1.

0
2. +
3. Son depresión existente o inminente del sistema nervioso central, ingestión de un
fármaco corrosivo o que contenga hidrocarburo (debido al surgimiento de
neumonía química) o la existencia de un trastorno médico que pueda exacerbarse
por el vómito. Los pacientes bulímicos han mal utilizado la ipecacuana; en casos
de trastorno facticio (síndrome de Munchausen) con síntomas físicos y de abuso
crónico, la ipecacuana puede causar anomalías de los electrólitos en suero,
miocardiopatía, arritmias ventriculares y muerte del paciente.

4. La dosis recomendada suele ser 0.5 a 2 g/kg de peso corporal, hasta una dosis
máxima tolerada de 75 a 100 g.
5. Acetato de octreótido
6. Bromocriptina
7. Salicilato de fisostigmina
8. Hidratación, oxidación, reducción, hidrolisis
9. Sulfatación, glucuronidación, acetilación, conjugación con glutatión, conjugación con AA,
metilación
10.
• La demostración de la presencia de compuestos con actividad fisiológica y sus
enzimas biosintéticas en sitios apropiados
• recuperación de los compuestos desde líquidos de perfusión de una estructura
inervada durante periodos de estimulación nerviosa pero no en ausencia de
estimulación (o bien se recuperaba en cantidades mínimas)
• La demostración de que el compuesto es capaz de producir respuestas idénticas
a las producidas por la estimulación nerviosa
• La demostración de que las respuestas a la estimulación nerviosa y a los
compuestos administrados son modificadas en la misma forma por diversos
fármacos, por lo común antagonistas por competencia
11.
• Recaptación hacia una terminal nerviosa por medio de NET
• Dilución por difusión fuera de la hendidura sináptica y recaptación en
sitios extraneuronales por acción de ENT, OCT 1 y OCT 2

12.
• Vasodilatación.
• Disminución de la frecuencia cardiaca (efecto cronotrópico negativo).
• Disminución de la velocidad de conducción en el nodo auriculoventricular (AV)
(efecto dromotrópico negativo).
• Disminución de la fuerza de la contracción cardiaca (efecto inotrópico negativo).

13. Regulación del tono bronquial. Broncoconstricción. Aumento de la secreción

traqueobronquial y una estimulación de los quimiorreceptores de los cuerpos
carotídeo y aórtico.

14. La inervación sacra parasimpática produce contracción del músculo del cuello de
la vejiga, un aumento de la presión para orinar y peristaltismo de los uréteres. Los
receptores del subtipo M2 al parecer predominan más en la vejiga y sin embargo
los estudios con antagonistas selectivos y en ratones con bloqueo génico
 (knockout) de M3 indican que el receptor de M3 es mediador de la contracción del
músculo detrusor de la vejiga. El receptor M2 puede inhibir la relajación inducida
por el receptor adrenérgico β de la vejiga y puede participar principalmente en las
etapas de llenado para disminuir la incontinencia de urgencia

15. Prueba de metacolina

Las contraindicaciones para las pruebas con metacolina comprenden una
limitación grave del flujo de aire por las vías respiratorias, infarto de
miocardio reciente o accidente cerebrovascular, hipertensión no controlada o
embarazo.

16. El betanecol afecta principalmente a las vías urinarias y al tubo digestivo. En el

aparato genitourinario, el betanecol es útil para tratar la retención urinaria y el
vaciamiento inadecuado de la vejiga cuando no hay una obstrucción orgánica,
como en los pacientes con retención urinaria posoperatoria, neuropatía autónoma
diabética y en determinados casos de vejiga hipotónica, miógena o neurógena
crónica; de esta manera, se puede evitar la inserción de sondas para la
evacuación de la orina. En el tubo digestivo, el betanecol estimula el peristaltismo,
incrementa la motilidad y aumenta la presión del esfínter esofágico inferior en
reposo. Anteriormente se utilizaba el betanecol para tratar la distensión abdominal
posoperatoria, la atonía gástrica, la gastroparesia, el íleo adinámico y el reflujo
gastroesofágico; en la actualidad se dispone de fármacos más eficaces para tratar
estos trastornos.

17. El carbacol se utiliza por vía tópica en oftalmología para tratar el glaucoma y
provocar miosis durante la intervención quirúrgica.

18. Se utiliza el clorhidrato de pilocarpina para tratar la xerostomía que ocurre tras la
radioterapia por lesiones en órganos de la cabeza y el cuello o la relacionada con
el síndrome de Sjögren, un trastorno autoinmunitario que se presenta en especial
en mujeres con alteración de las secreciones, sobre todo las salivales y las
lagrimales. Mientras el parénquima salival conserve parte de su función, se logra
un aumento de la secreción salival, se facilita la deglución y hay una mejora
subjetiva de la hidratación de la cavidad oral. Se utiliza la pilocarpina por vía tópica
en oftalmología para tratar el glaucoma y como un miótico.

19. La cevimelina, un derivado quinuclidínico de la acetilcolina, es un agonista

muscarínico que tiene una gran afinidad por los receptores muscarínicos M3
presentes en los epitelios lagrimales y de las glándulas salivales. La cevimelina
tiene una acción sialogoga prolongada y se acompaña de menos efectos
secundarios que la pilocarpina. La cevimelina también aumenta las secreciones
lagrimales en el síndrome de Sjögren.

20. El principal efecto de la atropina sobre el corazón consiste en modificar la

frecuencia cardiaca. Aunque la respuesta predominante es la taquicardia, la
frecuencia cardiaca suele disminuir transitoriamente con las dosis clínicas
 promedio (0.4 a 0.6 mg).La bradicardia es moderada (4-8 latidos por minuto
menos) y no suele presentarse tras la inyección intravenosa rápida. No hay
modificaciones concomitantes de la presión arterial o del gasto cardiaco. Este
efecto inesperado se ha atribuido al bloqueo de los receptores muscarínicos M1
presinápticos presentes en las terminaciones nerviosas posganglionares
parasimpáticas en el nodo senoauricular que normalmente inhiben la liberación de
acetilcolina. Las dosis más elevadas de atropina producen taquicardia progresiva
al bloquear los receptores M2 en las células del marcapaso del nodo SA,
antagonizando de esta manera el tono parasimpático (vagal) del corazón. La
frecuencia cardiaca en reposo se incrementa en ~35 a 40 latidos por minuto en los
varones jóvenes que reciben 2 mg de atropina por vía intramuscular. La frecuencia
cardiaca máxima (p. ej., en respuesta al ejercicio) no se altera con la atropina. La
influencia de la atropina es más notoria en adultos jóvenes sanos, en quien es
considerable el tono vagal. Durante la lactancia y en la vejez, incluso las dosis
altas de atropina pueden no acelerar el corazón. La atropina suele producir
arritmias cardiacas, pero sin síntomas cardiovasculares importantes.
La atropina puede abolir muchos tipos de bradicardia vagal refleja o asistolia, por
ejemplo, la debida a la inhalación de vapores irritantes, la estimulación del seno
carotídeo, la presión ejercida sobre los globos oculares, la estimulación peritoneal
o la inyección de medio de contraste durante el cateterismo cardiaco.
La atropina también evita o suprime bruscamente la bradicardia o la asistolia
causada por los ésteres de colina, los inhibidores de la acetilcolinesterasa u otros
fármacos parasimpaticomiméticos, así como el paro cardiaco por la estimulación
eléctrica del vago.La eliminación del tono vagal cardiaco por la atropina también
puede facilitar la conducción auriculoventricular (AV).
La atropina acorta el periodo refractario funcional del nodo AV y puede
incrementar la frecuencia ventricular en los pacientes que tienen fibrilación o
aleteo auricular. En determinados casos de bloqueo AV de segundo grado (p. ej.,
bloqueo AV de Wenckebach), en los que la actividad vagal constituye un factor
etiológico (como en el caso de la toxicidad por digital), la atropina puede atenuar el
grado de bloqueo. En algunos pacientes con bloqueo AV completo, la frecuencia
idioventricular puede acelerarse con la atropina; en otros se estabiliza. La atropina
puede mejorar el estado clínico de los pacientes con infarto de la pared inferior o
posterior del miocardio al aliviar la bradicardia sinusal o nodal grave o el bloqueo
auriculoventricular.

21. La atropina en dosis clínicas contrarresta por completo la vasodilatación periférica

y el descenso brusco de la presión arterial que producen los ésteres de colina. En
cambio, cuando se administra sola, su efecto sobre los vasos sanguíneos y la
presión arterial no es importante ni constante. Este resultado se debe a que la
mayor parte de los lechos vasculares carecen de inervación colinérgica
significativa. A dosis tóxicas y a veces a dosis terapéuticas, la atropina dilata los
vasos sanguíneos cutáneos, sobre todo en la zona de congestión (rubor por la
atropina). Esta puede ser una reacción compensadora que permita la irradiación
del calor para compensar la elevación de la temperatura provocada por la atropina
que puede acompañar a la inhibición de la transpiración.
22. Los antagonistas de receptor muscarínico bloquean las respuestas colinérgicas del
esfínter pupilar del iris y el músculo ciliar que controla la curvatura del cristalino.
Por consiguiente, dilatan la pupila (midriasis) y paralizan la acomodación
(cicloplejía). La amplia dilatación pupilar da por resultado fotofobia. El cristalino
queda fijo para la visión lejana, los objetos cercanos se ven borrosos y pueden
aparentar menor tamaño. Se suprime la constricción pupilar normal en respuesta a
la luz o tras la convergencia de los ojos.

Sin embargo, las dosis sistémicas habituales de atropina (0.6 mg) tienen escaso
efecto ocular, en contraste con las dosis similares de escopolamina que producen
midriasis evidente y pérdida de la acomodación. La aplicación local de atropina
produce efectos oculares de duración considerable; los reflejos de acomodación y
pupilares pueden no restablecerse del todo durante siete a 12 días. Por
consiguiente, se prefieren otros antagonistas de receptor muscarínico con
duraciones de acción más breves como midriáticos en el ejercicio clínico
oftalmológico. La pilocarpina y los ésteres de colina (p. ej., carbacol) en
concentraciones suficientes pueden invertir los efectos oculares de la atropina. Los
antagonistas de receptor muscarínico administrados por vía parenteral ejercen
poco efecto sobre la tensión intraocular excepto en los pacientes predispuestos a
glaucoma de ángulo cerrado, en quienes la presión a veces aumenta de forma
peligrosa.
El aumento de la presión ocurre cuando la cámara anterior es estrecha y el iris
obstruye la salida del humor acuoso hacia las trabéculas. Los antagonistas
muscarínicos pueden desencadenar un primer ataque en los casos no reconocidos
de este trastorno relativamente infrecuente. En los pacientes con glaucoma de
ángulo abierto, es inusual una elevación aguda de la presión. Los fármacos
atropínicos por lo general se pueden utilizar de manera inocua en este último
trastorno, sobre todo si el glaucoma se está tratando en forma apropiada.

23. Ipatropio y tiotropio

El ipratropio al parecer bloquea todos los subtipos de receptores

muscarínicos y por consiguiente también antagoniza la inhibición de la
liberación de acetilcolina por los receptores M2 presinápticos en las
terminaciones nerviosas posganglionares parasimpáticas presentes en el
pulmón; el incremento resultante de la liberación de acetilcolina puede
contrarrestar su bloqueo de la broncoconstricción mediada por el receptor M3.
Por el contrario, el tiotropio muestra alguna selectividad por los receptores
M1 y M3; su menor afinidad por los receptores M2 minimiza su efecto
presináptico y disminuye la liberación de acetilcolina

24. La oxibutinina, para tratar los trastornos que cursan con hiperactividad vesical,
conlleva una alta frecuencia de efectos secundarios antimuscarínicos, sobre todo
xerostomía.

25. La tolterodina muestra selectividad por la vejiga urinaria en modelos animales y en

estudios clínicos, lo que da por resultado una mayor aceptación por el paciente.
 Sin embargo, los estudios en receptores aislados no revelan una selectividad
específica de subtipo.

26. La pirenzepina es un fármaco tricíclico de estructura similar a la imipramina que

tiene selectividad para los receptores M1 con respecto a los receptores M2 y M3.
Sin embargo, las afinidades de la pirenzepina por los receptores M1 y M4 son
equivalentes, de manera que no posee una selectividad total por los receptores
M1.La mayor parte de los estudios indican que la pirenzepina (100 a 150 mg al
día) logra más o menos la misma tasa de cicatrización de úlceras duodenales y
gástricas que los antagonistas del receptor H2 cimetidina o ranitidina; también es
eficaz para evitar la recidiva de las úlceras

27. Edrofonio se usa para tratar la miastenia grave.

28. La dosis letal en mamíferos es de casi 1 g/kg.

29. En humanos, la neostigmina aumenta las contracciones gastricas e incrementa la

secrecion de acido gastrico. La neostigmina estimula la porcion inferior del
esofago; en pacientes con acalasia notable y dilatacion del esofago, el farmaco
puede generar un incremento saludable del tono y el peristaltismo.La neostigmina
tambien incrementa la actividad motora de los intestinos delgado y grueso; lo hace
en particular sobre el colon.

30. Despues de la inhibicion de la AChE, el tiempo de residencia de la ACh en la

sinapsis se incrementa, lo cual permite que el transmisor se fije de nuevo a
receptores multiples. La estimulación sucesiva mediante difusion al nivel de los
receptores vecinos da por resultado prolongacion del tiempo de desaparición del
potencial de la placa terminal. Dejan de ser aislados los cuantos liberados por los
impulsos nerviosos individuales. Esta accion anula la sincronia entre las
despolarizaciones de la placa terminal y la aparicion de los potenciales de accion.
Por tanto, se observan excitacion y fibrilacion asincronicas de las fibras
musculares. Cuando es suficiente la inhibicion de la AChE, predomina la
despolarizacion de la placa terminal y sobreviene bloqueo a causa de
despolarizacion. Cuando la ACh persiste en la sinapsis, tambien puede
despolarizar la terminacion axoniana, lo cual dara por resultado activacion
antidromica de la motoneurona; este efecto contribuye a las fasciculaciones, que
abarcan toda la unidad motora.

31. La dosis de pralidoxima recomendada para el adulto es de 1 a 2 g, en solucion

intravenosa, administrada en plazo no menor de 5 min. La dosis podra repetirse si
la debilidad no se elimina o si reaparece despues de 20 a 60 min.

32. Son piridostigmina, neostigmina y ambenonio.

33. Para la enfermedad de Alzheimer

34. Vías metabólicas: CYP2D6. Más de 10 metabolitos humanos identificados, la
mayor parte inactivos.La clorpromazina es un inhibidor de 2D6 moderado y
también activa su propio metabolismo. Las concentraciones descienden 25 a 33%
durante las semanas 1 a 3 de tratamiento.

35. El haloperidol se absorbe y se elimina con mucha más lentitud que los preparados
orales. El haloperidol oral tiene una t½ de 24 a 48 h en los metabolizadores
rápidos con CYP2D6, en tanto que el decanoato de haloperidol tiene una t½ de 21
días. La depuración del decanoato del haloperidol después de las dosis repetidas
puede requerir seis a ocho meses. . Experimenta un extenso metabolismo de fase
1 por las enzimas CYP y una glucuronidación de fase 2, sulfación y otras
conjugaciones subsiguientes

36. La media de las semividas plasmáticas de una sola dosis de risperidona es de

10.3 h, en tanto que una reducción de 50% de la ocupación del receptor D2
estriatal máxima requiere 66.6 h para la risperidona. Las microesferas
impregnadas de risperidona, se absorben y se eliminan con mucha más lentitud
que los preparados orales. Los efectos de la risperidona LAI se retardan cuatro
semanas debido a la lenta biodegradación de las microesferas y persisten durante
un mínimo de cuatro a seis semanas después que se suspenden las inyecciones.
Experimenta un extenso metabolismo de fase 1 por las enzimas CYP y una
glucuronidación de fase 2, sulfación y otras conjugaciones subsiguientes. El
metabolito activo de la risperidona, la paliperidona (9-OH risperidona), ya es el
producto del metabolismo oxidativo y 59% es excretado sin modificaciones en la
orina y menos cantidad (32%) se excreta en forma de metabolitos o a través del
metabolismo de fase 2 (≤ 10%).

37. 2D6 y 3A4 convierten iloperidona en metabolitos activos P88 y P95. En los MR de 2D6, la t½
de P88 y P95 es 26 y 23 h, respectivamente; en los ML, 37 y 31 h, respectivamente. Sólo la
P88 tiene afinidad por D2. P88 contribuye a 19.5 y 34.0% de la exposición total en los ML
y los MR, respectivamente. La P95 tiene una K i de 3.91 nM para 5-HT2A y 4.7 nM para α1A y
contribuye con 48 y 25% de la exposición total en los MR y los ML, respectivamente

38. Múltiples enzimas convierten clozapina en el metabolito activo N-desmetilclozapina. Las

medias de las contribuciones de las CYP1A2, 2C19, 3A4, 2C9 y 2D6 son 30, 24, 22, 12 y 6%,
respectivamente. La CYP1A2 es la forma más importante en concentraciones bajas, lo cual
coincide con los hallazgos clínicos.
39.
40.