
Il semble galement que les commotions soient plus
graves chez la femme sportive. Par ailleurs, le spor-
tif bien entran et bien prpar serait moins sujet aux
complications et gurirait plus rapidement.
Sur le terrain, et pour plus de facilit de communication
avec lenvironnement des sportifs, cest toujours la classi-
cation en trois degrs de gravit reposant sur lobservation
immdiate qui est la plus utilise, mais qui devra tre rem-
place terme.
Les grades 1 et 2 sont assimils une commotion simple
ou modre et le grade 3 une commotion complexe
(Annexe 1).
La perte de connaissance est loin dtre omniprsente
(10 %) et nest donc pas indispensable au diagnostic de
commotion. La disparition des signes est progressive.
Il est essentiel pour xer ce degr de gravit formel
dexaminer nouveau le sujet 48 ou 72 heures an de le
dterminer avec plus de prcision. Cette prcision repose
essentiellement sur la persistance ou non des signes cli-
niques et du temps pendant lequel ils persistent. Pour Cantu
[6], la gravit est certes fonction de la dure de la perte
de connaissance mais aussi de la dure pendant laquelle
persistent lamnsie post-traumatique et le syndrome post-
commotionnel. Cest pourquoi sa cotation nest ralise
quune semaine plus tard [17].
En pratique de terrain, la classication de Zurich est
rtrospective, tenant compte de cet lment. Cependant,
le dlai de dix jours est contestable ; des tudes rcentes
Lvaluation clinique et neuropsychologique en deux temps
permet de rsoudre ce problme.
pidmiologie
Aux tats-Unis, on compte environ 300 000 commotions par
an chez les sportifs, ce qui reprsente 20 % des commo-
tions totales. Celles-ci ne sont le plus souvent dclares
que lorsquelles sont associes une perte de connais-
sance. Prs de 75 % sont des commotions simples et 15 %
conservent des squelles un an [9]. Ltude francaise Epac
[10] montre une atteinte cphalique dans 13 % des accidents
de sport. Dans la pratique du rugby, en particulier, entre
10 et 15 % des blessures sont localises au niveau du segment
Les commotions crbrales et le sport
cphalique, essentiellement lors des placages (plaqueur et
plaqu) et environ 5 % sont accompagnes de commotion,
un bon nombre tant ignores. Le ski est un pourvoyeur de
commotions chez lenfant et des recommandations sont
faites par les mdecins de montagne [11].
Toth [12] reprend lpidmiologie et les localisations
des atteintes neurologiques dans chaque sport pratiqu au
Canada et prcise ainsi les sports risque : hockey, football
amricain et sports dquipe, boxe et sports dhiver.
Les signes rencontrs [2] sont dans 17 % des cas une perte
de connaissance. Concernant la rptition des commotions,
sur 104 commotions rencontres chez des universitaires [2],
on trouve 67 % de premire commotion, 32 % de seconde et
12 % avec plus de deux.
Guskievicz [15] a suivi 2905 collgiens joueurs de foot-
ball amricain de 1999 2001. La majorit des commotions
rapportes (69,8 %) tait de grade 2 (chelle des neuro-
logues amricains [8]). Les symptmes les plus frquemment
constats taient : les cphales (85,2 %) suivies des troubles
de lquilibre et de la dmarche (77 %), tandis que les
troubles mnsiques et la perte de connaissance ntaient
rencontrs que dans seulement 24,1 % et 6,2 %. La moyenne
de la dure des symptmes post-commotionnels tait de
82 heures.
La forte inconstance de la perte de connaissance a aussi
t note dans le rugby o les signes les plus souvent
retrouvs sont lamnsie, les cphales et les troubles de
lquilibre.
Si lon compare les tudes mesurant la dure du syn-
drome post-commotionnel, on constate une diffrence
majeure selon que les patients sont des sportifs de haut
niveau ou non. En effet, selon Guskiewicz [15] seulement
8,1 % des joueurs de haut niveau commotionns ont vu leur
syndrome post-commotionnel persister plus dune semaine
et 1,6 % plus de 15 jours.
Rglementation
Dans la pratique de la boxe et dans dautres sports
de combat (savate), la rglementation prcise la dure
darrt de pratique aprs commotion crbrale (KO en
boxe anglaise : 30 jours ; hors combat en boxe savate :
60 jours) avec interdiction crite sur le passeport sportif.
LInternational Rugby Board (IRB) recommande un arrt de
21 jours, sans obligation crite, adaptable aprs avis sp-
cialis crit dun neurologue ou dun neurochirurgien et
condition que les sportifs soient asymptomatiques. Ces
recommandations sont reprises dans les rglements de la
Fdration francaise de rugby et de Ligue nationale de
rugby. Cela nest pas dni de facon prcise dans les autres
sports.
Le Comit international olympique, la Fdration inter-
nationale de football amateur, lInternational Ice Hockey
Federation et lIRB ont particip la troisime confrence
de Zurich et ont incit la diffusion du Sport Concussion
Assessment Tool 2 (SCAT 2) [4].
chelles de gravit
Lors du traumatisme initial, on est amen utiliser, pour
suivre lvolution et classer les traumatismes, des chelles
85
de niveau gnral comme celles des mdecins de montagne
ou le score de Glasgow, des questionnaires de terrain tel
celui adapt de Patel [2] ou celui de Maddocks [13]. En cas de
troubles associs, on utilise des ches de recherche de symp-
tmes associs et de suivi des signes neurologiques (graded
symptom checklist [GSC], Galveston orientation amnesia
test [GOAT], balance error scoring system [BESS]. . .). Des
recommandations prcisent les signes ncessitant une hos-
pitalisation.
En pratique, de nombreuses ches standardises sont
proposes, et plus rcemment des questionnaires en
ligne , pas toujours faciles dusage sur le terrain.
De fait, deux types de questionnaires existent : ceux va-
luant lexistence ou le degr de gravit de la commotion
avec les signes associs et ceux tudiant la prsence ou non
datteintes des fonctions neurocognitives et posturales et le
dlai de rsolution des symptmes.
Nous retenons dans la littrature certains de ces bilans,
le plus souvent inclus dans le SCAT2, et dtaillons celles et
ceux qui nous semblent le plus utilisables.
Outils utilisables
Les outils utilisables sont dcrits comme suit :
chelle de terrain des mdecins de montagne (Annexe
2) classant la gravit gnrale des traumatismes sur une
chelle de 1 10 et chelle de Glasgow moins utilise
en traumatologie du sport, pathologique en dessous de
15/15 ;
questionnaire de terrain de Patel [2] ;
Les questions sadressent au sportif commotionn sur
le terrain (Annexe 1).
che clinique initiale post-traumatique [14] (Annexe 3) ;
critres dhospitalisation ;
Aprs la synthse de nombreux articles et aprs
avis des experts, il semble que les critres ci-dessous
soient pertinents et recommandables. Ils prcisent que
toute suspicion de lsion intracrnienne ou tout risque
dhmatome crbral justie demble une hospitalisa-
tion (Annexe 1).
GSC ;
GSC recherche les signes neurologiques inhabituels
associs lors du suivi du traumatis et leur volution dans
le temps [15]. La cotation de 1 6 des items selon la gra-
vit de chaque signe est cependant alatoire car fonction
de lobservateur, mais prcise dj le recours un avis
spcialis si ncessaire (Annexe 1).
GOAT : test de dcience mnsique [16] ;
BESS ou test dquilibre, complexe sur plateforme
dquilibre [14] ;
standardized mental assessment of sports concussion
(SAC) [17], test global de fonctionnement mental. Mc Crea
et son quipe se sont intresss aux anomalies cogni-
tives dceles prcocement aprs la commotion an de
voir si des lments pronostiques pouvaient tre tablis.
Sur 2385 joueurs slectionns, 91commotions crbrales
(3,8 %) ont t recenses. Lchelle standardise de
commotion crbrale (SAC) a t tablie pour valuer le
degr de gravit de latteinte lors de la premire commo-
tion. Le SAC comprend au total quatre items : deux de
mmoire (immdiate et retarde), un de concentration
et un dorientation. Le score total doit tre de 30. Il
86
y est associ une tude neurologique (force, coordina-
tion, sensibilit et mouvements complexes coordonns).
La SAC a t ralise chez tous les sujets avant, imm-
diatement, 15 minutes, 48 heures et 90 jours aprs la
commotion. Le score du SAC tait immdiatement dimi-
nu chez les sujets commotionns et ce, mme en cas
dabsence de perte de connaissance (PC) ou damnsie.
Trois groupes ont t individualiss au moment de la
commotion : ceux victimes dune PC, ceux sans perte de
connaissance, ceux sans amnsie. Au moment du trauma-
tisme, les joueurs victimes dune perte de connaissance
avaient une SAC plus altre. Les diffrences signica-
tives allaient dans le mme sens 15 minutes, mais
48 heures aucune diffrence ntait constate entre les
trois groupes. La prsence dune PC entrane initialement
des perturbations neuropsychologiques non retrouves en
cas dabsence de PC ou damnsie. McCrea [17] souligne
lintrt de raliser au plus tt la SAC, ce test pouvant se
normaliser la 48e heure ;
sport concussion assessment tool 2 (SCAT 2) dni Zurich
et accessible en ligne [4] regroupe la majorit de ces
tests. Il est trs complet et ralisable en 20 minutes, mais
il ncessite une valuation initiale de leffectif en dbut
de saison pour servir de rfrence ;
de nombreux tests en ligne (Annexe 4) avec abonne-
ment permettent de dnir le prol des joueurs en dbut
de saison, puis, en cas de commotion, dvaluer leur
degr de gravit et, par tests successifs, de permettre, en
association avec la clinique, la reprise sportive. Ils durent
de 15 20 minutes et doivent tre raliss et valids
en dbut de saison. Ils sont incontestablement complets
et permettent un suivi performant. Ils permettent ga-
lement une orientation adapte en cas de symptmes
persistants.
Classications selon le degr de gravit de
la commotion [18]
Il parat indispensable et fondamental aux experts de revoir
le sportif commotionn sous 48 72 heures an de conr-
mer le degr de gravit et de guider le programme de prise
en charge. Ils leur semblent que la persistance des signes
est llment essentiel de la classication en degr de gra-
vit, laquelle est aggrave par la dure de persistance des
symptmes cliniques et neuropsychologiques.
Ces classications comportaient jusque-l, trois niveaux
dchelle reconnus. Zurich, les recommandations sont
de retenir deux niveaux de commotion. Nous citons pour
mmoire :
chelle de Cantu [6], rfrence du football amricain :
grade 1 : pas de perte de connaissance (PC) et amnsie
post-traumatique de moins dune heure,
grade 2 : PC de moins de cinq minutes et/ou amnsie
de moins de 24 heures,
grade 3 : PC de plus de cinq minutes et/ou amnsie de
plus de 24 heures,
avec la rserve dun examen de suivi ;
chelle des neurochirurgiens amricains :
grade 1 : commotion lgre, pas de PC, troubles neuro-
logiques passagers,
H. Vidalin et al.
grade 2 : commotion modre, PC suivie dun rtablis-
sement en moins de cinq minutes,
grade 3 : PC suprieure cinq minutes ;
chelle des neurologues amricains, relativement plus
svre et reprise par lassociation des entraneurs [8,19] :
grade 1 : confusion passagre, pas de PC, disparition
des symptmes en moins de 15 minutes,
grade 2 : confusion passagre, aucune PC, dure des
symptmes de plus de 15 minutes,
grade 3 : toute PC, brve ou prolonge ;
dnition de Zurich 2008 :
commotion simple : commotion rcuprant entre sept
et dix jours,
commotion complexe,
cette dernire dnition intgre parfaitement le suivi
court terme et rtrospectif du patient et permet une
approche diagnostique conforme lavis des experts.
Commotions particulires
Commotion crbrale chez lenfant et
ladolescent de moins de 20 ans et syndrome
du second impact
Les commotions du jeune sont plus frquentes que chez
ladulte, en particulier chez ladolescent, avec un risque de
180 250 pour 100 000, soit cinq fois plus que chez ladulte.
Seulement 6 % des commotions chez les jeunes, consid-
res comme graves, requirent des soins intensifs [26], la
majorit restant, de ce fait, non value.
Le syndrome du second impact, quoique discut, est
pourtant responsable du dcs de 19 enfants ou adolescents
[2022]. Le dlai entre les deux commotions causales peut
aller jusqu quatre jours.
Le cerveau en priode de croissance est particulirement
vulnrable et lenfant a toujours tendance minorer les
signes et ne pas avoir conscience de la gravit potentielle
des lsions, ngligence parfois dangereuse. De nombreux
auteurs rapportent les risques majors de dtrioration
des fonctions cognitives et mnsiques lors des commo-
tions rptitives [5] de lenfant et de ladolescent [23,24],
en particulier pour des structures particulirement sen-
sibles comme lhippocampe (apprentissage et mmoire).
Latteinte cognitive aux tests est fonction de lge et du
nombre de commotions du sujet. Plus le sujet est jeune et
plus le risque de troubles cognitifs est marqu aprs une
commotion [25].
Les experts insistent sur la ncessit dun programme
rigoureux chez les moins de 20 ans : arrt complet des acti-
vits pendant une semaine quel que soit le grade, puis un
retour progressif sans contact, et un retour au jeu au-del
de 21 jours, si le sujet est asymptomatique.
Commotions rptitives
La dernire confrence de Zurich na pas trouv de consen-
sus sur ce sujet. Cependant, certains auteurs considrent
quil existe un effet cumulatif des lsions et que la rp-
tition de celles-ci a des effets dltres long terme [8].
Dautres ne trouvent pas de corrlation entre le degr de
Les commotions crbrales et le sport
gravit de la commotion et la dure de rcupration des
fonctions crbrales [5]. Il est montr quun sujet commo-
tionn a plus de chance de refaire des commotions et que
ce risque de rcidive augmente avec le nombre [27]. Dans
la mme saison, 92 % des deuximes commotions sont sur-
venues moins de dix jours aprs la premire, confortant la
ncessit dun repos dau moins une semaine aprs le pre-
mier pisode. Iverson montre que des athltes ayant subi des
commotions rptitives ont sept fois plus de troubles mn-
siques que ceux nayant subi quune commotion et quils ont
une susceptibilit rpter les commotions ; si un joueur
avait dans son pass plus de trois commotions, son risque
de dvelopper une nouvelle commotion tait multipli par
trois.
Pour les experts, les commotions de grade 3 ou de grade
2 avec antcdents de commotion doivent tre mises au
repos strict au moins une semaine et le sportif doit tre
revu avant toute reprise de sport. Lorsque le sportif pr-
sente deux commotions lors de la mme saison, quel quen
soit le grade, il doit tre au repos strict pendant un mois.
Enn, en cas de troisime commotion dans la mme saison,
il doit tre mis au repos complet pour toute la saison, et tre
examin par un neurologue avant toute dcision de reprise
du sport.
Effets dltres des commotions
Syndrome dpressif
Des travaux anciens et repris rcemment attirent lattention
sur le syndrome secondaire des commotions, parfois cons-
cutif une commotion unique, avec court ou moyen
terme lapparition dun syndrome dpressif chronique (core
syndrome dAuerbach) [28]. Des constatations rcentes
[29] le montrent chez des joueurs de haut niveau. Cela
impose un suivi des sportifs commotionns et une atten-
tion particulire en cas dapparition de syndrome dpressif
ou de contre-performance tiquete mentale avec des
rexions de type : il na plus envie !
Atteinte hypophysaire
Les effets dltres moyen terme et long terme peuvent
dans certains cas (20 % selon les auteurs) conduire une
atteinte ant-hypophysaire avec insufsance en hormone de
croissance principalement, ou globale exceptionnellement.
Ces troubles ncessitent un bilan cibl sur ces atteintes
trois et 12 mois aprs la commotion, quel quen soit le
degr (TSH, prolactine, TSH, FSH et LH, GH, IGF1, ACTH)
[30]. Ce dpistage est plus essentiel encore chez le jeune
enfant en croissance. Un suivi de la courbe de croissance et
de lIGF-1 semble ncessaire [26]. Behan et al. [31] montrent
quen phase aigu, 80 % des commotionns ont des troubles
hypothalamo-hypophysaires, en partie rversibles et que,
un an, 25 % prsentent des signes de dcience dominante
somatotrope.
Les recommandations de suivi sont de faire une courbe
de croissance chez lenfant, de dpister prcocement les
anomalies biologiques en aigu, mme si elles nont pas
de valeur prdictive, et de faire en cas de signes dappel
dhypopituitarisme les dosages utiles trois mois et un
an [30]. Ils recommandent un suivi prolong des traumati-
ss ou pour le moins recommandent de leur faire prendre
87
conscience des effets dltres possibles de la commotion
quils ont subi et de consulter en cas de troubles cliniques.
Chez les boxeurs, sport dont le but est de provoquer
une commotion (KO) chez ladversaire, Tanriverdi et al.
[32] montrent quils ont un fort risque de dysfonctionne-
ment hypophysaire (25 %) et majoritairement sur lhormone
de croissance. Nous avons constat lors de contrles uri-
naires des lvations de LH aprs les combats dits durs ,
traduisant cette atteinte.
Dclin des fonctions crbrales
Dans une tude conteste, De Beaumont et al. [33]
constatent un dclin long terme des fonctions chez
danciens jeunes commotionns. Chermann [29] voque
chez les sportifs des groupes de patients souffrant
dencphalopathies post-traumatiques (dmence pugilis-
tique, Parkinson, Alzheimer, certaines dpressions). Une
entit plus large connue sous le nom de chronic traumatic
brain injury (CTBI) ou troubles cognitifs lis des trau-
matismes crniens rpts a t individualise [34]. Elle
englobe aussi bien la classique dmence pugilistique que
la maladie dAlzheimer mais aussi les atteintes cognitives
lgres, les troubles du comportement et la dpression
chronique. La dmence pugilistique se caractrise par la
survenue de troubles cognitifs prcoces avec troubles mn-
siques, ataxie et syndrome parkinsonien constitu dune
akinsie, dun ralentissement ido-moteur et dune dysar-
thrie. Des tremblements de la tte et des extrmits, un
syndrome pyramidal et des troubles comportementaux y
sont volontiers associs.
Imputabilit des troubles
Un certain nombre de cas sont valus par la suite en exper-
tise [35] du fait de squelles imputes aux commotions,
ce qui nest pas sans poser de problmes dimputabilit,
en particulier dans le sport professionnel o il sagit dun
accident de travail. Il nest pas, en ltat, possible de recon-
natre, comme pour le syndrome du nourrisson secou ,
une responsabilit tierce causale ces pathologies. Le sujet
doit donc tre inform des consquences des commotions et
lencadrement (entraneur, ducateur, dirigeant, prsident)
doit appliquer les recommandations des instances sportives
selon chaque discipline, assurer la scurit des pratiques
et recommander les rgles de Fair Play (Play Hard Play
Smart du football amricain) et de sauvegarde de lintgrit
physique de ses joueurs.
Examens complmentaires utilisables
Ces examens tentent de rechercher les consquences ana-
tomiques, dune part, et fonctionnelles, dautre part. Ils
essayent en particulier dapprcier le retentissement sur la
fonction crbrale. Ils sont dcids par le mdecin du sport
ou le spcialiste neurologue concern.
Examen neurologique
Il est essentiel, simple et reproductible. Il repose sur les
tests usuels dquilibre et de coordination : marche avec
demi-tour, test de Romberg, test de dviation des index,
88
test crbelleux des marionnettes, test doigtnez les yeux
ouverts puis ferms, test de Fukuda ou de marche en toile,
test dquilibre de Broglio [36] ou double leg stance en appui
unipodal, main sur les hanches genou chi 45 , recherche
de nystagmus, examen pupillaire.
Les ches de type GSC de mme que celles du fonctionne-
ment crbral (quilibre, cognition, mmoire) permettent
le suivi clinique essentiel, en particulier en vu du retour sur
le terrain.
Imagerie
Elle sera utilise en cas de signes de gravit, ou
daggravation, lors de lsions associes et au moindre
doute chez lenfant. Parfois ces examens sont raliss
chez ladulte de haut niveau pour autoriser une reprise
scurise dans des dlais plus courts. Les protocoles
dexamen sont spciques chaque unit durgence. Ils ont
pour but dliminer une complication possible et de prve-
nir tout problme mdicolgal. Il est noter que les boxeurs
professionnels francais doivent raliser une angio-IRM pour
obtenir leur licence.
Daprs les experts, except en cas de certitude de bni-
gnit conrme lors du deuxime examen mdical, une
imagerie (TDM, IRM) est ncessaire dans un dlai acceptable
estim une semaine.
De nombreux autres examens sont ralisables mais nont
pas apport de renseignements pertinents pour manager
la commotion crbrale. Il faut noter cependant que lIRM
fonctionnelle et la tomoscintigraphie crbrale de perfusion
peuvent montrer des anomalies, mais ces examens ne sont
pas ralisables grande chelle.
Habituellement et par dnition, il nexiste pas
danomalie dimagerie visible dans la commotion crbrale
simple. Une imagerie normale est insufsante pour dcider
dune reprise sportive et seuls les tests de performance men-
tale permettent de prendre cette dcision, en accord avec
les rsultats de lexamen clinique.
Biologie
Certaines tudes ont montr une scrtion de protines tau
et de protines bta amylode dans le liquide cphalorachi-
dien au dcours de combats chez les boxeurs (marqueurs
de la maladie dAlzheimer) tmoignant bien de la non inno-
cuit du traumatisme. Un polymorphisme de restriction
lendroit de lapolipoprotine E, comme dans la maladie
dAlzheimer, semble exister. Le nombre dallles epsilon
4 est un facteur de risque de dvelopper une encpha-
lopathie chronique post-traumatique. Des tudes sont en
cours plus grande chelle pour savoir si dans lavenir des
tests gntiques concernant cette protine seront ou non
ncessaires dans les sports risque chez les sportifs commo-
tionns. Il pourrait tre intressant dans une consultation
spcialise de rechercher ces anomalies. La prsence de
ces marqueurs traduirait une sensibilit accrue aux effets
dltres des commotions et pourrait aider prendre une
dcision darrt de carrire.
Test de mmoire et dapprentissage
Les auteurs insistent sur la ncessit de valider des tests de
fonctionnement crbral pour valuer ltat et le degr de
H. Vidalin et al.
rcupration des fonctions mnsiques, cognitives et excu-
tives. Il est vrai que le SCAT 2 contient certains dentre eux
(SAC). Ils pensent ncessaire dutiliser des tests des fonc-
tions excutives comme les tests papiers et crayons [37], le
Trail Making test A et B ou le test des commissions [38] ainsi
que des tests valuant la mmoire comme le test de Hopkins
[39].
Le critre de gurison est la rcupration de fonctions
neurocognitives, excutives et dapprentissage, gurison
qui autorisera le retour au jeu progressif sous contrle.
Programmation du retour la comptition
Une fois la commotion diagnostique et sa gravit quanti-
e, se posent les questions de la dure de larrt sportif,
des modalits de reprise et de lautorisation de retour la
comptition.
Il est fondamental, pour les experts, dvaluer dis-
tance le sportif commotionn dans les 48 72 heures, an
de rechercher les symptmes persistants malgr le repos
et de classier avec certitude le degr datteinte du fonc-
tionnement crbral [7,8]. De cette analyse rtrospective
dpendra le pronostic et le programme de reprise. Quelque
soit le grade de la commotion, il est hautement souhaitable
quun examen des fonctions neurocognitives et fonction-
nelles soit ralis par un neurologue form aux commotions
crbrales.
Cela est formel lorsquune demande de reprise antici-
pe est faite par lencadrement sportif, en particulier
haut niveau. En effet, les recommandations de lIRB sont de
21 jours darrt de comptition, et souvent cette demande
est faite par lencadrement sportif, et dans ce cas, il nous
semble fondamental dappliquer cette recommandation.
Dure darrt
Les diffrents travaux raliss dans les commotions simples
sont contradictoires quant aux dlais de repos relatif allant
du retour immdiat chez ladulte de haut niveau (conf-
rence de Zurich) un dlai de sept dix jours pour dautres
et avec des prcautions chez lenfant et ladolescent. Ce
dlai est guid par le degr de gravit de la commotion,
simple ou complexe.
Un repos strict de 48 heures est formel pour les experts,
suivi dune nouvelle valuation clinique. Pour Collie et al.
[7], les sujets avec une commotion simple mais avec des
signes fonctionnels nont jamais rcupr avant 11 jours,
14 jours lors du suivi par impact test [9]. Cette tude par
tltransmission [5] montre que, bien que le sujet semble
bien sept jours, les fonctions cognitives restent pertur-
bes au moins 14 jours.
Il faut tenir compte de lge du sujet et de leffet cumul
des commotions.
Il reste certain pour les auteurs que lenfant et
ladolescent doivent rester hors comptition 21 jours pour
le rugby et les sports de combat ou dquipe.
Commotion simple de ladulte (grade 1 ou 2)
Aprs un repos complet de 48 heures, une reprise dune
activit modre pendant une semaine, une reprise sous
Les commotions crbrales et le sport
condition est autorise sil ny a plus de symptmes : cpha-
les, troubles de le concentration, impression dtre dans le
coton, maladresse, somnolence ou troubles inhabituels du
sommeil. En leur prsence, un nouveau repos de 48 heures
est demand, avec nouveau une reprise dun programme
progressif de retour la comptition.
Commotion complexe de ladulte ou grade 3
Aprs un repos strict, intellectuel et physique dune
semaine, programme de reprise comme lors dune commo-
tion simple avec une impossibilit formelle de reprendre
la comptition avant 15 jours, si les examens cliniques et
neuropsychologiques sont normaux.
Commotions rptitives
Pour les experts, les commotions de grade 3 ou de grade
2 avec antcdents de commotion doivent tre mises au
repos strict au moins une semaine et tre revues avant toute
reprise de sport. Lorsque le sportif prsente deux commo-
tions lors de la mme saison, quel quen soit le grade, il
doit tre mis au repos strict pendant un mois. Enn, en
cas de troisime commotion dans la mme saison, il doit
tre mis au repos complet pour toute la saison, et tre exa-
min par un neurologue avant toute dcision de reprise du
sport.
Commotions de lenfant et des moins de 20 ans
Interdiction formelle de retour au jeu immdiat.
Examen mdical 48 ou 72 heures et repos physique et
intellectuel dune semaine.
Arrt formel de comptition et de contact de 21 jours,
puis reprise selon un programme progressif.
Conditions du retour programm
Elles reposent sur un avis mdical et une information claire
du sportif sur les risques lis aux commotions. Le sportif est
galement inform quen cas de symptmes rcidivants ou
particuliers quelques mois du traumatisme, il doit deman-
der un avis mdical.
Le sportif asymptomatique et ayant une fonction cr-
brale normale reprend les activits de facon progressive,
pas pas, et si lors dun degr deffort les symptmes rap-
paraissent, il revient au degr antrieur dactivit.
Les propositions de dlais de reprise sont des maquettes
qui permettent de rpondre aux demandes des sportifs, des
parents et de leurs entraneurs. Il est malheureusement
impossible de ne pas leur donner une estimation sur la dure
probable darrt sportif, dans le cadre de la pression de
comptition . Encore une fois, cette autorisation repose sur
la normalisation de lexamen clinique et la normalit des
fonctions mnsiques, de concentration, de coordination et
dquilibre. Lexamen neurologique et neuropsychologique
48 ou 72 heures est essentiel pour pouvoir se prononcer.
Les prparateurs physiques peuvent galement, par la
suite, constater lors de la reprise sans contact, la per-
sistance de troubles de la coordination ou de lefcience
motrice avec des maladresses inhabituelles ou des pro-
blmes de concentration. Ils doivent en tenir compte dans
les tapes de retour au jeu.
89
Il est clair que le sujet adulte est inform des consquen-
ces dune reprise anticipe et quil doit en avoir compris
les risques potentiels. Ces informations lui permettront de
prendre une dcision dont il assumera la responsabilit. Cela
est compltement diffrent pour un mineur.
Protocole de reprise
Il sagit dun programme progressif se droulant par tape
de dure adapte au traumatisme (48 heures par tape en
gnral), ce qui permet de revenir au niveau prcdent
lors de la rapparition de symptmes dcrits antrieure-
ment (fatigue anormale, somnolence, troubles du sommeil
inhabituels, cphales, dfaut de concentration, troubles
de mmorisation, maladresse. . .) :
phase 1 : repos complet 48 heures, puis sil ny a aucun
symptme au repos, pas de trouble de la mmoire, ni de
lquilibre ;
phase 2 : travail arobie doux (vlo, piscine, marche) ;
phase 3 : entranement physique normal ;
phase 4 : entranement sans contact ;
phase 5 : entranement avec contact aprs avis mdical
et examen clinique complet, aprs environ dix jours ;
phase 6 : retour au jeu, avec le moins de contacts pos-
sibles.
Conclusion
Suite la dernire confrence de consensus de Zurich don-
nant une valuation rtrospective du degr de gravit des
commotions crbrales chez ladulte, simple en dec de dix
jours et complexe pour tout autre tableau, nous pensons que
sur le terrain il faut des indicateurs dalerte prcis et des
guides de conduite pratiques pour les trs nombreux spor-
tifs pratiquant sur des terrains non mdicaliss et pour leur
encadrement.
Les ches dvaluation clinique de type CSG sont per-
tinentes, une fois le concept de commotion accept. La
commotion simple sera effectivement dnie par la pr-
sence de symptmes de dsorientation, sans troubles de
mmoire, ni perte de connaissance. La commotion complexe
ou traumatisme crnien sera dnie ds quil existe une
perte de connaissance, mme trs brve, ou des signes asso-
cis manifestes.
Elle sera traite selon lavis mdical sur le terrain ou en
milieu spcialis en labsence davis mdical immdiat.
La surveillance et les recommandations de suivi et de
prise en charge sont un lment dterminant du pronostic
de la commotion. Un examen 48 ou 72 heures du trauma-
tisme est fondamental aux yeux des experts et une imagerie
devrait tre envisage devant toute commotion pour des
raisons mdicolgales.
La connaissance par le sujet traumatis des effets dl-
tres possibles court ou moyen terme est importante.
Llment spcique de la commotion crbrale simple
est le fait quil sagit dun trouble du fonctionnement, de
la connectique du cerveau en dehors de toute lsion anato-
mique. Cest cette fonction quil faut valuer et surveiller,
en particulier chez lenfant et ladolescent de moins de
20 ans dont le cerveau est en croissance. Cette surveillance
repose sur une valuation des performances de concentra-
tion, de mmorisation, defcience, dapprentissage et des
90 H. Vidalin et al.

fonctions excutives lors de la commotion, mais surtout
distance de celle-ci.
Cette pathologie est frquente mais trop souvent ngli-
ge et considre comme banale .
Il est fortement recommand de faire des tests neu-
ropsychologiques en dbut de saison tous les joueurs.
Ces donnes initiales permettront de les comparer avec les
rsultats obtenus aprs la commotion, cette confrontation
permettra, le cas chant, dautoriser le joueur reprendre
lactivit potentiellement traumatisante.
Il nexiste encore que trs peu de consultations spciali-
ses pouvant rpondre aux problmatiques des commotions
crbrales. Il ny a pas de recommandations sur les sites
francais ni sur les sites fdraux. Cest lobjet de ce travail
que de proposer une maquette de conduite pratique pour
cette pathologie traumatique.
Conit dintrt
anormal du sujet, allant dune simple confusion une perte
de connaissance. La prise en charge est lie une prsence
mdicale informe ou non et lge du sportif.
Conduite sur le terrain
1. Faire un examen qui limine un traumatisme cervical
associ.
2. Si un mdecin est prsent, prendre son avis, sinon sortir
du terrain et demander un avis autoris.
3. Un joueur atteint de commotion ne doit pas retourner
sur le terrain.
4. Une fois les mesures durgence ralises, les tests per-
mettent dvaluer les performances mentales.
5. Le joueur ne doit pas tre laiss seul. Il faut surveiller
une possible dtrioration de ltat gnral pendant les
heures qui suivent.
6. Il serait trs prfrable que toute perte de connaissance,
mme brve soit examine en milieu spcialis.

Lauteur certie navoir aucun conit dintrt. Questionnaire de terrain

1. Sur quel stade sommes nous ?

Remerciements 2. Comment sappelle mon club ou mon quipe ?
3. Quel est mon poste de jeu ?
Remerciements pour leur aide aux Dr Benot Vesselle, 4. Quel est notre adversaire ?
mdecin de la Fdration francaise de judo et disciplines 5. Quelle mi-temps est-ce ?
associes et Dr Bernard Brunet de la Fdration francaise 6. Dans quelle partie de la mi-temps sommes-nous (dbut,
de rugby XV. milieu, n) ?
7. Quelle quipe a marqu les derniers points ?
8. Quelle quipe avons nous jou lors du dernier
Annexe 1. chelle de gravit durgences match ?
de mdecin de montagne. 9. Avons-nous gagn le dernier match ?
Zone 910 : accident avec pronostic vital Une seule rponse fausse traduit une commotion cr-
Zone 68 : accident grave avec squelles possibles brale
Zone 35 : accident de gravit moyenne ou grave sans
possibilit de squelle Classication
Zone 12 : accident bnin Elle na de valeur que si elle est rvalue 48 ou
Zone 0 : non renseign 72 heures par un examen neurologique qui permettra
dapprcier la gravit du syndrome post-commotionnel
et de faire une classication prcise du degr datteinte
Annexe 2. Fiche courte. fonctionnelle.

Commotion crbrale, recommandations

lusage du terrain. Grade PC Confusion Amnsie

Dnition I = simple Non < 30 min Non

II Non < 30 min < 30 min
Une commotion crbrale est un trouble du fonctionnement III = complexe Oui, mme brve > 30 min > 30 min
du cerveau suite un traumatisme se traduisant par un tat
Les commotions crbrales et le sport 91

Fiche de suivi des symptmes

Graded symptom checklist (GSC)
Chaque signe est cot de 1 6 (0 = absent ; 6 = le plus
svre)
Symptmes Examen initial 2 h aprs 24 h aprs 48 h aprs 1 semaine aprs
Vision trouble
Vertiges
Somnolence
Hypersomnie
Distractibilit
Fatigue
Sensation de brouillard
Ralentissement
Cphales
motions inappropries
Irritabilit
Perte de connaissance
Dsorientation
Troubles mnsiques
Nauses
Nervosit
Changement de personnalit
Troubles de lquilibre
Troubles de la concentration
Acouphne
Tristesse
Hypersensibilit la lumire
Hypersensibilit au bruit
Troubles du sommeil
Vomissements
Regard absent
Addition de
tous les signes
Si plus de 10 :
avis spcialis

Critres dhospitalisation : adulte de plus de 20 ans

Toute suspicion de lsion anatomique ou de lsion crbrale
Surveillance impossible
Anomalie neurologique systmatise
Confusion ou trouble de conscience de plus de 30 minutes
Perte de connaissance
Maux de tte persistants
Crise convulsive
Somnolence
Commotions crbrales multiples (2 ou +) lors du mme match
Troubles de la coagulation
Traumatisme cervical associ
Critres dhospitalisation : enfant et adolescent outre les signes adultes
Toute suspicion de perte de connaissance
Tout signe neurologique
En cas de doute ou de surveillance impossible
En labsence de constat mdical
92 H. Vidalin et al.

Recommandations impratives Programme progressif : chaque palier dure 48 heures.

Phase 1 : repos complet 48 heures, puis, sil ny a aucun
Tout enfant ou adolescent ( de 20 ans) doit avoir un symptme au repos et en labsence de trouble de la
examen mdical. mmoire ;
Tout traumatisme cervical doit tre trait en priorit. Phase 2 : travail arobie doux (vlo, piscine, marche).
Lors de tout traumatisme, une surveillance doit tre faite Phase 3 : entranement physique.
rgulirement, toutes les cinq minutes sur le terrain et la Phase 4 : entranement sans contact.
famille prvenue dune surveillance ncessaire. Phase 5 : entranement avec contact aprs avis mdical et
Le retour seul en voiture ou moto est interdit. examen clinique complet.
Caf, alcool dont bire, tabac sont interdits. Le sportif Phase 6 : retour au jeu, avec le moins de contacts pos-
doit rester au repos. Les jeux lectroniques et le tra- sibles.
vail intellectuel sont dconseills tant quil persiste des
signes, environ 72 heures.
Il ny a pas de traitement mdical ( noter que le parac-
tamol peut tre responsable de cphales chroniques). Annexe 3. Fiche clinique initiale
Toute commotion doit tre nouveau examine 48 ou post-traumatique.
72 heures.
Tout traumatisme crbral ncessite un examen mdical
avant reprise sportive. Nom : Prnom : Age :
Tout sujet ayant eu une commotion doit tre inform de Equipe :
possibles squelles moyen ou long terme. Date : heure du
Lorsquil est inform, il engage sa responsabilit person- traumatisme
nelle (lui ou son reprsentant lgal) en cas de reprise Fiche tablie par :
anticipe. oui
Perte de connaissance Dure :
Commotion crbrale et reprise du sport Amnsie post-traumatique Dure :
La reprise est uniquement dcide sur la normalisation des Anomalie neurologique sensitive
examens cliniques et de la rcupration des fonctions de Anomalie motrice
mmoire, dquilibre, dapprentissage et de coordination Troubles de lquilibre
motrice et en labsence de tout symptme. Un examen Troubles de la conscience
48 ou 72 heures est indispensable. Troubles respiratoires
a) Maquette dinformation adaptable chez ladulte (+ de Altration du pouls
20 ans) lors de la premire commotion. Anomalie pupillaire
Grade 1et 2 : repos complet systmatique 48 heures, puis Anomalie de paire crnienne
activit modre pendant une semaine et si, aucun symp- Maux de tte Dure :
tme et examen normal, une reprise est autorise sous Mouvements anormaux
condition, cest--dire quen cas de rapparition de signes Anomalie osseuse crnienne
cliniques (cphales, troubles de concentration, impression Vomissements
dtre dans le coton. . .), arrt nouveau jusqu dispa- Saignements ( quel endroit)
rition des symptmes, puis reprise selon le programme
progressif.
Grade 3 : repos strict physique et intellectuel une
semaine, puis reprise progressive comme pour le grade Annexe 4. Sites consultables en ligne.
1, avec contrle mdical clinique et neuropsychologique.
Impossibilit de retour au jeu avant 15 jours si asymptoma- Concussionsentinel.com
tique et examen complet normal et reprise sous condition. Cogsport.com
b) Lors de commotions ultrieures ou rptitives. Impacttest.com
Les conduites sont discuter avec lencadrement mdical Headminder.com
et spcialis pouvant aller jusqu larrt dnitif du sport Carte de recommandation des mdecins canadiens :
en cause. Ces choix sont dtaills dans larticle de fond. http://www.thinkrst.ca/downloads/concussion/
c) Commotions des moins de 20 ans. Carte%20de%20commotions%20our%20les%20medecins.
Repos strict de 21 jours avec un programme de reprise pdf.
progressive sous conditions.

Conditions de reprise
Un programme progressif doit tre mis en place et chaque
palier doit tre respect. Chaque fois que rapparaissent
des symptmes, retour au niveau prcdent ou prise davis
spcialiss. Des troubles de coordination constats par le
prparateur physique ou des fautes inhabituelles sont
prendre en compte.
Rfrences
[1] Mc Crory P, et al. Summary and agreement statement of the 2nd
International Conference on Concussion in Sport Prague 2004.
Br J Sports Med 2005;39:196204.
[2] Patel RD. Management of sport related concussion in young
athletes. Sports Med 2005;35:67184.
Les commotions crbrales et le sport
[3] Mc Crory P, et al. Consensus statement on concussion in sports;
The third international conference held in Zurich Nov 2008. Br
J Sports Med 2009;43:7684.
[4] SCAT 2 : http://www.sportconcussions.com/html/SCAT2.pdf.,
2009.
[5] Mc Clinchy MP. Recovery from sports concussion in high school
and college in athletes ? Brain Injury 2006;20:339.
[6] Cantu RC. Post traumatic (retrograde/anterograde) amnesia:
pathophysiology and implications in grading and safe return to
play. J Athl Train 2001;36:2448.
[7] Collie A, et al. Cognition in days following concussion: compa-
rison of symptomatic versus asymptomatic athletes. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 2006;77:2415.
[8] Guskiewicz KM. Cumulative effects associated with
recurrent concussion in collegiate football players. JAMA
2003;290:254955.
[9] Impact test : http://www.impacttest.com/, 2009.
[10] EPAC : http://www.invs.sante.fr/publications/2008/accidents
sports/RAPP SCI Accidents de sports Web.pdf, 2009.
[11] Mdecins de Montagne : http://www.mdem.org/france/
DT1190389305/page/Casque.html, 2009.
[12] Toth C, et al. Central nervous system injuries in sport and
recreation A systematic review. Sports Med 2005;35:685715.
[13] Maddocks DL, et al. The assessment of orientation following
concussion in athletes. Clin J Sport Med 1995;5:325.
[14] Wilkins JC, et al. Performance on balance error scoring system
decreases after fatigue. J Athl Train 2004;39:15661.
[15] Guskiewicz KM, et al. National Athletic trainers Association
Position Statement: Management of Sport related concussion.
J Athl Train 2004;39:28097.
[16] Levin HS, et al. The Galveston Orientation and Amnesia test.
A practical scale to assess cognition after head injury. J Nerv
Ment Dis 1979;167:67584.
[17] Mc Crea M. Standardized mental status testing on the sideline
after sport-related concussion. J Athl Train 2001;36:2749.
[18] Echelles de classication des degrs de gravit : [36] Broglio SP, et al. The effect of sport concussion on neurocog-
http://www.aafp.org/afp/990901ap/887.html, 2009.
[19] American Academy of Neurology guidelines : http://www.aan.
com/professionals/practice/guidelines/pda/Concussion sports.
pdf, 2009.
[20] Cantu RC. Second impact syndrome. Clin Sports Med
1998;17:3744.
[21] Bey T, et al. Second impact syndrome. West J Emergency Med
2009;10:610.
[22] Mc Crory PR. Does second impact syndrome exist? Clin J Sport
Med 2001;10:144.
93
[23] Martinot A, et al. Apport des rgles de dcision clinique
aux indications de tomodensitomtrie crbrale dans les
traumatismes crniens de lenfant. Arch Pediatr 2008;15:
7213.
[24] Vernet O, et al. Prise en charge des traumatismes crnio-
crbraux de lenfant. Pediatrica 2004;15:3540.
[25] Wall SE, et al. Neuropsychologycal dysfunction following
repeat concussions in jockeys. J Neurol Neurosurg Psychiatry
2006;77:51820.
[26] Acerini CL, et al. Hypopituitarism in childhood and adolescence
following traumatic brain injury: the case for prospective endo-
crine investigation. Eur J Endocrinol 2006;155:6639.
[27] Iverson GL, et al. Cumulative effects of concussions in ama-
teurs athletes. Brain Injury 2004;18:43343.
[28] Baudoin P. Core syndrome. GMF 1989;19:22.
[29] Cherman JC. Les squelles de carrire. In: Sport et Vie. Dijon:
dition Faton SAS; 2007. p. 603 [HS 27].
[30] Tanriverdi F, et al. High risk of hypopituitarism after brain
injury: a prospective investigation of anterior pituitary func-
tion in the acute months after traumatism. J Clin Endocrinol
Metab 2006;91:210511.
[31] Behan HL, et al. Neuroendocrine disorders after traumatic
brain injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008;79:7539.
[32] Tanriverdi F, et al. Brief communication: pituitary volume and
function in competing retired male boxers. Ann Intern Med
2008;148:82731.
[33] De Beaumont L, et al. Brain function decline in healthy reti-
red athletes who sustained their last sports concussion in early
adulthood. Brain 2009;132:695708.
[34] Jordan BD, et al. Chronic traumatic brain injury associated with
boxing. Semin Neurol 2000;20:17985.
[35] Fleming JFR. La lsion traumatique crbrale. Rap-
port lintention du tribunal dappel. 2004. Accs par :
http://www.wsiat.on.ca/french/wsiatDocs/mlo/ftraumatic
screen.htm, 2009.
nitive function, self-report symptoms and postural control: a
meta analysis. Sports Med 2008;38:5367.
[37] Tests crayon-papiers : Commission de la Fonction Publique
du Canada. 2007 : http://www.psc-cfp.gc.ca/ppc-cpp/acs-
cmptnc-evl-cmptnc/pp-instrmnt-pc-fra.htm, consultation
dcembre 2009.
[38] Martin R. Le test des commissions. Editest, 2e dition.
Bruxelles; 1972.
[39] Rieu D, et al. Adaptation francaise du Hopkins verbal learning
test. Rev Neurol 2006;162:7218.
Journal de Traumatologie du Sport (2009) 26, 203206
REVUE DE PRESSE
Quelques nouveauts de 2008/2009
sur les picondylites
What is new in 2008/2009 about the epicondylitises
S. Besch
Service de rducation fonctionnelle et traumatologie du sport, hpital national de Saint-Maurice,
14, rue du Val dOsne, 94410 Saint-Maurice, France
Lhypothse biochimique des
tendinopathies est remise jour :
de nouvelles recherches suggrent
limplication de substances produites
localement
Danielson P. Reviving the biochemical hypo-
thesis for tendinopathy: new ndings suggest the
involvement of locally produced signal substances.
Br J Sports Med 2009;43;2658.
la n du xxe sicle, Kahn et ses collaborateurs ont relanc
lhypothse que des mdiateurs biochimiques intratendi-
neux pouvaient intervenir sur les rcepteurs nociceptifs
locorgionaux. Cinq ans plus tard, la mise en vidence de
production de substances par les tnocytes relance cette
hypothse.
La thorie inammatoire potentiellement responsable
des tendinopathies chroniques a t carte sur plusieurs
arguments :
ltude par microdialyse na pas retrouv daugmentation
du taux des prostaglandines E2, comparativement aux
sujets asymptomatiques ;
Adresse e-mail : sylvie.besch@hotmail.com.
0762-915X/$ see front matter
doi:10.1016/j.jts.2009.07.002
ltude histologique des tissus na pas retrouv de cellules
inammatoires et a plutt soulign le caractre dgn-
ratif des tissus.
Une des thories sur la gense des douleurs a t
dincriminer la sparation des bres de collagne souvent
constate dans les tendinoses. Cette hypothse a cependant
t rfute par Kahn qui souligne le caractre peu doulou-
reux de lexcision dun potentiel de bres collagne dans les
autogreffes au tendon rotulien. Cependant, la thorie mca-
nique de surcharge ou surutilisation reste lhypothse la plus
avance, dautant que les tendons les plus frquemment
affects sont ceux soumis de fortes contraintes (tendon
calcanen, rotulien).
Cette hypothse nexplique cependant pas tout puisque
certains patients sdentaires souffrent de tendinose.
En 2000, Kahn a propos une thorie biochimique selon
laquelle il y aurait une augmentation des bres neurolo-
giques sensitives dans les tendinopathies. Bien quaucune
tude ne soit venue conrmer cette hypothse, un fait
important a pu tre avanc : il y a des affrences sensi-
tives dans le tendon et les tissus avoisinants. Cela nexplique
pas tout mais permet denvisager que ces affrences sen-
sitives puissent tre affectes dans leur transmission soit
par dautres composants du tissu nerveux, soit par des sub-
stances produites au sein mme du tendon.
Il semblerait que des bres affrentes sensitives et des
bres affrentes sympathiques coexistent lintrieur de
mmes fascicules.
Dans les tendinopathies, la source des catcholamines
serait les tnocytes eux-mmes, contenant galement des
204
enzymes pour la synthse dactylcholine. Ces enzymes
nont pas t retrouvs dans des tendons contrles. De plus,
ils ont t mis particulirement en vidence en cas de ten-
dinopathie svre rsistante au traitement.
Il a t montr que lactylcholine, quand elle est
applique sur la peau humaine, peut provoquer des dou-
leurs. Par ailleurs, chez le rat, le carbachol, analogue
de lactylcholine, stimulerait les rcepteurs nociceptifs
(exprience in vitro sur la peau). Cela na pas t conrm
dans dautres expriences.
Rcemment, on a retrouv dans les tnocytes des rcep-
teurs au glutamate de mme que des taux plus levs de
glutamate ont t constats par microdialyse dans les ten-
dons douloureux chroniques par rapport ceux prsents
dans les tendons sains.
Il a galement t mis en vidence des rcepteurs
lactylcholine et la substance P dans les parois des vais-
seaux. Or, des tudes en cho-doppler ont montr une
augmentation de la vascularisation locale dans les tendi-
nopathies pouvant provenir soit dune vasodilatation de la
circulation locale, soit de la formation de novaisseaux.
Rcemment, Scott et al. ont mis en vidence un facteur
de croissance endothlial (vascular endothelial growth fac-
tor) dans des tendons rotuliens douloureux, absents dans des
tendons sains, renforcant ainsi la thse des novaisseaux.
Chez lanimal, lactylcholine et la norpinphrine
induisent lexpression des gnes de collagne dans les
cellules myobroblastiques hpatiques. Dans les tendi-
nopathies, les cellules auraient des ressemblances avec
les myobroblastes. De plus, la stimulation prolon-
ge des rcepteurs de catcholamines de broblastes
de rats induit une prolifration de ces cellules. Par
ailleurs, la stimulation des rcepteurs dactylcholine
de broblastes pulmonaires provoque laccumulation de
collagne.
En rsum, les tudes de ces dernires annes ont
montr lexistence dune production par les tnocytes de
signaux chimiques habituellement situs dans les neurones,
renforcant la thse biochimique dune modication de la
production locale de substances responsables de cascades
dvnements et source de douleurs.
Bien que de nouvelles tudes animales soient nces-
saires, on peut demble imaginer les implications
thrapeutiques possibles de telles dcouvertes : blocage
des neurotransmetteurs, modication de leur production
locale. . .
Comme le disait Claude Bernard : un fait en lui-mme
nest rien. Il ne vaut que par lide laquelle il se rattache
ou la preuve quil apporte. .
Les points essentiels :
la prsence de terminaisons nerveuses au sein et
autour du tendon ;
le rle possible des neurotransmetteurs dans la
gense de la douleur, perturbs un moment donn
dans leur fonction par dautres substances, produites
ou non localement ;
le caractre, pour linstant, purement thorique de
ces recherches, aucune proposition thrapeutique
concrte nen ayant encore dcoul.
S. Besch
Suivi long terme du traitement
arthroscopique des picondylites
Baker Jr, Baker III. Long term follow-up of arthro-
scopic treatment of lateral epicondylitis. Am J
Sports Med 2008;36:25460.
Dans les picondylalgies, la lsion, due une surutilisa-
tion, est caractrise par des microdchirures du tendon de
lextensor carpi radialis brevis (ECRB) ; celle-ci est ven-
tuellement colmate par du tissu de rparation constitu
de collagne dsorganis, de broblastes immatures et
dlments vasculaires. Il ny a pour linstant aucun consen-
sus concernant la meilleure facon de prendre en charge les
picondylalgies. Si la plupart des patients rpondent au trai-
tement conservateur, les rsultats de la littrature montrent
que 25 % ont recours la chirurgie. Plusieurs techniques chi-
rurgicales ont t dcrites avec, dans les sries publies, de
bons rsultats court terme.
Objectif de ltude
valuation distance dun traitement par arthroscopie
des picondylalgies.
Technique opratoire
Une voie dabord interne situe 2 cm en amont de
lpicondyle interne ; une voie dabord externe ; dbride-
ment laide dun shaver des tissus lss linsertion de
lECRB et aux alentours ; dsinsertion de ce tendon.
Classication descriptive des lsions :
type 1 : capsule de larticulation radio-humrale intacte,
tendon de lECRB dchir ;
type 2 : dchirures linaires de la capsule ;
type 3 : rupture complte de la capsule.
Matriel et mthode
tude rtrospective ; suivi de 30 patients 130 mois ;
moyenne dge de 43 ans au moment de la chirurgie ; va-
luation tlphonique selon trois items : douleurs du coude
(repos, vie quotidienne, lors dactivits), chelle de Nirschl,
chelle de la Mayo Clinic (12 items fonctionnels).
Rsultats et discussion
Le score douloureux moyen tait de 0 au repos, 1 durant
les activits (05) et 1,9 en cas dactivits contraignantes.
Tous les patients allant bien court terme le restaient
long terme.
Sur lchelle de Nirschl, 24 patients sur 30 (80 %) rap-
portaient navoir jamais eu de douleurs ou de manire
trs occasionnelle, tandis que les six autres avaient
des douleurs seulement en cas dactivits physiquement
contraignantes.
Rsultats selon la classication des lsions : sept patients
(23 %) avaient des lsions de type 1, 15 (50 %) de type 2
et huit (27 %) de type 3. Aucune diffrence statistique na
pu tre note entre les diffrents groupes au niveau de la
douleur ou des performances fonctionnelles.
Aucun des patients na eu recours une nouvelle
intervention chirurgicale ou des inltrations aprs
larthroscopie ; 29 patients (97 %) se disaient amliors ou
trs amliors tandis quun seul (3 %) navait not aucun
changement dans ses douleurs ; 22 patients (73 %) avaient
conserv leur emploi (huit travaux manuels, 14 emplois de
bureau), six staient arrts pour des raisons autres que
leur problme de coude, un a d changer de mtier.
Quelques nouveauts de 2008/2009 sur les picondylites
Conclusion
Ltude montre que larthroscopie est une technique
able. Elle permet, par ailleurs, la mise en route plus rapide
dune rducation postopratoire et une reprise du travail
plus prcoce par rapport aux techniques traditionnelles.
Les points essentiels :
les bons rsultats rapports dans ltude en ayant
recours une technique relativement nouvelle ;
la prudence adopter : lchantillon est de petite
taille, ltude rtrospective, labsence de groupe
tmoin.
Efcacit court terme du laser, dun
brassard et des ultrasons dans le
traitement de picondylites latrales
Oken O, Kahraman Y, Ayhan Y. The short-term ef-
cacy of laser, brace, and ultrasound treatment
in lateral epicondylitis: a prospective randomized
controlled trial. J Hand Ther 2008;21:638.
Objectif de ltude
Comparer lefcacit dun laser basse frquence au port
dun bandage ou aux ultrasons dans la prise en charge des
picondylites.
Matriel et mthode
n = 58 ; tude randomise.
Trois groupes :
port dun bandage toute la journe pendant deux
semaines (n = 20) ;
groupe ultrasons : mode continu, frquence de 1 MHz,
intensit de 1,5 W/cm2 , cinq minutes, cinq fois par
semaine pendant deux semaines, auquel sajoute
lapplication dun pack chaud (n = 18) ;
groupe laser : cinq sances par semaine de dix minutes
pendant deux semaines, associes lutilisation dun pack
chaud local.
Dans les trois groupes, apprentissage dexercices
dtirement et de renforcement musculaires raliss ensuite
au domicile (dix sries, trois fois par jour).
valuation : force de serrage (Jamar), intensit de la
douleur (EVA), valuation globale (chelle de valeur six
niveaux).
Rsultats
Moyenne dge = 45,3 8 ans ; dure moyenne des symp-
tmes = 4,7 5,1 mois.
Amlioration globale dans les trois groupes mais six
semaines, intensication de la douleur dans le groupe ban-
dage tandis que les rsultats continuent de samliorer dans
les autres groupes. Mme amlioration constate au niveau
de la force de serrage.
En ce qui concerne lvaluation globale : aggravation
dans le groupe bandage, aucun changement dans le groupe
ultrasons, amlioration dans le groupe laser.
Discussion
Tous les patients ont not une amlioration de leurs
symptmes deux semaines. Le bandage a apport un
205
soulagement seulement lorsquil tait port de manire
continue.
Bien que la littrature napporte pas des rsultats pro-
bants, ltude montre lefcacit six semaines du laser
et des ultrasons sur la douleur dans les picondylalgies. De
plus, le traitement par laser amliore la force de serrage.
Limites de ltude
Effectif rduit dans chaque groupe, labsence de suivi
long terme, la non valuation des rsultats sur les activi-
ts quotidiennes. Par ailleurs, ladjonction dexercices au
traitement fausse linterprtation des rsultats.
Les points essentiels :
une efcacit plus grande des ultrasons et du laser
par rapport au port dun bandage ;
labsence dvaluation long terme alors quil sagit
dune pathologie chronique ;
le petit effectif dans chaque groupe imposant des
rserves sur les rsultats de ltude.
Les trois temps de la scintigraphie osseuse
dans les picondylites chroniques
Pienimki T, Takalo R, Ahonen A. Three phase bone
scintigraphy in chronic epicondylitis. Arch Phys
Med Rehabil 2008;89:21804.
Objectif de ltude
valuer lutilit des trois phases de la scintigraphie
osseuse comme mthode diagnostique complmentaire chez
un groupe de patients souffrant dpicondylalgie chronique
et comparer les rsultats aux donnes de lexamen clinique.
Matriel et mthode
n = 59 patients souffrant dpicondylite chronique,
nayant pas ressenti de soulagement malgr diffrents trai-
tements essays : immobilisations pltres (21), traitements
oraux (41), application dAINS locaux (27), traitements par
rducation (24), inltrations de corticodes (53).
Recueil des donnes cliniques
Interrogatoire, valuation de la douleur par question-
naire (sept items), recherche de points douloureux locaux
(palpation, manuvre de Mill. . .), force de serrage, perfor-
mance isocintique des chisseurs, extenseurs, pronateurs
et supinateurs du poignet.
Critres dinclusion :
picondylite mdiale (sept) : point douloureux local la
palpation + positivit de deux trois tests provoqus de
la douleur ;
picondylite latrale (52) : point douloureux local la
palpation + positivit dau moins un test provoqu.
Scintigraphie
Clichs 30 secondes, six minutes et trois heures post-
injection. Interprtation par deux mdecins radionuclaires
indpendants par comparaison au ct oppos.
Rsultats
Laugmentation de la xation est de 33 % chez lhomme
et de 17 % chez la femme, au niveau du coude pathologique
comparativement au ct oppos.
206
La xation au temps prcoce (vasculaire) semble tre
corrle avec la dure des symptmes et la force de ser-
rage.
La xation au temps tardif (osseux) semble tre
en relation avec les aptitudes au travail et la force
musculaire. Aucun lien na pu tre tabli avec les rsul-
tats aux tests manuels ou lvaluation subjective de la
douleur.
Les rponses aux tests physiques de mme que le nombre
dinltrations recues antrieurement ne modient pas la
scintigraphie.
Discussion
Lhyperxation osseuse peut traduire soit un phnomne
de cicatrisation locale, soit une hyperutilisation.
Lhyperxation vasculaire rete une inammation chro-
nique.
Limites de ltude
La petite taille des chantillons, lhtrognit des rment le protocole en raison dintensication des douleurs.
groupes concernant lanciennet des symptmes (aigus,
subaigus, chroniques).
Le point essentiel
Linclusion de diffrentes pathologies des phases
volutives varies ne permet pas de conclure sur la
valeur diagnostique de la scintigraphie, examen de
pratique peu courante dans les tendinopathies.
Absence defcacit dun brassard de
lavant-bras, dexercices de renforcement
musculaire dans le traitement du tennis
elbow : tude prospective randomise
Luginbhl R, Brunner F, Schneeberger A. No
effect of forearm band extensor, strengthening
exercises for the treatment of tennis elbow: a
prospective randomised study. Chir Organi Mov
2008;91:3540.
Il existe diffrents traitements conservateurs pour le tennis
elbow.
Lapplication dune bande circulaire non lastique autour
de lavant-bras, en diminuant la force de contraction des
extenseurs du poignet et des doigts, attnuerait la tension
sur le tendon, facilitant ainsi sa cicatrisation.
Objectif de ltude
Dterminer le rle dun support mis lavant-bras et dun
programme de renforcement musculaire dans le traitement
du tennis elbow.
Matriel et mthode
tude prospective ; n = 29 ; protocole thrapeutique :
inltration locale dun mlange anesthsiant-corticode
puis mise en route dune des trois modalits thrapeu-
tiques : soit le port dun bandage diurne pendant trois mois
(n = 9), soit un programme de renforcement musculaire
pendant galement trois mois (n = 10) (exercices isom-
triques de serrage puis, au bout de deux semaines rajout
S. Besch
dexercices contre rsistance dextension du poignet), soit
une combinaison des deux (n = 10).
Lanciennet des symptmes tait de 10 11 mois.
valuation (prthrapeutique, six semaines, trois mois,
un an) : amplitudes articulaires, force de serrage.
Rsultats
six semaines, amlioration signicative dans les trois
groupes. Celle-ci sattnue au l du temps tout en conser-
vant pour un certain nombre de patients un acquis :
18 patients se considrent comme amliors, 11 se disent
similaires la phase prtraitement, voire aggravs.
Dans le groupe bandage, deux patients ont interrompu le
traitement avant la dure nale, lun se sentant amlior
prcocement, lautre nayant not aucune amlioration.
Dans le groupe exercice, six patients se sont montrs
compliants.
Dans le groupe combin, une patiente a stopp prmatu-
Elle a t opre neuf mois plus tard.
Aucune diffrence na pu tre note entre les trois
groupes concernant lauto-apprciation, la force de serrage.
De meilleurs rsultats ont pu tre enregistrs chez les
patients ayant eu 90 % damlioration aprs linltration.
Discussion
Aucune inuence positive na pu tre note, tant par le
port du bandage que par la pratique dexercices de renfor-
cement musculaire bien quil ait t difcile de contrler la
qualit et lintensit de ceux-ci.
Considrant lvaluation subjective des patients, ind-
pendamment du type de traitement, 63 % se sentent mieux
par rapport leur tat prthrapeutique. Ce rsultat semble
similaire la srie de Smidt qui rapportait 69 % de satisfaits
aprs une inltration de corticodes.
La pratique dexercices tout en portant le bandage prte
discussion car celui-ci limiterait la contraction maximale
des extenseurs du poignet et des doigts.
Limites de ltude
Le nombre peu important de patients dans chaque
groupe, labsence de tmoins.
Conclusion
Aucun bnce quant au port dun bandage ou des exer-
cices de renforcement na pu tre dmontr dans ltude.
Le point essentiel
Labsence de preuves formelles de lefcacit des
procds tudis.
Commentaire gnral de la rdaction
Lpicondylite latrale est une pathologie chronique.
La pratique quotidienne montre que lvolution spontane
est le plus souvent favorable quel que soit le traite-
ment appliqu. Aussi, les tudes publies demanderaient
une mthodologie rigoureuse pour permettre de juger
de lefcacit relle ou non dune mesure diagnostique
ou thrapeutique. Dans les travaux de cette revue de
presse, comme dans beaucoup dautres, on peut regretter
lhtrognit de la population et des pathologies tu-
dies, ne permettant pas de donner aux rsultats trouvs
toutes les implications souhaites.
 Journal de Traumatologie du Sport 24 (2007) 168171

Mise au point

Les lsions ligamentaires intracarpiennes : histoire naturelle, attitude pratique

Intracarpal ligamentous lesions: natural history, practical management
D. Fonts
Prsident de lEuropean Wrist Arthroscopy Society, mdical Vauban, 2A, avenue de Sgur, 75007 Paris, France
Disponible sur internet le 04 septembre 2007

Rsum
Dans un sport comme le rugby, le culte de la douleur fait souvent ngliger des lsions ligamentaires du poignet qui voluent rapidement vers
une dgradation chondrale et de lourdes squelles fonctionnelles. Seules, une bonne connaissance de la physiologie de cette articulation complexe
et une dmarche diagnostique standardise sont mme den minimiser les squelles. Lexamen clinique spcialis est souvent complt par un
arthroscanner, voire une arthroscopie diagnostique. Dans les premires semaines, un traitement mini-invasif peut tre pratiqu alors que plus tard
les interventions seront plus lourdes et purement palliatives (scaphodectomie, arthrodses partielles).
2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs.
Abstract
In a sport like rugby, culture of pain occurs neglecting of ligamentous lesions which can quickly evolve to chondral degradation and func-
tional sequelae. Only a good knowledge of physiology of this complex articulation and a standardized diagnosis method are capable to decrease
the bad-effects of the natural history of these ligament tears. Specialized examination is often supplemented by an arthro-CT scan or a diagnosis
arthroscopy. During the first weeks, mini-invasive treatment can be performed. Later, surgical procedures will be heavier and only palliative
(scaphoidectomy, partial arthrodesis).
2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs.

Mots cls : Ligament du poignet ; Rugby ; Arthroscopie

Keywords: Wrist ligaments; Rugby; Arthroscopy

1. Introduction [1]. Dix os sarticulent dans le carpe et constituent larmature

liminer une fracture nest pas suffisant lever tout doute
de gravit aprs un traumatisme du poignet souvent mis mal
par la pratique du rugby. En effet, une fracture mme du
scaphode ne comporte que rarement un potentiel aussi
arthrogne que certaines lsions ligamentaires intracarpiennes.
Le diagnostic dentorse est encore trop souvent banalis alors
quil sagit tymologiquement dune lsion des ligaments du
poignet ncessitant un diagnostic topographique et de gravit
aussi prcis quune entorse du genou par exemple. Il ne suffit
pas dliminer une fracture du scaphode (par une radiographie
au 10e jour) pour rassurer le joueur sur ltat de son poignet
Adresse e-mail : docteurfontes@noos.fr (D. Fonts).
0762-915X/$ - see front matter 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs.
doi:10.1016/j.jts.2007.06.006
du poignet et 33 ligaments en assurent la cohrence spatiale. La
rupture de certains dentre eux quivaut une vritable
bombe retardement occasionnant une destruction arthro-
sique inexorable des cartilages du poignet.
Pour Watson [2], lun des pres fondateurs de la
carpologie aux tats-Unis, larthrose essentielle du poignet
nexiste pas et force est de constater quun ancien traumatisme
est presque toujours retrouv dans lanamnse dun carpe
chondropathique. Une attitude consensuelle systmatique
devant les traumatismes du poignet est indispensable afin de
prserver les capacits fonctionnelles des joueurs et viter une
volution inexorable vers larthrose, stade auquel on retrouve
actuellement nombre danciens joueurs de rugby qui ne bn-
ficiaient pas dun environnement mdical aussi performant que
les quipes actuelles.
 D. Fonts / Journal de Traumatologie du Sport 24 (2007) 168171 169

2. Rappel de la physiologie normale et pathologique
La complexit de la physiologie articulaire du poignet est
sans doute pour beaucoup dans lobscurit o a longtemps t
plonge la pathologie traumatique ligamentaire de cette articu-
lation.
On peut comparer la premire range des os du carpe la
premire ligne du pack des avants dans une mle de rugby
(Fig. 1). Les bras du talonneur et des piliers entrelacs la soli-
darisent comme les ligaments interosseux (scapho-lunaire et
luno-triqutral) uniformisent la premire range. Nanmoins,
tout comme dans le pack (verrouill par laction des deuximes
lignes), des ligaments sont ncessaires la stabilisation du pied
du scaphode et du triquetrum, ce sont les ligaments extrins-
ques de la STT (articulation scapho-trapzo-trapzodienne) et
triquetro-hamato-capitaux (Fig. 2). Et tout comme lenchev-
trement des bras adverses confre sa stabilit la mle, ce
sont les ligaments extrinsques radio- et ulnocarpiens qui en
assurent la cohrence spatiale (Fig. 3).
En temps normal, le semi-lunaire (lunatum) a ses deux cor-
nes situes dans un plan perpendiculaire laxe du radius. La
bascule de ce plan soit vers larrire (en DISI) ou vers lavant
(en VISI) a longtemps caractris le type dinstabilit du carpe
dans les premires descriptions pathologiques. En fait, elle ne

Fig. 1. Comparaison de la premire range des os du carpe avec la premire ligne de la mle au rugby.

Fig. 2. Au pied du scaphode et du triquetrum, des ligaments extrinsques verrouillent la premire range comme laction de la deuxime ligne du pack.

Fig. 3. Lquilibre final est assur par les ligaments extrinsques comme le font les bras adverses pour la stabilisation de la mle.
170 D. Fonts / Journal de Traumatologie du Sport 24 (2007) 168171
Fig. 4. Le lunatum est le pantin du carpe suivant dans sa course le scaphode
ou le triquetrum.
constitue quun piphnomne de causes souvent variables et il
convient plutt de dcrire la lsion initiale, puis ses consquen-
ces sur la cintique du poignet. Le lunatum nest en fait que le
pantin du carpe normalement quilibr par des forces anta-
gonistes qui sexercent sur le scaphode (en bascule en flexion
tel un rocking chair) ou en bascule antrieure pour le trique-
trum (Fig. 4).
Chacun des ligaments du poignet comporte sa pathognie
propre mais cest surtout le ligament scapho-lunaire qui com-
porte le plus fort potentiel arthrogne, li essentiellement aux
contraintes mcaniques qui sexercent sur le scaphode carpien.
3. Histoire naturelle de lentorse scapho-lunaire
Le traumatisme causal nest que rarement trs dmonstratif,
ce qui participe beaucoup sa banalisation et au fait que ces
Fig. 5. Dissociation scapholunaire avec horizontalisation du scaphode (signe de lanneau).
lsions sont trop souvent diagnostiques un stade tardif [3]. Il
peut sagir dune chute (souvent en arrire en hyperflexion dor-
sale) ou dun traumatisme en torsion.
Le ligament scapho-lunaire est gnralement atteint davant
en arrire mais sa lsion nest pas toujours complte. Les liga-
ments extrinsques participent souvent au tableau lsionnel ini-
tial ou vont se dtendre progressivement, laissant le scaphode
scarter du lunatum et glisser en flexion. Ce sont les deux
premires anomalies que lon recherchera sur les radiographies
dynamiques et qui vont contribuer la dgradation chondrale
progressive mais prcoce du poignet (ds le 3e mois dvolu-
tion).
Ce nest pas tant lcart entre scaphode et lunatum (Fig. 5)
qui va savrer pathogne mais surtout la rotation du scaphode
qui va alors se subluxer en arrire du radius et concentrer les
contraintes axiales sur une plus petite surface articulaire, source
de dgradation articulaire rapide (Fig. 6). Dans le mme temps,
le pantin du carpe , le lunatum bascule en DISI mais il
demeure sous lauvent radial. Il conserve donc une rpartition
homogne des forces axiales protgeant longtemps la fossette
lunarienne du radius dune dgradation arthrosique. Profitant
de lespace scapholunaire ainsi cr, le capitum sinsinue pro-
gressivement dans lespace interosseux contribuant au colla-
psus carpien et la dgradation progressive du poignet.
Fig. 6. Le scaphode glisse sur son socle STT en rocking chair et se subluxe
en arrire du radius source dune hyperpression arthrogne.
 D. Fonts / Journal de Traumatologie du Sport 24 (2007) 168171
Fig. 7. Stades volutifs du SLAC wrist.
On dcrit ainsi trois stades (Fig. 7) volutifs de SLAC wrist
(Scapho lunate advanced collaps) :
stade 1 : arthrose stylo-radiale isole ;
stade 2 : arthrose scapho-radiale complte ;
stade 3 : arthrose radio-scaphodienne et capito-lunaire.
4. Attitude pratique
Seule une prise en charge prcoce et adapte de ces lsions
permet denvisager une restitution optimale du poignet trauma-
tis. Devant un gros poignet traumatique radiographie nor-
male, il faut avoir une dmarche standardise afin dviter
des erreurs lourdes de consquences. Une attelle antalgique et
un traitement symptomatique sont entrepris pour 8 10 jours
avant de demander un examen clinique spcialis la recher-
che de signes cliniques dinstabilit ligamentaire comme le
signe de Watson traduisant la subluxation du scaphode sous
lauvent radial lors du passage de linclinaison ulnaire lincli-
naison radiale.
Un bilan dimagerie [4] pouss peut alors tre demand, le
plus souvent un arthroscanner avec injection des trois compar-
timents. Si la lsion ligamentaire est mise en vidence, un trai-
tement souvent chirurgical prcoce est la meilleure garantie
dun bon rsultat fonctionnel.
Le traitement est dautant plus lourd que le stade lsionnel
sera plus avanc : un brochage sous arthroscopie [5,6] pourra
tre indiqu dans les formes vues tt mais des gestes de sca-
phodectomie et darthrodse partielle pourront savrer nces-
saires, sources de squelles qui auraient pu tre vites par un
diagnostic prcoce et un traitement adapt.
5. Conclusion
La physiologie articulaire et ligamentaire du poignet tant la
plus complexe des articulations de lhomme, elle en a t aussi
171
la dernire tre lucide. Trop longtemps les squelles fonc-
tionnelles ont t banalises, il tait normal de garder des dou-
leurs aprs une fracture du poignet et lon observait des arthro-
ses du sujet jeune sans les rapporter leur traumatisme causal
quil soit osseux et/ou ligamentaire. Nous avons t les pre-
miers dmontrer les associations lsionnelles entre fractures
du radius et lsions des ligaments intrinsques [7] et nous
savons maintenant quil est plus que conseill de pratiquer un
bilan arthroscopique contemporain du traitement dune fracture
du radius tout spcialement chez le jeune sportif [6]. Une
lsion du ligament scapho-lunaire comporte un pronostic
arthrogne certain et toute lsion de ce ligament doit pouvoir
bnficier dun diagnostic prcoce et dun traitement adapt
dans les meilleurs dlais, seul garant de squelles fonctionnel-
les mineures ne pnalisant pas la poursuite de la carrire dun
jeune sportif.
Rfrences
[1] Dautel G, Goudot B, Merle M. Arthroscopic diagnosis of scapholunate
instability in the absence of x-ray abnormalities. J Hand Surg Br 1993;
18:2138.
[2] Watson HK, Ashmead DA, Makhlouf V. Examination of the scaphoid. J
Hand Surg Am 1988;13:65760.
[3] Cantor RM, Stern PJ, Wyrick JD, Michaels SE. The relevance of ligament
tears or perforations in the diagnosis of wrist pain: an arthrographic study.
J Hand Surg Am 1994;19:94553.
[4] Dap F. Intrt de larthroscopie dans les douleurs mcaniques du poignet
douloureux chronique. J Traumatol Sport 1995;12:2316.
[5] Jones WA, Lovell ME. The role of arthroscopy in the investigation of
wrist disorders. J Hand Surg Br 1996;21:4425.
[6] Fontes D. Larthroscopie du poignet Indications actuelles et rsultats.
Chir Main 2004;23:27083.
[7] Fontes D, Lenoble E, de Somer B, Benoit J. Lsions ligamentaires asso-
cies aux fractures distales du radius Srie de 58 arthrographies per-
opratoires. Ann Chir main 1992;11:11625.
Journal de Traumatologie du Sport (2008) 25, 167177
Disponible en ligne sur www.sciencedirect.com
Les squelles des entorses latrales de la cheville
The after-effects of the lateral sprains of the ankle
J.-F. Kouvalchouk 1
Service de chirurgie orthopdique et traumatologie du sport, hpital Foch,
92110 Suresnes, France
Disponible sur Internet le 15 aout 2008
Six mille entorses de la cheville se produisent chaque jour
en France dont 1200 sont des entorses graves (rupture dun
ou plusieurs faisceaux du ligament collatral latral). Ces
estimations chiffres laissent entrevoir limportance du pro-
blme sur le plan personnel, certes, mais aussi sur le plan
conomique. En 2003, une tude amricaine a avanc la
somme de 3,65 milliards de dollars ncessaires pour couvrir
les frais de ces entorses [1].
Mais limmense majorit dentre elles, mme graves, si
elles sont correctement analyses et traites de facon coh-
rente et adapte, guriront. Or 2040 % de ces premires
entorses laisseront des squelles, faute dun diagnostic pr-
cis et dune thrapeutique sans faille. Ce nest pas le lieu
pour revenir sur ces insufsances, mais il tait important de
souligner demble ce fait : on ne devrait pratiquement pas
observer de squelles, de quelque ordre quelles soient.
Pendant trs longtemps, les laxits chroniques, dues
une insufsance ligamentaire, ont t considres comme
les plus frquentes et invalidantes. Depuis ces dernires
dcennies, la preuve a t apporte que tel nest pas le
cas : les squelles douloureuses apparaissent au contraire
au premier plan par leur nombre et leur varit.
Mais il ne convient pas pour autant dattribuer trop vite
toute pathologie chronique de la cheville aux squelles
dune entorse dont tout sportif a t victime au cours de
sa carrire, de la mme facon quon le fait bien souvent
devant tout traumatisme aigu pour le baptiser entorse
Adresse e-mail : sylvie.besch@hotmail.fr.
1 Ancien chef du service de chirurgie orthopdique et traumato-
logie du sport, hpital Foch, Suresnes.
0762-915X/$ see front matter 2008 Publie par Elsevier Masson SAS.
doi:10.1016/j.jts.2008.05.003
sans discernement. Cest la raison pour laquelle un exa-
men complet, programm simpose propos de cette
cheville chronique . Dans tous les cas, il sera suivi des
examens complmentaires ncessaires ltablissement
dun diagnostic prcis.
Lexamen clinique
Il doit tre pratiqu de facon mthodique, sur un patient
sans chaussettes ni pantalon, tour tour debout, en dcu-
bitus dorsal et ventral, an dexplorer toutes les structures
anatomiques.
Linterrogatoire comporte deux temps essentiels :
la description exacte du traumatisme initial : mca-
nisme, suites immdiates, symptomatologie, examens
complmentaires pratiqus, traitement et suites sont les
lments principaux ;
la description prcise des troubles actuels : sagit-il
dentorse rcidivante ou de douleurs ? Cest loccasion de
souligner quil ne faut pas confondre :
linstabilit : symptme fonctionnel relevant
dtiologies multiples. Sensation dinscurit qui
peut tre due tout autant des douleurs brutales
qui donnent au patient limpression que sa cheville
lche , qu une insufsance ligamentaire vraie,
la laxit : signe physique retrouv lexamen. Source
dentorses rptition, elle signe linsufsance liga-
mentaire due des lsions initiales non cicatrises.
Sil sagit de douleurs, encore faut-il prciser si elles sont
aigus ou chroniques, leur volution dans le temps, leur
localisation.
168
Linspection tudie :
laxe de larrire-pied, normalement en lger valgus, bien
soulign par le relief du tendon calcanen. On recherche
aussi un gonement local ou une tumfaction ;
laxe global du membre infrieur sachant quun genu
varum ou genu valgum retentit ncessairement sur la sta-
tique de larticulation talocrurale.
La palpation prcise la prsence ou non :
de points douloureux. On palpera ainsi soigneusement
toutes les structures, osseuses (malloles, marge tibiale,
dme talien) et tendineuses, tout autour de la cheville ;
dun panchement articulaire, bien visible surtout la
face antrieure ;
de tumfactions localises, notamment sur les trajets
tendineux.
Les amplitudes articulaires sont analyses :
pour larticulation talocrurale en exion et extension,
mettant souvent en vidence une limitation de la exion
ds lors quon y prte une attention sufsante ;
pour larticulation sous-talienne en empaumant forte-
ment le bloc calcanen et en immobilisant le talus sous
les malloles. Cette recherche de la pronosupination peut
se faire en dcubitus dorsal mais, mieux, sur le patient en
dcubitus ventral, genou chi 90 .
On doit noter si ces mobilisations provoquent des dou-
leurs ou craquements.
Les mouvements anormaux sont tests :
tiroir antrieur en recherchant, soit le recul du segment
jambier sur le patient en dcubitus dorsal, pied pos sur
la table et genou chi (manuvre de Landeros), soit
lavance du pied sous le segment jambier en dcubitus
ventral, le pied dpassant de la table ;
varus forc en empaumant tout larrire-pied et en le
mobilisant par rapport au segment jambier, l encore en
dcubitus dorsal ou ventral.
La recherche de ces mouvements anormaux a toute sa
valeur dans le cadre dune cheville chronique, distance
de tout traumatisme rcent. Inutile de prciser que ces
Figure 1. Radiographies standard de la cheville de face. (A) : en rotation neutre ; (B) : en rotation interne de 15 .
J.-F. Kouvalchouk
recherches doivent tre bilatrales an de ne pas se laisser
abuser par une hyperlaxit constitutionnelle.
La recherche de pathologies tendineuses seffectue selon
la mthode habituelle : outre la palpation, par la mise en
tension et la contraction rsiste. Tous les tendons autour
de la cheville doivent ainsi tre examins.
Lexamen neurologique est indispensable : sensibilit et
motricit, notamment dans le territoire du nerf bulaire
commun.
Les examens complmentaires
Complments incontournables, ils comprennent : les radio-
graphies standard, toujours indispensables en premire
intention. Quatre clichs sont ncessaires (demander seule-
ment face et prol serait une faute) :
cheville de face en rotation neutre ;
cheville de face en rotation interne de 15 pour parfai-
tement dgager la totalit de linterligne talocrural et,
notamment, langle suprolatral du talus et lespace
tibiobulaire (Fig. 1 (A) et (B)) ;
cheville de prol ;
droul du pied (ou oblique externe) pour analyser os et
articulations du mdiopied et base du cinquime mta-
tarsien.
Les examens de seconde intention (chographie, TDM,
arthroscanner, IRM) ne viennent quen complment, orien-
ts par la clinique et les radiographies standard en fonction
du diagnostic voqu et en tenant compte de la spcicit
de chaque technique dimagerie.
Les diagnostics diffrentiels
Volontairement, ce paragraphe est plac demble car il est
souvent trop facile dattribuer cette cheville chronique
des squelles dentorse, alors que bien dautres patholo-
gies peuvent tre en cause. Sans entrer dans les dtails de
chacune delles, il convient seulement de les citer an de
ne pas les mconnatre :
Les squelles des entorses latrales de la cheville
squelles dautres traumatismes osseux telles celles de
fractures unimallolaires, taliennes, marginales ant-
rieures ou postrieures, de la base du cinquime
mtatarsien, par exemple ;
squelles dentorse de la tibiobulaire infrieure, trop
souvent non diagnostique initialement, ou dentorse de
larticulation de Chopart ;
toutes les pathologies non traumatiques, quelles soient
inammatoires (polyarthrite rhumatode, pelvispondy-
lite), infectieuses ou tumorales, tendineuses ou osseuses,
bnignes ou malignes. Il faut toujours se rappeler quun
sportif peut souffrir dune pathologie nayant rien voir
avec le sport.
Autant lexamen clinique que les examens compl-
mentaires doivent permettre de les voquer pour les
liminer.
Schmatiquement, les squelles se prsentent sous deux
tableaux :
la cheville douloureuse ;
la cheville instable malgr, bien entendu, une certaine
interpntration des diffrentes pathologies.
La cheville douloureuse
Cest le tableau le plus frquent et ces dernires annes en
ont bien permis le dmembrement grce une clinique plus
prcise et une imagerie performante.
Il faut prciser les caractres de ces douleurs. Elles
peuvent tre :
aigus, brutales et intermittentes donnant souvent des
sensations dinstabilit ou dinscurit bien faire pr-
ciser par linterrogatoire pour ne pas se laisser abuser et
aller trop facilement au diagnostic de laxit chronique ;
chroniques et quasi-permanentes avec, l encore, bien
des nuances moins tranches.
De trs nombreux tableaux pathologiques existent. On
peut ainsi les prsenter comme suit.
Les broses priarticulaires
Elles reprsentent la cause la plus frquente des squelles
douloureuses des entorses. Cette brose est due la cica-
trisation pathologique des lsions capsuloligamentaires
initiales.
Les signes cliniques dorientation
Tumfaction douloureuse de la cheville, permanente ;
souvent limitation des amplitudes, surtout en exion dor-
sale, plus gnante ;
points douloureux dont la valeur localisatrice est pr-
cieuse.
Une forme particulire a t dcrite en 1950 par Wollin et
al. [2] : le conit antrolatral. Il sagit dune brose cica-
tricielle comblant la gouttire prbulaire o lon retrouve
tumfaction et point douloureux provoqu nettement loca-
lis. Il correspond un tissu cicatriciel hypertrophique au
niveau du faisceau antrieur du ligament collatral latral
169
sur lequel viennent se greffer des ractions inammatoires
locales.
Les examens complmentaires
Les radiographies standard sont le plus souvent normales.
Parfois, il existe un semis de petites calcications.
Lchographie et la TDM (ou IRM) montrent parfaitement
la brose, son importance, sa localisation.
Le traitement
mdical avant tout, par physiothrapie et inltrations,
qui suft le plus souvent ;
chirurgical en cas dchec, pour dbridement et synovec-
tomie partielle par arthroscopie [3].
Mais les rsultats sont parfois incomplets avec, notam-
ment, persistance dune discrte limitation des amplitudes,
surtout en exion dorsale.
Le conit astragalien antrieur
Dcrit par Basset et al. en 1990 [4].
Les signes cliniques dorientation
Douleurs antrieures, sur linterligne tibiotalien.
En dehors du point douloureux antrieur, lexamen
clinique est ngatif. Tout au plus trouve-t-on que cette
douleur est majore par la exion dorsale et diminue au
contraire en exion plantaire.
Lexplication du syndrome tient la prsence dun
faisceau accessoire du ligament tibiobulaire antrieur et
infrieur, situ au-dessous du ligament principal dont il est
spar par un petit lobule graisseux. Ds lors que la cheville
est le sige dune laxit rsiduelle, mme minime et infra-
clinique, la partie antrolatrale du dme talien entre en
conit avec le faisceau accessoire qui peut tre lorigine
de lsions chondrales localises.
Les examens complmentaires
Le problme est que ce faisceau accessoire est prsent chez
80 % des individus et que rien ne vient prouver sa respon-
sabilit dans la symptomatologie prsente par le patient,
dautant que les lsions chondrales dont il pourrait tre la
cause sont toujours trs discrtes :
les radiographies standard sont normales ;
lchographie, la TDM et lIRM sont le plus souvent nor-
maux.
Le diagnostic repose en fait sur la clinique et
larthroscopie la fois diagnostique et thrapeutique.
Le traitement
Rsection arthroscopique du faisceau accessoire.
Les ossications para-articulaires
Elles sont la consquence de microtraumatismes directs ou
les squelles de petits arrachements capsulaires ou ligamen-
taires consolids en position vicieuse.
170
Dformant les pointes mallolaires ou les marges tibiales,
elles sont la cause de conits avec le dme ou les joues
taliennes.
Les signes cliniques dorientation
Ils se rsument le plus souvent des douleurs chroniques,
mais aussi parfois aigus sous forme de crises articulaires
dans les suites dun mouvement forc.
Lexamen retrouve des points douloureux localiss,
mdiaux ou latraux, notamment lors de la mobilisation du
pied.
Les examens complmentaires
Les radiographies standard en font aisment la
preuve ;
un arthroscanner peut mettre en vidence des lsions
chondrales sur le dme ou la joue talienne correspon-
dante.
Le traitement
Mdical par physiothrapie ou inltration : peut tre surtout les localiser : intra- ou priarticulaires. De cette
efcace, mais trop souvent de facon provisoire ;
chirurgical, plutt arthroscopique par rsection de
lossication, apportant ainsi un rsultat dnitif.
Les corps trangers
Le mouvement de varus forc, responsable de lentorse, est
la cause dimpacts du talus contre la mortaise tibiobulaire
qui peuvent gnrer de petites fractures ostochondrales
(Fig. 2). Non consolides, elles seront lorigine de corps
trangers.
Figure 2. Zones dimpact du talus lors dune entorse latrale.
J.-F. Kouvalchouk
Ils peuvent tre :
intra-articulaires, situs dans les espaces latraux entre
malloles et joues taliennes ;
priarticulaires et enchsss dans les plans ligamentaires,
mdial ou latral.
Les signes cliniques dorientation
Douleurs aigus, par crises articulaires, mais parfois aussi
chroniques. Sils sont intra-articulaires, peuvent sajouter
des incidents de blocages vrais ;
dans tous les cas, peuvent exister des sensations
dinscurit, voire dinstabilit.
Lexamen clinique est pauvre. Tout au plus percoit-on
parfois une ossication si elle est supercielle et sous- ou
prmallolaire. Peuvent sajouter des douleurs provoques
et des craquements lors de la mobilisation.
Les examens complmentaires
Ils doivent non seulement montrer les corps trangers mais
localisation dpendra le type du traitement proposer :
les radiographies standard (Fig. 3) condition de trs bien
dgager les espaces latraux ;
la TDM et larthroscanner.
Il faut savoir quil est toujours ncessaire de
commencer par une TDM simple, le produit de contraste
pouvant masquer des corps trangers calcis. En revanche,
larthroscanner est seul capable de montrer les corps tran-
gers purement cartilagineux et dventuelles lsions
chondrales.
Le traitement
Les corps trangers intra-articulaires doivent tre retirs
par arthroscopie ;
les corps trangers priarticulaires :
on peut dabord essayer le traitement mdical par
physiothrapie et inltrations,
en cas de rsultats insufsants, et sans attendre, abla-
tion par arthroscopie. Mais elle est parfois inefcace
Figure 3. Corps tranger articulaire.
Les squelles des entorses latrales de la cheville
pour enlever les corps trangers enchsss dans les liga-
ments latraux ou attenants aux malloles. Il faut alors
recourir une arthrotomie.
La cheville dite du sportif
Cest une entit distincte de larthrose dont elle se diffren-
cie par labsence de pincement articulaire, mais dont elle
reprsente peut-tre un tat initial.
Cest, en fait, la sommation des tableaux prcdemment
dcrits avec des ossications articulaires et priarticu-
laires, antrieures, mdiales, latrales et postrieures et
des paississements breux, squelles de multiples lsions
microtraumatiques de la cheville.
Les signes cliniques dorientation et les moyens
dimagerie sont identiques ce qui a dj t voqu.
Le traitement est avant tout conservateur et permet sou-
vent la poursuite du sport. Le traitement chirurgical ne
se justie, comme prcdemment, quen cas dchec et
reprend les mmes techniques.
Les lsions ostochondrales du dme du talus
[5]
Cest un vaste chapitre car, pour une mme localisation sur
le dme du talus, quatre types de pathologies fondamenta-
lement diffrentes peuvent sobserver :
les fractures parcellaires pseudarthroses du dme talien,
le plus souvent suprolatrales, contemporaines de
lentorse grave initiale de la cheville ;
lostochondrite de ladolescent, presque toujours
mdiale et qui peut devenir douloureuse dans les suites
dun traumatisme ; elle est parfois bilatrale ;
les lsions dystrophiques ou de ncrose partielle,
mdiales ou latrales, de pathognie discute mais
presque toujours secondaires un traumatisme ancien ;
les kystes muqueux intraosseux [6], probablement secon-
daires des lsions chondrales traumatiques.
Si lexpression clinique est assez univoque, les images
radiologiques et le traitement en sont diffrents.
Les signes cliniques dorientation
Ils sont faits de douleurs chroniques avec parfois des
pisodes aigus. Peuvent aussi exister des sensations
dinscurit, de blocages fugitifs et de craquements arti-
culaires.
Lexamen clinique est presque toujours remarquable-
ment pauvre.
Les examens complmentaires
Compte tenu de la pauvret des signes dexamen, ils doivent
tre raliss au moindre doute devant toute cheville doulou-
reuse chronique.
Le but est non seulement dauthentier la lsion, mais
aussi den prciser le type et, surtout, dtudier ltat du
revtement cartilagineux :
les radiographies standard bien orientes et bien pn-
tres sont indispensables mais bien souvent insufsantes
pour une analyse prcise ;
171
la TDM et larthroscanner sont les examens cls, bien
suprieurs, dans ce cadre, lIRM dans ltat actuel de
la technique, notamment pour ltude du cartilage.
Ainsi peut-on trs exactement prciser le type de la
lsion et en dduire la thrapeutique proposer (Fig. 4) :
la pseudarthrose dune fracture ostochondrale se pr-
sente sous la forme dune mince caille ostochondrale
de sige suprolatral (Fig. 4 (A)) ;
lostochondrite se voit chez un adolescent avec limage
de loeuf au nid dans sa forme typique et de sige
supromdial (Fig. 4 (B)) ;
la lsion dystrophique ou de ncrose partielle, de sige
mdial ou latral, avec lsion chondrale et modications
de los sous-jacent avec des images plurigodiques irr-
gulires (Fig. 4 (C)) ;
le kyste muqueux intraosseux sous la forme dune cavit
optiquement vide sous-chondrale. Si lon prend le temps
de reprendre lexamen aprs mobilisation de la che-
ville et, mieux encore, aprs avoir demand au patient
deffectuer quelques pas, on peut observer lopacication
partielle de la cavit, authentiant la lsion chondrale
(Fig. 4 (D)).
Le traitement
La fracture parcellaire pseudarthrose doit tre reti-
re par arthroscopie plutt que par arthrotomie. Son
volume nautorise pas, habituellement, les tentatives
de reposition et dostosynthse. Mais la diminution
des amplitudes articulaires que sa prsence a engendr
pendant plusieurs mois, voire plusieurs annes, persiste
souvent. Cela conrme que cest au stade initial que ces
fractures doivent tre traites ;
lostochondrite doit, dabord, faire la preuve absolue de
sa responsabilit dans la symptomatologie douloureuse.
Ce nest qualors que la chirurgie se justie pour abla-
tion du noyau et perforation du fond de la niche, par
arthroscopie ;
la lsion dystrophique et ncrotique rpond, si la lsion
est peu profonde, un curetage simple sous arthroscopie.
En revanche, si elle est profonde, il faut la combler en chi-
rurgie conventionnelle, comblement qui peut seffectuer
par diffrents moyens : greffons spongieux prlevs au
niveau de lpiphyse tibiale infrieure ou greffes osto-
cartilagineuses en mosaque prleves au niveau de la
joue mdiale de la trochle fmorale ;
le kyste muqueux intraosseux rpond aux mmes tech-
niques.
Le syndrome du carrefour postrieur
Il est d des phnomnes de coincement postrieur
entre la marge postrieure du tibia, la queue du talus et
la partie postrieure de larticulation subtalienne, cons-
quence du traumatisme initial en varus quin forc et
aggrav par des microtraumatismes rpts en exion
plantaire force. En sont responsables, de facon plus ou
moins associe, une brose postrieure, des modications
osseuses au niveau de la queue du talus (os trigone),
des dilatations kystiques dveloppes partir du cul-
de-sac synovial postrieur ou des lsions ostochondrales
172 J.-F. Kouvalchouk

Figure 4. Lsions ostochondrales du dme du talus : (A) : fracture pseudarthrose ; (B) : ostochondrite ; (C) : lsion dystrophique ou de
ncrose partielle ; (D) : kyste muqueux intraosseux.

localises dans les articulations talocrurale et/ou subta- Le traitement

lienne postrieure.
Dabord et avant tout mdical par inltrations locales.
Elles doivent tre trs prcises dans leur localisation et,
Les signes cliniques dorientation ce titre, il est prfrable de les raliser sous contrle
tlvis ;
Douleurs postrieures aigus lors de traumatismes
en exion plantaire force (tacle, shoot contr) qui
clouent le joueur sur place ;
reproduction des douleurs par la exion plantaire brutale,
augmentes encore par la percussion du talon, et par la
contraction rsiste du chisseur propre du I, dont le
tendon passe entre les tubercules postrieurs du talus.

Les examens complmentaires

Radiographies standard de prol, compltes par des

clichs en exion plantaire force objectivent les modi-
cations locales, en sachant les difcults dinterprtation
des images osseuses de la queue du talus dont on sait les
grandes variabilits individuelles ;
la TDM et larthroscanner sont toujours trs utiles pour
tudier les modications osseuses postrieures et pr-
ciser lexistence ventuelle dune dilatation kystique
postrieure, source de coincement et qui peut mme
contenir des corps trangers (Fig. 5). LIRM peut ici trou-
ver sa place.

Ces examens sont dautant plus dmonstratifs quils sont

complts par des images en exion et, surtout, extension. Figure 5. Syndrome du carrefour postrieur.
Les squelles des entorses latrales de la cheville
seulement en cas dchec, chirurgical pour excision des
lsions : parties molles et queue du talus par arthroscopie
ou arthrotomie.
Le syndrome du sinus du tarse
Il faut rappeler que le faisceau moyen du ligament collatral
latral (ou bulocalcanen) est le vritable ligament latral
de larticulation subtalienne dont le ligament en haie est
llment central. ce titre, toute entorse latrale grave
de la cheville peut entraner des lsions de larticulation
subtalienne, plus souvent syndrome douloureux quinstable.
Le signes cliniques dorientation
Ce sont des douleurs profondes de larrire-pied, notam-
ment la marche en terrain irrgulier et particulirement
gnantes pour les changements de direction, la rception
des sauts, etc.
Lexamen retrouve des douleurs lorice latral du sinus
et lors de la mobilisation de larticulation en pronosupina-
tion, dailleurs trs souvent limite dans ses amplitudes.
Les examens complmentaires
Les radiographies standard et mme les tomographies
sont totalement impuissantes explorer convenablement
cette rgion ;
la TDM ou lIRM, en revanche, ont permis dauthentier
ce syndrome en montrant la brose locale noyant tout le
sinus avec parfois des ossications ;
il faut ajouter quune inltration test a une valeur
dterminante condition quelle soit ralise sous ampli-
cateur de brillance car la diffusion aux deux surfaces
articulaires, antrieure et postrieure, est toujours ala-
toire.
Le traitement
Il doit dabord et avant tout, sinon exclusivement, tre
mdical par inltrations locales de corticodes dans le
sinus, sous contrle tlvis, avec le plus souvent de trs
bons rsultats. Les manipulations en dcoaptation axiale
sont, ici, particulirement efcaces, aides au besoin
dune orthse talonnire de stabilisation ;
la chirurgie na que des indications trs rares moins
quil ne sagisse de raliser lablation dune ossication. . .
Certains ont propos le curetage du sinus mais dont
lindication ne peut tre quexceptionnelle.
Les pathologies des tendons bulaires
Elles sont loin dtre rares dans les suites dune entorse
de cheville, quil sagisse de luxations rcidivantes ou de
syndromes ssuraires.
Les luxations rcidivantes
Trop souvent laccident initial est pass inapercu, interprt
comme une entorse banale, tout en sachant quentorse et
luxation des tendons bulaires peuvent tre associes.
173
Les signes cliniques dorientation
La symptomatologie se rsume des accidents que le
patient reconnat comme des instabilits lorsque les ten-
dons viennent brutalement se placer sur la face latrale de
la mallole bulaire loccasion de contractions trs bru-
tales lors de mouvements dinversion force ou dversion
explosive, dautant que des douleurs les accompagnent.
Mais linterrogatoire permet de prciser que toute cette
symptomatologie est rtromallolaire et lexamen clinique
est rvlateur ds lors que lon sait rechercher les signes
spciques : reproduction de la luxation lors des mouve-
ments dversion contrarie, surtout si lon exerce une
pression darrire en avant sur les tendons.
Les examens complmentaires
Ils ne sont ncessaires que si lon ne parvient pas clinique-
ment reproduire la luxation :
la radiographie de face peu contraste montre parfois
une caille osseuse latromallolaire, squelle dun petit
arrachement ostopriostique du retinaculum qui xe
normalement les tendons. Cest un signe pathognomo-
nique de la luxation tendineuse ;
lchographie est lexamen le plus performant puisquelle
permet de raliser une tude dynamique et peut prciser
ltat des tendons ;
lIRM ne montre la luxation que si elle est permanente,
mais, comme lchographie, elle a lintrt de prciser
ltat anatomique des tendons, et notamment, un ven-
tuel syndrome ssuraire (cf. infra).
Le traitement
Il ne peut tre que chirurgical par retension et rinsertion
du retinaculum par lintermdiaire de points transosseux ou
mieux, maintenant, par de petites ancres os. Si le reti-
naculum est dhiscent, sa rfection peut se faire par un
petit lambeau priostique que lon fait pivoter partir de
la mallole latrale. Le creusement de la gouttire rtro-
mallolaire na que trs peu dintrt et dindication. De
nombreux artices ont t proposs dans la littrature mais
ils nont en pratique aucune place (plastie au tendon calca-
nen ou butes osseuses, par exemple).
Des techniques arthroscopiques ont t rcemment pro-
poses, mais elles demandent conrmation.
Les syndromes ssuraires
Ce sont des lsions longitudinales, plus ou moins compltes,
ssurant les tendons en une ou plusieurs bandelettes du fait
des contacts rpts entre les tendons et le bord postrieur
de la mallole latrale. Le tendon du court bulaire, plus
proche de ce bord postrieur, est le plus souvent atteint.
Ces contacts rpts ne se produisent qu loccasion de
luxations (ou subluxation) des tendons ou sur des accidents
dinstabilit par laxit chronique.
Les signes cliniques dorientation
Douleurs et tumfaction rtromallolaire latrale dominent
le tableau, mais il sy ajoute souvent des phnomnes
dinstabilit lorsque les bandelettes se mobilisent ou que
les tendons se luxent.
Lexamen retrouve tous les signes en arrire de la mal-
lole latrale.
174
Figure 6. Syndrome ssuraire des tendons bulaires (daprs
[10]).
Les examens complmentaires
Les examens complmentaires sont les suivants :
les radiographies standard, bien que toujours indispen-
sables, ne sont ici daucun secours ;
lchographie et lIRM sont les examens dterminants
(le tnoscanner na plus sa place), montrant parfaite-
ment les divisions longitudinales du ou des tendons. Selon
limportance de la ssuration, du simple aplatissement
la ssuration complte, Sobel et al. [7] ont dni quatre
stades (Fig. 6) :
stade I : simple aplatissement,
stade II : ssuration non transxiante,
stade III : ssuration transxiante,
stade IV : luxation dune bandelette ou ssurations mul-
tiples.
Il peut aussi sagir de tnosynovites atteignant les bu-
laires ou le tendon tibial postrieur.
Le traitement
Le traitement chirurgical se justie, seule facon dviter
laggravation des lsions. Il consiste suturer les bande-
lettes ou exciser une bandelette unique et refaire le
retinaculum par rinsertion comme prcdemment dcrit.
Les rsultats sont habituellement excellents.
Les squelles neurologiques
Elles sont trop souvent ngliges par mconnaissance. Elles
peuvent tre sensitives ou motrices, selon le tronc nerveux
intress.
Le mcanisme lsionnel est variable : soit tirement par
mise en tension lors du mcanisme initial en inversion de la
cheville, soit compression au niveau dune traverse apon-
vrotique ou canalaire.
La lsion peut tre juxta-articulaire ou situe distance
(nerf bulaire commun au niveau du col de la bula) :
les squelles sensitives intressent les territoires du nerf
bulaire superciel ou du nerf tibial postrieur. Elles
J.-F. Kouvalchouk
sont responsables de dysesthsies et, parfois, de troubles
objectifs de la sensibilit ;
les squelles motrices sont rares et intressent le terri-
toire du nerf bulaire commun. Le dcit moteur quelles
entranent peut tre la seule cause de linstabilit de la
cheville.
Cest dire quun examen neurologique simpose devant
toute cheville douloureuse ou instable.
Limagerie nest ici daucun secours. Le seul examen
ncessaire et indispensable est llectromyogramme.
Le traitement dpend de la symptomatologie : les formes
sensitives pures peuvent tre traites par inltration au
niveau de la compression dans le dl aponvrotique ou
la traverse canalaire. En cas dchec et chaque fois quil
sagit dun dcit moteur, la libration chirurgicale simpose
dans les plus brefs dlais possibles. Encore faut-il savoir que
les rsultats sont souvent incomplets.
part : les douleurs sur synostoses du tarse
On sait que les synostoses du tarse, compltes ou incom-
pltes (synchondroses), enraidissant larrire-pied, sont la
cause dentorses puisque toutes les contraintes sexercent
ds lors sur le ligament collatral latral. tel point que,
chez ladolescent, toute entorse de cheville doit les faire
rechercher, quil sagisse dune synostose talocalcanenne
ou calcanonaviculaire.
Mais, pour autant, dans les suites dune entorse, elles
peuvent devenir symptomatiques, sous la forme de douleurs
chroniques et/ou dentorses rcidivantes.
Les signes cliniques dorientation
Lexamen clinique met facilement en vidence
lenraidissement des articulations talocalcanenne
et/ou talonaviculaire, dautant que ces synostoses sont
souvent bilatrales. Les tentatives de mobilisation sont
parfois douloureuses.
Les examens complmentaires
Les radiographies standard, dans le cas dune synostose
talocalcanenne, montrent sur le prol un signe patho-
gnomonique : le signe de la roue, image dense et cir-
culaire, effacant totalement linterligne subtalien. Dans
le cas dune synostose calcanonaviculaire, les radiogra-
phies en oblique du tarse objectivent lallongement du
bec calcanen et sa soudure, plus ou moins complte avec
los naviculaire ;
la TDM est cependant lexamen indispensable pour analy-
ser exactement la coalescence osseuse.
Le traitement
chez ladolescent, ds lors quelle est symptomatique,
la synostose doit tre rsque largement, avec de bons
rsultats le plus souvent sur les douleurs et la rcidive des
entorses, dans la mesure o lon redonne une mobilit aux
articulations prcdemment xes ;
chez ladulte, en revanche, cet espoir nest pas per-
mis et la chirurgie doit tre rejete. Seuls, des moyens
mdicaux et orthtiques sont recommander.
Les squelles des entorses latrales de la cheville
La cheville instable
Il faut rpter quinstabilit et laxit ne sont pas syno-
nymes : toute cheville instable nest pas laxe et,
linverse, toute cheville laxe nest pas instable.
En effet, il est des chevilles instables sans laxit, lorsque
le contrle proprioceptif est imparfait ; par exemple, par
dfaut de rducation aprs une entorse. Elles relvent
seulement de la reprise de la rducation, notamment par
travail sur plateau instable et renforcement musculaire des
muscles stabilisateurs, surtout les muscles bulaires. Rappe-
lons aussi que des douleurs aigus peuvent tre interprtes
par le patient comme une instabilit.
Au contraire, il existe des laxits authentiques sans
instabilit chez des patients ayant un excellent potentiel
musculaire et un trs bon contrle proprioceptif.
Enn, il ne faut pas mconnatre les instabilits dans
les syndromes dhyperlaxit articulaire dont il existe des
formes mineures, surtout chez la jeune adolescente, qui
auront tendance samliorer en n de croissance, mais
aussi des formes svres traduisant une vritable lastopa-
thie. Ce syndrome dhyperlaxit se constate aisment car
il se traduit aussi par une hyperextension des articulations
mtacarpophalangiennes, une hyperextension des coudes,
un genu recurvatum, notamment. Dans tous ces cas, le
traitement chirurgical ne doit ici senvisager quavec une
extrme prudence et il faut tout faire, au contraire, pour
privilgier le traitement conservateur par la rducation et
lutilisation de strapping pour la pratique sportive, voire le
port dorthse.
Seules, les laxits ligamentaires chroniques seront envi-
sages.
Les signes cliniques dorientation
Linterrogatoire fait exactement prciser le tableau
dentorses authentiques rptition. Il doit aussi recons-
tituer lhistorique des troubles, leur anciennet, les
traitements dj effectus, sans oublier lenqute spor-
tive habituelle. . .
lexamen clinique doit commencer par linspection pour
noter les axes du membre infrieur et de larrire-pied,
sachant quun varus constitutionnel ou acquis a comme
consquence dexercer des contraintes anormales et le-
ves sur lappareil ligamentaire latral de la cheville.
Il faut tester le ligament collatral latral par la
recherche des mouvements anormaux en varus et tiroir, trs
faciles mettre en vidence ce stade de chronicit et en
Figure 7. Plasties ligamentaires : (A) : Chrisman-Snook ; (B) : Colville ; (C) : Karlsson.
175
dehors de tout traumatisme actuel ou trop rcent. Cette
recherche doit tre comparative avec le ct sain pour li-
miner toute laxit physiologique constitutionnelle.
Mais, lexamen doit, de toute facon, tre complet avec,
notamment, une palpation trs soigneuse, ltude des
amplitudes articulaires, lexamen de larticulation subta-
lienne et de toutes les articulations du pied et les tests
de toutes les structures musculaires et tendineuses pou-
vant tre intresses (tendons calcanen, tibial antrieur
et postrieur, bulaires, etc.), la recherche de pathologies
associes.
Les examens complmentaires
Les radiographies standard avec les quatre clichs habi-
tuels sont toujours indispensables en premire intention ;
lchographie est devenue un examen essentiel pour mon-
trer ltat des faisceaux du ligament collatral latral et
le niveau de leur lsion, en mme temps quelle permet
ltude des tendons autour de la cheville ;
les radiographies en position force (varus de face et
tiroir antrieur de prol) ont ici toute leur valeur, dis-
tance dun traumatisme rcent, contrairement ce quil
en est pour les lsions aigus. Ils doivent tre compa-
ratifs an dliminer une hyperlaxit constitutionnelle.
Ils permettent de mesurer la laxit. Ils sont raliss
manuellement, en autovarus ou sous contrainte mca-
nique (Tlos ) ;
les autres examens sont souvent utiles, pour rechercher
une lsion concomitante (corps tranger, lsion du dme
talien ou encore lsions des tendons bulaires).
Le traitement
Il ne peut tre que chirurgical, la contention par orthse
tant difcilement envisageable en permanence, notam-
ment chez le jeune sportif.
Deux types de plasties peuvent tre utilises :
les ligamentoplasties de substitution, ralises partir du
peroneus brevis (court pronier latral) selon les tech-
niques de Chrisman-Snook ou, mieux, de Colville, plus
anatomique dans le respect des trajets des faisceaux
antrieur et moyen. Ces deux plasties nutilisent que la
moiti du tendon, de facon ne pas priver le pied de son
action (Fig. 7 (A) et (B)) ;
les retensions ligamentaires [8] (Fig. 7 (C)) avec rinser-
tion transosseuse par tunnels ou ancres os qui respectent
totalement lanatomie. Si le tissu ligamentaire cicatriciel
176 J.-F. Kouvalchouk

se rvle de qualit insufsante, la plastie peut tre ren-

force par un lambeau priostique ou par une partie du
ligament frondiforme (retinaculum des extenseurs).

Aprs lintervention, le patient est immobilis dans une

botte en rsine pendant huit 15 jours, remplace par une
orthse jusqu la sixime semaine, permettant un appui
partiel et le dbut de la rducation.
Chez le sportif, il faut prfrer les plasties par retension
et rinsertion de lappareil ligamentaire externe, ventuel-
lement renforces car elles naltrent en aucune facon le
peroneus brevis, seul muscle stabilisateur de la cheville et
donc essentiel dans le contrle de linversion.
Avant denvisager la plastie ligamentaire, encore faut-il
avoir song examiner laxe de larrire-pied. Il est clair
que tout varus signicatif est une contre-indication la
plastie tant que ce varus na pas t corrig. Si lexamen
clinique le montre, il faut mesurer le varus par une podo-
mtrie sachant que la normale est un valgus de 6 (Fig. 8).
En cas de varus signicatif, la correction simpose par osto-
tomie calcanenne de valgisation associe ou non, dans le
mme temps, la plastie ligamentaire.
Il faut aussi souligner que toute plastie ligamentaire est
exclure sil existe une synostose de larrire-pied. Figure 8. Podomtrie (schma).

Nous ne ferons quen rsumer signes et traitement car le

Larthrose tibiotarsienne cadre de la traumatologie sportive est maintenant dpass.

Cest la complication ultime des laxits chroniques lat-
rales de la cheville, consquences des entorses latrales en
inversion [9].
Il ne sagit nullement dune virtualit, mais bien dune
complication relle et loin dtre exceptionnelle justiant,
sil en tait encore besoin, de traiter soigneusement toute
entorse rcente ou de savoir identier et traiter temps
toute laxit chronique.
Les lsions arthrosiques sigent sur le dme supro-
mdial, entranant un pincement localis de linterligne
articulaire et donc un varus de larrire-pied en charge. Cela
ne fait quaugmenter les risques daccident dinstabilit en
inversion, do un vritable cercle vicieux qui ne peut
aller que vers laggravation (Fig. 9 (A) et (B)).
Les signes cliniques dorientation
Douleurs diffuses, de type mcanique ;
panchement articulaire ;
laxit articulaire inversement proportionnelle
lenraidissement progressif.
Les examens complmentaires
Les radiographies standard en charge sufsent au diagnos-
tic ;
les autres examens nont de place quau cas par cas et
en fonction dlments particuliers ou de la ncessit
dinformations supplmentaires. ce titre, la podomtrie

Figure 9. Arthrose de la cheville. (A) : en 1989 ; (B) : en 1997.

Les squelles des entorses latrales de la cheville
permet de mesurer limportance de la dsaxation et la
TDM dtudier larticulation subtalienne. Ils sont parfois
indispensables avant denvisager le traitement.
Le traitement
Il peut tre mdical dans un premier temps et surtout
dans les formes mineures. Il repose sur tout larsenal thra-
peutique habituel auquel on peut ajouter valablement des
orthses plantaires de correction et, maintenant, la vis-
cosupplmentation, mais dont on ne peut encore prouver
lefcacit.
Le traitement chirurgical offre le choix entre :
larthrodse talocrurale ;
la prothse totale de cheville.
Chaque technique a ses avantages et ses inconvnients
et seule la discussion au cas par cas et linformation prcise
du patient permettent de choisir lindication. Mais, cette
question dpasse le cadre de cet expos.
Rfrences
[1] Fritschy D. Entorse de cheville. Cahiers denseignement de
la Sofcot. Confrences denseignement 2004 (cahier no 85) ;
12941.
177
[2] Wollin J, Glassman F, Siderman S. Internal derangement of
the talo-bular component of the ankle. Surg Gynecol Obstet
1950;91:193200.
[3] Ferkel RD, Karzel RP, Del Pizzo W, Friedman MJ, Fischer SP.
Arthroscopic treatment of antero lateral impingement of the
ankle. Am J Sports 1991;19:4406.
[4] Basset FH, Gates HS, Billys JB, Morris HB, Nikolaou PK. Talar
impingement by the anteroinferior tibio bular ligament. J
Bone Joint Surg 1990;72A:559.
[5] Kouvalchouk JF, Watin-Augouard L, Schneider-Maunoury G. Les
lesions ostochondrales du dme astragalien. J Traumatol Sport
1993;10:2126.
[6] Kouvalchouk JF, Hassan E. Une cause rare de lesion osto-
chondrale de lastragale : le kyste muqueux intra-osseux. J
Traumatol Sport 1995;12:24953.
[7] Sobel M, Geppert MJ, Olson EJ, Bohne WHO, Arnoczky SP. The
dynamics of peroneus brevis tendon splits: a proposed mecha-
nism, technique of diagnosis and classication of injury. Foot
Ankle 1992;13:41322.
[8] Karlsson J, Bergsten T, Lansinger O. Surgical treatment of
chronic lateral instability: a new procedure. Am J Sports Med
1989;17:26874.
[9] Harrington KD. Degenerative arthritis of the ankle secondary
to long-standing lateral ligament instability. J Bone Joint Surg
1979;61 A:35461.
[10] Bonnin M, Tavernier T, Bouysset M. Syndrome ssu-
raire des tendons bullaires. J Traumatol Sport 1995;12:
18893.
2 - Les traumatismes du
membre suprieur
D.Blin*, B.Megy**, C.Thiebaut*, A.Cotten***, F-M.Lopez*

Dans ce chapitre sont essentiellement traites les traumatismes osto-articulaires, Les trauma-
tismes des muscles et des tendons isols, si lon exclut les atteintes de la coiffe des rotateurs, sont
beaucoup plus rares quau niveau du membre infrieur. La rupture du tendon du long biceps est
clinique et chographique. Dans les lsions par crasement, les explorations effectues ont pour
but de faire le bilan de ltat osseux sous-jacent. Les lsions nerveuses qui surviennent habituelle-
ment lors des traumatismes osto-articulaires sont dcrites dans les diffrents chapitres.
Les lsions vasculaires associes des traumatismes osto-articulaires sont indiques dans les dif-
frents chapitres. Lischmie peut rgresser lors de la rduction dune luxation ou dun dplace-
ment important. Sa persistance impose une exploration Doppler et artriographique.

Gnralits sit de synergie des membres et de prservation de lqui-

Le membre suprieur est une structure polyarticule dont
la fonction essentielle est le positionnement de la main
dans lespace pour lobtention dune gestuelle la plus adap-
te au but recherch. La stratgie de prhension est, cet
gard, la plus caractristique de cette fonction. Le contr-
le visuel est primordial la ralisation de cet acte volontaire
peu automatis.
Les lments de cette chane polyarticule prsentent cer-
taines caractristiques. Les articulations ont une cinma-
tique et des qualits tribologiques dictes par leur forme
tridimensionnelle et la prservation du cartilage. Ltude
de la congruence articulaire, rsumant au mieux la duali-
t structure fonction de larticulation, est donc un lment
essentiel de lanalyse des lsions traumatiques. Cette
congruence dpend surtout de ltat du cartilage qui est
radiotransparent et, de plus, pratiquement sans capacit
de rgnration. Les segments intermdiaires ont une
dualit structure fonction reposant sur une prservation
de forme moins complexe, car se rsumant en conserva-
tion daxe caractristique, avec, de plus, un certain degr
de tolrance. Notons quaux membres suprieurs celle-ci
peut tre plus large quaux membres infrieurs o la nces-
libre conduit un schma de fonctionnement plus contrai-
gnant. Enfin, ces segments intermdiaires sont constitus
dos, qui possde une capacit de rgnration maximum.
Les muscles ont, dans cette chane polyarticule, une fonc-
tion multiple : mobilisation active des articulations (en se
souvenant que les insertions ponctuelles tendineuses, sus-
ceptibles darrachement, sont en zone mtaphysaire para-
articulaire), stabilisation dynamique articulaire (par le tra-
vail coupl agoniste antagoniste), contribution la
rsistance des segments intermdiaires par leur large inser-
tion diaphysaire ralisant des structures composites.
La connaissance des caractristiques de ces diffrents l-
ments structurels et la comprhension du mcanisme trau-
matique, sont essentielles une bonne analyse de lima-
gerie lsionnelle. Il faut, se souvenir que le traumatisme
est le plus souvent indirect, la lsion ne sigeant pas au
point dapplication de la force vulnrante, et toujours ima-
giner lpuisement dnergie traumatique au-del des
structures lses, facilement visualises. Une bonne connais-
sance des types de traumatismes et de la structure attein-
te donne, lanalyse de la lsion, toute sa signification,
guidant aux mieux investigations complmentaires si
ncessaire, et prise en charge thrapeutique.

* Service dImagerie, CHU Nmes,

**service dOrthopdie, CHU Nmes, 15
***Service dImagerie, CHU Lille.
 paule et ceinture scapulaire
Le moignon de lpaule comprend la clavicule, lomopla-
te, les articulations sterno-claviculaire et acromio-clavi-
culaire. Latteinte du moignon se diffrencie cliniquement
des atteintes de larticulation glno-humrale par une
mobilit glno-humrale conserve.
Les lsions traumatiques du moignon
Les fractures de la clavicule
Elles sont lies une chute directe sur moignon de lpau-
le (AVP ou traumatisme sportif). Latteinte du tiers moyen
est la plus frquente, avec le plus souvent dplacement.
Les fractures du tiers externe sont rares (10 %), non dpla-
ces, et passent souvent inaperues ou peuvent tre
confondues avec une luxation acromio-claviculaire. Les
lsions du tiers interne sont exceptionnelles.
Clinique. Le patient se prsente avec lattitude classique
des traumatiss du membre suprieur. Il existe une saillie
du fragment osseux interne, un abaissement de lpaule.
La douleur est exquise la palpation. Il existe une impo-
tence fonctionnelle douloureuse mais avec conservation des
mouvements de larticulation glno-humrale.
Imagerie. Les suspicions de lsion du tiers moyen sont
explores par un clich de face rayon horizontal et rayon
ascendant ; si on suspecte une lsion du tiers externe, on
ralise une incidence de face dpaule et le profil de Lamy.
Pour les fractures du tiers moyen (Fig. 2-1), il peut exis-
ter un dplacement vers le haut du fragment interne (sous
la traction du muscle sterno-clido-mastodien), un dpla-
cement vers le bas du fragment externe (li au poids du
membre suprieur), un chevauchement (en rapport avec
la contraction des muscles pectoraux). Ces fractures ont
des indications chirurgicales exceptionnelles surtout fonc-
tion de la topographie du trait, du nombre de fragments
et de leur dplacement (1).
Complications. Les complications immdiates sont
rares, essentiellement par lsion veineuse du pdicule axil-
laire par le fragment interne dans les fractures du tiers
moyen. Les complications tardives par compression art-
rielle sur un cal hypertrophique sont classiques mais trs
rares. Lassociation frquente avec des fractures costales
doit les faire rechercher. Les fractures du tiers externe sont
plus difficiles voir (Fig. 2-2) et le plus souvent non dpla-
ces. Mconnues, elles peuvent voluer vers une rsorp-
tion du tiers externe de la clavicule (2).
16
Les entorses et luxations acromio-claviculaires
Elles sont lies un abaissement forc de lpaule, trau-
matisme frquent chez les sportifs. Il existe trois degrs
datteinte: lentorse (sans dplacement), la subluxation
(dplacement visible uniquement lors des manuvres de
sensibilisation) et la luxation (dplacement permanent)
de lextrmit externe de la clavicule vers en haut et en
arrire du fait de la rupture du ligament coraco-claviculaire,
voire de la chape delto-trapzodienne.
Clinique. En plus de la douleur exquise de lpaule, il
existe, en cas de luxation, une mobilit en touche de pia-
no de lextrmit externe de la clavicule. La mobilit de
lpaule est peu douloureuse et les mouvements de la gl-
no-humrale sont conservs.
Radiologie. Dans les luxations, linterligne articulaire
est largi avec dplacement de lextrmit externe de la
clavicule en haut et en arrire. En cas de doute, une inci-
dence comparative de face sur un seul clich prenant les
deux paules vrifie la symtrie des interlignes (Fig. 2-3).
Si un doute persiste, un clich sensibilis par port de char-
ge peut tre ralis pour objectiver la subluxation. Les cli-
chs digitaliss permettent une meilleure visibilit de cet-
te articulation souvent surexpose par les clichs
conventionnels. Les clichs sont normaux dans les entorses.
Le choix thrapeutique (indication chirurgicale) est en fait
difficile car lvolution spontane est sans grandes cons-
quences fonctionnelles.
Les luxations sterno-claviculaires
Elles sont rares, souvent mconnues et dans un contexte
de polytraumatisme. Leur mcanisme peut tre indirect par
chute sur le moignon de lpaule. Leur raret tient au fait
que le choc est absorb par la clavicule. La saillie antro-
externe de lextrmit interne de la clavicule fait voquer
une luxation antrieure. Dans les luxations postrieures
(beaucoup plus rares), la dpression est plus rarement
constate. Dans les deux cas, la douleur est exquise et un
ressaut est perceptible la palpation.
Imagerie. Le clich de face de la clavicule et loblique
centr sur larticulation sterno-claviculaire, sont inutiles. Le
diagnostic est clinique et peut tre confirm par le scan-
ner. Il faut rechercher des lsions associes paritales homo
ou controlatrales. Les luxations postrieures peuvent
saccompagner de complications vasculaires au niveau de
laxe sous-clavier ou carotidien.

Fig 2-2: Fracture du tiers externe de la clavicule gauche.
paule face (a) et profil (b), complts par une face de
la clavicule (c).
Rupture de la corticale supro-externe sur la face dpau -
le, trait clair peine visible sur le profil (flche); linci -
dence de face de clavicule confirme la fracture et appr -
cie mieux le dplacement.
Les fractures de lomoplate
Elles sont classes en fonction de la topographie du trait
et du retentissement fonctionnel. Les fractures articulaires
vraies ou fractures de la glne ont un retentissement direct
sur la cintique glno-humrale. Les fractures extra-arti-
culaires ou fractures de lcaille nont pas de consquences
fonctionnelles mme sil persiste une dformation car cet-
te zone est libre dinsertion des muscles pri-articulaires.
Les fractures juxtaglnodiennes ou fractures du col, de
la coracode et de lacromion, sont susceptibles dentra-
ner une dsorganisation articulaire, du fait de la prsen-
ce de zones dinsertion musculo-tendineuses.
Clinique. Lpaule est augmente de volume, la dou-
leur est globale sauf dans les arrachements isols de la
coracode o seul existe un point douloureux localis,
major par la flexion contrarie de lavant-bras (lie
linsertion de la courte portion du biceps) ou en cas de
fracture localise au niveau de lacromion, la douleur est
alors identique celle des lsions de larticulation acro-
mio-claviculaire. Limpotence fonctionnelle est fonction
du type de fracture.
Traumatismes du membre suprieur
Fig 2-1: Fracture du tiers moyen de la clavicule droite.
Clavicule de face ; dplacement habituel des fragments (frag-
ment interne vers le haut, externe vers le bas, avec chevau-
chement). Opacit extrapleurale (flche) tmoin dune frac-
ture associe de larc axillaire de la troisime cte droite.
a b
Imagerie. Si le patient est valide, on ralise au minimum
une incidence de face dpaule, et un profil en essayant
de dgager lcaille (bras en abduction, main sur la tte).
En labsence de dplacement, ces fractures peuvent tre
mconnues. Il faut rechercher le trait de fracture, sa topo-
graphie et les diffrents traits de refend au niveau de la
glne, du pilier, de lcaille, en essayant de prciser si
latteinte est articulaire, juxtaglnodienne ou extra-arti-
culaire (Fig. 2-4). En fait, le bilan prthrapeutique est
effectu par la tomodensitomtrie.
Cas du polytraumatisme. Compte tenu de la survenue
frquente de ces fractures dans le cadre de polytrauma-
tismes, le bilan initial se limite souvent des incidences de
ncessit en dcubitus dorsal (face et profil par inclinaison
du tube). Chez les polytraumatiss, ces fractures peuvent
correspondre une impaction du moignon de lpaule
dans la cage thoracique avec fractures costales, pneumo-
thorax, (Fig. 2-5). Leur association des lsions thora-
ciques, en particulier parenchymateuses, est frquente et
lie la violence du choc. Le diagnostic de fracture de
lomoplate nest parfois fait que sur le clich du thorax, et
certaines ne sont dtectes que lors du bilan TDM thora-
cique.
17
 Les atteintes de larticulation glno-
humrale
Les luxations antro-internes
Ce sont les luxations les plus frquentes de ladulte. Elles
sont lies un choc direct, avec chute sur le bras en abduc-
tion-rotation externe. Le mme mcanisme chez lenfant
ou le vieillard entrane une lsion osseuse plutt que cap-
sulo-ligamentaire. La topographie antro-interne de la
luxation est la plus frquente (plus de 95 % des luxations
glno-humrales).
Clinique. Lattitude des traumatiss du membre sup-
rieur saccompagne du signe de lpaulette, avec vacuit
de la glne et coup de hache constitu par linsertion du
deltode et labduction du bras. La tte humrale est pal-
pe dans le sillon delto-pectoral en avant. La mobilisation
est impossible du fait de la douleur.
Imagerie. Sur les incidences de face, de profil de Lamy
ou sur le profil transthoracique, la glne est vide, la tte se
projetant au-dessous de la coracode et en avant de la gl-
ne (forme antro-interne sous-coracodienne la plus fr-
quente). Il faut rechercher un fragment glnodien ant-
rieur et une fracture associe du trochiter (Fig. 2-6). Sur
les clichs de contrle aprs rduction (face plus inciden-
ce de Lamy, avec ou sans une incidence de Garth ou api-
cal view (3), dans la position dimmobilisation du patient),
peuvent tre visualiss un fragment antrieur et infrieur
de la glne et/ou une encoche postrieure humrale. Chez
le sujet g, les luxations pures sont exceptionnelles, il
faut toujours rechercher une fracture associe du col hum-
ral qui doit tre connue avant les manuvres ventuelles
de rduction. De plus, elles saccompagnent dans la majo-
rit des cas dune rupture de coiffe.
Complications. Les luxations antro-internes peuvent
se compliquer, au stade aigu, dune atteinte du nerf cir-
conflexe, transitoire en gnral, entranant une anesth-

a b

d Fig 2-4: Fractures de lomoplate et de la clavicule gauche chez

un polytraumatis. paule, incidences de ncessit : fracture
vidente du tiers externe de la clavicule, fracture de lcaille de
lomoplate et de la coracode seulement visible de face (flche).

Fig 2-3 : Luxation acromio- claviculaire droite. paule face (a) et profil (b).
largissement douteux de linterligne sur la face, ascension de lextrmi-
t externe de la clavicule sur le profil. Sur le clich de face (c) comparatif
nette asymtrie des interlignes acromio-claviculaires.

Fig 2-5: Fracture de lcaille de lomoplate gauche chez un poly-
traumatis.
paule, incidences de ncessit: trait de fracture extra-articulaire
perpendiculaire au pilier, fractures des 4 e, 5 e, 6 e, 7e ctes gauches,
pneumothorax.
Fig 2-6: Luxation glno-humrale gauche antro-interne, sous-
coracodienne, associe une fracture tubrositaire externe.
paule face et profil (Lamy) : vacuit glnodienne. La tte
humrale est de topographie antrieure et sous-coracodienne,
volumineux fragment tubrositaire externe.

18

Fig 2-7 : Luxation postrieure de la tte humrale droite avec
fracture du col anatomique.
paule face et profil (Lamy): de face, non-individualisation de
linterligne glno-humral, trait de fracture au niveau du col ana-
tomique avec bascule de la calotte cphalique ; de profil, pro-
jection postrieure de la tte par rapport la glne.
sie du moignon de lpaule. Les lsions du plexus brachial
associes sont surtout lies au mcanisme dlongation
lors du traumatisme. Une ischmie par atteinte de lart-
re axillaire est rare. La fracture du bord antro-interne de
la glne, les encoches de Hill Sachs ou de Malgaigne, les
ruptures et dsinsertions du bourrelet glnodien, entrent
dans le cadre des luxations rcidivantes et de linstabilit
chronique.
Les luxations postrieures
Elles sont beaucoup plus rares (5 %), frquemment mcon-
nues. Le mcanisme est un traumatisme indirect en rota-
tion interne force, ce qui explique leur survenue lors de
crises convulsives.
Clinique. La forme la plus frquente est sous-acro-
miale. La dformation est discrte, pouvant passer
inaperue ; seule labsence de rotation externe est vo-
catrice du diagnostic.
Imagerie. Compte tenu de labsence habituelle de dpla-
cement en hauteur de la tte humrale, le diagnostic nest
pas facile: sur lincidence de face, le seul signe est limpos-
sibilit de dgager linterligne glno-humral, voquant
une mauvaise incidence, associ parfois un pseudo lar-
gissement de lespace glno-humral et une rotation
interne de la tte humrale. linverse, il peut exister une
diminution de hauteur de lespace acromio-humral ou une
projection de la tte humrale sur la base de lapophyse
coracode. De profil, la tte se projette en arrire de la gl-
ne ou cheval sur le bord postrieur. Lassociation dune
fracture du col chirurgical ou anatomique (Fig. 2-7) est
rare . La ralisation dune TDM confirmera le diagnostic
de luxation en cas de doute et fera un bilan lsionnel pr-
cis en cas dirrductibilit.
Traumatismes du membre suprieur
Fig 2-8: Fracture cphalo-tubrositaires humrale gauche du
sujet g.
paule face et profil: fragments cphaliques et tubrositaires,
pseudo luxation infrieure par sidration musculaire.
La luxation erecta
Cest une luxation infrieure, le bras est en abduction irr-
ductible. Le diagnostic est clinique. Les clichs sont effec-
tus en contrle aprs rduction. Le risque est essentiel-
lement une longation du plexus brachial.
Les fractures de lextrmit suprieure de
lhumrus,
Chez le sujet jeune, elles font suite un traumatisme vio-
lent. Chez le sujet g, elles sont souvent lies un trau-
matisme mineur. Le choc est direct ou indirect lors dune
chute sur le bras. Les fractures du col chirurgical sont fr-
quentes, les fractures du col anatomique rares, dtachant
la calotte cphalique (Fig. 2-7). Les fractures tubrosi-
taires (uni ou bitubrositaires) sont parfois mconnues
quand elles sont isoles. Les fractures cphalo-tubrosi-
taires associent ces trois lsions.
Clinique. Il existe une dformation avec abduction du
bras, ressemblant celle de la luxation, sans vide glno-
dien avec une augmentation de volume de lpaule. La
douleur est globale. La mobilit est impossible du fait de
la douleur.
Imagerie. Sur les clichs de face et de profil, la visibilit
du trait de fracture au niveau du col chirurgical est par-
fois de diagnostic difficile. La bascule de la tte humra-
le et la modification de langulation cphalo-diaphysaire
sont trs vocatrices. Il peut exister un aspect de pseudo-
luxation infrieure de la glno-humrale (Fig. 2-8) li
une sidration musculaire, et spontanment rgressif.
Pour les fractures tubrositaires isoles, le trait de fractu-
re et le dplacement sont de diagnostic plus facile en ce
qui concerne le trochiter, plus difficile pour le trochin.
Lexistence de douleurs lectives doit inciter raliser des
19
 clichs en rotation. Les fractures cphalo-tubrositaires
sont bien dtectes sur les clichs standards, mais le bilan
pr thrapeutique donnant le nombre de fragments,
latteinte des tubrosits et ltat de la gouttire bicipita-
le, est ralis par le scanner (4).
Les ruptures de coiffe et arrachements de la
tubrosit externe
Elles surviennent parfois sur coiffe saine lors de trauma-
tisme direct chez le sujet jeune ou, plus souvent, sur ten-
dinopathie pr-existante. Chez le sujet g, elles sont sou-
vent associes une luxation. lexamen, il ny a pas de
dformation, le maintien de labduction du bras est diffi-
cile ou impossible. Les clichs liminent une lsion osseu-
se ou de larticulation acromio-claviculaire. Un arrache-
ment du trochiter quivaut une rupture de coiffe. Des
calcifications peuvent tre tmoin dune coiffe antrieu-
rement pathologique. Lchographie peut confirmer la
rupture, mais le bilan prchirurgical sera fait par lIRM
(topographie, tendue de la rupture, bilan musculaire) ou
dfaut par arthro-scanner de lpaule. Le risque volu-
tif est la constitution dun conflit sous-acromial en rap-
port avec le dplacement postro-suprieur du trochiter.
Les traumatismes du bras
La fracture diaphysaire humrale
Elle est rarement lie un traumatisme direct, le trait est
alors transversal. Le plus souvent, le traumatisme est indi-
rect au niveau du coude, provoquant un trait oblique, par-
fois spirode. Une dformation du bras, avec angulation
sommet antro-externe, raccourcissement du bras, et
rotation interne du segment infrieur, est constate.
La mobilit est rduite par la douleur et la dformation,
ce qui oblige le plus souvent la ralisation dincidences
de ncessit orthogonales, le plus proche possible des inci-
dences de face et de profil de lhumrus, prenant au moins
Fig 2-9 : Luxation postro-externe du cou-
de gauche
Coude de profil (a), face en deux incidences
de ncessit (b et c) : de profil, cavit sig-
mode vide; de face, fracture de la tte radia-
le et de lolcrane (incidence orthogonale
lavant bras), fracture du condyle (inciden-
ce orthogonale au bras).
20
sur une incidence lpaule et le coude afin de juger dune
ventuelle rotation. Le trait de fracture se situe au niveau
du tiers moyen (toujours au-dessous de linsertion du
grand pectoral) ou au niveau du tiers infrieur, avec une
angulation sommet antro-externe. Le traitement est
chirurgical foyer ferm.
Le risque datteinte vasculaire humrale est limit, mais
il est ncessaire de vrifier la prsence du pouls radial. Il faut
rechercher une atteinte du nerf radial (impossibilit de
relever la main), du nerf mdian (anesthsie de la face
dorsale du 1er mtacarpien). La pseudarthrose est une
complication tardive possible.
Les traumatismes du coude
Cliniquement, on peut opposer les atteintes entranant
une dformation du coude comme la luxation, la fractu-
re de la palette humrale, la fracture de lolcrane, et celles
nentranant pas de dformation comme la fracture, la
luxation de la tte radiale et la fracture du capitellum dont
le diagnostic peut tre mconnu.
Le coude est dform
La luxation du coude
Secondaire un traumatisme indirect dans laxe de lavant
bras, elle se voit essentiellement chez ladulte jeune. La
luxation est habituellement postro-externe (5). Le mme
mcanisme entrane, chez le sujet g, une fracture de la
palette humrale.
Clinique. Lavant-bras est raccourci, avec dformation
du triangle pitrochle-olcrane-picondyle, saillie ant-
rieure de la palette, et postrieure de lolcrane.
Imagerie. Le coude est bloqu en flexion et seules des
incidences de ncessit peuvent habituellement tre ra-
a b c

lises : soit une face, rayon incident correspondant la
bissectrice de langle de flexion du coude, soit deux cli-
chs de face avec rayon incident perpendiculaire au bras
puis lavant-bras (Fig. 2-9). Le clich de profil sans mobi-
lisation du patient ne pose pas de problmes de ralisa-
tion. La cavit sigmode est vide sur le profil, lolcrane se
projette entre les deux piliers de la palette sur lincidence
de face globale. La recherche dune fracture parcellaire
de la tte radiale, et/ou du condyle, et/ou du coron est
au mieux obtenue sur les clichs de face perpendiculaires
aux deux segments. La recherche de fragments doit se
faire galement sur les clichs de contrle post-rduction.
Complications. Le risque dtirement, de compression,
voire de rupture de lartre humrale tant non ngli-
geable, la recherche du pouls radial avant et aprs rduc-
tion simpose. La laxit chronique est exceptionnelle, il
existe en revanche la possibilit de constitution secon-
daire dostomes.
Les fractures de la palette humrale
Elles se voient chez les sujets gs. Le mcanisme du trau-
matisme est le mme que celui qui entrane une luxation
du coude chez ladulte jeune. Elle existe aussi chez le sujet
jeune lors de traumatisme trs violent. Elle est souvent
multi-fragmentaires. Le coude est augment de volume,
et douloureux, il existe une dformation du triangle pi-
trochle-olcrane-picondyle si la fracture est sus et inter-
condylienne.
Imagerie. Le coude ntant pas bloqu, le clich de face
en extension et le profil en flexion peuvent tre raliss.
Le trait de fracture supra condylien transversal peut
saccompagner dun dplacement postrieur du fragment
distal. Le choix du traitement dpend de la prsence dune
atteinte articulaire quil faut rechercher ; en effet, celle-ci
conduit un traitement chirurgical de stabilisation per-
mettant une mobilisation prcoce et rduisant le risque
de raideur secondaire. Le trait articulaire est vertical, sagit-
tal dans les fractures en Y (sus et intercondyliennes).
Latteinte unicondylienne est rare, il faut rechercher un
trait de refend trochlen (Fig. 2-10). Parfois, seuls sont
visibles les signes dhmarthrose avec refoulement des
franges graisseuses de la fosse coronode et apparition du
triangle graisseux de la fosse olcrnienne. La ralisation
dobliques est alors ncessaire la recherche du trait arti-
culaire. Les fractures comminutives sont frquentes.
La fracture de lolcrane
Elle est souvent due un choc direct loccasion dune
Traumatismes du membre suprieur
chute sur le coude en flexion et peut tre alors ouverte.
Beaucoup plus rarement, elle est lie un effort de flexion
contrari par la contraction du triceps.
Imagerie. La fracture est articulaire, avec dplacement
vers le haut du fragment olcrnien sous laction de la
contraction tricipitale. Le triangle pitrochle-olcrane-
picondyle est dform, la douleur est locale, lextension
active du coude impossible. Sur les incidences de face et
surtout sur le clich de profil du coude, le trait de fractu-
re est transversal articulaire, avec ascension du fragment
proximal. La principale complication est la possibilit dune
pseudarthrose souvent mal tolre.
Le coude nest pas dform
La fracture de la tte radiale
Elle est considre comme une luxation avorte. Du fait
dune absence de dformation, dune mobilit relative-
ment conserve, elle peut tre cliniquement mconnue.
La douleur la prono-supination est un signe important.
Imagerie. Les clichs de face et de profil doivent tre
complts soit par lincidence spcifique de la tte radia-
le et du capitellum (6), soit par des obliques. Le trait de
fracture ntant pas toujours visible, cette recherche est obli-
gatoire sil existe des signes dhmarthrose (refoulement
des triangles graisseux des fosses coronode et olcr-
nienne) ou un effacement du liser graisseux du court
supinateur (Fig. 2-11). Le trait de fracture est perpendi-
culaire la glne, il peut exister un enfoncement ou un
dplacement du fragment. Il faut rechercher une fractu-
re associe du condyle.
La luxation de la tte radiale
Associe une fracture du tiers suprieur ou du tiers moyen
du cubitus, elle constitue la fracture de Monteggia. Elle
est lie un traumatisme indirect.
Imagerie. Les clichs de face, et surtout de profil du
coude, rvlent la perte des rapports articulaires entre le
condyle humral et la tte radiale dplace en avant. La
constatation de cette luxation doit faire raliser des cli-
chs davant-bras en totalit la recherche de la fracture
du cubitus. La rduction de la fracture du cubitus entra-
ne en rgle la rduction de la luxation de la tte radiale.
Lirrductibilit de la tte radiale par interposition capsu-
lo-ligamentaire est rare et ncessite une rduction chi-
rurgicale. Le risque volutif est la luxation prennise de
la tte radiale.
21
 Fig 2-10: Fracture condylienne du coude droit
Coude face et profil: de face, trait sagittal en limite du condy-
le avec extension du trait au niveau de la trochle (flche); de
profil, rupture de la corticale postrieure et antrieure de la
palette, avec bascule du fragment, signes indirects dhmar-
throse.
La fracture du capitellum
Cest une fracture parcellaire intra-articulaire. Le trait de
fracture dans le plan coronal dtache un fragment condy-
lien antrieur. Du fait de labsence de dformation, elle
est souvent mconnue (4), et peut tre dcouverte a pos-
teriori du fait de phnomnes de blocages du fragment.
Elle est parfois associe une fracture complexe.
Imagerie. En labsence de dplacement du fragment, le
trait de fracture est rarement vu, il est rechercher avec
minutie sur le profil, surtout sil existe des signes dhmar-
throse sans autre lsion dtectable. Quand le trait de frac-
ture est visible, il dtache un fragment condylien ant-
rieur, ou laisse une encoche condylienne. La taille du
fragment et son extension la trochle vont conditionner
le geste chirurgical (synthse, ablation ou abstention th-
rapeutique) en fonction de lge du patient.
Les traumatismes de lavant-bras
Les fractures des 2 os de lavant bras
Elles intressent la diaphyse des deux os et sont dues le
plus souvent un choc indirect par chute sur la main. une
fracture apparemment isole du radius, est alors associe
une dislocation radio-cubitale infrieure, une fracture
isole du cubitus, une luxation de la tte radiale. Plus rare-
ment, le mcanisme est un choc direct violent. Les chocs
directs moins violents se traduisent par une fracture isole
dun des deux os par puisement de la force traumatique.
22
Fig 2-11 : Fracture de la tte radiale droite avec signes dhmar-
throse. Coude face et profil: de profil, signes indirects de frac-
ture intra-articulaire du coude avec refoulement des franges
graisseuses antrieures, apparition des franges graisseuses pos-
trieures, signant lhmarthrose ; fracture de la tte radiale uni-
quement vue sur le profil.
Clinique. La dformation de lavant bras est en baon-
nette, plus ou moins marque, associe un raccourcis-
sement. La mobilit du coude et du poignet est conserve,
la prono-supination est limite et douloureuse.
Imagerie. Les clichs de face et profil de lavant-bras
doivent comprendre le coude et le poignet. Le trait de
fracture se situe au niveau du tiers moyen ou au niveau
de lunion tiers moyen tiers infrieur de la diaphyse, il
est transversal ou oblique, exceptionnellement spirode.
Il faut apprcier limportance du dplacement et surtout
de la rotation. Le traitement est chirurgical. Si le mca-
nisme est de type indirect, la constatation dune fracture
isole dun des os de lavant-bras doit faire rechercher les
lsions associes: luxation de la tte radiale en cas de frac-
ture du cubitus ou disjonction radio-cubitale infrieure en
cas de fracture du radius. Les complications immdiates
vasculaires et nerveuses sont rares. distance, lvolu-
tion vers une pseudarthrose est possible, rarement vers
une synostose des deux os de lavant-bras.
La fracture isole du cubitus
Elle est conscutive un choc direct (rflexe de dfense).
La dformation est peu importante, la douleur est prci-
se la palpation de la crte cubitale, il existe une gne en
prono-supination. Les incidences de face et de profil com-
prennent le coude et le poignet. Le trait de fracture est
transversal au niveau du tiers suprieur du cubitus, asso-
ci une angulation sommet externe. Il faut rechercher
une luxation antrieure de la tte radiale (fracture de
Monteggia) lorsque le traumatisme nest pas direct.

Fig 2-12 : Fracture de Pouteau-Colles du poignet droit. Poignet
face et profil: fracture supra-articulaire du radius, avec bascu-
le dorsale du segment distal angulation sommet antrieur et
tassement mtaphysaire dorsal. Pas de trait articulaire dtect.
La fracture isole du radius
Elle est due un traumatisme direct. En cas de traumatis-
me indirect, elle est en gnral associe une dislocation
radio-cubitale infrieure. Les incidences de face et de pro-
fil comprennent le coude et le poignet pour rechercher
latteinte radio-cubitale infrieure.
Les traumatismes du poignet
La constatation dune dformation du poignet oriente
vers des lsions radiales ou radiocarpiennes, en labsence
de dformation vers des lsions intracarpiennes.
Le poignet est cliniquement dform
Fracture de lextrmit infrieure du radius irritation du nerf mdian, lie au dplacement. Les com-
Ce sont les lsions plus frquentes. Lors dun traumatis-
me sur poignet en hyperextension (par exemple chute
chez la personne ge), le dplacement du segment dis-
tal est dorsal, le dos du poignet est dform en dos de
fourchette. Si le trait de fracture est sus-articulaire, il sagit
dune fracture de Pouteau-Colles (Fig. 2-12). Le trait peut
tre articulaire dtachant un fragment postro-interne,
ou bien sus et intra-articulaire dans les fractures complexes
en T (le trait articulaire tant sagittal le plus souvent).
Lors dun traumatisme sur poignet en hyperflexion, le
dplacement du segment distal est ventral avec une dfor-
mation en ventre de cuillre. Si le trait de fracture est sus-
articulaire, il sagit de la fracture de Goyrand (Fig. 2-13).
Le trait peut tre marginal antrieur et saccompagner
dune luxation antrieure radiocarpienne. Dans les deux
cas, la stylode radiale est la mme hauteur que la sty-
Traumatismes du membre suprieur
Fig 2-13 : Fracture de type Goyrand du poignet gauche. Poignet
face et profil: trait sus articulaire avec une extension articulai-
re, bascule ventrale plus modre, fracture associe de la stylode
cubitale.
lode cubitale. La douleur est sus-articulaire, la mobilit
conserve mais limite par la douleur.
Imagerie. Ces poignets dforms sont explors par des
clichs de face et de profil (7). Ils permettent la visualisa-
tion du ou des traits, leur topographie sus ou intra-arti-
culaire, le dplacement et la bascule ventuelle du seg-
ment distal en dorsal ou en ventral Le degr de tassement
mtaphysaire antrieur ou postrieur doit tre apprci,
ainsi que le prolongement articulaire du ou des traits qui
modifient le geste chirurgical. Les incidences obliques per-
mettent un bilan plus prcis, notamment dans les frac-
tures comminutives. Des clichs en traction pourront tre
effectus sous anesthsie gnrale au bloc, la recherche
de fragments libres. La prsence dune fracture de la sty-
lode cubitale na pas dincidence thrapeutique. Les com-
plications immdiates de ces fractures peuvent tre une
plications plus tardives sont essentiellement la survenue
dun syndrome neuro-algodystrophique.
Les luxations prilunaires du carpe
Elles sont lies un traumatisme en hyperextension du sujet
jeune. Lentorse mdiocarpienne, la fracture du scaphode,
la luxation rtrolunaire du carpe, la luxation antrieure du
semilunaire, correspondent des stades volutifs en rap-
port avec le mme mcanisme, seuls les deux derniers stades
sexprimant par une dformation du poignet.
Imagerie. Les incidences de face et de profil du poignet
peuvent tre compltes par une incidence du scaphode.
Sur le clich de face, on constate une perte de la continui-
t des courbes proximales et intermdiaires de Gilula (4, 8)
avec un aspect piriforme du semilunaire. Sur lincidence de
23
 profil, lalignement de la colonne moyenne est modifi.
Dans la luxation rtrolunaire du carpe, le grand os est lux
en dorsal, avec perte des rapports semilunaire grand os.
Dans les luxations antrieures du semilunaire, la bascule
antrieure du semilunaire est plus ou moins marque par
rapport la glne radiale avec no-articulation glne
radialegrand os. Dans la luxation fracture trans-scapho-
rtrolunaire du carpe (Fig. 2-14), le fragment proximal
du scaphode reste en principe solidaire du semilunaire,
et le fragment distal reste solidaire du reste du carpe. Une
fracture associe de la stylode radiale est explique par un
phnomne dpuisement de la force traumatique, do
la ncessit de rechercher une lsion ligamentaire intra-
carpienne lorsque cette fracture est constate. 30 % des
luxations prilunaires du carpe sont mconnues lors du
premier bilan. Pour viter ces erreurs de diagnostic, il faut
sattacher une lecture minutieuse des os du carpe et de
leur rapport sur lincidence de face et de profil (colonne
moyenne) (9). Le traitement de rduction et de stabilisa-
tion est chirurgical.
Une compression du nerf mdian est possible lors de la
luxation antrieure du semilunaire. Le risque distance
est une dstabilisation du carpe.
Les luxations radiocarpiennes antrieures ou
postrieures
Elles sont de diagnostic clinique et radiologique vident :
pas de modification des rapports des os du carpe, et per-
te de contact radiocarpien avec le plus souvent dplace-
ment postrieur du carpe. Ces luxations sont exception-
nellement isoles, elles sont associes des fractures
stylodiennes et/ou marginales antrieures ou postrieures
du radius (Fig. 2-15). Ltat capsulaire et la prsence de
fragments intermdiaires conditionnent le geste chirur-
gical et sont mieux tudis aprs traction. Les luxations
antrieures peuvent comprimer le nerf mdian.
Le poignet nest pas dform
La fracture du scaphode
Cest une lsion frquente. Le traumatisme est en gn-
ral une chute sur la paume de la main, poignet en hyper
extension. Ldme est peu important. La douleur est
caractristique, sigeant au niveau de la tabatire anato-
mique, majore la pression dans laxe du 1er mtacar-
pien. La mobilit radiocarpienne est normale.
Imagerie. Les incidences de face et de profil du poignet
sont obligatoirement compltes par une incidence sp-
cifique du scaphode (face localise en semi-pronation ou
en inclinaison cubitale). Le trait est transversal, le plus sou-
24
vent au niveau du tiers moyen. Il peut tre plus rarement
polaire suprieur ou infrieur. Le comblement de la grais-
se situe au-dessous de la stylode radiale et en regard de
la face externe du scaphode est un signe indirect de frac-
ture du scaphode. Ces fractures passent souvent inaper-
ues. Elles peuvent tre le seul tmoin dune entorse mdio-
carpienne. On ne doit pas hsiter raliser un contrle
10 jours aprs immobilisation, ou une TDM en cas de dou-
te sur une fracture. En cas de dplacement en particulier
de plicature, le traitement est chirurgical. Les risques dis-
tance sont lvolution vers la pseudarthrose et loston-
crose du segment proximal.
La fracture dun autre os du carpe
Elle est beaucoup plus rare, souvent mconnue et de
dcouverte tardive sur des douleurs post traumatiques
tranantes (bilan TDM) (4, 10). Lors du bilan initial, des inci-
dences spcifiques doivent complter les clichs de face
et de profil en fonction de la localisation clinique du point
douloureux (incidence du pisiforme, de los crochu).
Lentorse du poignet
Elle a un mcanisme identique celui de la luxation pri-
lunaire et de la fracture du scaphode. Les douleurs sont
majores la mobilisation. Les clichs standards de face,
de profil, et lincidence du scaphode, liminent lexisten-
ce dun trait de fracture. Ils peuvent rvler un petit arra-
chement osseux au niveau du scaphode, du semilunaire
ou du pyramidal, confirmant lentorse. distance, on
pourra raliser des clichs dynamiques la recherche dun
billement des interlignes scapho-lunaire ou luno-pyra-
midal. Lvolution secondaire de ces lsions peut se faire
vers une dstabilisation secondaire du carpe.
Les traumatismes de la main
Les lsions du pouce sont dissocies des lsions des doigts
longs en raison de sa fonction supplmentaire dopposi-
tion.
Atteintes des 2e, 3e, 4e et 5e axes
Les fractures des mtacarpiens
Elles sont dune grande frquence et posent peu de pro-
blmes diagnostiques. Il existe une dformation et un d-
me, la douleur est localise, la mobilit du poignet est nor-
male. Sur les clichs de face et en oblique de la main, le
trait de fracture diaphysaire est transversal ou spirode avec
parfois une angulation. Les fractures du col (consquen-
 Traumatismes du membre suprieur

Fig 2-14 : Fracture trans-scapho-rtrolunaire du carpe droit chez

un cycliste. Poignet face et profil: sur lincidence de face, rup-
ture des courbes de Gilula (proximale et intermdiaire). Sur
lincidence de profil, grand os lux en arrire du semi-lunaire,
avec le reste du carpe. Fracture du tiers moyen du scaphode
avec dplacement du segment distal le segment proximal res-
tant solidaire du semi-lunaire.

Fig 2-15 : Fracture articulaire de lextrmit infrieure du

radius gauche avec luxation radiocarpienne dorsale. Poignet
face et profil initiaux et en traction :
De face, interligne radiocarpien non dgag, lignes de Gilula
prsentes et continues, fracture multifragmentaire de lpi -
physe radiale: de profil, colonne moyenne du carpe intac -
te, carpe lux en dorsal.
En traction ralignement et individualisation des diffrents
fragments articulaires du radius. Confirmation de lintgri -
t du carpe. Fracture de la stylode cubitale.

Fig 2-16: Luxation carpo-mtacarpienne des 4e et 5e mtacar-

piens droit. Main face, oblique et profil : Interlignes carpo-mta-
carpiens au niveau des 4e et 5e axes non dgags de face et en
oblique; de profil et en oblique mtacarpiens luxs en arrire.
Fracture de la base du 3e mtacarpien.

Fig 2-17: Fracture de la base de P3 du Fig 2-18: Luxation de P3 sur P2 du

3e doigt (main droite). 5e doigt (main droite).
Doigt face et profil: fracture non vue sur Doigt face et profil : luxation seule-
lincidence de face, fragment de la base ment visible de profil ; pas darra-
de P3 bien individualis sur le profil. chement osseux associ.

ce dun coup de poing) sont parfois engrenes, avec angu-
lation et bascule de la tte vers la paume. Limportance du
dplacement peut conduire un traitement chirurgical.
Un trait au niveau de la base doit faire rechercher une luxa-
tion carpo-mtacarpienne.
La luxation carpo-mtacarpienne des doigts
Elle est rare et souvent mconnue radiologiquement. Il
existe une dformation de la face dorsale de la main, rapi-
dement masque par ldme. La mobilit du poignet
est normale. Sur lincidence de face et sur loblique, les
interlignes carpo-mtacarpiens ne sont pas dgags . Une

25
 incidence de profil du poignet est alors obligatoirement ra-
lise (Fig. 2-16), mettant en vidence cette luxation dor-
sale de mtacarpiens par rapport au carpe. Cette luxation
peut intresser du 2e au 5e mtacarpiens, soit, plus fr-
quemment, les 4e et 5e mtacarpiens. Dans ce cas, lasso-
ciation avec une fracture de la base des 4e et 5e mta-
carpiens est frquente et doit faire penser rechercher la
luxation en cas de fracture apparemment isole.
Les fractures diaphysaires des phalanges proxi-
males et intermdiaires
Transversales, obliques ou spirodes, elles ne posent pas
de problmes diagnostiques.
La fracture de la houppe phalangienne par cra-
sement
Elle est frquente et ne pose pas de problme diagnos-
tique. Il faut rechercher une ventuelle perte de substan-
ce osseuse.
La fracture de la base de la phalange distale (P3)
Elle est le plus souvent dorsale. La douleur est locale et
saccompagne dune absence dextension de P3 sur P2.
Le doigt est tudi par une incidence de face et de profil.
Sur le profil, le fragment dorsal de la base de P3 est dautant
plus visible quil est dplac. Le trait est souvent non visible
sur lincidence de face (Fig. 2-17). Cette fracture quivaut
une dsinsertion du tendon extenseur. Si cette lsion
est nglige, elle volue vers la perte de lextension de P3
sur P2, avec un doigt en maillet. Une atteinte palmaire est
exceptionnelle.
Les entorses et luxations des phalanges
Elles sont frquentes chez les sportifs (hand et volley ball).
Les clichs liminent une fracture (Fig. 2-18), rvlent par-
fois un arrachement osseux.
Latteinte du premier axe
La fracture-luxation de la 1re articulation car-
po-mtacarpienne
Elle associe une fracture au niveau de la base du 1er mta-
carpien et une luxation dorsale du segment distal. Cest
26
la fracture du boxeur (fracture de Bennett). Il existe une
saillie du 1er mtacarpien avec un rtrcissement de la
premire commissure. Les mouvements dadduction et
dopposition du pouce sont douloureux. Sur les Incidences
spcifiques de face et de profil du 1er axe, le trait se situe
au niveau de la base du 1er mtacarpien, avec dplace-
ment proximal du segment distal, en rapport avec la rtrac-
tion des muscles du pouce. Le fragment proximal est soli-
daire du trapze. Il peut exister une luxation du mtacarpien
par rapport au trapze, sans fracture.
La fracture de P2
Elle est lie le plus souvent un crasement, est clinique-
ment et radiologiquement vidente.
Bibliographie
1. Robinson CM. Fractures on the clavicle in the adult.
Epidemiology and classification. J Bone joint Surg Br 1998;
80 (3): 476-84.
2. Sans N, Railhac JJ, Galy-Fourcade D, Jarlaud T,
Chiavassa H, Giron J. Imagerie de lomoplate et de la clavi-
cule. Encycl Md Chir (Elsevier, Paris), Radiodiagnostic
Squelette normal, 30-370-A-10, 1998, 9 p.
3. Kornguth PJ, Salazar AM. The apical oblique view of the
shoulder : its usefulness in acute trauma. AJR 1987 ; 149
(1) : 113-6.
4. Blin D, Mgy B, Lopez FM, Pierredon Ma. Urgences des
membres et ceintures in : Bruel JM, Lopez FM. Imagerie et
urgences. Flammarion (Paris) 1996; Chap 6 : 289-303.
5. Hildebrand KA, Patterson SD, King GJ. Acute elbow dislo-
cations : simple and complex. Orthop Clin North Am 1999;
30 (1): 63-79.
6. Greenspan A, Norman A, Rosen H. Radial head capitellum
view in elbow trauma : clinical and application in radiogra-
phic-anatomic correlations. AJR 1984 ; 143 (2): 255-9.
7. Drap JL, Leblevec G, Godefroy D, Pessis E, Moutounet L,
Chevrot A. Imagerie normale du poignet et de la main.
Radiographies, arthrographie, chographie. Encycl Md
Chir (Elsevier, Paris), Radiodiagnostic Squelette normal,
30-320-A-10, 1999, 23 p.
8. Gilula LA. Wrist trauma : roentgenographic analysis car-
pal fracture-dislocations in : the traumatized hand. W. B
Saunders Company, 1987 ; 221-287.
9. Railhac JJ, Mansat M, Mansat Ch, Putois J. Exploration
radiologique des traumatismes du poignet. In : Encycl Md
Chir (Elsevier, Paris), Radiodiagnostic I-II, 31-020-A-10,
1984, 32 p.
10. Gilbert TJ, Cohen M. Imaging of acute injuries to the wrist
and hand. Radiol Clin North Am 1997 ; 35 (3): 701-25.
3 - Les traumatismes
du membre infrieur
C. Cyteval*, A. Cotten*, M-P.Sarrabre*, N. Tixedor*

Le membre infrieur a pour mission de supporter le poids du corps et de permettre de se

mobiliser; toute irrgularit articulaire entrane une arthrose rapide et des squelles fonc-
tionnelles. Le bilan initial doit tre prcis pour permettre deffectuer une rduction anatomique
des fractures articulaires et de prserver la longueur et laxe de chaque segment du membre.
En urgence, la vitalit du membre traumatis et son tat vasculaire doivent tre la proccupa-
tion premire.

Lsions osseuses de la ceinture
pelvienne
Les fractures de la ceinture pelvienne sont frquentes mais
ne reprsentent que 2 3 % de lensemble des fractures
au cours des accidents de la voie publique. Le bassin consti-
tue un anneau continu qui prsente trois points de fai-
blesse : en avant, le complexe ischiopubien ; latralement,
les cotyles; en arrire, le complexe ilio-sacr.
Le bilan radiographique standard repose essentiellement
sur quatre clichs : bassin de face ; hmibassin traumatis
de face, oblique alaire qui droule laile iliaque, explore le
bord postrieur de los iliaque et le bord antrieur du coty-
le ; oblique obturatrice qui tudie le dtroit suprieur, le
bord postrieur du cotyle et le cadre obturateur. Deux cli-
chs complmentaires peuvent tre raliss : outlet ou Ce sont les fractures et disjonctions symphysaires
face ascendante qui dgage les branches suprieures et inf-
rieures du pubis ; inlet ou face descendante qui permet
une bonne visualisation du sacrum (1).
Fractures du bassin (2)
Elles sont secondaires un traumatisme violent et rsul-
tent de forces de compression directe antro-postrieure
ou latro-latrale et/ou de forces de cisaillement vertical
par chute dun lieu lev (il faut rechercher des lsions des
apophyses transverses associes). Les associations lsion-
nelles, homo latrales ou croises, sont multiples et facteurs
dinstabilit. Elles prsentent un risque hmorragique
majeur et pour certaines des risques viscraux ou neuro-
logiques.
Lsions postrieures
Les lsions des articulations sacro-iliaques comportent les
disjonctions pures et les fractures-disjonctions. Ces deux
entits constituent des quivalents de fracture verticale
postrieure. Les fractures verticales du sacrum (post-
rieures du bassin) sont toujours associes des fractures
verticales antrieures de lanneau pelvien. La gravit dpend
du retentissement sur les racines sacres. Le diagnostic sur
les radiographies standard est inconstant.
Lsions de larc antrieur
pubiennes. Elles sont de diagnostic facile sur les radiogra-
phies standard. Les fractures isoles sont stables mais
exceptionnelles; leur constatation impose donc la rali-
sation dune TDM pour rechercher une lsion associe de
larc postrieur. Ces associations sont facteurs dinstabili-
t dautant plus quelles sont souvent croises.
Lsions de laile iliaque
Lhmatome sous-pritonal est particulirement frquent
dans ce contexte. Les fractures isoles, par choc direct,
sont plus rares (choc direct lors des accidents de moto).

*Service dImagerie Mdicale, Hpital Lapeyronie, Montpellier

27
 Que faire?
La TDM a un triple intrt en urgence ou de faon diff-
re : le bilan plus prcis des lsions (fracture postrieure
mconnue ou discordance radioclinique); la recherche de
dformations de lanneau pelvien gnratrices de cals
vicieux hautement invalidants chez la femme jeune pour
les grossesses futures ; la recherche dhmatome et de
lsion viscrale.
Les traumatismes uro-gnitaux sont associs aux ruptures
de larc antrieur avec cisaillement du plancher pelvien.
Lembrochage vsical par une esquille osseuse est anec-
dotique alors quune dchirure, voire une section de lurtre
sont frquentes chez lhomme.
Les lsions directes des vaisseaux iliaques ou de lhypo-
gastrique par cisaillement ou par perforation osseuse sont
en fait assez rares. Une hmostase en urgence ou un ges-
te dembolisation de lartre fessire ou du tronc de lhypo-
gastrique sont alors ncessaires. Parfois la stabilisation en
urgence par un fixateur externe permet, elle seule, de
stabiliser lhmorragie.
Les fractures du cotyle (3)
Lors des chocs postrieurs du bassin, les forces traumatiques
sont transmises la tte fmorale qui se comporte com-
me enclume ; dans les impacts antrieurs transmis
travers le col fmoral, la tte se comporte comme butoir.
Le sige des lsions dpend alors du degr dabduction
et de flexion de la hanche au moment de limpact (frac-
tures postrieures), ou de son degr de rotation externe
(fractures antrieures).
a dedans et en arrire, alors que la paroi antrieure se dpla-
b c
28
Quatre types de fractures constituent plus de 75 % des
fractures du cotyle (paroi postrieure 27 %, transverse
9 %, associes entre elles 20 % ; colonne antrieure 5%,
colonne postrieure 4 %, associes entre elles 20 %).
Fracture de la paroi postrieure
En raison de leur mcanisme de survenue, elles sont sou-
vent secondaires une luxation fmorale postrieure
(Fig. 3-2). La constatation dune fracture de la paroi pos-
trieure doit faire penser une luxation spontanment
rduite. Le trait de fracture est sagittal oblique alors que
tous les autres repres sont intacts. La dcouverte dune
tte fmorale luxe ou excentre doit faire rechercher une
zone dimpaction ou un fragment incarcr (Fig. 3- 3).
Fracture de la colonne postrieure
Les luxations postrieures de la tte fmorale y sont fr-
quentes ainsi que les risques de lsion du nerf sciatique.
Le trait de fracture frontal court gnralement de la rgion
de la grande chancrure sciatique vers la partie post-
rieure de larrire fond du cotyle pour finir sur la branche
ischiopubienne. La colonne postrieure est dplace en
arrire et en rotation interne.
Fracture de la paroi antrieure
Comme les fractures de la colonne antrieure, cette lsion
rsulte de forces latrales appliques sur le grand tro-
chanter. Le trait nat au niveau du sourcil cotylodien ant-
rieur et se termine sur la partie externe de la branche ilio-
pubienne. Le trait est en gnral comminutif et emporte
la partie antrieure du toit. Souvent, cette fracture est
associe un volet de surface quadrilatre refoul en
ce en avant et en dedans.
Fig 3-1: Fracture comminutive du toit du cotyle gauche.
a : 3/4 obturateur
b : TDM du cotyle, coupe axiale
c: Reconstruction frontale; absence dimpaction osseuse de la
tte fmorale. Prsence dun petit corps tranger intra-articu-
laire infrieur.

a b
a b
Fracture de la colonne antrieure
Le plus souvent, elle est associe une fracture de la colon-
ne postrieure ou une fracture transversale. Lintgrit de
la branche ischiopubienne permet dliminer une fractu-
re de la paroi antrieure. Le trait a une orientation fron-
tale. Il descend et coupe le toit (Fig. 3-1) sur son secteur
antrieur, larrire-fond et lchancrure ischiopubienne. pied vertical qui interrompt larrire-fond du cotyle et la
Il existe parfois un refend dans larrire-fond aboutissant
un large volet endopelvien. Cette fracture se caractri-
se essentiellement par son dplacement en rotation exter-
ne avec enroulement vers le haut et en avant.
Fracture transversale
Son trait divise los iliaque en deux segments: un segment
suprieur, iliaque, rattach au sacrum et donc stable, et un
segment infrieur, ischiopubien, instable. Ce plan de cli-
vage passe toujours par le centre de la tte fmorale qui
peut venir se luxer en dedans (luxation centrale). La
recherche dune lsion des articulations sacro-iliaques doit
tre systmatique ; en effet, cette fracture transversale
interrompt lanneau pelvien en un seul point et la dis-
jonction (mme minime) de la sacro-iliaque est constan-
te et ralise le second point de rupture.
Traumatismes du membre infrieur
Fig 3-2 : Luxation postrieure
de la tte fmorale associe
une fracture de la paroi pos-
trieure du cotyle.
a) Radiographie du bassin de
face ; aspect raccourci et rota-
tion du col fmoral faisant
voquer la luxation
b) TDM du cotyle. Coupe axia-
le transverse millimtrique qui
confirme la luxation post-
rieure de la tte fmorale.
Fracture de la paroi post-
rieure. Hmarthrose avec
niveau liquide.
Fig 3-3: Contrle radiographique aprs rduction dune luxa-
tion postrieure de la tte fmorale
a : Radiographie du bassin de face qui montre la fracture dpla-
cement de la paroi postrieure qui se projette en arrire de la tte
fmorale
b: Coupe axiale TDM; le fragment de la paroi postrieure du coty-
le est intra articulaire
c : Reconstruction sagittale qui visualise la zone darrachement
sur le cotyle et la position du fragment intra-articulaire.
Les fractures associes
Elles associent au moins deux des formes lmentaires
dj dcrites et divisent los iliaque en plus de deux frag-
ments : fracture transversale plus fracture de la paroi pos-
trieure; fracture des deux colonnes ; fracture en T qui
peut tre assimile une fracture transversale avec un
branche ischiopubienne ; fracture de la paroi ou colonne
antrieure plus hmitransversale postrieure; fracture des
colonnes plus paroi postrieure.
Que faire?
Larrire-fond du cotyle est difficilement explor en radio-
graphie standard; le scanner est la technique de choix pour
valuer les fragments osseux et leur dplacement, les impac-
tions, les diastasis, les fragments intra-articulaires; il sera
au mieux effectu aprs traction. Les complications prcoces
sont relativement rares (compression du nerf sciatique) (4).
long terme, la coxarthrose est en rgle gnrale la
consquence dune incongruence articulaire persistante.
Le devenir de la tte fmorale est pratiquement fix au
moment du traumatisme et quelle que soit la qualit de
la rduction chirurgicale, la ncrose peut apparatre.
29
 Les luxations de hanche (5)
Elles ne posent en principe pas de difficult diagnostique
sur les 4 clichs standard systmatiquement raliss. Elles
doivent tre rduites en urgence avant lexploration TDM,
notamment en raison du risque de paralysie du nerf scia-
tique.
Les fractures parcellaires
La douleur est au premier plan souvent sans impotence
fonctionnelle majeure (marche possible). Le bilan radio-
logique doit tre guid par la clinique quil sagisse dun
arrachement tubrositaire, dune fracture parcellaire de
laile iliaque ou du cadre obturateur chez le sujet g. Les
traits horizontaux du sacrum peuvent tre isols et sont
bien vus sur les radiographies de profil.
Les fractures dun seul point de lanneau pelvien, dites
lmentaires, sont rares, et ne doivent tre considres
comme telles quaprs avoir limin une autre interrup-
tion de lanneau, si besoin par TDM.
Fractures du fmur
Extrmit suprieure du fmur (6)
Elles surviennent essentiellement chez les sujets gs, de
sexe fminin, loccasion dune simple chute (fragilit
osseuse par ostoporose), rarement chez les sujets jeunes
lors dun violent traumatisme (accident de la voie publique).
Le bilan radiographique standard est dans la majorit des
cas suffisant au diagnostic associant un bassin de face et
une hanche de face et de profil (profil chirurgical dArcelin).
Le trait peut tre sous-capital, transcervical (le plus fr-
quent) ou basicervical. Le dplacement est apprci de
a b
Fig 3-4: TDM du genou qui permet une bonne approche morphologique de lenfoncement dune fracture du plateau tibial latral
a : coupe axiale,
b : reconstruction coronale,
c : 3D vue postrieure.
30
face selon la classification de Garden (Type 1 : en coxa
valga ; type 2 : sans dplacement ; type 3 : en varus accro-
ch; type 4 : tte totalement libre) ou en confrontant les
deux incidences. Les fractures cervico ou pertrochant-
riennes simples sont stables, tandis que les fractures inter
ou sous-trochantriennes, pertrochantriennes complexes
ou trochantro-diaphysaires sont instables. Le risque de
ncrose du fragment cphalique est dautant plus impor-
tant que le dplacement est marqu (Garden 3 et 4).
Rarement les fractures engre nes sont de diagnostic plus
difficile sur les clichs standard et cest la discordance radio-
clinique qui ncessite la ralisation dun scanner.
Diaphyse fmorale
Elles prsentent un risque hmorragique important. Le
bilan radiologique doit tre effectu aprs traction. Il doit
comporter deux incidences orthogonales et visualiser les
articulations sus et sous-jacentes.
Traumatisme du genou (7)
Les fractures de lextrmit infrieure du fmur
On peut distinguer les fractures supracondyliennes mta-
physaires, des fractures condyliennes piphysaires (8). Le
diagnostic radiographique des fractures unicondyliennes
est parfois difficile. Elles ncessitent une ostosynthse
solide pour viter raideur, dsaxation ou arthrose.
Les fractures de la patella
Elles sont conscutives un choc direct. Les fractures trans-
versales (comme les ruptures du tendon quadricipital ou
du tendon rotulien) interrompent lappareil extenseur,
elles sont de diagnostic vident sur le profil. Les fractures
sagittales sont moins videntes sur le clich de face.
c
 Traumatismes du membre infrieur

Fracture des plateaux tibiaux (9)
Ce sont des fractures frquentes qui ont un pronostic fonc-
tionnel articulaire grave (fig. 3-4) et peuvent compromettre
la dambulation et la station debout. Ces fractures sont
secondaires des mcanismes indirects de compression
axiale ou latrale. Lensemble de ces lsions saccompagne
trs frquemment de lsions ligamentaires. La fracture spi-
notubrositaire mdiale avec comminution du massif spi-
nal est lquivalent dune dsinsertion osseuse du ligament
crois antrieur. Un niveau hmato-lipidique sur le profil
de genou rayon horizontal, dans le cul de sac sous-qua-
dricipital, signe la fracture articulaire. Le bilan anatomique
prcis passe souvent par la ralisation dune TDM (analy-
se des fragments et de leur dplacement, de limportance
du tassement associ).
Luxations du genou
Elles sont rares. Les radiographies standard suffisent
montrer le sens du dplacement. Il faudra surtout satta-
cher rechercher une complication vasculaire (lsion inti-
male) par un Doppler ou une artriographie mme si les
pouls rapparaissent.
Les entorses du genou et les lsions mniscales
Elles sont frquentes. En cas de doute clinique, lexplo-
ration radiologique retrouvera labsence de fracture. Le
bilan des lsions mnisco-ligamentaires sera effectu par
lIRM dans un second temps, en dehors du contexte
durgence. Lencoche du condyle externe, secondaire
un tassement ostochondral, doit faire voquer une lsion
du crois antrieur. Un arrachement latral dun plateau
tibial voque une lsion ligamentaire associe. (Fracture
de Second) (10).
Les traumatismes de la cheville (11)
Les fractures mallolaires
On distingue les fractures sus-ligamentaires par abduc-
tion ou par rotation dans lesquelles le ligament tibio-fibu-
laire est toujours rompu, des fractures sous-ligamentaires
par adduction dans lesquelles le ligament reste intact. La
rotation entrane des fractures interligamentaires.
Les clichs de face, profil et 3/4 interne et externe suffi-
sent faire le diagnostic. Le traitement est, en principe, chi-
rurgical prcoce pour permette la rduction parfaite.
Fractures du pilon tibial
Elles correspondent un mcanisme de sparation ou
denfoncement. Toutes ces fractures sont marginales
(antrieures, postrieures ou bi-marginales), et presque
toutes comminutives, dexploration standard difficile. Le
degr durgence est directement li lamplitude du dpla-
cement ; il est ncessaire de rtablir lanatomie de la pin-
ce mallolaire.
Entorses de cheville
Elles concernent dans 95 % des cas le ligament collatral
latral. Le bilan doit rechercher un arrachement de la poin-
te dune mallole ou une lsion ostochondrale du dme
talien (fig. 3-5).

a b

Fig 3-5: Douleurs mcaniques de larrire-pied persistantes aprs une immobilisation pour entorse de la cheville.
a) radiographie standard de face
b)IRM: squence frontale T1 confirmant la fracture ostochondrale non dplace de la partie supro-interne du dme talien.

31
 Traumatisme du pied
Fractures du talus (12)
Le talus ou astragale est un os court et compact, dont prs
de 60 % des surfaces sont cartilagineuses : en situation
intermdiaire entre la jambe et le pied, il est soumis de
fortes contraintes. Ces fractures sont peu frquentes; leur
gravit dpend de la prsence dune luxation de la tibio-
tarsienne et/ou de la sous-talienne associe avec dans ce
cas un risque majeur dostoncrose secondaire. La rela-
tive raret de ces fractures ne doit faire mconnatre le
risque darthrose secondaire. On distingue les fractures
totales (ex : sparations du col et du corps), avec risque de
ncrose dun fragment, et les fractures parcellaires dans
le cadre dune entorse.
Fractures des processus postrieurs
Ce sont les plus frquentes (Fig. 3-6) des fractures par-
cellaires. Elles peuvent tre associes des fractures par-
cellaires de la tte ou des luxations sous astragaliennes
isoles. La fracture du tubercule postro-latral (fracture
de E. Cloquet-Sheherd) est lorigine dun syndrome du
carrefour postrieur de la cheville de diagnostic clinique et
radiologique souvent retard.
Fractures de lapophyse latrale du talus
Elles passent souvent inaperues; la symptomatologie cli-
nique se confond le plus souvent avec celle dune entor-
se. Elle doit tre systmatiquement recherche sur le cli-
ch de face avec rotation mdiale de 10 15. Cest le
scanner en coupe coronale qui est lexamen le plus per-
formant devant la persistance dun syndrome du carrefour
externe du talus.
a b
Fig 3-6: TDM de larrire- pied pour douleur lappui aprs un accident de moto.
a : Coupe axiale; fracture de lapophyse postrieure du talus
b : Reconstruction sagittale; meilleure visualisation de la fracture
c : Coupe axiale du mdio-pied; association une fracture non dplace de lapophyse tibiale de
los naviculaire
32
Fractures ostochondrales
Elles doivent tre classes en : impactions sous chondrales,
fractures partielles non dplaces, fractures dtaches
sans dplacement, fragments ostochondraux librs dans
larticulation, godes fibreuses sous-chondrales entou-
res de sclrose (classification de Loomer).
Fractures du calcanum (13)
Fractures les plus frquentes du pied (60 %), elles repr-
sentent elles seules 2 % de toutes les fractures avec une
nette prpondrance masculine ; elles peuvent tre bila-
trales. Ces fractures rsultent habituellement dune chu-
te sur les talons, entranant un cisaillement du calcanum
sous laction du poids du corps, transmis par le talus, et
de la rsistance au sol transmise par la grosse tubrosit
calcanenne. Elles peuvent tre associes un tassement
vertbral lombaire.
Le bilan radiographique standard comprend un profil et
une incidence rtrotibiale qui visualisent en particulier larti-
culation sous-talienne et la tubrosit postrieure. Les frac-
tures extra-articulaires sont rares et de bon pronostic, les
radiographies standard sont en gnral suffisantes. Dans
les 3/4 des cas, les fractures du calcanum sont complexes
atteignant larticulation sub-talienne, et mal explores par
les clichs standard, ncessitant un bilan TDM (Fig. 3-7)
qui prcise le sige et lorientation des traits de fractures ;
le nombre et le type de fragments principaux ; le dplace-
ment par rapport au sustentaculum tali. Cette TDM per-
met galement ltude du thalamus (congruence articu-
laire) ; des corticales ainsi que la recherche dun trait de
refend plantaire; des parties molles (recherche dune incar-
cration des tendons fibulaires) et lanalyse du sinus du
tarse (tude du ligament interosseux) (14).
c

a b
Fig 3-7: Fracture du calcanum chez un patient victime dune chute de 3 mtres sur les talons.
a : radiographie de profil de larrire- pied; fracture comminutive du calcanum avec diminution de langle de Boelher
b : TDM, reconstruction coronale aprs une acquisition hlicale; fracture articulaire postro-externe du calcanum avec enfon-
cement du fragment externe
c: TDM, reconstruction sagittale.
Fractures thalamiques
Secondaires le plus souvent une chute verticale par
double mcanisme de cisaillement de la grande apophy-
se et de compression axiale du thalamus, Duparc les clas-
se en cinq types anatomopathologiques de gravit crois-
sante, (en fonction du nombre de fragments), bien corrls
au pronostic fonctionnel.
Fractures du bec de la grande apophyse du cal-
canum
Ce sont des fractures articulaires qui menacent la congruen-
ce de larticulation calcano-cubodienne ; elles peuvent
tre sources darthrose secondaire et de douleurs chro-
niques, sil persiste une incongruence articulaire.
Fractures du sustentaculum tali
Elles sont souvent associes une lsion du ligament col-
latral mdial. Elles posent le problme de lavenir de larti-
culation sub-talienne antrieure.
Les fractures extra-articulaires
Ce sont des fractures parcellaires extrathalamiques int-
ressant de faon prpondrante la grosse tubrosit du
calcanum. Elles consolident en gnral sous traitement
orthopdique.
Fracture de los naviculaire
On distingue trois types de fractures.
Les avulsions corticales, sigent sur la face dorsale et
reprsentent 50 % des lsions du scaphode.
Les fractures du corps du scaphode (Fig.3-7); les frac-
tures totales trait horizontal avec nuclation du frag-
ment suprieur prsentent un risque de ncrose important.
Les fractures du tubercule interne, en regard de linser-
tion du tendon tibial postrieur. Cette fracture peut poser
des problmes de diagnostic diffrentiel avec un os sca-
phode accessoire prsent chez 10 % de la population et
bilatral chez 66 % des sujets.
Traumatismes du membre infrieur
c
Luxations tibio-tarsiennes et sous-taliennes
Elles reprsentent 15 % de la pathologie du talus et 1 %
de toutes les luxations. Elles sont rarement isoles, le plus
souvent associes une fracture du talus ou du calca-
num avec incongruence talo-calcanenne. Le risque de
ncrose cutane ncessite une rduction rapide.
Traumatismes de lavant pied (15)
Luxations tarso-mtatarsiennes de larticula-
tion de Lisfranc (16)
Ce sont les luxations du pied les plus frquentes, lies un
traumatisme en flexion plantaire force associe une
rotation. Elles sont volontiers associes des fractures
telles que base du 2e mtatarsien, 1er cuniforme ou cubo-
de. Le bilan radiographique comporte des clichs de face,
profil et 3/4 de lavant pied.
Groulier et Pinaud ont propos une classification simple:
Luxation totale ou homolatrale : tous les mtatarsiens
sont dplacs dans la mme direction ; Luxation totale
divergente: dplacement mdial du premier mtatarsien
(colonne) et latral des quatre mtatarsiens latraux (palet-
te); luxation partielle (dplacement isol dun ou de deux
mtatarsiens par rapport lensemble). Ces fractures peu-
vent passer inaperues dans un contexte de polytrauma-
tis. Elles ncessitent une rduction anatomique parfaite
( ciel ferm ou sanglante) car le risque darthrose secon-
daire est grand. En cas de comminution importante, une
arthrodse demble peut tre propose.
Fractures des mtatarsiens
Elles doivent tre recherches sur les clichs de face et de
3/4 de lavant pied, en particulier les fractures arrache-
ment de la base du 5e mtatarsien dont le fragment peut
tre attir distance par le tendon du court fibulaire et
ncessiter un traitement chirurgical (17).
33
 Les traumatismes des muscles et des
tendons (18)
Les traumatismes musculaires touchent essentiellement
les sportifs lors de lacclration brutale ou loccasion dun
effort inadapt. Lchographie est lexamen de rfren-
ce qui montre une dsorganisation localise des fibres
musculaires associe une suffusion liquidienne contre
les fascias et les aponvroses ds le deuxime jour dvo-
lution. Elle peut tre ngative dans les deux premiers jours
en raison de lhyper chognicit de lhmatome au sta-
de initial. Elle apprcie le volume de lhmatome et le
degr de gravit de la lsion musculaire.
Le stade 0 est une simple contracture. Le stade 1 corres-
pond une longation avec atteinte de quelques fibres
musculaires. Le stade 2 est un claquage avec lsion tou-
chant moins de la moiti de lpaisseur du muscle ; les
ruptures partielles sont mal visibles (hypochognicit
du muscle normal) et il faut rechercher linterruption des
cloisons conjonctivo-adipeuses chognes interfascicu-
laires qui sont rompues au mme niveau que les fibres.
Le stade 3 ralise une rupture complte avec possible
rtraction musculaire. Laspect en boule du segment rom-
pu au sein dune collection sro-hmatique constitue
limage classique en battant de cloche. La rupture com-
plte est confirme par lpreuve dynamique qui repro-
duit sur lcran les dformations visibles linspection.
LIRM sera rserve au doute clinique ou chographique
pour faire un bilan trs prcis des lsions et de leur stade
dvolution cicatricielle ou pour liminer un processus
tumoral sous-jacent.

Fig 3-8 : Artriographie slective de lartre fmorale superficielle aprs traumatisme

jambier par arme de chasse et ischmie subaigu du pied :
Interruption des trois troncs jambiers. Lartre poplite sous articulaire apparat rguli-
re non lse. Interruption de lartre tibiale antrieure ds son origine. Le tronc tibio-
pronier est opacifi mais il est trs irrgulier, porteur de lsions intimales. Revascularisation
des axes jambiers en aval du foyer de fracture par un rseau collatral. Le patient sera
trait par pontage court poplito-fibulaire.

Fig 3-9: Traumatisme du bassin lors dun accident de voiture

a : TDM au cours dune injection intraveineuse de produit de contras-
te ; fuite de produit de contraste en flaque, tmoin dun saignement
actif par lsion de lartre iliaque interne en avant dune fracture sagit-
tale du sacrum.
b: Artriographie slective de lartre iliaque interne en vue dune embo-
lisation : visualisation dun saignement actif en regard des branches pr-
sacres.

34

Les traumatismes artriels (19)
La gravit des lsions vasculaires traumatiques est plus
souvent lie des lsions artrielles qu des lsions vei- en premier lieu dans la prise en charge en urgence. Les
neuses. Ces lsions artrielles sont lorigine de phno-
mnes ischmiques ou hmorragiques graves.
En salle durgence, les signes dischmie distale ou
dhmorragie doivent tre explors, en premier lieu, par
lchographie-Doppler qui peut mettre en vidence la
persistance dune vascularisation distale non apprciable
cliniquement ou un hmatome. Lartriographie est nces-
saire au bilan exact des lsions (Fig. 3-8 et 9), elle montre
le type de lsion (section totale, rupture incomplte res-
pectant ladventice, le rseau rsiduel, lexistence ven-
tuelle dune fistule artrio-veineuse). Elle peut participer
lhmostase par embolisation. Si une lsion artrielle est
suspecte les clichs standard seront toujours raliss.
En cas de lsion osto-articulaire ouverte avec signe
dischmie, aprs exploration chirurgicale, lartriogra-
phie sera ralise dans un second temps pour vrifier la
rparation des lsions artrielles. En cas de lsion osto-
articulaire ferme, avec signe dischmie, on doit vo-
quer une compression ou une rupture artrielle si les lsions
osto-articulaires sont dplaces. Le Doppler vrifiera la
leve de lischmie aprs la rduction orthopdique; ce
nest quen labsence defficacit du traitement orthop-
dique que lartriographie est indique pour rechercher,
soit une lsion artrielle proprement dite, soit une com-
pression par lhmatome. Devant une ischmie distale
avec plaie des parties molles, sans lsion osto-articulai-
re (lsion par agent vulnrant ou balle), lexploration de
la plaie vasculaire est en rgle peropratoire. Lartrio-
graphie ne sera envisage que chez un patient hmody-
namiquement stable et quelquefois indique en pr-op-
ratoire en cas de doute clinique sur une lsion artrielle.
Conclusion
Au total, lexploration radiographique standard est le plus
souvent suffisante pour localiser un foyer de fracture dia-
physaire, en prciser le type et apprcier son dplacement.
Des coupes tomodensitomtriques complmentaires
avec reformatage 2D voire 3D doivent tre ralises lors
de fractures articulaires : plateaux tibiaux, arrire pied.
Elles analysent les diffrents fragments articulaires et leurs
dplacements, la congruence articulaire ; elles prcisent
la prsence dventuelles esquilles osseuses libres en situa-
tion intra-articulaire. En post-opratoire, la TDM est ga-
Traumatismes du membre infrieur
lement utile pour apprcier le ralignement des fragments
osseux, la persistance de fragments intra-articulaires et le
positionnement correct du matriel dostosynthse.
Lexistence de complications extra-osseuses intervient
complications vasculaires, quil sagisse dune ischmie
distale par plaie ou spasme artriel, ou dun syndrome des
loges en rapport avec lhmatome et ldme post-trau-
matique, doivent conditionner le geste initial. De simples
phnomnes compressifs peuvent rtrocder aprs rduc-
tion du foyer fracturaire. Une aponvrotomie de dchar-
ge est parfois ncessaire en urgence.
Les complications nerveuses doivent tre systmati-
quement recherches ; elles sont orientes par le sige de
la fracture ; une atteinte du nerf radial concerne notam-
ment une fracture du tiers moyen de la diaphyse hum-
rale (10 20 % des cas).
Les complications cutanes rsultent le plus souvent de
fracture par choc direct, latteinte allant de la dermabra-
sion la perte de substance cutane (classification de
J. Cauchoix et J. Duparc : type 1, ouverture cutane limi-
te ; type II, plaie contuse avec dcollement sous-cutan,
type III, perte de substance cutane).
Bibliographie
1. Resnik CS, Stackhouse DJ, Shanmuganathan K, Young
JW. Diagnosis of pelvic fractures in patients with acute
pelvic trauma : efficacy of plain radiographs. AJR, 1992,
158: 109-112
2. Kricun ME. Fractures of the plevis. Orthop Clin North
Am. 1990 ; 21 : 573-590
3. Paul S, Potok DO, Kenneth D, Hoperr MD, Marjory J,
Umlauf RT. Fractures of the acetabulum : imaging, classi-
fication, and understanding. Radiographics 1995 ; 15 : 7-
23
4. Duquennoy A, Tillie B, Dupres E. Dubois R. Apport de la
TDM dans les fractures du cotyle. J. Radiol 1985 ; 66 :
351-353
5. Hougaard K, Lindequist S, Nielsen LB. Computerised
tomography after posterior dislocation of the hip. J Bone
Joint Surg (Br) 1987 ; 69 : 556-557
6. Kempf I, Dagrenat D, Karger C. Fracture de lextrmit
suprieure du fmur. Editions Techniques Encycl. Med.
Chir. (Paris France). Appareil locomoteur, 14 076 A
10 1993, 28 p.
7. Capps GW, Hayes CW. Easily missed injuries arond the
knee. Radiographics 1994 ; 14 (6) : 1191-210
8. Assencio G, Bertin R, Megy D. Fractures de lextrmit
infrieure du fmur. Editions Techniques Encycl. Med.
Chir (Paris-France), appareil locomoteur, 14-080 A
10, 1995, 12 -18.
9. Huten D, Duparc J, Cavagna R. Fracture des plateaux
tibiaux de ladulte. Editions Techniques Encycl. Med.
Chir. (Paris France), appareil locomoteur, 14082 A
10 12 1990, 12 p.
35
 10. Stallenberg B, Genevois PA, Sintzofsa JR, Matos C,
Andrianne Y, Struyven J. The fracture of the posterior
aspect of the lateral tibial plateau: A Radiographic sign of
anterior cruciate ligament tear. Radiology 1993 ; 187 :
821-5
11. Sarazin L. Fracture et luxation du pied, 16 Sminaire
Hpital Cochin, Pr. A. Chevrot.
12. Curvale G, Bataille JF, Rochwerger A. Fracture et luxation
du talus. Encycl. Med. Chir. (Elsvier - Paris), appareil loco-
moteur, 14 091 A 10, 1997, 11 p.
13. Babin SR, Simon P. Fracture du calcanum. Encycl. Med.
Chir. (Elsvier - Paris), appareil locomoteur, 14 094 A
10, 1996, 8-16.
14. Railhac JJ, Pey C, Assoun J et coll. Apport du scanner dans
les fractures du calcanum. In G Morvan : Pied et che-
ville : imagerie clinique. GETROA Opus XVIII, Sauramps
Medical, Montpellier 1991 ; 49-55
36
15. Delagoutte JP, Mainard D, Bronner J. Fracture du tarse
antrieur, des mtatarsiens et des orteils. Luxation du
pied. Encycl. Med. Chir. (Elsevier Paris), appareil loco-
moteur, 14 099 A 10, 1997, 8 p.
16. Facieszewski T, Burks RT, Manastere BJ. Subtle induring
of the Lisfranc joint. J. Bone Joint Surg (AM) 1990 ; 72 :
1519 - 22
17. Shereff MJ. Complexe fractures of the metatarsals.
Orthopedics, 1990 ; 13 : 875-82
18. De Paulis F, De Amicis R, Bonanni G et coll. Les lsions
musculaires traumatiques, mcanisme, clinique, pronos-
tic. In : A Chevrot, MF Khan, G Morvan. Imagerie des
parties molles de lappareil locomoteur. GETROA, Opus
XX, Sauramps Mdical, Montpellier 1993 ; 223-228
19. Fieve G, Brice M, Cazaigne J. Vascular injuries associated
with osteoarticular lesions of the lower extremities. Acta
Chir. 1984 ; 84 : 67-72
ENCYCLOPDIE MDICO-CHIRURGICALE 15-902-A-10

15-902-A-10

Lsions chroniques de lappareil

locomoteur chez le sportif
P Rochcongar R s u m . Les activits physiques et sportives peuvent tre responsables de lsions de
lappareil locomoteur. Celles-ci prsentent une relle spcificit sous la forme de
microtraumatismes ou de pathologies de surcharge, vritables technopathies. Cela
concerne non seulement les muscles et les tendons mais aussi les vaisseaux et les nerfs
(syndromes canalaires) et surtout les structures ostoligamentaires. troitement
dpendantes du niveau de pratique, leur approche diagnostique et thrapeutique ncessite
une bonne connaissance du geste technique. Lincidence et le type de lsion varient selon
lge, le sexe et les conditions de pratique. Le diagnostic repose toujours sur un examen
clinique minutieux, ventuellement confirm par des examens complmentaires adapts. Le
traitement inclut toujours une prise en compte de la spcificit du geste sportif la recherche
dune ventuelle erreur technique ou de programmation de lentranement, permettant donc
denvisager une vritable prvention de ces pathologies dont la frquence augmente
notamment en fonction de lengouement actuel pour la pratique des activits physiques.
1999, Elsevier, Paris.

Introduction
Lengouement pour les activits physiques au cours de ces 20 dernires
annes sest traduit par laugmentation constante du nombre de pratiquants et
la diversification des activits sportives. Si les bienfaits du sport sont
communment admis (prvention des maladies cardiovasculaires, rle
reconnu dans lquilibre de certaines maladies endocriniennes notamment),
il nen reste pas moins que celui-ci est aussi pourvoyeur de traumatismes de
lappareil locomoteur ; ceux-ci sont en nette augmentation en valeur absolue
mais, en fonction de la spcialit, ont parfois diminu, si on relativise par
rapport au nombre dheures et au nombre de pratiquants.
On reconnat deux grands groupes de lsions : aigus (fractures, entorses) -
qui ne prsentent pas de particularit diagnostique et thrapeutique - et surtout
chroniques. Ces dernires peuvent tre secondaires des traumatismes aigus
rpts (ligamentaires principalement) ou ngligs. Mais, surtout, elles
peuvent tre considres comme spcifiques, rentrant dans le cadre dune
pathologie microtraumatique dhyperutilisation (overuse syndrome des
Anglo-Saxons).
Dans le cadre de ce travail nous nabordons que les lsions chroniques qui,
ces dernires annes, ont fait lobjet dun trs grand nombre de publications
et dont certaines sont abordes par ailleurs dans cet ouvrage. Cest pourquoi
il nous est apparu plus utile dinsister sur les points particuliers concernant
lexamen clinique, la frquence et les mcanismes responsables, permettant
daborder la prvention. Nous traitons ensuite des diffrents types de lsions
et indiquons quelques exemples spcifiques de cette pathologie.
Lincidence est trs leve pour de nombreux sports individuels : 74 % pour
les joueurs de badminton [44], 75 % pour les spcialistes de lescalade [80], 75 %
pour les spcialistes de ski de fond [18, 91].
Plusieurs tudes ont montr quun tiers des coureurs de fond prsentait une
pathologie microtraumatique au cours dune anne dentranement [67, 76]. Une
tude mene dans les mmes conditions auprs de 88 athltes de haut niveau,
toutes spcialits confondues, a rvl un taux de blessure de 86 %, et
67 lsions chroniques ont t diagnostiques [10].
Mcanismes lsionnels
Ils sont en relation avec la rptition du geste. Plusieurs causes peuvent tre
voques : augmentation des contraintes (expliquant par exemple les
fractures de fatigue), compression excessive (lsions cartilagineuses,
syndromes canalaires), traction excessive (tendinopathie, ostochondrose),
frottements rptition (tendinopathie, atteinte cartilagineuse, atteinte
nerveuse tronculaire) [70, 78].
Facteurs favorisants
Ils sont de deux ordres et doivent tre systmatiquement recherchs au cours
de lexamen clinique, les causes tant toujours multifactorielles.
Facteurs intrinsques

Gnralits ge
Cest un facteur important : de nombreuses tudes confirment en effet
Frquence des lsions laugmentation des lsions chroniques avec lge [94], ce qui nest gure
surprenant si lon considre que ces pathologies sont plus frquentes aprs
Selon les auteurs et les protocoles dtude (nombre de sujets, niveau de 2 annes de pratique [70]. Les lsions chez ladolescent sont avant tout de type
pratique, mode de recueil des donnes) les chiffres sont minemment ostochondrose et sont par ailleurs tudies dans cet ouvrage [53] ; elles ne
variables [102]. concernent que trs rarement les muscles, les tendons et les ligaments. Cest
dire limportance cet ge des radiographies standards en complment de
lexamen clinique.
Pour les sujets plus gs la question pose est celle de latteinte du cartilage et
Pierre Rochcongar : Professeur des Universits, praticien hospitalier, unit de biologie et donc du risque de dcompensation arthrosique. Il semble que la pratique
mdecine du sport, CHU, 35033 Rennes cedex 9, France.
Elsevier, Paris

sportive intensive, en dehors de toute squelle de traumatisme aigu, soit

Toute rfrence cet article doit porter la mention : Rochcongar P. Lsions chroniques de
lappareil locomoteur chez le sportif. Encycl Md Chir (Elsevier, Paris), Appareil
locomoteur, 15-902-A-10, 1999, 8 p.
responsable de lapparition plus rapide de signes radiologiques datteinte
cartilagineuse ; mais, en revanche, cette ventuelle pathologie ne conduit pas
toujours des plaintes cliniques plus importantes, comparativement des
groupes contrles [93].
15-902-A-10 LSIONS CHRONIQUES DE LAPPAREIL LOCOMOTEUR CHEZ LE SPORTIF
Sexe
La diversification de la pratique sportive fminine est un phnomne
relativement rcent. Elle saccompagne dune augmentation de
lentranement en quantit et en qualit. Il est maintenant bien tabli que
lentranement intensif dans certaines disciplines (danse, gymnastique
sportive, course pied notamment) conduit des perturbations hormonales
frquentes. On a pu ainsi montrer que lamnorrhe (le plus souvent
rversible larrt de lentranement) saccompagnait dune augmentation du
nombre des fractures de stress [14]. Dans dautres disciplines sportives, sports
collectifs notamment, on relve un nombre plus faible de blessures chez les
femmes, mais en revanche un pourcentage plus lev de lsions ligamentaires
de la cheville et du ligament crois antroexterne (LCAE) du genou [57]. Enfin,
dans une mme discipline, la rpartition des lsions peut diffrer en fonction
du sexe ; ainsi pour la gymnastique sportive, les lsions chroniques
prdominent au membre suprieur chez les hommes et aux membres
infrieurs chez les femmes [26]. Ceci sexplique sans doute en partie par des
diffrences anatomophysiologiques (force, souplesse) mais aussi par
lutilisation dagrs diffrents.
Anomalies du morphotype
Elles sont souvent voques et reprsentent un facteur favorisant [76]. Pour
certaines pathologies, la relation lsion-morphotype nest pas ou peu discute.
Cest le cas par exemple de lassociation genu varum ou torsion fmorale
interne et tendinite du tenseur du fascia lata, priostite tibiale et arrire-pied
pronateur. Mais, dans la majorit des cas, les donnes de la littrature sont
trs contradictoires [50]. Il reste que lexamen statique doit, si possible, tre
complt par un examen dynamique explorant le sportif en situation. Cest
ainsi quil a pu tre dmontr une bonne corrlation entre lhyperpronation
dynamique et la priostite tibiale, la dorsiflexion de cheville augmente et la
fasciite plantaire des coureurs pied [61] . De mme, lenregistrement
cinmatographique de certains gestes (pdalage du cycliste par exemple) peut
tre une aide au diagnostic et surtout la comprhension des mcanismes
responsables de la pathologie.
Souplesse, ou plus prcisment perte de souplesse
Elle a t frquemment incrimine. Lors de la pousse de croissance cest
certainement un des facteurs favorisant laggravation des ostochondroses
par mcanisme de traction. De mme, une raideur du quadriceps peut en partie
expliquer une pathologie de lappareil extenseur du genou et certaines
lombalgies sont associes une raideur du psoas iliaque. Mais l encore, ce
facteur ne peut seul tre incrimin. Certaines disciplines sportives, comme la
danse par exemple, demandent une grande souplesse musculotendineuse et
articulaire et sont pourtant pourvoyeuses de lsions musculaires [35].
Dsquilibres musculaires
Ils peuvent tre de deux ordres, et concernent soit le dficit dun groupe
musculaire par rapport au ct oppos, soit un dsquilibre entre les groupes
agonistes et antagonistes. Ce facteur a pris une place prpondrante depuis
lavnement des techniques dexploration de la force musculaire par
dynamomtrie isocintique.
Les dficits de force par rapport au ct controlatral peuvent tre le reflet
dune pathologie sous-jacente ou, linverse, tre responsables de cette
pathologie. Ainsi, une souffrance de lappareil extenseur du genou peut-elle
entraner une diminution de la force du quadriceps (cest le cas de certains
syndromes fmoropatellaires) ou tre partiellement due un dficit de force
(tendinopathie rotulienne par exemple). Il reste que ce dficit doit toujours
tre objectiv, quun cart entre 10 et 20 % doit tre considr comme
suspect, et trs probablement anormal au-del de 20 % [86].
Les dsquilibres entre agonistes et antagonistes sont souvent voqus
comme facteurs de micro- ou macrotraumatismes. Les rsultats sont pour le
moins contradictoires [36]. Les tudes sont en effet rendues difficiles par le fait
quil existe des diffrences nettes pour des sujets de mme ge et mme niveau
de pratique en rapport avec la spcialit sportive. On sait, par ailleurs, que les
valeurs varient dans le temps en fonction de lge, pour une mme
discipline [75].
Se pose donc la question de savoir si ces dsquilibres (exprims par rapport
des groupes tmoins sdentaires apparis en ge) peuvent tre responsables
de la pathologie, ou sils sont le simple rsultat de lentranement. Dans le cas
des flchisseurs et extenseurs du genou, on peut trs probablement rpondre
par la deuxime proposition ; pour lpaule le problme semble plus
complexe et le dveloppement prfrentiel des rotateurs internes par rapport
aux rotateurs externes est sans aucun doute un facteur responsable en partie
de certaines pathologies [74].
Facteurs extrinsques
Ils concernent tant le niveau de pratique, les conditions dentranement
(chauffement, intensit de lexercice), la comptition, que le matriel et les
sols.
page 2
Appareil locomoteur
Niveau de pratique
Il est une donne importante prendre en compte. Plus le niveau technique
slve et plus la pathologie spcifique, microtraumatique, se dveloppe
comparativement aux autres lsions. Ainsi chez le golfeur professionnel, cette
pathologie reprsente prs de 80 % des lsions alors quelle est infrieure
30 % pour un groupe amateur contrle. Chez ces derniers on retrouve des
dures de jeux excessives conduisant la fatigue, des erreurs techniques
comme causes principales des lsions [97].
Aspects physiologiques de lexercice physique
Lchauffement nglig ou partiellement ralis est un facteur reconnu de
dclenchement des lsions. Mal ou pas ralis, il est par exemple responsable
de prs de 10 % des traumatismes des golfeurs amateurs [97]. Il doit consister
en exercices physiques globaux et analytiques en relation avec la discipline
pratique et a pour but premier la monte en temprature du muscle stri
squelettique. Les massages et autres techniques de protection (vtements
synthtiques, gants par exemple) peuvent tre des adjuvants utiles par temps
froid, mais ne sont jamais suffisants eux seuls.
Lchauffement doit saccompagner dtirements. Paradoxalement, les
tudes bien conduites mettant en vidence le rle prventif des tirements, en
dehors du football [42], sont quasiment inexistantes. Il reste toutefois admis
quil vaut mieux conseiller des techniques de facilitation neuromusculaire
type contracter-relcher [92] que des tirements statiques purs et surtout
balistiques. Par ailleurs, il faut insister sur la spcificit des tirements en
fonction des muscles et articulations sollicits prfrentiellement au cours de
lexercice [88].
Les modalits dentranement doivent tre aussi systmatiquement tudies
en termes de quantit et de qualit. Laugmentation de la quantit
dentranement, surtout si celle-ci est brutale, entrane paralllement une
augmentation du nombre de lsions. Ainsi, pour les coureurs pied, le risque
augmente au-del de 35 40 km/semaine [33, 76]. Lintensit est aussi un facteur
prendre en compte. Les exercices qualifis dintermittents, intensifs avec
rcupration incomplte, sont plus souvent responsables daccidents
musculaires ou tendineux et ceci en priode prcomptitive, notamment pour
les sports individuels comme lathltisme.
Quant la comptition elle-mme, si elle est responsable dun nombre plus
lev de traumatismes aigus (risque multipli par 3 en football par
exemple [41]), il nen est pas de mme pour la pathologie microtraumatique,
plus frquemment lie lentranement (60 % des cas en ski de fond [91] et pic
de frquence maximal lors de la phase de prparation pour le footballeur [28]).
On peut rapprocher de ces observations la recherche indispensable chez les
sportifs de haut niveau dun ventuel syndrome de surentranement, tableau
complexe la fois psychologique et physiologique quon peut ainsi dfinir :
baisse des performances physiques malgr la poursuite, voire laugmentation
de la quantit dentranement. Ce syndrome redoutable, car parfois difficile
mettre en vidence, et donc traiter, peut se rvler au dbut par lapparition
de microtraumatismes [45]. Des preuves deffort sur ergomtre adapt la
spcialit doivent alors mettre en vidence une baisse de la performance mais,
surtout, une moindre production dacide lactique et une lvation de la
consommation doxygne pour un niveau identique dexercice. Enfin, on
retrouve souvent des signes en faveur dune moins bonne rcupration [32].
linverse, les paramtres biologiques, et notamment llvation des enzymes
(cratine phosphokinase [CPK]), sont rarement utilisables.
Il faut, dans le mme ordre dide, rechercher dventuelles erreurs
dittiques : apports insuffisants en sucres lents ncessaires la recharge
glycognique du muscle pour toutes les activits dpassant une demi-heure.
Ceux-ci doivent reprsenter au moins 55 % de la ration alimentaire et les
apports caloriques doivent tre moduls en fonction de lintensit et du
nombre dentranements et de comptitions. Les apports hydriques
insuffisants, encore frquemment retrouvs, peuvent aussi tre une cause
indirecte de certaines lsions musculaires ou tendineuses. Il faut rappeler la
ncessit dune rhydratation rgulire au cours de leffort et aprs les
exercices, les apports minimaux devant tre denviron 1 mL pour 1,5 kcal/j.
Aspects matriels
Le matriel utilis est justement et frquemment mis en cause. Lexemple le
plus parlant est sans aucun doute celui de la raquette de tennis implique au
moins partiellement dans le dclenchement de certaines picondylalgies [4]. Il
faut particulirement sintresser la taille du tamis, la tension du cordage, la
taille du manche.
La chaussure, quelle que soit la spcialit sportive, a beaucoup volu dans sa
conception. Lapparition des chaussures de ski alpin tiges hautes, moules,
a entran une diminution spectaculaire de la pathologie de la cheville et du
pied... mais paralllement a entran une augmentation des traumatismes du
genou, le plus souvent aigus.
Les chaussures du coureur pied sont elles aussi de plus en plus
sophistiques. Ceci a conduit une modification de la rpartition des
microtraumatismes dans le temps avec moins de tendinopathies dAchille,
Appareil locomoteur LSIONS CHRONIQUES DE LAPPAREIL LOCOMOTEUR CHEZ LE SPORTIF
mais plus de gonalgies et de douleurs de jambes [59]. On sait par ailleurs que le
risque traumatique est directement li lusure de la chaussure, au-del de
1 700 km [76]. Enfin, et malgr des recherches pousses, tous les problmes
sont loin dtre rsolus pour proposer la chaussure idale, adapte la
morphologie et la dynamique du pied, facteur minemment variable en
fonction des sujets [38]. En dautres termes, tout changement de chaussures
peut tre un facteur de risque supplmentaire.
Les sols : on a souvent incrimin, tort semble-t-il, les sols durs type
macadam pour le coureur pied. Il semble plus que ce soit le changement de
sols, et notamment lentranement altern sur piste, qui soit le facteur de
risque principal [76], modifiant la biomcanique du pied. Cette notion est
retrouve en football. Lincidence des blessures nest pas plus grande si lon
sentrane sur gazon naturel ou artificiel mais elle augmente si le joueur
change frquemment de surface [28]. Dans le cas du volley-ball, il semble bien,
en revanche, que lincidence des lsions de lappareil extenseur du genou, et
tout particulirement du ligament patellaire, soit plus leve pour les athltes
sentranant sur sols durs [30].
Enfin, dautres paramtres doivent tre pris en compte, et notamment
laugmentation des rsistances la friction, responsable de blocages ventuels
du pied et de la cheville retrouvs sur certains sols synthtiques qui conduit
une augmentation du nombre de blessures mais pas de leur gravit [64].
Classification des lsions
Membre suprieur
paule
Une approche plus fine de lexamen clinique, associe la connaissance du
geste sportif, lapport de limagerie, voire de larthroscopie, a permis de
dmembrer un certain nombre de syndromes et ainsi damliorer la prise en
charge thrapeutique et la prvention.
Nous ne traitons pas des instabilits [9, 101], ni de la pathologie de la coiffe des
rotateurs [21], ces deux tableaux pouvant dailleurs tre associs. Ces sujets
sont abords par dautres auteurs dans cet ouvrage.
La pathologie microtraumatique de lpaule est frquemment retrouve dans
certaines disciplines sportives. Les sports de lancer (base-ball, volley-ball,
hand-ball, javelot, football amricain, tennis) mettent en jeu une vritable
chane cintique au membre suprieur. La vitesse du lancer de lengin dpend
de la qualit du geste mais aussi de la vitesse propre de larticulation (plus de
1 000 par seconde pour le lancer de base-ball par exemple [31]). Ceci entrane
des contraintes maximales lors de larmer en abduction, rotation externe,
responsables de lsions intra-articulaires ; puis, la fin du geste, un travail
explosif des muscles rotateurs internes doit saccompagner dun travail en
contraction excentrique des rotateurs externes qui jouent alors un rle
freinateur. Tout dsquilibre fonctionnel, ou geste mal programm peut tre
responsable, au moins en partie, dune pathologie de surmenage type de
conflit ou de lsion par traction dans le cas de latteinte des nerfs
suprascapulaires ou du nerf thoracique long.
Les mcanismes sont diffrents pour la natation. Cest plus la rptition du
geste que la vitesse qui est en cause, avec, l encore, une sollicitation
prfrentielle des muscles rotateurs internes. Ceci conduit le plus souvent
une pathologie intrique. Ainsi, une tude ralise auprs de nageurs de
papillon expriments ayant souffert de lpaule a montr que dans 10 % des
cas seulement on retrouvait un conflit isol alors que 89 % des sujets blesss
prsentaient des signes dinstabilit. Par ailleurs, lactivit musculaire
enregistre par lectromyogramme diffre ; elle est moindre notamment lors
de la phase de pousse pour le petit rond et augmente pour le muscle
subscapulaire. Lors de la phase de rcupration, elle est moindre, pour le
muscle suprapineux, le faisceau suprieur du trapze et plus importante pour
le muscle infrapineux chez les nageurs prsentant une pathologie compars
aux tmoins [82]. Ces dsquilibres entre les diffrents groupes musculaires de
lpaule reprsentent des facteurs favorisants des microtraumatismes.
Pour dautres spcialits sportives on retrouve la notion de
microtraumatismes directs. Cest ainsi que lentre dans leau du plongeur,
membre suprieur en rotation interne, grande vitesse (jusqu 60 km/h),
peut entraner des lsions directes, intra-articulaires notamment. On peut
rapprocher de ce tableau les lsions microtraumatiques lies dventuels
chocs (tir contr en abduction rotation externe du hand-balleur par exemple).
Cest dire toute limportance de lexamen clinique. Linterrogatoire rvlant
les mcanismes dclenchants de la douleur, le testing analytique doit
rechercher une lsion musculaire ou tendineuse parfois isole [65], une
amyotrophie souvent discrte des fosses supra- et infrapineuses, reflet de
latteinte du nerf suprascapulaire, un dcollement de lomoplate en rapport
avec une souffrance du nerf thoracique long [3]. Cet examen est complt par
les manuvres dynamiques passives ou actives permettant de retrouver les
diverses formes de conflit (tests de Neer, Jobe, Gerber, Hawkins...).
La prescription dexamens complmentaires dpend troitement de lexamen
clinique :
15-902-A-10
lectromyogramme dans le cas dune suspicion datteinte du nerf
suprascapulaire, complt par une imagerie par rsonance magntique (IRM)
la recherche dun ventuel kyste paraglnodien compressif [96] ;
chographie permettant danalyser la structure musculaire et
tendineuse [13] ;
arthrotomodensitomtrie (TDM), IRM, voire arthro-IRM explorant la
fois les parties molles et le bourrelet glnodal ;
plus rarement, une scintigraphie osseuse permettant de diagnostiquer une
fracture de fatigue (clavicule pour lhaltrophile, coracode, humrus au cours
de la pratique du tennis, du base-ball ou du lancer de javelot).
Ce nest qu la fin de ce bilan clinique et paraclinique quune dcision
thrapeutique peut tre prise tenant compte du type de lsion, de lge et du
niveau de pratique. En tout tat de cause il est toujours ncessaire dinsister
sur la prvention, savoir, maintien des amplitudes articulaires et entretien
de la souplesse ainsi que de la force des diffrents groupes musculaires.
Coude
Cest une articulation plus particulirement sollicite par la gymnastique, la
lutte, le base-ball, le lancer de javelot, et bien sr le tennis (mais il sagit le
plus souvent dans ce cas de joueurs dge intermdiaire et de niveau technique
moyen).
Comme pour lpaule, les lsions rencontres sont directement dpendantes
du geste sportif. Ainsi la gymnastique est plus frquemment responsable
dune pathologie intra-articulaire, le tennis dune pathologie mixte du
compartiment externe (tennis elbow), les sports de lancer dune pathologie
du compartiment interne lie des mouvements en valgus ( type de traction,
de dcoaptation) pouvant voluer secondairement vers une atteinte du
compartiment externe (lsion en compression) [31].
Lexamen clinique doit rechercher des signes de souffrance intra-articulaire
(dficit dextension ou de flexion), une atteinte musculaire ou tendineuse par
les manuvres de contraction contrarie et/ou un syndrome canalaire
associ [3].
Les examens complmentaires restent discuter en fonction de la clinique.
De peu dintrt pour les lsions tendineuses isoles du compartiment
externe, ils permettent la recherche de calcifications au compartiment interne
(radiographie, chographie) ou de lsions ostochondrales intra-articulaires
(TDM, voire IRM).
Dans la plupart des cas le traitement est mdical, associant repos, massages
transverses profonds des tendons, voire infiltrations. Mais surtout il inclut
toujours la notion de prvention (chauffement, matriel adapt et correction
ventuelle du geste technique). Ce nest quen cas dchec quon envisage
la demande un traitement chirurgical [79] qui, en tout tat de cause, doit traiter
toutes les lsions (tendineuses, intra-articulaires, voire nerveuses).
Main
Cest sans aucun doute, avec lpaule, larticulation pour laquelle les
connaissances en rapport avec la pratique sportive ont le plus volu ces
dernires annes [2, 56]. Il faut nouveau insister sur la qualit de lexamen
clinique qui guide ventuellement la demande dexamens complmentaires.
En effet, en dehors des squelles de traumatismes aigus (luxation, fracture,
voire entorse), la pathologie de la main est le plus souvent microtraumatique
et concerne tant les structures ligamentaires que les tendons, les artres et les
nerfs.
Le geste sportif est donc :
soit responsable de la pathologie ;
soit rvlateur dune anomalie sous-jacente.
Selon les disciplines, les lsions rencontres sont varies et diverses :
ainsi, la boxe est-elle plus pourvoyeuse de lsions ostoligamentaires et de
luxations des os du carpe ;
les sports de ballon et lescrime dentorses et luxations des doigts, de
fractures du scaphode et des mtacarpiens ;
tnosynovites et entorses du poignet sont retrouves chez les plongeurs ;
le skieur est avant tout concern par lentorse mtacarpophalangienne du
pouce, le joueur de tennis par la fracture de lapophyse unciforme de los
crochu, des tendinites et tnosynovites, le syndrome de la branche sensitive
du nerf radial [15] ;
les gymnastes prsentent des tableaux spcifiques dimpaction
radiocarpienne pouvant frquemment conduire des lsions du cartilage
piphysaire chez ladolescent en croissance [25] mais aussi, plus rarement, au
syndrome du nerf interosseux postrieur distal ;
les grimpeurs sont confronts des tableaux de tnosynovites et une
pathologie plus spcifique des poulies digitales ;
les spcialistes de pelote basque prsentent des kystes et hygromas
responsables datteintes neurologiques, des tableaux de microangiopathie, de
frquentes arthroses digitales ;
enfin, les cyclistes sont concerns en premier lieu par les syndromes
canalaires (nerf mdian, nerf ulnaire).
page 3
15-902-A-10 LSIONS CHRONIQUES DE LAPPAREIL LOCOMOTEUR CHEZ LE SPORTIF
Dans la majorit des cas, ces pathologies microtraumatiques sont lies la
rptition du geste, la modification de la technique, un matriel inadapt,
voire un simple changement de conditions dentranement. Ces facteurs sont
donc systmatiquement recherchs dans le but damliorer la prvention.
Rachis [89]
Lsions du rachis cervical
Microtraumatiques, elles peuvent prendre la forme de cervicalgies banales,
entorses et plus tard dune dcompensation arthrosique. Elles sont
frquemment retrouves chez les footballeurs, basketteurs et surtout
rugbymen et footballeurs amricains ; mais aussi au cours de la pratique du
plongeon, de laviation et des sports mcaniques.
Si ces tableaux ne prsentent pas de particularits par rapport aux non-
sportifs, on doit toujours garder en mmoire le risque ventuel de
complications neurologiques dramatiques par atteinte du segment mobile
rachidien chez des sportifs trs muscls et trop souvent habitus prsenter
des tableaux de cervicalgies rptition. Cest dire limportance dun examen lesquels un chapitre entier est rserv dans cet ouvrage [49] . Celles-ci
clinique complet, et dun bilan radiographique de qualit incluant, si
ncessaire, la prescription de clichs dynamiques et la prise en charge au
moindre doute par des quipes spcialises.
Comme pour les autres articulations dj tudies il faut sintresser la Le risque majeur des chocs directs (football, rugby, chute de moto) est
prvention des lsions en amliorant le matriel, en insistant sur le
renforcement musculaire, voire dans certains cas, en modifiant les rglements
fdraux.
Rachis lombaire
Il reprsente lui seul, pour certaines disciplines sportives, plus de 10 % des
motifs de consultation sous la forme de lombalgies aigus ou chroniques, plus
rarement de lombosciatalgies. Les causes doivent tre systmatiquement
recherches [100] : rarement une hernie discale pure, plus souvent une
souffrance musculaire, un drangement intervertbral des articulaires
postrieures, un spondylolisthsis, une lyse isthmique et, chez ladolescent,
une dystrophie piphysaire de croissance.
Le geste sportif lui-mme peut favoriser cette pathologie par des
mouvements, soit dhyperextension (gymnastique sportive, gymnastique
rythmique et sportive, danse), soit en rotation (lancers, frappe de balle), ou en
compression (haltrophilie). De faon indirecte, la raideur du muscle
iliopsoas retrouve dans certaines spcialits sportives (notamment le
football) peut entraner une hyperlordose secondaire, facteur favorisant de la
lombalgie [99].
Quoi quil en soit, la question reste pose de la frquence des lombalgies lies
la pratique sportive. Chez ladolescent par exemple, on sait quil ny a pas
de diffrence entre garon et fille, sportif ou non. En revanche, dans le groupe
sportif, la frquence augmente avec la quantit dentranement et
probablement la perte de souplesse des flchisseurs de hanche. Enfin,
lincidence de la spondylolyse est plus leve chez les gymnastes
fminines [52].
La spondylolyse mrite une attention particulire. Connue dans toutes les
populations, elle est plus frquemment retrouve pour certaines disciplines
sportives. Par ordre de frquence ce sont le plongeon, la lutte, lhaltrophilie
et la gymnastique qui sont les sports les plus concerns [81]. Il nous parat
surtout important dinsister sur le tableau de lumbago aigu ou subaigu,
dclench par lexercice et reflet, chez ladolescent, dune probable fracture
de fatigue de listhme. Le diagnostic, au tout dbut, peut tre difficile mme
sur des clichs de trois quarts de qualit. La tomoscintigraphie osseuse est
alors un examen de choix, complte ventuellement par un examen TDM
pour mettre rapidement en place un traitement mdical (repos, immobilisation
par corset) et ainsi viter le risque dvolution vers la pseudarthrose et la
lombalgie chronique.
Bassin
Le tableau clinique de loin le plus frquent reste celui de la pubalgie, sujet
trait par ailleurs dans cet ouvrage [19]. Il ne faut toutefois pas omettre
dexaminer systmatiquement les articulations sacro-iliaques. Peu mobiles,
trs troitement lies la biomcanique du rachis lombaire et de la symphyse
pubienne, elles sont soumises des contraintes importantes et rptes,
susceptibles dentraner une symptomatologie aigu (fracture de fatigue) ou
chronique. Le plus souvent, ce sont les examens complmentaires qui
permettent de confirmer le diagnostic (scintigraphie osseuse et surtout IRM).
Membre infrieur
Les lsions sont tout aussi varies, mais plus frquentes quau membre
suprieur.
page 4
Appareil locomoteur
Hanche
La pratique sportive intensive est un facteur reconnu dvolution vers
larthrose prcoce sil existe des anomalies morphologiques prexistantes.
Toute coxopathie du sujet jeune doit donc conduire un bilan clinique et
radiologique complet et interprt en fonction de la pratique sportive (danse,
sports collectifs, course pied).
Les activits physiques sont aussi le mode de rvlation le plus frquent des
hanches ressaut, sujet trait par ailleurs [47]. Cette pathologie extra-articulaire
doit tre bien connue ; plus frquente chez la femme, et notamment la
danseuse, elle nest pathologique que si elle saccompagne de phnomnes
douloureux. Elle doit alors tre bien diffrencie des autres causes ventuelles
de ressauts intra-articulaires (lsion ostochondrale, lsion du bourrelet,
ostochondromatose), des ressauts externes (tractus iliotibial, grand fessier)
ou postrieurs (tendon du biceps) [43].
Cuisse
Les lsions concernent en premier lieu les muscles stris squelettiques pour
surviennent dans deux circonstances principales : choc direct ou mcanisme
intrinsque (cas le plus frquent), incluant une notion de contraction sur un
mcanisme excentrique [46].
reprsent par lapparition dun hmatome du muscle vaste intermdiaire
dont lvolution vers la myosite ossifiante est parfois trs rapide. Cest dire
limportance dans ce cas dune prise en charge thrapeutique prcoce et la
ncessit dun bilan chographique.
Les lsions intrinsques sont minemment variables en frquence selon la
discipline sportive. Quasiment inexistantes chez le basketteur, elles
reprsentent plus de 20 % des accidents du football (adducteurs et
ischiojambiers avant 20 ans, quadriceps entre 20 et 30 ans principalement) et
sont souvent graves (75 % des lsions de stade III). En ce qui concerne
lathltisme ce sont surtout les disciplines de sauts et de vitesse qui sont
concernes, et plus particulirement les ischiojambiers avec les risques de
squelles, notamment de fibrose parfois difficile traiter.
Lexercice physique est aussi, et de plus en plus souvent, le rvlateur de
maladies neuromusculaires, au dbut sous la forme de crampes et de
fatigabilit leffort. Ce tableau doit tre bien connu [87] permettant de dpister
parfois des dficits enzymatiques contre-indiquant formellement lactivit
physique intensive, voire responsables de vritables syndromes dintolrance
leffort. Les preuves deffort par paliers dintensit progressivement
croissante, ralises en laboratoire et programmes avant des examens lourds
(biopsie musculaire, rsonance magntique nuclaire) permettent une
approche de ces maladies en valuant les capacits arobies et en dosant
certains paramtres biologiques. Une lvation prcoce de la lactatmie
suggre une ventuelle atteinte mitochondriale. linverse, labsence ou la
faible production dacide lactique leffort maximal suggre une
glycognose. Enfin, llvation franche des CPK est retrouve dans le cadre
des myopathies (en veillant ce quaucun exercice intense nait t ralis
dans les 48 heures prcdentes), en dehors de toute notion de traumatisme
musculaire dans les jours prcdant le dosage.
En dehors de la pathologie musculaire il faut penser liminer
systmatiquement un syndrome canalaire [3]. Le diagnostic est avant tout
clinique, les examens lectrophysiologiques tant trs souvent ngatifs. Les
douleurs dclenches par lexercice, la face externe de la cuisse voquant
latteinte du nerf cutan latral, la face interne la racine celle du nerf grand
abdominognital ou du nerf obturateur. Pour ce dernier il faut rechercher une
douleur de la racine de la cuisse lors de ltirement-contraction des muscles
adducteurs associe une hypoesthsie localise au tiers moyen de la face
interne de la cuisse [12].
Enfin, depuis plusieurs annes, on connat une cause vasculaire frquente de
douleurs de cuisse : lendofibrose iliaque externe [17]. Dcrite chez le cycliste
de haut niveau, elle a t retrouve, mais une frquence nettement moindre
en athltisme (course de fond) et triathlon. Ce tableau se rsume une douleur
de cuisse dclenche par lexercice intense, prenant parfois la forme de
pseudocrampes, le sportif dcrivant une impression de gonflement et
frquemment de faiblesse de tout le membre infrieur. Tous ces signes
disparaissent rapidement si lexercice diminue en intensit. Le diagnostic doit
toujours tre confirm par un examen doppler artriel. Celui-ci, strictement
normal au repos, nest pathologique que sil est ralis immdiatement aprs
un test sur bicyclette ergomtrique ayant dclench la symptomatologie
douloureuse. En cas de handicap sportif confirm, et aprs artriographie, seul
le traitement chirurgical adapt aux lsions et lge permet la gurison.
Genou
Cest larticulation le plus frquemment atteinte, quil sagisse de lappareil
extenseur des structures mniscoligamentaires, cartilagineuses ou des
tendons.
Appareil locomoteur LSIONS CHRONIQUES DE LAPPAREIL LOCOMOTEUR CHEZ LE SPORTIF
Appareil extenseur
Le syndrome fmoropatellaire reprsente le motif le plus frquent de
consultation avant 20 ans. Le sport nest alors quun des lments rvlateurs
de la symptomatologie en relation avec des anomalies morphotypiques (genu
valgum, genu recurvatum, patella alta, patella baja). Le tableau des
instabilits rotuliennes est trait par ailleurs [23]. Toute la difficult consiste
adapter lactivit sportive au handicap rel ou suppos en tenant compte du
contexte psychologique - la symptomatologie allgue ntant pas toujours
corrle aux constatations cliniques et paracliniques. linverse, il faut savoir
dpister de vritables instabilits, heureusement plus rares, minores par des
jeunes sportifs trs motivs, notamment dans le domaine de la danse, du
football, du volley-ball et du saut en hauteur.
Au total, un syndrome fmoropatellaire banal de ladolescent se rsumant en
un tableau clinique sans signe radiologique est exceptionnellement un motif
de dispense des activits physiques et sportives. Le plus souvent, cette
symptomatologie sestompe en fin de croissance. En revanche, on peut
discuter certaines pratiques sportives risque (sports avec pivot, impulsions)
lorsquil existe une instabilit dans le plan frontal ou une anomalie de hauteur
de rotule ; lventualit de lsions cartilagineuses et dune dcompensation
arthrosique fmoropatellaire au-del de 30 ans devant tre alors prise en
compte [51].
Les tendinopathies quadricipitales sont relativement rares, de diagnostic et
traitement faciles. Elles rentrent dans le cadre du genou du sauteur (jumpers
knee), en basket-ball, volley-ball et saut en hauteur. Elles peuvent tre isoles
lors de la pratique de sports comme le cyclisme, elles ne doivent pas tre
confondues avec dventuelles fractures de fatigue de la rotule retrouves
chez les skieurs de fond ou les coureurs pied. Le diagnostic est alors affirm
par la scintigraphie osseuse [55].
La tendinopathie du ligament patellaire est lapanage des sports dimpulsion
(saut en hauteur, volley-ball, basket-ball) et atteint son pic de frquence entre
15 et 25 ans [51]. Les douleurs surviennent tout dabord aprs lexercice
physique, puis au dbut de lexercice et enfin deviennent permanentes selon
la classification de Blazina. Au stade I et II le traitement mdical donne le plus
souvent dexcellents rsultats (repos sportif, traitement anti-inflammatoire,
physiothrapie et massages transverses profonds et, secondairement,
tirements [29]). Au stade III, les rsultats sont beaucoup plus dcevants,
correspondant des lsions nodulaires ou kystiques lchographie et un
hypersignal intratendineux lIRM retrouv dans plus de deux tiers des cas
au tiers suprieur du tendon. On doit alors envisager, pour des sportifs
confirms et motivs, lindication chirurgicale (peignage du tendon associ
une rsection de la pointe de la rotule) qui apporte plus de 80 % de bons et trs
bons rsultats avec un retour au niveau initial vers le dixime mois
postopratoire [84].
Structures mniscoligamentaires
Lsions mniscales isoles
Elles ne prsentent gure de spcificit en pratique sportive. Il faut toutefois
insister sur les risques postopratoires de sidration du quadriceps, mme
aprs arthroscopie, en relation avec la douleur et susceptible dentraner une
perte de force rapide dans les premiers jours, avant tout aux dpens des fibres
rouges contraction lente (de type I). Cest dire limportance dun
programme prcoce associant lutte contre la douleur et remusculation puis
rducation secondaire garant dun rsultat satisfaisant moyen et long
terme [98]. Quant au choix de la technique opratoire, larthroscopie permet en
moyenne une reprise plus rapide de lentranement et de la comptition ; mais
en revanche, il ne semble pas exister de diffrence quant lvolution vers
larthrose. Celle-ci est loin dtre ngligeable puisquelle atteint 29 % dun
groupe de footballeurs revus plus de 15 ans aprs mniscectomie [16]. En fait,
il semble bien que le facteur primordial de reprise du sport au mme niveau
aprs mniscectomie, mme partielle, reste lexistence ou non de lsions
cartilagineuses. Dans le cas de lsions associes, notamment pour les sports
collectifs, les douleurs rsiduelles, pisodes dhydarthrose, sont beaucoup
plus frquents et minorent fortement les chances de reprise [68].
Lsions ligamentaires
Ce sont elles qui ont fait lobjet du plus grand nombre de publications au cours
de ces 20 dernires annes. Un chapitre leur est rserv dans cet ouvrage [40].
Nous nous contentons donc daborder un certain nombre de points plus
spcifiques la pratique sportive concernant la lsion la plus frquente,
savoir le ligament crois antroexterne, et ses consquences ventuelles
moyen et long terme.
Tout dabord les sports concerns : toutes les activits classes comme pivot-
contact (football, rugby, hand-ball, basket-ball, football amricain...) sont
bien sr concernes, au mme titre que le ski alpin (et dans ce cas, quel que
soit le niveau de pratique). Mais toutes les disciplines ncessitant lutilisation
des membres infrieurs peuvent tre plus ou moins concernes : mauvaise
rception lors du saut dobstacles, chute de vlo sans lchage des fixations
par exemple.
15-902-A-10
Lge est un facteur important : chez ladolescent, avant fermeture des
cartilages de croissance, les lsions sont beaucoup plus rares, mais toutefois
en nette augmentation et concernent avant tout des sports comme le skate-
board, la gymnastique, le vlo tout terrain, plus que les sports collectifs. Il
nen reste pas moins que ce type de lsions pose encore ce jour de difficiles
questions quant la conduite tenir (traitement fonctionnel le plus souvent,
traitement chirurgical demble en respectant les cartilages de croissance plus
rarement) [11], ceci dautant plus qu cet ge les lsions mniscales mdiales
et latrales associes sont beaucoup plus frquentes que chez des adultes
jeunes.
Le traitement lui-mme fait encore lobjet de nombreuses discussions :
notre avis il doit dpendre de la notion dinstabilit, de lge et du niveau de
pratique.
Linstabilit est le symptme majeur diffrencier de la laxit. On doit
systmatiquement liminer dautres causes dinstabilit savoir mniscales,
cartilagineuses, fmoropatellaires [39] et confirmer latteinte dorigine
ligamentaire par la recherche du ressaut rotatoire externe. Il semble bien que
ce soit ce symptme, cest--dire linstabilit, qui soit en grande partie
responsable de lvolution vers larthrose [48].
Lge et le niveau de pratique : ladulte jeune, pratiquant des sports de pivot-
contact, et a fortiori professionnel, doit notre avis bnficier dun traitement
chirurgical (plastie intra-articulaire ou mixte) ds que le genou est sec et peu
douloureux. Il nen est certainement pas de mme du sportif occasionnel
(lexemple typique tant le skieur, non sportif par ailleurs) qui, notre avis,
doit dabord bnficier dun traitement conservateur bien conduit ; ce qui ne
signifie en aucun cas une abstention thrapeutique coupable [6]. Certes, de
nombreuses tudes tendent montrer que lhistoire naturelle des atteintes
du ligament crois antrieur non opr volue en quelques annes vers
linstabilit, des lsions mniscales et cartilagineuses [27]. Mais celles-ci ne
concernent le plus souvent que les patients ayant prsent des complications
secondaires. En dautres termes, il nexiste pas notre connaissance, dtude
randomise comparant long terme le traitement conservateur et le traitement
chirurgical. Reste un point important claircir, savoir la lsion mniscale
associe. Si certaines atteintes, notamment de la corne postrieure du
mnisque interne, ont un potentiel de cicatrisation indiscutable, il napparat
pas logique en cas de dcision darthroscopie de poser lindication dune
mniscectomie sans rparation du pivot central. On sait qu moyen et long
terme les risques dvolution vers larthrose sont alors beaucoup plus
importants [63].
Au cours des dernires annes, et devant laugmentation de la frquence des
lsions du ligament crois antroexterne, lindication des orthses a t
frquemment discute. Demble il faut souligner la difficult mener des
tudes scientifiquement indiscutables. On peut ce jour mettre quelques
grands principes : il nexiste pas de preuve du rle prventif de ces orthses
vis--vis du risque lsionnel [1], le port dune orthse modifie, lors de la course,
la cinmatique du pas et la proprioception ; il entrane, travail gal, une
dpense nergtique plus grande et une fatigue plus rapide [103]. Son efficacit
nest nullement prouve, et ceci quel que soit le type dorthse, en
postopratoire [95].
Tendinites
Les gnralits concernant la physiologie et la microtraumatologie des
tendons sont tudies par ailleurs [7, 8]. Pour le genou, elles concernent en
premier lieu les coureurs pied, les cyclistes, et donc les triathltes.
La tendinite de la patte doie, la face interne du genou, est quasiment
inexistante chez le sportif, en dehors de tout programme de rducation
intensive. Un tableau douloureux du compartiment mdian doit donc avant
tout faire voquer une pathologie mniscoligamentaire ou osto-
cartilagineuse.
La tendinite du biceps fmoral, qui ne pose aucune difficult diagnostique est
lapanage du coureur cycliste.
La tendinite du tenseur du fascia lata est, elle, plus frquente et retrouve
notamment chez les coureurs pied (lincidence selon les tudes est estime
entre 1,6 et 12 %) [67]. Il sagit dune douleur du compartiment externe trs
localise et dclenche par les mouvements rpts de flexion-extension
(syndrome dit de lessuie-glace ) et retrouve la palpation. Il sagit dune
pathologie typique de friction de la bandelette. Le diagnostic reste clinique,
les examens complmentaires (chographie, voire IRM) narrivent quen
complment ventuel la recherche dune bursite. Outre les anomalies du
morphotype (genu varum, torsion fmorale interne, ingalit de longueur des
membres infrieurs), on reconnat comme facteur favorisant : un kilomtrage
excessif associ une moindre exprience de la course pied, la pratique
associe dautres sports (vlo, natation), lentranement sur piste et une plus
faible capacit amortir les contacts lors de la phase de dclration du pas,
enfin, une moindre pronation de larrire-pied lors de la course.
Le traitement est avant tout mdical (repos, anti-inflammatoires non
strodiens et infiltration loco dolenti en cas dchec), trs rarement
chirurgical (rsection partielle, postrieure de la bandelette), en associant
systmatiquement la correction des facteurs de risque.
page 5
15-902-A-10 LSIONS CHRONIQUES DE LAPPAREIL LOCOMOTEUR CHEZ LE SPORTIF
La tendinite du poplit est plus rare mais ne doit pas tre confondue avec une
souffrance mniscale externe ou une autre tendinite [78]. Elle est dclenche
par des manuvres de flexion en appui unipodal.
Segment jambier
Les douleurs de jambe rvles par la pratique sportive sont un motif de plus
en plus frquent de consultation [73]. Elles concernent le tendon dAchille, les
muscles, les os, les veines et artres et, enfin la pathologie nerveuse
tronculaire [3].
Tendon dAchille
Il fait lobjet de deux articles particuliers concernant la clinique [85] et
limagerie [62] . Cest le tendon le plus frquemment atteint dans de
nombreuses disciplines sportives, mais en tout premier lieu la course pied.
Le tableau est souvent celui dune tendinopathie aigu ou chronique. La
rupture du tendon dAchille est principalement retrouve aprs 35 ans, mais
le risque semble toutefois tre beaucoup plus important ds lge de 20 ans
dans certaines disciplines pratiques au haut niveau et sollicitant
prfrentiellement les impulsions (saut en hauteur, gymnastique, sports
acrobatiques).
Accidents musculaires
Ce sont les lsions basses du gastrocnmien mdial qui sont les plus
frquentes, retrouves principalement aprs 30 ans chez les coureurs pied,
mais aussi en sport collectif. Une place particulire doit tre rserve la intermittente deffort qui est confirme par lexamen doppler artriel, genou
dsinsertion musculotendineuse (tennis leg) dont la cicatrisation est beaucoup
plus lente, et qui peut faire discuter chez le sujet jeune dune indication
chirurgicale.
Plus rarement, on retrouvera des lsions hautes du gastrocnmien mdial,
toujours de petite taille et de diagnostic difficile. Elles ne devront pas tre
confondues avec une tendinite ou un kyste poplit. Lchographie est dans ce
cas le plus souvent ncessaire au diagnostic.
Syndromes de loge chronique
Dcrits dautres segments de membre (en particulier lavant-bras pour les
spcialistes de planche voile ou de motocross), ils concernent en premier
lieu le segment jambier (loge antroexterne et, plus rarement, loge postrieure
profonde). Ils font lobjet dun article particulier [20]. Cette pathologie est
frquemment retrouve chez les coureurs de fond, les marcheurs, les
spcialistes de patin sur roulettes principalement. Elle peut tre dclenche
brutalement dans dautres disciplines comme les sports collectifs, en relation
avec une augmentation subite de lentranement (programmes de musculation
par exemple).
Muscles surnumraires et faisceaux musculaires accessoires
Connus depuis trs longtemps par les anatomistes ils peuvent, lors de la
pratique sportive intensive, se rvler sous la forme dun syndrome
douloureux deffort type de lourdeur, voire de pseudocrampes, et plus
rarement dun tableau de claudication intermittente. Au segment jambier, on
reconnat le solaire accessoire ; mais dautres muscles peuvent tre
concerns (fibulaires [22], tibial antrieur, gastrocnmien mdial notamment).
Au creux poplit il faut savoir rechercher lexistence dun muscle
semi-membraneux.
Lexamen clinique retrouve de faon comparative (lorsque lanomalie est
unilatrale) une augmentation de volume du segment de membre concern,
plus volontiers retrouve lors de la contraction contre rsistance manuelle du
muscle. Le diagnostic est confirm par lchographie et surtout lIRM
comparatives. Llectromyogramme, quant il est pratiqu, permet de
confirmer la structure musculaire de la tumfaction. Le seul traitement
efficace, surtout en cas de compression neurologique ou vasculaire, consiste
au minimum en une fasciotomie, et, le plus souvent, en lexcision du faisceau
responsable de la pathologie.
Fractures de fatigue
Elles peuvent tre retrouves dans tous les os (10 % des traumatismes dus au
sport) [35], en fonction de la discipline ; mais l encore, avec une plus grande
frquence au segment jambier et surtout au tibia [69]. Elles sont tudies par
ailleurs [5].
Ce sont, en premier, les sportifs dendurance qui sont touchs ; mais toutes
les disciplines peuvent tre concernes. Le diagnostic est prcocement
confirm par la scintigraphie au 99m techntium qui rvle une hyperfixation
ds les premiers jours. Il faut toutefois insister sur limportance de la
corrlation clinique/imagerie, les foyers dhyperfixation, en dehors de tout
contexte pathologique, tant trs frquents chez le sportif, tout
particulirement au tibia et aux os du tarse [58].
page 6
Appareil locomoteur
Priostite tibiale
Douleur mdiane du tiers moyen-tiers infrieur du tibia, elle correspond une
pathologie dinsertion des muscles flchisseurs plantaires et, tout
particulirement, du tibial postrieur. Dclenche par lexercice physique et
favorise par un arrire-pied pronateur, elle se limite un tableau douloureux,
retrouv la palpation, et calm par le repos.
Le traitement associant diminution des activits physiques, AINS et
correction des troubles morphotypiques de larrire-pied donne le plus
souvent dexcellents rsultats.
Les checs doivent faire rechercher un syndrome de loge profond, voire une
fracture de fatigue. Pour certains auteurs, il existerait mme une forte
intrication entre ces diffrents tableaux [24]. Le diagnostic tant alors prcis
par la scintigraphie et lIRM [34].
Pathologie vasculaire
Elle est frquemment en relation avec un faisceau surnumraire ou un trajet
anormal du vaisseau.
Exceptionnellement, on retrouve le tableau typique du syndrome du solaire
saccompagnant de lourdeurs, voire ddme du mollet, dclench par
lexercice physique et correspondant une compression veineuse au niveau
de larcade. Le diagnostic est confirm par la phlbographie de profil associe
des manuvres dynamiques.
Le syndrome de lartre poplite pige est lapanage du sportif jeune
(marcheur, cycliste notamment). Le tableau est celui dune claudication
en extension avec dorsiflexion active de la cheville et, secondairement, par
une artriographie. L encore le traitement ne peut tre que chirurgical, levant
lobstacle anatomique.
Cheville
Cest avec le genou larticulation le plus frquemment atteinte.
Entorse de cheville
Il sagit avant tout des entorses du compartiment externe mais il ne faut
toutefois pas ngliger la recherche de lsions plus rares (entorses antrieures,
internes, sous-taliennes). Lexamen clinique et la conduite tenir sont
maintenant parfaitement codifis [77]. Ce sont surtout les sports collectifs qui
sont concerns. En tout premier lieu le basket-ball et le volley-ball, mais aussi
le football, discipline pour laquelle le tacle est responsable de plus de 50 %
des entorses initiales.
Il faut insister sur la prise en charge du premier accident, la rcidive faisant le
lit de linstabilit et des lsions associes. Le traitement fonctionnel repose
sur le respect des temps de cicatrisation et la qualit secondaire de la
rducation (musculation et proprioception).
Reste une question importante, le rle des strappings, voire des orthses, dans
la prvention des entorses. Il semble bien ce jour quaucun moyen de
contention ne puisse prvenir laccident initial [71]. En revanche, leffet semble
positif sur la rcidive, tout au moins quant la frquence. Les rsultats
semblent tre beaucoup plus discutables vis--vis de la gravit [90].
Fausses entorses de cheville
Sous ce terme nous avons regroup un certain nombre de lsions qui devront
tre systmatiquement voques dans le cadre du diagnostic diffrentiel. En
effet, certaines lsions intra-articulaires peuvent se rvler sous la forme de
pseudo-instabilit lie aux phnomnes douloureux. La radiographie standard
est souvent prise en dfaut. La scintigraphie osseuse peut tre un bon examen
de dbrouillage la recherche dun foyer dhyperfixation localis. Cest
larthroscanner, ou mieux, lIRM, qui permettent de confirmer le diagnostic
savoir, kyste muqueux, ncrose partielle, fracture ostochondrale ou
ostochondrite [37].
Les syndromes du carrefour antrieur ou postrieur (souvent associs)
reprsentent une autre tiologie rechercher, notamment chez le footballeur
et la danseuse [72]. Le syndrome du carrefour antrieur se manifeste par des
douleurs aigus lors dun mouvement dhyperextension, phnomne le plus
souvent fugace. La radiographie rvle une ossification de la marge tibiale
antrieure, associe ou non une ossification du col du talus et des corps
trangers intra-articulaires. Le syndrome postrieur est dclench par des
mouvements en flexion plantaire dynamique et correspond un traumatisme
du tubercule postroexterne du talus. Il est souvent associ chez la danseuse
une tendinite du long flchisseur de lhallux. La radiographie confirme la
lsion mais doit toujours tre interprte en fonction du tableau clinique. Dans
tous les cas ces syndromes rgressent le plus souvent grce au repos sportif
associ au traitement anti-inflammatoire et la kinsithrapie ; en cas
dchec, on propose un traitement par infiltrations et, beaucoup plus rarement,
un traitement chirurgical.
Appareil locomoteur LSIONS CHRONIQUES DE LAPPAREIL LOCOMOTEUR CHEZ LE SPORTIF
Lsions tendineuses
Elles sont tudies par ailleurs, elles concernent les tendons fibulaires et le
tableau le plus frquent de luxation aigu ou chronique [54]. Ce type de lsion,
retrouv auparavant chez les skieurs, est maintenant observ dans de
nombreuses disciplines sportives (danse, gymnastique, sports collectifs).
Les lsions du tibial postrieur, et notamment les ruptures partielles, sont plus
rares mais doivent tre parfaitement connues [83]. Le tableau clinique peut
survenir sur un mode aigu ou subaigu lors dun mouvement en flexion dorsale
et version, mais le plus souvent de faon plus insidieuse dans le cas des
ruptures partielles. Le diagnostic voqu par la palpation et le testing contre
rsistance du tendon est confirm par la tnoscanographie ou lIRM. Le
traitement mdical reste trs dcevant chez le sportif, mme en cas de rupture
partielle, et cest donc le traitement chirurgical qui doit, notre avis, tre
recommand.
Pied
Atteintes de laponvrose plantaire
Elles touchent tous les sports mais principalement la course pied (7 9 %
des traumatismes dans certaines sries [33]) et sont favorises par larrire-
pied supinateur. Il faut diffrencier la pathologie dinsertion sur le calcanus
(myoaponvrosite plantaire), de la fasciite plantaire elle-mme (douleur en
regard de larche interne), voire de la rupture de laponvrose [66]. Si le
diagnostic est avant tout clinique et le traitement mdical, lIRM peut tre
dune grande utilit avant une ventuelle dcision chirurgicale, qui nest prise,
en tout tat de cause, quaprs au moins 3 mois dun traitement mdical bien
conduit.
Atteintes ostoligamentaires
Elles sont frquentes mais ne prsentent gure de spcificit diagnostique et
thrapeutique.
Entorses des articulations mdiotarsiennes et notamment de Lisfranc
Elles sont retrouves chez les footballeurs (mcanisme de choc direct, lors
dun shoot contr). Le risque de douleurs squellaires est potentiellement trs
lev. Le bilan radiographique est donc systmatique, explorant linterligne
15-902-A-10
articulaire et la recherche dun ventuel arrachement osseux associ. En
consquence, ce type de lsion doit tre trait comme toute entorse et ne pas
tre confondu avec un simple traumatisme superficiel, sous peine dune
volution chronique alatoire.
Fractures de fatigue
Les ssamodes et les mtatarsiens peuvent tre atteints lors de la pratique de
la course pied, de la danse et des sauts - les os du tarse lors de la course, et
notamment le sprint pour los naviculaire - [69]. Pour ce dernier tableau on
connat le retard des images radiographiques. La scintigraphie osseuse
prcoce est donc imprative pour mettre en place un traitement orthopdique ;
le risque tant lvolution vers la pseudarthrose ncessitant obligatoirement
une prise en charge chirurgicale. Ces fractures de fatigue sont favorises par
des anomalies morphologiques (pied grec ou pied gyptien) et les synostoses
qui sont suspectes par lexamen clinique (perte de mobilit) et confirmes
par les radiographies, et surtout le scanner.
Pathologie du premier rayon et, tout particulirement, de la premire
mtatarsophalangienne
Dorigine microtraumatique, elle est favorise par la frappe de balle et les
traumatismes directs chez le footballeur. Elle est surtout retrouve chez les
danseuses, soit sous la forme dune hypermobilit, soit sous la forme dun
hallux rigidus. Ces lsions souvent fort invalidantes devront bnficier de tous
les traitements mdicaux et dventuels moyens de protection locaux avant
une dcision chirurgicale.
La prise en charge du traumatisme sportif doit tre complte. Le
diagnostic est avant tout clinique et confort si besoin par dautres
examens (le plus souvent dimagerie), raliss en fonction de la
pathologie. Le diagnostic pos, le traitement, le plus souvent mdical
de premire intention, doit toujours tenir compte de la spcificit du
geste sportif ; ceci dans le but de corriger les anomalies ventuelles
(ralisation du geste, matriel, entranement) qui font le lit de ces
technopathies de surmenage.
Rfrences
page 7
15-902-A-10 LSIONS CHRONIQUES DE LAPPAREIL LOCOMOTEUR CHEZ LE SPORTIF
[1] Albright JP, Saterbak A, Stokes J. Use of knee brace in sport.
Sports Med 1995 ; 20 : 281-301
[2] Allieu Y. La main du sportif. Paris : Expansion scientifique
franaise, 1995
[3] Allieu Y, Chammas M, Roux JL. Syndromes canalaires et
des dfils (canal carpien exclu). Encycl Md Chir (Elsevier,
Paris), Appareil locomoteur, 15-005-A-10, 1997 : 1-15
[4] Beillot J, Parier J. Tennis : facteurs technologiques et picon-
dylalgie. J Traumatol Sport 1998 ; 15 (suppl) : 62S-69S
[5] Bernard J. Pathologie dadaptation de los leffort : dou- [39]
leurs osseuses deffort et fractures de fatigue. Encycl Md
Chir (Elsevier, Paris), Appareil locomoteur15-904-A-10,
1988 : 1-8
[6] Besch S, Peyre M. Indications et protocoles du traitement
conservateur. In : Rodineau J,Saillant G d. Les lsions
isoles rcentes du ligament crois antrieur. Donnes [41]
actuelles. Paris : Masson, 1998 : 161-184
[7] Bonnel F, Canovas F. Anatomie et physiologie du tendon
normal. Encycl Md Chir (Elservier, Paris), 1997 : 14-007-A-
10, 1-6
[8] Bonnel F, Canovas F, Dusserre F. Traumatologie et micro-
traumatologie des tendons. Encycl Md Chir (Elsevier, Pa-
ris), Appareil locomoteur, 15-152-A-10, 1998 : 1-2
[9] Bonnomet F, Nerisson D, Kempf JP. Lsions du bourrelet
glnodien. Encycl Md Chir (Elsevier, Paris), Appareil loco-
moteur, 14-354-A-10, 1998 : 1-6
[10] Bouvat E, Saillant G. Traumatologie et athltisme de haut
niveau. J Traumatol Sport 1989 ; 6 : 151-161
[11] Bracq H. Lsions du pivot central du genou de lenfant et
ladolescent. Ann Orthop Ouest 1996 ; 28 : 171-194
[12] Bradshaw C, McCorry P, Bell S, Brukner P. Obturator nerve
entrapment : a cause of groin pain in athlets. Am J Sports
Med 1997 ; 25 : 402-408
[13] Brasseur JL. Explorations des tendons : chographie. In :
Rodineau J,Saillant G d. Pathologie du membre suprieur
chez le sportif. Convergences et divergences. Paris : Mas-
son, 1997 : 2-20
[14] Brukner P, Bennell K. Stress fractures in female athletes.
Sports Med 1997 ; 24 : 419-429
[15] Chaise F. Les syndromes canalaires deffort au poignet. J
Traumatol Sport 1995 ; 12 : 156-161
[16] Chantraine A. Knee joint in soccer players: osteoarthritis and
axis deviation. Med Sci Sports Exerc 1985 ; 17 : 434-439
[17] Chevalier JM, Beck F, Megret A, Lhoste P, Saint-Andr JP,
Loire R et al. Endofibrose artrielle du sportif. In : Kieffer E
d. Actualits de chirurgie vasculaire. Paris : AERCV, 1994 :
455-466
[18] Chissel HR, Feagin JA, Warme WJ, Lambert KL, King P, Jo-
hnson L. Trends in ski and snowboard injuries. Sports Med
1996 ; 22 : 141-145
[19] Christel P, Dijan P, Middleton P. Pubalgie. Encycl Md Chir
(Elsevier, Paris), Appareil locomoteur, 14-323-A-10, 1997 :
1-6
[20] Christel P, Roulot E. Syndrome des loges. Encycl Md Chir
(Elsevier, Paris), Appareil locomoteur, 15-110-A-10, 1994 :
1-12
[21] Coudane H, Goutallier D. Pathologie de la coiffe des rota-
teurs. Encycl Md Chir (Elsevier, Paris),Appareil locomoteur,
14-350-A-10, 1997 : 1-12
[22] Coudert X, Kouvalchouk JF. Conflit musculaire dans la gout-
tire rtro-mallolaire par faisceau musculaire surnumraire
du court pronier latral. Rev Chir Orthop 1991 ; 77 :
260-262
[23] Dejour H. Instabilits de la rotule. Encycl Md Chir (Elsevier,
Paris), Appareil locomoteur, 14-328-A-10, 1996 : 1-8
[24] Detmer DE. Chronic shin splints: classification and manage-
ment of tibial stress syndrome. Sports Med 1986 ; 3 :
436-446
[25] Difiori JP, Puffer JC, Mandelbaum BR, Mar S. Factors asso-
ciated with wrist pain in the young gymnast. Am J Sports
Med 1996 ; 24 : 9-14
[26] Dixon M, Fricker P. Injuries to elite gymnasts over 10 year.
Med Sci Sports Exerc 1993 ; 25 : 1322-1329
[27] Dupont JY. Histoire naturelle des atteintes du ligament crois
antrieur. J Traumatol Sport 1992 ; 9 : 111-139
[28] Ekstrand J, Nigg BM. Surface-related injuries in soccer.
Sports Med 1989 ; 8 : 56-62
[29] ElHawary R, Stanish WD, Curvin SL. Rehabilitation of ten-
don injuries in sport. Sports Med 1997 ; 24 : 347-358
[30] Feretti A, Papandrea P, Conteduca F. Knee injuries in volley-
ball. Sports Med 1990 ; 10 : 132-138
[31] Fleisig GS, Barrentine SW, Escamilla RF, Andrews JR. Bio-
mechanics of overhand throwing with implications for inju-
ries. Sports Med 1996 ; 21 : 421-437
[32] Foster C, Lehmann M. Symposium - training/overtraining:
the first Ulm symposium. Med Sci Sports Exerc 1998 ; 30 :
1137-1178
[33] Fredericson M. Common injuries in runners. Sports Med
1996 ; 21 : 49-72
[34] Fredericson M, Bergman AG, Hoffman KL, Dillingham MS.
Tibial stress reaction in runners. Am J Sports Med 1995 ;
23 : 472-481
[35] Gleim GW, McHugu MP. Flexibility and its effects on sports
injury and performance. Sports Med 1997, 24 : 289-299
page 8
Rfrences
[36] Grace TG. Muscle imbalance and extremity injury : a per-
plexing relationship. Sports Med 1985 ; 2 : 77-82
[37] Hassan E, Kouvalchouk JF. Une cause rare de lsion osto-
chondrale de lastragale : le kyste mucode intra-osseux. J
Traumatol Sport 1995 ; 12 : 249-253
[38] Hoffmann L. Analyse de la marche et conception de la
chaussure de sport. In : Hrisson C,Rodineau J,Simon L d.
Pied et sports de loisir. Montpellier : Sauramps Mdical,
1997 : 179-188
Imbert JC, BrunetGuedj E. Instabilit du genou. Encycl Md
Chir (Elsevier, Paris), Appareil locomoteur, 14-080-B-10,
1992 : 1-10
[40] Imbert JC, Dupre LaTour J. Lsions rcentes des ligaments
du genou. Encycl Md Chir (Elsevier, Paris), Appareil loco-
moteur, 14-080-A-20, 1993 : 1-16
Inklaar H. Soccer injuries: incidence and severity. Sports [76]
Med 1994 ; 18 : 55-73
[42] Inklaar H. Soccer injuries: aetiology and prevention. Sports
Med 1994 ; 18 : 81-93
[43] Johnston CA, Wiley JP, Lindsay DM, Wiseman DA. The
psoas bursitis and tendinitis. Sports Med 1998 ; 25 : 271-283
[44] Jorgensen V, Winge S. Injuries in badminton. Sports Med
1990 ; 10 : 59-64
[45] Kentta G, Hassmen P. Overtraining and recovery: a concep-
tual model. Sports Med 1998 ; 26 : 1-16
[46] Komi PV. Neuromuscular performance: considerations for
basic mechanisms and adaptative responses. Int J Sports
Med 1987 ; 8 (suppl 1)
[47] Kouvalchouk JF. Ressauts de hanche. Encycl Md Chir (El-
sevier, Paris), Appareil locomoteur, 14-320-C-10, 1993 : 1-6
[48] Kouvalchouk JF. Panorama thrapeutique. In : Rodineau
J,Saillant G d. Les lsions isoles rcentes du ligament
crois antrieur. Donnes actuelles. Paris : Masson, 1998 :
370-391
[49] Kouvalchouk JF, Durey A, Saddier P, WatinAugouard L. Pa-
thologie traumatique du muscle stri chez le sportif. Encycl
Md Chir (Elsevier, Paris), Appareil locomoteur, 15-140-A-
10, 1992 : 1-6
[50] Krivickas LS. Anatomical factors associated with overuse in-
juries. Sports Med 1997 ; 24 : 132-146
[51] Kujala VM, Kvist M, Osterman K. Knee injuries in athletes.
Sports Med 1986 ; 3 : 447-460
[52] Kujala VM, Salminen JJ, Taimela S, Oksanen A, Jaakola L.
Subject characteristics and low back pain in young athletes
et non athletes. Med Sci Sports Exerc 1992 ; 24 : 627-632
[53] Lascombes P, Tanguy A, Ramseyer P. Ostonchondrite de
croissance. Encycl Md Chir (Elsevier, Paris), Appareil loco-
moteur, 14-028-A-20, 1994 : 1-8
[54] Laude F, Saillant G. Luxation des tendons proniers. Encycl
Md Chir (Elsevier, Paris), Appareil locomoteur, 14-098-B-
10, 1995 : 1-4
[55] LeJeune JJ. La scintigraphie osseuse dans le diagnostic et
la surveillance des pathologies du genou. Med Nucl 1994 ;
18 : 497-503
[56] Leclercq C, Gilbert A. Lsions de la main chez le sportif.
Paris : Frison-Roche, 1996
[57] Mandelbaum B. Medical concerns and specificities in the
female soccer player. Sci Sports (sous Presse)
[58] Matheson GO, Clement DB, McKenzie DC, Taunton JE,
Lloyd-Smith DR, MacIntyre JG. Scintigraphie uptake of
99mTc at non painful sites in athletes with stress fractures.
Sports Med 1987 ; 4 : 65-75
[59] McKenzie DC. Running shoes, orthotics and injuries. Sports
Med 1985 ; 2 : 334-347
[60] Messier SP, Edwards DF, Martin RB, Lowery DW, Cannon
MK, James WW et al. Etiology of ilio-tibial band friction syn-
drome in distance runners. Med Sci Sports Exerc 1995 ; 27 :
951-960
[61] Messier SP, Pittala KA. Etiologic factors associated with se-
lected running injuries. Med Sci Sports Exerc 1988 ; 20 :
501-505
[62] Morcet N, Rolland Y, Rambeau M, Ferry M, Husson JL, Ro-
chcongar P et al. Imagerie du tendon dAchille. Encycl Md
Chir (Elsevier, Paris), Radiodiagnostic-Neuroradiologie-
Appareil locomoteur, 31-064-A-10, 1997 : 1-10
[63] Neyret P, Donell ST, Dejour H. Results of partial menisec-
tomy related to the state of anterior cruciate ligament. J Bone
Joint Surg Br 1993 ; 75 : 36-40
[64] Nigg BM, Segesser B. The influence of playing surfaces on
the load on the locomotor system and on football and tennis
injuries. Sports Med 1988 ; 5 : 375-385
[65] Peterson-Kendall F, Kendall McCreary E, Geise-Provance
P. Les muscles. Paris : Pradel, 1995
[66] Poux D, Christel P. La pathologie de laponvrose plantaire.
J Traumatol Sport 1994 ; 11 : 97-103
[67] Powell KE, Kohl HW, Caspersen CJ, Blair SN. An epidemio-
logical perspective on the causes of running injuries. Phys
Sports Med 1986 ; 14 : 100-114
[68] Rangger C, Kathrein A, Klestil T, Glotzer W. Partial menisec-
tomy and osteoarthritis. Sports Med 1997 ; 23 : 61-68
[69] Reeder MT, Dick BH, Atkins JK, Pribis AB, Martinez JM.
Stress fractures. Sports Med 1996 ; 22 : 198-212
[70] Renstrom P, Johnson RJ. Overuse injuries in sports. Sports
Med 1985 ; 2 : 316-333
Appareil locomoteur
[71] Robbins S, Waked E. Factors associated with ankle injuries.
Sports Med 1998 ; 25 : 63-72
[72] Rochcongar P. La cheville du footballeur. Sci Sports 1994 ; 9
(suppl) : 25S-45S
[73] Rochcongar P. Douleurs de jambe rvles par la pratique
sportive. Rev Rhum Mal Ostoartic 1995 ; 62 : 669-674
[74] Rochcongar P, Beillot J, Dassonville J, Carre F. Exploration
isocintique des rotateurs de lpaule en fonction de la sp-
cialit sportive. In : Bonnel F,Blotman F,Mansat M d.
Lpaule. Paris : Springer-Verlag, 1993 : 353-357
[75] Rochcongar P, Morvan R, Jan J, Dassonville J, Beillot J. Iso-
kinetic investigation of knee extensors and knee flexors in
young french soccer players. Int J Sports Med 1988 ; 9 :
448-450
Rochcongar P, Pernes J, Carre F, Chaperon J. Incidence
des traumatismes lis la course pied. Rsultats dune
enqute auprs de 1153 coureurs. Sci Sports 1995 ; 10 :
15-19
[77] Rodineau J, Saillant G. Les lsions ligamentaires rcentes
du cou-de-pied. Paris : Masson, 1996
[78] Rodineau J, Simon L. Microtraumatologie du sport. Paris :
Masson, 1987
[79] Rolland E, Laude F, Saillant G. Pathologie traumatique du
coude du sportif. J Traumatol Sport 1998 ; 15 (suppl) : 2S-9S
[80] Rooks MD. Rock climbing injuries. Sports Med 1997 ; 23 :
261-270
[81] Rossi F, Dragoni S. Lumbar spondylolysis: occurence in
competitive athletes. J Sports Med Phys Fitness 1990 ; 30 :
450-452
[82] Ruwe PA, Pink M, Jobe FW, Perry J, Scovazzo ML. The nor-
mal and the painful shoulders during the breakstroke. Am J
Sports Med 1994 ; 22 : 789-796
[83] Saillant G, De Labareyre H, Roy-Camille R. Les ruptures du
tendon du jambier postrieur. tude clinique et thrapeuti-
que propos de 13 cas. Rev Chir Orthop 1990 ; 76 :
559-567
[84] Saillant G, Mabesoone F. Traitement chirurgical des tendini-
tes rotuliennes. In : Cahiers denseignement de la SOFCOT.
Paris : Expansion scientifique franaise, 1996 ; n59 :
211-214
[85] Saillant G, Thoreux P, Benazet JP, Roy-Camille R. Patholo-
gie du tendon dAchille (tendinopathies, ruptures et plaies).
Encycl Md Chir (Elsevier, Paris), Appareil locomoteur, Ap-
pareil locomoteur 1989 : 14-090-A-10, 1-8
[86] Sapega AA. Muscle performance evaluation in orthopaedic
practice. J Bone Joint Surg Am 1990 ; 72 : 1562-1574
[87] Serratrice G. Pathologie des muscles stris du squelette.
Encycl Md Chir (Elsevier, Paris), Appareil locomoteur, 15-
143-A-10, 1998 : 1-14
[88] Shellock FG, Prentice WE. Warming-up and stretching for
improved physical performance and prevention of sports-
related injuries. Sports Med 1985 ; 2 : 267-278
[89] Simon L, Rodineau J, Saillant G, Benezis C. Rachis et sport.
Paris : Masson, 1995
[90] Sitler M, Horodyski M. Effectiveness of prophylactic ankle
stabilisers for prevention of ankle injuries. Sports Med
1995 ; 20 : 53-57
[91] Smith M, Matheson GO, Meeuwisse WH. Injuries in cross
country skiing. Sports Med 1996 ; 21 : 239-250
[92] Solveborn SA. Le stretching du sportif. Paris : Chiron, 1983
[93] Spector TD, Harris PA, Hart DJ, Cicuttini FM, Nandra D,
Etherington J et al. Risk of osteoarthritis associated with
long-term weight bearing sports. Arthritis Rheum 1996 ; 39 :
988-995
[94] Taimela S, Kujala VM, Osterman K. Intrinsik risk factors and
athletic injuries. Sports Med 1990 ; 9 : 205-215
[95] Tamalet B. Le rle des orthses de stabilisation. In : Rodi-
neau J,Saillant G d. Les lsions isoles rcentes du liga-
ment crois antrieur. Donnes actuelles. Paris : Masson,
1998 : 300-313
[96] Tardieu M, Roger B, Levy P, Ghebontini L, Brasseur JL, Ro-
dineau J et al. Imagerie des kystes paraglnodiens. J Trau-
matol Sport 1995 ; 12 : 205-212
[97] Theriault G, Lachane P. Golf injuries. Sports Med 1998 ; 26 :
43-57
[98] Timm KE. Postsurgical knee rehabilitation. Am J Sports Med
1988 ; 16 : 463-468
[99] Tittel K. The loadability and relieveability of the lumbo-sacral
transition in sports. J Sports Med Phys Fitness 1990, 30 :
113-212
[100] Vautravers PH, Martin JC, Lecoq J, Zimmermann A. Sports
et lombalgies. J Tramatol Sport 1990 ; 7 : 90-99
[101] Walch G, Mole D. Instabilits et luxations de lpaule (articu-
lation glno-humrale). Encycl Md Chir (Elsevier, Paris),
Appareil locomoteur14-037-A-10, 1991 : 1-14
[102] Walter SD, Sutton JR, McIntosh JM, Connolly C. The aetiol-
ogy of sport injuries. A review of methodologies. Sports Med
1985 ; 2 : 47-58
[103] Wilson LQ, Weltman JY, Martin DE, Weltman A. Effects of a
functionnal knee brace for ACL insufficiency during treadmill
running. Med Sci Sports Exerc 1998 ; 30 : 655-664
 Journal de Traumatologie du Sport 24 (2007) 239245

Mise au point

Lsions musculo-aponvrotiques et tendineuses.

Classificationexplorations radiologiques
Sport-related myofascial and myotendinous lesions.
Classification and radiological explorations
L. Bellache
Clinique Bachaumont, 18, rue Bachaumont, 75002 Paris, France

Disponible sur internet le 26 novembre 2007

Rsum
Il sagit de rappeler les classifications des lsions musculo-aponvrotiques ou tendineuses du sportif et de prciser la place de limagerie. Les
lsions musculaires sont considres comme extrinsques ou intrinsques suivant quelles surviennent par choc direct ou rsultent dune contrac-
tion ou extension brutale. La classification de ODonoghue value leur degr de gravit. Les lsions myo-aponvrotiques peuvent tre primus-
culaires, intermusculaires ou intramusculaires. Au sein des lsions tendineuses, on distingue tendinose, clivage intratendineux, ruptures partielle
et complte. Plusieurs mcanismes lsionnels sont identifis : tendinopathie de traction par hypersollicitations rptes, surtraction brutale, trau-
matisme direct, paratendinopathie par frictions ou ressauts rpts. Limagerie permet dliminer les diagnostics diffrentiels, de confirmer le
diagnostic clinique et de prciser la gravit des lsions, ce qui permet dvaluer la dure dinterruption dactivit sportive. Elle permet de suivre la
cicatrisation (doppler coupl lchographie et squences imagerie par rsonnance magntique [IRM] aprs injection de gadolinium).
Lchographie-doppler ralise par des radiologues spcialiss est devenue de plus en plus fiable et suffit dans un grand nombre de cas.
LIRM intervient en premire intention ou dans un second temps, particulirement dans le sport professionnel et dans les formes graves. Elle
reste plus sensible pour le diagnostic des petites lsions, notamment la phase aigu et dans le dmembrement des lsions complexes qui ne sont
pas rares en sport.
2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs.
Abstract
The aim of this paper is to remind the classifications of sport-related myofascial and myotendinous lesions and to discuss the place of medical
imaging (MRI and sonography). Muscular lesions are divided in extrinsic and intrinsic ones, whether they result from a direct impact or a brutal
contraction or extension. ODonoghue classification evaluates injury severity. Myofascial lesions may be peri-muscular, inter-muscular or intra-
muscular. In tendinous lesions, we distinguish tendinosis, longitudinal intra-tendinous tears, partial and full-thickness tears. They occur from
several origins: overuse tendinopathy, brutal pulling, direct impact, paratendinopathy by repetitive frictions or snapping. Medical imaging pro-
vides differential and positive diagnosis as well as injury severity, allowing evaluation of sports intermission. It allows evaluation of healing
(doppler sonography and post-Gadolinium MR imaging). Doppler sonography performed by musculoskeletal radiologists has become more and
more efficient and sufficient in a lot of cases. MR imaging is used in first or second intent, especially in professional sports and in serious
conditions. It remains more accurate in small acute lesions, and in complex lesions, which are not rare in sport-related injuries.
2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs.

Mots cls : Sports ; Muscles ; Tendons ; Traumatismes ; Imagerie par rsonance magntique ; chographie-doppler

Keywords: Sports; Muscles; Tendons; Injuries; Magnetic resonance imaging; Doppler sonography

Adresse e-mail : bellaichelaurence@yahoo.fr (L. Bellache).

0762-915X/$ - see front matter 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs.
doi:10.1016/j.jts.2007.06.016
240 L. Bellache / Journal de Traumatologie du Sport 24 (2007) 239245

1. Introduction toute lsion musculaire, myoaponvrotique ou myotendineuse :

Le diagnostic de lsion musculo-aponvrotique ou tendi-
neuse est avant tout clinique.
Il sagit soit dun tableau aigu faisant suspecter une lsion
myo-aponvrotique ou myotendineuse ou tendineuse pure, soit
dune douleur dinstallation progressive, typiquement dans les
enthsopathies de traction par hypersollicitation (Overuse des
Anglo-Saxons).
La problmatique du mdecin est de connatre son degr de
gravit dont dpend directement le temps darrt dactivit.
Limagerie (chographie associe au doppler et IRM) per-
met de confirmer le diagnostic, dvaluer son degr de gravit
et de guider le traitement.
2. Lsions musculaires
2.1. Classifications des lsions musculaires,
myo-aponvrotiques et myotendineuses
Elles sont dorigine extrinsque (par choc direct) ou intrin-
sque (par contraction brutale contrarie ou mal contrle ou
par tirement excessif) [14].
squences T2 STIR (squence en suppression de graisse par
inversion rcupration qui permet dannuler le signal des pro-
tons graisseux). Cette squence doit tre systmatiquement ra-
lise dans les trois plans de lespace. lchographie, il faut
rechercher trs attentivement sur les coupes axiales perpendi-
culaires au grand axe du muscle, une petite plage ddme
intramusculaire discrtement htrogne et qui peut tre
hypo- ou hyperchogne. La structure macroscopique du mus-
cle est respecte.
Il peut sagir de ruptures intramusculaires partielles (lsions
de grade 2) (Fig. 2ab). Ces ruptures sont parfois responsables,
du fait du saignement particulirement abondant dans ces mus-
cles trs richement vasculariss des sportifs, de collections
hmatiques intramusculaires (Fig. 3ab). Celles-ci doivent
tre dtectes en imagerie (chographie ou IRM) afin de guider
la ponction vacuatrice dans les meilleurs dlais avant que le
cloisonnement cr par le processus de cicatrisation ne la rende
difficile et moins efficace.

2.1.1. Lsions musculaires extrinsques

Elles sigent en plein corps musculaire, typiquement aux
dpens du vaste latral (vaste externe) ou du vaste interm-
diaire (crural) sur le versant profond du muscle (au contact
du fmur).
Elles crent une contusion musculaire (lsion de grade 1)
caractrise par des ruptures mineures des fibres collagnes
associes un dme interstitiel et une suffusion hmorra-
gique stendant au muscle. Ces lsions mineures sont
lorigine de laspect peign lIRM, en hypersignal en
pondration T2 (Fig. 1ab). Lutilisation de squences particu- Fig. 2ab. IRM en coupes frontale et axiale T2 suppression de graisse. Aprs
lirement sensibles leau est indispensable la recherche de un traumatisme direct, clivage frontal oblique du vaste latral avec fine
suffusion liquidienne intermusculaire : lsion de grade 2. Il existe par ailleurs,
autour de cette lsion principale, des anomalies de signal type dhypersignal
T2 donnant au muscle un aspect peign en rapport avec des microfissures des
fibres musculaires (lsions de grade 1).

Fig. 1ab. IRM en coupes sagittale (1a) et axiale T2 (1b) suppression de

graisse. Contusion post-traumatisme direct des muscles de la loge antrieure de
jambe (tibial antrieur, extenseurs propres et communs et fibulaires). Aspect Fig. 3ab. IRM en coupes sagittale et axiale T2 suppression de graisse.
peign caractristique des lsions de grade 1 lIRM sans plan de clivage ni Aprs un traumatisme direct, collection hmatique situe la partie antro-
saignement. interne du muscle vaste intermdiaire mi-cuisse.
 L. Bellache / Journal de Traumatologie du Sport 24 (2007) 239245 241

2.1.2. Lsions musculaires intrinsques

Elles ne surviennent pas en plein corps musculaire, mais
dans les zones de faiblesse que constituent les jonctions myo-
aponvrotiques ou myotendineuses. Elles sont dues ltire-
ment de lenveloppe aponvrotique ou du tendon par la
contraction brutale des fibres musculaires qui y sont adhren-
tes.

2.2. Gradation des lsions selon ODonoghue

et correspondance limagerie
Limagerie permet au clinicien de connatre le degr de gra-
vit de la lsion [18] : depuis la simple contracture jusqu la
rupture complte avec rtraction.
La simple contracture naura pas de traduction limagerie
IRM ou chographique.
2.2.1. Grade 1 : lsions comparables aux contusions
musculaires aprs traumatisme direct
Ces lsions mineures sont lorigine de laspect peign
lIRM, en hypersignal en pondration T2, aux dpens des fibres
musculaires adjacentes la lame aponvrotique ou tendineuse.
lchographie, il faut rechercher trs attentivement sur les
coupes axiales perpendiculaires au grand axe du muscle, au
sein des fibres musculaires adjacentes la lame aponvrotique
ou tendineuse, une petite plage ddme intramusculaire
discrtement htrogne et qui peut tre hypo- ou hyper-
chogne. La structure macroscopique du muscle est respecte.
Cliniquement, on parlera dlongation sans perte de fonc-
tion du muscle.
Fig. 5. chographie en coupe sagittale. Dsinsertion myoaponvrotique
intermusculaire linterface du gastrocnmien mdial et du soleus.
fibreuse (aponvrotique ou tendineuse), elle-mme paissie en
hypersignal T2 (IRM) (Fig. 4ab) et iso-, voire hypochogne
(chographie) (Fig. 5). Avec la progression de la cicatrisation,
la lame fibreuse spaissit, apparat mieux dlimite, et son
signal et son chognicit se modifient attestant le processus
fibrocicatriciel en cours : elle apparat en hyposignal T2
(IRM) et hyperchogne (chographie). Linjection intravei-
neuse dun produit de contraste paramagntique (gadolinium)
en IRM et le mode doppler coupl lchographie permettent
dapprcier lactivit du processus de cicatrisation (Fig. 6ac).
Limagerie prend ainsi une place de choix dans le suivi de ces
lsions, particulirement chez le sportif de haut niveau.
Cliniquement, elles rsultent dans limpossibilit de prati-
quer un effort sportif et obligent linterruption dactivit.

2.2.2. Grade 2 : rupture partielle sans rtraction

On observe frquemment un hmatome de la jonction myo-
tendineuse ou myo-aponvrotique et une suffusion liquidienne
la priphrie du muscle.
lIRM comme lchographie, apparaissent des anoma-
lies de signal (IRM) ou dchognicit (chographie) plus fran-
ches, voire une lame de dcollement linterface avec la lame

Fig. 6ac. IRM en coupe frontale T2 suppression de graisse et en coupes

Fig. 4ab. IRM en coupes sagittale et axiale T2 suppression de graisse. frontale et axiale T1 suppression de graisse aprs injection de gadolinium.
Dsinsertion myoaponvrotique sur le versant profond du gastrocnmien Dsinsertion complte du tendon du long adducteur gauche en cours de
mdial aux deux tiers infrieurs du mollet. La prsence dun aspect peign en cicatrisation par accolement aux plans musculaires adjacents. La prise de
hypersignal T2 atteste le caractre rcent de la dsinsertion. contraste atteste la cicatrisation encore active.
242 L. Bellache / Journal de Traumatologie du Sport 24 (2007) 239245
Fig. 7. IRM en coupe frontale T2 suppression de graisse. Rupture complte
de la jonction myotendineuse entre muscle rectus femoris et lame superficielle
du tendon quadricipital (grade 3) et rupture partielle de la jonction
myotendineuse entre muscle vaste mdial et lame tendineuse profonde (grade
2). Noter la situation trs haute et tale de cette dernire.
2.2.3. Grade 3 : rupture complte de la jonction
myotendineuse ou myoaponvrotique
Le diagnostic est clinique.
Limagerie, particulirement lIRM, assure le bilan dexten-
sion de la rtraction pour un ventuel bilan propratoire
(Fig. 7).
Cliniquement, il y a perte totale de la fonction musculaire.
Grade 3B : avulsionfracture linsertion du tendon.
2.3. Les dsinsertions myo-aponvrotiques sont de trois types
suivant leur localisation
Dsinsertion musculo-aponvrotique primusculaire, entre
aponvrose superficielle et fibres musculaires adhrentes
laponvrose, typiquement celle de la face profonde du gas-
trocnmien mdial (jumeau interne) son tiers distal ;
elle peut aboutir par dchirure de la lame profonde apon-
vrotique du gastrocnmien, un dcollement intermusculaire
avec le soleus (solaire). Cette dchirure aponvrotique favo-
rise un saignement (les aponvroses tant des porte-
vaisseaux) lorigine de coules srohmatiques dclives,
voire dhmatomes collects, qui retardent la cicatrisation
(Figs. 4ab et 5) ;
dsinsertion musculo-aponvrotique intramusculaire [9],
typiquement le long de la cloison aponvrotique sagittale
du rectus femoris (droit antrieur) sa partie antrieure et
suprieure (Fig. 8ab).
2.4. Les dsinsertions musculotendineuses
Dsinsertions musculotendineuses [10] survenant par dcol-
lement entre lame tendineuse superficielle et corps musculaire
Fig. 8ab. IRM en coupes frontale et axiale T2 suppression de graisse.
Dsinsertion myoaponvrotique sur le versant antrieur du muscle rectus
femoris se poursuivant le long de la cloison sagittale mdiane antrieure
intramusculaire au tiers suprieur de cuisse. Cette cloison est une expansion
intramusculaire de son tendon proximal.
Fig. 9ab. IRM en (8a) coupes frontale et (8b) axiale T2 uppression de
graisse. Dsinsertion myotendineuse distale du biceps fmoral avec collection
liquidienne intramusculaire.
sur des muscles unipenns ; typiquement lsions distales du
biceps fmoral (Fig. 9ab) ou du rectus femoris.
3. Classification des lsions tendineuses mcaniques
[1118]
3.1. Diffrents types pathologiques
3.1.1. Paratendinopathie
Il peut sagir dune pritendinite ou dune tnosynovite (si
le tendon est protg par une gaine synoviale), dune cellulite,
voire dune bursite de glissement (Fig. 10ab).
3.1.2. Tendinose
Il sagit de lsions intratendineuses dgnratives non
inflammatoires comprenant dgnrescence mucode et dso-
rientation des fibres collagnes, hypocellularit, foyers de
ncrose, nodules fibrocicatricels, cavits kystiques, calcifica-
tions, voire ossifications (enthsophytes de traction) (Fig. 11).
Il ny a que trs peu de cellules de linflammation : proscrire
le terme de tendinite !
3.1.3. Clivage intratendineux
Il sagit de la sparation longitudinale des faisceaux consti-
tuant le tendon. Sagit-il encore dun signe de tendinose ou
dj dune rupture partielle (Fig. 12ab) ?
 L. Bellache / Journal de Traumatologie du Sport 24 (2007) 239245
Fig. 10ab. IRM en coupes frontale et axiale T2 suppression de graisse.
Cellulobursite de glissement linterface du tenseur du fascia lata et du condyle
externe (syndrome de lessuie-glace). Le TFL est lgrement paissi, ce qui
atteste la chronicit du conflit.
Fig. 11. chographie en coupe sagittale. Tendinose quadricipitale : le tendon est
paissi, sige de plages hypochognes mal dlimites. Les enthsophytes culaire, rtractions myotendineuses.
apparaissent sous forme de stries verticales sus-rotuliennes fortement
hyperchognes.
Fig. 12ab. IRM en coupes sagittale et axiale T2 suppression de graisse.
Fissure longitudinale centrotendineuse linsertion proximale du tendon
rotulien.
243
3.1.4. Rupture partielle
Il sagit dun trou dans le tendon (Fig. 13ac).
3.1.5. Rupture totale
Il sagit de la rupture complte du tendon, dont les deux
extrmits peuvent plus ou moins scarter. Elle peut entraner
une impotence fonctionnelle totale (ex. : tendon quadricipital)
(Fig. 14ac), mais peut tre suivie de la disparition des dou-
leurs sans consquence fonctionnelle notable (ex. : tendon des
picondyliens).
Microscopiquement, le tendon symptomatique est consti-
tu de fibres collagnes discontinues et dsorganises. Les
tnocytes prennent une apparence chondrocytaire au sein de
plages de substance mucode, ralisant au total une mtaplasie
fibrocartilagineuse. La prolifration fibroblastique et la
noangiogense tmoignent du processus de rparation, mais
il ny a pas de cellules de linflammation. Il ne sagit pas
dune tendinite !
3.2. Plusieurs mcanismes sont possibles
3.2.1. Tendinopathies de traction par hypersollicitations
rptes
Lhypersollicitation rpte intresse quasi exclusivement
les tendons biarticulaires extenseurs : tendon rotulien (tendon
patellaire) (Fig. 12ab) ou tendon quadricipital au genou
(Fig. 11) et tendon dAchille (tendon calcanen) au pied.
Elle entrane une tendinose. Elle peut tre due des facteurs
extrinsques : erreur dentranement (modification rapide et
excessive de lactivit sur des gestes rptitifs), erreur tech-
nique (changement de geste entranant une modification de
laxe de travail du tendon), dfaut du matriel, terrain ina-
dapt. Des facteurs intrinsques doivent galement tre
recherchs : troubles statiques, instabilit, dsquilibre mus-
3.2.2. Surtraction brutale
La surtraction brutale est lorigine dune rupture tendi-
neuse et dcompense le plus souvent une tendinopathie chro-
nique de traction par hypersollicitation. Elle peut galement
tre lorigine dune avulsion du tendon, dune rupture tendi-
neuse ou dune dchirure myotendineuse (Figs. 13ac, 15ab).
3.2.3. Traumatisme direct
Le traumatisme direct par un objet pntrant ou par contu-
sion sur des tendons superficiels (tendons rotulien et quadripi-
tal).
3.2.4. Frottements rpts par frictions ou par ressauts
Ils sont dabord lorigine de pathologies pritendineuses
(tnosynovite, pritendinite, cellulite, bursite), voire plus
exceptionnellement, de lsions tendineuses proprement dites.
Il sagit essentiellement des tendons de la patte doie et du
tenseur du fascia lata (Fig. 10ab).
244 L. Bellache / Journal de Traumatologie du Sport 24 (2007) 239245
Fig. 13ac. IRM en coupes sagittale, frontale et axiale T2 suppression de graisse. Rupture partielle du tendon rotulien linsertion proximale ses deux tiers
internes.
Fig. 14ac. IRM en coupe sagittale T2 suppression de graisse et coupe axiale
T1 suppression de graisse aprs injection intraveineuse de gadolinium.
Rupture complte du tendon demi-tendineux rtract de 15 cm vers le haut.
Lespace habituellement occup par le tendon en arrire du demi-membraneux
est combl par du matriel cicatriciel rehauss par le contraste.
Fig. 15ab. chographie en coupes sagittale et axiale. Dsinsertion complte
rcente du tendon demi-tendineux largement rtract vers le haut avec laspect
caractristique en bton de cloche au sein de la suffusion srohmatique.
4. Conclusion
Le diagnostic des lsions myotendineuses et aponvrotiques
du sportif est essentiellement clinique. Limagerie est appele
les confirmer et valuer leur gravit afin de mieux guider le
traitement dans les formes tenaces.
Lchographie associe au doppler, lorsquelle est ralise
par des radiologues spcialiss, est devenue de plus en plus
fiable.
LIRM intervient soit en premire intention, soit dans un
second temps aprs lchographie, particulirement dans le
sport professionnel et dans les formes graves, lorsque se dis-
cute un acte chirurgical. Elle reste toutefois plus sensible pour
le diagnostic des petites lsions, notamment la phase aigu,
mais aussi dans le dmembrement des lsions complexes, qui
ne sont pas rares en sport.
Elle permet galement au mieux, en cas de doute diagnos-
tique, dcarter les diagnostics diffrentiels en explorant dans le
mme temps avec prcision les structures intra-articulaires,
osseuses et lensemble des structures para-articulaires.
Limagerie permet galement de guider le traitement si elle
met en vidence un hmatome qui devra tre vacu au mieux
sous contrle chographique.
Elle permet galement de contrler la qualit de la cicatrisa-
tion avant reprise de lactivit grce au mode Doppler associ
lchographie et lutilisation de squences aprs injection
intraveineuse de Gadolinium en IRM.
Rfrences
[1] Stoller DW, Li AE, Anderson LJ. The Hip. In: Stoller DW, editor.
Magnetic resonance imaging in orthopaedics and sports medicine. Phi-
lapdelphia: Lippincott, Williams and Wilkins; 2007. p. 149200.
[2] Folinais D, Thelen P. Apport de limagerie dans le diagnostic des dsin-
sertions musculoaponvrotiques. In: Laredo JD, editor. Savoir-faire en
radiologie ostoarticulaire. Paris: Sauramps; 2003. p. 13952.
[3] ODonoghue DH. Principals in the management of specific injuries. In:
Treatment of injuries to athletes. 4th Ed. Philadelphia: W Saunders;
1984. p. 51.
[4] Bencardino JT, Rosenberg ZS, et al. Traumatic musculotendinous inju-
ries of the knee: diagnosis with MR imaging. Radiographics 2000;20:
S10320.
 L. Bellache / Journal de Traumatologie du Sport 24 (2007) 239245
[5] Brasseur JL. Dmembrements des lsions musculaires en pathologie
sportive. JEMU 1999;23:99102.
[6] Bianchi S, Martinoli C, Abselwahab IF, Derchi LE, Damiani S. Sonogra-
phic evaluation of tears of the gastrocnemius medial head ( tennis
leg ). J Ultrasound Med 1998;17:15762.
[7] De Smet AA, Best TM. MR imaging of distribution and location of acute
hamstring injuries in athletes. AJR 2000;174:3939.
[8] Slavotinek JP, Verrall GM, Fon GT. Hamstring injury in athletes: using
MR imaging measurements to compare extent of muscle injury with
amount of time lost from competition. AJR 2002;179:16218.
[9] Hasselman CT, Best TM, Hughes C, Martinez S, Garrett WE. Explana-
tion for various rectus femoris strain injuries using previously undescri-
bed muscle architecture. Am J Sports Med 1995;23:4939.
[10] Palmer WE, Kuong SJ, Elmadbouh HM. MR imaging of myotendinous
strain. AJR 1999;173:7039.
[11] Stoller DW, Li AE, Anderson LJ. The Knee. In: Stoller DW, editor.
Magnetic resonance imaging in orthopaedics and sports medicine. Phila-
delphia: Lippincott, Williams and Wilkins; 2007. p. 303731.
245
[12] Bard H. Physiopathologie, rparation, classification des tendinopathies
mcaniques. In: Bard H, Cotten A, Rodineau J, Saillant G, Railhac JJ,
editors. Tendons et enthses. Paris: Sauramps; 2003. p. 16577.
[13] Jarvinen M, Jozsa L, Kannus P, Jarvinen TL, Kvist M, Leadbetter W.
Histopathological findings in chronic tendon disorders. Scand J Med
Sci Sports 1997;7:8695.
[14] Kannus P. Etiology and physiopathology of chronic tendon disorders in
sports. Scand J Med Sci Sports 1997;7:7885.
[15] Maffuli N, Khan KM, Puddu G. Overuse tendon conditions: time to
change a confusing terminology. Arthroscopy 1998;14:8403.
[16] Rodineau J, Saillant G, Sabourin F. Tendinites patellaires : aspect anato-
mique, diagnostique et thrapeutique. J Traumatol Sport 1984;1:91104.
[17] Roels J, Martens M, Mulier JC, Burssens A. Patellar tendinitis (Jumpers
knee). Am J Sports Med 1978;6:3628.
[18] Khan KM, Bonar F, Desmond PM. Patellar tendinosis: findings at histo-
pathologic examination, US and MR imaging. Radiology 1996;200:821.
Journal de Traumatologie du Sport (2010) 27, 3144

Pathologie non inammatoire et non infectieuse de

la sacro-iliaque
Joint pathologies infection or inammatory excluded of the sacro-iliac

C. Gilardeau , G. Daubinet

Institut de lappareil locomoteur Nollet, 75017 Paris, France

Disponible sur Internet le 6 mars 2010

Introduction Devant lorigine multiple des sites anatomiques et des

processus potentiellement responsables, certains auteurs
Parmi les affections mcaniques non infectieuses et non ont propos, pour le tableau de dysfonction, la dnomina-
inammatoires, on recense un groupe de pathologies tion syndrome sacro-iliaque [7,8].
entranant un tableau de douleurs dorigine sacro-iliaque
dont larthrose [1], lhyperostose ankylosante, les douleurs
prcdant et suivant laccouchement [2], lostose conden-
sante iliaque, les fractures de stress du sportif [3], qui se
Anatomie fonctionnelle [9]
traduisent par un trouble mcanique pouvant entraner une
Lanatomie de larticulation sacro-iliaque est complexe.
douleur de la rgion sacro-iliaque.
Cest la fois une amphiarthrose caractrise par un liga-
Ces entits pathologiques, dont le diagnostic est fond
ment interosseux et une mobilit restreinte (2 en rotation,
principalement sur des critres radiologiques, ne per-
2 mm en translation) et une diarthrose, caractrise par
mettent pas dexpliquer elles seules lensemble des
une capsule, un appareil ligamentaire et une synoviale.
douleurs dorigine sacro-iliaque rencontres dans la pra-
Larticulation est en forme de boomerang avec un angle
tique courante, surtout dans certaines circonstances comme
moyen de 93 .
la pratique du sport, les suites douloureuses de chirurgie dis-
Le plan ligamentaire est compos dun plan ventral
cale, darthrodse lombosacre (32 61 % des cas) [4,5] ou
et dun plan dorsal. Le ligament sacro-iliaque dor-
encore en cas dchec dinltrations zygapophysaires et/ou
sal comporte un plan superciel compos de quatre
pidurales.
faisceaux ilio-transverso-conjugus, et un plan profond
Le concept de dysfonction, alors voqu, pose diffrents
(ligament interosseux). Le plan dorsal est complt
problmes comme lidentication diagnostique, essentiel-
par les ligaments iliolombaires, sacrotubreux et sacro-
lement clinique en labsence de contribution dcisive de la
pineux.
radiologie [6] et labsence de protocole de soins standardis.
La stabilit statique dpend de la solidit des ligaments
(notamment du ligament interosseux), de la disposition des
surfaces articulaires, de la mobilit restreinte et de la forme
en coin du sacrum.
Auteur correspondant. La section des ligaments sacrotubreux et sacro-pineux
Adresse e-mail : gdaubinet@hotmail.com (G. Daubinet). naugmente pas la mobilit articulaire et ne joue donc pas

0762-915X/$ see front matter 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs.
doi:10.1016/j.jts.2010.01.006
32
de rle dans la stabilit dynamique lors de la marche ou du
saut.
La capsule articulaire, qui se confond avec les liga-
ments, peut prsenter des dfects et trois passages libres
[10].
Innervation
Linnervation des sacro-iliaques est en partie mconnue.
La face ventrale de larticulation sacro-iliaque dpend,
pour certains, des branches ventrales des racines L4 et
L5 (avec dautres branches complmentaires : nerf glu-
tal suprieur et branches dorsales) et exclusivement des
branches dorsales pour dautres.
La face dorsale dpend des rameaux dorsaux des racines
S1 S2 pour certains, et des racines L4 S3 pour dautres,
ce qui pourrait expliquer la similitude des tableaux doulou-
reux issus de larticulation sacro-iliaque et de la charnire
lombosacre [11].
Il existe, par ailleurs, un riche systme darcades anasto-
mosiques entre les rameaux dorsaux primaires.
Biomcanique
Les mcanismes pathologiques mis en cause sont nom-
breux.
Lhypermobilit
Cest le mcanisme le plus souvent voqu. Linstabilit
peut tre majore par des facteurs musculaires comme la
diminution de lactivit stabilisatrice du fascia thoracolom-
baire (notamment le systme oblique) [12]. Lhypermobilit
retrouve peut atteindre 8 en rotation (nutation et
contre-nutation) sur des cadavres frais. Ce mcanisme
est voqu comme un phnomne secondaire rencontr
lors de la pratique de certaines activits sportives asy-
mtriques (aviron, tennis) notamment chez la femme,
lors de la grossesse (corrlativement lge de la ges-
tation) [13], dans le post-partum, dans les atteintes du
motoneurone ou dans les suites dune arthrodse lom-
baire.
Toutefois, lhypermobilit, en tant que facteur patho-
logique, peine tre dmontre dans le cadre dtudes
cliniques [14].
Lhypomobilit
La mobilit articulaire diminue avec lge. Les structures
ligamentaires participent pour 10 % la restriction de cette
mobilit.
Lantriorisation de la ligne de charge
Ce mcanisme se retrouve, en position debout lors du port
de charge et en station assise dans des activits comme
laviron [12].
C. Gilardeau, G. Daubinet
Le dsquilibre musculaire des membres
infrieurs
Ce mcanisme semble tre retrouv de facon inconstante
(rameurs in sweep rowers) [15], lasymtrie entranant un
raccourcissement fonctionnel des membres infrieurs et un
bassin oblique.
Lasymtrie de rotation de hanche
Un dsquilibre des rotations en faveur de la rotation
externe du ct de la dysfonction peut tre retrouv.
La rotation iliaque antrieure
Cest un mcanisme souvent voqu en ostopathie [16].
Laltration du recrutement musculaire
Le retard dactivation des muscles stabilisateurs de
la sacro-iliaque (gluteus maximus, oblique interne) lors
de la phase dappui la marche a galement t
avanc [17]. Laltration du fonctionnement du gluteus
maximus serait compense par lactivit du biceps fmo-
ral.
La dtente du long ligament sacro-iliaque
postrieur
La dtente du long ligament sacro-iliaque postrieur par la
mise en tension du gluteus maximus ou la rotation iliaque
antrieure en contre-nutation [18].
Lasymtrie structurale
Divers facteurs de risques concernent lasymtrie structu-
rale comme la scoliose, lingalit de longueur des membres
infrieurs, la raideur du psoas. . .
Rapports anatomocliniques
Ils sont sources de controverse.
Les lsions intra-articulaires dorigine arthrosique, les
mieux dcrites, sont le plus souvent asymptomatiques
[19].
Les lsions extra-articulaires sont cites comme poten-
tiellement responsables : la zone expose aux contraintes
les plus fortes dun point de vue mcanique semble tre
la partie adjacente la partie mdiane de larticulation
[20]. Cette zone comprend le ligament axial interosseux
et le plan superciel et moyen du ligament sacro-iliaque
postrieur. Le long ligament sacro-iliaque postrieur qui
est contigu aux deuxime et troisime nerfs clunaux
moyens qui mergent des orices sacrs postrieurs est
mis en cause dans lorigine des douleurs par certains
auteurs [6,8,11,12,14,15,18,2036], notamment en pri-
partum [18].
Pathologie non inammatoire et non infectieuse de la sacro-iliaque
Symptomatologie fonctionnelle
Le dbut peut tre insidieux [37] comme brutal.
Les facteurs dclenchants peuvent tre traumatiques
(chute sur les fesses, accident de voiture : pied ipsilat-
ral bloqu sur la pdale, rception dun saut, choc latral
sur le bassin) mais le plus souvent microtraumatiques (58 %)
[38]. On peut souligner le caractre spontan frquemment
retrouv (35 %).
La douleur provoque chez le sujet sain ou ressen-
tie chez le sujet atteint, est situe entre L4 et la fesse
[3941]. Le tableau associe donc des douleurs lombaires
basses et des sacralgies. Des irradiations sont possibles ;
parmi elles, les inguinalgies, les trochantralgies, les dou-
leurs de lischion [15], les douleurs de la face postrieure
de la cuisse, pargnant le plus souvent le creux poplit,
et de facon discute des pseudosciatalgies avec irradiation
sous le genou [42]. Toutefois, celles-ci pourraient, pour cer-
tains, tre frquentes (22,5 %) [43]. Si lon considre les
causes de sciatalgies autres que le conit discoradiculaire,
la pathologie sacro-iliaque est retrouve dans moins de 1 %
des cas.
linterrogatoire, il est le plus souvent illusoire de distin-
guer la rgion sacre et la lombalgie basse, que ce soit dans
le cadre des douleurs initiales ou lors de lvolution [44].
Van der Wurff et al., en comparant des sujets rpondeurs et
non rpondeurs avant et aprs bloc test intra-articulaire, ne
retrouvent, dailleurs, pas de diffrence dans les territoires
douloureux [15]. La seule localisation corrle au bloc test
est la douleur inguinale [29].
Il est plus informatif de faire dsigner par le doigt la
rgion responsable de lacm de la douleur, situe lgre-
ment en dessous et en dedans de lpine iliaque postrieure
[40,41].
Les lombalgies secondaires la douleur sacre peuvent
apparatre dans un dlai variable entre quelques jours et
quelques semaines.
Les actes de la vie quotidienne responsables du dclen-
chement ou de lexacerbation des douleurs dorigine
sacro-iliaque sont non spciques par rapport aux autres
causes de lombalgies (transfert assis/debout, marche),
part peut-tre la station assise. En rsum, rien ou presque,
dans la symptomatologie des lombosacralgies, ne distingue
les patients ayant un syndrome sacro-iliaque de ceux souf-
frant de la charnire lombo-sacre.
La comparaison entre deux groupes de sujets selon
la rponse au bloc test anesthsique ou la combi-
naison bloc test anesthsique/inltration de corticodes
ne permet pas de mettre en vidence une activit
dclenchant spciquement des douleurs sacro-iliaques
[29,39].
Limpotence fonctionnelle en rsultant est variable. La
plupart du temps, la marche est gne de facon intermit-
tente sans limitation du primtre de marche. Une boiterie
est rarement rencontre.
Les formes bilatrales ne seraient pas rares (30 %) [8,30],
donne cohrente avec les chiffres retrouvs dans la litt-
rature ostopathique (20 %).
Dans un contexte obsttrical, le dbut est souvent brutal
avec des douleurs en station assise, en post-partum imm-
diat sexacerbant progressivement sur lespace de plusieurs
jours.
33
pidmiologie
La lombalgie est un symptme extrmement frquent dans
la population gnrale. Sept 10 % de la population lombal-
gique prsentent des douleurs persistant plus de six mois.
La prvalence des douleurs dorigine sacro-iliaque parmi la
population gnrale nest pas connue.
Les critres slectifs utiliss pour diagnostiquer des dou-
leurs dorigine sacro-iliaque comportent des signes positifs
comme le niveau suprieur et la centralisation de la lombal-
gie associe aux sacralgies [7], le territoire des sacralgies
compatible avec la typologie connue des cartographies
effectues grce aux tests de provocation chez le sujet
sain [41,42], lanciennet, lintensit et, parfois, des cri-
tres ngatifs : IRM ou TDM lombaire, blocs zygapophysaires
[45], inltration pidurale [46], inltration facettaire [46],
discographie [7,29], bromyalgie [43]. Il nexiste pas de
consensus sur le choix de ces critres.
La procdure de validation majoritairement retenue est
le bloc test anesthsique intra-articulaire parfois combin
au test de reproduction de la douleur par distension arthro-
graphique qui ne semble toutefois pas apporter de valeur
associe [29,41]. Pour amliorer la valeur diagnostique de
ce bloc test, certains auteurs proposent un deuxime bloc
de conrmation en cas de positivit du premier [7,45,46]
car il existe un fort taux de faux positifs (20 22 %)
[45,46].
La prvalence tudie varie de 10 30 % [7,38,43,45,46].
Maigne et al. [46] notent que le taux maximum de 30 %
rejoint les chiffres rencontrs dans la littrature ostopa-
thique. Les chiffres varient selon la population, les critres
de slection des patients ligibles au bloc test.
La prvalence observe peut tre majore (32 %) dans
certaines circonstances pathologiques comme les suites
darthrodses lombosacres [4].
Il nexiste pas a priori de ct prdominant, ni dans la
rpartition des localisations douloureuses, ni dans celle des
lsions radiologiques [47].
Les sports les plus souvent cits comme responsables
de douleurs sont : laviron (prvalence dans llite : 54,1 %)
[12], le ski de fond (surtout en cas de technique asy-
mtrique), le hockey sur glace. Cette liste diffre de
celle regroupant les sports o sobservent les fractures
de fatigue : danse, gymnastique, tennis, sprint, lancer
[48].
Examen clinique
Les tests positifs [49]
Il existe aux alentours de 30 tests.
Deux types de tests sont dcrits : les tests de recherche
dune dysfonction de la mobilit (tests debout et assis) et
les tests de provocation de la douleur. Parmi les tests de
provocation, on distingue les tests de mise en contrainte et
les tests de palpation. Les tests de provocation sont consi-
drs comme positifs seulement en cas de dclenchement
de la douleur latrale, lexclusion donc dune douleur
centrale qui serait en faveur dune origine lombosacre
[7].
34 C. Gilardeau, G. Daubinet

Figure 1. Test de Patrick.

Figure 2. Thigh thrust test.

Le test de dysfonction de la mobilit debout ou
assis
Test en exion : les pouces placs sous lpine iliaque pos- non pathologique, presse avec le poids de son tronc (force ?)
trieure de facon symtrique montrent une asymtrie de le fmur du patient, en associant une adduction et pro-
niveau en n de exion antrieure du tronc avec une sus voquent un cisaillement au niveau de la sacro-iliaque et
dnivellation du pouce situe du ct de la sacro-iliaque une contrainte sur les ligaments sacro-iliaques postrieurs
hypomobile. (Fig. 2).
Le test de Gaenslen. Malade en dcubitus dorsal
Les tests de palpation en bord ou en bout de table, lexaminateur positionne la
hanche du ct pathologique en extension force hors de
Les tests de palpation permettent, outre la contribution au
la table pendant que lautre hanche xe le bassin grce
diagnostic de douleur dorigine sacro-iliaque, deffectuer la
une exion force. Le test peut tre signiant lors de la
localisation du site anatomique responsable : long ligament
manuvre inverse avec exion de hanche du ct patholo-
dorsal de lpine iliaque postrieure jusqu la quatrime
gique (Fig. 3).
pice sacre [18], ligament sacro-tubral, linterligne arti-
Le test daggravation sacro-iliaque. Lexaminateur
culaire.
plac du ct suspect, exerce, par une force verticale sur la
Toutefois la palpation sur un sujet obse ou asymtrique
hanche, une pression postrieure sur le versant iliaque de la
peut se rvler difcile [50].
sacro-iliaque, le genou du patient positionn 90 (Fig. 4).
Llvation active de la jambe tendue. Ce test
Les tests de mise en contrainte value la stabilit articulaire. Il consiste faire soulever
Les tests de mise en contrainte peuvent tre classs selon le activement une jambe, lune aprs lautre, une hauteur
mcanisme mis en jeu (distraction++, compression, torsion), de 20 cm depuis la position de repos en dcubitus dorsal. La
ladjonction de contractions rsistes ou le type de bras de compression latrale du bassin diminue le syndrome doulou-
levier utilis. reux.
Tests avec contrainte sur les membres infrieurs
Le test de Patrick (ou de Fabre). Le patient est en
dcubitus dorsal, le pied pos sur le membre controlatral
au niveau du genou en positionnant la hanche en exion,
abduction et discrte rotation externe. Lexaminateur
accentue ce mouvement en appuyant sur le genou pour
provoquer la mise en tension des ligaments sacro-iliaques
antrieurs et la reproduction de la lombosacralgie (Fig. 1).
Le test de Yeoman (ou de Mennel). Le malade
est en procubitus, lexaminateur entrane la hanche en
extension avec des rotations de hanche et une exion du
genou variable selon les auteurs. Le contre-appui se fait de
facon variable selon les auteurs sur lpine iliaque postro-
suprieure (ipsi ou controlatrale), le sacrum ou le sulcus
sacr.
Le Thigh thrust test (ou Posterior shear test, test
de Lessage). Le patient est en dcubitus dorsal, hanche
chie aux alentours de 90 . Lexaminateur, plac du ct Figure 3. Test de Gaenslen (patient en bord de table).
Pathologie non inammatoire et non infectieuse de la sacro-iliaque 35

Figure 4. Test daggravation sacro-iliaque. Figure 6. Test de compression en dcubitus latral.

Le signe de Lasgue. Llvation passive du membre

infrieur du ct pathologique, cheville en position de
exion plantaire, provoque la fessalgie homolatrale par-
tir de 60 jusqu 90 , sans augmentation de la douleur par
la dorsiexion de la cheville (test de Bragard) ce qui permet
dliminer une douleur dorigine dure-mrienne ou radicu-
laire. La manoeuvre de Lasgue entranerait aussi, selon le
type de dysfonction, une douleur controlatrale. La pratique
du Lasgue bilatral permettrait de sensibiliser le test et de
diminuer langle dapparition de la douleur.
Les tests de contractions rsistes. Adducteurs,
rotateurs latraux, abducteurs (test de Mac-Nab) (Fig. 5).
Quels que soient les muscles concerns, la contraction rsis-
te est toujours excute de facon bilatrale.
Figure 7. Sacral thrust test.
Avec contraintes directes sur le bassin
Les tests de compression. Malade en dcubitus lat-
le cranial shear test : la pousse seffectue en direction
ral (Fig. 6), lexaminateur exerce une pression verticale sur
laile iliaque du ct pathologique. crniale. Lexaminateur, situ en bout de table, peut aussi
Les tests de compression du sacrum en procubitus. xer les membres infrieurs du patient en les positionnant
Sacral thrust test (Fig. 7) et sa variante : le cranial shear entre ses propres membres infrieurs.
test (Fig. 8) : Les tests en distraction. Le malade est en dcubitus
le sacral thrust test : lexaminateur exerce une pousse dorsal (Gapping test, Squish test) : une pousse bilatrale
verticale avec les deux mains superposes sur le centre vers le bas et en dehors sur les pines iliaques antro-
du sacrum puis complte par une pousse latrale sur suprieures met en tension les ligaments sacro-iliaques
lhmisacrum ; antrieurs et comprime les structures articulaires (Fig. 9).

Figure 5. Test dabduction contrarie (Mac-Nab). Figure 8. Cranial shear test.

36
Figure 9. Gapping test.
Les tests ngatifs
Les tests ngatifs regroupent deux catgories :
les tests la recherche dune sciatique ;
les tests la recherche dune pathologie de hanche.
La valeur contributive des tests cliniques
Peu de tests, parmi tous ceux dcrits, ont fait lobjet dune
validation :
tests valids pour la reproductibilit : Patrick, Yeoman,
thigh thrust test, Gaenslen, cranial shear test, compres-
sion test, sacro-iliac aggravation, Distraction ;
tests valids pour la valeur diagnostique : Patrick, Yeo-
man, thigh thrust test, sacro-iliac aggravation, Gaenslen,
sacral thrust test.
La reproductibilit [49]
La reproductibilit dpend de lexprience de
lexaminateur, bien que ce point soit discut, et de la
force mise en jeu.
Pour la majorit des auteurs, seuls les tests de provoca-
tion de la douleur montrent une abilit inter-observateurs,
contrairement aux tests de mobilit [24]. Parmi ceux-ci,
cinq prsentent une bonne reproductibilit (modre le- tests positifs au moins parmi les six les plus contributifs (test
ve) avec un coefcient kappa suprieur 0,6 : le thigh
thrust test, le test de Gaenslen, le cranial shear test, le
test en compression, le test en distraction [49]. Le thigh
thrust test est, pour Laslett et Maynard, le seul possder
une trs bonne reproductibilit (kappa > 0,80) [51]. Le test
de Patrick et le sacral thrust test prsentent des rsultats
contradictoires.
Pour Fransoo et Legan [52], seuls sept tests sur
14 tudis, ont t retenus pour leur reproductibilit : retenant comme seuil de positivit la diminution dau moins
la palpation du long ligament sacro-iliaque postrieur,
llvation de la jambe tendue, le thigh thrust test, le
test de Patrick, le test de exion debout, le test de jeu
articulaire et le test de compression. Il recommande la
combinaison de tests pour sassurer dune abilit qui reste
modre [52].
Dautres auteurs enn, soulignent linsufsance de repro-
ductibilit de chaque test pris isolment tout en conseillant
la pratique de trois tests combins [53].
C. Gilardeau, G. Daubinet
Les tests dont la reproductibilt semble insufsante et
qui peuvent tre limins sont : le test de Gillet, le test de
exion assis et le sacral thrust test [52].
Le test dlvation active de la jambe tendue est, pour
Vleeming et De Vries, reproductible chez la femme en pri-
partum [18].
La valeur diagnostique des tests
Distinguer une douleur dorigine sacro-iliaque dune
atteinte de la charnire lombosacre en cas datteinte
isole est difcile. Si la douleur lombosacre saccompagne
frquemment dirradiations basses, les douleurs dorigine
sacro-iliaque saccompagnent moins frquemment
dirradiations hautes [54], lexception peut-tre de
la parturiante [7].
En dehors des douleurs intriques par un mcanisme
dirradiation, le problme se pose dune pathologie asso-
ciant des douleurs dorigine mixte ; leur frquence est
estime 35 % [38].
La distinction entre douleurs irradies et douleurs
associes nest pas toujours faite dans les tudes recher-
chant lorigine sacro-iliaque. Le seul lment retenu de
facon constante est la recherche de douleur prdominante
dorigine sacro-iliaque caractrise par le taux de rponse
analgsique aprs bloc test.
Il faut souligner la frquence importante de faux positifs
des tests cliniques de mobilit anormale chez les patients
asymptomatiques (20 %) [19].
Diverses sries [8,19,29,46,48] mettent en vidence
linsufsance, voire labsence de valeur diagnostique de
chacun des tests cliniques utiliss de facon isole dans
lidentication du rle de la rgion sacro-iliaque en
comparant le groupe rpondeur et le groupe non rpondeur
la suite dun bloc test anesthsique intra-articulaire [46].
Devant la constatation de linsufsance de la valeur dia-
gnostique de chacun de ces tests cliniques, plusieurs auteurs
ont soulign rcemment lintrt de combiner les tests,
malgr des conclusions ngatives dj mises ce sujet
en 1996 par Dreyfuss et al. [44] et Slipman et al. en 1998
[8].
Laslett et al. [7] considrent comme lorigine sacro-
iliaque probable des douleurs, les tableaux comportant trois
de distraction, thigh thrust test, test de compression, test
de Gaenslen droit et gauche, sacral thrust test). La spci-
cit et la sensibilit alors obtenues sont respectivement de
0,87 et 0,91.
Cette attitude est retrouve chez Broadhurst et Bond [55]
qui, dans une tude en double insu, utilise le test de Patrick,
le thigh trust test et le test dabduction contrarie avec une
sensibilit allant de 77 87 % et une spcicit de 100 % en
70 % de la douleur.
Une revue rcente permet de conclure lintrt de cou-
pler les tests dont la sensibilit et la spcicit dpassent
60 % [34]. Ces tests sont au nombre de cinq : le test en dis-
traction, le test en compression, le thigh thrust test, le
sacral thrust et le test en abduction contrarie.
Dans des situations pathologiques spciques, certains
tests sont appropris comme la palpation du long ligament
dorsal (sensibilit de 76 %), llvation de la jambe tendue,
Pathologie non inammatoire et non infectieuse de la sacro-iliaque
le test daggravation sacro-iliaque pour les douleurs en pr-
et post-partum [18].
Signes physiques retenus dans les tudes pour
lorigine sacro-iliaque des douleurs
Les attitudes sont diverses :
un seul test est retenu comme ncessaire parmi une liste
prslectionne [56] : le test de exion de cuisse, le test
de Gaenslen, le test de Patrick ;
un seul test positif sur trois tests de provocation parmi
lesquels : Gaenslen, Patrick et Newton [20] ;
trois tests doivent tre positifs sur quatre raliss : Gaens-
len, Yeoman, Patrick, Gillet [26] ;
trois tests positifs dont deux prslectionns (test de
Patrick et test palpatoire) [8] ;
trois tests positifs sur six raliss : Gaenslen, Yeoman,
Patrick, test en compression, thigh thrust test, contrac-
tion rsiste en abduction [43].
En rsum, pour tudier lintrt du bilan clinique, on
retient les notions simples suivantes :
dans les cas simples o un syndrome sacro-iliaque ne
saccompagne pas de pathologies lombosacres associes,
la douleur est situe principalement dans la rgion sacre
et saccompagne dun examen rachidien normal : cest
une lombosacralgie sans syndrome rachidien lexamen
physique ;
dans les formes avec syndrome rachidien associ, seule la
combinaison dau moins trois tests positifs est contribu-
tive [7,55].
Examen paraclinique
Classiquement la dysfonction ne prsente pas ou peu
danomalies radiologiques [6].
La radiologie standard
La radio-anatomie est difcilement explorable par la radio-
logie conventionnelle.
La valeur de la radiographie standard (face, prol,
oblique) est classiquement peu ou pas informative dans le
cadre du tableau de dysfonction. Elle ne permet pas, en
cas dexploration ngative, dliminer un diagnostic de dys-
fonction. La radiologie conventionnelle a une sensibilit trs
faible et dtecte peu de changements dans les suspicions de
dysfonction [57], y compris chez le sportif [48].
linverse, 24,5 % des patients asymptomatiques de plus
de 50 ans prsentent des signes dgnratifs [19,44].
Larthrographie [29]
La vue de prol et loblique permettent la visualisation dun
rcessus ventral. La vue antropostrieure visualise un petit
rcessus infrieur. Linterligne est matrialis par une ligne
visualise sur loblique ipsilatrale.
Lanomalie statistiquement associe un bloc anesth-
sique positif est la dchirure capsulaire ventrale (20 %)
(Fig. 10). Aucune autre anomalie ne semble avoir de signi-
cation (diverticule). Seuls 15 % des sujets prsentant un
37
Figure 10. Fuite par dchirure ventrale de la capsule.
arthrogramme normal rpondent favorablement au bloc test
anesthsique.
Au total, larthrographie ne semble vraiment contribu-
tive que pour sassurer de la qualit du bloc test utilis dans
le mme temps.
La tomodensitomtrie (TDM)
Sa valeur diagnostique positive ou ngative pour les dysfonc-
tions sacro-iliaques est faible. La sensibilit varie de 12,9
57,5 % [29,44,46,47].
Ainsi, pour Elgafy et Semaan [47], la TDM ne met en vi-
dence des signes positifs que chez 57,5 % des sujets suspects
dune douleur dorigine sacro-iliaque avec IRM lombaire
ngative, examen palpatoire et bloc test intra-articulaire
positifs (31 % dans le groupe tmoin). La spcicit est de
69 %.
Les anomalies sont rares parmi les patients de moins de
30 ans.
Les signes les plus frquents dans le groupe symp-
tomatique sont : les ostophytes (31 %) et la sclrose
sous-chondrale (suprieure 5 mm sur le versant iliaque
[37 %] et suprieure 3 mm sur le versant sacr [12,6 %]).
Les signes rares sont le pincement articulaire infrieur
2 mm, localis prfrentiellement sur le versant iliaque
(paisseur normale du cartilage iliaque : 1 2 mm et sacr :
4 mm) dans 6 % des cas et les godes dans 3,4 %.
Les signes toujours absents sont : les rosions localises
et lankylose.
La TDM permet toutefois de dterminer langulation
de linterligne dans le plan axial an de guider une
ventuelle injection sous radioscopie (Fig. 11) [58] et
lexistence ventuelle (13 16 % des examens) dune articu-
lation accessoire entre le versant mdial de lpine iliaque
postro-suprieure et une surface articulaire rudimentaire
situe juste latralement par rapport au deuxime trou
sacr [46] (Fig. 12).
LIRM
La valeur contributive de lIRM dans ltude des dysfonctions
nest pas connue. LIRM peut tre utilise pour le guidage de
linltration ou du bloc.
38 C. Gilardeau, G. Daubinet

dans les pathologies inammatoires. Linterprtation de

lorigine physiopathologique de la douleur ne peut exclure
lhypothse de la prsence dune inammation modre
sans augmentation de lactivit ostoblastique.
linverse, la scintigraphie apporte une bonne contribu-
tion diagnostique pour les fractures ostoporotiques aprs
un traumatisme mineur et les fractures de fatigue [3].

Les tests de provocation par injection

Figure 11. valuation des capacits daccs pour linjection
intra-articulaire.
Figure 12. Articulation sacro-iliaque accessoire.
Elle permet galement dliminer les diagnostics diff-
rentiels : fracture de stress (Fig. 13), sacro-iliite, arthrite
infectieuse. . .
La scintigraphie
Sa sensibilit est faible pour les dysfonctions bloc anes-
thsique positif et est bien infrieure celle observe
Aucun procd dinjection intra-articulaire ne peut se faire
avec un guidage exclusivement clinique sous peine dun taux
dchec considrable [26].
Les tests seffectuent par le dclenchement de la dou-
leur lors de linjection intra-articulaire de 1 ml de produit
de contraste associ parfois du srum sal hypertonique
(0,5 ml 10 %) [20]. La rponse est classe selon une
chelle comportant quatre grades : douleur inhabituelle ,
absence de douleur , douleur similaire et douleur
identique .
Le test est considr comme positif quand la douleur pro-
voque est la mme que la douleur spontane. Le test de
provocation est utilis par certains auteurs comme un test
de slection pour proposer ensuite le bloc test anesthsique
[20].
Il semble exister une corrlation ngative entre le test de
provocation et la rponse favorable au bloc anesthsique.
Ainsi, labsence de reproduction exacte de la douleur est un
critre pronostique de labsence de rponse au bloc test.
linverse, la reproduction considre comme exacte par le
patient de la douleur ne semble pas un facteur pronostique
de rponse favorable au bloc test.
Murakami et Tanaka retrouvent un test positif dans 92 %
des cas dans le groupe dinjection intra-articulaire et un
test positif dans 100 % des cas dans le groupe dinjection
pri-articulaire, ce qui laisse supposer un grand nombre de
faux positifs [20].
Les blocs tests anesthsiques
Les sites
Plusieurs auteurs insistent sur deux notions :
le risque de ngliger les sources extra-articulaires de la
douleur, notion dj voque en 1996 par Maigne et al.
lors de linjection intra-articulaire, souligne en 2002 [56]
puis conrme rcemment en 2008 [39] ;
le risque de sous-estimer [29] ou surestimer [39,59]
lorigine intra-articulaire de la douleur, notamment
cause de limportance des fuites extra-articulaires dont
le taux peut atteindre 61 %.

Les produits
Les produits sont :
la bupivacane 0,5 % [39,46] qui permet un effet prolong
pendant un minimum de deux heures ;
la lignocane 2 % pendant cinq dix minutes (0,5 2 ml)
[20,29] utilise, en outre, comme test slectif avant le
test de conrmation par la bupivacane [46].

Le taux de faux positifs (17 %) est infrieur celui enre-

Figure 13. Fracture de fatigue. gistr pour les blocs tests facettaires [46].
Pathologie non inammatoire et non infectieuse de la sacro-iliaque
Laslett et al. [7] conseillent de limiter le volume glo-
bal inject 1,5 ml (0,5 ml de produit de contraste et 1 ml
danesthsique) an de limiter le risque de fuites.
Les techniques
Deux techniques sont possibles :
intra-articulaire : la technique par voie infrieure, dcrite
par Fortin et al., est bien standardise. Le bloc isol de
chacune des branches dorsales ne permet pas de rempla-
cer le bloc intra-articulaire [60] ;
pri-articulaire : la procdure comprend diffrentes
variantes qui ont fait lobjet de descriptions [20,39,61].
Le rayon est orient crnialement pour dgager
linterligne. La localisation de linjection est le plan liga-
mentaire postrieur profond (ligament interosseux). Le
lieu dinjection se fait sur la projection de linterligne
diffrents niveaux de hauteur dans quatre zones diff-
rentes [20]. Le produit inject reste localis dans chacune
des zones choisies. Pour Borowski et al., le bloc test
est complt par linjection des parties latrales des
branches dorsales de S1 S3 [39].
Linterprtation
Certains auteurs recommandent, aprs un bloc intra-
articulaire, dexclure les patients prsentant une extrava-
sion extra-articulaire sur larthrogramme [7,46].
Linterprtation se fait de deux facons :
par comparaison pr- et post-test du caractre dou-
loureux des activits de la vie quotidienne ou des
mouvements ou postures dclenchants. Le seuil habituel-
lement considr comme signicatif est une diminution
de 75 % ou plus de la douleur provoque sur une chelle
visuelle analogique [29,46] pendant 15 45 minutes en cas
dinjection de lidocane et plus de deux heures en cas
dinjection de bupivacane. Un seuil infrieur entrane
un risque de surestimation du diagnostic, notamment si
un seuil base est choisi : 62 % [20], 50 % [39,62]. Ce taux
de 75 % permet damliorer la slection des patients et
lamlioration des tudes thrapeutiques [63]. Exception-
nellement, un seuil plus lev est choisi : 80 % [7,29] ou
mme 90 % [44] ;
par comparaison pr- et post-test dun catalogue
dactivits de la vie quotidienne contenant six items
parmi les sept suivants : se lever dune chaise, sarrter
en position semi-rige puis se lever, soulever une charge
lourde, marcher, se retourner dun anc sur lautre en
position allonge [20]. Chaque item est not selon une
chelle cinq grades. Lvaluation de la douleur se fait
en tablissant un score cumul.
Les rsultats
Injection intra-articulaire
Diffrentes tudes ont mis en vidence la possibilit de
rduire de facon temporaire les douleurs suspectes dorigine
sacro-iliaque dans 18 57 % des cas [8,20,46]. Pour Schwar-
zer et al., la seule localisation douloureuse rpondant
spciquement au bloc test est la douleur inguinale [29].
La valeur diagnostique du bloc anesthsique intra-
articulaire fait lobjet de controverses :
pour certains, le bloc test est une procdure en or
dont la valeur permet lafrmation diagnostique [7,29]
39
condition doptimiser les conditions dutilisation (arthro-
graphie et test de provocation) [20] ;
pour dautres, plus rcemment, si le test est considr
comme la procdure en or il risque alors dentraner
une surutilisation de la procdure et une survaluation
du diagnostic de syndrome de larticulation sacro-iliaque
[64].
Les critiques mises par les dtracteurs concernent le
manque de reproductibilit (60 %) et de spcicit du fait
de la diffusion du produit hors de larticulation dans 61 %
des tests intra-articulaires [64].
En cas de fuite, le produit peut concerner les racines L5 et
S1 et le plexus lombosacr.
Cela explique une partie des discordances entre les tests
de provocation (lors de larthrographie) et le bloc anesth-
sique [64].
Injection pri-articulaire
Murakami et Tanaka [20], dans une tude non contrle,
notent un taux de rponse positif de 100 %. Le site jug res-
ponsable de la douleur fut dans 56 % des cas en regard de
la zone mdiane de larticulation, dans 24 % des cas le tiers
suprieur, dans 18 % des cas dans la zone infrieure et enn,
dans 3 % des cas, dans la zone sus-jacente larticulation.
Pour lauteur, ces rsultats soulignent le rle des struc-
tures pri-articulaires comme gnrateur de douleurs et
principalement au niveau du ligament interosseux.
Injection combine (intra- et pri-articulaire)
Injection combine (intra- et pri-articulaire) : le taux
de rponse est de 62,5 % [39]. Le bloc test anesth-
sique peut tre coupl dans le mme temps par un test
thrapeutique aux glucocorticodes pour certains auteurs
[4,30]. Le bloc est alors considr comme positif en cas
damlioration constate pendant plus dune semaine. Il
permettrait daugmenter la sensibilit (60 %) [29]. Les pro-
duits utiliss sont la mthylprednisolone (40 80 mg) [39] ou
la mthylprednisolone-actate (60 mg) [56].
Diagnostic diffrentiel de la dysfonction
Arthrose sacro-iliaque [1]
La prvalence radiologique globale est de 78 % dans une
population de 20 75 ans [65].
Lhistoire naturelle rvle que les altrations dgnra-
tives dmarrent vers la trentaine et progressent avec les
annes [2].
Les facteurs de risque voqus sont lingalit de lon-
gueur des membres infrieurs, les anomalies posturales
(hyperlordose) et lobsit. Des arguments sont en faveur de
lexistence de malformations sacrococcygiennes avec exten-
sion la sacro-iliaque [2].
Les lsions [39] retrouves sont par ordre de frquence :
la brillation, les irrgularits de surface, les crevasses,
la ncrose du cartilage, la formation dostophytes et le
remplacement bro-osto-cartilagineux de lespace cartila-
gineux. Les ankyloses sont rares [25]. Les rosions sont peu
frquentes et supercielles [66].
Latteinte radiologique prdomine sur le versant iliaque
au niveau de laire brocartilagineuse [66]. Le sige lectif
40
des lsions de surcharge se trouve dans le territoire des
contraintes maximales sur la portion antrieure du segment
moyen [67]. Les lsions sont symtriques sauf dans les ano-
malies de charnire ou dans les formes post-traumatiques.
Chez les athltes se trouvent associes des lsions des
sacro-iliaques et du pubis [68,69]. Le tiers infrieur de
larticulation est presque toujours prserv dans les
affections mcaniques.
La typologie des lsions varie selon le sexe :
lostophytose, plus frquente chez lhomme, se situe
la partie antro-suprieure [33] alors que chez la femme
les ostophytes sont plutt antro-infrieurs. Les osto-
phytes sont prcoces lors de la pratique sportive [33]. La
frquence des lsions est plus leve parmi les sujets de
race noire.
Les corrlations radiocliniques sont mal connues.
Ostose iliaque condensante
La condensation, de forme triangulaire, est situe au niveau
de la berge iliaque du tiers moyen de larticulation, sans
altration de linterligne ou de los sous-chondral [36].
Elle se rencontre presque exclusivement chez la femme
(95 %) et principalement aprs une ou plusieurs grossesses.
Frquente (jusqu 2,5 %) dans la population adulte dge
moyen (35ans), elle est le plus souvent unilatrale.
Elle est pour la plupart des auteurs frquemment asymp-
tomatique avec toutefois des exceptions. La difcult est,
dans certains cas, de la diffrencier dune sacro-iliite [22].
La condensation peut disparatre, tout ou en partie, selon
la dure dvolution.
Hyperostose ankylosante
Latteinte intra-articulaire de la sacro-iliaque dans cette
affection est rare puisque la fusion pure sans ostophyte est
estime entre 0 et 4 %. En cas dankylose par ostophyte, la
fusion est retrouve dans 24 % des cas et la distinction dif-
cile avec la pelvispondylite rhumatismale [25]. Lankylose
est alors priphrique, rsultant de ponts osseux secon-
daires des enthsopathies chroniques qui prdominent
sur le plan antrieur. Les ossications sont les lsions l-
mentaires prdominantes avec de rares lsions associes,
comme les rosions ou lhyperostose. Ces prolifrations
osseuses sont bien prcises par la tomodensitomtrie.
Le rapport anatomoclinique est difcile prciser. Il
semblerait que les formes asymptomatiques soient trs fr-
quentes puisque dans 28 observations radiologiques il na t
retrouv aucun syndrome douloureux [23].
Douleur sacro-iliaque et grossesse [2]
Les signes radiologiques prsents sont localiss la sym-
physe pubienne dans la premire moiti de la grossesse et
prcde lapparition de lhypermobilit de la sacro-iliaque
observe la n de la grossesse, atteignant une fois et
demi la mobilit initiale. Latteinte pelvienne concerne
50 % des parturiantes. La morbidit, outre lge de la gros-
sesse, dpend de lge de la parturiante. Lhyperlaxit est
retrouve dans 77 % des cas de douleurs pelviennes. La
relaxation ligamentaire rgresse en trois cinq mois aprs
laccouchement.
C. Gilardeau, G. Daubinet
Figure 14. Tomodensitomtrie (TDM) et trait de fracture de
fatigue chez un coureur de longue distance.
Les lombosacralgies sont frquentes pendant la gros-
sesse (50 % des femmes) et sont dorigine multifactorielle.
Leurs caractristiques sont spciques par leur brivet,
leur caractre rgressif dans la plupart des cas aprs
laccouchement, sauf dans 9,1 %, o les douleurs persistent
entre 0,5 et 12 mois aprs un accouchement difcile [70].
Limportance de la place des douleurs dorigine sacro-
iliaque dans lorigine de ces lombosacralgies est mal
connue.
Sacro-iliaque et piriformis
Une pathologie de la sacro-iliaque peut entraner, par ses
relations anatomiques, une contracture du piriformis et une
sciatalgie secondaire. Ce mcanisme est voqu dans les
sciatalgies du post-partum.
Arthropathie du sportif [48]
La pathologie microtraumatique du sportif est due la suru-
tilisation, secondaire une modication ou une reprise de
lentranement.
Fracture de fatigue sacre et sport [3]
Les fractures de fatigue sacres sont rares et les
sries publies ne rapportent chacune que peu de cas
[3,13,48,69,71]. Elles sont principalement lies la course
de longue distance (plus de 80 km/semaine) mais pas
toujours (tennis, sprint, lancer). On retrouve souvent
une intensication ou une modication des conditions
de pratique (changement de chaussure ou de surface).
La prsentation clinique, non spcique, est un tableau
lombalgique ou lombosciatalgique [69], ce qui fait syst-
matiquement voquer en premire intention une pathologie
discale avant la rvision diagnostique ultrieure.
La radiographie standard est le plus souvent mise en
dfaut du fait de labsence de production de cal. La TDM
(Fig. 14) et lIRM peuvent tre contributives (50 % des cas
pour chacun des examens) [69]. LIRM montre un hyposignal
en T1 et un hypersignal en T2.
Le trajet de la fracture chez le coureur de fond est st-
rotyp. Il part du bord suprieur de laileron et se dirige
Pathologie non inammatoire et non infectieuse de la sacro-iliaque
Figure 15. Manuvre corrective dune dysfonction antrieure.
vers le premier trou sacr paralllement linterligne sacro-
iliaque.
Parfois, seule la scintigraphie permet le diagnostic [48].
Les anomalies peuvent tre visibles sur les vues postrieures
mais surtout sur les obliques. Les localisations de la frac-
ture de stress sont la fois antrieures et postrieures
[27,32,48].
Le devenir long terme de la fracture de fatigue, notam-
ment le risque darthropathie dgnrative est mal connu
[48].
Il est toutefois difcile dafrmer une bonne corrlation
radioclinique puisque lexistence de ssure de fatigue sacro-
iliaque, avec preuve scintigraphique, a pu tre identie en
labsence de signe fonctionnel et physique [54].
Le traitement est la mise au repos, avec arrt de la
course, pendant quatre six semaines.
Traitements de la dysfonction
La thrapie manuelle et lautocorrection [50]
Le principe daction serait de corriger la lsion ostopa-
thique le plus souvent en rotation antrieure de lilion
(notamment dans le pripartum) [50], mais aussi, parfois,
en rotation postrieure. La dysfonction peut tre bilatrale.
Figure 16. Auto-correction en position debout et en station assise.
41
Figure 17. Manoeuvre de Swart pour correction de dysfonction
antrieure.
La manuvre de Lasgue dterminerait le type de
dysfonction : la douleur dune dysfonction antrieure est
majore par un signe de Lasgue positif controlatral et la
douleur dune dysfonction postrieure est aggrave par une
manuvre ipsilatrale.
La dysfonction pourrait galement provoquer un pseudo-
raccourcissement du membre infrieur ipsilatral lilion
postrieur.
La correction dune dysfonction antrieure se fait selon
plusieurs modalits (Fig. 15). En cas de dysfonction bila-
trale, la correction se fera dabord du ct le moins
douloureux.
Un programme dautocorrection complmentaire peut
se rvler ncessaire en faisant mobiliser lhmibassin par
une exion de la hanche dans des postures diffrentes
(Fig. 16 et 17) ou par hyperextension du complexe pelvi-
fmoral (Fig. 18). Ces exercices doivent tre raliss de
facon symtrique sur 15 sries de deux trois rptitions par
jour, pendant trois ou quatre jours, puis de facon dgressive
pendant une semaine.
Dautres mesures permettent damliorer la stabilit
en complment des mesures correctives : gain damplitude
de la rotation mdiale, renforcement du gluteus maxi-
mus, ceinture pelvienne et compensation de lingalit des
membres infrieurs dans les cas persistants aprs traitement
manuel.
42
Figure 18. Correction de dysfonction antrieure par posture en
hyperextension.
Le rle bnque dune rducation base dexercices terme (un mois) dmontre une amlioration moyenne, sur
de stabilisation a permis chez la femme, en post-partum
dans le cadre dune tude contrle, de rduire la douleur
[35].
Les inltrations
Le rle bnque des inltrations est bien connu dans le
cadre des spondylarthropathies et plus discut dans les dys-
fonctions.
Les techniques
Intra-articulaire
La cavit est troite (2 5 ml) avec des cloisonnements.
Laiguille doit pntrer de 1 cm lintrieur de larticulation
pour que le produit soit en intra-articulaire. Linjection
intra-articulaire sans contrle arthrographique ne doit pas
tre utilise du fait de son faible taux de russite (22 %) [26].
Un passage pidural est possible (24 %) par le biais du trou
sacr. La TDM peut tre ncessaire en cas dobsit [26] ou
en cas dobliquit particulire, ou dobstacle au niveau de
linterligne dans le plan axial.
Le point dintroduction est situ mi-chemin entre
la projection de lpine iliaque postrieure et la ligne
mdiane et lgrement en dessous de la partie caudale de
larticulation (1 3 cm) [29] car linterligne infrieur est le
plus accessible. La voie suprieure est plus difcile daccs
et est source deffets secondaires [58]. Langulation dans
le plan transverse est oriente latralement de 45 [26].
Laiguille est de 9 cm et de 22 ou 25 gauges.
Pri-articulaire
Le site est choisi selon la localisation de la douleur situe,
selon les expriences, 34 cm sous lpine iliaque post-
C. Gilardeau, G. Daubinet
rieure et 6 ou 7 cm de la ligne mdiane du sacrum [56].
Le contact osseux doit tre recherch.
Les rsultats
Le bilan est fait un mois [56], deux mois [43] ou trois mois
[39].
Intra-articulaire
Dans les sacro-iliites, le rsultat positif sur les pyalgies est
de dix cas positifs sur 12 avec une efcacit dune dure
moyenne de 9,6 mois.
Dans les dysfonctions, il est rapport un taux de rponse
positif trs variable selon les tudes. Les rsultats sont
discordants et varient de 12,5 % trois mois aprs slec-
tion rigoureuse (notamment des cas dchec des inltrations
rachidiennes) [39], 33 % plus de six mois, aprs slection
par bloc test anesthsique (mais seuil choisi 50 % !) [62] et
jusqu 90 % deux mois sans slection par bloc[43].
Les inltrations ont t proposes pendant la grossesse
avec un bnce de trois points sur lchelle visuelle analo-
gique partir de la 14e semaine [72].
Slipman et Lipetz constatent dans une tude rtrospec-
tive, sans exclusion des faux positifs, une amlioration du
score visuel analogique et du score dOswestry de 33,3 44,6
[30].
Pri-articulaire [56]
Dans les dysfonctions, Luukkainen et al. [56] soulignent
lintrt des injections pri-articulaires. Le bilan court
lchelle visuelle analogique, de 40 % dans une tude rando-
mise (13 % dans le groupe placebo). Leffet ne semble pas
li au passage systmique.
Injection combine [39]
Le taux de rponse trois mois est de 31,25 % la
suite dune injection concernant diffrents sites : intra-
articulaire, pri-articulaire dont le plan ligamentaire et les
branches latrales de S1 S3 dans une tude rtrospective
non contrle. Les conclusions de lauteur [39] sont en
faveur de leffet suprieur de ce type dinjection par rap-
port linjection intra-articulaire isole en attendant une
conrmation mthodologiquement acceptable.
La viscosupplmentation [8]
Leffet favorable de la viscosupplmentation a t constat,
lors de ltude initiale comportant trois injections (Hylan GF
20) deux semaines dintervalle avec un bnce de 40
65 % un recul de 12 16 semaines [31]. Ces rsultats ont
t conrms avec un taux moyen de rduction de la douleur
de 72 % un mois de recul conrm six mois.
La thermocoagulation des branches latrales
des rameaux sacrs dorsaux par
radiofrquence
Un certain nombre dauteurs ont rapport des rsultats de
valeur limite dans le temps (36 % de trs bons rsultats)
six mois [61]. Une tude contrle rcente [63] retrouve
une amlioration gale ou suprieure 50 % dans 57 % des
cas six mois de recul en refroidissant la canule et en iden-
tiant lorigine de la branche sensitive innervant la face
Pathologie non inammatoire et non infectieuse de la sacro-iliaque
postrieure de larticulation. Toutefois, le rsultat subit une
dperdition un an (14 % de cas favorables) en rapport avec
la rgnration nerveuse survenant entre six mois et un an.
Le taux dchec initial peut sexpliquer par linnervation
incomplte de larticulation sacro-iliaque par les rameaux
dorsaux.
La prolothrapie
La prolothrapie est une mthode de traitement inusite.
Le taux de patients rpondeurs, rapport la suite de
linjection dune solution phnole dans le plan ligamen-
taire, est de 61 % un an de recul dans une seule tude [62].
La prolothrapie nest alors effectue quen cas dchec
des inltrations. Le pourcentage moyen damlioration de
la douleur chez les sujets rpondeurs est de 82 %.
La chirurgie
Une srie rapporte lintrt du dbridement chirurgical par
chirurgie micro-invasive [73]. Soixante et un pour cent des
patients rapportent une diminution de lintensit doulou-
reuse de 50 100 % sur lchelle visuelle analogique court
terme et 53 % gardent une amlioration suprieure 75 %
aprs deux ans.
Les rsultats rapports de larthrodse par Buchowski et
al. [74] sont en faveur dun taux compris entre 50 et 70 %
de bons et trs bons rsultats. La procdure la plus utili-
se est la technique de Smith-Pederson avec une ventuelle
instrumentation associe sans immobilsation postopratoire
et une dcharge pendant trois mois. Dautres techniques
sont possibles par voie antrieure ou encore par voie per-
cutane. La dysfonction est la premire cause conduisant
larthrodse pour Buchowski et al. avec 65 % du total des
indications. Le taux de non-fusion est de 15 %, toute tiolo-
gie confondue [74].
Conclusion
La dysfonction est une composante du syndrome sacro-
iliaque. Cette entit clinique est encore en cours de
dmembrement grce de nouveaux concepts tiologiques,
cliniques et diagnostiques.
Conit dintrt
Les auteurs nont pas transmis de conit dintrt.
Rfrences
[1] Aeschliman A, Kahn MF. Larthrose de larticulation sacro-
iliaque. In: Simon L, Herisson C, editors. Acquisitions
rhumatologiques : pathologies de larticulation sacro-iliaque.
Paris: Masson; 1992. p. 16772.
[2] Aeschliman A, Kahn MF. Douleurs sacro-iliaques et grossesse. In:
Simon L, Herisson Ch, editors. Acquisitions rhumatologiques ;
pathologie de larticulation sacro-iliaque. Paris: Masson; 1992.
p. 25962.
[3] De Labareyre H, Rodineau J, Bouvat E. Localisations inhabi-
tuelles des fractures de fatigue du bassin chez le coureur
43
pied : le sacrum et laile iliaque propos de 9 cas. J Traumatol
Sport 1994;11:1807.
[4] Katz V, Schofferman J. The sacroiliac joint: a potential cause
of pain after lumbar fusion to the sacrum. J Spinal Disord Tech
2003;16:969.
[5] Maigne JY, Planchon CA. Sacroiliac joint pain after lum-
bar fusion: a study with anesthesic blocks. Eur Spine J
2005;14:6548.
[6] Tuite MJ. Sacroiliac imaging. Semin Musculoskelet Radiol
2008;12:7282.
[7] Laslett M, Aprill CN, McDonald B, Young SB. Diagnosis of sacroi-
liac joint pain: validity of individuals provocation tests and
composites of test. Man Ther 2005;10:20718.
[8] Slipman CW, Sterenfeld EB, Chou LH. The predictive value
of provocative sacroiliac joint stress maneuvers in the diag-
nosis of sacroiliac joint syndrome. Arch Phys Med Rehabil
1998;79:28892.
[9] Forst SL, Wheeler MT, Fortin JD, Vilensky JA. The sacroiliac
joint: anatomy, physiology and clinical signiance. Pain Phys
2006;9:617.
[10] Fortin JD, Washington WJ, Falco FJE. Three pathways
between the sacroiliac joint an neural structure. ANJR
1999;20:142934.
[11] Sakamoto N, Yyamashita T, Takebayashi T, Sekine M. An electro-
physiologic study of mechanoreceptors in the sacroiliac joint
and adjacent tissues. Spine 2001;26:46871.
[12] Timm KE. Sacroiliac joint dysfunction in elite rowers. J Orthop
Sport Phys Ther 1999;29:28893.
[13] Eller D, Katz D, Bergman A. Sacral stress fractures in long-
distance runner. Clin J Sports Med 1997;7:2225.
[14] Sturesson B, Selvik G, Uden A. Movements of sacroiliac joints: a
roentgen stereophogrammetric analysis. Spine 1989;14:1625.
[15] Van der Wurff P, Buijs EJ, Groen GJ. Intensity mapping of pain
referral areas in sacroiliac joint pain patients. J Manipulative
Physiol Ther 2006;29:1905.
[16] Dontigny RL. Function and pathomecanics of the sacroiliac
joint: a review. Phys Ther 1985;1:3544.
[17] Hungerford B, Gilleard W. Evidence of altered lumbopelvic
muscle recruitement in the presence of sacroiliac joint pain.
Spine 2003;14:1593600.
[18] Vleeming A, De Vries HJ. Possible role of the long dorsal sacroi-
liac ligament in woman with peripartum pelvic pain. Acta
Obstet Gynecol Scand 2002;81:4306.
[19] Dreyfuss P, Dreyer S, Grin J, Hofman J, Walsh N. Posi-
tive sacroiliac screening tests in asymptomatic adults. Spine
1994;19:113843.
[20] Murakami E, Tanaka Y. Effect of periarticular and intraarticu-
lar lidocane injections for sacroiliac joint pain, prospective
comparative study. J Orthop Sci 2007;12:27480.
[21] McGrath C, Nicholson H, Hurst P. Le long ligament sacro-iliaque
postrieur : tude histologique de ses rapports dans la rgion
sacro-iliaque postrieure. Spine 2008;2:2105.
[22] Olivieri I. Differential diagnosis between osteitis condensans
ilii and sacroiliitis. J Rheumatol 1990;17:50412.
[23] Pangaud JP, Leroux JL, Chevalier J. Larticulation sacro-
iliaque dans lhyperostose vertbrale ankylosante, tude
radiographique, tomographique, tomodensitomtrique et scin-
tigraphique. Rhumatologie 1985;37:1714.
[24] Potter N, Rothstein J. Intertester reliability for selected clinical
tests of the sacroiliac joint. Phys Ther 1981;11:16715.
[25] Resnik CS, Resnik D. Degenerative disease of the sacroiliac
joint. J Am Med Assoc 1985;253:28636.
[26] Rosenberg JM, Quint D. Computerized tomographic localisation
of clinically-guided sacroiliac joint injections. Clin Journ Pain
2000;16:1821.
[27] Rupani HD, Holder LE, Espinola LA. Three-phase radionu-
clide bone imaging in sport medicine. Radiology 1985;156:
18796.
44
[28] Schneider R, Yacovone J, Ghelman B. Unsuspected sacral
fractures: detection by radionuclide bone scanning. Am J
Roentgenol 1985;144:33741.
[29] Schwarzer AC, Aprill CN, Bogduk N. The sacroiliac joint in chro-
nic low back pain. Spine 1995;20:317.
[30] Slipman CW, Lipetz JS. Fluoroscopically guided therapeutic
sacroiliac joint injections for sacroiliac joint syndrome. Am J
Phys Rehabil 2001;80:3915.
[31] Srejic U, Calvillo O, Kabaibou K. Viscosupplementation: a new
concept in the treatment of sacroiliac joint syndrome: prelimi-
nary report of four cases. Reg Anesth Pain Med 1999;24:848.
[32] Staniski CL, McMaster JH. On the nature of stress fracture. Am
J Sports Med 1978;6:4618.
[33] Stewart TD. Pathologic changes in aging sacro-iliac
joints. A study of dissecting-room skeletons. Clin Orthop
1984;183:18896.
[34] Stuber KJ. Specicity, sensitivity, and predictive value of cli-
nical tests of the sacroiliac joint: a systematic review of the
litterature. JCCA 2007;51:3041.
[35] Stuge B, Laerum E, Kirkesola G. The efcacy of treatment pro-
gram focusing on specic stabilizing exercices for pelvic girdle
pain after pregnancy: a randomized controlled trial. Spine
2004;29:3519.
[36] Voisin V. Intrt du scanner dans lostose iliaque condensante. [60] Dreyfuss P, Snyder BD, Park K. The ability of single site, single
In Simon L. Herisson C.Acquisitions rhumatologiques : patholo-
gies de larticulation sacro-iliaque. Paris, Masson; 187194.
[37] Gertzbein SD, Cenoweth DR. Occult injuries of pelvic ring. Clin
Orthop 1977;128:2027.
[38] Bernard T, Kirkaldy-Willis W. Recognizing specic cha-
racteristics of non specic low back pain. Clin Orthop
1987;217:26680.
[39] Borowsky CD, Glen Fagen M. Sources of sacroiliac region pain:
insights gained from a study comparing standard intra-articular
injection with a technique combining intra- and peri-articular
injection. Arch Phys Med Rehabil 2008;89:204856.
[40] Fortin JD, Dwyer A. Sacroiliac joint, pain referral maps
upon applying a new injection/arthrography technique Part 1:
asymptomatic volunteers. Spine 1994;19:147582.
[41] Fortin JD, Aprill CN, Ponthieux B. Sacroiliac joint: pain referral
maps upon applying a new injection/arthrography technique
Part II: clinical evaluation. Spine 1994;19:147589.
[42] Fortin JD, Vilensky JA, Merkel GJ. Can the sacroiliac joint cause
sciatica? Pain Phys 2003;6:26971.
[43] Weksler N, Velan GJ, Semionov M, Gurevitch B. The role
of sacroiliac dysfunction in the genesis of low back pain:
the obvious is not always right. Arch Ortop Trauma Surg
2007;127:8858.
[44] Dreyfuss P, Michaelsen M, PauzaK, Mc Larty, Bogduk N. The
value of medical history and physical examination in diagnosing
sacroiliac joint pain. Spine 1996;21:2594602.
[45] Manchikanti L, Singh V, Pampati V, Damron K. Evaluation of the
relative contributions of various structures in chronic low back
pain. Pain Phys 2001;4:30816.
[46] Maigne JY, Aivaliklis A, Pfefer F. Results of sacroiliac joint
double block and value of sacroiliac pain provocation tests in
54 patients with low back pain. Spine 1996;21:188992.
[47] Elgafy H, Semaan HB. Computed tomography ndings
in patients with sacroiliac pain. Clin Orth Rel Res
2001;382:1128.
[48] Marymont JV, Lynch MA, Henning CE. Exercise-related stress
reaction of the sacroiliac joint: an unusual cause of low back
pain in athletes. Am J Sports Med 1986;14:3203.
[49] Cottant E. Trente tests de provocation de la douleur sacro-
iliaque. Rev Kine 2004;4:2032.
[50] Dontigny RL. Mechanics and treatment of the sacroiliac joint.
J Man Ther 1993;1:312.
[51] Laslett M, Maynard W. The reliability of selected pain provoca-
tion tests for sacroiliac joint pathology. Spine 1994;19:12439.
C. Gilardeau, G. Daubinet
[52] Fransoo P, Legand D. Tests cliniques de la douleur sacro-
iliaque : tude de abilit inter-examinateurs des tests
cliniques sacro-iliaques. Rev Kin 2004;4:338.
[53] Hass M. The inter-examiner reliability for multiple diagnostic
test regimens. JMPT 1991;14:95103.
[54] Chisin C, Milgrom C, Margulies J. Unilateral sacroiliac overuse
syndrome in military recruits. Br Med J 1984;289:5901.
[55] Broadhurst NA, Bond MJ. Pain provocation tests for the
assessment of sacroiliac joint dysfunction. J Spinal Disord
1998;11:3415.
[56] Luukkainen RK, Wennerstrand PV, Kautiainen HH. Clin Exp
Rheumatol 2002;20:524.
[57] Bellamy N, Newhook L, Rooney PJ. Perception: a problem in
the grading of sacroiliac joint radiographs. Scand J Rheumatol
1984;13:11320.
[58] Ling BC, Lee JW, Man HS, Jhangri GS, Grace MG, Lambert RG.
Transverse morphology of the sacroiliac joint: effect of angu-
lation and implications for uoroscopically guided sacroiliac
joint injection. Skeletal Radiol 2006;35:83846.
[59] Berthelot JM, Delecrin J. A potentially under recognised
and treatable cause of chronic back pain: entrapment
neuropathy of the cluneal nerves. J Rheumatol 1996;23:
11569.
depth sacral lateral branch blocks to anesthetize the sacroiliac
joint complex. Pain Med 2008;7:84450.
[61] Yin W, Willard F, Carreiro J, Dreyfuss P. Sensory stimulation-
guided joint radiofrequency neurotomy: technique based
on neuroanatomy of the dorsal sacral plexus. Spine
2003;28:241925.
[62] Chakraverty R, Dias R. Audit of conservative management
of chronic low back pain in a secondary care-setting-part
1: facet joint and sacroiliac joint interventions. Acup Med
2004;22:20713.
[63] Cohen SP, Hurley RW, Buckenmaier CC. Randomized placebo-
controlled study evaluating lateral branch radiofrequency
denervation for sacroiliac joint pain. Anesthesiology
2008;109:27988.
[64] Berthelot JM, Labat JJ, Le Goff B, Gouin F. Provocative
sacroiliac joint maneuvers and sacroiliac joint block are unre-
liable for diagnosing sacroiliac pain. J Bone Spine 2007;74:
3078.
[65] Jajic I, Jajic Z. The prevalence of osteoarthritis of the
sacroiliac joints in an urban population. Clin Rheumatol
1987;6:3941.
[66] Bowen V, Cassidy JD. Macroscopic and microscopic anatomy of
the sacroiliac joint from embryonic life until the eigth decade.
Spine 1981;6:6208.
[67] Malghem J, Van de Berg B. Principles of analysis for sacroiliac
joints imaging. JBJR-BTR 2007;90:35867.
[68] Major NM, Helms CA. pelvis stress injuries: the relationship
between osteitis pubis and sacroiliac abnormalities in athletes.
Skeletal Radiol 1997;26:7117.
[69] Major NM, Helms CA. Sacral stress fractures in long-distance
runners. AJR 2000;174:7279.
[70] Berg G, Hammar M, Moller-Nielsen J, Linden U, Thorblad J.
Low back pain during pregnancy. Obstet Gynecol 1988;71:
715.
[71] Bottomley MB. Sacral stress fracture in a runner. Br J Sports
Med 1990;24:2434.
[72] Hurdle MFB, McHugh R. Ultrasound sacroiliac joint injection in
pregnancy: a case series. Arch Phys Med Rehabil 2007;88:E45.
[73] Haufe SM, Mork AR. Sacroiliac joint debridement: a novel tech-
nique for the treatment of sacroiliac joint pain. Photomed
Laser Surg 2005;23:5968.
[74] Buchowski JM, Kebaish KM, Sinkov V. Functionnal and radiogra-
phic outcome of sacroiliac arthrodesis for the disorders of the
sacroiliac joint. Spine J 2005;5:5208.
Encyclopdie Mdico-Chirurgicale 26-055-A-10

26-055-A-10

Principes du renforcement musculaire :

applications chez le sportif
R Deslandes
H Gain
JM Herv
Rsum. Le muscle est llment primordial dans la performance du sportif et dans les activits motrices en
R Hignet
gnral. Le renforcement musculaire est donc un lment essentiel dans lentranement, mais aussi chez le
sportif bless. La mise en route de ce renforcement ncessite une connaissance suffisante de la physiologie et
de la biomcanique musculaires. La prise en compte des rgimes de contraction est essentielle. Ainsi, les
contractions excentriques et pliomtriques sont prpondrantes dans les activits sportives, mais aussi dans
beaucoup dactivits motrices. Elles sont donc privilgier dans les programmes de renforcement et ne
prsentent pas de caractre dangereux, comme on le dit souvent, condition de respecter une progressivit.
Le renforcement isomtrique et concentrique nest pas abandonn pour autant, mais ne doit plus constituer le
mode unique. Enfin, le renforcement musculaire ne doit plus tre strotyp, mais adapt aux activits du
sujet, quil faut savoir analyser pralablement. Ces principes, dvelopps dans le domaine du sport, peuvent
galement sappliquer dans le domaine de la rducation, avec des objectifs et des niveaux dintensit
diffrents.
2003 Editions Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS. Tous droits rservs.

Mots-cls : muscle, renforcement, sport, biomcanique, contraction isomtrique, contraction excentrique,

contraction concentique, pliomtrie, hypertrophie.

Introduction rpertorier et analyser les adaptations rgimes de contractions dominants, qualits

spcifiques musculaires. physiques ncessaires et incontournables
Ces pralables semblent ncessaires afin que pour lexpertise ;
Le muscle est un lment primordial dans la
performance du sportif et dans les activits la musculation aboutisse une connaissance des principes gnraux de
motrices en gnral. Proposer du transformation du sujet dans son systme lentranement de la force, de sa
renforcement musculaire un sujet ne peut neuro-sensori-moteur (innervation, contrle planification, des modalits et charges
se limiter une simple mise en uvre de du mouvement, structure myotendineuse). dentranement.
mthodes ou de procds, mais consiste Trois objectifs sont prioritaires :
galement sinterroger et donc analyser
les processus en amont et en aval engendrs qualitatif : amliorer une rponse lments de physiologie
par ces pratiques : m u s c u l a i r e s p c i fi q u e a d a p t e a u x
contraintes du geste sportif ; et de biomcanique
en amont :
prventif : quiper au niveau du muscle
valuation des capacits fonctionnelles myotendineux et sensoriel le sujet afin de le
musculaires des sujets (volume, prmunir dventuelles traumatologies ; MODLES MCANIQUES DU MUSCLE
extensibilit, raideur et compliance) ;
quantitatif : augmenter la puissance Suite aux modles de Weber (1846) et de
lecture et paramtrage de la spcificit mcanique myotendineuse pour que le sujet Hill (1936), celui de Shorten [13] semble le
des contraintes engages dans les puisse faire face aux sollicitations de plus complet ; il comprend trois lments
gestuelles sportives ; lactivit pratique. (fig 1) :
en aval : Ces objectifs dans la prise en charge du sujet une composante contractile ; elle
supposent pour le masseur-kinsithrapeute correspond aux ponts et myofilaments
et lentraneur la matrise dun triple champ glissants dactine et de myosine dans le
de connaissances : s a rc o m re ; e l l e e s t l e s i g e d e l a
Rodolphe Deslandes : Professeur dEPS, universit Rennes 2, UFRAPS, transformation dnergie chimique en
avenue Charles-Tillon, 35044 Rennes cedex, France. connaissance des lments fondamentaux
Hubert Gain : Cadre de sant en massokinsithrapie, formateur, DEA de la physiologie musculaire lie nergie mcanique ;
physiologie et biomcanique de la performance motrice.
Jean-Marc Herv : Cadre de sant en massokinsithrapie, formateur, directement aux activits motrices ; une composante lastique srie (CES)
matrise entranement et performance motrice. avec :
Rmy Hignet : Cadre de sant en massokinsithrapie, formateur, connaissance des activits physiques et
matrise entranement et performance motrice.
IFMK de Rennes, laboratoire Henri Neiger, 2, rue Henri-Le Guilloux,
sportives (APS) en termes de gestuelles, une partie active, situe dans la partie
35033 Rennes cedex 9, France. contraintes biomcaniques et nergtiques, contractile des ponts ;

Toute rfrence cet article doit porter la mention : Deslandes R, Gain H, Herv JM et Hignet R. Principes du renforcement musculaire : applications chez le sportif. Encycl Md Chir (Editions Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS,
Paris, tous droits rservs), Kinsithrapie-Mdecine physique-Radaptation, 26-055-A-10, 2003, 10 p.
26-055-A-10 Principes du renforcement musculaire : applications chez le sportif
CC
CES
ACTIVE PASSIVE
CEP
1 Modle de Shorten.
CC : composante contractile ; CES : composante lasti-
que srie ; CEP : composante lastique parallle.
une partie passive, localise
essentiellement dans les structures
tendineuses et dans le collagne
intramusculaire ;
une composante lastique parallle (CEP),
situe dans le tissu conjonctif et le
sarcolemme entourant la fibre musculaire.
Il faut noter que la rserve dextensibilit,
cest--dire la compliance de la CES, est
beaucoup plus faible que celle de la CEP.
Lorsque le muscle est au repos, la
compliance de la composante contractile est
leve et diminue au fur et mesure de la
contraction du muscle.
Les structures viscolastiques en srie
absorbent une partie de lnergie contractile
produite, ce qui permet un amortissement
des contraintes en traction dues la
contraction. Dans des situations de type
pliomtrique, lnergie absorbe par les
lments lastiques, par stockage, peut se
surajouter la force contractile (cf infra).
GRADATION DE LA FORCE
Lors dune contraction musculaire, la force
augmente par lintervention de deux
mcanismes :
recrutement dun nombre croissant
dunits motrices (UM) ; ceci intervient pour
80 % de la force maximale (sommation
spatiale) ;
augmentation de la frquence des
impulsions nerveuses (20 % de la force
maximale) ; cette activation rptitive se
situe essentiellement dans les dernires UM
recrutes (sommation temporelle).
Ainsi, force maximale et recrutement
maximal ne sont pas forcment lis, except
face des situations de stress important o
le sujet doit produire une force du
dsespoir en levant linhibition du circuit
de Renshaw [10]. En crant une dshabi-
tuation, un stress modr constitue en
pratique un moyen efficace de dvelop-
pement de la force par un recrutement plus
massif dUM, et une prsence mentale
dattention et dintention suprieures.
2
100
FIIb
80
60 FIIa
40 ST
20
0 de rptitions, puis mobiliser des charges
faible modr maximal
2 Recrutement des fibres en fonction de lintensit de
la charge (daprs Henneman-Costill).
FIIa : fibres IIa (units motrices intermdiaires) ; FIIb : fi-
bres IIb (units motrices rapides) ; ST : slow twitch (uni-
ts motrices lentes).
RECRUTEMENT DES UNITS
MOTRICES
Classiquement, on distingue trois grandes
catgories dUM : type I, ou slow twitch (ST),
ou UM lentes ; type IIb, ou fast twitch (FT),
ou UM rapides ; type IIa ou UM
intermdiaires.
C h a c u n e d e n t re e l l e s p o s s d e d e s
caractristiques physiologiques et
biochimiques diffrentes, mais toutes sont
dpendantes de linnervation motrice
quelles reoivent. Ainsi sont dentre
recrutes les ST quand la tension interne ou
la charge mobiliser est faible (jusqu 50 %
de la rsistance maximale [RM]) ; loppos,
une tension suprieure 80 % de la RM
sollicite les fibres IIB. En terme de terrain,
dj peut-on entrevoir une relation de cause
effet entre la force et la vitesse.
Quand lexercice est lent et progressif (en
rampe), il existe un ordre rigide de
recrutement : size principle ou ordre de
recrutement par la taille (fig 2) Henneman
1965, Costill 1980. Avec laugmentation
progressive de la tension, les outils de la
vitesse (fibres IIB) sont recruts en dernier.
Exceptions cet ordre
de recrutement
Pour des mouvements de type explosif [3]
(par un mcanisme dabaissement du seuil
de recrutement).
Des UM recrutes sur le mode
concentrique pour des tensions leves dans
des exercices balistiques le sont des seuils
trs bas pour des tensions faibles sur le
mode excentrique.
U n e d e r n i re e x c e p t i o n c o n c e r n e
llectrostimulation : il apparat que, selon
cette modalit, laugmentation du temps de
contraction est plus importante pour les
stimulations faibles que pour des
stimulations leves, entranant ainsi une
exception lordre de recrutement en
stimulation volontaire.
Kinsithrapie
Types de charges utiliser
pour la force explosive
Cette force est fondamentale pour toutes les
APS de type puissance, mais aussi en demi-
fond [5]. Pour remdier aux inconvnients
des mthodes concentriques proposes par
Zatziorsky en 1966 [14] (mthodes des efforts
maximaux, des efforts rpts, des efforts
dynamiques), un compromis intressant se
trouve sans doute dans une forme gnrique
de travail appele mthode des contrastes
ou mthode bulgare.
Principe : dans le dlai le plus bref, faire se
succder des tensions trs leves, sur peu
lgres, voire trs lgres, sur galement peu
de rptitions. Il semble que ce principe
produise un transfert de force vers la force
explosive (mise en tension pralable), ainsi
quune augmentation de la vitesse de
contraction, et ce dautant plus que le
contraste est marqu, le travail faible
charge, voire uniquement le poids du corps,
se ralisant alors avec une explosivit plus
significative.
Ce principe gnrique de tout travail de
vitesse (y compris en situation de technique
des APS) rpond un souci de qualit et
dengagement mental (moins de fatigue), de
non-habituation par lalternance des tensions
proposes, de vigilance et de maintien
sensoriel de la vitesse dans ses coordinations
intra- et intermusculaires.
Renforcement musculaire
et typologie musculaire
Except quelques rares disciplines sportives
dendurance continue (longues distances en
athltisme, ski nordique etc), la performance
dans toutes les autres est base sur la vitesse,
lexplosivit et la rptition intermittente
dexplosivit. Lexpertise se fonde donc sur
le rapide et non sur des actions ou
phases de jeu lentes ; ainsi possder un
pool plus important de fibres rapides
apparat tre lidal pour un sportif.
Sil semble facile de passer du rapide au
lent , linverse reste problmatique, mme
si en physiologie fondamentale les
exprimentations de cross innervation ont
dmontr la possibilit dune totale
rversibilit, confrant ainsi un rle
primordial linnervation.
Si quelques tudes exprimentales et de
terrain ont montr un accroissement modr
et transitoire du volume occup par les
fibres IIb par transformation des fibres IIa, il
reste que cette possible rversibilit relve
dun combat ingal . En effet, dans une
journe de 24 heures, rares sont les moments
offerts pour recruter la totalit des UM et/ou
crer des tensions musculaires extrmes.
Par consquent, sil y a un choix effectuer
en termes de mthodologies pour contrer ce
handicap et aller vers les spcificits
neuromusculaires et nergtiques des APS,
ce nest certes pas celui den rajouter en
Kinsithrapie Principes du renforcement musculaire : applications chez le sportif
terme de lent , mais plutt dopter pour
un dveloppement de la force maximale et
de la force balistique.
Rgimes de contraction
utiliss dans les activits
motrices
Toute APS consiste propulser (engin,
adversaire, ballon etc) ou se propulser.
Historiquement, mais hlas encore trop
souvent aujourdhui, le mode concentrique
a t massivement et systmatiquement
utilis par les pratiquants. Or, non seulement
trs rares sont les sports qui font appel de
manire exclusive ce rgime et, quand cela
est, sa participation au geste est pondrer,
ce mode de contraction prsentant plus
dinconvnients que davantages.
La quasi-totalit des APS, quelles que soient
les actions ralises et les groupes
musculaires concerns, fonctionnent selon
une alternance excentrique-concentrique. Cet
enchanement peut se raliser dans un temps
trs bref (temps de couplage bref, pliomtrie
percute ) ou de manire moins violente
dans un aller et retour avec temps de
couplage plus long (type ressort, pliomtrie
non percute ).
Cette alternance, cest en physiologie le cycle
stretch-shortening, en biomcanique le cycle
stockage-restitution ou rsistance
ltirement-dtente, enfin en termes de
terrain de la pliomtrie ou mise en tension
excentrique-restitution.
Lexpertise est donc fonde sur une qualit
musculaire denchanement dont lassise
incontournable est la capacit du muscle
rsister son propre allongement sous leffet
de pressions externes ou de tensions internes
leves. Pour un muscle ou une chane
musculaire, lobjectif est donc de possder
une raideur active importante (sans nuire
son extensibilit) mais aussi de pouvoir
stocker, emmagasiner pendant un bref
allongement (compliance) une nergie
restituable sans dlai, ce cycle ayant pour
sites la CES et les stries Z.
Dans un souci de clart, nous prendrons le
modle de fonctionnement de la perche
(fig 3).
Pour une mme flexion de perche, la
performance est diffrente en fonction de la
V il augmente la raideur du systme tendineux
a b
raideur du matriau. Avec une faible vitesse
de dplacement, le dbutant (A) plie une
perche souple , compliante, qui de ce fait
ne peut emmagasiner dans sa phase
dallongement et restituer dans sa phase de
raccourcissement que trs peu dnergie.
Lexpert (B), pour faire plier de manire
identique une perche plus raide, doit arriver
plus vite dans le butoir. La rsistance du
matriau lallongement entrane un
stockage puis une restitution quantitati-
vement suprieurs, donc une meilleure
performance.
Sans excs, lanalogie avec lactivit
pliomtrique du muscle est vidente et
entrane plusieurs remarques :
la raideur active (contextuelle) nest pas
antinomique dextensibilit (la perche peut
toujours plier) ; linextensibilit serait de la
raideur passive, constitutionnelle, et, pour
un muscle, acquise par manque dentretien ;
plus lenraidissement est important, plus
leffet stockage-restitution sexprime quand
le matriau est soumis de fortes tensions ;
pour un niveau de dformation optimal,
une perche ne peut restituer plus que ce
quelle a stock ; cela signifie que pour toute
forme dimpulsion (course, saut, dribble,
mouvement musculaire daller-retour)
lobjectif de terrain doit tre doptimiser
lentre dans limpulsion plutt que sa
sortie ; dautres arguments, notamment
sensoriels, viennent renforcer cette logique.
Ainsi, envisager les diffrents modes
contractiles revient prsenter le muscle
comme une structure gomtrie variable
o le concept dallongement est transversal.
Lisomtrie consiste maintenir un degr
dallongement et lutter contre
lallongement.
Le concentrique consiste certes crer du
raccourcissement, mais en luttant contre
lallongement.
Lexcentrique est de la pure rsistance
lallongement.
La pliomtrie est dabord une rsistance
active lallongement.
Cette entre dans la rflexion par les modes
contractiles doit nous conduire bien au-del,
dans une dmarche qui concerne
lapprentissage, lentranement et la
rducation. Cette approche transversale
doit mener lducateur et le rducateur
Stockage (++) 3 Modle de fonctionne-
ment de la perche.
26-055-A-10
envisager leurs actions dans lesquelles une
totale interdpendance de trois concepts cls
est constamment envisage :
rsister lallongement (neuromoteur) ;
dvelopper lallongement (extensibilit
myotendineuse) ;
percevoir lallongement (proprioception).
Le seul dveloppement musculaire, qui
concerne laspect structurel, ne se suffit donc
plus et doit devenir un dveloppement
neurosensorimoteur, dans sa conception
comme dans sa mise en uvre.
MODE ANISOMTRIQUE
EXCENTRIQUE
En termes de gestuelle, rsister
lloignement des insertions entrane deux
modalits de travail excentrique :
le freinage pur, peu utilis en pratique
sportive, hormis dans des situations o il
sagit daugmenter la dclration du corps
(exemple : rceptions en gymnastique) ; dans
ce cas il sagit de bloquer rapidement
lallongement musculaire et de maintenir
une posture ;
la prparation une contraction
concentrique ; en prenant lexemple dune
course, dun dribble, dune variation
brusque de direction, plus il y a de flexion
articulaire (chane des extenseurs), plus le
temps de contact pied-sol augmente, plus il
y a damortissement et dabsorption, moins
il y a de transmission rapide des forces, plus
une part importante de lnergie stocke
dans la CES se dissipe sous forme de
chaleur ; lefficacit de ces pratiques se situe
donc dans la capacit rsister
lallongement musculaire sur une dure
brve et de trs peu damplitude afin de
restituer plus vite et en totalit lnergie ainsi
stocke.
Dans la littrature, on associe encore ce
mode excentrique une phase de freinage
perue comme ngative. Cela est sans doute
vrai en biomcanique pure, vrai aussi
lorsquun sujet descend en marchant un
chemin trs pentu, vrai encore pour des
sujets la musculature trop compliante ;
cest au contraire une phase cl pour
lexpertise, positive a postriori dans les
domaines de lexplosivit et de la ractivit.
Sites et effets physiologiques
du travail excentrique
Composante lastique srie
Pour la partie active de la CES, le travail
excentrique diminue la compliance du
systme contractile ; dans sa partie passive,
par augmentation de la densit du collagne.
Cet aspect est particulirement intressant
dans les APS, puisque si les tendons doivent
tre souples pour absorber les tractions
et les tensions, ils doivent aussi tre plus
raides pour transmettre plus vite et
favorablement la force aux leviers osseux.
3
26-055-A-10 Principes du renforcement musculaire : applications chez le sportif
Stries Z
Le travail excentrique entrane un certain
nombre de courbatures qui sont
essentiellement dues des microlsions,
voire d e s ncro ses des stries Z , et
notamment dans les fibres IIb qui possdent
des stries Z plus minces. Ce phnomne est
non seulement transitoire et rversible, mais
cest un mal ncessaire pour accder
un niveau fonctionnel suprieur.
Une force ne peut sexercer qu partir dun
point dappui. Pour rsister lallongement
mais galement produire de la force en
raccourcissement, les filaments dactine
doivent sappuyer sur un ancrage solide aux
stries Z. Il ne sert rien de gonfler la
machinerie mtabolique entre deux stries Z
si celles-ci ne sont pas plus solides, plus
raides. Pour enraidir un tissu, il faut
augmenter la masse et la densit du
collagne (tissu conjonctif), phnomne
rendu possible par la cicatrisation ;
lentranement vise donc destructurer
volontairement ces stries Z afin de leur
donner une rsistance suprieure.
Une question a longtemps t pose :
lentranement excentrique amliore-t-il les
performances en concentrique ? La rponse
est ngative si lon effectue les mesures juste
aprs ou peu de temps aprs larrt de cet
entranement (au contraire). En revanche, la
rponse est dans tous les cas largement
positive et durable pour un dlai qui
respecte la cicatrisation et la restructuration.
Adaptations neuromotrices
Pour un sujet confront un travail
excentrique intense, on observe une
faciclitation de linhibition rciproque [2], une
leve dinhibition du rflexe myotatique
inverse [1], ainsi quune rgulation
myotatique accrue [12].
Remarque : ce mode de travail est souvent
dcri, car dangereux . En renforcement
musculaire, tout peut tre risques et il
convient dappliquer un principe de
prcaution simple, la progressivit. On peut
en outre constater que des sportifs entrans
ne prsentent aucune trace traumatique
aprs restructuration et que les mmes
dommages sont constats chez les non-
experts par des sollicitations concentriques.
Bilan du mode excentrique
Avantages
Il permet dans certains cas un recrutement
prfrentiel des fibres de type IIb.
Il accrot la raideur active musculaire,
permettant ainsi une plus grande efficacit
du cycle stretch-shortening et de la force
explosive ractive.
Il prdispose la rponse concentrique par
facilitation de la boucle myotatique.
Il permet de gnrer des tensions de 30
50 % suprieures la force maximale
volontaire isomtrique.
4
SJ CMJ
+5 %
11,2 %
Il diminue le temps de couplage dun
geste pliomtrique.
Il amliore la force concentrique aprs
restructuration des stries Z.
Il abaisse la sensibilit des organes
tendineux de Golgi (OTG).
Il augmente la densit du collagne
tendineux.
Il correspond au fondement de la logique
denchanement des modes contractiles dans
la quasi-totalit des gestes sportifs.
Il est peu consommateur dnergie
mtabolique.
Il est peu consommateur dnergie
nerveuse (moins de recrutement dUM pour
un travail gal dans le mode
concentrique [7]).
Il se rvle efficace dans la prvention des
lsions myotendineuses et dans le traitement
de ces lsions opres et non opres, ainsi
que dans le traitement des instabilits
articulaires.
Il a peu deffet sur le volume musculaire.
Inconvnients
Courbatures musculaires, les cintiques de
rcupration et de surcompensation tant
plus ou moins longues selon les tensions
cres et les niveaux dentranement.
Risque de lsions musculaires ou
tendineuses en cas dentranement mal
adapt.
Prudence concernant les sujets jeunes,
mme si lon constate dans leur motricit
ludique habituelle lemploi frquent et
spontan de ce mode contractile.
MODE ANISOMTRIQUE
PLIOMTRIQUE
Cest le rgime utilis dans la plupart de
nos activits quotidiennes et sportives. Il
sagit, pour le mme muscle, dune
alternance excentrique-concentrique ralise
dans le dlai (temps de couplage) le plus
bref.
Le stockage dnergie ralis lors de la phase
excentrique est dautant plus important que
cette contraction est active, brve et de faible
amplitude musculaire (peu de dbattement
articulaire).
Kinsithrapie
4 Modlisation des res-
sorts.
SJ : squat jump ; CMJ :
contre-mouvement jump ;
DJ : drop jump .
DJ
La force dveloppe lors de la restitution
concentrique est nettement plus importante
quelle ne laurait t sans cette rsistance
active pralable. Cette augmentation de la
f o rc e s e x p l i q u e p a r t ro i s f a c t e u r s
principaux :
raideur du systme myotendineux ;
restitution de lnergie stocke se
surajoutant la force contractile volontaire ;
participation de la boucle myotatique
favorisant la vitesse dexpression de la force
concentrique.
Le temps de couplage constitue un moment
capital pour la performance (sur la vitesse
gestuelle et sur le rendement).
Mesure
Son valuation et sa mesure rvlent un
niveau de qualit physique et un niveau
dexpertise technique dans chaque APS.
Cette mesure seffectue par lergo-jump de
Bosco [1]. Cette plate-forme, par ses multiples
capteurs, mesure limpulsion (fig 4) dun
sujet selon quatre modalits. Ici, cest la
dtente verticale qui est mesure (explosivit
et ractivit musculaires), permettant
dobtenir aussi une assez bonne
reprsentation de cette ractivit dans
dautres conditions de mouvement.
Quatre paramtres sont obtenus : temps de
vol (TV) (ms-1) ; temps de contact pieds/sol
(TC) (ms-1) ; hauteur de variation thorique
du centre de gravit (CG) (cm) ; puissance
exprime (W) (kg-1) du poids du corps.
Squat jump (SJ)
De la position 90 genoux, mains hanches,
statique 1 seconde, produire la plus grande
impulsion verticale. Le SJ value
lexplosivit purement concentrique des
membres infrieurs dun sujet.
Contre-mouvement jump (CMJ)
De la position debout, mains hanches, dans
un mouvement daller-retour sans temps
darrt jusqu 90 genoux, il sagit de
produire la plus grande impulsion verticale.
Ce test value les qualits dlasticit
musculaire de la chane des extenseurs du
sujet (diffrence CMJ/SJ). tant donn un
mouvement de grande amplitude
Kinsithrapie Principes du renforcement musculaire : applications chez le sportif
musculaire, nous sommes en prsence dune
phase excentrique peu active, donc dune
forme de pliomtrie non percute.
Drop-jump (DJ)
partir dun contre-haut standardis
40 cm, se laisser tomber sur le tapis, mains
aux hanches, et produire la plus grande
impulsion verticale possible.
Nous sommes ici dans le domaine de la
pliomtrie percute semblable celle que
rencontre le sujet dans les APS. Les rapports
DJ/CMJ et surtout DJ/SJ tmoignent de ses
qualits de ractivit et dexplosivit
musculaires.
Tous les auteurs saccordent pour noter une
progression de 5 6 % CMJ/SJ et de 11
12 % DJ/SJ, cette progression reprsentant
limportance relative de llasticit et de la
raideur active musculaire.
Remarques :
la suite de nombreuses mesures et afin
dobtenir une meilleure lisibilit des
diffrents rsultats, nous mettons en place
un indice pliomtrique : IP = TC/TV ; cet
indice est bien corrl par les rsultats de
puissance exprime ainsi que les hauteurs
du CG ; on peut considrer un sujet comme
tant peu pliomtrique au-del dun IP de
0,3 ;
plus la raideur active excentrique aura t
dveloppe, plus les sujets auront des scores
performants en DJ avec llvation du
contre-haut : 60, 80, 100 cm ;
tous les sujets voient leur score samliorer
pour des DJ excuts pieds nus (moins
dabsorption mcanique par les semelles et
moins d endormissement des rcepteurs
sensoriels des muscles de la vote
plantaire) ;
le SJ, le CMJ et le DJ raliss avec laide
des bras amliorent llvation de CG
denviron 25 % et permettent ainsi dvaluer
la coordination segmentaire des sujets.
Rebond-jump (RJ)
Un quatrime test permet dvaluer la
dpltion de lIP au cours dun
enchanement de rebonds durant 15 ou 30
secondes. Ce test permet de mettre en valeur
la capacit dun sujet faire durer ou non
une qualit musculaire ractive.
Lergo-jump est donc un outil indispensable
pour apprcier les qualits physiques dun
sportif pour toutes les formes dimpulsion
que les APS peuvent prsenter. Ces
diffrents tests doivent nous inciter
beaucoup de prudence quant lutilisation
et la pertinence du Sargent-test vu ses
conditions dexcution et au regard des
contextes sportifs.
Pliomtrie et rendement
En dehors dune augmentation de la
performance, la pliomtrie permet une
conomie importante sur le plan nergtique
(en course, par exemple, on vise la rduction
du cot nergtique de la foule). Par le
travail antrieur de raideur active et la
facilitation myotatique, la pliomtrie ainsi
construite entrane une augmentation de
re n d e m e n t ( r a p p o r t e n t re l n e rg i e
mcanique produite et la dpense
nergtique).
Tous les auteurs accordent au travail
concentrique pur un rendement de lordre
de 20 25 % pour avoisiner les 70 % lors de
sauts et de courses 32 km/h.
Si un sujet est contraint de faire son jogging
une allure inhabituelle (plus lente), une
fatigue plus marque est constate. Pour
chaque foule, en effet, les tensions
excentriques sont plus faibles, entranant
moins de stockage dnergie sur cette phase ;
les temps dappui sont allongs, diminuant
ainsi la restitution mcanique aprs la
verticale de lappui. Le sujet doit dans ce cas
davantage pousser , cest--dire utiliser de
manire prfrentielle un mode contractile
moins rentable et moins performant
(concentrique).
Pliomtrie et traumatologie
Sans principe de prcaution et sans le
respect de certaines conditions,
lentranement pliomtrique peut entraner
des traumatologies immdiates par :
utilisation exclusive et/ou abusive ;
intensit trop leve ;
manque de placement et dalignement
corporel ;
manque de concentration ;
a b s e n c e d q u i p e m e n t m u s c u l a i re
pralable (excentrique).
Les chocs produits entranent des
pathologies articulaires et des priostites, la
traction importante impose aux jonctions
myotendineuses et tnopriostes au
moment de linversion des contraintes
musculaires aboutissant des tendinopa-
thies. Il est donc impratif daborder le
travail pliomtrique sous langle de la
qualit et de la progressivit faisant suite
(ou de manire simultane) un quipement
du systme myotendineux dans le sens de
la raideur active.
En ce qui concerne le rapport de lenfant
la pliomtrie, ainsi que nous lavons
remarqu pour le travail excentrique, ce type
de sollicitation leur est depuis longtemps
habituel. Ce nest pas le renforcement
musculaire compris et adapt qui
traumatise, mais bien plutt les pratiques
sportives elles-mmes quand elles sont
ralises abusivement sans quipement
interne suffisant, aboutissant de fait des
technopathies moyen ou long terme.
Bilan du mode pliomtrique
Avantages
Il dveloppe une force suprieure la
force maximale volontaire.
Il diminue le temps de couplage.
26-055-A-10
Il augmente la raideur active et diminue
la compliance.
Il augmente le rendement.
Il amliore les coordinations intra- et
intermusculaires.
Il augmente la ractivit musculaire.
Il augmente la sensibilit des fuseaux
neuromusculaires.
Il facilite la synchronisation de lactivit
musculaire et lactivit myotatique par
rduction des inhibitions.
Il diminue la sensibilit des OTG.
Il correspond aux gestuelles de la quasi-
totalit des APS.
Il na pas deffet sur le volume musculaire.
Inconvnients
Risques traumatiques dans les conditions
dcrites plus haut.
MODE ANISOMTRIQUE
CONCENTRIQUE
Cest le rgime le plus connu, le plus
anciennement utilis et encore aujourdhui
de manire quasi exclusive. En fait, dans les
pratiques quotidiennes et sportives, le mode
concentrique pur nest que trs rarement
prsent, et mme si sa programation le
lgitime : en priode de reprise de
l e n t r a n e m e n t , d a n s l e c a d re d u n
renforcement gnralis, en priode
prcomptitive coupl avec de lisomtrie
(statodynamique concentrique un temps),
son emploi systmatique reste insuffisant
pour rpondre aux contraintes musculaires
des APS. Sil semble adapt certains sports
(pdalage, aviron), une analyse trop
superficielle de certains mouvements risque
de conduire utiliser des formes de travail
non conformes la ralit. Lexemple du
dpart en starting-blocks laisse penser que
tous les extenseurs du membre infrieur
fonctionnent en concentrique. Or, vu la
configuration des starting-blocks (Duchateau
1993), le talon est laiss sans appui au
moment de la pousse, imposant ainsi une
contraction excentrique pralable.
Enfin, nous avons vu prcdemment que
pour dvelopper la force concentrique
moyen et long termes lidal ntait pas
toujours dutiliser ce mode contractile.
Bilan du mode concentrique
Avantages
Il facilite la rcupration quand il termine
une srie en sollicitation excentrique. Par un
travail en amplitude, il permet de conserver
un capital de sarcomres en srie.
Il favorise la compliance du muscle : ainsi
le muscle pourrait stocker davantage
dnergie lastique, mais, au regard des
besoins des disciplines sportives, la question
de lutilit de ce type dadaptation reste
pose.
5
26-055-A-10 Principes du renforcement musculaire : applications chez le sportif
Il agit sur les facteurs nerveux : en
sollicitant pour une tension donne un
grand nombre dUM, il se rvle efficace
lchauffement et proche dune comptition.
Il a peu daction sur les structures passives
du muscle, donc peu de contraintes sur
celles-ci, ce qui constitue un point positif en
rducation.
Inconvnients
Grand consommateur dnergie
mtabolique compar aux autres modes
contractiles.
Grand consommateur dnergie nerveuse :
innervation motrice [7].
Rgime le plus favorable lhypertrophie
musculaire, avantage en cas damyotrophie
mais objectif pas toujours recherch par les
sportifs.
Il dveloppe peu de force compar aux
autres modes.
Il ne correspond pas la logique
denchanement des rgimes dans la quasi-
totalit des APS.
Il a trs peu daction sur le dveloppement
de capacits dintgration proprioceptive
(codage du mouvement).
MODE ISOMTRIQUE
Ce mode est en gnral bien connu et
abondament utilis par le masseur-
kinsithrapeute ; cependant, sa pertinence
et son intrt pour les APS restent prciser.
Remarque : il faut distinguer deux types de
situations isomtriques en fonction du mode
dapplication de la rsistance.
Isomtrie sollicitation concentrique
Mme sans dplacement, lexercice va dans
le sens dun rapprochement des insertions
(exemple : pousse contre un lment fixe).
Ce type dexercice permet de dvelopper
une tension musculaire maximale
isomtrique en toute scurit, la rsistance
tant asservie la force volontaire du sujet.
Ce type de situation peut tre considr
comme un tirement tendineux (tirement
de la jonction myotendineuse en tension
interne active).
Isomtrie sollicitation excentrique
Il sagit de maintenir une position articulaire
en rsistant lallongement musculaire. Ce
type de situation peut tre considr comme
u n e f o r m e p r l i m i n a i re d e x e rc i c e s
excentriques (force du sujet asservie la
rsistance externe). Ce type de situation peut
tre considr comme un tirement
myotendineux (tirement de la jonction
tnoprioste en tension interne active).
Lanalyse de la courbe tension/longueur fait
apparatre un maximum de tension totale
(active et passive) pour la plupart des
muscles la longueur maximale et une
tension active maximale en course moyenne.
Ces deux observations permettent de mieux
doser les contraintes.
6
Bilan du mode isomtrique
Avantages
Il peut tre mis en uvre facilement avec
des moyens simples.
Laugmentation de la force se fait
principalement dans la position angulaire
travaille, ce qui permet doptimiser les
qualits dun sujet pour une position
segmentaire prfrentielle dans une APS.
Sa programmation peut se faire en
fonction de la charge et/ou du temps de
maintien.
Il nentrane pas de frictions articulaires.
Il augmente la raideur musculaire.
Il dveloppe une force suprieure (10 %)
la force maximale concentrique.
Il permet un recrutement massif dUM
dont le tremblement observ du muscle
serait le signe.
Il permet de transformer le concept de
charge additionnelle en concept de tension
interne induite, minimisant ainsi les risques
traumatiques par diminution du facteur
quantitatif (de la charge et/ou du nombre
de rptitions). Principe : faire prcder tout
travail anisomtrique par une sollicitation
isomtrique pour rduire laspect quantitatif
en donnant la squence statique un rle de
prrecrutement dUM.
Quil sagisse de rduire le nombre de
rptitions et/ou la charge, ce principe
mthodologique gnrique est largement
utilis aujourdhui par les mthodes
modernes de renforcement musculaire, quel
que soit le mode contractile envisag. Il
permet par un prrecrutement dUM et une
prtension, de minimiser les contraintes
dynamiques, de conserver lobjectif de
cration de tension interne maximale sans
laquelle il ny a aucune esprance de
transformation de la rponse musculaire ;
enfin, il protge le sujet et permet aux plus
jeunes laccs un renforcement musculaire
sans risque.
Inconvnients
Bien quintressant dans des tches de
fixation et de stabilisation segmentaire, il ne
peut se suffir lui seul, ne traduisant pas la
richesse et la complexit de lactivit
musculaire fonctionnelle dynamique des
APS. Il ne constitue donc pas une finalit,
mais sans doute une tape.
Il naugmente la force que dans la
longueur musculaire travaille.
Par dfinition statique, il est dfavorable
aux coordinations inter- et intramusculaires.
Par une utilisation abusive, il diminue la
vascularisation intramusculaire.
Il est peu favorable la vitesse de
contraction (sauf en statodynamique
concentrique).
Il est favorable lhypertrophie (ce qui
peut constituer bien entendu un avantage
en cas damyotrophie).
Kinsithrapie
Interactions
des paramtres
de la force musculaire
avec les activits
physiques et sportives
Les relations entre la vitesse dexcution
dun geste, la force exprime et la dure de
cette expression doivent tre penses dans le
contexte spcifique des APS afin que leur
analyse dbouche sur des contenus plus
cohrents, rpondant mieux ainsi aux
besoins des sportifs.
RELATION FORCE/VITESSE
Tous les sportifs cherchent dvelopper leur
vitesse dexcution ; sil est admis que la
force et la vitesse selon certains modes
contractiles ont des expressions inversement
proportionnelles, ce constat a trop souvent
conduit lhomme de terrain opposer ces
deux concepts. Il nous semble au contraire,
au vu des arguments dj avancs, que pour
une large part la vitesse dpende de la force.
En mode concentrique
Une augmentation de la force maximale
permet soit de dvelopper une force
dtermine une vitesse accrue, soit de
produire une tension contractile plus
importante pour une vitesse donne de
raccourcissement musculaire. Dans les deux
cas, il y a augmentation de la puissance P.
Sil est vrai [4] que la relation diffre selon les
charges utilises lentranement
(lutilisation de charges lgres augmentant
principalement la vitesse pour des
rsistances lgres et inversement), cela doit
renforcer lemploi lentranement de la
mthode des contrastes afin de toucher
toutes les zones de puissance ; lexpertise
dun pongiste ne se situe pas exclusivement
dans sa raquette (lgre), mais dans la
vitesse de mobilisation dune charge
importante (son corps).
En mode excentrique
La force maximale dynamique est suprieure
aux forces maximales concentrique et
isomtrique. Cependant, il convient de
remarquer que la mesure se fait sur la valeur
de la charge rsistante que le muscle doit
freiner et que celle-ci ne traduit pas
rellement le potentiel de force musculaire
dveloppe puisquil y a freinage, donc
travail ngatif : plus la charge est importante
et plus la vitesse acquise en situation de
freinage est leve.
Laugmentation de la force maximale permet
de mieux contrler le freinage dune charge
donne ou de rsister une vitesse identique
pour une charge suprieure. Concernant le
rapport au terrain sportif, nos analyses des
modes excentrique et pliomtrique suffisent
dmontrer limpossibilit damliorer la
vitesse dexcution sans dveloppement de
la force dans ces deux mode contractiles.
Kinsithrapie Principes du renforcement musculaire : applications chez le sportif
RELATION VITESSE/TEMPS
ET/OU FORCE/TEMPS
Ces relations font rfrence la notion
dendurance. Traditionnellement, celle-ci est
conue comme la capacit maintenir un
effort dintensit sous-maximale le plus
longtemps possible : course longue
concernant lnergtique et grand nombre de
rptitions concernant le renforcement
musculaire. En fait, les APS proposent deux
grands types de sollicitations :
ou bien il sagit de maintenir la plus
grande vitesse possible sur une dure
ininterrompue et dans ce cas cela concerne
peu de pratiques sportives ; au pire, cest
maintenir trs longtemps une vitesse sous-
maximale ; au mieux, il sagit dendurance
vitesse quand le temps daction est
relativement bref ;
ou bien il sagit de rpter souvent et
longtemps (donc de manire intermittente)
une explosivit musculaire et une vitesse
maximale, et dans ce cas un grand nombre
dAPS sont concernes.
Par consquent et afin de rpondre ces
relations, les procds dentranement
doivent prendre en compte la nature, la
quantit et le mode dexpression de cette
force ou cette vitesse spcifiques aux
activits motrices. Ainsi, pour la plupart des
APS, tre endurant, cest tre capable de
rpter souvent et longtemps des intensits
maximales, et seule une attitude qualitative,
intermittente et contraste peut rpondre
la logique de ces activits.
Mthodes
de dveloppement
OBJECTIFS ET PRINCIPES
Les principes mthodologiques proposs
concernent en premier lieu le sujet sportif
mais galement lensemble des sujets quils
soient peu ou pas sportifs ; dans ce cas, les
exigences et intensits sont corriges sans
que la logique propose ne soit modifie.
Lobjectif central du renforcement
musculaire dans le cadre des APS consiste
agir sur les relations existant entre la force
et la vitesse, et ainsi obtenir un effet sur la
force maximale, la puissance maximale, la
force explosive (tableau I).
La planification visant le dveloppement
dune qualit dominante dpend du temps
disponible, du niveau initial du sujet et se
construit dans une succession de cycles de
travail caractriss par :
leur dure (3 semaines intenses et
1 semaine de moindre sollicitation) ;
un type de dveloppement prioritaire ;
un nombre de sances hebdomadaires ;
une dure optimale des sances.
Chaque contenu de sance prcise :
un nombre dateliers de travail
(correspondant aux groupes musculaires
prioritaires et secondaires) ;
un nombre de sries ;
un nombre de rptitions dans la srie ;
un temps de rcupration entre chaque
srie.
Une srie de travail prcise :
le ou les modes contractiles utiliss
(unique ou en alternance dans la srie) ;
la rsistance utilise : pourcentage de la
rsistance maximale, ou bien sans charge, en
utilisant uniquement le poids du corps ;
le nombre optimal de rptitions ou
sollicitations.
De la planification annuelle mergent trois
moments principaux :
un cycle de reprise de lentranement ;
six huit cycles de dveloppement et
dorientation spcifique de la force ;
un cycle prcomptitif.
Ceci sapplique dans le cadre dune seule
priode de comptition ou dobjectif. En cas
de double objectif (hivernal, estival), une
double priodisation seffectue sur la mme
dure totale. En ce qui concerne les APS
ayant des comptitions rgulires toute
lanne, le renforcement musculaire ne doit
pas tre cart sous prtexte que certains de
ses effets pourraient avoir des consquences
ngatives sur la forme des sportifs. Il
semble que lattitude adopter doit tre
celle dun dosage homopathique
continu de sollicitation, en maintenant
lintensit mais en diminuant la quantit de
travail.
PRINCIPES DE MTHODES
Principe de progressivit
Si la recherche de tensions maximales
savre ncessaire afin de provoquer les
dsadaptations attendues, on doit tre
attentif au niveau et lge des sujets, et
mettre en place des situations certes
contraignantes, mais progressives et doses
dans certains modes contractiles
(excentrique et pliomtrique). Lintroduction
de lisomtrie en pralable toute srie de
travail permet, pour le dbutant comme
pour lexpert, de diminuer les contraintes
d e s c h a rg e s a d d i t i o n n e l l e s t o u t e n
maintenant une tension musculaire leve.
Principe de qualit
Produire et pouvoir rpter de la qualit
gestuelle est le propre dune APS. Il en va
de mme dans le renforcement musculaire
o lintensit des sollicitations et la totale
implication mentale des sujets justifient un
nombre limit de rptitions par srie.
Principe de contextualisation
La vitesse dexcution et la ractivit
musculaire tant des qualits physiques
fondamentales pour les APS, elles sont
prsentes chaque tape du dveloppement,
26-055-A-10
dans chaque srie de travail. Ceci constitue
un principe ncessaire dune part pour
contrebalancer certaines situations lentes,
mais aussi parce quil est illusoire de penser
quelles pourront se dvelopper plus tard
dans la planification. Un lger travail
dynamique et/ou ractif est effectu tout
moment, devenant prpondrant au fur et
mesure de la construction du sujet.
Principe dalternance
Alternance des charges et/ou tensions
Lalternance de mobilisation de charges
lourdes et lgres lintrieur dune srie
prserve les coordinations inter- et
intramusculaires pour des gestuelles
ncessitant une grande vitesse dexcution
tout en respectant les modalits de
recrutement dUM. Ce contraste entrane les
mmes effets en termes de tensions induites
(introduction isomtrique et charges
rduites).
Exemples :
une srie = (2 90 %) + (6 40 %) + (2
90 %) + (6 40 %)
ou une srie = (2 90 %) + (6 40 %) + (2
90 %) + (6 sans charge)
ou une srie = (iso 6 secondes ; 60 %) + (6
60 %) + (6 sans charge).
Alternance des rgimes
Un certain nombre de travaux ont pu
dmontrer la plus grande efficacit de sries
mixtes [6, 8, 11] plutt que lutilisation
unique dun rgime. lintrieur dun cycle,
dune srie, un rgime est dominant dans la
recherche dun effet attendu majeur et
associ aux autres modes pour minimiser ses
propres inconvnients, entretenir ou
anticiper des effets tirs des avantages
connus des autres rgimes.
Exemples de sries dominante
excentrique :
1 srie = (4 x 140 %) + (6 x 70 %) + (2 x 140 %) + (6 plio sans charge)
exc conc exc
ou
1 srie = (4 x 70 %) + (6 x 70 %) + (4 x 70 %) + (6 plio sans charge)
exc conc exc
sur 1 appui sur 2 appuis sur 1 appui
ou
1 srie = (iso 6'') + (4 x 70 %) + (6 x 70 %) + (exc : id) + (6 plio sans charge)
70 % exc conc
2 appuis 1 appui 2 appuis
altern
Non expert, exemple sans charge :
1 srie = iso 10'' + 12 exc + 6 conc + 6 plio sans charge
course conduit explosif
moyenne lent
1 appui
Alternance dans lanne
partir de la connaissance des dlais de
rcupration et de surcompensation pour
chaque mode contractile, il devient possible
de dfinir un ordre logique denchanement
de ces rgimes et ainsi de planifier
lentranement.
Dlai de rcupration
Chaque rgime impose un dlai de
restauration physiologique qui est fonction
du niveau dentranement, de lintensit et
7
8

26-055-A-10
Tableau I. Mthodes gnriques de renforcement musculaire dans les quatre rgimes de contraction.
Concentrique Excentrique Isomtrie Pliomtrie
Type Force Puissance Force Force Puissance Force Force Puissance Force Puissance Force
maximale maximale explosive maximale maximale explosive maximale maximale maximale maximale explosive

% RM 85 95 60 75 30 50 120 140 ou 80 110 Chute 100 60 80 85 ou chute 60 ou chute rebond 40 cm

chute 110 cm 60/80 cm 110 cm rebond 70/80 cm
rebond

Nombre de 48 6 12 8 10 48 8 10 8 10 46 6 12 46 46 6 10
sries

Nombre de 2 6
25 57 6 24 6 6 13 6 6
rptitions 36s 46s

Principes du renforcement musculaire : applications chez le sportif

R/Sries 7 min 4 5 min 2 3 min 10 min 5 min 5 min 7 min 5 min 10 min 5 min 5 min

- Constante - PYR Hte Alternance - Conduit - PYR Hte Courses mus- Isomtrie Isomtrie STAT DYN Courses mus- Course courte Course courte
44 65/75/65 110/100/110 culaires diff- maximale totale Concentrique culaires diff-
rentes rentes
- PYR Hte - PYR MONT - Contraste - Constant - PYR DESC % APS - Lutte concen- - Lutte concen- - 2 Tps : 3 s % APS
85/90/85 50/60/70/75 3 80/6 40 100/100/90 trique trique
ou s/ch
V - PYR DESC Dlai : 0 - PYR DESC - id / 2 STAT DYN - Lutte excen- - Lutte excen- - 1 Tps : 1 s
a 95/90/85/80 140/120/ excentrique trique trique
r 110/100
i - STAT DYN Id / 2 1 appui 1 Tps : 3 s STAT DYN
a excentrique
n 2 Tps : 2 s 1 appui STAT DYN - 2 Tps : 3 s
t +2s excentrique
e 1 Tps : 6 s 2 Tps : 3 s - 1 Tps : 1 s
s +3s
1 Tps : 1 s 6 sries
60 % 6 sries 6 rptitions
6 rptitions/ R : 6 min
srie
R/srie : CH : 60 %
2 minutes

Vitesse Lente Acclration Maximale Contrle Contrle Bloque 0 0 0 Explosive Explosive TC minimal
dexercice

2j
R/sances 7j 3j 1 Tps - 1 s, 15 j 8 10 j 23j 7 10 j 35j 8 10 j 7j 3j 12j
IMM

1 sem
Sur-
6 sem 3 sem 1 Tps - 1 s, 12 sem 6 sem 3 sem 9 sem 6 sem 6 sem 3 sem 3 5 sem 1 sem IMM
compensation
IMM

Force +++ ++ + +++++ +++ ++ ++ + +++ ++ + +

maximale

Vitesse ++ + +++ +++ + ++++ ++ + + ++ +++ ++++

Dure de + ++ + ++ +++ +++ + +++ ++ + ++ +++

force

Volume ++ ++++ ++ - + - ++ ++++ ++ - - -

APS : activits physiques et sportives ; CH : charge ; DESC : descendant ; DYN : dynamique ; Hte : haute ; IMM : immdiate ; j : jour ; min : minutes ; MONT : montant ; PYR : pyramide ; R/sances : rcupration entre sances ; R/sries : rcupration entre sries ; sem : semaine ; s/ch : sans charge ; STAT :
statique ; s : secondes ; Tps : temps ; TC : temps de couplage.

Kinsithrapie
Kinsithrapie Principes du renforcement musculaire : applications chez le sportif
de la charge de travail, de la nature des
mcanismes mis en jeu. Cette compensation
est exprime dans le tableau I par la
rcupration entre sances. Pour crer les
dsadaptations attendues, un sujet nattend
videmment pas une totale rcupration
pour enchaner ses sances.
Dlai de surcompensation
la fin de chaque cycle dbute un processus
de surcompensation, plus bas sur un
raisonnement thorique et une observation
de terrain que sur de relles exprimenta-
tions scientifiques. Cette surcompensation
reprsente le dlai lissue duquel les
capacits fonctionnelles du sujet, non
seulement sont revenues leur niveau initial
(compensation) mais continuent de
progresser au-del de ce niveau.
Dans le tableau I, nous proposons des
chiffres moyens, sachant que ce processus
est trs individualis. Sans entretien des
qualits acquises, il se produit un retour
graduel au niveau de dpart. Ainsi, plus un
mode contractile est destructurant, plus les
dlais de compensation et de surcompen-
sation sont longs, et bien entendu plus ce
rgime est utilis massivement loin dun
objectif comptitionnel. On peut aussi faire
lhypothse que ce rgime sera dautant plus
performant a posteriori quil aura entran
sur linstant une perte importante de
ressources fonctionnelles [9].
Ainsi, la planification consiste bnficier
des effets retards de tous les rgimes en les
cumulant en vue dun objectif prcis.
CAS PARTICULIER : HYPERTROPHIE
MUSCULAIRE
Effets
Augmentation du diamtre et du nombre
de myofibrilles ; ceci concerne toutes les
fibres mais surtout les fibres IIB (linverse
est galement observ dans lamyotrophie).
paississement du tissu conjonctif par
augmentation de la masse et la densit du
collagne.
Augmentation de la vascularisation du
muscle.
Une hyperplasie encore controverse.
Mthodologie de dveloppement
Utilisation des rgimes les plus favorables
l a p r i s e d e v o l u m e m u s c u l a i re :
concentrique et accessoirement lisomtrie.
Grande quantit de travail : dix sries de
dix rptitions, la onzime rptition devant
tre impossible raliser.
puisement mtabolique du muscle :
m e t t r e l e m u s c l e e n d i ffi c u l t d e
ravitaillement en ne lui accordant que deux
minutes au maximum de rcupration entre
sries.
Ainsi, en utilisant 70 % de la RM la
premire srie, on assiste une diminution
de la charge chaque srie : pour durcir
le travail, il est souhaitable de faire prcder
ou suivre chaque srie par des rptitions
de rgimes diffrents.
Remarques
Le concept dhypertrophie musculaire est
trs souvent et directement associ la
musculation : critique par les uns,
recherche par les autres, un certain nombre
de prcisions sont ncessaires.
Si mathmatiquement la force dune fibre est
proportionnelle son volume, dans bien des
cas la force musculaire est plus importante
que ne le laisse penser laugmentation de la
surface de section normale musculaire.
Le facteur premier de la prise de force est
essentiellement neurogne avant dtre
myogne . Cest le constat fait par le
masseur-kinsithrapeute en voyant une
augmentation de la force de ses patients sans
pour autant avoir combl leur amyotrophie.
Cest aussi laugmentation de la force du
groupe musculaire controlatral celui
entran de manire unilatrale (en
renforcement volontaire ou sous EMS).
Le sportif ne cherche pas prendre
systmatiquement du volume musculaire,
mais plutt augmenter sa force relative
(force absolue/poids du corps).
Ainsi, et condition que le volume
den t r an emen t so i t r ai so n n ab l e ,
laugmentation de la force plaide dabord et
davantage en faveur des facteurs nerveux et
au moins dun facteur structurel, la raideur
myotendineuse. Ajoutons quen termes de
terrain, lhypertrophie est toujours plus
facile obtenir que toute autre qualit
dexplosivit ou de vitesse.
CONCLUSIONS SUR LES MTHODES
Le tableau I dcrit des mthodes gnriques
de renforcement musculaire dans les quatre
rgimes de contraction. Son contenu
reprsente un compromis issu dune
compilation dauteurs avec notre propre
exprience dans le domaine de la
prparation physique. Pour des raisons
dcriture, les rgimes sont cloisonns, ce qui
est loin de reprsenter la ralit des
mthodes utilises aujourdhui bases sur
lalternance des tensions et des rgimes.
26-055-A-10
Les trois types, force maximale, puissance
maximale et force explosive, reprsentent la
globalit des besoins des diffrentes
pratiques physiques et sportives.
Force maximale
Cet effet est spcifique de la vitesse de
contraction ; en ce sens, ces procds
agissent plus sur la force absolue que sur la
vitesse (mme si les fibres IIB sont recrutes).
Par ailleurs, si le pic de force est amlior,
on constate peu deffet sur la phase de
monte en force (Schidbleicher 1985) ; en
revanche, les effets sont plus consquents
sur la commande nerveuse.
Puissance maximale
Les formes de travail se ralisant une
vitesse maximale par rapport la charge ont
une influence non ngligeable sur le
r e c r u t e m e n t d e fi b r e s r a p i d e s [ 1 ] .
Linconvnient majeur se situe au niveau
quantitatif : en effet, ces formes prdisposent
la prise de masse musculaire.
Force explosive
Les effets de ces procds rsultent de la
conjugaison de trois facteurs :
raideur mcanique du systme
myotendineux ;
recrutement massif dUM ds le dbut du
mouvement ;
types de fibres recrutes.
Cette capacit mobiliser la plus grande
force possible dans le temps le plus bref
correspond aux attentes des APS dans la
cration de mouvement (force de
dmarrage), et la lutte contre le freinage et
lamortissement.
Ces diffrents procds supposent de
travailler en absence de fatigue, avec une
concentration maximale, en utilisant des
charges certes lgres, mais aussi
importantes afin de lutter contre laction
freinatrice des antagonistes. Ce nest pas la
vitesse qui est importante mais son
intention.
Lintrt des biologistes pour la force et les
effets de lentranement par le renforcement
musculaire a conduit les praticiens
laborer des contenus modernes
performants. Ces mthodologies permettent
non seulement de mieux cibler un objectif,
de mieux servir les APS dans leur logique et
leur diversit, mais aussi et peut-tre surtout
de transformer limage de la musculation en
la rendant plus scuritaire et utile pour
lindividu.
Rfrences
9
26-055-A-10 Principes du renforcement musculaire : applications chez le sportif
Rfrences
[1] Bosco C. Cycle tirement-raccourcissement du muscle
squelettique et considrations physiologiques sur la force
explosive chez lhomme. [Traduction]. INSEP, 1985,
No 644
[2] Carolan B, Cafarelli B. Adaptations in co-activation after
isometric resistance training. J Appl Physiol 1992 ; 73 :
911-917
[3] Desmedt JE, Godaux E. Ballistic contractions in man; char-
acteristic recruitement pattern of single motor unit of the
tibialis anterior muscle. J Physiol 1977 ; 264 : 673-693
[4] Duchateau J. La spcificit du renforcement musculaire. In :
Entranement de la force. Spcificit et planification. Paris :
Publication INSEP, 1997 : 87-124
[5] Gacon G. Amlioration de la force de lappui et entrane-
ment chez le coureur de demi-fond. AEFA 1997 ; 146 :
19-25
10
[6] Hakkinen K, Komi P. Effect of combined concentric and
excentric work regimens on magimal strenght develop-
ment. J Hum Movement Studies 1981 ; 7 : 33-34
[7] Karpovich PV. Physiologie de lactivit musculaire. Paris :
Vigot, 1975 :
[8] Komi P, Viitasalo JT, Rauramaa R, Vihko V. Effect of isomet-
ric strenght training on mechanical, electrical and meta-
bolic aspects of muscle function. Eur J Appl Physiol Occup
Physiol 1978 : 40 : 45-55
[9] Neiger H, Deslandes R, Gosselin P. Renforcement neuro-
musculaire. In : EncyclMed Chir (ditions Scientifiques et
Mdicales Elsevier SAS, Paris), Kinsithrapie-Mdecine
physique-Radaptation, 26-055-A-10, 1993
Kinsithrapie
[10] Pierrot-Desseligny E, Mazieres L. Circuits rfexes de la
moelle pinire chez lhomme. Contrle au cours du mou-
vement et rle fonctionnel. Rev Neurol 1984 : 140 : 605-614
[11] Pletnev B. The dynamics of muscle strenght using different
combined work regimens. Theoric and Practice of Physical
Culture 1976 ; 9 : 19-22
[12] Schmidtbleicher D, Gollhofer A. Neuromuskulre Untersu-
chungen zur Bestimmung individueller Balastungsgrssen
fr ein Tiefspruntraining. Leitungssport 1982 ; 12 : 298-307
[13] Shorten MR. Muscle elasticity and human performance.
Med Sport Sci 1987 : 25 : 1-18
[14] Zatziorsky V. Les qualits physiques du sportif; bases de la
thorie et de la mthodique de lducation. [Traduction
INSEP par M Spivak]. Moscou : Ed Culture physique et
sport, 1966
Journal de Traumatologie du Sport (2009) 26, 5467

MISE AU POINT

Rcidive dentorse aprs reconstruction du LCA.

Diagnostic et facteurs de risque
Recurrent sprains after ACL reconstruction: Diagnosis and risk factors

B. Schlatterer a,, J.-P. Franceschi b, B. Roger c,

M. Boussaton d, P. Landreau e, M. Rozenblat f ,
la SFTS (Congrs SFTS de Toulouse 2007)

a
Institut mongasque de mdecine et chirurgie sportive (IM2S), 11, avenue dOstende,
98000 Monaco, France
b
Service de chirurgie orthopdique et traumatologique, hpital de la Conception, 147,
boulevard Baille, 13385 Marseille cedex 05, France
c
Clinique des Lilas, 41-49, avenue du Marchal-Juin, 93260 Les Lilas, France
d
Clinique du Cours-Dillon, 31000 Toulouse, France
e
Clinique mdicochirurgicale Paris-V, France
f
Centre Coralis, 32, ter avenue du Gnral-Leclerc, 77330 Ozoir-la-Ferrire, France

Disponible sur Internet le 28 fevrier 2009

MOTS CLS Rsum Les rcidives dentorse aprs ligamentoplastie du ligament crois antrieur (LCA)
Reconstruction ; posent le difcile problme de leur diagnostic tiologique. Les genoux dont le LCA a t
Ligament crois reconstruit prsentent frquemment une laxit antrieure rsiduelle ou contrlent parfois
antrieur ; insufsamment la stabilit rotatoire. Lexamen ligamentaire des genoux sain et ls juste avant
Traumatisme le nouveau traumatisme constitue une double rfrence laquelle doit se rfrer le praticien
itratif ; pour dnir les diffrentes entits anatomocliniques. Le seuil de la laxit antrieure compa-
R-rupture rative attestant lincomptence du transplant se situe 5 mm selon les critres du groupe
examen ligamentaire de la che IKDC. Une r-rupture traumatique se diffrencie en fonc-
tion du contexte clinique, dun chec anatomique prcoce ou dune distension progressive. Un
transplant continu et percu en hyposignal lIRM doit tre confront lexamen clinique, aux
mesures instrumentales (KT 1000TM ) et radiographiques de la laxit avant dafrmer son int-
grit. Le macrotraumatisme nest que rvlateur de lchec en cas derreurs techniques lies
un mauvais positionnement des tunnels osseux. Les hypersignaux intra-osseux ou mniscaux
persistants aprs le premier traumatisme peuvent simuler une lsion rcente. Certains facteurs
prdisposant aux rcidives dentorse ont t analyss en tenant compte de lexprience des
auteurs et des donnes rcentes de la littrature.
2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs.

Auteur correspondant.
Adresse e-mail : schlattererb@im2s.mc (B. Schlatterer).

0762-915X/$ see front matter 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs.
doi:10.1016/j.jts.2008.12.001
Rcidive dentorse aprs reconstruction du LCA. Diagnostic et facteurs de risque 55

KEYWORDS Summary Recurrent sprain after ligamentoplasty of the anterior cruciate ligament (ACL)
raises the difcult problem of establishing the etiological diagnosis. Knees with a reconstructed
Reconstruction;
ACL often present residual anterior laxity or an insufciently controlled rotational stability.
ACL ligamentoplasty;
Careful examination of the healthy and damaged knee ligaments prior to the second trauma-
Repeat trauma;
tic event provides a double starting point for dening different anatomic and clinical entities.
Second tear
According to the IDKC ligament examination, the threshold of anterior laxity attesting to graft
incompetence is 5 mm compared with the healthy side. Traumatic second tears are different,
depending on the clinical context, from early anatomic failure or progressive distension. In the
event the MRI shows a continuous graft with a low intensity signal, a careful physical examination
and instrumental (KT 1000TM ) and radiographic assessment of laxity are required before conr-
ming the integrity of the graft. Failure after major trauma simply reveals technical errors rela-
ted to poor position of the bone tunnels. Persistence of intraosseous or meniscal high intensity
signals after the rst trauma may simulate recent lesions. Certain factors predisposing to recur-
rent sprains are analyzed in light of the authors experience and recent data in the literature.
2009 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

Introduction correspond la moyenne issue de trois mesures successives

obtenues par un mme examinateur.
Les reconstructions anatomiques du ligament crois ant-
rieur (LCA) utilisant les autogreffes [13] permettent Radiographies dynamiques
depuis plus de 15 ans la reprise des sports en pivots tout
en prservant le capital mniscal. Malgr la abilit des Les clichs radiographiques dynamiques de prol per-
interventions pratiques et les prcautions habituellement mettent dvaluer la translation par la mesure de lavance
observes, une rcidive dentorse [46] reste toujours diffrentielle translatoire du plateau interne.
possible. On estime 34 000 par an le nombre de liga-
mentoplasties du LCA ralises chaque anne en France. Tiroir positionnel
Les checs de reconstruction et les rsultats incomplets
Les radiographies dynamiques positionnelles comme lappui
[710] augmentent avec le recul et concernent selon
monopodal de prol utilisent les contraintes lmentaires
les sries 5 25 % des cas. Salmon et al. [11], propos
du poids du corps couples aux contractions musculaires.
67 patients dont 85 % revus 13 ans de recul, ont observ
Les rsultats sont alatoires et inuencs par la pente
avec le transplant ostendonos 13 % de rupture et 21 %
tibiale constitutionnelle [13], la charge pondrale et le
de ressaut de faible grade. Le diagnostic de rupture du LCA
degr de contraction des muscles ischiojambiers.
est aisment pos lorsque le genou traumatis na pas dj
t opr. Comment doit-on analyser la laxit sur un genou
dont le LCA a dj t reconstruit ? Une laxit antrieure Lachman radiologique actif
rsiduelle modre est frquemment observe aprs rfec- La contraction active du quadriceps contre un poids de
tion du pivot central. Les plasties intra-articulaires isoles 7 kg appliqu lextrmit distale du squelette jambier
contrlent bien le tiroir antrieur, mais peuvent parfois entrane la subluxation antrieure du tibia.
laisser persister un faible ressaut compatible avec un bon
rsultat fonctionnel. Le transplant est-il vraiment rompu Lachman radiologique passif
ou distendu ? Quel tait ltat ligamentaire du genou juste
Les mesures du tiroir radiologique passif selon la mthode
avant le nouveau traumatisme ? Sagit-il dune entorse
de Lerat et al. [14] utilisent un poids de 9 kg qui est appliqu
traumatique ou bien dun chec anatomique prcoce ?
sur la cuisse au-dessus de la rotule sur un genou chi 20 .
Quels sont les facteurs pjoratifs pouvant expliquer la
Cette technique de mesure prsente en fait lavantage de
rcidive ?
laisser le genou libre de tourner. Contrairement au Tlos , le
genou nest pas contraint par la pousse translatoire dont le
point dapplication se situe distance des plateaux tibiaux.
Comment valuer la laxit dun genou
La mesure statique de lavance diffrentielle des compar-
dj opr ? timents mdial et latral 30 de exion permet de mettre
en vidence la rotation du genou couple au tiroir antrieur
La mesure de la laxit antrieure du genou ls et du
[15] sous leffet dune simple contrainte translatoire.
genou sain permet dexprimer en millimtres une valeur
diffrentielle.
Lappareil clichs tenus (Tlos )
TM
Arthromtres (KT 1000 de Medmetric )
Faut-il utiliser une pousse de 150, 200 ou bien 250 N alors
Les valeurs obtenues en mode de traction manuelle maxi- bien suprieure celle recommande (137 N) par la che
mum [12] sont les plus discriminatives. La valeur retenue IKDC ? Staubli et Jakob [16] ont tabli une valeur seuil
56
Tableau 1 Le groupe examen ligamentaire et ses rubriques essentielles avec ses quatre niveaux de cotation issus de la
che IKDC.
Examen ligamentaire Quatre niveaux
(manuel, instrument,
radiographie) Normal (grade 0) Presque normal (grade I)
Test de Lachman-Trillat 1 2 35
(exion 25 ) en mode
(mm)
Manuel maximal au < 1 3
KT 1000TM
Tiroir antrieur proche Dur
de lextension
Ressaut Absent Amorce ou btard
La force standard prconise pour lexamen instrumental des deux genoux doit tre de 14 kg soit 137,3 N.
de rupture du LCA 3 mm avec une force translatoire
de seulement 89 N. Bach et al. [12] avaient obtenu avec
le KT 1000TM la mme valeur seuil en mode de traction
maximum. Lanalyse statistique de Bercovy et Weber [17] a
objectiv des mesures imprcises en dessous dune valeur
seuil de 180 N. Pour ce dernier auteur, une diffrentielle
suprieure ou gale 4 mm a permis, en utilisant une pous-
se 250 N dafrmer la rupture du LCA avec une prcision
de 98,5 %. Bien que provoquant un certain inconfort, une
force translatoire de 250 N minimiserait le risque de faux
ngatif [18] grce la neutralisation de contractions muscu-
laires parasites. Les valeurs obtenues avec 250 N de pousse
seraient un peu suprieures celles acquises 150 N. Dans
le cas dun genou dj opr, il faut aussi tenir compte des
donnes laximtriques issues du dernier examen pratiqu.
Seul un examen ligamentaire consign et dat par le mme
examinateur peut alors vritablement servir de comparai-
son. Il est prfrable quun mme examinateur expriment
value chaque fois la laxit ligamentaire pour viter les
erreurs interobservateurs. La rubrique examen ligamentaire
issue de la che IKDC (Tableau 1) doit tre utilise pour
comparer les cotations. Pour un genou dont le LCA a dj
t reconstruit, la valeur seuil de rupture est de 5 mm.
Le greffon est-il rompu ou distendu ?
Les structures ligamentaires [19] possdent un comporte-
ment viscolastique. La phase dlasticit se caractrise
par une dformation rversible sous leffet dune brve
contrainte. Un greffon continu peut tre le sige dune dis-
tension plastique irrversible quivalent une relaxation
collagnique [20]. Pour Rollier et al. [21], le transplant est
en fait plus souvent dtendu que vritablement rompu (54 %
contre 30 %) en cas dchec. La laxit pathologique carac-
trisant alors la distension se dnit par un rtrogradage
dun ou de deux niveaux dans la rubrique IKDC du groupe
examen ligamentaire. Les ressauts ct grade I font encore
partie des bons rsultats et doivent tre interprts en
comparaison des donnes issues du dernier examen clinique.
Aprs un certain seuil de contrainte, la rupture devient
inluctable avec solution de continuit lIRM. Lorsquun
transplant est partiellement rompu, les bres continues
B. Schlatterer et al.
Anormal (grade II) Trs anormal (grade III)
6 10 > 10
< 3
Mou
Vrai Ressaut explosif
ont subi une longation plastique [22] expliquant la laxit
rsiduelle.
Cas particulier des plasties mixtes intra- et
extra-articulaires
Une laxit rsiduelle importante sans ressaut rotatoire peut
sobserver avec les plasties intra- et extra-articulaires [23].
La tnodse latrale qui limite lavance du compartiment
latral peut encore jouer pleinement son rle de plastie
antiressaut [24] malgr la distension du pivot central. La
laxit antrieure est alors reconnue comme arthrogne [25]
avec lapparition de lsions mniscales secondaires. Faut-
il dans ce cas reconstruire nouveau le pivot central pour
prserver le capital mniscal ? loppos, une plastie intra-
articulaire isole peut contrler de manire satisfaisante
le tiroir antrieur et neutraliser insufsamment le res-
saut. Faut-il alors dans ces cas reconstruire le seul faisceau
postrolatral ou bien effectuer une tnodse latrale addi-
tionnelle [27] pour mieux verrouiller la rotation interne ? En
fonction du niveau anatomique dincomptence, les recons-
tructions deux faisceaux [26] sont aussi susceptibles de
modier lexamen clinique dun genou dj opr.
Quels sont les facteurs lorigine de
lchec ?
Lentorse peut tre simplement rvlatrice de lchec
(erreurs techniques, dfaut dintgration biologique) et sur-
venir dans les six premiers mois ou constituer le principal
facteur responsable de la rupture du transplant (r-ruptures
traumatiques) et se rvler alors aprs un an [28], les
activits sportives ayant t reprises. La survenue dun trau-
matisme sportif aprs ligamentoplastie du LCA varie de
24 57 % selon les auteurs [5,21,29,30]. Cette frquence
relativement importante sexplique par le fait quune tech-
nique chirurgicale imparfaite peut aussi se dcompenser
loccasion dun vritable traumatisme. Lintrication de plu-
sieurs facteurs (Tableau 2) peut rendre difcile lanalyse de
lchec dans un contexte traumatique. Nous avons dcrit les
rcidives dentorse aprs ligamentoplastie du LCA dans un
Rcidive dentorse aprs reconstruction du LCA. Diagnostic et facteurs de risque 57

contexte o le macrotraumatisme avait jou un rle dter-

Tableau 2 Facteurs pouvant tre incrimins dans
minant pour expliquer la ou les lsions observes.
la rupture du transplant au cours dun nouveau
traumatisme.
Mcanisme indirect [31]
Quelles sont les diffrentes entits
ge (< 21 ans)
Sport pivot et contact anatomocliniques qui caractrisent les
Dlai (< 1 an) rcidives dentorse ?
Sexe () [3234]
Excs pondral [35,36] Plusieurs tableaux cliniques (Fig. 1) peuvent se rvler en
Hyperlaxit [37,38] fonction des circonstances dapparition, de limportance de
Recurvatum (> 15 ) [39,40] la laxit et de limagerie.
chancrure troite [41,42]
Distension priphrique et morphotype [43,44] Le transplant est compltement distendu ou
dfavorable rompu
Pente tibiale excessive [13]
Mniscectomie associe la reconstruction du [11] Rupture ou distension compltes dorigine
LCA traumatique
Erreur technique, dfaut de positionnement [21,29,30]
des tunnels Le seul traumatisme est responsable dune rupture com-
Dfaut dincorporation biologique [28] plte du transplant sans quil y ait eu pour autant un dfaut
technique li lintervention. Le nouvel accident survient
gnralement au moins un an aprs lintervention et aprs

Fig. 1. Diagnostic tiologique et algorithme dcisionnel dune rcidive dentorse aprs reconstruction du LCA.
58 B. Schlatterer et al.

un intervalle libre de plusieurs mois ou annes pendant les-

quels toutes les activits sportives ont t reprises au mme
niveau. Un vritable mcanisme lsionnel est constat au
cours du second traumatisme. Les signes fonctionnels de
lentorse grave sont au premier plan. Le genou dj opr
tait stable avant le nouvel accident. Le score IKDC de la
rubrique examen ligamentaire avait t ct A ou B au
tout dernier recul. Le signe de Lachman est franchement
positif et ct ++ ou +++ arrt mou. Le signe du ressaut
est ct grade II ou III par un examinateur expriment.
Lincomptence biomcanique du greffon intra-articulaire
ne se discute pas. La laxit antrieure comparative mesu-
re avec le Tlos 250 N ou laide du KT 1000TM en mode
de traction manuelle maximum est strictement suprieure
5 mm. Les tunnels osseux sont gnralement bien position-
ns sur les clichs radiographiques standards. Une solution
de continuit du transplant (Fig. 2) est le plus souvent obser-
ve lIRM. Des zones liquidiennes dhypersignal effacent
compltement la greffe sur une partie de son trajet. Lorsque
le greffon est compltement distendu, une partie des bres
rompues sont affectes par des plages dhypersignal [45] en
squence pondre T2. Le genou est parfois artfact par les
xations mtalliques qui nempchent cependant pas une Fig. 2. Rupture complte du transplant avec solution de conti-
bonne analyse du transplant dans lchancrure. Les lsions nuit.
ostochondrales et les hypersignaux osseux sont rpertoris
lIRM dans plus de 80 % des cas [4648] de rupture du
voque une cicatrisation breuse avec hyposignal en T1 et
LCA. Selon Spindler et al. [46], le condyle latral est atteint
en T2 de la lsion osseuse initialement percue en hyposignal
dans 68 % des entorses. Les signaux osseux peuvent-ils per-
en T1 et en hypersignal en T2. Un hyposignal osseux en T1
sister distance du premier traumatisme et tre encore
rehauss en T2 plaide en revanche en faveur dune lsion
observs au dcours dune rcidive entorse ? Le volume de
rcente (Fig. 3). Des tudes prospectives sont ncessaires
lhypersignal osseux a diminu pour Davies et al. [49] de plus
pour vrier si ces lsions occultes peuvent tre ou non selon
de 50 % pour 80 % des patients 12 semaines de recul. Bret-
limportance du traumatisme, prcurseurs de phnomnes
lau et al. [50] ont observ seulement 12 % dhypersignaux
dgnratifs.
persistants un an aprs le traumatisme (Fig. 4). Faber et
al. [51] ont suivi 35 entorses dont le LCA a t reconstruit.
Toutes ont prsent des lsions occultes du condyle lat- Rupture ou distension progressive tardive
ral. Soixante-cinq pour cent des cas (15 cas) ont eu six Aucun traumatisme responsable na vritablement t
ans de recul un signal osseux persistant, dont seulement observ. Seul un suivi prolong permet de mettre en
8,7 % (deux cas) avec amincissement du cartilage. Lauteur vidence les dgradations successives du transplant au

Fig. 3. Hyposignal osseux en T1 rehauss en T2 en faveur dune lsion rcente.

Rcidive dentorse aprs reconstruction du LCA. Diagnostic et facteurs de risque 59

Fig. 4. Disparition du signal osseux fmoral un an aprs une plastie intra-articulaire utilisant les tendons ischiojambiers (a et b).
Hypersignal autour du tunnel fmoral correspondant un remodelage osseux (b).

cours du temps. Rollier et al. [21] ont observ sur une srie
de 74 reprises de ligamentoplasties, 22 cas de dgradation
progressive sans notion de traumatisme. Un tat prarthro-
sique (squelles de mniscectomie) peut aussi constituer un
environnement dgnratif et mcanique dfavorable pour
la greffe qui peut rentrer en conit avec une ventuelle
ostophytose au niveau de lchancrure. Un mouvement de
pivot anodin peut nir par tre rvlateur de lchec.

chec anatomique prcoce

La distension survient au cours de la premire anne ds
la reprise sportive au cours dun accident bnin. lIRM,
le transplant est souvent continu et percu en hyposignal
sur tout son trajet anatomique. Un dfaut dincorporation
biologique de la greffe [28] est le plus souvent responsable
(Fig. 5). La laxit peut aussi apparatre juste au dcours de
lintervention. Un traumatisme mineur est parfois signal.
Un dfaut de xation ou une rducation trop agressive est
alors mis en cause.

Le transplant est partiellement rompu ou

distendu
La rupture ou la distension partielle survient accidentelle-
ment aprs un intervalle libre au cours duquel les activits
sportives en pivot ont t reprises. La laxit rsiduelle
tait infrieure 2 mm avant le nouveau traumatisme. Le
rtrogradage IKDC de la laxit seffectue au niveau B. La
diffrentielle maximum est alors comprise entre 3 et 5 mm.
Le ressaut est ct grade 0 ou grade I. Le transplant continu
lIRM est percu en hyposignal en T1 et T2. Quelques
bres de la greffe peuvent tre aussi rompues (Fig. 6) et
affectes un stade prcoce par des plages liquidiennes
dhypersignal en T2. Les hypersignaux osseux sont moins
frquemment observs en cas de lsion incomplte du pivot
central. Zeiss et al. [52] ont observ un hypersignal osseux
dans 12 % des lsions incompltes du LCA contre 72 % dans
Fig. 5. Dfaut dintgration biologique six mois de recul dun
transplant ostendonos apparaissant bien continu et en hyposi-
gnal lIRM.
les ruptures compltes. Une rvaluation clinique sur un
patient relch et une nouvelle imagerie aprs rsorption
de lhmarthrose permettent, distance du traumatisme,
de mieux prciser le diagnostic. La solidit de la greffe
devra tre conrme plus distance avec la reprise des
sports pivots. Dans les cas douteux, lexamen clinique sous
60 B. Schlatterer et al.

Fig. 7. Arthroscopie pour lsion mniscale secondaire montrant

deux ans de recul une intgrit de la greffe avec vascularisation
priligamentaire.

urgence fonctionnelle. Le grade III marqu par une solu-

Fig. 6. Plage dhypersignal en T2 autour du greffon correspon-
dant une ecchymose de la gaine synoviale avec probable lsion
fasciculaire.
narcose permettra lanalyse prcise des laxits et surtout
la quantication du ressaut qui reste la base de larbre
dcisionnel.
tion de continuit au niveau du mur mniscal atteste une
rupture transxiante plus ou moins tendue. Les lsions
mniscales secondaires qui sexpriment souvent loccasion
dune entorse itrative, doivent faire suspecter une laxit
antrieure ou rotatoire rsiduelle quil convient de mettre
en vidence.

Le transplant est intact Cas particulier de latteinte associe des

formations priphriques mdiales
Une lsion mniscale traumatique ou une faible dis-
tension des formations ligamentaires priphriques sont Les mcanismes lsionnels en valgusexionrotation
responsables dune hmarthrose modre. Une lsion osto- externe sont responsables dune atteinte premire des for-
chondrale est plus rarement en cause. La laxit rsiduelle et mations priphriques mdiales. Lexamen clinique met
le signe du ressaut ct grade 0 ou grade I sont rests inchan-
gs aprs le second accident. La greffe du LCA apparat
lIRM continue et en hyposignal. En cas darthroscopie pour
lsion mniscale secondaire, le transplant apparat bien
vascularis [53] grce au manchon synovial qui lentoure
(Fig. 7).

Lsions mniscales traumatiques secondaires

Le taux dapparition de lsions secondaires varie plus
de cinq ans de recul entre 5 et 10 % [2,23,43,54,55] selon
les sries. Les lsions mniscales traumatiques en zone
vasculaire sont le plus souvent sutures [56] ou mises en
cicatrisation spontane avec la rfection du pivot central.
Les lsions mniscales dont le traitement a t initialement
conservateur doivent tres compares celles nouvelle-
ment observes. LIRM constitue [57] pour le diagnostic
de lsions mniscales traumatiques mdiales (latrales)
lexamen de choix avec une bonne sensibilit 97 % (82 %)
et une bonne spcicit 97 % (96 %). Cependant, un hyper-
signal correspondant une lsion anciennement cicatrise
peut persister pendant au moins cinq ans dans la zone
de rupture [58]. Larthro-IRM ou larthroscanner [59] per-
mettent alors de mieux diffrentier une ssure rcente dun Fig. 8. Opacication pralable sur examen tomodensitomtrique
processus cicatriciel ancien (Fig. 8). Le blocage mniscal permettant de mieux afrmer le caractre transxiant et rcent
correspondant la classique anse de seau constitue une dune lsion mniscale mdiale.
Rcidive dentorse aprs reconstruction du LCA. Diagnostic et facteurs de risque
facilement en vidence, genou chi 20 , un bille-
ment interne plus ou moins important et spontanment
rductible. Le signe de Lachman est souvent positif aprs
reconstruction du LCA. Le tiroir antrieur peut tre
encore aggrav par la distension surajoute du point
dangle postro-interne qui constitue un frein secondaire
lavance du compartiment interne. Le ressaut nces-
site aussi lintgrit du hauban ligamentaire interne pour
sexprimer pleinement sous leffet des contraintes valgi-
santes. La plastie du LCA peut tre alors mieux value
aprs cicatrisation du ligament collatral mdial et du point
dangle postro-interne.
Facteurs de risque
Mniscectomie associe la reconstruction du
LCA
La conservation mniscale protge de lvolution arthro-
sique [8] et assure long terme de meilleurs rsultats
anatomiques. Salmon et al. [11] ont tudi les facteurs de
risque sur une srie limite de neuf checs (13,4 %) extraite
dune srie rtrospective et continue de 67 transplants
ostendonos dont 85 % revus 13 ans de recul. La mnis-
cectomie associe la reconstruction du LCA a augment
par un facteur 6 le risque de rupture secondaire du trans-
plant. Le mnisque mdial [60] qui est un frein secondaire
de la translation tibiale antrieure protge la greffe du LCA
avec diminution de la laxit rsiduelle [17,61,62].
Facteurs lis au sexe
Les femmes prsentent quatre six fois plus de risque de
prsenter une entorse du LCA que les hommes [32] pour des
activits sportives quivalentes. Vingt-deux pour cent des
jeunes skieuses alpines [63] rompent nouveau leur trans-
plant. Des facteurs gntiques, hormonaux et anatomiques
intriqus auxquels sassocient des facteurs neuromuscu-
laires expliquent laugmentation du risque de rupture du
LCA chez la femme.
Facteurs hormonaux
Le cycle menstruel, en particulier le pic ovulatoire peut-il
avoir une inuence sur les proprits mcaniques du LCA ?
Une mta-analyse rcente de la littrature [33] concernant
neuf tudes [6471] de cohorte prospective a montr une
augmentation de la laxit du LCA pendant la phase ovula-
toire et postovulatoire. Seules trois de ces tudes [66,67,70]
ont montr que linuence du cycle menstruel sur la laxit
du LCA tait signicative. In vitro, les brusques augmenta-
tions destrognes inhibent prcocement la prolifration des
broblastes [72] et la synthse de procollagne de type I. Cet
effet est attnu avec le rajout de progestrone qui joue-
rait un effet protecteur. In vivo chez la rate, la rsistance
la rupture et la raideur du LCA nont pas vari de manire
signicative au cours des diffrentes phases du cycle mens-
truel. Des rcepteurs hormonaux peuvent-ils inuencer le
remodelage du greffon ? La laxit du LCA na pas t pour
Blecher et Richmond [73] affecte par la grossesse.
61
Eiling et al. [34] nont pas observ au cours du cycle
menstruel de variation de la laxit antrieure contraire-
ment la raideur musculotendineuse signicativement plus
basse pendant la phase ovulatoire. Les muscles alors moins
contractiles ragiraient moins vite pour assurer le contrle
proprioceptif. Certaines priodes du cycle hormonal rendent
aussi plus vulnrable aux accidents sportifs.
Wojtys et al. [74] ont observ chez la skieuse une aug-
mentation des traumatismes pendant la phase ovulatoire.
En revanche, chez les basketteuses et les footballeuses, les
entorses du LCA sont survenues de facon prfrentielle au
cours des deux jours [75] qui suivent les menstruations. Les
rsultats discordants selon les auteurs ne permettent pas
de vritablement trancher et dimposer, chez les patientes
opres dune rupture du LCA, une conduite prventive en
fonction du cycle hormonal. Chez la femme, lvolution de
la masse osseuse, en particulier la minralisation de los
trabculaire, est en relation troite avec les estrognes. La
duret de los spongieux situ au niveau de la mtaphyse
tibiale reste chez la femme globalement infrieure celle
de lhomme pour assurer une solide xation ostendon.
Corry et al. [76] ont obtenu chez la femme deux ans de
recul de meilleurs rsultats laximtriques avec le transplant
ostendonos quavec les tendons droit interne et demi-
tendineux quatre brins. La densit minrale osseuse [77]
est nettement diminue chez les femmes jeunes qui pr-
sentent une insufsance ovarienne primaire non substitue
par les estrognes.
Hill et al. [78] recommandent dans les reconstruc-
tions utilisant les tendons ischiojambiers chez la femme le
rajout systmatique dune agrafe ligamentaire avec la vis
dinterfrence tibiale pour viter le phnomne de glisse-
ment et assurer ainsi de meilleurs rsultats laximtriques.
Un dfaut de xation tibiale risque dentraner un chec
prcoce survenant au cours du premier trimestre.
Facteurs gntiques
Lexpression du gne codeur de la protase matrix mtal-
lopeptidase 3 (MMP3) remodelant les ligaments serait
diminue chez la femme [79], ce qui aurait des consquen-
ces dfavorables sur la structure histologique du LCA.
Facteurs anatomiques
Une chancrure plus troite chez la femme abrite un LCA
plus petit [80] avec une surface de section plus rduite, ce
qui minimise la thorie du conit et corrobore lide dun
pivot central plus fragile. La surface de section du LCA au
niveau du croisement avec le LCP est moins large chez la
femme [41] que chez lhomme poids quivalent. Cette
minceur relative du LCA chez la femme engendre une aug-
mentation des contraintes intraligamentaires pour une force
de tension quivalente. Le matriel conjonctif utilis pour
la greffe doit, quel que soit le sexe, prsenter des qualits
biomcaniques immdiates sufsantes au moins gales au
LCA natif. Salmon et al. [81] nont pas observ plus de rup-
tures secondaires chez la femme dans une tude de cohorte
utilisant les tendons ischiojambiers sept ans de recul. La
laxit et les ressauts ont cependant t, pour ce dernier
auteur statistiquement moins importants chez lhomme.
62
Contrle neuromusculaire
Le genou est potentiellement plus instable dans les mca-
nismes lsionnels indirects cause de trois dominances
neuromusculaires expliquant chez la femme les dsqui-
libres proprioceptifs.
La dominance ligamentaire
Les contraintes ligamentaires surviennent avant lactivation
musculaire protectrice lors des mouvements en torsion.
La dominance quadricipitale
Le recrutement des bres quadricipitales est suprieur
celui des muscles ischiojambiers dans les gestuelles spor-
tives. Les ruptures du LCA surviennent le plus souvent sur
un genou proche de lextension. Le rle nfaste du quadri-
ceps est alors li la force de translation tibiale antrieure,
composante de la force de traction du tendon rotulien. Les
jeunes sportives utilisent aussi une squence dactivation
musculaire quadricipitale [82] qui contribue au valgus dyna-
mique.
Le membre dominant
La coordination, la souplesse et la force musculaire sont
bien meilleures au niveau du membre dominant. Le membre
oppos reste alors plus vulnrable aux contraintes sportives.
Les exercices dentranement plyomtriques travaillant
la puissance et lexplosivit des muscles stris agonistes
contre apesanteur ont montr une efcacit [8385] dans
la prvention des entorses du LCA chez les jeunes femmes.
Ces techniques de reprogrammation mettent en jeu la facili-
tation neuromusculaire et permettent dobtenir un meilleur
contrle des mouvements du genou tout en augmentant les
performances sportives.
Facteurs constitutionnels
troitesse de lchancrure
Les tudes morphomtriques du fmur distal ont pu tablir
une relation entre ltroitesse de lchancrure intercon-
dylienne et le risque de rupture du LCA sans contact
[41,42,8690]. Nanmoins, se pose le problme de la
variabilit des groupes de populations tudies et de
lincertitude des mesures radiographiques. Lchancrure
antrieure, zone anatomique de conit potentiel avec le
transplant, reste chez lhomme et la femme plus troite
que lchancrure postrieure [80] :
les patients ayant prsent une rupture bilatrale du
LCA ont une chancrure plus troite que ceux ayant une
atteinte unilatrale [90] ;
la largeur bicondylienne fmorale est proportionnelle la
largeur de lchancrure pour les deux sexes [91] ;
les chancrures des patients ayant prsent indpendam-
ment du sexe une rupture uni- ou bilatrale du LCA sont
plus troites que celles mesures au niveau dune popu-
lation tmoin [87,88].
La rpartition de ces mesures en fonction du sexe a mon-
tr une troitesse augmente chez la femme [41,42,86].
Anderson et al. [92] nont pas retrouv de disparit en
fonction du sexe. La notion de valeur seuil est en fait
difcile tablir. La probabilit davoir une entorse du LCA
en rapport avec une chancrure troite doit tre encore
mieux dnie par des tudes de cohortes prospectives.
B. Schlatterer et al.
Pente tibiale
Brandon et al. [93] ont tabli un lien entre laugmentation
de la pente tibiale et les ruptures du LCA. La pente tibiale
engendre pleine charge des forces de cisaillement au
niveau des deux plateaux tibiaux entranant un excs de
contraintes au niveau du LCA. Une augmentation de la
pente tibiale de 10 majore pour Dejour et Bonnin [13] la
translation tibiale antrieure de 6 mm en appui monopo-
dal. Les ostotomies tibiales de soustraction antrieure
diminuent la pente tibiale en augmentant le recurvatum.
Genu recurvatum
Le recurvatum peut tre dorigine osseux et/ou capsulo-
ligamentaire [39]. Lhyperextension entrane un contact
physiologique entre le transplant et le toit de lchancrure.
Le positionnement du greffon est alors dterminant pour
viter un conit avec le sommet de lchancrure antrieure
qui forme une ogive gothique plus ou moins troite qui
constitue en hyperextension une vritable guillotine LCA.
Lanisomtrie du transplant engendr par lhyperextension
est aussi un facteur indiscutable de distension. Les osto-
tomies tibiales daddition antrieure augmentent la pente
tibiale. Lindication ne peut tre raisonnablement pose
quen cas dinstabilit [94,95] lie au genu recurvatum ou,
en cas de rcidive dentorse associe une dformation
sagittale suprieure 20 .
Surcharge pondrale
Les contraintes supportes par le greffon sont proportion-
nelles au gabarit et lactivit physique du patient. Le
matriel conjonctif disponible est-il toujours sufsant pour
confectionner une autogreffe assez solide ? Le diamtre
dun greffon ischiojambier quatre brins schelonne le
plus souvent entre 6,5 et 8,5 mm. La taille des tendons
ne varie pas toujours de facon proportionnelle la masse
corporelle [96]. Ainsi, chez des patients lourds dont les
tendons ischiojambiers sont relativement grles se pose
le problme de pratiquer en plus une tnodse latrale
additionnelle [24] ou dutiliser le tendon rotulien [97]. La
modularit des greffes fasciculaires permet daugmenter
leur diamtre avec confection de transplants cinq ou six
brins tendineux. Une plastie quatre faisceaux utilisant le
seul demi-tendineux permet dobtenir un greffon plus pais
au prix dun raccourcissement tendineux qui impose de
suspendre la greffe laplomb de xations corticales [98].
Le transplant ostendonos ne doit pas dpasser 10 mm
de largeur pour viter un affaiblissement prjudiciable de
lappareil extenseur. Shelbourne et Johnson [99] ont montr
que la largeur totale du tendon rotulien prlev pouvait
avoir aussi une inuence sur la rcupration de la force
musculaire. Le poids, la taille et lindice de masse corpo-
relle ont t pour Bowers et al. [35] des facteurs prdictifs
de lsions chondrales et mniscales observes au cours de
la reconstruction du LCA. Un indice de masse corporelle
lev chez la femme est aussi considr comme un facteur
prdisposant aux traumatismes lsionnels sans contact
[38]. Une rduction pondrale est souhaitable avant une
ventuelle reprise chirurgicale pour obtenir un indice de
masse corporelle au moins infrieure ou gale 30 kg/m2 .
Rcidive dentorse aprs reconstruction du LCA. Diagnostic et facteurs de risque
Facteurs lis la rducation et la reprise
sportive
Les programmes de rducation intensive peuvent-ils
entraner une distension du transplant ? Une srie pros-
pective et continue de 25 patients actifs oprs dune
plastie ostendonos a t randomise en deux groupes
comparant les rsultats obtenus aprs une rducation
classique et acclre [100]. Laugmentation de la laxit
deux ans de recul (traction 90 N au KT 1000TM ) na pas
montr de diffrence signicative entre les deux groupes
avec 1,8 mm pour le groupe non acclr et 2,2 mm pour le
groupe acclr. Le phnomne de glissement au niveau de
lancrage par vis dinterfrence associ une dtente du
transplant explique pour ce dernier auteur laugmentation
de la laxit au cours des premiers mois.
Barber-Westin et al. [101] ont adapt avec le transplant
ostendonos leur programme de rducation en fonc-
tion du suivi des mesures rptes de la laxit qui permet
de dtecter prcocement une ventuelle distension de la
greffe. Cinq pour cent dchecs survenant la premire anne
ont t rapports avec une reprise lgre des activits spor-
tives six mois et de la comptition huit mois. La rduca-
tion acclre initie avec le tendon rotulien par Shelbourne
et Nitz [102] doit tre, en fait, tempre pour protger le
site donneur et viter le rveil de douleurs antrieures qui
peuvent au contraire entraver la rcupration sportive.
Avec les tendons ischiojambiers, lintgration osseuse
seffectue plus tardivement 12 semaines ; la rducation
intensive doit tre vite pour diminuer llargissement
des tunnels osseux [103].
Salmon et al. [31] ont tudi lincidence et les fac-
teurs de risques des rcidives dentorse sur une srie
continue de 675 plasties (316 transplants ostendonos et
427 transplants utilisant les tendons ischiojambiers quatre
brins) cinq ans de recul. La rupture du transplant est
survenue prfrentiellement dans les 12 premiers mois avec
un risque multipli par trois en cas de mcanisme lsionnel
initial indirect et par deux en cas de reprise dun sport
pivots. Un ge infrieur 21 ans a t aussi retenu comme
facteur pjoratif en multipliant par dix la probabilit
davoir une nouvelle rupture du pivot central. Les jeunes
sportifs doivent donc tre troitement encadrs au cours
de la premire anne en respectant rigoureusement un
cahier des charges avant la reprise du sport. Les troubles
proprioceptifs plus ou moins associs linsufsance
musculaire peuvent, selon la discipline sportive, entraner
au cours de mcanismes lsionnels indirects une entorse
itrative.
Le ski et le football sont les plus grands pourvoyeurs [104]
de rupture du LCA. Les mcanismes lsionnels indirects avec
blocage du pied au sol sont particulirement frquents au
cours de lactivit footballistique qui sollicite de manire
excessive le genou en rotation interne, ce qui pose le
problme de la stabilisation du compartiment externe [105]
pour rduire le risque dchecs long terme [43].
Facteurs ligamentaires
Distension associe importante des points dangles
Le point dangle postromdial constitue un frein secon-
daire la translation tibiale antrieure. Laffaiblissement
63
de ce dernier aprs mniscectomie mdiale entrane ainsi
une augmentation des contraintes au niveau du transplant.
Dejour et al. [43] avaient propos en utilisant le transplant
ostendonos de retendre la capsule postro-interne
en cas de laxit antrieure diffrentielle suprieure
10 mm. Lvolution des techniques arthroscopiques a
minimis limportance des gestes ligamentaires priph-
riques associs. Intervenir plus prcocement permet aussi
de mieux conserver le mnisque mdial qui peut ainsi
jouer pleinement son rle de cale protectrice. Le point
dangle postrolatral est plus rarement atteint dans les
laxits antrieures chroniques et le diagnostic souvent
occult ; lpiphyse tibiale pivote spontanment en rota-
tion externe. En cas de tnodse latrale associe la
rfection du pivot central, il faut alors prendre garde la
position du tibia avant de xer le transplant. Les plasties
du tendon poplit bien dcrites par Jaeger et al. [95] sont
en fait le plus souvent utilises pour les laxits postrieures
combines.
Laxit frontale chronique associe
Une dcoaptation mdiale ou latrale associe une dvia-
tion dfavorable et importante du morphotype constitue
un facteur indiscutable dchec [44]. Le pivot central
nest plus protg dans les mouvements de valgus ou
varus exion. Une ostotomie normocorrectrice ralignant
le membre infrieur reste un pralable indispensable
avant la rfection itrative du LCA. Les retentions et les
plasties des formations priphriques ont montr dans les
distensions chroniques des rsultats anatomiques moins
bons que ceux obtenus dans les rparations rcentes
[106].
Hyperlaxit constitutionnelle
Scerpella et al. [37] ont tabli en utilisant le score de
Beighton et al. [107] un lien entre le genu recurvatum, le
tiroir tibial antrieur, lhyperlaxit gnralise et la surve-
nue dentorse du LCA sans contact. Ces derniers paramtres
danalyses sont prvalents chez la femme et expliquent
en partie les rcidives dentorse. Sung-jae et al. [108] ont
observ chez les patients hyperlaxes (score de Beighton et
al. suprieur ou gal 4) des rsultats laximtriques deux
ans de recul signicativement meilleurs avec le transplant
ostendonos (3,4 1,5 mm) compars ceux obtenus
avec les tendons ischiojambiers (4,5 2,0 mm). Ces derniers
auteurs ont utilis pour les deux types de reconstruction
une xation anatomique par vis dinterfrence, la rigidit
du tendon rotulien et la xation osos expliquent alors ces
rsultats.
Laxit rotatoire
Limportance de la laxit rotatoire doit aussi tre prise
en compte. Giraud et al. [105] prconisent en cas de
forte laxit du compartiment latral (diffrentielle du
compartiment latral suprieure 8 mm), lassociation
dune plastie extra-articulaire latrale permettant une
diminution des contraintes au niveau du transplant
[109].
64
Mauvais positionnement des tunnels osseux et
erreurs techniques
Le mauvais positionnement des tunnels osseux constitue
pour Carson et al. [29] la cause la plus frquente des
checs non traumatiques. Ces derniers auteurs ont ana-
lys les causes de lchec propos de 90 reconstructions
itratives. Quarante-sept erreurs techniques et 22 cas de
ruptures traumatiques ont t dmembrs avec sept cas
de dfaut dintgration biologique. Garofalo et al. [110]
ont observ sur une srie de 28 cas dchec repris par
une autogreffe du tendon quadricipital, un tunnel fmo-
ral trop antrieur dans 79 % des cas. Un mauvais placement
de la greffe tibiale et/ou fmorale peut inuencer dfa-
vorablement les rsultats anatomiques [111] avec comme
consquence :
une anisomtrie plus ou moins favorable entranant une
dtente secondaire de la greffe ;
un conit du transplant avec le bord antrieur de
lchancrure et/ou le LCP. La navigation permettrait de
positionner le tunnel tibial plus antrieur tout en vitant
ce conit [112] ;
une divergence trop importante entre la direction des
contraintes exerces et le grand axe de la greffe.
En cas de reprise, le choix de lautogreffe et la ra-
lisation des tunnels osseux doivent tre planis aprs
avoir analys les causes de lchec. Une chirurgie en deux
temps comprenant le comblement pralable des dfects
osseux avec une autogreffe corticospongieuse peut tre
indique en cas dostolyse importante. Les rsultats des
reconstructions itratives du LCA ont montr des rsultats
globaux moins bons que ceux obtenus en premire intention
[4,5,21,29,113]. Le symposium 2006 de la Socit francaise
darthroscopie sur la chirurgie itrative du LCA a objectiv
aprs la deuxime intervention 73 % de cas de mniscecto-
mies [114]. Un tiers des patients ont seulement t cots
IKDC A. Le contrle du ressaut a t mieux assur (p = 0,03)
en ralisant une plastie mixte pour la reconstruction itra-
tive du LCA.
Conclusion
Le diagnostic tiologique dune entorse du genou aprs liga-
mentoplastie du LCA doit tre conduit rigoureusement par
un examinateur expriment. Lexamen clinique, le bilan
laximtrique instrumental et radiologique permettent, en
se rfrant au genou sain et au genou ls examin au
dernier recul, lvaluation fonctionnelle de la greffe. Le
seuil de la laxit antrieure diffrentielle attestant une rup-
ture est de 5 mm. Un transplant continu et en hyposignal
lIRM nlimine pas une incomptence biomcanique. Un
mnisque cicatris peut simuler une lsion rcente lIRM,
ce qui ncessite une opacication pralable. Lexamen cli-
nique sous narcose permet, dans certains cas difciles,
lanalyse prcise des laxits et surtout la quantication du
ressaut qui reste la base de larbre dcisionnel. Lanalyse
des facteurs de risque dune rcidive dentorse aprs liga-
mentoplastie ne permet pas toujours de mener une action
prventive. Dautres tudes prospectives sont ncessaires
pour mieux valuer les facteurs de distension permettant
idalement dtablir un score risque.
B. Schlatterer et al.
Rfrences
[1] Pinczewski LA, Deehan DJ, Salmon LJ, Russell VJ, Clinge-
leffer A. A ve-year comparison of patellartendon versus
four-strand hamstring tendon autograft for arthroscopic
reconstruction of the anterior cruciate ligament. Am J Sports
Med 2002;30:52336.
[2] Bouattour K, Chatain F, Ait Si Selmi T, Neyret P. Greffe iso-
le du ligament crois antrieur sous contrle arthroscopique
avec un transplant ostendonos. Rsultats avec un recul
moyen de six ans. Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot
2002;88:1308.
[3] Jomha NM, Pinczewski LA, Clingeleffer A, Otto DD. Arthro-
scopic reconstruction of the anterior cruciate ligament
with patellartendon autograft and interference screw xa-
tion. The results at seven years. J Bone Joint Surg Br
1999;81B:7759.
[4] Salmon LJ, Pinczewski LA, Russell VJ, Refshauge K. Revi-
sion anterior cruciate ligament reconstruction with hamstring
tendon autograft: 5- to 9-year follow-up. Am J Sports Med
2006;34:160414.
[5] Noyes FR, Barber-Westin SD. Anterior cruciate ligament
revision reconstruction: results using a quadriceps tendon-
patellar bone autograft. Am J Sports Med 2006;34:55364.
[6] George MS, Dunn WR, Spindler KP. Current concepts review:
revision anterior cruciate ligament reconstruction. Am J
Sports Med 2006;34:202637.
[7] Harner CD, Gifn JR, Dunteman RC, Annunziata CC, Friedman
MJ. Evaluation and treatment of recurrent instability after
anterior cruciate ligament reconstruction. J Bone Joint Surg
Am 2000;82:1652.
[8] Ait Si Selmi T, Fithian D, Neyret P. The evolution of osteoar-
thritis in 103 patients with ACL reconstruction at 17 years
follow-up. Knee 2006;13:3538.
[9] Roe J, Pinczewski LA, Russell VJ, Salmon LJ, Kawamata T,
Chew M. A 7-year follow-up of patellartendon and hamstring
tendon grafts for arthroscopic anterior cruciate ligament
reconstruction: differences and similarities. Am J Sports Med
2005;33:133745.
[10] Creighton RA, Bach BR. Revision anterior cruciate ligament
reconstruction with patellartendon allograft: surgical tech-
nique. Sports Med Arthrosc 2005;13:3845.
[11] Salmon LJ, Russell VJ, Refshauge K, Kader D, Connolly C,
Linklater J, et al. Long-term outcome of endoscopic ante-
rior cruciate ligament reconstruction with patellartendon
autograft: minimum 13-year review. Am J Sports Med
2006;34:72132.
[12] Bach Jr BR, Warren RF, Flynn WM, Kroll M, Wickiewiecz TL.
Arthrometric evaluation of knees that have a torn ante-
rior cruciate ligament. J Bone Joint Surg Am 1990;72A:
1299306.
[13] Dejour H, Bonnin M. Tibial translation after anterior cruciate
ligament rupture. Two radiological tests compared. J Bone
Joint Surg Br 1994;76B:7459.
[14] Lerat JL, Moyen BL, Cladiere F, Besse JL, Abidi H. Knee
instability after injury to the anterior cruciate ligament.
Quantication of the Lachman test. J Bone Joint Surg Br
2000;82B:427.
[15] Colombet P, Robinson J, Christel P, Franceschi JP, Djian P.
Using navigation to measure rotation kinematics during ACL
reconstruction. Clin Orthop Relat Res 2007;454:5965.
[16] Staubli HU, Jakob RP. Anterior knee motion analysis. Mea-
surement and simultaneous radiography. Am J Sports Med
1991;19:1727.
[17] Bercovy M, Weber E. valuation de la laxit, de la rigidit
et de la compliance du genou normal et pathologique. Appli-
cation la courbe de survie des ligamentoplasties. Rev Chir
Orthop Reparatrice Appar Mot 1995;81:11427.
Rcidive dentorse aprs reconstruction du LCA. Diagnostic et facteurs de risque
[18] Boyer P, Djian P, Christel P, Paoletti X, Degeorges R. Fiabi-
lit de larthromtre KT 1000TM pour la mesure de la laxit
antrieure du genou. Comparaison avec lappareil Tlos
propos de 147 genoux. Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot
2004;90:75764.
[19] Kubo K, Kanehisa H, Fukunaga T. Effects of viscoelastic pro-
perties of tendon structures on stretch Shortening cycle
exercise in vivo. J Sports Sci 2005;23:85160.
[20] Sasaki N, Odajima S. Elongation mechanism of collagen brils
and force-strain relations of tendon at each level of structural
hierarchy. J Biomech 1996;29:11316.
[21] Rollier JC, Besse JL, Lerat JL, Moyen B. Les reprises de
ligamentoplastie du ligament crois antrieur : analyse et
rsultats dune srie de 74 cas. Rev Chir Orthop Reparatrice
Appar Mot 2007;93:34450.
[22] Liu W, Maitland ME, Bell GD. A modeling study of partial ACL
injury: simulated KT-2000 arthrometer tests. J Biomech Eng
2002;124:294301.
[23] Marcacci M, Zaffagnini S, Iacono F, Vascellari A, Loreti I,
Kon E, et al. Intra- and extra-articular anterior cruciate
ligament reconstruction utilizing autogeneous semitendino-
sus and gracilis tendons: 5-year clinical results. Knee Surg
Sports Traumatol Arthrosc 2003;11:28.
[24] Christel P, Djian P. Technique et indication de la tnodse
externe au fascia lata. Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot
2002;88:50813.
[25] Burgot D, Rosset P, Favard L, Burdin P. Laxit antrieure chro-
nique du genou traite par ligamantoplastie extra-articulaire,
226 cas revus plus de deux ans de recul. Rev Chir Orthop
Reparatrice Appar Mot 1988;74:4249.
[26] Sbihi A, Franceschi JP, Christel P, Colombet P, Djian P, Bellier
G. Reconstruction du ligament crois antrieur par greffe de
tendons de la patte doie un ou deux faisceaux : comparai-
son biomcanique sur genoux cadavriques. Rev Chir Orthop
Reparatrice Appar Mot 2004;90:64350.
[27] Monaco E, Labianca L, Conteduca F, De Carli A, Ferretti A.
Double bundle or single bundle plus extra-articular tenode-
sis in ACL reconstruction ? A CAOS study. Knee Surg Sports
Traumatol Arthrosc 2007 Oct;15:116874.
[28] Lahav A, Burks RT. Evaluation of the failed ACL reconstruction.
Sports Med Arthrosc 2005;13:816.
[29] Carson EW, Anisko EM, Restrepo C, Panariello RA, OBrien
SJ, Warren RF. Revision anterior cruciate ligament recons-
truction: etiology of failures and clinical results. J Knee Surg
2004;17:12732.
[30] Ferretti A, Conteduca F, Monaco E, De Carli A, DArrigo
C. Revision anterior cruciate ligament reconstruction with
doubled semitendinosus and gracilis tendons and late-
ral extra-articular reconstruction. J Bone Joint Surg Am
2006;88B:23739.
[31] Salmon L, Russell V, Musgrove T, Pinczewski L, Refshauge K.
Incidence and risk factors for graft rupture and contralate-
ral rupture after anterior cruciate ligament reconstruction.
Arthroscopy 2005;21:94857.
[32] Toth AP, Cordasco FA. Anterior cruciate ligament injuries in
the female athlete. J Gend Specif Med 2001;4:2534.
[33] Zazulak BT, Paterno M, Myer GD, Romani WA, Hewett
TE. The effects of the menstrual cycle on anterior
knee laxity: a systematic review. Sports Med 2006;36:
84762.
[34] Eiling E, Bryant AL, Petersen W, Murphy A, Hohmann E. Effects
of menstrual cycle hormone uctuations on musculotendinous
stiffness and knee joint laxity. Knee Surg Sports Traumatol
Arthrosc 2007;15:12632.
[35] Bowers AL, Spindler KP, McCarty EC, Arrigain S. Height, weight
and BMI predict intra-articular injuries observed during ACL
reconstruction: evaluation of 456 cases from a prospective
ACL database. Clin J Sport Med 2005;15:913.
65
[36] Heroux ME, Tremblay F. Weight discrimination after anterior
cruciate ligament injury: a pilot study. Arch Phys Med Rehabil
2005;86:13628.
[37] Scerpella TA, Stayer TJ, Makhuli BZ. Ligamentous laxity and
non-contact anterior cruciate ligament tears: a gender-based
comparison. Orthopedics 2005;28:65660.
[38] Uhorchak JM, Scoville CR, Williams GN, Arciero RA, St Pierre
P, Taylor DC. Risk factors associated with noncontact injury
of the anterior cruciate ligament: a prospective four-year
evaluation of 859 West Point cadets. Am J Sports Med
2003;31:83142.
[39] Bussire C, At Si Sel mi T, Neyret P.Genu recurvatum. Encycl
Md Chir. Appareil locomoteur. Paris: Elsevier; 2001 [A-10:14-
327].
[40] Noyes FR, Barber-Westin SD. Treatment of complex injuries
involving the posterior cruciate and posterolateral ligaments
of the knee. Am J Knee Surg 1996;9:20014.
[41] Dienst M, Schneider G, Altmeyer K, Voelkering K, Georg T,
Kramann B, et al. Correlation of intercondylar notch cross
sections to the ACL size: a high resolution MR tomographic in
vivo analysis. Arch Orthop Trauma Surg 2007;127:25360.
[42] Tillman MD, Smith KR, Bauer JA, Cauraugh JH, Falsetti AB,
Pattishall JL. Differences in three intercondylar notch geo-
metry indices between males and females: a cadaver study.
Knee 2002;9:416.
[43] Dejour H, Dejour D, Ait Si Selmi T. Laxits antrieures
chroniques du genou traites par greffe libre de tendon rotu-
lien avec plastie latrale extra-articulaire, 148 cas revus
plus de dix ans. Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot
1999;85:77789.
[44] Chaudhari AM, Andriacchi TP. The mechanical consequences
of dynamic frontal plane limb alignment for non-contact ACL
injury. J Biomech 2006;39:3308.
[45] Recht MP, Kramer J. MR imaging of the postoperative knee: a
pictorial essay. Radiographics 2002;22:76574.
[46] Spindler KP, Schils JP, Bergfeld JA, Andrish JT, Weiker GG,
Anderson TE, et al. Prospective study of osseous, articular and
meniscal lesions in recent anterior cruciate ligament tears
by magnetic resonance imaging and arthroscopy. Am J Sports
Med 1993;21:5517.
[47] Speer KP, Spritzer CE, Bassett IIIrd FH, Feagin Jr JA, Garrett Jr
WE. Osseous injury associated with acute tears of the anterior
cruciate ligament. Am J Sports Med 1992;20:3829.
[48] Rosen MA, Jackson DW, Berger PE. Occult osseous lesions
documented by magnetic resonance imaging associated
with anterior cruciate ligament ruptures. Arthroscopy
1991;7:4551.
[49] Davies NH, Niall D, King LJ, Lavelle J, Healy JC. Magnetic
resonance imaging of bone bruising in the acutely injured
knee Short-term outcome. Clin Radiol 2004;59:43945.
[50] Bretlau T, Tuxoe J, Larsen L, Jorgensen U, Thomsen HS, Laus-
ten GS. Bone bruise in the acutely injured knee. Knee Surg
Sports Traumatol Arthrosc 2002;10:96101.
[51] Faber KJ, Dill JR, Amendola A, Thain L, Spouge A, Fowler
PJ. Occult osteochondral lesions after anterior cruciate liga-
ment rupture. Six-year magnetic resonance imaging follow-up
study. Am J Sports Med 1999;27:48994.
[52] Zeiss J, Paley K, Murray K, Saddemi SR. Comparison of
bone contusion seen by MRI in partial and complete tears
of the anterior cruciate ligament. J Comput Assist Tomogr
1995;19:7736.
[53] Ahn JH, Yoo JC, Yang HS, Kim JH, Wang JH. Second-look
arthroscopic ndings of 208 patients after ACL reconstruction.
Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2007;15:2428.
[54] Hertel P, Behrend H, Cierpinski T, Musahl V, Widjaja G. ACL
reconstruction using bonepatellartendonbone press-t
xation: 10-year clinical results. Knee Surg Sports Traumatol
Arthrosc 2005;13:24855.
66
[55] Chol C, Ait Si Selmi T, Chambat P, Dejourdagger H, Neyret P.
Devenir 17 ans de recul des ligamentoplasties du ligament
crois antrieur avec mnisque interne sain ou suture. Rev
Chir Orthop Reparatrice Appar Mot 2002;88:15762.
[56] Lerat JL, Imbert P, Moyen B, Besse JL, Brunet-Guedj E, Bochu
M. Rsultats des sutures du mnisque interne associes
des reconstructions du ligament crois antrieur dans les
instabilits chroniques du genou. propos de 42 cas, dont
30 controles par arthrographie. Rev Chir Orthop Reparatrice
Appar Mot 1995;81:51426.
[57] Riel KA, Reinisch M, Kersting-Sommerhoff B, Hof N, Merl T.
0.2-Tesla magnetic resonance imaging of internal lesions of
the knee joint: a prospective arthroscopically controlled clini-
cal study. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 1999;7:3741.
[58] Davis KW, Tuite MJ. MR imaging of the postoperative meniscus
of the knee. Semin Musculoskelet Radiol 2002;6:3545.
[59] Beauls P, Bastos R, Wakim E, Cho SH, Petit-Jouvet C. La lsion
mniscale dans le cadre de la ligamentoplastie de substitution
du ligament crois antrieur : suture mniscale ou abstention.
Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot 1992;78:28591.
[60] Levy IM, Torzilli PA, Warren RF. The effect of medial menis-
cectomy on anteriorposterior motion of the knee. J Bone
Joint Surg Am 1982;64:8838.
[61] Laffargue P, Delalande JL, Decoulx J. Reconstruction du liga-
ment crois antrieur par transplant ostendon rotulienos. [80] Staeubli HU, Adam O, Becker W, Burgkart R. Anterior
valuation de 79 cas; facteurs pronostiques. Rev Chir Orthop
Reparatrice Appar Mot 1997;83:50514.
[62] McConville OR, Kipnis JM, Richmond JC, Rockett SE, Michaud
MJ. The effect of meniscal status on knee stability and
function after anterior cruciate ligament reconstruction.
Arthroscopy 1993;9:4319.
[63] Stevenson H, Webster J, Johnson R, Beynnon B. Gender diffe-
rences in knee injury epidemiology among competitive alpine
ski racers. Iowa Orthop J 1998;18:646.
[64] Arnold C, Van Bell C, Rogers V, Cooney T. The relationship bet-
ween serum relaxin and knee joint laxity in female athletes.
Orthopedics 2002;25:66973.
[65] Belanger MJ, Moore DC, Crisco IIIrd JJ, Fadale PD, Hul-
styn MJ, Ehrlich MG. Knee laxity does not vary with the
menstrual cycle, before or after exercise. Am J Sports Med
2004;32:11507.
[66] Deie M, Sakamaki Y, Sumen Y, Urabe Y, Ikuta Y. Anterior knee
laxity in young women varies with their menstrual cycle. Int
Orthop 2002;26:1546.
[67] Heitz NA, Eisenman PA, Beck CL, Walker JA. Hormonal changes
throughout the menstrual cycle and increased anterior cru-
ciate ligament laxity in females. J Athl Train 1999;34:1449.
[68] Karageanes SJ, Blackburn K, Vangelos ZA. The association
of the menstrual cycle with the laxity of the anterior cru-
ciate ligament in adolescent female athletes. Clin J Sport Med
2000;10:1628.
[69] Romani W, Patrie J, Curl LA, Flaws JA. The correla-
tions between estradiol, estrone, estriol, progesterone, and
sex hormone-binding globulin and anterior cruciate liga-
ment stiffness in healthy, active females. J Womens Health
(Larchmt) 2003;12:28798.
[70] Shultz SJ, Sander TC, Kirk SE, Perrin DH. Sex differences in
knee joint laxity change across the female menstrual cycle.
J Sports Med Phys Fitness 2005;45:594603.
[71] Van Lunen BL, Roberts J, Branch JD, Dowling EA. Association
of menstrual-cycle hormone changes with anterior cruciate
ligament laxity measurements. J Athl Train 2003;38:298303.
[72] Yu WD, Panossian V, Hatch JD, Liu SH, Finerman GA. Combined
effects of estrogen and progesterone on the anterior cruciate
ligament. Clin Orthop Relat Res 2001;383:26881.
[73] Blecher AM, Richmond JC. Transient laxity of an anterior
cruciate ligament-reconstructed knee related to pregnancy.
Arthroscopy 1998;14:779.
B. Schlatterer et al.
[74] Wojtys EM, Huston LJ, Boynton MD, Spindler KP, Lindenfeld
TN. The effect of the menstrual cycle on anterior cruciate
ligament injuries in women as determined by hormone levels.
Am J Sports Med 2002;30:1828.
[75] Slauterbeck JR, Fuzie SF, Smith MP, Clark RJ, Xu K, Starch
DW, et al. The menstrual cycle, sex hormones and anterior
cruciate ligament injury. J Athl Train 2002;37:2758.
[76] Corry IS, Webb JM, Clingeleffer AJ, Pinczewski LA. Arthro-
scopic reconstruction of the anterior cruciate ligament.
A comparison of patellartendon autograft and four-
strand hamstring tendon autograft. Am J Sports Med
1999;27:44454.
[77] Louis O, Devroey P, Kalender W, Osteaux M. Bone loss in
young hypoestrogenic women due to primary ovarian fai-
lure: spinal quantitative computed tomography. Fertil Steril
1989;52:22731.
[78] Hill PF, Russell VJ, Salmon LJ, Pinczewski LA. The inuence
of supplementary tibial xation on laxity measurements after
anterior cruciate ligament reconstruction with hamstring ten-
dons in female patients. Am J Sports Med 2005;33:94101.
[79] Foos MJ, Hickox JR, Mansour PG, Slauterbeck JR, Hardy DM.
Expression of matrix metalloprotease and tissue inhibitor of
metalloprotease genes in human anterior cruciate ligament.
J Orthop Res 2001;19:6429.
cruciate ligament and intercondylar notch in the coronal
oblique plane: anatomy complemented by magnetic reso-
nance imaging in cruciate ligament-intact knees. Arthroscopy
1999;15:34959.
[81] Salmon LJ, Refshauge KM, Russell VJ, Roe JP, Linklater J,
Pinczewski LA. Gender differences in outcome after ante-
rior cruciate ligament reconstruction with hamstring tendon
autograft. Am J Sports Med 2006;34:6219.
[82] Myer GD, Paterno MV, Ford KR, Quatman CE, Hewett TE.
Rehabilitation after anterior cruciate ligament reconstruc-
tion: criteria-based progression through the return-to-sport
phase. J Orthop Sports Phys Ther 2006;36:385402.
[83] Mandelbaum BR, Silvers HJ, Watanabe DS, Knarr JF, Thomas
SD, Grifn LY, et al. Effectiveness of a neuromuscular and pro-
prioceptive training program in preventing anterior cruciate
ligament injuries in female athletes: 2-year follow-up. Am J
Sports Med 2005;33:100310.
[84] Myklebust G, Holm I, Maehlum S, Engebretsen L, Bahr R. Cli-
nical, functional and radiologic outcome in team handball
players 6 to 11 years after anterior cruciate ligament injury:
a follow-up study. Am J Sports Med 2003;31:9819.
[85] Hewett TE, Myer GD, Ford KR. Prevention of anterior cru-
ciate ligament injuries. Curr Womens Health Rep 2001;1:
21824.
[86] Rizzo M, Holler SB, Bassett IIIrd FH. Comparison of males and
females ratios of anterior cruciate ligament width to femoral
intercondylar notch width: a cadaveric study. Am J Orthop
2001;30:6604.
[87] Ireland ML, Ballantyne BT, Little K, McClay IS. A radiographic
analysis of the relationship between the size and shape of
the intercondylar notch and anterior cruciate ligament injury.
Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2001;9:2005.
[88] Shelbourne KD, Facibene WA, Hunt JJ. Radiographic and
intraoperative intercondylar notch width measurements in
men and women with unilateral and bilateral anterior cru-
ciate ligament tears. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc
1997;5:22933.
[89] Souryal TO, Freeman TR. Intercondylar notch size and anterior
cruciate ligament injuries in athletes. A prospective study. Am
J Sports Med 1993;21:5359.
[90] Souryal TO, Moore HA, Evans JP. Bilaterality in anterior
cruciate ligament injuries: associated intercondylar notch
stenosis. Am J Sports Med 1988;16:44954.
Rcidive dentorse aprs reconstruction du LCA. Diagnostic et facteurs de risque
[91] Koukoubis TD, Glisson RR, Bolognesi M, Vail TP. Dimensions
of the intercondylar notch of the knee. Am J Knee Surg
1997;10:837 [discussion 78].
[92] Anderson AF, Dome DC, Gautam S, Awh MH, Rennirt GW. Cor-
relation of anthropometric measurements, strength, anterior
cruciate ligament size and intercondylar notch characteristics
to sex differences in anterior cruciate ligament tear rates. Am
J Sports Med 2001;29:5866.
[93] Brandon ML, Haynes PT, Bonamo JR, Flynn MI, Barrett GR,
Sherman MF. The association between posteriorinferior
tibial slope and anterior cruciate ligament insufciency.
Arthroscopy 2006;22:8949.
[94] Dejour D, Bonin N, Locatelli E. Tibial antirecurvatum osteo-
tomies. Oper Tech Sports Med 2000;8:6770.
[95] Jaeger JH, Balliet JM, Schlatterer B, Hamdan M. Surgi-
cal treatment of chronic posterolateral instability of the
knee. Techniques, indications, results. Acta Orthop Belg
1994;60:7180.
[96] Schwartzberg R, Burkhart B, Lariviere C. Prediction of ham-
string tendon autograft diameter and length for anterior cru-
ciate ligament reconstruction. Am J Orthop 2008;37:1579.
[97] Katabi M, Djian P, Christel P. Anterior cruciate ligament
reconstruction: patellartendon autograft versus four-strand
hamstring tendon autografts. A comparative study at one
year follow-up. Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot
2002;88:13948.
[98] Maeda A, Shino K, Horibe S, Nakata K, Buccafusca G. Anterior
cruciate ligament reconstruction with multistranded auto-
genous semitendinosus tendon. Am J Sports Med 1996;24:
5049.
[99] Shelbourne KD, Johnson BC. Effects of patellartendon width
and preoperative quadriceps strength on strength return
after anterior cruciate ligament reconstruction with ipsilate-
ral bonepatellartendonbone autograft. Am J Sports Med
2004;32:14748.
[100] Beynnon BD, Uh BS, Johnson RJ, Abate JA, Nichols CE,
Fleming BC, et al. Rehabilitation after anterior cruciate
ligament reconstruction: a prospective, randomized, double-
blind comparison of programs administered over 2 different
time intervals. Am J Sports Med 2005;33:34759.
[101] Barber-Westin SD, Noyes FR, Heckmann TP, Shaffer BL. The
effect of exercise and rehabilitation on anteriorposterior
knee displacements after anterior cruciate ligament auto-
graft reconstruction. Am J Sports Med 1999;27:8493.
[102] Shelbourne KD, Nitz P. Accelerated rehabilitation after ante-
rior cruciate ligament reconstruction. Am J Sports Med
1990;18:2929.
67
[103] Vadala A, Iorio R, De Carli A, Argento G, Di Sanzo V, Conteduca
F, et al. The effect of accelerated, brace free, rehabilitation
on bone tunnel enlargement after ACL reconstruction using
hamstring tendons: a CT study. Knee Surg Sports Traumatol
Arthrosc 2007;15:36571.
[104] Schlatterer B, Jund S, Delepine F, Razandratsiva C, De
Peretti F. Reconstruction prcoce intra- et extra-articulaire
du ligament crois antrieur utilisant le tractus iliotibial
selon la technique de MacIntosh modie. Rsultats chez
50 patients pratiquant un sport avec pivots au recul de
cinq ans. Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot 2006;92:
77887.
[105] Giraud B, Besse JL, Cladiere F, Ecochard R, Moyen B, Lerat
JL. Inuence dune ligamentoplastie extra-articulaire lat-
rale sur les rsultats de la reconstruction du ligament crois
antrieur avec le ligament patellaire avec sept ans de recul.
Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot 2006;92:78897.
[106] Azar FM. Evaluation and treatment of chronic medial col-
lateral ligament injuries of the knee. Sports Med Arthrosc
2006;14:8490.
[107] Beighton P, Solomon L, Soskolne CL. Articular mobility in an
African population. Ann Rheum Dis 1973;32:4138.
[108] Sung-Jae K, Schumacher T, Schanz S, Raschke MJ, Petersen
W, Zantop T. Anterior cruciate ligament reconstruction in
patients who have excessive joint laxity. J Bone Joint Surg
Am 2008;90A:73541.
[109] Engebretsen L, Lew WD, Lewis JL, Hunter RE. The effect of
an iliotibial tenodesis on intraarticular graft forces and knee
joint motion. Am J Sports Med 1990;18:16976.
[110] Garofalo R, Djahangiri A, Siegrist O. Revision anterior
cruciate ligament reconstruction with quadriceps tendon
patellarbone autograft. Arthroscopy 2006;22:20514.
[111] Moisala AS, Jarvela T, Harilainen A, Sandelin J, Kannus P,
Jarvinen M. The effect of graft placement on the clinical
outcome of the anterior cruciate ligament reconstruction:
a prospective study. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc
2007;15:87987.
[112] Plaweski S, Cazal J, Rosell P, Merloz P. Anterior cruciate liga-
ment reconstruction using navigation: a comparative study on
60 patients. Am J Sports Med 2006;34:54252.
[113] Grossman MG, ElAttrache NS, Shields CL, Glousman RE. Revi-
sion anterior cruciate ligament reconstruction: three- to
nine-year follow-up. Arthroscopy 2005;21:41823.
[114] Colombet P, Neyret P, Trojani C, Sibihi A, Dijan P, Potel JF, et
al. Traitement arthroscopique des checs des reconstructions
du ligament crois antrieur. Rev Chir Orthop Reparatrice
Appar Mot 2007;93:S5467.
 45120 Livre Page 331 Mercredi, 16. septembre 2009 3:08 15

C H A P I T R E 3 6

RUPTURE DU LIGAMENT CROIS

ANTRIEUR (LCA)
ET LSIONS MNISCALES,
LIGAMENTAIRES, ASSOCIES

331

2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs. - Document tlcharg le 24/07/2010
 45120 Livre Page 332 Mercredi, 16. septembre 2009 3:08 15

Genou

rieure du tibia est perceptible, et visible, avec arrt mou

RUPTURE AIGU DU LCA (rupture du LCA) (> 85 % des cas). En cas darrt dur
retard, il traduit une rupture partielle ou une cicatrisation
en nourrice du LCA sur le ligament crois postrieur ou
LCP (fig. 36-2).
Synonymes IRM
Anterior Cruciate Ligament tear (ACL), ACL rupture.
Examen le plus sensible (Se = 94 %) et le plus spcifique (Sp
= 82 %), le seul qui montre les lsions associes, mniscales
Dfinition notamment, qui sont, en elles-mmes, une indication stabi-
liser le genou. De plus les tests mniscaux habituels (douleurs
Cest la rupture post-traumatique, partielle ou complte du de linterligne, grinding test, Mac Muray) peuvent tre pris en
LCA. dfaut en cas de rupture du LCA, surtout en cas de laxit
chronique. LIRM permet aussi le diagnostic de lsions non
Clinique accessibles larthroscopie et douloureuses comme les bone
bruise et les entorses du ligament collatral mdial.
Mcanisme : pivot, essentiellement lors de la pratique des
sports (hand-ball, football, ski, tennis, etc.). Chaque fois quil
se produit une translation antrieure du tibia (traumatisme
par choc direct postrieur sur le tibia), une rotation externe du
fmur le tibia tant fix, et un stress en valgus (association avec
une atteinte du ligament collatral mdial et parfois du point
dangle postrolatral [PAPE]). Ou bien un stress en varus
rotation interne ou une hyperextension du genou (plus rare).
Sexe : risque accru chez les femmes (4-8).
Craquement (40 %) et hmarthrose initiale (72 %) sont trs
vocateurs. La douleur peut ne pas tre trs vive et le sujet
reprendre lactivit mais le plus souvent linstabilit est telle
quune nouvelle chute survient (fig. 36-1).
Examen : recurvatum unilatral, flessum, hmarthrose, la
recherche :
dun tiroir antrieur, genou 90 (fig. 36-2) : il traduit en
plus de la rupture du LCA une lsion longitudinale de la
corne postrieure du mnisque mdial (MM) ou une
atteinte du point dangle postro-interne (PAPI);
dune laxit antrieure par le signe de Lachman (introduit
par Torg en 1976 il est, en fait, pratiqu par Trillat depuis
1963) : tiroir antrieur 20 de flexion, la translation ant-

a
b
c
Figure 36-2. Examen clinique.
Tiroir antrieur en flexion (a) : il signe la rupture du LCA et de la corne post-
rieure du MM ou du PAPI. Signe de Lachman-Trillat (bc) : pathognomonique
dune rupture du LCA en cas darrt mou.
Figure 36-1. Hmarthrose aprs craquement : rupture du LCA.

332

2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs. - Document tlcharg le 24/07/2010
 45120 Livre Page 333 Mercredi, 16. septembre 2009 3:08 15

Rupture du ligament crois antrieur (LCA) et lsions mniscales, ligamentaires, associes

4
6

3 2
1

2
1

5
3

7
4
6

a b1 b2
c1 c2 d
e

Figure 36-3. Rupture du LCA. Homme, 29 ans, instabilit rcente 10 ans aprs trauma du genou.
IRM DP FS sagittale (ab) : dsinsertion fmorale du LCA qui est en hypersignal, perte du paralllisme la ligne de
lchancrure (flche), le fragment tibial du LCA est horizontalis (tte de flche). Coronale (cd) et sagittale (e) : chan-
crure vide (flches) (cd). Atteinte associe de la corne postrieure du MM (de) : hypersignal vertical en zone rouge
priphrique (ttes de flche).
b2) 1. Reliquat tibial du LCA horizontalis. 2. LCP. 3. Cartilage troclen. 4. Fmur. 5. Tibia. 6. Patella.
c2) 1. Rupture du LCA. 2. LCP. 3. ML. 4. Rupture verticale du MM. 5. LCM. 6. Tendon du biceps. 7. Fragment tibial
du LCA.

Squences dans le plan sagittal, coronal et axial en DP FS. On SIGNES INDIRECTS

peut complter par une squence T1 sagittale dans le plan du
LCA.
SIGNES DIRECTS
Sagittale : disparition du bord antrieur du LCA qui norma-
lement en hyposignal est tendu paralllement la ligne de
lchancrure intercondylienne (ligne de Blumensaat). Le LCA
est en hypersignal et paissi (dilacration en plein corps) ou
bien effondr dans lchancrure (fig. 36-3 et 36-4). Parfois il
se met en nourrice sur le LCP (fig. 36-5).
Coronale : linsertion haute du LCA, la face externe et pos-
trieure de lchancrure, a disparu (signe de lchancrure
vide). Ce signe se voit aussi dans le plan axial (fig. 36-4).
Des contusions osseuses en miroir (bone bruise), hyposi-
gnal T1 et hypersignal T2, sur le plateau tibial externe et le
condyle externe, accompagnent les ruptures compltes. Cest
un excellent signe indirect, trs sensible (94 %) (fig. 36-4).
Une dpression entre la trochle et les condyles suprieure
1,5 mm avec hypersignal sous-chondral T2 comme lexistence
dune fracture de Segond (avulsion osseuse de linsertion
tibiale de la capsule latrale) (pathognomonique mais rare)
sont aussi des signes de grande valeur mais peu sensibles.
La verticalisation du LCP est un signe peu sensible (fig. 36-5).
La subluxation du plateau tibial externe en avant du condyle
externe (> 5-7 mm) est aussi un signe peu sensible.

333

2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs. - Document tlcharg le 24/07/2010
 45120 Livre Page 334 Mercredi, 16. septembre 2009 3:08 15

Genou

a b c
d e

Figure 36-4. Rupture du LCA. Femme, 34 ans, hand-ball,

pivot.
IRM DP FS sagittale (a), coronale (bc), sagittale (d) et axiale (e): le
LCA nest plus visible dans lchancrure, bone bruise des condyles
en hypersignal T2 (flches) et du plateau tibial externe (tte de
flche). Rupture verticale associe du MM (flches courtes).

4
3
1

a b1 b2
c

Figure 36-5. LCA en nourrice . Homme, 28 ans, pivot rcent au football.

IRM DP FS coronale (a), sagittale (b-e) : chancrure vide et LCA en hypersignal sur le LCP (flche), LCP verticalis
(ttes de flche) et bone bruise.
b2) 1. LCA attach au LCP. 2. Veine fmorale superficielle. 3. panchement articulaire. 4. Bone bruise .

334

2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs. - Document tlcharg le 24/07/2010
 45120 Livre Page 335 Mercredi, 16. septembre 2009 3:08 15

Rupture du ligament crois antrieur (LCA) et lsions mniscales, ligamentaires, associes

5
3

6
4
a1 a2 b

Figure 36-6. Signes indirects de rupture.

Avulsion de lpine tibiale chez un enfant (flche) (a). Rduction par mise en extension sur le toit de lchancrure (b). Il existe un risque de pseudarthrose et dincarcration
dune lsion mniscale associe.
a2) 1. Arrachement de lpine tibiale. 2. Fmur. 3. Patella. 4. Tibia. 5. Physe. 6. Fibula.

Lavulsion de lpine tibiale antrieure et interne est un bon signe
indirect mais il ne se voit que chez lenfant (3 %) (fig. 36-6).
Le diagnostic de rupture partielle est difficile en IRM, surtout
au stade aigu. Il faut confronter lIRM aux donnes cliniques
(Lachman avec arrt dur retard). Cest le faisceau antrom-
dial du LCA qui cde le plus souvent, les fibres postrolatra-
les restant attaches au condyle latral (fig. 36-7). Mais
larthroscopie reste le gold standard.
volution
Les ruptures partielles de moins de 25 % du total des fibres
ont un meilleur pronostic. Au-del de 50 % de fibres rom-
pues, il existe une instabilit.
Traitement
Reconstruction par plastie ligamentaire autologue type Ken-
neth Jones ou DIDT (droit interne [gracilis] semitendi-
neux) chez les patients jeunes et actifs (< 50 ans).
Diagnostic diffrentiel :
kyste infiltrant dgnratif du LCA
Dfinition
Cest une dgnrescence mucode du ligament. Il ny a pas
de traumatisme connu.
Synonyme
Mucoid degeneration of ACL.
Clinique
ge : autour de la 5e dcennie. La douleur a une topographie
poplite ou postrolatrale. La flexion est limite aux alen-
tours de 90 alors quil ny a pas dpanchement. Il ny a pas
dinstabilit.
IRM
Le LCA est norme (2 ou 3), fusiforme et en hypersignal T2
homogne. Des kystes mucodes intraosseux sont rgulire-
ment visibles entre les pines tibiales au pied du LCA. Cest
un trs bon signe indirect. Le LCA est fissur dilacr mais
continu comme le montre bien larthro-TDM. Un petit corps
tranger, pas forcment libre, est parfois visible dans lchan-
crure. Le site donneur est la zone kystique, dgnrative, du
pied du LCA. On trouve souvent un kyste mucode globuleux
du LCP associ (fig. 36-8).
Le traitement est mdical : infiltration intra-articulaire.
ASSOCIATIONS
LSIONNELLES
LSION DU POINT DANGLE
POSTROLATRAL (PAPL OU PAPE)
Le point dangle postrolatral correspond au renforcement
capsulaire postrolatral du genou. Son atteinte isole est rare
(1,6 %), elle est le plus souvent associe celle du pivot cen-
tral, mais elle compromet la stabilit rotatoire et postrolat-
rale du genou. Le PAPL est constitu de :
chef latral du gastrocnmien;
coque condylienne postrolatrale;
corne postrieure du ML (mnisque latral);
muscle poplit et son tendon;
ligament poplitofibulaire;
ligament fabellofibulaire;
ligament poplit arqu et la bandelette iliotibiale.
Dun point de vue fonctionnel, il est indissociable du liga-
ment collatral latral (LCL ou ligament collatral fibulaire).
Clinique
Le PAPL peut tre ls en aigu, lors dun traumatisme sportif
(sports de contact), ou de faon chronique lors daccidents
dinstabilit rpts sur laxit chronique (par rupture
ancienne du LCA). La lsion isole du PAPL est rare. Le plus
souvent il existe une rupture associe du pivot central et/ou
du plan mdial et du MM.

335

2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs. - Document tlcharg le 24/07/2010
 45120 Livre Page 336 Mercredi, 16. septembre 2009 3:08 15
Genou
La clinique est pauvre, la phase aigu comme tardivement et
les diffrentes manuvres pour tester le point dangle sont soit
non ralisables (en aigu), soit peu prcises (en chronique).
IRM
Le bilan prcis ne peut reposer que sur elle.
Squences DP FS 3 plans.
336
2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs. - Document tlcharg le 24/07/2010
a b
c d
e g
f h
Figure 36-7. Cas 1 : rupture partielle du LCA?
Lachman : arrt dur retard. IRM DP FS sagittale (a) et coronale (b) :
contusion en hypersignal des fibres antromdiales (flches), respect
des fibres postrolatrales (ttes de flche). Le fragment distal du
LCA semble toutefois dtendu et horizontalis.
Cas 2 confirm larthroscopie (c-e). IRM sagittale T2 (cd), axiale T2
(e) : LCA dtendu quelques fibres restent visibles, LCA en hypersignal
T2 dans lchancrure.
Cas 3 opr (f-h) : IRM sagittale (f), axiale (g), coronale (h) : LCA en
hypersignal mais restant tendu dans le plan sagittal, pas de solution
de continuit apparente larthroscopie LCA distendu en plein corps
non rompu.
Les petits ligaments (poplitofibulaires, fabellofibulaires,
arqu) sont difficilement visibles. Mais on peut apprcier
les hypersignaux qui correspondent leurs avulsions.
Un hypersignal T2 de lextrmit suprieure de la fibula doit
attirer lattention sur le PAPE. Un hypersignal plus tendu
(tte de la fibula, bord postrolatral de lextrmit proximale
de la fibula) correspond le plus souvent une lsion du LCL,
du tendon du biceps ou du tendon conjoint. Un hypersignal
 45120 Livre Page 337 Mercredi, 16. septembre 2009 3:08 15

Rupture du ligament crois antrieur (LCA) et lsions mniscales, ligamentaires, associes

1 3

5
4

a1 a2 b
c1 c2 d
e f g

3
4

5 1
4 2

Figure 36-8. Kyste infiltratif du LCA. Homme, 44 ans, douleurs chroniques, pas de trauma.
Radiographie (a) : corps tranger intra-articulaire (flche). IRM sagittale DP (b), DP FS (cd) : norme LCA, le CE est visible (flche). Noter les kystes mucodes du pied du
LCA (tte de flche) et le site donneur du CE. Arthro-TDM sagittale et coronale (e-g) : LCA kystique fissur et CE avec son site donneur. Le CE nest pas mobile, il reste
sa place sur les radiographies successives (flche).
a2) 1. Corps tranger. 2. Patella. 3. Condyles fmoraux. 4. Tte de la fibula. 5. Cicatrice de la physe.
c2) 1. norme LCA dont la limite antrieure est normale. 2. LCP. 3. Veine fmorale. 4. Inflammation panchement. 5. Ligne de Blumentaat.

limit de lapex de la fibula voque une lsion des petits liga-
ments (fig. 36-9).
Une tude rcente de Theodorou et al. a montr que la per-
tinence de lIRM pour la dtection des lsions de la bande-
lette iliotibiale, du tendon du biceps, du tendon du
gastrocnmien, du tendon poplit, du LCL, du LCA, du
LCP, du ML du MM et des lsions ostochondrales variait
entre 80 et 100 %.
L SIONSDES FREINS MNISCO -
TIBIAUX DU MNISQUE LATRAL
En cas de rupture du LCA, une rupture de lattache mnisco-
tibiale du ML existe dans 9,8 % des cas, associe une fissure
radiale ou complexe du mnisque et une expulsion mnis-
cale. Cette lsion est aussi associe une plus grande prva-
lence dabsence du ligament mniscofmoral

337

2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs. - Document tlcharg le 24/07/2010
 45120 Livre Page 338 Mercredi, 16. septembre 2009 3:08 15

Genou

4
6 3

7 5
2
1

a e
b
c1 c2
d

Figure 36-9. Lsion du PAPE associe la rupture du LCA. Homme, 17 ans.

IRM T1 sagittale (a), DP FS coronale (bc), axiale (ef) : contusion-impaction de la partie antrieure du condyle fmoral mdial et de la partie antrieure du plateau tibial
mdial (flches) : cette lsion voque une atteinte du PAPE. Rupture basse du LCL (tte de flche). Lhypersignal extensif de la tte de la fibula, en dedans du biceps,
qui est normal, voque la rupture du LCL et des petits ligaments (flche courte).
c2) 1. dme de la tte de la fibula. 2. panchement remplaant lextension basse du LCL. 3. LCL. 4. T. biceps. 5. ML. 6. LCP. 7. MM.

338

2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs. - Document tlcharg le 24/07/2010
 45120 Livre Page 339 Mercredi, 16. septembre 2009 3:08 15

Rupture du ligament crois antrieur (LCA) et lsions mniscales, ligamentaires, associes

1
4

a b1 b2

Figure 36-10. Rupture traumatique verticale du MM.

IRM DP FS coronale (a), sagittale (b) : rupture longitudinale (verticale) du MM (flches) accompagnant une rupture du LCA (tte de flche). La lsion sige en zone rouge.
b2) 1. Rupture verticale. 2. Corne post du MM. 3. Insertion du M. gastrocnmien mdial. 4. Tendons. 5. Liquide articulaire.

4
3
2
1

Figure 36-11. Anse de seau du MM.

IRM sagittale DP FS : double LCP correspondant un gros fragment mniscal dans lchancrure en hyposignal (flche).
1. Volumineux fragment mniscal. 2. LCP. 3. panchement. 4. Cartilage dencrotement.

LSIONS MNISCALES

R UPTURE
Le mnisque mdial est le plus touch (23 %) et 12 % de
lsions mniscales latrales. Il sagit dune lsion traumatique
strotype qui part de la priphrie mniscale et qui fissure
son axe longitudinal jusquau bord libre. La corne antrieure
nest jamais atteinte isolment.
La sensibilit de lIRM pour les lsions latrales est mdiocre
(57 %).

IRM Figure 36-12. Anse de seau du MM.

IRM DP FS sagittale : double delta . Gros fragment repli en avant (flche). Pan
coup mniscal (tte de flche) et perte du nud papillon normal.
Elle apparat verticale (par rapport au plan du plateau tibial)
ou oblique sur les coupes coronales et sagittales en hypersignal
T2. Elle ne change pas de direction.
Elle touche la corne postrieure du mnisque mdial dans la mnisque ce qui explique, chez ces sujets jeunes, la possibilit
zone rouge (tiers externe) vascularise, priphrique, du de rparation spontane (fig. 36-10).

339

2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs. - Document tlcharg le 24/07/2010
 45120 Livre Page 340 Mercredi, 16. septembre 2009 3:08 15

Genou

5 1

a b1 b2
c1 c2

4 Figure 36-13. Anse de seau du MM.

2 IRM coronale DP FS : 3e lment en hyposignal dans lchancrure cest le frag-
3 ment libre (flches). Il ne faut pas confondre ce fragment avec le frein mniscal
normal.
b2) 1. Volumineux fragment mniscal. 2. LCP. 3. LCA. 4. Reliquat de CP du MM.
5. dme tibial.
c2) 1. Fragment mniscal. 2. CA du MM. 3. CA du ML. 4. Frein mnisco-
fmoral. 5. TFL.

a b
c d

Figure 36-14. Anse de seau du MM.

Homme, 44 ans, mouvement de valgus
flexion rotation externe aprs
accroupissement il y a 15 jours.
IRM DP FS axiale (a), coronale (b), sagittale (cd) :
fragment repli et libre dans lchancrure (flches).
Reliquat mniscal interne tronqu (tte de flche)
et hydarthrose.

340

2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs. - Document tlcharg le 24/07/2010
 45120 Livre Page 341 Mercredi, 16. septembre 2009 3:08 15

Rupture du ligament crois antrieur (LCA) et lsions mniscales, ligamentaires, associes

5
1

2 3

a b1 b2
c d e

Figure 36-15. Anse de seau du mnisque latral. Femme, 62 ans, accroupissement prolong. Blocage.
IRM DP FS axiale (a-c) : ML amput (flche), fragment libre en avant et dans lchancrure (ttes de flche), coronale (d) : fragment libre antrieur, sagittale (e) : il ne
faut pas confondre le fragment libre adjacent au LCA avec une rupture de ce ligament.
b2) 1. Fragment libre mniscal. 2. LCP. 3. Veine. 4. Condyle mdial. 5. Ligament patellaire.

Complication : lanse de seau mniscal libre. Le mnisque rsiduel apparat en pan

Dfinition
Cest une fissure verticale longitudinale post-traumatique qui
dbute en arrire et se continue vers lavant. Le fragment
mniscal reste longtemps attach, en avant et en arrire, au
reste du mnisque puis il se libre. Lanse de seau atteint sur-
tout le MM (5).
Clinique
Le fragment mniscal se luxe en flexion dans lchancrure
expliquant le matre symptme de lanse de seau qui est le
blocage. Le patient ou le chirurgien peuvent dbloquer le
genou par des manuvres de flexion rotation extension.
coup , petit (fig. 36-13).
Axiale : plan trs utile lanalyse de lanse de seau car elle se
forme lectivement dans ce plan. Le fragment mniscal appa-
rat sinueux dans lchancrure et repli sur lui-mme (fig. 36-
14 et 36-15).
C ONTUSION MNISCALE
Accompagne une contusion osseuse touche la corne post-
rieure du MM. Elle se traduit par un hypersignal non linaire
quil ne faudra pas confondre avec une rupture.

IRM
Sagittale : signe du double crois postrieur . Le fragment
lux dans lchancrure, volumineux, apparat en avant du LSIONS PRIPHRIQUES
LCP (fig. 36-11). La partie de lanse de seau replie sur la
corne antrieure donne une mgacorne antrieure ou le
signe du double delta (fig. 36-12).
Perte de la continuit mniscale normale (disparition du
papillon mniscal). A TTEINTEASSOCIE DU
Le MM rsiduel est petit et de signal diminu. LIGAMENT COLLATRAL MDIAL
Coronale : prsence dun troisime lment dans lchancrure
en hyposignal en plus du LCA et du LCP. Cest le fragment Elle est frquente (24 %).

341

2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs. - Document tlcharg le 24/07/2010
 45120 Livre Page 342 Mercredi, 16. septembre 2009 3:08 15

Genou

a b
c1 c2 d

Figure 36-16. Entorse du LCM isole grade II.

IRM DP FS coronale (ab) et axiale (cd) : hypersignal en
dedans du LCM et discret hypersignal intratendineux
(ttes de flches). Pas de rupture totale des fibres. Le
plan axial est trs utile pour lanalyse, le LCM sinsre sur
lpicondyle mdial (flche).
c2) 1. Rtinaculum patellaire. 2. Ligament collatral tibial
(LCM) rompu. 3. Tendon du Sartorius. 4. Tendon du
demitendineux. 5. Tendon du gracile. 6. Tendon du
gastrocnmien latral. 7. Tendon du semimembraneux.
8. Fascia lata. 9. Tendon du biceps. 10. M. gastrocn-
mien latral.

8 1

9
3
10 6 5

7
4

3
2
1 2

a b1 b2
c d

Figure 36-17. Entorse du LCM grade III et rupture aigu

du LCA.
IRM DP FS sagittale (a), coronale (bc) et axiale (d) : hypersignal
du LCA (flche). Le LCM est dtendu, avec laxit distale et en
hypersignal (ttes de flches), inflammation importante des
parties molles. Contusions multiples (flches courtes).
b2) 1. LCT (LCM) rompu. 2. dme osseux et des parties molles.
3. MM. 4. TFL.

342

2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs. - Document tlcharg le 24/07/2010
 45120 Livre Page 343 Mercredi, 16. septembre 2009 3:08 15

Rupture du ligament crois antrieur (LCA) et lsions mniscales, ligamentaires, associes

b
a
c

Figure 36-18. Luxation de la rotule.

Mcanisme clinique : valgus flexion rotation externe
rupture de laileron interne (RPM), contusion face externe
de la trochle et facette rotulienne interne.

Figure 36-19. Luxation de la rotule.

Clinique : hmarthrose.

a c 3
b1 b2

Figure 36-20. Luxation de la rotule.

Fractures associes : crte mdiane de la rotule (flches) et de la facette trochlenne latrale (tte de flche). Vue peropratoire dune fracture de la crte mdiane (flche).
b2) 1. Gros fragment trochlen. 2. Patella. 3. Trochle.

343

2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs. - Document tlcharg le 24/07/2010
 45120 Livre Page 344 Mercredi, 16. septembre 2009 3:08 15

Genou

a b c
d e f
g h

Figure 36-21. Instabilit patellaire objective.

Homme, 22 ans, venant pour le 6e pisode dentorse interne . IRM DP FS axiale (ab) et sagittale (c) : contusions typiques de la face interne de la rotule et de la berge
externe de la trochle (flches).
Autre exemple de luxation patellaire aigu rduite larrive lIRM (d-h). Fille, 16 ans. IRM DP FS axiale (d-f) : hmarthrose avec 2 niveaux liquide-liquide (hmaties
en bas, srum en haut). Contusions typiques de la rotule (mdiale) et de la trochle (latrale) (flches). Coronale (gh) : les coupes antrieures simulent une entorse
interne (hypersignal priligamentaire), les coupes plus postrieures montrent lintgrit du LCM (tte de flche).

Synonyme Clinique
Tibial collateral ligament tear. Douleur interne en valgus (grade I) avec laxit (grade II et III) en
extension et surtout 20 de flexion. Une laxit interne en exten-
Dfinition sion se voit en cas de rupture du LCA et du LCM. Une rupture
isole du LCM ne donne pas de laxit interne en extension.
Cest la distension ou la rupture des deux faisceaux
(superficiel et profond) du ligament, secondaire un IRM
stress en valgus. En gnral la rupture est haute, linser-
tion fmorale. DP FS axiale et coronale.

344

2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs. - Document tlcharg le 24/07/2010
 45120 Livre Page 345 Mercredi, 16. septembre 2009 3:08 15

Rupture du ligament crois antrieur (LCA) et lsions mniscales, ligamentaires, associes

1
4
3
2

a1 a2 b
c d

Figure 36-22. Entorse du LCL grade III.

IRM DP FS coronale (a) et sagittale (b) : ligament dtendu en distal (a), paissi et en hypersignal (b) (flches).
Autre exemple. IRM DP FS coronale (c) et axiale (d) : LCL en hypersignal proximal, paissi (flches). Contusion de lpicondyle latral associe (tte de flche) et rupture
verticale traumatique du MM associe une rupture du LCA et contusion du plateau tibial externe.
a2) 1. LCL rompu. 2. Tendon du poplit. 3. ML. 4. LCP.

paississement et hypersignal du ligament interruption des une insuffisance rotulienne objective (IRO) et entraner une
fibres (fig. 36-16 et 36-17). instabilit rotulienne rcidivante.
La classification est la suivante : Clinique
grade I : hypersignal non liquidien des tissus mous et du Mcanisme : valgus flexion rotation externe. La rotule se luxe
LCM qui est paissi; en dehors et laileron rotulien interne (rtinaculum patellaire
grade II : hypersignal T2 dans le LCM mais le tendon reste mdian, RPM) se rompt (fig. 36-18). Il existe une hmarth-
continu, pas de rtraction; rose (fig. 36-19).
grade III : solution de continuit du LCM et rtraction
Radiographie standard
proximale ou distale.
Rechercher les fractures associes (crte rotulienne mdiane,
volution berge externe de la trochle) (fig. 36-20).

La gurison est la rgle, mme dans les stades volus, IRM

lorsquil sagit dune lsion isole. Elle permet de corriger un faux diagnostic dentorse
interne rcidivante : latteinte de la partie postrieure du
Traitement RPM dont linsertion se confond avec celle du LCM peut
simuler une entorse du LCM sur les coupes coronales
La rupture du LCM associe celle du LCA relve de la notamment. Trois signes permettent de porter, a poste-
reconstruction du LCA rparation du LCM. riori, le diagnostic de luxation rotulienne, les coupes axia-
les sont les plus intressantes :
Diagnostic diffrentiel
contusion en hypersignal de la facette rotulienne interne;
LUXATION PATELLAIRE LATRALE hypersignal du RPM, plus antrieur que le LCM. Les coupes
Elle est souvent rduite lorsque le sujet se prsente lIRM. coronales postrieures montrent la normalit du LCM;
Elle peut tre aigu, macrotraumatique ou en rapport avec contusion de la berge trochlenne externe (fig. 36-21).

345

2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs. - Document tlcharg le 24/07/2010
 45120 Livre Page 346 Mercredi, 16. septembre 2009 3:08 15

Genou

a b c
d e

Figure 36-23. Rupture chronique du LCA.

IRM DP FS coronale (ab), sagittale (c) : LCA aminci de signal htrogne dtendu (flches).
Autre exemple de rupture chronique. IRM sagittale (d) et coronale (e) : accident rcent dinstabilit, contusion (tte de flche) hmarthrose. LCA pais irrgulier (flches).

Traitement lsion intra-articulaire (le LCL est extra-articulaire et non

Immobilisation en lgre flexion 4-6 semaines.
DME
Un dme autour du LCM peut se rencontrer dans larthrose,
un simple traumatisme rcent, une lsion du MM ou une
expulsion arthrosique, voire un syndrome douloureux rotu-
lien. Ce signe nest donc pas spcifique dune entorse du LCM.
A TTEINTEASSOCIE DU
LIGAMENT COLLATRAL LATRAL
Synonymes
Lateral collateral ligament tear, fibular collateral ligament tear.
Dfinition
Distension ou rupture partielle ou complte du LCL aprs un
stress en varus associe une rotation externe.
Clinique
Douleur postrolatrale avec laxit en varus. Il existe une ins-
tabilit rotatoire postrolatrale si dautres structures du
PAPE sont lses. panchement intra-articulaire en cas de
adhrent au mnisque latral).
IRM
DP FS coronale et axiale sagittale. La classification est la
mme que pour le LCL.
Hypersignal des fibres qui sont plus ou moins discontinues et
paissies. La rupture est plutt proximale (fig. 36-22).
volution
Les lsions du LCL gurissent plus lentement que celle du
LCM. Les phases et tapes de la cicatrisation sont les mmes
pour tous les ligaments :
stade 1 : inflammatoire (3 premiers jours). Les fibroblastes
produisent du collagne type III;
stade 2 : rparation et rgnration (6 semaines). Le colla-
gne de type I remplace le type III;
stade 3 : remodelage (jusqu 1 an aprs le trauma).
Traitement
Rupture isole : conservateur (attelle en extension 2 semaines).
En cas de lsion associe : chirurgie rparatrice.

346

2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs. - Document tlcharg le 24/07/2010
 45120 Livre Page 347 Mercredi, 16. septembre 2009 3:08 15
Rupture du ligament crois antrieur (LCA) et lsions mniscales, ligamentaires, associes
RUPTURE CHRONIQUE
DU LIGAMENT CROIS
ANTRIEUR
Dfinition
Il sagit le plus souvent dune rupture ancienne, non rpare,
en raison de lge ou du terrain non sportif.
Clinique
Un accident dinstabilit peut survenir secondairement. Signe
de Lachman et tiroir antrieur sont prsents.
IRM
DP FS axiale, coronale et sagittale.
Le LCA cicatriciel est pais ou au contraire aminci, de signal
htrogne, augment en T1 et T2, dtendu par rapport la
ligne de lchancrure (fig. 36-23).
2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs. - Document tlcharg le 24/07/2010
P OUR EN SAVOIR PLUS
Blankenbaker DG, De Smet AA, Fine JP. Is intra-articular pathology associated
with MCL edema on MRI of the non-traumatic knee. Skeletal Radiol 2005; 34
(8) : 462-7.
Boutry N, Dupont D, Morillon P et al. Lsions du point dangle postrolatral
associes celles du pivot central. In : Le genou. Getroa-Gel opus XXXIII. Sau-
ramps Mdical, Montpellier, 2006 : 263-70.
Bretlau T, Tuxoe J, Larsen L et al. Bone bruise in the acutely injured knee. Knee
Surg 2002; 10 : 96-101.
Brody JM, Lin HM, Hulstyn MJ, Tung GA. Lateral meniscus root tear and meniscus
extrusion with anterior cruciate ligament tear. Radiology 2006; 239 (3) : 805-10.
Chen WT, Shih TT, Tu HY et al. Partial and complete tear of the anterior cruciate
ligament. Acta Radiol 2002; 43 (5) : 511-6.
Courroy JB, Folinais D, Thelen P, Delin C. Les kystes de lchancrure intercondy-
lienne. In : Le genou. Getroa-Gel opus XXXIII. Sauramps Mdical, Montpellier,
2006 : 253-62.
Courroy JB, Folinais D, Thelen P. Le kyste infiltrant du ligament crois antrieur. J
Traumatol Sport 2002; 19 : 10-2.
Drain O, Vialle R, Coudert X. Kyste synovial de la tente des croiss : propos de
3 cas symptomatiques et revue de la littrature. Rev Chir Orthop 2002; 88 : 182-7.
Esmaili JAH AA, Keyhani S, Zarei R et al. Accuracy of MRI in comparison with
clinical and arthrosopic findings in ligamentous and meniscal injuries of the knee.
Acta Orthop Belg 2005; 71 (1) : 189-96.
Fealy S, Kenter K, Dines JS, Warren RF. Mucoid degeneration of the anterior cru-
ciate ligament. Arthroscopy 2001; 17 : 37-9.
Haims AH, Medvecky MJ, Pavlovich R Jr, Katz LD. MRI of the anatomy and injuries
of the lateral and posterolateral aspects of the knee. AJR 2003; 180 : 647-53.
Jee WH, Mc Cauley TR, Kim JM. MR diagnosis of meniscal tears in patients with
anterior cruciate ligament tears. J Comput Assist Tomogr 2004; 28 (3) : 402-6.
Theodorou DJ, Theodorou SJ, Fithian DC et al. posterolateral complex knee
injuries : MRI with surgical correlation. Acta Radiol 2005; 46 (3) : 297-305.
347
Journal de Traumatologie du Sport (2008) 25, 109117

Disponible en ligne sur www.sciencedirect.com

Rupture rcente et ancienne du tendon calcanen

de ladulte
Recent and neglected tears of the calcaneal tendon in adults

S. Besch a,, E. Rolland b, F. Khiami b

a
Service de rducation fonctionnelle et traumatologie du sport,
hpital national de Saint-Maurice, 14, rue du Val dOsne, 94410 Saint-Maurice, France
b
Service de chirurgie orthopdique, hpital de la Piti-Salptrire, 83,
boulevard de lhpital,75013 Paris, France

Disponible sur Internet le 23 mai 2008

pidmiologie Dans ce tendon vertical, long denviron 15 cm, large de

La rupture du tendon calcanen est connue depuis
lAntiquit, mais sa description princeps revient Ambroise
Par qui, en 1575, traita le roi Charles IX pour cette lsion
par repos allong.
Son incidence a longtemps t considre comme rare
(70 cas mondiaux dcrits en 1929) ; le dveloppement
marqu des activits sportives et de loisir la vue considra-
blement augmenter de 18 37 cas pour 100 000 personnes
par an actuellement, selon les enqutes pidmiologiques,
avec une prdominance masculine entre 30 et 50 ans.
Anatomopathologie
Le tendon calcanen est le plus volumineux et le plus rsis-
tant tendon de lorganisme. Terminaison du triceps sural, il
rsulte de la runion des tendons des muscles solaire et
gastrocnmiens.
Auteur correspondant.
Adresses e-mail : sylvie.besch@hotmail.fr (S. Besch),
myriam.ares@psl.aph.fr (E. Rolland), frederic.khiami@psl.aphp.fr
(F. Khiami).
12 15 mm et de 5 6 mm dpaisseur, les bres ne sont pas
rectilignes, mais enroules en spirale. Cette structure hli-
codale est compose de faisceaux de bres de collagne
ou fascicules, spars par des cloisons conjonctives (conte-
nant les vaisseaux et les ramications nerveuses), entoure
dune gaine pritendineuse. Dans tout son trajet, il est
engain dans un ddoublement de laponvrose jambire.
Entre cette gaine aponvrotique et le pritendon, existe
une gaine paratendineuse constitue de deux feuillets dont
le rle est la fois trophique, mais galement mcanique
pour faciliter le glissement.
La force ncessaire pour rompre ce tendon se situe aux
alentours de 4000 N (pour exemple, 3000 N = force de tension
lors dun dpart de sprint), correspondant cinq ou six fois
le poids du corps.
Les proprits physiques du tendon varient avec lge :
il devient moins lastique et moins rsistant par diminution
de la quantit de protoglycanes, du contenu hydrique et
de la variation quantitative et qualitative des bres de col-
lagne avec le vieillissement. Ainsi, la rupture du tendon
calcanen survient le plus souvent de facon imprvisible sur
un tendon vieilli. La mise en tension exagre, lors dune
rception dun saut ou dune chute vers lavant (ski) ou lors
dune mise en extension soudaine du genou alors que le pied
est en exion dorsale (dpart de sprint, dmarrage au ten-
nis), provoque alors la rupture. Plus rarement, elle survient

0762-915X/$ see front matter 2008 Publie par Elsevier Masson SAS.
doi:10.1016/j.jts.2008.03.010
110
dans un contexte de tendinopathie connue et volutive :
microtraumatique lie la pratique sportive, inammatoire
(rhumatismale) ou mtabolique (goutte, chondrocalcinose,
insufsance rnale, diabte), elle est alors favorise par une
corticothrapie par voie gnrale ou, surtout, par inltra-
tion locale (risque catabolique avec dissociation mcanique
des bres ou reprise trop importante des activits par dis-
parition de la douleur). Enn, il faut rappeler lexistence
de ruptures atypiques et parfois bilatrales survenant la
suite de prise mdicamenteuse, en particulier de uoroqui-
nolones pour lesquelles un mcanisme immunologique a t
voqu.
Dun point de vue anatomique et pronostique, il faut dis-
tinguer les ruptures en zone moyenne hypovascularise, les
plus frquentes, des ruptures de la jonction musculotendi-
neuse et des ruptures basses avec dsinsertion tendineuse.
La rupture peut survenir au mme niveau des diffrents
faisceaux de collagne, quivalent une section tendineuse
avec rtraction des extrmits entranant une vritable triceps.
solution de continuit ou des niveaux diffrents ralisant
une dilacration avec enchevtrement des bres et pseudo-
continuit tendineuse.
La gaine aponvrotique, toujours respecte lors de la
rupture (avec le tendon du plantaire grle), prserve, dans
lhmatome lsionnel, les facteurs cellulaires responsables
de la rgnration tendineuse.
Rupture rcente du tendon calcanen
Signes cliniques
Lors de la premire consultation, 20 30 % des ruptures ne
sont pas diagnostiques. Pourtant, le diagnostic est facile et
ne devrait pas tre mconnu en urgence grce un interro-
gatoire simple et un examen clinique rigoureux.
Signes fonctionnels
Les circonstances du traumatisme sont toujours stroty-
pes. Aprs un faux pas ou un dmarrage brutal, le patient
ressent un claquement tel un coup de fouet ou un choc direct
la face postrieure du tiers infrieur de la jambe.
La douleur est toujours aigu et limpotence immdiate
entrane parfois la chute. Rapidement, tous les signes ini-
tiaux samendent : le patient peut se relever, remarcher, ne
laissant percevoir parfois quune discrte boiterie la mon-
te et la descente des escaliers, ce qui peut expliquer une
consultation tardive et un diagnostic diffr.
Signes dexamen
Lexamen clinique ralis en position debout, puis couche,
en dcubitus dorsal et surtout ventral, permet dafrmer le
diagnostic.
linspection
Le patient marche en appuyant la totalit du pied au sol ( en
talonnant ) par perte de la propulsion, associe une dispa-
rition du relief tendineux masqu par ldme qui comble
les gouttires rtromallolaires.
Si la station bipodale sur la pointe du pied est possible
par un hyperappui sur le ct sain, la station unipodale est
toujours impossible.
S. Besch et al.
En dcubitus dorsal
La palpation du tendon retrouve une encoche, le plus sou-
vent 3 ou 4 cm au-dessus de linsertion calcanenne.
La palpation de cette encoche dclenche une douleur en
rapport avec lhmatome lsionnel collect dans la gaine
aponvrotique respecte, ce qui peut parfois gner la mise
en vidence de laugmentation de la exion dorsale passive
par rapport au ct sain.
Il faut se mer de la exion plantaire active en dcharge
qui est toujours partiellement conserve du fait de laction
des muscles chisseurs des orteils et long bulaire du tibial
postrieur. Cest une cause frquente derreur diagnostique.
En dcubitus ventral
En fait, cest cette position qui est la plus contributive.
Les pieds dpassant de la table, on constate la chute
angle droit du pied du ct ls alors que du ct sain per-
siste un quin physiologique en rapport avec le tonus du
La manuvre de Thompson permet dafrmer le diag-
nostic : elle consiste exercer une compression manuelle
des masses musculaires du mollet : si le tendon est intact,
il se produit une exion plantaire automatique ; en cas
de rupture, la manuvre nentrane aucun mouvement
du pied.
ce stade, le diagnostic est formel et les examens
complmentaires ne doivent pas retarder les mesures imm-
diates de mise en quin du pied, ainsi que la mise
en dcharge pour limiter lextension de lhmatome
lintrieur de la gaine et la rtraction des extrmits tendi-
neuses.
Imagerie
Les examens complmentaires ne sont utiles que pour pr-
ciser la topographie et le type de la rupture.
Plus que la perte du paralllisme des bres tendineuses
ou lexistence dun ou plusieurs hmatomes, ils doivent
rechercher la persistance ou non dune continuit tendi-
neuse (rupture franche ou dilacration) et surtout analyser
le rapprochement et/ou le contact des deux extrmits du
tendon aprs mise en quin du pied.
Dans ce contexte, lchographie par ses possibilits
dexamen dynamique, plus que lIRM, devrait prendre dans
lavenir une place plus importante, non seulement dans la
prise en charge, mais galement dans le suivi dune rupture
du tendon calcanen.
Stratgies thrapeutiques
Les traitements orthopdiques
Historique
La premire description dune bauche de traitement ortho-
pdique peut tre attribue Petit en 1772 qui utilisa un
bandage lastique destin limiter la tension des jumeaux
(exion plantaire maximale du pied associe une exion
du genou) et une dambulation sans appui. Ce bandage tait
suivi du port dune genouillre en lgre exion et chaussage
maintenant le pied en quin.
Ds 1841, de Lavacherie nonce les grands principes
du traitement orthopdique, toujours en vigueur de nos
jours : un simple appareil empchant la mobilit des bouts
Rupture rcente et ancienne du tendon calcanen de ladulte
tendineux sufra toujours pour seconder le travail de cica-
trisation en permettant la dambulation .
Ds lors, le recours des techniques et protocoles
aussi varis que mal systmatiss, en particulier sur la
dure dimmobilisation, vont contribuer favoriser les rup-
tures itratives. Cette complication redoutable, attribue
au traitement orthopdique en gnral, provoque le dve-
loppement du traitement chirurgical.
Il a fallu attendre une poque relativement rcente
pour que Lea et Smith en 1968 ractualisent le traitement
orthopdique. En se basant sur des tudes exprimentales
dmontrant les capacits de cicatrisation spontane du
tendon calcanen, ils proposent un protocole thrapeu-
tique en deux parties : huit semaines dimmobilisation par
botte en quin de gravit, lappui tant protg par deux
cannes anglaises, suivies par un chaussage avec talonnette
de 25 mm pendant quatre semaines.
En 1975, Rodineau, en France, souligne lintrt du trai-
tement orthopdique. Son protocole est le suivant : botte
en quin de gravit durant quatre semaines, avec appui
autoris ds la 48e heure sous couvert dune chaussure
talon surlev. Un second pltre est confectionn pour
quatre semaines avec diminution de lquin en labsence
daugmentation de la exion dorsale. lablation du pltre
est mise en place une talonnette de 2 3 cm dont la hau-
teur est diminue progressivement au cours des semaines
suivantes. La rducation est alors dbute comme suit : les
exercices proposs sont destins mettre en charge et orga-
niser le cal par un travail actif du triceps en course interne,
puis moyenne contre rsistance progressive.
Les diffrentes publications ultrieures vont non seule-
ment conrmer les bons rsultats du traitement orthop-
dique, mais surtout identier les risques et inconvnients
par rapport au traitement chirurgical :
risque de rupture itrative (8 30 % selon les sries) ;
risque dallongement avec augmentation de la exion dor-
sale ;
amyotrophie et diminution de la force tricipitale ;
dlai dimmobilisation et de rcupration plus longs
quaprs traitement chirurgical.
volution
De nombreux auteurs vont proposer des changements au
protocole initial an de diminuer le risque de rupture
itrative et les squelles fonctionnelles. Trois principaux
paramtres vont faire lobjet de discussions : la tech-
nique dimmobilisation (genouillre ou botte), la dure
dimmobilisation (stricte ou relative), lappui autoris ou
non.
La technique dimmobilisation. Les gastrocnmiens
tant des muscles biarticulaires, limmobilisation du genou
a t propose par certains pour diminuer les tractions et
limiter le risque de diastasis des deux moignons du ten-
don rompu. La comparaison des rsultats avec les sries
laissant libre le genou ne rvle aucun bnce ce type
dimmobilisation quant au risque de rupture itrative. En
revanche, la gne fonctionnelle engendre par le blocage
du genou ne fait quaccrotre les effets secondaires du trai-
tement orthopdique (raideur, amyotrophie, indisponibilit
professionnelle plus longue).
La dure dimmobilisation. Elle varie selon les
sries. Elle comporte une priode dquin de gravit dune
111
six semaines permettant dobtenir un cal tendineux par
affrontement des extrmits, suivie dune priode avec
rduction progressive de lquin sur quatre six semaines
supplmentaires an de favoriser une mise en tension pro-
gressive du cal breux primaire. Dans la plupart des cas,
cette immobilisation stricte est relaye par une talonnette
limitant la exion dorsale en appui pendant la phase de
rducation. Lanalyse de la littrature ne permet pas de
conclure sur une dure idale dimmobilisation.
Des complications ont t retrouves dans chacune des
trois phases du traitement :
un enraidissement en cas dimmobilisation prolonge ;
des allongements squellaires tendineux avec augmenta-
tion de la exion dorsale en cas de rduction trop prcoce
de lquin ;
des ruptures itratives notes dans toutes les sries,
pouvant survenir jusqu la n du deuxime mois aprs
lablation de limmobilisation.
Malgr toutes les variantes proposes, quelques principes
semblent acquis :
limmobilisation en quin de gravit ou force ne doit
pas dpasser six semaines, limitant le risque de raideur
articulaire ;
la rduction progressive de lquin doit se faire par des
pltres successifs, changs toutes les semaines, pour
diminuer le risque dallongement tendineux, mais, si lors
du changement de pltre, on constate une tendance la
persistance dune exion dorsale augmente, il ne faut
pas hsiter revenir ltape antrieure ;
pour limiter le risque de rupture itrative,
limmobilisation doit tre sufsamment longue (au
moins dix semaines) ;
la leve de limmobilisation, le port dune talonnette
dgressive de 2 cm est recommand an de diminuer
le risque de mise en tension brutale du tendon par
exion dorsale incontrle, tout en permettant une
mcanisation de celui-ci par la marche.
Lautorisation dappui. Certains auteurs ont adopt
demble la botte de marche en quin de gravit, avec
adjonction dune chaussure talon surlev ou dun trier
permettant une marche stable en appui complet. Lanalyse
des rsultats des sries utilisant cette mthode na pas mis
en vidence de diffrence signicative du taux de rupture
itrative avec celles interdisant lappui. En revanche, le
confort du patient pour la dambulation et son autono-
mie ont permis non seulement de lui faire accepter une
immobilisation prolonge, mais galement de reprendre
des activits professionnelles plus rapidement. Labsence
dappui nest donc pas une condition indispensable la cica-
trisation tendineuse sous rserve de contrler lquin par
une technique dimmobilisation adapte la marche.
Rsultats des traitements orthopdiques
Fort des prcautions cites, lefcacit du traitement
orthopdique sur la cicatrisation tendineuse des ruptures
rcentes nest plus dmontrer.
La cicatrisation apparat, toutefois, variable en fonction
de la topographie, du type et du dlai de la lsion. Il est
acquis que les ruptures hautes (jonction musculotendineuse)
cicatrisent mieux que les ruptures basses (insertion cal-
canenne) et, probablement, les dilacrations tendineuses
112
mieux que les ruptures franches. De mme, la prco-
cit de mise en route du traitement orthopdique est un
facteur de meilleur pronostic : un dlai suprieur huit
jours (organisation de lhmatome lsionnel) peut emp-
cher laffrontement des extrmits tendineuses et altrer
la qualit de la cicatrisation.
En pratique, pour abaisser le risque invitable de rup-
ture itrative en dessous des 10 %, voire des 5 %, il faut
viter de proposer un traitement orthopdique dans ces cas
dfavorables, mais surtout respecter certains principes :
de dure dimmobilisation prolonge (dau moins dix
semaines) ;
de rducation progressive de la mobilit et de la force
musculaire ;
de protection de la exion dorsale brutale de la che-
ville dans les deux mois qui suivent la leve de
limmobilisation.
En cas de rupture itrative aprs traitement ortho-
pdique, la tendance est de sorienter vers une reprise
chirurgicale, autant pour des raisons de potentiel de cica-
trisation secondaire que psychologiques pour le patient,
compte tenu de lchec de la mthode conservatrice et de
ses contraintes socioprofessionnelles et sportives.
Compte tenu des dlais dimmobilisation et de protection
du tendon (quatre cinq mois), la rcupration fonction-
nelle se fait en neuf 12 mois, dlai relativement long
compar aux autres mthodes.
Le traitement fonctionnel
Historique
Des auteurs suisses et surtout allemands ont propos un trai-
tement vritablement fonctionnel partir de 1990.
Le principe est simple : utiliser un moyen
dimmobilisation empchant la exion dorsale passive
tout en autorisant la exion plantaire active, lappui
ntant pas interdit.
Pour atteindre cet objectif, ils ont dabord utilis des
moyens artisanaux comme la simple adjonction dune talon-
nette sous la chaussure avec ou sans port surajout dune
orthse empchant la exion dorsale. Les travaux ultrieurs
ont eu davantage recours des chaussures dj amna-
ges par le fabricant (Variostabil , Vacoped , Donjoy ,
Aircast . . .) offrant lavantage dune utilisation simple, dun
confort certain (lappui tant autoris) et la possibilit
dune mise en tension progressive du tendon puisque lquin
est rglable.
Lvaluation de ce type de traitement a bnci de
lapport de lchographie pour analyser la rductibilit du
diastasis des extrmits tendineuses par la mise en quin du
pied et le suivi de la cicatrisation.
Le protocole actuel
Il comprend une courte immobilisation (un trois jours) par
attelle pltre en quin, sans appui pour diminuer ldme
initial et favoriser le contact tendineux (contrl par cho-
graphie). Lorthse est mise en place en maintenant le pied
en quin. Elle comporte gnralement une coque post-
rieure et une coque antrieure runies par des sangles et un
systme de cale amovible pour surlever le talon et rgler
langle de exion plantaire.
S. Besch et al.
Ainsi, la cheville est non seulement immobilise avec un
quin modulable dans une orthse rigide et confortable,
mais la possibilit denlever la coque antrieure permet
un dchaussage sans risque pour les soins dhygine et les
examens clinique et chographique de contrle, tout en
maintenant le pied en exion plantaire.
Aprs la mise en place de lorthse, le patient peut
reprendre lappui total et dbuter des exercices de
contractions musculaires isomtriques pour lutter contre
lamyotrophie.
Lorthse doit tre maintenue jour et nuit pendant six
semaines, puis seulement le jour pendant les semaines sui-
vantes. La surlvation initiale prconise du talon est de
3 4 cm. partir de la sixime semaine, la hauteur du sys-
tme de cale peut tre rduite par tranches successives de
1 cm en fonction du bilan clinique et chographique.
Rsultats du traitement fonctionnel
Lanalyse des premires sries montre que les rsultats sont
aussi bons quavec un traitement orthopdique. Le risque
de rupture itrative est li la persistance dun diastasis
en exion plantaire lors de lchographie initiale et la
compliance du patient aux contraintes du traitement. Les
auteurs ne recommandent ce traitement quen cas de dias-
tasis tendineux infrieur 5 mm et insistent pour que des
informations claires et prcises soient donnes au patient
an que celui-ci ne soit pas tent de porter lorthse selon
sa convenance ou dcourter la dure du traitement. Outre,
lavantage majeur que reprsente la libert de dambu-
ler avec une indisponibilit professionnelle moins longue, la
mthode fonctionnelle entrane moins damyotrophie avec
des tests de force musculaire type Cybex ou Biodex trs
satisfaisants.
Par ailleurs, la possibilit de contrles clinique et cho-
graphique pendant le traitement permet dadapter la
diminution progressive de lquin et la dure du port de
lorthse. Toutefois, il faut encore attendre dautres publi-
cations multicentriques conrmant les bons rsultats des
premiers travaux allemands et suisses pour afrmer sa sup-
riorit sur le traitement orthopdique classique.
Le traitement chirurgical conventionnel
Historique
Cest en 1883 que Pollailon a dcrit la premire interven-
tion inaugurant lre chirurgicale des ruptures du tendon
calcanen.
La rparation ciel ouvert apparat alors comme le
plus sr moyen dassurer un contact solide des extrmi-
ts permettant une cicatrisation satisfaisante et rtablissant
une longueur du tendon optimale dun point de vue biom-
canique.
Ce concept sera confort par les rsultats de la pre-
mire tude rtrospective de Quenu et Stoianovitch en 1929
comparant la chirurgie au traitement conservateur.
Les techniques chirurgicales conventionnelles
Elles ont t particulirement nombreuses et varies en
fonction de linstallation du malade, la voie dabord, la
mthode et les moyens utiliss pour la rparation (ls rsor-
bables ou non) et les protocoles postopratoires.
Malgr toutes ces diversits, il existe une technique de
rfrence, consensus de la revue de la littrature :
Rupture rcente et ancienne du tendon calcanen de ladulte
sous anesthsie gnrale ou locorgionale, garrot pneu-
matique la racine du membre, le patient est install
le plus souvent en dcubitus ventral avec le pied libre
dpassant lextrmit de la table pour favoriser la mise
en quin ;
la voie dabord est plutt para-achillenne interne pour
viter tout conit ultrieur de la cicatrice avec le chaus-
sage et viter les troubles neurologiques secondaires dans
le territoire des branches du nerf saphne externe ;
lincision de la gaine aponvrotique doit se faire
sans dcollement, dans le plan de lincision cuta-
ne. Louverture de cette gaine breuse, initialement
indemne, doit tre ralise sans pince traumatisante ni
carteur agressif pour viter le risque de complications
cutanes secondaires ;
les extrmits tendineuses sont alors rgularises aprs
nettoyage de lhmatome par excision a minima du para
et du pritendon au niveau de la zone de rupture, en res-
pectant le tendon du plantaire grle qui est pratiquement
toujours continu.
Le bilan lsionnel peut alors prciser le type de rupture :
franche ou dilacration, moyenne ou basse avec ou sans
dsinsertion pour adapter la technique de rparation.
En cas de rupture franche. Une suture tendineuse
directe peut tre ralise par des points en U avec un l
sufsamment rsistant.
Certains auteurs utilisent un l rsorption lente,
dautres, un l non rsorbable et plus rcemment, pour
certains, un l lastique plus rsistant.
La suture doit permettre un affrontement tendineux ana-
tomique et stable lors des manuvres de mobilisation de la
cheville et de la mise en tension du tendon.
En cas de dilacration. La rparation utilise un lacage
avec des ls rsorption lente ou non rsorbables pas-
ss dans chaque extrmit tendineuse. Le chirurgien prend
appui environ 2 cm de la zone de rupture, en prvoyant des
nuds latraux et en prenant garde de ne pas trop les serrer
pour ne pas compromettre la vascularisation ou dchirer le
tendon. Des points priphriques (ou un surjet) compltent
le lacage pour affronter les berges de la rupture et rgulari-
ser, aussi parfaitement que possible, toute la zone des bres
rompues.
En cas de dsinsertion du tendon sur le calcanum.
Une rinsertion transosseuse doit tre ralise. Elle peut
tre effectue dans une tranche osseuse par des points en
U transosseux ou par un cadrage type double U invers, plus
rsistant.
Plus rcemment, lutilisation dancres sest dveloppe
et a remplac les agrafes et les vis tabourets utilises par
certains pour xer le tendon sur la face postrosuprieure
du calcaneus.
La rparation tendineuse tant ralise et sa rsistance
value, la gaine aponvrotique doit tre systmatiquement
et soigneusement referme.
La mise en place dune attelle pltre antrieure en
quin non forc (pour viter un effet ischmiant sur la peau)
permet la surveillance de la cicatrice jusqu lablation du
redon et la confection dune botte pltre ou en rsine,
en quin physiologique. Limmobilisation postopratoire est
habituellement de six semaines, le plus souvent sans appui,
avant de dbuter une rducation. La marche en appui
113
complet est ensuite reprise, sous couvert dune talonnette
de 2 cm dont la hauteur est diminue progressivement.
Analyse des sries chirurgicales
Les rsultats du traitement chirurgical conventionnel dans
les diffrentes sries publies sont rgulirement trs satis-
faisants en labsence de problme de cicatrisation cutane.
La cicatrisation tendineuse est obtenue dans plus de 98 %
des cas avec un tendon paissi, sans augmentation de la
exion dorsale, moyennant une raideur modre en exion
plantaire. Le dlai de reprise progressive des activits spor-
tives est de trois mois, plus prcoce et plus sr quaprs
un traitement orthopdique, mme si la persistance dune
amyotrophie du triceps (de 1,5 2 cm) entrane souvent un
dcit de force (30 40 %) qui ne permet pas toujours une
reprise du sport au niveau antrieur.
Plus que le risque de rupture itrative (infrieur 2 %), ce
sont surtout les problmes de cicatrisation cutane (estims
entre 10 et 25 %) qui pnalisent les rsultats du traitement
chirurgical conventionnel. Ils peuvent tre lorigine de
complications infectieuses graves (2 3 %) avec dsunion
cutane et ncrose septique du tendon, imposant une exci-
sion chirurgicale. Celle-ci est le plus souvent suivie dun
traitement ciel ouvert prolong avec cicatrisation dirige,
sous couvert dune botte fentre en quin. Le recours
une chirurgie plastique et de reconstruction par lambeaux
est parfois ncessaire. Malgr des rsultats anatomiques
parfois satisfaisants, les squelles fonctionnelles sont rare-
ment compatibles avec la reprise sportive. Le plus souvent,
les complications cicatricielles sont bnignes, mais trs fr-
quentes (jusqu 20 % selon les sries), incluant adhrences,
cicatrice croteuse instable et parfois nvrome ou conit
avec la chaussure. Elles gnrent des douleurs la reprise
de la marche ou la course, ainsi quune gne fonction-
nelle plus ou moins permanente sans solution thrapeutique
vraiment efcace.
volution des techniques
Du fait de ces complications, certaines modications ont
t apportes comme suit :
Plastie tendineuse. Devant un tendon aux extrmits
tendineuses dilacres rendant la suture difcile, certains
auteurs ont ralis demble une plastie par le plantaire
grle, le court bulaire ou un retournement dun lam-
beau daponvrose du triceps (technique de Bosworth) pour
renforcer la suture. Toutefois, laugmentation du volume
tendineux et du nombre de ls de suture expose une ten-
sion excessive sur la cicatrice et des problmes cutans
secondaires.
Ces techniques sont plutt rserves aux ruptures
anciennes et doivent tre vites dans les ruptures rcentes
au prot de technique de lacage simple.
Colle biologique. Lutilisation dune colle biologique,
dj utilise seule par certains, peut devenir une alternative
simple et efcace la suture tendineuse si les rsultats des
premires sries se conrment.
Techniques mini-invasives. Pour viter plus sre-
ment les complications cutanes et donc infectieuses,
certains auteurs ont propos des techniques mini-invasives.
Le principe est de rduire la voie dabord la zone de
rupture par une incision cutane horizontale limite (2
3 cm), mais sufsante pour raliser et vrier le contact
des extrmits tendineuses. Le contrle visuel du contact
114
tendineux et la solidit de la suture par une incision cuta-
ne limite permettent alors une rducation plus prcoce rences et lamyotrophie) et la reprise de lappui avant
avec appui protg pour favoriser la qualit de la cicatri-
sation tendineuse et diminuer lamyotrophie secondaire
limmobilisation.
Lanalyse des sries chirurgicales publies semble mon-
trer de meilleurs rsultats anatomiques et fonctionnels
quavec les techniques classiques. Il ny a quasiment pas de
complications locales, mais un risque de rupture itrative
persistant expliqu par le type de la lsion tendineuse dont
la suture nest pas toujours accessible une voie dabord
limite, ou par un protocole postopratoire non respect
compte tenu de la simplicit des suites.
Malgr ces bons rsultats, au dbut des annes 1990, les
difcults techniques ou la disponibilit dun appareillage
adapt ont plutt favoris le dveloppement des techniques
percutanes.
Les techniques percutanes
La premire technique de rparation percutane de la rup-
ture du tendon dAchille a t publie en 1977 par Ma et
Grifth avec passages successifs des ls de suture par allers-
retours utilisant les mmes orices cutans et nuds enfouis
la face latrale du tendon.
Cest surtout Delponte en France qui a repris le concept
de la tnorraphie percutane, propos un matriel adapt
une technique simple et reproductible (le Tenolig ) et publi
les premiers rsultats en 1992.
La technique chirurgicale du Tenolig
Le matriel comprend deux ls de Dacron, un harpon de
5 mm de large, une aiguille bout triangulaire, une rondelle
de silastic et un plomb perfor.
Lintervention peut tre effectue en ambulatoire ou
avec une courte hospitalisation, sous anesthsie gnrale,
locorgionale ou locale, sans garrot.
Sur un patient en dcubitus ventral, la rupture est loca-
lise par palpation et dessine par crayon dermographique.
Laiguille est modele en courbure selon lestimation des
points dentre et de sortie (environ 6 cm au-dessus de la
zone de rupture palpe et distant de 1,5 cm pour les points
dentre proximaux).
Une courte incision cutane (infrieure 1 cm) avec dis-
section du tissu sous-cutan permet dintroduire laiguille
sous contrle de la vue au niveau de la gaine du fragment
proximal. Un contrle digital permet de suivre sa progres-
sion, en particulier dans la zone de rupture, et facilite son
passage dans le fragment distal. Lextrmit de laiguille
est rcupre dans la fossette rtromallolaire et le l tir
jusqu ce que le harpon vienne se xer sur la gaine du ten-
don proximal. Un second l est ensuite mis en place de facon
identique, en parallle, avant de mettre le pied en quin,
contrler la palpation le contact tendineux et tendre les
deux ls qui seront bloqus par les plombs sur la rondelle
de silastic. Le bout proximal des ls est laiss libre pour
lablation future. Un pansement simple est ralis et parfois
une attelle de protection mise en place.
Le protocole postopratoire dune technique percu-
tane
Les suites opratoires sont trs variables selon les op-
rateurs en ce qui concerne le dbut de la rducation
S. Besch et al.
active de la cheville (pour lutter contre les adh-
lablation des ls de Tenolig sous anesthsie locale au
45e jour.
Le protocole de rducation a donn lieu de nom-
breuses divergences et parfois des rsultats anatomiques
et fonctionnels dcevants (allongement tendineux, rupture
partielle secondaire, kyste intratendineux), lorigine de
critiques svres de la technique par les partisans des
traitements orthopdique et chirurgical conventionnel. Des
chirurgiens membres du groupe Talus ont propos un pro-
tocole clair et prcis, valid par une tude multicentrique
prospective. Ce protocole postopratoire comprend quatre
phases :
la phase I : priode dhospitalisation :
les principes de la rducation doivent tre clairement
expliqus au patient pour obtenir sa coopration. La
mobilit active de la cheville est value en fonction
de la douleur avant de limmobiliser dans une botte
bivalve sans appui pendant trois semaines. La pres-
cription de lorthse spciale de marche est faite la
sortie ;
la phase II : jusqu j21 :
lappui nest pas autoris. La rducation active aide
de la cheville hors immobilisation est poursuivie au
domicile au rythme moyen de trois fois par semaine
sous contrle dun kinsithrapeute. Elle est progres-
sive, limite par la tension et la douleur, avec pour
objectif la rcupration de la position neutre en trois
semaines. Au terme de ce dlai, le bilan clinique per-
met de contrler la bonne volution de la cicatrisation
(palpation du tendon, manuvre de Thompson active,
mobilit active de la cheville) et la bonne tolrance des
ls, puis deffectuer la mise en place de lorthse de
marche (avec talonnette ou semelle arrondie) ;
la phase III : de j21 j45 :
reprise de lappui avec lorthse amovible ; poursuite
de la rducation active de la cheville et contrac-
tion statique du triceps. Pendant cette priode, un
bilan podologique peut tre ralis pour confectionner
des semelles thermoformables talon surlev (2 cm).
Lablation des ls du Tenolig est effectue au 45e jour,
en ambulatoire, sous anesthsie locale. Un nouveau
bilan clinique permet dautoriser le dbut de la phase
IV ;
la phase IV : intensication de la rducation :
renforcement du triceps contre rsistance manuelle
progressive et rducation proprioceptive de la che-
ville en dcharge, puis en charge ; sevrage de lorthse
relaye par les semelles talon.
Rsultats
Ce protocole appliqu dans une tude prospective multicen-
trique de 421 ruptures a conrm la abilit de la technique.
Lanalyse de la population sportive (35 patients dont dix
comptiteurs) a montr la qualit des rsultats fonction-
nels avec une reprise du sport au mme niveau pour 85 %
des comptiteurs et 72 % des sportifs de loisirs, un score de
Kitaoka 99,2 % et des tests musculaires au Biodex 90 % de
rcupration en exion plantaire vitesses lentes et 81 %
vitesses rapides.
Rupture rcente et ancienne du tendon calcanen de ladulte
Ces rsultats compars aux sries publies valuant
non seulement le rsultat anatomique, mais galement le
rsultat fonctionnel semblent promouvoir la technique per-
cutane au rang de technique de choix pour la population
sportive, sous rserve de respecter un protocole postopra-
toire actif, progressif et contrl.
Toutefois, les autres techniques chirurgicales, voire
orthopdiques, gardent leurs partisans a fortiori lorsque la
demande sportive nest pas au premier plan et ce, pour
plusieurs raisons :
la coopration et les contraintes du suivi (pouvant expli-
quer la persistance de ruptures itratives ;
la tolrance du matriel (lsions cutanes) chez les
patients plus gs ;
lexistence de douleurs (cutanes, mais parfois neu-
rologiques) avec difcult dadaptation lorthse de
marche.
Rcemment, Delponte a modi le matriel (entire-
ment biorsorbable trois mois) et la technique (quatre
ls monts en V, ancrs dans le calcanum, passs de dis-
tal en proximal). Si les premiers rsultats semblent montrer
une amlioration sur la tolrance du matriel, de nouvelles
tudes multicentriques sont ncessaires pour afrmer la
supriorit par rapport la technique originale.
Actualisation des indications thrapeutiques dans
la rupture rcente du tendon calcanen
la classique controverse entre traitement chirurgical et
orthopdique, lapparition et le dveloppement des tech-
niques percutanes et fonctionnelles na toujours pas permis
actuellement de conclure la supriorit dun traitement
par rapport un autre. Les rsultats sont comparables
un an, en labsence de complications (mme si les critres
dvaluation objectifs et subjectifs nont pas toujours t
identiques).
Compte tenu de limpossibilit denvisager des tudes
prospectives et randomises des quatre propositions thra-
peutiques, seule lanalyse des rsultats et des complications
avec valuation du rapport bnce/risque de chaque
technique permettrait de prciser les indications thrapeu-
tiques.
Ainsi, les traitements orthopdiques et fonctionnels
ne ncessitent pas dhospitalisation ni danesthsie, ne
prsentent aucun risque de complications cutanes ou
infectieuses, mais le traitement orthopdique impose une
immobilisation prolonge de la cheville (suprieure ou gale
dix semaines) avec des dlais de rcupration longs et sou-
vent partiels de la force du triceps. Quant au traitement
fonctionnel, il ncessite de contrler le contact tendineux
aprs mise en quin par une chographie et une bonne
coopration du patient pour le port de lorthse an dviter
lallongement tendineux squellaire avec un mauvais rsul-
tat nal.
Les traitements chirurgicaux par suture ciel ouvert sont
plus certains dobtenir un contact tendineux favorable une
cicatrisation solide respectant la longueur du tendon, mais
imposent une hospitalisation et des difcults de suture ou
de lacage pouvant entraner des complications cutanes et
parfois infectieuses graves.
Un bilan clinique et chographique propratoire peut,
toutefois, autoriser des voies dabord moins invasives pour
115
raliser le lacage, lutilisation dune orthse de traitement
fonctionnel et une rducation plus prcoce, favorable
la qualit de la cicatrice tendineuse et la trophicit du
triceps.
Le traitement percutan peut apparatre comme le
compromis idal entre traitement chirurgical et conserva-
teur, avec des rsultats aux tests dvaluation de la force
musculaire les plus performants, qui en fait la technique de
choix pour les patients sportifs et motivs. Les problmes
de tolrance du matriel et les contraintes pour le patient
et le chirurgien dans le suivi du protocole de rducation ne
sont toujours pas adaptes aux patients sdentaires dont la
demande fonctionnelle est moins importante.
En pratique, il est possible de proposer un arbre dcision-
nel thrapeutique en fonction :
du type de rupture : niveau, anciennet, mais galement
importance de la dilacration et son aspect aprs mise en
quin du pied value par la clinique, mais surtout par
lchographie ;
du patient : ge, niveau, activits sportives et contraintes
professionnelles ;
de lexprience et de lhabitude du praticien.
En fonction du type de la rupture
Les ruptures hautes sont surtout orthopdiques et les rup-
tures basses, a fortiori avec dsinsertion, sont toujours
chirurgicales. Les ruptures en plein corps, les plus fr-
quentes, peuvent bncier de tous les traitements en
urgence, mais si lanciennet de la lsion dpasse huit jours,
les techniques chirurgicales ciel ouvert doivent tre privi-
lgies.
En cas de dilacration avec un aspect de pseudoconti-
nuit lchographie aprs mise en quin, le traitement
conservateur est plus indiqu que le traitement chirurgical.
loppos, une rupture nette avec persistance dun diasta-
sis entre les extrmits tendineuses justie une technique
chirurgicale.
En fonction du patient
Un sujet sportif, a fortiori comptiteur, bnciera plus faci-
lement dune technique chirurgicale, au mieux percutane,
avec des suites de traitement fonctionnel. En revanche, un
sujet g ou prsentant des contre-indications locales ou
gnrales un geste chirurgical, voire une immobilisa-
tion prolonge, reprsente le prol idal un traitement
fonctionnel.
En fait, lindication est surtout difcile pour le patient
actif ayant des activits sportives de loisirs et qui prsente
une rupture franche en plein corps du tendon calcanen.
Dans labsolu, cest la balance entre son dsir de retour
son niveau sportif antrieur et ses contraintes sociopro-
fessionnelles, parfois incompatibles avec une hospitalisation
ou un protocole postopratoire contraignant, qui doit gui-
der le choix thrapeutique. Mais cest encore trop souvent
les habitudes du thrapeute : traitement chirurgical pour les
chirurgiens et traitement conservateur pour les mdecins,
qui inuencent le choix thrapeutique et exposent le patient
aux complications surtout de la chirurgie, des contraintes
mal respectes ou des rsultats fonctionnels insufsants
expliquant la persistance de rupture ancienne du tendon
calcanen vue secondairement.
116
La rupture ancienne du tendon calcanen
Examen clinique
Elle peut tre la consquence dune insufsance du traite-
ment initial responsable dune rupture itrative, mais est
encore trop souvent lie la mconnaissance du diagnostic
en urgence.
Signes fonctionnels
Les signes fonctionnels sont variables en fonction du type
anatomopathologique de la lsion squellaire, allant de la
simple gne modre avec gonement de cheville leffort,
la boiterie douloureuse avec difcults la marche et
la monte et descente des escaliers. Dans tous les cas, la
course est impossible par perte de la propulsion au niveau
du pied ls.
Signes dexamen
Le diagnostic est le plus souvent facile par linterrogatoire
et le simple examen clinique.
Linterrogatoire retrouve lantcdent traumatique et
prcise le traitement initial et ses suites.
Lexamen clinique conrme le diagnostic par la mise en
vidence des trois signes spciques dinsufsance fonction-
nelle de la chane muscle-tendon-os :
la marche se fait en talonnant avec amyotrophie trici-
pitale ;
la monte unipodale sur pointe est impossible ;
il existe une augmentation nette de la exion dor-
sale passive de la cheville dont le tendon nest plus
fonctionnel.
ce stade de lexamen, le diagnostic est formel :
la palpation conrme la ngativit de la manuvre de
Thompson et analyse lanatomie du tendon pour recher-
cher soit une cicatrisation avec excs de longueur (tendon
continu et pais), soit une absence de cicatrisation
(persistance dune solution de continuit ou paisseur
htrogne).
En fait, lanatomopathologie de la lsion est au mieux
prcise par les examens complmentaires.
Imagerie
Si la radiographie de pied de prol est systmatique pour
tudier lenthse et rechercher des calcications ou des
squelles darrachement, cest surtout lchographie et
lIRM qui sont les plus utiles. Autant lchographie est
lexamen de choix dans les ruptures rcentes par ses pos-
sibilits dynamiques pour valuer le contact tendineux
aprs mise en quin du pied, autant lIRM est perfor-
mante au stade chronique pour prciser la structure du
tendon et permettre, par lanalyse des squences T1,
T2 fat sat et des diffrents plans de coupe (frontale,
sagittale, axiale), deffectuer une cartographie entre les
bres tendineuses saines, la brose et parfois les kystes
cicatriciels.
Ds lors, les indications thrapeutiques vont dpendre
de lanatomopathologie de la lsion squellaire, de la gne
fonctionnelle et des impratifs du patient.
S. Besch et al.
Stratgies thrapeutiques
Traitement fonctionnel
Un traitement fonctionnel par rducation, semelles
talons et bas de contention peut amliorer la gne fonction-
nelle pour la vie courante en cas dallongement modr,
mais le plus souvent ne reprsente quun traitement
dattente dun geste chirurgical de plastie tendineuse, sur-
tout sil y a une demande de reprise dactivits sportives.
Traitement chirurgical
Les techniques chirurgicales sont nombreuses et varies
et ont t parfaitement dcrites par Kouvalchouk. Elles
sont adaptes au type anatomopathologique de la lsion
squellaire, prcise au mieux par lIRM et conrme par
le bilan lsionnel peropratoire. Le but de lintervention
est de redonner une longueur satisfaisante au tendon
(juge par lquin physiologique en dcubitus ventral
peropratoire), mais galement un volume tendineux
sufsant.
Linstallation, la voie dabord et les prcautions vis--vis
du revtement cutan sont les mmes que dans le cadre
dune rupture rcente. Louverture de la gaine breuse doit
permettre une tnolyse sur toute la longueur du tendon en
librant les adhrences particulirement frquentes, mais
en respectant le tissu aponvrotique pour permettre la fer-
meture secondaire de la gaine au besoin avec lartice dune
incision de dcharge :
en cas de cicatrisation avec excs de longueur, sur tendon
pais et continu, un raccourcissement en Z dans le plan
sagittal sur la hauteur du tendon est une technique sre
et efcace ;
en cas de discontinuit tendineuse complte aprs tno-
lyse, il est parfois possible de raliser une suture simple
ou un lacage si le contact tendineux, aprs avivement des
extrmits, nimpose pas une mise en quin trop force,
mais le plus souvent la rtraction des extrmits favo-
rises par lanciennet de la lsion impose une plastie
tendineuse. Plusieurs transplants ont t proposs comme
suit :
le plantaire grle, mais sa faible paisseur en fait plus
une plastie de renforcement par lacage ou cadrage plu-
tt quune plastie de comblement,
le chisseur commun qui ncessite une incision
complmentaire au bord infromdial du pied pour sec-
tionner le tendon aprs suture de sa partie distale en
latrolatrale sur le chisseur propre,
le chisseur propre du gros orteil avec prlvement
des deux tiers de la chane tendinomusculaire qui per-
met un transfert local travers lextrmit proximale
et de ponter la perte de substance par un transplant
plus pais et vascularis,
le court bulaire qui ncessite une courte incision lat-
rale centre sur la base du cinquime mtatarsien
et parfois rtromallolaire externe pour sectionner la
partie distale et effectuer le prlvement tendinomus-
culaire qui sera ensuite mobilis pour combler la perte
de substance tendineuse, et sutur en cadrage avec ou
sans tunnel osseux calcanen,
un transplant os-tendon partir du systme extenseur
du genou homolatral dans les squelles de rupture
Rupture rcente et ancienne du tendon calcanen de ladulte
basse ou de dsinsertion pour permettre une recons-
truction distale de lenthse.
Ces diffrentes techniques posent, toutefois, des pro-
blmes de prlvement et de volume du transplant devant
les faire rserver en complment, si ncessaire, des
techniques beaucoup plus simples utilisant laponvrose
du triceps. En effet, si le prlvement dun lambeau
daponvrose du triceps ncessite toujours une voie dabord
extensive jusquau un tiers suprieur de jambe, la lon-
gueur, la largeur et lpaisseur du prlvement du transplant
peuvent tre adaptes la perte de substance tendineuse
avec possibilit de fermeture du site de prlvement en
latrolatral.
Par ailleurs, le lambeau aponvrotique peut tre
retourn et sutur au fragment distal, pass travers les
extrmits tendineuses ou translat en globalit vers le frag-
ment distal.
Certaines quipes utilisent actuellement un lambeau
daponvrose du triceps en transplant libre. Technique a
priori simple de reconstruction demandant conrmation des
rsultats, notamment au niveau de la tolrance du greffon
et de laspect anatomique.
Dans toutes les techniques de plastie tendineuse, la
fermeture soigne de la gaine sur redon aspiratif, aprs
hmostase soigneuse, reste un facteur dterminant de la
prvention des complications cutanes et infectieuses.
Les suites opratoires aprs chirurgie dune rupture
ancienne posent les mmes problmes quen cas de chi-
117
rurgie rcente. Si actuellement, limmobilisation sans appui
45 jours reste la rgle par mesure de prudence, la qualit
et la solidit de la plastie tendineuse peuvent autoriser des
suites plus fonctionnelles sous rserve de la coopration du
patient et dune surveillance rgulire de lvolution par
bilan clinique et chographique.
Pour en savoir plus
Besch S, Peyre M, Rodineau J, Dupre JP. Traitement conservateur
des ruptures du tendon dAchille. J Traumatol Sport 2006;23:
1224.
Delponte P, Potier L, De Poulpiquet P, Buisson P. Traitement des
ruptures sous-cutanes du tendon dAchille par tnorraphie per-
cutane. Rev Chir Orthop 1992;78:4047.
Kouvalchouk JF, Watin Augouard L. Chirurgie des ruptures du
tendon dAchille. Encycl Med Chir. Techniques chirurgicales.
Orthopdie-traumatologie 1993:44910. p. 9.
Lea R, Smith L. Rupture of the Achilles tendon non surgical treat-
ment. Clin Orthop 1968;60:1158.
Lill H, Moor C, Schmidt A, Echtermeyer V. Aktualler Stand der
Behandlung von Achillesehnenrupturen. Ergebnisse einer bun-
desweiten Umfrage. Chirurgie 1996;67:11605.
Lynch R. Achilles tendon rupture: surgical versus non surgical treat-
ment. Accid Emerg Nurs 2004;12:14958.
Ma GWC, Grifty TG. Percutaneous repair of acute closed rupture of
Achilles tendon. A new technique. Clin Orthop 1977;128:24755.
Zund G, Brulhart K, Leu L. Zur funktionellen Therapie der Achilles-
sehnenruptur. Schweiz Rundschau Med 1993;82:100810.
Journal de Traumatologie du Sport (2008) 25, 178181
Disponible en ligne sur www.sciencedirect.com
REVUE DE PRESSE
Tendons bulaires
S. Besch
Service de rducation fonctionnelle et traumatologie du sport, hpital national de
Saint-Maurice, 14, rue du Val-dOsne, 94410 Saint-Maurice, France
Disponible sur Internet le 21 aout 2008
Tendon du court bulaire chez des sujets normaux :
aspect IRM et relation avec les ssurations
longitudinales
Z.S. Rosenberg, J. Rademaker, J. Beltran
Peroneus brevis tendon in normal subjects: MR
morphology and its relationship to longitudinal tears.
Radiology 1998;22:262264
Objectif de ltude
Dmontrer par IRM lhypothse que le tendon du court
bulaire est comprim et dform par le tendon du long
bulaire lors de la dorsiexion.
Matriel et mthode
Treize chevilles de sujets asymptomatiques tudies en
IRM :
ge moyen de 35 ans ;
aucun antcdents de traumatisme de la cheville ;
plan de coupe uniquement axial, cheville en dorsiexion
ou exion plantaire complte, sans inversion ni version.
La conguration ainsi que la topographie des tendons ont
t tudies dans les diffrentes positions de la cheville.
Rsultats
Douze fois, le tendon du court bulaire sest trouv
en avant ou en position antro-interne par rapport au
tendon du long bulaire. Des modications de la forme
ont t constates : en exion plantaire tendon moyen-
nement aplati mais de manire moins prononce quen
dorsiexion.
Adresse e-mail : sylvie.besch@hotmail.fr.
0762-915X/$ see front matter
doi:10.1016/j.jts.2008.07.003
Il existe des plans graisseux entre le tendon du court bu-
laire et le bord postrieur de la bula ainsi quentre les deux
tendons.
En exion dorsale complte, le tendon du court bulaire
roule plus en avant et en dedans ; il devient plus plat et n
et sappuie contre la portion distale de la bula. Le ten-
don du long bulaire se presse contre lui comme les plans
graisseux intermdiaires. Les deux tendons sont difcile-
ment distinguables entre eux ainsi quavec la corticale de
la bula.
Dans un cas, le tendon du court bulaire tait plac
en position postromdiale par rapport au tendon du long
bulaire lors de la exion plantaire. En exion dorsale,
le tendon du court bulaire saplatissait et devenait plus
interne.
Chez tous les patients, le muscle court bulaire
stendait plus distalement dans la gouttire rtrobulaire
lors de la dorsiexion.
Discussion
La description de laugmentation de laplatissement
du tendon du court bulaire lors de la dorsiexion
de la cheville rend crdible la thorie que le syn-
drome ssuraire de ce mme tendon est secondaire la
compression par le tendon du long bulaire. Labaissement
du muscle court bulaire contribue galement aplatir le
tendon.
Ltirement plus important du tendon et son trajet avec
angulation plus marque en dorsiexion pourrait contribuer
galement son aplatissement.
Le tendon du court bulaire, tant pris en sandwich ,
se trouve soumis des frictions. La partie centrale qui
subit le plus de contraintes, saffaiblit, samincit tandis
que la partie mdiale et latrale du tendon senroulent
autour du tendon du long bulaire, prenant la forme
dun C .
Tendons bulaires
Lsions des tendons bulaires : valuation de 49
dchirures chez 41 patients
A. Saxena, A. Cassidy
Peroneal tendon injuries : an evaluation of 49 tears in 41
patients.
Foot Ankle Surg 2003;42:21520
Objectif
valuer les patients ayant eu une rparation chirurgicale
des tendons bulaires.
Matriel et mthode
Priode de recrutement : 19942001.
Population : tous les patients ayant eu un geste chirurgi-
cal sur un des tendons bulaires (long ou court), valus
plus dun an de lintervention (22,2 mois en moyenne).
Utilisation de lchelle American Orthopedic Foot and
Ankle Society (AOFAS) en pr- et postopratoire.
Gestes opratoires : rsection des muscles surnum-
raires, creusement de la gouttire rtromallolaire, si
ncessaire, avec lambeau priost infrieur pour prvenir
les subluxations, excision de la portion efloche du ten-
don : si la portion tendineuse restante a moins de 50 % de
section, elle tait suture au tendon adjacent, sinon, elle
tait tubulise, greffereconstruction du retinaculum, en
vitant la constriction des tendons, excision des exostoses.
Soins postopratoires : botte pltre ou attelle sans appui
pendant deux trois semaines (un peu plus long si tnodse),
puis botte amovible de marche pour trois cinq semaines,
puis port dune chevillre lacet pendant six semaines
trois mois. La rducation a t dbute trois semaines
de lintervention avec dabord un travail de mobilisation
articulaire puis intensication des exercices partir de six
semaines.
Lautorisation de reprendre le sport tait donne quand
le primtre du mollet navait pas plus de 5 mm de diff-
rence avec la mesure propratoire et que la mobilit de la
cheville ne prsentait pas un dcit de plus de 5 par rapport
lvaluation prchirurgicale.
Rsultats
Dix-huit cas de dchirure du tendon du long bulaire dont
11 isoles ; score AOFAS propratoire de 51,9 15 versus
90,6 10,9 en postopratoire (signicatif).
Trente et un cas de dchirure du tendon du court bulaire
dont 24 isoles ; score AOFAS propratoire de 55,2 17,1
versus 90,8 9,4 en postopratoire (signicatif).
Sept cas de dchirure des deux tendons bulaires ; score
AOFAS propratoire de 41 16 versus 84,3 12 en postop-
ratoire (signicatif).
La plupart des dchirures taient longitudinales (36).
Cinq patients (dont deux avaient une synovite villonodu-
laire) prsentaient une rupture complte dun, voire des
deux tendons.
Score global AOFAS : propratoire : 52 16,8 versus
postopratoire : 89,7 10,3 (signicatif).
Scores : 24 excellents, 12 bons, 4 moyens, 2 mauvais.
Le dlai moyen avant la reprise des activits a t de
3,49 1,15 mois.
Aucune diffrence na t note au niveau des rsultats
selon le sexe des patients.
Quelques gestes opratoires complmentaires ont t
raliss : huit rparations du ligament collatral latral de la
cheville, une rparation de tendinocalcinose calcanenne,
179
quatre excisions dos pron, 13 rparations du retinaculum,
six exostectomies.
Il y a eu 11 tnodses ; lge moyen de ces patients
tait statistiquement plus lev que lensemble du groupe
(51,7 9,2 ans). En postopratoire, le score AOFAS ne dif-
frait pas du reste du groupe.
Aucune diffrence na t note dans lge et le niveau
dactivit entre les patients prsentant une lsion isole
dun des deux tendons ou une lsion combine.
Complication : une infection postopratoire.
Reprise des activits : deux sportifs sur 16 nont pu
retrouver leur niveau antrieur. Six patients ont diminu leur
niveau dactivits ; trois ont conserv une instabilit de la
cheville.
Discussion
Les dsirs et motivations des athltes tant trs
variables, le niveau de reprise des activits ne semble pas
tre un moyen able dvaluation des rsultats. Le geste chi-
rurgical associ dans 20 % des cas sur le ligament collatral
latral peut interfrer dans les rsultats.
Limites de ltude : absence de groupe contrle, pas
dvaluation intermdiaire avant lvaluation nale, pro-
cds chirurgicaux multiples.
Muscle peroneus quartus. Particularits anatomiques et
cliniques
J. Zammit, D. Singh
The peroneus quartus muscle. Anatomy and clinical
relevance.
J Bone Joint Surg 2003;85(B):11347
Le peroneus quartus est un des muscles accessoires du
pron. Il a t dcrit pour la premire fois par Otto en
1816 et tudi plus en profondeur par Hecker en 1923 qui
a estim son incidence 13 % dans la population gnrale.
Sobel, sur 124 tudes cadavriques la retrouv dans 21,7 %
des cas.
Objectif de ltude
valuer lincidence, les variations anatomiques, les ven-
tuelles pathologies en rapport avec ce muscle.
Matriel et mthode
Dissection cadavrique de 102 jambes et revue de 80
IRM pratiques entre 1997 et 1999 pour des douleurs et/ou
dformations de la cheville.
Rsultats
tude cadavrique : six peroneus quartus ont t retrou-
vs pendant la dissection :
trois provenaient du muscle court bulaire, deux de la
mallole bulaire et un des bres distales du long bulaire
(tendons diffrencis) ;
trois sinsraient sur lminence rtrotrochlaire du cal-
canum, deux la base du cinquime mtatarsien et un
sur le cubode ;
un cas de peroneus quartus bilatral naissant du muscle
court bulaire et sinsrant la base du cinquime mta-
tarsien.
tude IRM : six peroneus quartus ont t identis ;
leur origine na pu tre identie ; linsertion distale
a t localise dans cinq cas au niveau de lminence
rtrocochlaire du calcanum. Quatre des six patients pr-
180
sentaient une pathologie du compartiment latral de la
cheville.
Discussion
Diffrentes origines proximales et insertions distales ont
t identies mais ne sont que des variantes dun mme traumatiques au niveau de la cheville. Le dlai avant chi-
muscle.
La recherche dun peroneus quartus devrait tre sys-
tmatique, non seulement car pouvant tre responsable
dun certain nombre de pathologies mais comme outil
potentiel dun geste chirurgical ; ainsi, Myck et Lynch en
1987 ont utilis le peroneus quartus pour reconstruire
la gouttire rtromallolaire et stabiliser les tendons
bulaires instables.
Dchirure des tendons bulaires : tude rtrospective
M. Dombek, B. Lamm, K. Saltrick
Peroneal tendon tears: a retrospective review.
Foot Ankle Surg 2003;42:250258
Meyer, anatomiste, a t le premier rapporter un cas de
ssuration du tendon du court bulaire en 1924. Il avait
remarqu labsence de processus de rparation. Depuis
cette premire description, de nombreux articles ont t
consacrs cette lsion ainsi qu celle du tendon du long
bulaire.
Les circonstances de dcouverte sont varies : contexte
traumatique ou non. La clinique nest pas strotype ;
douleurs la face externe de la cheville, chaleur, gone-
ment, sensibilit au niveau de la gouttire rtromallolaire
latrale, avec ou sans faiblesse lors du testing des muscles
bulaires.
Des facteurs anatomiques prdisposants ont t identi-
s : gouttire rtrobulaire convexe, insertion musculaire
basse ou muscle surnumraire, insufsance du retinaculum
suprieur.
Objectifs de ltude
Identier un prol type de patients, dcouvrir le mca-
nisme lsionnel, analyser les modalits thrapeutiques, va-
luer la prvalence des complications post-thrapeutiques.
Matriel et mthode
tude rtrospective :
n = 40 sujets ayant t oprs de dchirure tendineuse ; 40 a gard des douleurs leffort.
analyse des donnes pidmiologiques et cliniques ;
analyse radiologique : mesures angulaires multiples.
Recensement des complications : mineurs (ne ncessitant
pas de chirurgie) ou majeurs (justiant dun traitement pro-
long, voire dune nouvelle intervention).
valuation de la reprise des activits.
Gestes chirurgicaux varis : exrse des muscles sur-
numraires ou insertion trop basse ; exrse du tissu
inammatoire de la synoviale ; rparation de la s-
sure tendineuse longitudinale et tubulisation ; dbridement
des tendons paissis ; tnodse des tendons grles ;
cure dune ventuelle laxit ligamentaire ; rparation du
retinaculum avec ou sans creusement de la gouttire rtro-
bulaire.
En postopratoire, bandage compressif et attelle pos-
trieure pendant trois sept jours, puis port dune botte
pltre sans appui pendant trois quatre semaines, puis
relais par une orthse pendant deux trois semaines. La
S. Besch
rducation a t dbute quatre semaines postopra-
toires.
Rsultats
Seulement 58 % des patients avaient des antcdents
rurgie tait en moyenne de 25,7 semaines (0156). En
moyenne, 2,2 diffrents traitements ont t essays avant
que les patients ne se fassent oprer.
Les plaintes propratoires taient les suivantes :
53 % de douleurs la face latrale de la cheville ;
45 % de difcults la marche ;
20 % dentorses rcentes ;
15 % de gonements ;
8 % dinstabilits de la cheville ;
5 % de douleurs chroniques ;
5 % de claquements dans la rgion des tendons bulaires.
lexamen, on retrouvait :
75 % de douleurs la palpation des tendons ;
60 % de gonements locals ;
33 % de douleurs en versioninversion ;
28 % de marches douloureuses ;
23 % de douleurs la palpation du ligament collatral
latral ;
10 % de faiblesse au testing des muscles bulaires.
Gestes chirurgicaux effectus :
88 % de rparation du tendon du court bulaire ;
45 % ont eu une rparations associe du tendon du long
bulaire ;
13 % nont eu quune rparation du tendon du long bu-
laire ;
20 % des patients prsentaient une subluxation des ten-
dons en peropratoire : tous ont eu une rparation du
retinaculum suprieur, 10 % ayant eu en plus une plastie
de la gouttire rtrobulaire ;
33 % des patients ont eu une rsection du muscle court
bulaire situ trop bas dans la gouttire ;
33 % ont subi une ligamentoplastie associe.
Suivi sur 13 mois : 20 % de complications mineures ont
t notes : irritation transitoire du nerf sural, tendinopa-
thie rsolutive, subluxation asymptomatique des tendons
bulaires. Il y a eu 10 % de complications majeures :
hmatome, dhiscence cicatricielle, tendinopathie non
rsolutive, instabilit de la cheville. Seul un patient sur les
Discussion
Dans ltude, 3,3 diagnostics propratoires ont t
avancs avant dtablir le bon diagnostic ; ce qui dmontre
une sous-estimation certaine de cette lsion.
Lanalyse radiologique a rvl une prdominance des
pieds supinateurs.
La subluxation des tendons bulaires en peropratoire
varie dune tude lautre ; ce qui peut sexpliquer par le
caractre subjectif de son apprciation.
Une valuation systmatique du ligament collatral lat-
ral doit tre faite en raison de la frquence de lassociation
lsionnelle.
Tout lment supplmentaire prsent dans la gouttire
rtrobulaire (muscle surnumraire, chef musculaire trop
bas, peroneus quartus) est source de compression et doit
tre excis.
Si le bord postrieur de la bula se rvle trop saillant ;
il doit tre rsqu.
Tendons bulaires
Latteinte associe non rare des deux tendons bulaires
justie leur tude systmatique en peropratoire.
Sagissant dune tude rtrospective, certaines donnes
sont manquantes : questionnaire dvaluation subjective,
clichs dynamiques propratoires de la cheville mritant
dtre value dans une prochaine tude.
Prise en charge des dchirures concomitantes du
tendon du court et du long bulaire
D. Redfern, M. Myerson
The management of concomitant tears of the peroneus
longus and brevis tendon.
Foot Ankle Int 2004;25:695707
La rupture du tendon du long bulaire est moins frquente
que celle du court bulaire. Elle se produit prs du pro-
cessus calcanen latral ou proche du cubode. La rupture
simultane des deux tendons est rare.
Objectif de ltude
Rapporter lexprience dans le traitement des dchirures
concomitantes des deux tendons bulaires et suggrer un
algorythme thrapeutique.
Matriel et mthode
Entre 1990 et 2000, parmi 73 patients traits pour une
lsion du tendon du court bulaire, 28 prsentaient une
lsion associe du tendon du long bulaire :
sex-ratio : 2,1 (19 hommes, neuf femmes) ;
moyenne dge : 36 ans ;
dure moyenne des symptmes avant la prise en charge :
4,9 ans ;
dure du suivi : 4,6 ans ;
bilan propratoire : valuation manuelle de la force des
bulaires, examen clinique (radiographie, IRM), chelle
dvaluation (AOFAS) ;
chirurige propose en cas dchec du traitement conser-
vateur ;
IRM dans 23 cas : malgr limagerie, le bilan lsionnel
prcis na pu tre tabli quen peropratoire ;
algorythme thrapeutique :
si les deux tendons sont grossirement conservs, rpa-
ration standard en excisant la ssure longitudinale et
en tubularisant le tendon restant,
si un tendon est irrparable mais lautre considr
comme fonctionnel, ralisation dune tnodse proxi-
male selon ltat du muscle,
si lautre tendon nest pas fonctionnel, greffe tendi-
neuse ou transfert.
Traitement concomitant :
en cas dinstabilit de la cheville conrme sur des cli-
chs dynamiques, correction si varus de larrire par une
ostotomie calcanenne ;
en cas de subluxation tendineuse sans instabilit, creuse-
ment de la gouttire des bulaires ;
181
en cas de subluxation tendineuse associe une insta-
bilit, reconstruction ligamentaire utilisant le tendon du
court bulaire, creusement de la gouttire, maintien de la
rduction tendineuse par le lambeau postrieur du tendon
ssur ;
rparation systmatique du retinaculum suprieur.
Protocole postopratoire : botte articule pendant six
huit semaines, voire 12, selon le geste ou la compliance
du patient, verrouille pour limiter la exion plantaire
20 ; pas de exion dorsale, car mise en tension du tendon
rpar. En cas dimmobilisation de six semaines, relais par
une orthse conserve six semaines.
Rsultats
Symptomatologie propratoire (n = 28) :
douleurs et gonement de la cheville dans tous les
cas ;
43 % (12) des patients se plaignaient dinstabilit, conr-
me huit fois par la clinique et limagerie ;
61% (17) avaient eu un vnement aigu inaugural de la
symptomatologie ;
la palpation douloureuse ntait pas toujours localise sur
la zone de dchirure ;
la force des bulaires taient globalement diminue,
mais difcilement chiffrable en raison de douleurs
daccompagnement ;
six patients prsentaient un pied creuxvarus ;
lIRM, compare au constat peropratoire, sest avre
insufsante pour valuer correctement les lsions, sous-
estimant leur tendue, notamment en ce qui concerne le
tendon du long bulaire.
Symptomatologie postopratoire :
force des bulaires : normale dans 31 % (9) des cas, dimi-
nue dans 59 % (17), faible dans deux cas et nulle dans un
cas ;
31 % de complications postopratoires (28) : trois infec-
tions supercielles, une dhiscence cicatricielle, deux
irritations du nerf sural, un cas de douleurs persistantes,
un cas dadhrences tendineuses ncessitant une reprise
chirurgicale, un chec ;
50% de patients se plaignaient de douleurs rsiduelles
mais moins intenses et seulement lors defforts ;
score AOFAS : propratoire : 61 ; postopratoire : 82 ;
tous les patients ont pu reprendre leur activit
sportive ;
indice de satisfaction : 21 satisfaits ; trois moyennement
satisfaits ; quatre mcontents.
Discussion
Dans les sries publies, la chronologie de survenue des
lsions tendineuses nest pas toujours trs claire.
Lvaluation de la sensibilit de lIRM varie selon les
tudes.
Devant une lsion des tendons bulaires, la recherche de
facteurs locaux favorisants (varus de larrire pied, laxit
de cheville) doit tre systmatique an dadapter le geste
chirurgical.
Journal de Traumatologie du Sport (2009) 26, 191202
Traumatologie cervicofaciale en pratique sportive :
prises en charge diagnostique et thrapeutique
Sports-related cervicofacial injuries: Diagnosis and therapeutic management
D. Herman
Centre hospitalier rgional, 85000 La-Roche-sur-Yon, France
Introduction
La traumatologie de la face et du cou, en pratique sportive
et tout particulirement pour les sports dquipes, est de
plus en plus frquemment observe. Cet accroissement
sexplique par lintensication de la prparation physique
des sportifs, amateurs et bien sr professionnels, dont la
masse physique et la vitesse impliquent des contacts de
plus en plus violents et rpts.
La face et le cou nchappent pas cet engagement. Si,
dans la majorit des cas, il sagit de contusions simples, des
lsions plus importantes ne sont pas rares et ncessitent,
ds le lieu de laccident, cest--dire sur le terrain, un
diagnostic prcis et une conduite tenir irrprochable.
Paradoxalement, lexamen du bless facial ne va pas
commencer par le visage et la rgion contuse en cause,
mais le praticien devra dabord et avant tout sassurer
du contrle de la respiration, de la conscience et dun
ventuel saignement, et vrier lintgrit des organes
de voisinage indirectement concerns par le traumatisme,
Adresse e-mail : hermanisabelle@aol.com.
0762-915X/$ see front matter 2009 Publie par Elsevier Masson SAS.
doi:10.1016/j.jts.2009.06.012
mais reprsentant la vritable urgence. Cette dmarche est
contre nature et la gne du mdecin est majore par le ct
impressionnant et thtral de la lsion faciale (hmorragie
et hmatome faciles et parfois spectaculaires), mais ce
dernier ne doit pas perdre de vue que, quelle que soit la
blessure, elle est dans la grande majorit des cas sans inci-
dence pronostique. Il nen va pas de mme dune atteinte
du cerveau, de lil et du rachis cervical, entre autres.
Pour chaque rgion, nous insisterons sur les trois pre-
mires dcisions que doit prendre le mdecin sportif sur le
terrain la suite de son premier examen :
une simple contusion sans lsion associe et le sportif peut
reprendre le cours du match ;
une lsion isole sans gravit potentielle qui ncessite une
sortie temporaire, le sportif pouvant reprendre le match
aprs traitement de la blessure aux vestiaires ;
une pathologie traumatique plus grave, avec un doute sur
une lsion dun organe de voisinage, le sportif doit quitter
dnitivement le terrain et tre conduit ventuellement
en urgence sur une structure hospitalire pour un bilan
dimagerie et une prise en charge thrapeutique.
La consultation, le lendemain du match au cabinet du
mdecin sportif, correspond la mme dmarche avec, au
192
moindre doute, une demande dexamens complmentaires
et un traitement en milieu spcialis.
Les trois priorits
Arriv sur le terrain pour examiner un sportif bless avec
impact cervicofacial, le praticien doit dabord sassurer des
trois priorits suivantes : la respiration, la conscience et le
saignement.
La respiration
Le bless est parfois allong au sol et, demble, le mdecin
doit lui retirer son protge dent (de plus en plus fr-
quemment port par les sportifs), faire un examen buccal
en retirant les fragments de terre et les clats dentaires
possibles et vrier sa respiration. Si des troubles de la cons-
cience surviennent, la position latrale de scurit vitera
les risques dinhalation en cas de vomissements. La notion
de chute de la langue, trop souvent voque, correspond
en fait une bascule de la base de langue sur ltage sus-
glottique du larynx, bloquant le passage arien.
Rappelons quun obstacle la respiration sigeant au
niveau du larynx et au-dessus se traduit par une brady-
pne inspiratoire, avec cornage et tirage par mise en jeu
des muscles respiratoires accessoires (intercostaux notam-
ment).
Il est ncessaire davoir un jeu de canules de Gudel
dans sa trousse durgence car celle-ci permet, en luxant la
mchoire, de rtablir la permabilit des voies ariennes
chez un bless inconscient. Cette situation est exception-
nelle mais le mdecin sportif doit tre capable dy faire
face.
La conscience
Elle est le reet de ltat du cerveau et doit tre une obses-
sion pour le praticien qui examine le bless.
Le signe clinique principal est bien sr la perte de
connaissance qui, immdiatement, doit conduire le mdecin
aux dcisions suivantes :
la sortie dnitive du sportif, mme si ce dernier reprend
ses esprits et veut continuer la partie : cette sortie nest
pas ngociable ;
le transfert par lun des dirigeants du club aux urgences
de lhpital voisin pour bncier dune TDM cr-
brale sans injection qui liminera un ventuel hmatome
extradural ;
la surveillance, par un proche, en cas de tomodensi-
tomtrie normale et lorsque tout doute est lev (pas
de vomissement ou de nouveaux troubles de cons-
cience, examen neurologique strictement normal) ou
lhospitalisation au moindre doute sur les 24 premires
heures.
Le saignement
Il sagit, dans la grande majorit des cas, dune hmorragie
nasale ou pistaxis.
Le joueur doit bien sr sortir du terrain. Le mdecin porte
des gants dexamen. Il suft, dans un premier temps, de
D. Herman
le faire moucher pour liminer les caillots prsents dans
la fosse nasale, puis de le faire asseoir et comprimer ses
narines avec ses doigts aids dune compresse, la tte pen-
che en avant pour que le saignement cesse.
Cette compression bidigitale peut tre facilite par un
tamponnement vestibulaire, en allant positionner dans la
narine du produit hmostatique, Coalgan ou mieux Surgicel
enduit de pommade HEC. La compression dure dix minutes,
en vriant quil ny ait pas dcoulement postrieur au
niveau de loropharynx. En labsence de lsion vidente
(fracture du nez), le joueur peut, selon son tat, reprendre
le cours du jeu.
Parfois, cela ne suft pas et il faut mettre en place un
tamponnement antropostrieur par tampon hmostatique,
introduit par la narine dans un plan strictement perpendi-
culaire au visage, et surtout pas en direction de la racine
du nez et des yeux. Ce tamponnement est parfois difcile
raliser, voire impossible en cas de dviation prexistante
de la cloison nasale qui barre ainsi laccs la fosse nasale.
un stade ultime, et devant lchec de ces prc-
dents moyens, notamment en cas dhmorragie postrieure
incontrlable avec vomissements de caillots et de sang,
lutilisation dune sonde urinaire (no 12) gone avec 10 cm3
de srum physiologique pour obturer lorice choanal et le
cavum permet de juguler lhmorragie avant de transfrer
le bless vers les urgences hospitalires les plus proches.
Les hmorragies sur plaies sont facilement jugules par
une compression locale avec compresses striles et antisep-
tiques.
Le joueur doit sortir de manire temporaire si la suture
simple suft traiter la plaie sans gravit, mais en cas de
complication, la suture sera effectue en milieu spcialis
et la sortie sera dnitive.
Les lsions de voisinage/les diagnostics
dlimination
Le paradoxe de lexamen maxillofacial est quil examine
en premier ce qui nest pas maxillofacial, autrement dit
les organes de voisinage susceptibles dtre lss de par
le mcanisme physiologique de la blessure. Cette priorit
se justie par la gravit potentielle des lsions de voisinage
que sont, entre autres, le rachis cervical, lil et le cerveau.
Nous ne reviendrons pas sur ce dernier (chapitre prcdent).
Cette recherche doit, l encore, tre une obsession, et
ce nest quune fois la certitude obtenue de la normalit
de lexamen que nous pourrons nous consacrer la prise en
charge de la blessure faciale proprement dite.
Le rachis cervical
Latteinte associe du rachis cervical lors dun trauma-
tisme de la face est tout fait classique et sobserve
rgulirement. Cette atteinte conjointe sexplique par le
mouvement dhyperextension suivi dune brutale exion
cervicale secondaire limpact sur la face (coup du lapin).
Toutes les lsions peuvent se voir, de lentorse la
luxation, en passant par la fracture du corps vertbral.
Linterrogatoire porte dabord sur des douleurs au niveau
de la nuque, des sensations de fourmillements dans les
Prise en charge du traumatologie cervicofacial en pratique sportive
membres suprieurs et lexamen vrie la force musculaire
des membres suprieurs et une douleur provoque la pal-
pation prudente du rachis cervical. Au moindre doute, le
port de la minerve, rachis en extension, est la rgle ; le
sportif tant sorti dnitivement du terrain allong sur un
brancard.
Le globe oculaire
Le contrle du globe oculaire et de la vue est galement
prioritaire, le pronostic visuel en cas de lsion ne souffrant
daucun retard.
Deux tableaux doivent tre craints : la plaie du globe
oculaire et la section physiologique du nerf optique.
La plaie du globe oculaire
Cette circonstance est rarissime, mais le diagnostic nest
pas toujours facile. En effet, limpact dans la rgion orbi-
taire entrane une occlusion palpbrale rexe quil est
difcile de vaincre pour le non initi. Il faudra tre patient
pour parvenir carter les deux paupires, mais un signe
est dj trs vocateur avant cette tape : la diffrence
de pression intraoculaire en palpant les deux globes
travers les paupires de manire comparative. Le joueur
sort de toute facon du terrain et lexamen dans les ves-
tiaires permet dvaluer lacuit visuelle, voire didentier
la plaie. Le transfert illico aux urgences ophtalmologiques
les plus proches (bien vrier que les urgences voisines
disposent dun ophtalmologiste de garde. . .), aprs avoir
obturer lorbite par une compresse ophtalmique strile, est
la rgle.
La section physiologique du nerf optique
Ce diagnostic est plus difcile voquer et pourtant il nest
pas difcile poser. Le mcanisme physiologique est celui
dun impact violent sur le globe oculaire par une balle (ten-
nis, handball. . .). Le globe oculaire est en quelque sorte
appendu dans lorbite par un l qui est le nerf optique.
Sous limpact du choc, il va tre propuls vers le fond de
lorbite puis revenir brutalement entranant une traction en
va-et-vient sur le nerf optique qui va avoir pour consquence
un dme intraneural, bloquant ainsi la transmission des
informations visuelles au cortex.
Aprs la sortie du joueur, ce dernier va conrmer une
baisse dacuit visuelle unilatrale, mais le plus souvent
une ccit avec perception lumineuse ou non. Le diagnos-
tic sera afrm cliniquement par la recherche du rexe
photomoteur (rtrcissement du diamtre pupillaire la
stimulation lumineuse) : le rexe photomoteur direct (du
ct ls) aura disparu, la pupille restant dans une position
de mydriase. En revanche, le controlatral, en stimulant le
ct sain, va entraner une fermeture de la pupille du ct sera jour. . .
ls, cela attestant de la coupure des voies visuelles.
Lurgence est alors absolue.
Le sportif est transfr dans lheure dans un centre oph-
talmologique de rfrence.
Le bilan complmentaire va comporter deux volets :
les examens fonctionnels, notamment les potentiels vo-
qus visuels dont la valeur pronostique est primordiale en
retrouvant ou non un trac ;
193
limagerie : la TDM de lorbite sans injection mais surtout
la rsonance magntique nuclaire qui va authentier
ldme, voire lhmatome au sein du nerf optique.
Le patient est hospitalis pour bncier dun traitement
mdical par voie intraveineuse de corticothrapie forte
dose, de lordre de 1 g par 24 heures, ventuellement coupl
une intervention de dcompression du nerf optique.
Deux voies dabord sont possibles pour cette dcompres-
sion :
la voie neurochirurgicale, par abord suprieur de la face
supro-interne de lorbite ;
la voie transethmodosphnodale, par abord infrieur de
la paroi interne et du canal optique, ralis en service
dotorhinolaryngolologie.
La dure dhospitalisation est de huit 15 jours, larrt
de travail dpend de lactivit professionnelle de lintress
(trois six mois), sa carrire sportive est termine et le taux
de rcupration est variable selon les quipes.
Les plaies de la face et du cou
Il faut demble distinguer les plaies simples des plaies com-
plexes ou encore potentiellement dangereuses, qui devront
tre prises en charge par le chirurgien spcialiste.
La prise en charge de la plaie simple est relativement
strotype :
le bless sort du terrain de manire temporaire ;
la suture se fait dans les vestiaires sur un sujet allong au
repos ;
aprs une dsinfection de la plaie et une anesthsie
locale par de la xylocane sans adrnaline, nous uti-
lisons deux crochets de Gillies pour carter les deux
berges de la plaie, enlever dventuels corps trangers
(terre ou autre) et vrier labsence de fracture osseuse
sous-jacente. Un seul plan suft en utilisant un l non
rsorbable 4 ou 5/0 ;
la plaie est protge par un bandage et des compresses
striles ;
le joueur peut reprendre le cours du jeu ;
les ls seront retirs au cinquime jour postsuture et il ny
aura pas darrt dactivit sportive et/ou professionnelle.
noter que nous vitons lutilisation de la xylocane adr-
naline pour deux raisons :
elle est potentiellement allergisante de par les sultes
qui sont utiliss pour stabiliser le mlange, lallergie la
xylocane pure tant beaucoup plus rare ;
ladrnaline a des effets cardiovasculaires qui ne nous
semblent pas souhaitables chez un sportif qui vient juste
darrter son effort.
Il va sans dire que la vaccination antittanique du joueur
Les critres devant conduire diffrer la suture de la
plaie, du fait de son caractre complexe, sont les suivants :
latteinte dun orice de la face : narine, bouche, pau-
pire ;
latteinte dun organe noble sous-jacent : le nerf facial, le
nerf trijumeau, les voies lacrymales, le canal de Stnon ;
lexposition dune structure cartilagineuse : nez, pavillon
auriculaire ;
194
lexistence dune fracture sous-jacente, synonyme de
fracture ouverte ;
les plaies contuses et complexes ;
la plaie cervicale ;
le cas particulier des morsures et des amputations.
Devant ces critres, le sportif doit sortir dnitivement
du terrain, la plaie doit tre dsinfecte et obture par
des compresses striles, mais non suture, et le sportif doit
tre conduit vers un spcialiste comptent pour une prise
en charge spcique dans les six heures suivantes.
Latteinte dun orice de la face
Quel que soit cet orice, partir du moment o la plaie est
transxiante et sectionne soit le muscle orbiculaire (bouche,
paupire), soit le cartilage alaire (nez), la fermeture de
cette plaie expose des squelles fonctionnelles ou esth-
tiques qui doivent dcourager le non spcialiste (encoche
de lorice narinaire ou de la lvre, lagophtalmie pour la
paupire, fuite salivaire pour la bouche).
Le sportif sortira dnitivement du terrain, la plaie sera
dsinfecte et non suture, et, porteur dun pansement
simple protecteur, le bless sera conduit dans les 12 heures
pour une prise en charge spcialise.
Soulignons le cas particulier de la plaie profonde de la
paupire suprieure qui va sectionner le muscle releveur de
la paupire ; si elle nest pas diagnostique, elle conduira
une ptose cicatricielle de la paupire, vidente quelques
jours plus tard lexamen comparatif.
Latteinte dun organe noble sous-jacent
Le nerf facial
Nerf moteur de la face, le diagnostic lsionnel est relati-
vement ais condition dtre rigoureux et de stimuler en
faisant contracter le groupe musculaire situ en aval de la
plaie ; sa paralysie dans un examen comparatif atteste de la
section du rameau nerveux qui le commande.
Il en est ainsi des plaies sigeant dans les rgions sui-
vantes :
en arrire de larcade sourcilire pour le rameau frontal,
qui commande les rides du front ;
la rgion de la patte doie pour le rameau orbiculaire,
qui commande la fermeture des paupires, notamment la
suprieure ;
la joue pour les rameaux de laile du nez et de la commis-
sure labiale ;
le rebord mandibulaire pour le rameau mentonnier, qui
commande la lvre infrieure et le menton.
La plaie ne sera pas suture, le joueur sortant dniti-
vement du terrain est achemin dans les six heures dans un
centre spcialis pour une microsuture du nerf, la rcup-
ration pouvant aller de 12 18 mois. Larrt de lactivit Lexposition dune structure cartilagineuse
sportive est fonction de la squelle occasionne par la bles-
sure nerveuse (exemple : une section du rameau orbiculaire
avec impossibilit de fermer lil entranera une cessation
dactivit sur au moins 12 mois).
D. Herman
Le nerf trijumeau
Cest le nerf sensitif de la face. Il se ramie en trois branches
terminales qui sortent par des orices juxta-osseux, expli-
quant que leur atteinte se voit surtout en cas de fractures
associes :
le V1, ou branche suprieur, mergeant la partie interne
de larcade sourcilire, au voisinage de la racine du nez.
Sa lsion par plaie directe aboutit une anesthsie de
lhmifront ;
le V2, ou branche moyenne, sort sous le rebord orbitaire et
est menac en cas de fracture du plancher orbitaire ou du
malaire. Lanesthsie observe concerne la partie interne
de la joue juxtanarinaire, laile du nez, lhmilvre sup-
rieure et la gencive du bloc incisivocanin ;
le V3, ou branche infrieure ; une grande partie du trajet
se fait dans la mandibule, expliquant que son atteinte
se voit surtout dans le cadre des fractures de la por-
tion horizontale de la mandibule. Lanesthsie concerne
lhmilvre infrieure et la gencive du bloc incisivocanin
infrieur.
Le traitement obit aux mmes principes que pour le nerf
facial, en sachant que la microsuture est trs rarement rali-
sable en raison de la proximit de los. Seule, une libration
du nerf, contus par un fragment osseux, peut laisser esp-
rer une rcupration dans un dlai de huit 12 mois, mais
les consquences dune anesthsie dune rgion de la face
sont moins contraignantes quune paralysie, lexception
de latteinte du V1 qui se solde par des fuites salivaires et
de liquides lors de lalimentation.
Les voies lacrymales
Leur ouverture lors dune plaie sigeant en regard de la pau-
pire infrieure, proximit du canthus interne, se traduit
par lissue de larmes travers les berges de la plaie lors de
la pression du sac lacrymal situ la partie infrieure de
langle interne de lil.
Au moindre doute, lexploration de la plaie aprs
cathtrisme de la voie lacrymale par un ophtalmologiste
comptent est la rgle.
Le canal de Stnon
Cest le canal de drainage de la glande parotide, glande
salivaire situe en avant du pavillon de loreille et se pro-
longeant autour du lobule.
La plaie est jugale, assez antrieure et profonde, et le
massage de la glande parotide provoque larrive de salive
entre les deux berges de la plaie.
La suture sera faite par un ORL expriment, aprs cath-
trisme du canal de Stnon partir de son abouchement
dans la cavit buccale, en face de la prmolaire suprieure.
Le cathter est laiss en place quatre six semaines pour
viter toute stnose secondaire, source de parotidite infec-
tieuse ; larrt sportif est de mme dure.
sous-jacente
Il sagit essentiellement du nez dans sa partie infrieure et
du pavillon auriculaire.
Prise en charge du traumatologie cervicofacial en pratique sportive
Figure 1. Plaie complexe du pavillon auriculaire droit.
Il faut nanmoins nuancer ce type de plaie en fonction
de ltat des lambeaux cutans en face de la plaie :
soit la plaie est nette, la peau est bien vitale, non contuse,
avec un degr de septicit minime et distance dun ori-
ce, narine ou conduit auditif externe : la suture dans
les vestiaires peut tre ralise et la reprise du match
envisage sous couvert dun pansement protecteur ;
soit la plaie est demble plus complexe, avec des frag-
ments de peau dont la coloration fait douter de sa survie
(ecchymose ou hmatome, dermabrasion) : mieux vaut
sabstenir et accompagner le sportif bless dans les six
heures pour une prise en charge spcique par un ORL
conrm (Fig. 1).
Ce dernier ralisera, aprs parage et dsinfection soi-
gneuse de la plaie, la suture des fragments cutans en
reconstituant le puzzle et en sacriant ceux dont la vita-
lit est douteuse. Lanesthsie locale est la plupart du temps
sufsante, un pansement moulant par coton strile impr-
gn de srum physiologique compltant la prise en charge,
pour remouler tous les reliefs, notamment du pavillon, et
viter un hmatome secondaire. Ce type de pansement sera
maintenu une dizaine de jours, les ls tant retirs au bout
de dix 12 jours ; linterruption du sport va jusqu 15 jours,
avec une protection lors de la reprise.
Une antibiothrapie antistaphylococcique et un contrle
de la vaccination antittanique sont par ailleurs ncessaires.
Les points de suture sur le cartilage sont sans intrt, du fait
du moulage lors du pansement et, par ailleurs, ils risquent
de dchirer le cartilage.
Nous rapprocherons de cette situation lothmatome
ou lpanchement de sang du pavillon auriculaire. Ce
saignement sous-cutan est secondaire une fracture car-
tilagineuse. Il sobserve trs frquemment chez les avants
en rugby, notamment les joueurs de la premire ligne. La
prvention de ce type de lsion est le port dun bandeau,
voire aujourdhui dun casque, qui vite le contact direct
avec le pavillon lors des mles.
Le traitement repose sur la ponction de la collection
sanguine ds son apparition dans les vestiaires au trocart
strile ; puis lapplication dun pais pansement circulaire
maintenu par un casque autorisant la reprise du jeu. Le
pansement moulant strile contribue appliquer la peau
du pavillon sur son support cartilagineux et doit tre main-
tenu cinq jours en place. En cas de rcidive, aprs nouvelle
195
ponction au trocart infructueuse, le drainage se fera par
un ORL. Ce dernier pratiquera soit des incisions cutanes
de quelques millimtres, soit une fenestration, cest--
dire une ouverture du cartilage sous la forme dun carr,
en regard de la collection par voie postrieure, dans le
sillon rtro-auriculaire, complt par un nouveau panse-
ment moulant et une antibiothrapie. Des bourdonnets,
points transxiants du pavillon pris en sandwich avec
du tulle gras, sont alors invitables pour bien rappliquer
la peau.
Ne rien faire, conduit une brose du pavillon auriculaire
et ces clbres aspects de pavillon en chou-eur que
tout le monde connat.
La fracture sous-jacente
Elle reprsente le pige parfait. Il faut toujours avoir
lesprit quune plaie peut correspondre une fracture en
profondeur, synonyme de fracture ouverte. Ce pige est
dautant plus impardonnable que la plaie va viter la cons-
titution de ldme au niveau des parties molles voisines,
ce qui rend lexamen maxillofacial facile. Lautre moyen
de diagnostic sont les crochets de Gillies, qui, en cartant
les berges de la plaie, vont permettre de voir directe-
ment la fracture et/ou des fragments osseux. Certains sites
sont trs souvent concerns par une telle association, plaie
et fracture, comme lauvent nasal, la pommette, larcade
zygomatique (Fig. 2 et 3).
Si lon se trouve devant un tel cas de gure, il est prf-
rable de ne pas fermer la suture, pour viter la cration de
ldme. Le joueur sort dnitivement et est achemin sur
une structure hospitalire pour un bilan dimagerie. Deux
possibilits existent alors lissue du bilan :
soit la fracture est non dplace et seule la suture sera
ralise, avec une couverture antibiotique et un arrt
dactivit sportive de trois quatre semaines selon le
sige de la fracture ;
soit la fracture est dplace et la rduction avec osto-
synthse sous anesthsie gnrale et suture de la plaie
seront effectues en urgence dans les six 12 heures,
puis hospitalisation de trois sept jours selon le sige de
la fracture. Larrt de toute activit sportive peut aller
jusqu six semaines.
Figure 2. Fracture ouverte des os propres du nez (fragment
osseux visible au sein de la plaie).
196
Figure 3. Radio des os propres du nez correspond la Fig. 2.
Les plaies contuses et complexes
Lorsque la plaie traiter est inhabituelle par son ten-
due, la vitalit douteuse des tguments de voisinage, par
le fait dassocier plaie franche et dermabrasion, il vaut
mieux coner le sportif un chirurgien expriment qui
suivra le bless et sera mme dutiliser des moyens
adquats (cicatrisation dirige, lambeau de couverture en
cas dexposition cartilagineuse, dpistage dun sepsis) pour
obtenir une cicatrisation complte avec le minimum de
squelles esthtiques ou fonctionnelles.
La plaie cervicale
Le cou reprsente une topographie trs particulire en cas
de plaie, de par la richesse des vaisseaux sous-jacents pr-
sents et la prsence du larynx, premire tape de la voie
arienne.
En ce qui concerne les plaies, la limite anatomique en
profondeur, comme le pritoine pour les plaies abdominales,
est le muscle peaucier.
Toute plaie qui natteint pas le peaucier peut tre consi-
dre comme supercielle et peut tre prise en charge aux
vestiaires. Encore faut-il tre capable dexplorer cette plaie
correctement en cartant les berges et en contrlant le
saignement. En cas de doute, labstention est la rgle.
Toute plaie qui atteint le muscle peaucier doit faire
lobjet dune exploration sous anesthsie gnrale, an de
contrler les gros vaisseaux du cou, notamment les axes
veineux lorigine dune rcidive hmorragique aprs une
priode trompeuse daccalmie.
Les amputations et les morsures
En ce qui concerne les arrachements, particulirement du
pavillon auriculaire, il faut conserver prcieusement tout
pdicule, mme troit, qui relie encore le fragment arrach
au visage. Dans ce cas, une suture avec remise en place peut
tre ralise avec de bonnes chances de succs, la suture
tant faite dans les six heures post-traumatiques et le suivi
attentif et journalier en milieu spcialis.
Lorsque lamputation est complte, une rimplantation
peut tre tente si le fragment a t conserv une
D. Herman
temprature proche de 5 C (ne pas le mettre au contact
direct avec de la glace), laccident remontant moins
de huit heures. Si ces conditions ne sont pas runies, il
faudra faire appel des techniques chirurgicales sophisti-
ques en mettant en nourrice la maquette cartilagineuse
dbarrasse de ses tguments sous la peau et la rutiliser
quatre semaines plus tard ou, si cette dernire est inutili-
sable, faire appel des techniques de reconstruction plus
complexes.
Les morsures humaines en pratique sportive sont excep-
tionnelles et rentrent dans un cadre mdicolgal. Elles sont
particulirement septiques et imposent parage et dsinfec-
tion soigneuse en les suturant dans un dlai de 12 heures
maximum. Au-del, mieux vaut sorienter vers des pan-
sements et une cicatrisation dirige, avec une correction
secondaire par lambeau un an aprs la morsure.
Les traumatismes de la face rgion par
rgion
Nous prendrons, pour chaque rgion concerne, la fracture
la plus souvent rencontre. Nous liminerons demble les
fractures disjonctions du massif facial (dites de Lefort) et
les dislocations orbitonasales et orbitonasomaxillaires, frac-
tures que je nai jamais rencontres en pratique sportive,
du fait, pour linstant, dune cintique et dune puissance
de limpact heureusement insufsantes en sport dquipe.
La rgion frontale
Limpact frontal est trs courant en sport dquipe de
contact, rugby en particulier. Il peut tre lorigine dune
perte de connaissance et pose le problme dun hmatome
extradural sur fracture de los frontal, ventualit heureu-
sement rare.
La particularit de cette rgion est la fracture du sinus
frontal, situ au-dessus de la racine du nez et de larcade
sourcilire dans son tiers interne. En fait, il y a une grande
variabilit dans la taille et la pneumatisation du sinus frontal
dun sujet lautre. La fracture du sinus frontal sadresse
au sujet possdant un sinus frontal trs dvelopp, ce
dernier reprsentant une zone de faiblesse tout impact
direct.
Le tableau clinique est relativement pauvre. En labsence
de plaie, un dme et une ecchymose trs prononce
sigent rapidement la racine du nez. La dformation des
parties molles est vidente et parfois la palpation percoit,
travers les tguments du front, une crpitation neigeuse
traduisant la prsence dair provenant du sinus et signant la
fracture.
Le joueur doit quitter dnitivement le terrain.
Arriv dans la structure hospitalire la plus proche, une
tomodensitomtrie (TDM) sans et avec injection simpose
pour dtecter la complication redoute de cette fracture :
la fracture de la paroi postrieure du sinus, lorigine dun
ventuel hmatome intracrnien du fait de ladhrence de
la dure-mre la paroi postrieure et dune rhinorrhe cr-
brospinale.
Lorsquil sagit dune fracture isole de la paroi ant-
rieure, si celle-ci nest pas dplace, il ny a pas dindication
Prise en charge du traumatologie cervicofacial en pratique sportive
Figure 4. Ostosynthse dune fracture antrieure du sinus fron-
tal.
opratoire. Le sportif est arrt pour quatre semaines
(Fig. 4).
Lorsque la fracture est dplace, elle peut galement
saccompagner dune anesthsie frontale par lsion du V1
et lexploration chirurgicale est la rgle, en gnral par voie
bicoronale pour viter une cicatrice trop visible. LORL vri-
era la permabilit du canal nasofrontal, car lobstruction
de ce dernier peut tre la source de complications infec-
tieuses redoutables secondairement. Aprs une ventuelle
libration de la branche sensitive des fragments osseux,
ces derniers seront remis en place avec une ostosyn-
thse par microplaques ou ls dacier pour reconstituer le
galbe osseux. Lorsque la permabilit du canal nasofrontal
est incertaine, le chirurgien prendra la dcision dexclure
dnitivement le sinus en enlevant toute la muqueuse
le tapissant et en le remplissant de poudre dos (entre
autres).
Lorsque la fracture concerne la paroi antrieure et post-
rieure, le geste chirurgical rpond au mme principe, mais
il se droule en milieu neurochirurgical, avec rparation
simultane dune brche dure-mrienne et dun hmatome
ventuel.
La complication est, en effet, la brche crbrospinale
avec rhinorrhe de liquide cphalorachidien sur une fracture
irradiant sur ltage antrieur de la base du crne. Cette
rhinorrhe est lorigine secondairement dune mnin-
gite redoutable. Cest dire toute lattention quil faut
donner ce type de traumatisme. La rhinorrhe peut appa-
ratre de manire dcale dans les 15 jours qui suivent
laccident. Elle se caractrise par son syndrome position-
nel, survenant pench en avant, eau de roche, surtout
unilatrale. Son diagnostic sera conrm par une bande-
lette ractive identique celle utilise pour les urines
qui dtectera la prsence de sucre, ce qui nexiste en
aucun cas dans les scrtions nasales. Le bless devra
alors tre immdiatement adress en milieu neurochirur-
gical pour des examens complmentaires la recherche de
lorigine de la brche, puis une exploration chirurgicale
de ltage antrieur de la base du crne avec comble-
ment de la stule avec, comme squelle, une anosmie
du fait de la section des rameaux olfactifs lors de cette
exploration.
197
Lindisponibilit du sportif sera de lordre de quatre six
mois.
La pommette
Cette rgion rpond principalement los malaire qui repr-
sente la fracture type.
Le traumatisme de cette rgion est frquent en pratique
sportive.
Dans la plupart des cas, il sagit dune ecchymose simple
avec dme en regard, sans signe de fracture. Le joueur
peut sortir quelques minutes pour bncier de lapplication
dune vessie de glace sur limpact, et en labsence de perte
de connaissance et de gne visuelle, il pourra regagner son
poste sur le terrain.
Les signes de fracture du malaire sont assez faciles
mettre en vidence, le joueur tant sorti dnitivement du
terrain :
une ecchymose en lunette priorbitaire asymtrique ;
un dme et un chmosis des paupires ;
une douleur la palpation des insertions osseuses : un
tiers interne du rebord orbitaire, pied du malaire le doigt
tant engag dans la bouche au niveau du vestibule sup-
rieur, un tiers externe de larcade sourcilire.
Sy ajoutent les signes ventuels de complications de
cette fracture :
un enfoncement de la pommette par rapport au ct sain,
signant le dplacement.
une diplopie dans le regard vers le haut, par trait de frac-
ture irradi sur le plancher orbitaire.
une anesthsie sous-orbitaire par lsion du V2, tendue
laile du nez, la lvre et le vestibule suprieurs.
une limitation de louverture buccale par fracture prolon-
ge larcade zygomatique.
Le joueur sera conduit en milieu hospitalier pour une
TDM sans injection de la face qui apprciera le dplacement
et ltat du plancher orbitaire. Le bilan ophtalmologique
avec acuit visuelle et test de Lancaster pour apprcier une
ventuelle diplopie complteront le bilan :
soit cette fracture ferme est sans dplacement et sans
complication : il ny a pas dindication opratoire. Le
sportif doit arrter toute activit durant quatre semaines
avant de reprendre le championnat ;
soit cette fracture est dplace et/ou complique : le
bless doit bncier dune intervention chirurgicale une
fois la phase dmateuse disparue, cest--dire entre
le cinquime et le dixime jour aprs laccident. La
rduction de la fracture se fait par le crochet de Ginestet
plac en percutan sous le malaire ou dans le vestibule
suprieur, los tant habituellement maintenu par une
ostosynthse (miniplaque, microplaque ou l dacier)
aprs labord de la suture frontomalaire et du rebord
orbitaire o seront effectus ces gestes de consolidation.
Le rebord orbitaire, abord par voie sous-palpbrale,
sous-ciliaire ou transconjonctival, sera le sige dune
libration du nerf sous-orbitaire (V2) en cas danesthsie
et dune exploration du plancher orbitaire en cas de
diplopie. La dure dhospitalisation est de deux trois
jours. Larrt dactivit de quatre six semaines selon
la complication et les squelles visuelles. La diplopie
squellaire conduit la n de la carrire du sportif.
198
Lorbite
Un traumatisme de cette rgion implique immdiate-
ment de contrler lacuit visuelle et lintgrit du globe
oculaire pour liminer les deux urgences majeures de
cette rgion que sont la plaie du globe oculaire et la
section physiologique du nerf optique (les diagnostics
dlimination).
Le joueur sort obligatoirement du terrain, car
limpossibilit douvrir correctement les paupires du
ct traumatis lempche de poursuivre toute activit
sportive. Lexamen aux vestiaires fait sur un joueur assis,
aprs avoir enlev ventuellement ses lentilles, doit
conduire au diagnostic de fracture du plancher de lorbite,
fracture type de cette rgion.
Cette fracture se rencontre en labsence de fracture
associe du malaire, du fait du mouvement du contenu orbi-
taire qui, sous le choc, va venir frapper le plancher orbitaire,
celui-ci cdant sous limpact. Les signes de cette fracture
sont assez strotyps :
un hmatome palpbral infrieur et suprieur trs rapi-
dement constitu ;
un dme des paupires ;
une nophtalmie.
Ces signes unilatraux empcheront trs vite un examen
able, lexaminateur tentant de maintenir les paupires
ouvertes dune main pour rechercher une diplopie lors du
regard vers le haut. La sensibilit du territoire du nerf sous-
orbitaire est explore, ce dernier tant souvent ls lors
de ce type de fracture. Le sportif ne doit en aucun cas se
moucher, linsufation brutale dair dans la fosse nasale et
le sinus maxillaire situ sous lorbite provoquant le passage
de lair dans lorbite travers la fracture du plancher, avec
une pneumo-orbite, la palpation dune crpitation neigeuse
des paupires et un risque compressif accru sur le contenu
intraorbitaire.
Le bless est transfr lhpital voisin pour une TDM
sans injection du massif facial qui conrmera le diagnos-
tic. Le bilan sera complt par un examen ophtalmologique,
avec acuit visuelle et test de Lancaster.
Il y a indication opratoire avec exploration du plancher
orbitaire dans les situations suivantes :
une anesthsie du nerf sous-orbitaire ;
une hernie musculaire ou musculograisseuse manifeste
la TDM, source dune nophtalmie ;
une diplopie conrme par le test de Lancaster.
Lintervention chirurgicale se fait de manire dcale
entre le cinquime et le dixime jour post-traumatique, une
fois la phase dmateuse rgresse. La voie dabord est
transconjonctivale, sous-ciliaire ou sous-palpbrale, selon
ltendue de la perte de substance osseuse du plancher
et les habitudes du chirurgien. Aprs avoir vri par un
test la rduction du blocage du muscle droit infrieur du
fait de son incarcration, puis avoir rduit ce dernier, la
rparation se fait par les fragments osseux encore en place
pour les petites pertes de substance jusquaux autogreffes
(prlevs sur le patient lui-mme) osseuse (os parital)
ou cartilagineuse (conque auriculaire) et aux biomatriaux
(treillis de vicryl ou ne lame de silastic) pour les plus
grandes. Les autogreffons prsentent lavantage dune trs
D. Herman
Tableau 1 Le minimum de la trousse du mdecin
sportif.
Canules de Gudel
Otoscope (heine)
Compresses de Coalgan et de Surgicel
Pommade HEC
Tampons hmostatiques nasaux (mrocel)
Sonde urinaire n 12
Bote sutures (porte aiguille, pincette dHadson,
crochets de Gillies, ciseaux ls)
Xylocane injectable 2 % sans adrnaline
Fils de suture non rsorbable 3 et 4/0
Compresses striles, aiguilles et seringues striles
jetables
Antiseptiques cutan et muqueux (btadine jaune et
verte)
Compresses ophtalmologiques striles
Collyre antiseptique (Biocidan)
Gants dexamen et gants chirurgicaux striles
Minerve cervicale
bonne tolrance, mais ils rallongent le temps opratoire
du fait de leur prlvement. Les biomatriaux exposent au
risque de rejet et dextrusion, notamment pour le silas-
tic, avec myosite du droit infrieur secondaire et diplopie
dnitive, mais vitent le temps opratoire du prlve-
ment.
La dure de lhospitalisation est en moyenne de trois
jours et lindisponibilit de quatre six semaines. La
rducation orthoptique est parfois ncessaire, la diplopie
dnitive condamnant le joueur arrter sa carrire.
En labsence de ces trois situations, il ny a pas
dindication chirurgicale, le sportif devant simplement tre
mis au repos pendant quatre semaines.
La rgion prauriculaire
La fracture de cette rgion est celle de larcade zygoma-
tique qui constitue le contrefort latral de la face et est
trs expose aux impacts latraux.
Le tableau clinique se compose dune douleur sponta-
ne et provoque en regard de limpact et de la fracture,
un enfoncement palpable et visible en comparaison avec
lautre ct et surtout une limitation de louverture buccale
par contusion du muscle temporal sous-jacent (Tableau 1).
Le sportif est achemin au centre hospitalier de rf-
rence pour bncier dune imagerie avec des clichs de
Hirtz latraliss et surtout dune TDM sans injection du mas-
sif facial.
La chirurgie est pratique en cas de limitation de
louverture buccale et/ou denfoncement inesthtique de
larcade. La rduction sous anesthsie gnrale seffectue
le plus souvent au crochet de Ginestet, mais dautres
techniques ont t dcrites par ballonnet ou par rugine
glisse par voie chirurgicale sous larcade. Parfois, en
cas de rduction instable, une ostosynthse est nces-
saire par ls dacier ou miniplaques dispose par voie
hmicoronale. La dure de lhospitalisation est de deux
jours et larrt dactivit sportive en moyenne de trois
semaines.
Prise en charge du traumatologie cervicofacial en pratique sportive
Loreille
Nous ne reviendrons pas ici sur les plaies et autres du
pavillon, mais une circonstance particulire de cette
rgion : le blast auriculaire.
Ce blast nest pas d une explosion, mais une claque
tout simplement qui, donne a priori accidentellement, va
provoquer une onde de choc sur le tympan.
Le tableau clinique associe des signes immdiats, avec
otalgie et surdit puis acouphnes de timbre aigu, voire
instabilit et vertiges rotatoires.
Le sportif sort du terrain et lotoscopie recherche une
otorragie en rgle modre, une hyperhmie du tympan,
voire une perforation avec rupture tympanique.
Linstillation de gouttes auriculaires est formellement
proscrite, loreille tant occluse par un pansement occlu-
sif. Lavis auprs dun ORL est impratif dans les 24 heures,
an de raliser un audiogramme. Celui-ci va permettre de
diffrencier les diffrents tableaux suivants :
une chute perceptionnelle sur les aigus avec acouphnes,
tympan intact, ncessitant un traitement mdical par Vas-
tarel, avec 15 jours de repos ;
une chute perceptionnelle plus importante, sur une bande
de frquences plus large, avec acouphnes invalidants,
ltat du tympan tant variable. Le traitement fait appel
des corticodes et du Vastarel, parfois une hospitalisation
de quatre huit jours et un arrt de quatre semaines,
sans garantie de rcupration ;
une chute perceptionnelle beaucoup plus marque, ver-
tiges, rupture tympanique. Le bless est hospitalis,
il bncie dune TDM du rocher la recherche dun
pneumolabyrinthe synonyme douverture de loreille
interne, celle-ci imposant une exploration chirurgicale de
loreille moyenne sous anesthsie gnrale pour combler
louverture (la stule) de loreille interne. Cette chirur-
gie est encadre par un traitement mdical intraveineux
de corticodes, dantibiotiques et de Vasterel per os. La
dure de lhospitalisation est de dix jours ; larrt de toute
activit sportive peut aller jusqu deux mois.
La pyramide nasale
Le nez est srement la rgion la plus frquemment tou-
che en traumatologie du sport pour des raisons quEdmond
Rostand a parfaitement expliqu dans Cyrano de Bergerac.
Il faut distinguer quatre entits devant un traumatisme
du nez :
la contusion simple ;
la fracture du nez ferme sans dplacement ;
la fracture du nez ferme avec dplacement ;
la fracture ouverte du nez.
La contusion simple se traduit par un dme localis
limpact, avec douleur passagre sans pistaxis et une
parfaite intgrit du nez dans sa forme. Le sportif sort
temporairement. Lexamen conrme labsence dhmatome
de cloison (cf. chapitre suivant), la vessie de glace limite
ldme et le joueur peut reprendre sa place.
La fracture du nez non dplace ferme sexprime par un
hmatome en lunette des deux orbites dapparition assez
rapide avec dme marqu et pistaxis uni- ou bilat-
ral. Il ny a pas de plaie en regard de limpact. Le joueur
199
sort dnitivement du terrain. Lpistaxis est contrle par
les moyens usuels et la palpation douce de lauvent nasal
retrouve une douleur provoque en regard du foyer de frac-
ture et conrme labsence de dplacement. Celui-ci est
rapidement difcile valuer car ldme sinstalle. De
toute facon, le sportif est amen lhpital voisin pour un
bilan radiologique comprenant une incidence des os propres
(prol), un Blondeau, un Gosserez apprciant le dplace-
ment dans le sens latral.
Le trait de fracture est visualis, labsence de dplace-
ment conrm. En cas de doute, un examen secondaire par
un ORL, cinq jours aprs le traumatisme, une fois la phase
dmateuse passe, rvaluera le dplacement. En cas de
doute, une TDM sans injection du massif facial permet de
mieux visualiser les lsions. Il ny pas dindication opra-
toire, un traitement anti-inammatoire peut tre prescrit ;
lantibiothrapie est discutable. Le sportif sera indisponible
trois semaines, le temps de consolidation de la fracture.
La fracture ferme dplace correspond au mme
tableau clinique lexception du dplacement. Les dpla-
cements les plus frquents sont :
la fracture unilatrale par traumatisme latral entranant
un enfoncement de los traumatis et une latrodviation
de lauvent nasal ;
la fracture disjonction de lauvent nasal o les deux os
propres sont fracturs et luxs en bloc du ct oppos au
traumatisme latral, le nez prenant une forme de S ;
la fracture enfoncement de lauvent nasal o les os
propres reculent de prol sous limpact antropostrieur,
le nez prenant une forme de selle de cheval ou ensellure
nasale.
Lindication opratoire est justie pour rduire le dpla-
cement et supprimer une ventuelle squelle esthtique.
Lopration a lieu entre le cinquime jour et le 12e jour
post-traumatique, sous anesthsie gnrale au cours dune
hospitalisation de 24 heures, voire en chirurgie ambulatoire.
Le chirurgien va rduire la fracture en introduisant un tuteur
dans la fosse nasale de los propre fractur et en exercant
une pression externe avec son autre main pour reproduire le
mouvement inverse de celui lorigine du dplacement. La
contention est assure par un pltre et un mchage bilatral
t ds le lendemain. Le pltre est gard sept jours, larrt
de lactivit sportive tant de trois semaines.
La fracture ouverte se dnit par une plaie en regard de
limpact. Le paradoxe dans ce cas est ldme trs rduit
du fait de louverture cutane. Ce fait permet dapprcier
beaucoup plus facilement le dplacement et la ralit de
la fracture en cartant les berges de la plaie avec les cro-
chets de Gillies. Un fragment osseux fait parfois hernie
travers la plaie. Le mdecin doit sabstenir de suturer la
plaie, comme nous lavons vu dans un prcdent chapitre.
Le joueur sort dnitivement du terrain et est accompagn
lhpital voisin pour un bilan radiologique.
lissue de ce bilan, il existe deux cas de gure :
soit la fracture est non dplace. La suture cuta-
ne est ralise sous anesthsie locale. Il ny a
pas dhospitalisation ; une antibiothrapie antistaphy-
lococcique est prescrite sur sept jours et la dure
dindisponibilit du joueur est de trois semaines ;
soit la fracture est dplace et le joueur est opr dans les
24 heures, avec rduction de la fracture et suture cutane
200
Figure 5. Hmatome de cloison.
dans le mme temps opratoire. Lhospitalisation est de
24 heures, le bless sortant sous antibiothrapie, le pltre
tant enlev au septime jour postopratoire ainsi que les
ls, larrt dactivit sportive tant de trois semaines.
Le cas particulier de la cloison. Lhmatome de
cloison
Tout traumatis du nez doit avoir un examen endonari-
naire, en se servant dun otoscope pour visualiser la cloison
(Fig. 5). Si cette dernire est dvie, rien ne dit que cette
dviation est secondaire au traumatisme, elle peut tre
ancienne. Si la cloison est carrment luxe, obstruant la
fosse nasale, avec une plaie de la muqueuse nasale, son
caractre rcent ne fait gure de doute. La rduction de
la fracture des os propres saccompagne alors dun essai de
ralignement de la cloison avec la mise en place dattelles
de part et dautre de celle-ci pour la maintenir en place sur
une priode de huit dix jours. Ce ralignement est ala-
toire du fait du caractre instable du cartilage par rapport
los.
Lhmatome de la cloison sobserve chez les adolescents
du fait de la prpondrance du nez cartilagineux (moiti
infrieure) alors que chez ladulte, los devient majoritaire,
le cartilage ne constituant quun tiers de la pyramide nasale.
La fracture du cartilage de la cloison sans plaie muqueuse
entrane la constitution dun hmatome antrieur de la
fosse nasale, mou la palpation et violac lexamen, obs-
truant la lire nasale. Son diagnostic est fondamental car
mconnu, lhmatome sinfecte en rgle entre le dixime
et le 15e jour post-traumatique avec comme consquence
une fonte purulente du cartilage qui soutient lauvent nasal
aboutissant une ensellure du nez trs inesthtique et
difcile corriger. Lhmatome identi est drain sous
anesthsie gnrale, le bless tant hospitalis 24 heures,
un traitement antibiotique large spectre tant prescrit sur
huit jours per os.
La rhinorrhe crbrospinale
Nous lavons dj voqu dans la fracture du sinus fron-
tal. Elle peut galement sobserver en cas de fracture
du nez dite dpasse , cest--dire en cas de fracture condyle qui domine, la plupart du temps conscutive une
avec impact sur la racine du nez, le trait de fracture
irradiant sur ltage antrieur de la base du crne. Le
diagnostic est voqu devant ltendue des lsions en
TDM, toute lattention devant tre concentre sur un
D. Herman
coulement de liquide eau de roche avec syndrome
positionnel, survenant dun ou des deux cts, une ban-
delette ractive identiant du sucre en son sein, ce qui
signie quil sagit avec certitude de liquide cphalorachi-
dien. La conduite tenir est la mme que pour le sinus
frontal.
La joue
Nous entendons par joue la rgion situe en dessous de
la pommette et qui rpond la paroi antrieure du sinus
maxillaire. La fracture type est la fracture du sinus maxil-
laire, essentiellement sa paroi antrieure. Ce type de lsion
est relativement rare, car protge par dautres reliefs plus
consquents (le nez et la pommette).
Le diagnostic est fond sur un dme local, un enfon-
cement ventuel perceptible la palpation, une pistaxis
discrte et la perception de crpitation neigeuse, synonyme
de suffusion dair dans les tguments de la joue du fait de
louverture du sinus. Il peut sy associer une anesthsie dans
le territoire du nerf sous-orbitaire en cas de fracture irradie
au rebord orbitaire.
Le joueur doit sortir dnitivement du terrain et tre
conduit lhpital voisin pour une TDM du massif facial.
Tout mouchage est proscrit pour viter toute insufation
dair dans les parties molles de la joue. Il ny a pas
dindication opratoire, car ce type de fracture na pas
de consquence, ni esthtique, ni fonctionnelle. La seule
exception est une atteinte du nerf sous-orbitaire qui doit
tre abord chirurgicalement et libr de toute esquille
osseuse et/ou dme. Lindisponibilit du joueur est de
trois semaines.
La mchoire et le menton
Cette rgion rpond la mandibule dont les possibili-
ts de fracture sont trs varies. Elles sont responsables
dventuelles squelles esthtiques et fonctionnelles, mais
galement de troubles de larticul dentaire qui en font la
spcicit.
Elles sont frquentes en pathologie traumatique spor-
tive. Leur classication est avant tout topographique et nous
distinguerons schmatiquement les fractures :
de la portion dente ou branche horizontale, symphyse
incluse ;
de langle ;
de la branche montante ;
du condyle.
Les fractures les plus frquentes sont, chez ladulte,
parasymphysaires, ct de la ligne mdiane et de langle,
du fait des zones de faiblesse que reprsentent lalvole
de la dent de sagesse (angle) et lorice de sortie du nerf
dentaire infrieur (parasymphysaire). Elles sont parfois bifo-
cales, parasymphysaire et angle, ou branche montante par
exemple.
Chez lenfant et le jeune adolescent, cest la fracture du
chute sur le menton.
En raison de la frquence des plaies muqueuse et
gingivale, du fait de ladhrence de celle-ci sur los, les
fractures de la mandibule, surtout de la portion dente,
Prise en charge du traumatologie cervicofacial en pratique sportive
sont des fractures ouvertes, mais dont la gravit est
nanmoins moindre que les fractures ouvertes sur la peau.
Le tableau clinique est strotyp, conscutif un
impact direct sur la mchoire ou le menton :
une douleur limpact spontane et la palpation ;
une limitation de louverture buccale ;
une modication de larticul dentaire (le bless va dire
quil ne sent pas ses dents comme avant), avec une latro-
dviation de la mchoire louverture buccale (fracture
du condyle) ;
une plaie de la gencive et de la muqueuse lexamen
endobuccal, en cas de fracture de la portion dente hori-
zontale.
Le joueur doit sortir du terrain pour bncier dun exa-
men attentif dans les vestiaires aprs lablation de son
protge-dents. Le trouble de larticul dentaire (limitation
ou dviation), la plaie endobuccale ou lanesthsie du nerf
dentaire (perte de la sensibilit du vestibule infrieur et de
lhmilvre infrieure) conrment la probable fracture.
Le bless est achemin lhpital le plus proche pour
bncier du bilan radiologique suivant :
lorthopantomographie, incidence radiologique la plus
frquente pour explorer la mandibule ;
les incidences condyliennes, bouche ouverte, bouche fer-
me ;
la TDM sans injection du massif facial ;
lissue de limagerie, la fracture est conrme et le
traitement est mis en place.
Pour les fractures du condyle, deux types de traitement
sont actuellement proposs selon lcole de formation du
chirurgien :
soit le traitement fonctionnel, avec rducation de la
mastication aux liquides dabord sur trois semaines si
locclusion est bonne, ou par un blocage intermaxillaire
pralable de cinq huit jours, puis mixe, puis normale
cela permettant un bon rtablissement de la fonction
sans forcment une bonne rduction anatomique des frag-
ments ;
soit le traitement chirurgical (ostosynthse ou vis) pour
rtablir une bonne continuit des fragments osseux. Les
tenants du traitement fonctionnel soulignant les difcul-
ts de cette chirurgie : risque de lsion du nerf facial
lors de la voie dabord, de dvascularisation du condyle,
risque infectieux du fait de louverture de la cavit arti-
culaire.
Pour les fractures de la portion horizontale, de langle et
de la branche montante, l encore deux types de traitement
se concoivent, mais de manire complmentaire :
dans les 24 premires heures, lostosynthse est pri-
vilgie par mini- ou maxiplaques, ventuellement
complte par un blocage intermaxillaire en cas de
fracture instable. Elle permettra de reprendre assez
rapidement une alimentation par voie naturelle et de
prvenir toute ankylose des articulations temporomandi-
bulaires. Cette chirurgie se fait sous anesthsie gnrale,
les voies dabord pour positionner lostosynthse tant
endobuccales. Lors de la voie dabord dune frac-
ture parasymphysaire, le chirurgien contrle la sortie
du nerf dentaire infrieur, en essayant de le dga-
ger en cas desquille osseuse ou de compression
201
locale lorigine dune anesthsie dans le territoire
infrieur ;
lorsque le diagnostic est pos aprs les 24 premires
heures, il sera plus sage de mettre en place un blocage
intermaxillaire pour viter labord du foyer fracturaire, le
blocage permettant une rduction de ou des fractures et
tant laiss en place trois semaines. La reprise de la mas-
tication sera ici plus difcile, avec un risque dankylose
plus grand.
La dure dhospitalisation en cas dostosynthse man-
dibulaire est en moyenne de cinq jours, la dure de larrt
de lactivit sportive de six huit semaines.
La luxation de larticulation temporomandibulaire est,
quant elle, assez rare en dehors dune laxit prexistante
connue du joueur. La mchoire est bloque en ouverture, le
bless tant incapable de fermer sa bouche. Il est dcon-
seill, sauf laxit prexistante certaine, de tenter une
manuvre de Nlaton pour rduire cette luxation, car il
peut sy associer une fracture de la rgion condylienne dun
ou des deux cts. Un bilan radiologique lhpital voisin
est un pralable indispensable avant toute tentative qui,
parfois, ncessite une anesthsie gnrale.
Le cou
La traumatologie de la rgion cervicale tait tout fait
exceptionnelle en pratique de sports dquipe jusqu ces
dernires annes o sont apparus des accidents rares et
graves.
La rgion cervicale rpond en effet au larynx, et les
traumatismes ferms du larynx aboutissent des situations
durgence, avec dyspne, le larynx tant le premier tage de
la voie respiratoire. Limpact direct est interdit par le rgle-
ment de tous les sports dquipe, mais il sobserve lorsque
le dfenseur, pris contre-pied, tend dsesprment le
bras pour empcher lavance de lattaquant (on parle de
cravate ), ou lorsque lattaquant soppose lopposition
de dfenseur en utilisant son coude. . .
Il sagit de traumatismes ferms et lexamen du joueur
bless, gisant sur le terrain, obit aux mmes rgles que
nous avons numres au dbut de ce chapitre :
rassurer le bless conscient ;
librer la cavit buccale de toute scrtion, corps tran-
ger et appareil dentaire ;
luxer la mchoire en vitant toute manipulation excessive
du rachis cervical (lsion associe) ;
placer le bless en dcubitus latral ;
mettre en place une canule de Guedel pour dgager la
base de la langue.
Lintubation ne doit tre envisage quen cas dasphyxie
aige, car elle est particulirement alatoire en cas de frac-
ture du larynx. En pratique, si le bless respire correctement
de par lui-mme, il est important de ne rien faire.
Le port dune minerve cervicale doit tre facile du fait
du risque de lsion associe ; le bless est sorti du terrain
en brancard, en position allonge.
Lexamen cervical recherche lemphysme sous-cutan
synonyme de brche larynge, le bless se plaignant dune
gne pour avaler et dun ventuel changement de voix.
Le bless est immdiatement transfr sur lhpital le
plus proche par un vhicule mdicalis.
202
Arriv aux urgences de lhpital, lexamen ORL par bro-
scopie et le degr de gne respiratoire vont permettre de
distinguer trois stades :
il ny a pas de gne respiratoire, la broscopie ne retrouve
aucune anomalie, le bless peut bncier dune TDM
cervicale et larynge sans injection qui va conrmer
lintgrit de la voie arienne : le sportif peut rentrer
chez lui. Il sera au repos pour huit jours ;
mme situation, mais la broscopie retrouve des lsions
muqueuses et des hmatomes au sein dun larynx
lanatomie conserve, il ny a pas de troubles de mobi-
lit larynge, ni de fracture dcelable. Le bless passe sa
TDM cervicale, peu modie avec, parfois, cependant une
fracture du larynx isole et simple. Il sera gard 24 heures
en surveillance du fait du risque daggravation respira-
toire secondaire par dme, trait alors par arosols,
corticodes et antibiothrapie. Lindisponibilit du joueur
est de trois semaines ;
il existe une gne respiratoire, dyspne inspiratoire avec
bradypne, le larynx la broscopie est le sige de
lsions mineures avec dme, hmatome et de lsions
muqueuses : une trachotomie sous anesthsie locale est
ncessaire.
Celle-ci a un triple avantage :
assurer une lire arienne sufsante ;
permettre le cas chant une anesthsie gnrale ;
viter daggraver les lsions larynges par une intubation.
Une fois la trachotomie ralise, le bless bnce
dune TDM pour faire le bilan des lsions et dcider dune
ventuelle intervention, parfois par voie externe sous anes-
thsie gnrale pour rtablir lanatomie. La dure de
lhospitalisation est de huit jours, larrt de lactivit de
deux trois mois. Les squelles ne sont pas rares, notam-
ment type de dysphonie.
Conclusion
Toutes ces lsions cervicofaciales sont lorigine
dventuelles squelles et/ou handicaps lorigine
dune n de carrire prmature ou dune reprise sans
jamais pouvoir rcuprer le niveau prcdent, tout par-
ticulirement dans le sport professionnel. De plus, les
impacts lorigine de ces lsions sont parfois la limite
de la pratique du jeu, sanctionnables sur le terrain, mais
D. Herman
galement devant un tribunal civil ou pnal parfois. Cest
dire toute limportance de la prise en charge initiale par le
mdecin du sport accompagnant lquipe, ou recevant le
sportif le lendemain du match et redressant un diagnostic.
Lorientation du joueur vers un chirurgien comptent ou
vers la bonne structure durgence pour la prise en charge
ophtalmologique par exemple est primordiale.
Mais le rle du mdecin du sport va au-del. En asso-
ciation avec ses collgues, il doit alerter les fdrations en
cas de recrudescence de certaines lsions cervicofaciales
jusque l absentes des terrains, cette recrudescence tmoi-
gnant dune volution sportive qui devra tre encadre et
prvenue par une volution des rgles du sport en question,
certaines pratiques sportives devant tre abandonnes.
Pour en savoir plus
[1] Bif WL, Moore EE, Rehse DH, Offner PJ, Franciose RJ, Burch
JM. Selective management of penetrating neck trauma based
on cervical level of injury. Am J Surg 1999;174:67882.
[2] Descozailles JM, Sapanet M, Nouri K. Examen dun traumatis
de la face. Encycl Med Chir Stomatologie Odontologie; 1994,
22-068-A-05, 19 p.
[3] Divaris M, Nottet JB, Goudot P. Fractures mandibulaires. Rev
Stomatol Chir Maxillofac 1992;93:35861.
[4] Gentine A, Hmar P. Fractures du Rocher. Encycl Med Chir (Else-
vier Paris) Otorhinolaryngologie; 1999, 20-200-A-10, 11 p.
[5] Jewett BS, Shockley WW, Rutledge R. External trauma
analysis of 392 patients. Arch Otolaryngol Head Neck Surg
1999;125:87780.
[6] Monteil JP, Esnault O, Brette MD, Lahbadi M. Chirurgie des
traumatismes faciaux. Encycl Med Chir (Elsevier Paris) Tech-
niques Chirurgicales. Chirurgie Plastique, Reconstructrice et
Esthtique; 1998, 45-405, 26 p.
[7] Monteil JP, Lacau de Saint Guily J, Pri S, Chays A. Les
urgences en ORL. In: Socit francaise dORL, editeur. Rap-
port de la Socit francaise dORL. 2002. p. 291363 [chapitre
VII].
[8] Peynegre R, Strunski V. Les traumatismes du tiers moyen de
la face. Editions Techniques- Encycl Med Chir (Paris, France),
Otorhinolaryngologie, 20480-A-10,2-1988, 28 p.
[9] Piller P. Place de la dcompression chirurgicale du nerf optique
en traumatologie crnio-maxillo-faciale. Thse de mdecine.
Facult de mdecine de Strasbourg; 1991 no 161.
[10] Strunski V, Dumont X, Goin M, Laurette F. Fractures nasales.
Editions Techniques- Encycl Med Chir (Paris, France), Otorhi-
nolaryngologie; 1991, 20385-A-10, 8 p.