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UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE: CIENCIAS DE LA SALUD


ESCUELA PROFESIONAL DE: ENFERMERIA

“PROCESO DE ATENCION DE ENFERMERIA ”

ASIGNATURA:

 ENFERMERIA EN ADULTO 3

DOCENTE:

ELENA QUIROZ

ALUMNAS:

 BEJARANO REYES MARIA ALEJANDRA

CICLO:

 VII

TRUJILLO – PERU

2018 – II
¿Qué aprenderemos el día de hoy?

CAPACIDADES

 Define acerca de hipotiroidismo e hipertiroidismo.


 Describe la epidemiologia, etiología y los factores de riesgo de hipotiroidismo
e hipertiroidismo.
 Explica acerca de la fisiopatología de hipotiroidismo e hipertiroidismo.
 Sustenta las manifestaciones clínicas, pruebas diagnósticas, tratamiento y
complicaciones de hipotiroidismo e hipertiroidismo.
 Elabora y sustenta los diagnósticos y cuidados de Enfermería en los tres
niveles de atención del paciente con hipotiroidismo e hipertiroidismo.

ACTITUDES

 Demuestra interés por el contenido.


 Participación activa durante la exposición.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA TIROIDES
La tiroides es una glándula endocrina que regula el metabolismo del organismo a
través de la producción de hormonas tiroideas. Está situada debajo de la nuez de
Adán, sobre la tráquea. Pesa entre 15-30 gramos y está formada por dos lóbulos en
forma de mariposa a ambos lados de la tráquea.

ANATOMIA DE LA TIROIDES

La glándula tiroides presenta forma de mariposa y está compuesta por dos lóbulos
conectados por el istmo. Esta glándula está situada en la parte anterior del cuello,
a la altura de las vértebras C5-T1. Yace sobre la tráquea rodeándola hasta alcanzar
posteriormente el esófago.

La tiroides está irrigada por dos arterias: la tiroidea superior y la tiroidea inferior; y
drena su flujo venoso a través de tres venas: la vena tiroidea superior, la vena
tiroidea media y la vena tiroidea inferior.

FISIOLOGIA DE LA TIROIDES

La glándula tiroides participa en la producción de las hormonas tiroideas


denominadas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Estas hormonas regulan el
metabolismo e influyen en el crecimiento y funcionalidad de otros sistemas del
organismo. El yodo es un componente esencial para la producción de estas
hormonas.

 La Tiroxina (T4), se encarga del crecimiento, maduración y diferenciación del


organismo, el desarrollo sexual, maduración de huesos y dientes, desarrollo
mental, metabolismo energético.
 La triyodotironina (T3), Incrementan el metabolismo basal, afectan a la
biosíntesis proteica, ayudan a regular el crecimiento de los huesos largos,
maduración neuronal, incrementan la sensibilidad del cuerpo a
las catecolaminas.

REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA

Para mantener una actividad metabólica normal, es preciso que se secrete una
cantidad adecuada de hormona tiroidea. Para controlarlo, existen mecanismos de
retroalimentación a nivel hipofisario e hipotalámico, que junto a la cantidad de yodo
disponible, van a ser los principales mecanismos de regulación de la función
tiroidea.
Eje Hipotálamo – Hipófisis -Tiroides

El mecanismo de regulación tiroideo es fundamentalmente hipofisario y sólo


secundariamente hipotalámico. Las células basófilas de la hipófisis producen una
glicoproteína denominada TSH o tirotropina u hormona estimulante del tiroides, que
actúa sobre las células foliculares tiroideas a través de receptores de membrana
estimulando la captación de yodo, y la biosíntesis de T3 y T4.

La TSH o tirotropina (u hormona estimulante del tiroides) es una glucoproteína con


dos subunidades (alfa y beta análogas a las de las gonadotropinas). Se secreta de
manera pulsátil siguiendo un ciclo circadiano, siendo sus concentraciones más altas
durante el sueño nocturno. Su principal efecto sobre el tiroides es la estimulación
de todas las fases de la síntesis y liberación de hormonas en:

• Captación y organificación del yoduro.

• Intensifica la yodación de la tirosina para formar hormonas tiroideas.

• Aumenta el tamaño, el número y la actividad secretora de las células tiroideas.

• Aumenta la proteólisis de la tiroglobulina con lo que se liberan hormonas tiroideas.

• Aumenta la vascularización del tiroides.

A nivel hipotalámico se sintetiza TRH (u hormona liberadora de tirotropina); esta


hormona estimula la síntesis y liberación de TSH por la adenohipófisis. La TRH es
un tripéptido que accede a la adenohipófísis a través de la circulación porta
hipofisaria, allí se une a receptores específicos (acoplados a proteínas G)
desencadenándose una serie de reacciones mediadas por segundos mensajeros
que conducen a la síntesis y liberación de TSH. Las hormonas tiroideas circulantes
también ejercen un mecanismo de retroalimentación negativa sobre el hipotálamo,
así parece ser que niveles altos de hormona tiroidea inhiben la transcripción de
genes de TRH, disminuye la secreción de TRH por el hipotálamo y disminuyen el
número de receptores para la TRH en las células hipofisarias.
HIPOTIROIDISMO

I. DEFINICIÓN:

 SEGÚN AMERICAN THYROID ASSOCIATION: El hipotiroidismo refleja una


glándula tiroides hipoactiva. El hipotiroidismo significa que la glándula tiroides
no es capaz de producir suficiente hormona tiroidea para mantener el cuerpo
funcionando de manera normal. Las personas hipotiroideas tienen muy poca
hormona tiroidea en la sangre.
 SEGÚN DR. GODOY JUNCHAYA J: Se define como hipotiroidismo al
estado clínico y bioquímico resultante de las múltiples anormalidades
estructurales y funcionales que conducen a una deficiente producción de
hormonas tiroideas y por consiguiente de una concentración sérica y tisular
subnormal de ellas, que se corrigen con el tratamiento de hormonas tiroideas.

II. EPIDEMIOLOGÍA:

A nivel mundial:

 Según la OMS, los trastornos tiroideos afectan al 10% de la población


mundial, alrededor de 200 millones de personas en todo el mundo.
 Surge con más frecuencia en mujeres que en hombres (14 veces más
frecuente) y cuya incidencia aumenta con la edad, especialmente después
del inicio de la vida adulta.
 La prevalencia del hipotiroidismo aumenta con el envejecimiento, en
población anciana oscila entre el 1,7 y el 13,7%.
 La prevalencia del hipotiroidismo congénito es de uno cada 5000 recién
nacidos vivos.
 El hipotiroidismo primario es mucho más frecuente que el hipotiroidismo
secundario (aproximadamente 1000 a 1) en ambos sexos y en todas las
edades.
 La deficiencia de yodo es la causa más frecuente de hipotiroidismo.

A nivel nacional:

 Según la Sociedad Peruana de Endocrinología, en el Perú el hipotiroidismo,


afecta al 5% de la población en general.
 Son las mujeres las más afectadas, ya que 3 de cada 4 pacientes son
mujeres.
 La mayor incidencia se da entre los 25 y 65 años.

III. ETIOLOGÍA:

Una gran variedad de desórdenes funcionales o estructurales pueden ser causales


de hipotiroidismo, la severidad del mismo dependerá del grado y la duración del
déficit tiroideo.

 Hipotiroidismo primario: Causado por la incapacidad de la propia glándula


tiroidea para producir la cantidad suficiente de hormona.

Tiroiditis autoinmune crónica (tiroiditis de Hashimoto): Es la causa más


común de hipotiroidismo. En áreas con ingesta adecuada de yodo, 90%
tienen altos títulos de anticuerpos antiperoxidasa, mientras que los
anticuerpos antitiroglobulina se encuentran elevados en 20-50% de los
individuos con tiroiditis autoinmune.

Hipotiroidismo iatrogénico y asociado a drogas: Es el hipotiroidismo


producido por antitiroideos orales durante el tratamiento de un
hipertiroidismo.
En cuanto a la amiodarona, este antiarrítmico puede causar tanto hiper como
hipotiroidismo y también una inflamación directa de la glándula tiroides
(tiroiditis). Por lo tanto, toda persona que va a tomar amiodarona debería
realizarse primero un dosaje de hormonas tiroideas y repetirse dicha prueba
cada cierto tiempo, principalmente si existen antecedentes familiares de
enfermedad tiroidea.

Hipotiroidismo secundario a medicamentos: Entre ellas son importantes


el mercaptoimidazol y el propiltiouracilo, ambas usadas para el tratamiento
del hipertiroidismo.
En estos casos el hipotiroidismo aparece debido a sobredosis de dichos
fármacos, tratamientos prolongados y a glándulas especialmente sensibles
a su acción. Otros fármacos usados con relativa frecuencia son el litio y la
amiodarona. El primero es usado en la depresión bipolar, el cual bloquea la
liberación de hormonas tiroideas desde el coloide folicular. Ante el descenso
de hormonas tiroideas, la TSH aumenta compensatoriamente y si su efecto
no es adecuado: el cuadro deriva en hipotiroidismo.

Hipotiroidismo postquirúrgico: La frecuencia del hipotiroidismo depende


de la extensión de la cirugía, de la funcionalidad del remanente tiroideo y de
la presencia de tiroiditis. Dado que la vida media de la T4 es alrededor de 7
días, el hipotiroidismo se desarrolla dentro de las 2 a 4 semanas posteriores
a una tiroidectomía total.

Hipotiroidismo post dosis terapéuticas de yodo: La terapia con dosis


convencionales de radioyodo, para el hipertiroidismo de la enfermedad de
Graves, generalmente lleva a un hipotiroidismo meses o pocos años
después. El hipotiroidismo se manifiesta a razón de 2% por año transcurrido
desde la administración de esté.

Radiación externa del cuello: La radioterapia externa de cabeza y cuello,


utilizada para el tratamiento de enfermedades malignas (en dosis > de 25 Gy:
2500 rads), también causa hipotiroidismo por destrucción de tejido tiroideo.
El efecto es dosis dependiente y el comienzo es gradual. Es frecuente luego
de radioterapia en pacientes con linfoma de Hodgkin, leucemia, anemia
aplásica, tumores de cerebro y trasplantes de médula ósea. La incidencia
acumulativa de hipotiroidismo es de 30%.

Déficit y exceso de yodo: El déficit de yodo, que significa falta de materia


prima para la síntesis hormonal tiroidea, puede producir hipotiroidismo, más
aun si concomitantemente existe algún defecto en la organificación. En el
Perú esta situación de carencia se ha reducido significativamente dada la
obligatoriedad legal de yodar la sal de consumo humano.
A la inversa, el exceso crónico de yodo, como sucede con algunas drogas
como la amiodarona, muy ricas en halógeno, explica que pacientes con
enfermedad inmunológica tiroidea basal (enfermedad tiroidea autoinmune de
base), no puedan escapar al efecto de Wolff- Chaikoff (bloqueo en la
formación y liberación de las hormonas tiroideas debidas a un exceso de
yodo intratiroideo), produciendo una disminución de las hormonas tiroideas
séricas.

Enfermedades infiltrativa e infecciosas: Entre las causas más raras de


hipotiroidismo se encuentran las enfermedades infiltrativas de la tiroides, que
provocan invasión de la misma con reemplazo de tejido normal, por ejemplo
tiroiditis de Riedel, sarcoidosis, hemocromatosis, amiloidosis, esclerosis
sistémica. Las infecciones de la tiroides por micobacterium tuberculosis y
pneumocistis carini en pacientes inmunocomprometidos, ocasionalmente
produce suficiente daño de la tiroides como para causar hipotiroidismo.

Hipotiroidismo congénito: Se denomina hipotiroidismo congénito al déficit


de producción de hormonas tiroideas que se presenta en el momento o aun
antes de nacer. Puede ser transitorio y persistente. Es la causa de retraso
mental prevenible más frecuente y su incidencia es de 1:2500 a 1:4000 recién
nacidos. Aproximadamente 85% de los casos son esporádicos, mientras que
el resto son hereditarios. La causa más frecuente de hipotiroidismo congénito
permanente lo constituye la disgenesia tiroidea. Se presenta principalmente
bajo tres formas: ectopia tiroidea, aplasia e hipoplasia tiroidea. La ectopia
tiroidea causa dos tercios de las disgenesias tiroideas, mientras que la
aplasia y la hipoplasia tiroidea son responsables del tercio restante.

 Hipotiroidismo Secundario o Central: Debido a una inadecuada


estimulación de una glándula tiroidea intrínsecamente normal, El
hipotiroidismo central es una patología infrecuente, representa menos del 1%
de los casos de hipotiroidismo y tiene una prevalencia similar en ambos
sexos. Se puede ver por lesiones que comprometen la región hipofisiaria e
hipotalámica, tales como tumores hipofisarios o de la región, síndrome de
Sheehan (afección que puede presentarse en una mujer que tenga una
hemorragia grave durante el parto), inflamaciones granulomatosas del
hipotálamo, así como cirugía y radioterapia de la zona.

 Hipotiroidismo Periférico: En situaciones muy raras, las manifestaciones


clínicas del hipotiroidismo son causadas por incapacidad de los tejidos
blandos para responder a la hormona tiroidea (resistencia a la hormona
tiroidea), o por inactivación periférica de las hormonas tiroideas. Por ello a
este último se le conoce como hipotiroidismo periférico.

Resistencia generalizada a la hormona tiroidea: Desorden genético poco


frecuente, que se caracteriza por una respuesta reducida de los órganos
diana a las hormonas tiroideas. Causado por mutaciones en el receptor β de
las hormonas tiroideas, que interfieren con la capacidad del receptor para
responder normalmente a la T3, generalmente por disminución de la
capacidad de unión a la hormona. Se hereda de forma autosómica
dominante.

Hipotiroidismo por consumo: Forma rara de hipotiroidismo, ha sido


descrita en pacientes con tumores fibróticos y vasculares, como en el caso
de hemangioma masivo de la infancia. Se produce por la expresión
significativa de altos niveles de la enzima yodotironina - deyodinasa tipo 3 en
el tumor. Esta enzima inactiva la T4, convirtiéndola en T3 reversa, lo que
explica el paradójico aumento de la T3 reversa que se observa en estos
pacientes hipotiroideos.
IV. FACTORES DE RIESGO:

El hipotiroidismo puede afectar al individuo en cualquier edad pero hay algunos


factores de riesgo que aumentan la probabilidad de este convertirse de la condición.

 Género - aunque el hipotiroidismo pueda afectar a hombres o a mujeres, es


más común en las mujeres.

 Edad - el hipotiroidismo es más probable convertirse después de la edad de


60. La asociación americana de la tiroides sugiere que todos los adultos
(especialmente mujeres) sobre la edad de 35 años tengan un análisis de
sangre rutinario para verificar su función de la tiroides cada 5 años.

 Las personas que se han tratado previamente con terapia radioactiva del
yodo al cuello o al pecho superior está en un riesgo creciente de
hipotiroidismo.

 Cirugía previa de la tiroides, también en un riesgo creciente.

 Antecedentes familiares de la enfermedad autoinmune - la gente con un


familiar cercano (padre o abuelo) que sufre la forma una enfermedad
autoinmune es más en peligro.

 Personas que sufren de enfermedades como: diabetes del tipo 1, artritis


reumatoide, el vitíligo, la enfermedad celiaca, la esclerosis múltiple, y la
enfermedad de Addison. Estos individuos necesitan ser verificados para
saber si hay hipotiroidismo más con frecuencia que los individuos que no
tienen estas condiciones.

 Síndrome de Down es la condición genética de la antera que aumenta el


riesgo de convertirse del hipotiroidismo.

 Pertenencia étnica - el hipotiroidismo es más común entre individuos


asiáticos y blancos que está entre otras carreras.
 Medicaciones - ciertas medicaciones también causan hipotiroidismo como
efecto secundario. Los ejemplos incluyen el litio (utilizador del estabilizador
del humor para tratar la depresión y el desorden bipolar), la amiodarona (una
droga usada para tratar arritmia o latido del corazón irregular) y el interferón
(usado para tratar la hepatitis C y algunos tipos de cáncer).

V. FISIOPATOLOGIA:

La glándula tiroides sintetiza las hormonas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3),


aminoácidos que contienen yodo y que regulan el índice metabólico del organismo.
Es necesario que haya cifras adecuadas de hormona tiroidea en lactantes para el
desarrollo normal del sistema nervioso central (CNS), en niños para el crecimiento
y maduración esqueléticos normales, y en adultos para la función normal de
múltiples sistemas orgánicos. La alteración de la glándula tiroides es uno de los
trastornos endocrinos más comunes encontrados en la práctica clínica.

Desde el punto de vista histológico, la glándula tiroides consiste en muchos ácinos


que se denominan folículos, rodeados, cada uno de ellos, por capilares y estroma.
Cada folículo es de forma irregular o esférico, está recubierto con una sola capa de
células epiteliales cuboidales y está lleno de coloide, un material proteináceo
formado por tiroglobulina y hormonas tiroideas almacenadas. Cuando la glándula
está inactiva, los folículos son grandes, las células de revestimiento son planas y el
coloide es abundante. Cuando la glándula está activa, los folículos son pequeños,
las células de revestimiento son cuboidales o columnares, el coloide es escaso y
sus bordes son ondulados, formando lagunas de resorción. Dispersas entre los
folículos se encuentran células para foliculares, que excretan calcitonina, una
hormona que inhibe la resorción ósea y reduce el nivel plasmático de calcio.

El crecimiento de la glándula tiroides se llama generalmente bocio, el que puede


ser difuso o nodular, puede ser endémico (en áreas con deficiencia endémica de
yodo), o esporádico; algunos bocios presentan características inflamatorias-
crónicas, subagudas o agudas, mientras que los nódulos pueden ser sólidos o
quísticos, únicos o múltiples, benignos (más frecuentemente) o malignos. Desde el
punto de vista endocrino sin embargo, lo más importante es la disfunción tiroidea,
por exceso (hipertiroidismo) o por deficiencia (hipotiroidismo)

El hipotiroidismo puede ser

 Primario: Causado por un trastorno en la tiroides

 Secundario: Causado por un trastorno en el hipotálamo o la hipófisis

Hipotiroidismo primario

El hipotiroidismo primario se produce como resultado de una enfermedad tiroidea y


se caracteriza por aumento de la hormona tiroideoestimulante (TSH). La causa más
frecuente es autoinmune. En general es secundaria a una tiroiditis de
Hashimoto y suele asociarse con bocio duro o, en un período más avanzado de la
enfermedad, con una tiroides fibrosa de menor tamaño que el normal y con función
escasa o nula. La segunda causa más frecuente es el hipotiroidismo posterapéutico,
en especial después de la terapia con yodo radiactivo o la cirugía para el
hipertiroidismo o el bocio. El hipotiroidismo provocado por el tratamiento excesivo
con propiltiouracilo, metimazol y yodo cede una vez suspendido el tratamiento.

La mayoría de los pacientes con bocio debido a enfermedades diferentes de la de


Hashimoto presentan función tiroidea normal o hipertiroidismo, pero el bocio
endémico puede asociarse con hipotiroidismo. La deficiencia de yodo disminuye la
hormonogénesis tiroidea. En respuesta, se secreta TSH, que estimula el crecimiento
de la glándula tiroides y absorbe yodo con avidez, lo que conduce al desarrollo de
bocio. Si la deficiencia de yodo es grave, el paciente presenta hipotiroidismo.

La deficiencia de yodo puede causar hipotiroidismo congénito. En regiones de todo


el mundo con deficiencia de yodo grave, el hipotiroidismo congénito (anteriormente
denominado cretinismo endémico) es una causa importante de discapacidad
intelectual.

Los defectos enzimáticos hereditarios infrecuentes pueden afectar la síntesis de


hormonas tiroideas y causar hipotiroidismo con bocio
Los pacientes que consumen litio pueden desarrollar hipotiroidismo con bocio, tal
vez porque el litio inhibiría la secreción de las hormonas tiroideas. También puede
aparecer hipotiroidismo en pacientes que reciben amiodarona u otros fármacos con
yodo, en los que consumen interferón-alfa, inhibidores del punto de control o
algunos inhibidores de la tirosina cinasa para el cáncer. Los pacientes sometidos a
radioterapia debido a cáncer de laringe o a linfoma de Hodgkin (enfermedad de
Hodgkin) también pueden desarrollar hipotiroidismo. La incidencia de hipotiroidismo
permanente después de la radioterapia es elevada, por lo que debe medirse la
función tiroidea (a través de la medición de la concentración sérica de TSH) cada 6
a 12 meses.

Hipotiroidismo secundario

El hipotiroidismo secundario se desarrolla cuando el hipotálamo produce una


cantidad insuficiente de hormona liberadora de tirotropina (TRH) o cuando la
hipófisis produce una cantidad insuficiente de TSH. A veces, la secreción deficiente
de TSH secundaria a una secreción deficiente de TRH se denomina hipotiroidismo
terciario.

VI. SIGNOS Y SINTOMAS:

Cuando los niveles de hormona tiroidea están bajos, las células del cuerpo no
pueden recibir suficiente hormona tiroidea y los procesos corporales comienzan a
funcionar con lentitud. Siendo los siguientes signos/síntomas:

 Todo el cuerpo: fatiga, letargo o sentir frío

 Desarrollo: crecimiento lento o pubertad tardía

 Pelo: caída del pelo o sequedad

 También comunes: agrandamiento de la tiroides, aumento de peso,


colesterol alto, disfunción sexual, estreñimiento, frecuencia cardíaca lenta,
irritabilidad, lentitud, piel seca, sangrado uterino irregular, sensibilidad al frío
o uñas quebradizas.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE HIPOTIROIDISMO E
HIPERTIROIDISMO

HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO
Estreñimiento Diarrea
Intolerancia al frio Intolerancia al calor
Fatiga Fatiga
Debilidad Debilidad muscular
Dolor muscular y articular Nerviosismo
Piel reseca Piel fina y húmeda
Palidez Irritabilidad
Cabello fino y uñas quebradizas Cambios de humor
Tristeza y depresión Ansiedad
Aumento de peso Pérdida de peso
Voz ronca Sudoración excesiva
Lentitud al hablar Problemas de dormir

Frecuencia cardiaca lenta Frecuencia cardiaca rápida o


irregular
Tº corporal baja Temblor en las manos

Menstruación abundante o irregular Menstruación menos frecuentes y


con sangrado escaso

Disminución del sentido del gusto y Bocio


olfato
Hinchazón de las manos, la cara y Ojos saltones
los pies.
VII. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:

El hipotiroidismo refleja una glándula tiroides hipoactiva. El hipotiroidismo


significa que la glándula tiroides no es capaz de producir suficiente hormona
tiroidea para mantener el cuerpo funcionando de manera normal.

EXAMEN FÍSICO

Se examinará la tiroides y buscará cambios tales como resequedad de la piel,


inflamación, reflejos lentos y latido cardíaco más lento.

 PRUEBA DE LA TSH (Hormona estimulante de la tiroides). Esta es la


prueba más importante y sensible para el hipotiroidismo.

Esta prueba mide la cantidad de tiroxina (T4) que se le pide producir a la tiroides.

Una TSH anormalmente alta significa hipotiroidismo: Se le pide a la tiroides


producir más T4 porque no hay suficiente T4 en la sangre.

 PRUEBA DE T4

La mayoría de la T4 en la sangre se encuentra unida a una proteína llamada


globulina ligadora de tiroxina.

La T4 “ligada” no puede penetrar en las células del cuerpo.

Solamente un 1% a 2% de la T4 en la sangre se encuentra sin ligar (“libre”) y


puede entrar en las células.

La T4 libre y el índice de T4 libre son pruebas simples que miden la cantidad de


T4 sin ligar que se encuentra en la sangre, disponible para entrar en las células.

VIII. TRATAMIENTO:

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Reemplazo de la tiroxina (T4). Levotiroxina, dexnon, tiroxina leo se administra por


vía oral, una vez al día en ayunas. Reemplazan la cantidad de hormona tiroidea que
la tiroides ya no puede producir finalidad Devolver su TSH y T4 a niveles normales.
No pueden Ser tratados en pacientes con hipotiroideos con mixedema severo

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Alimentos que aportan la cantidad de yodo suficiente para la producción de tiroxina


cubre los requerimientos diarios para un correcto funcionamiento tiroideo.

MACA: regulador hormonal

No abusar de la ingesta de algas marinas en la dieta, Su contenido en yodo es


excesivo puede:

 Frenar la tiroides y empeorar el hipotiroidismo,


 Aumentar los anticuerpos antitiroideos
 Aumentar el riesgo de hipertiroidismo en personas con nódulos tiroideos o
con de enfermedad de Graves.

IX. COMPLICACIONES:

 Bocio: El hipotiroidismo puede hacer que la tiroides se agrande y genere un


bulto hinchado en el cuello, que se llama bocio. Un bocio puede afectar su
aspecto e incluso puede dificultarle tragar o comer.

● Mayor riesgo de enfermedades cardíacas: Una tiroides hipo activa


provoca niveles altos de colesterol "malo" (LDL).
● Problemas de salud mental: La depresión que se produce con el
hipotiroidismo puede empeorar con el tiempo, en especial, si se deja sin
tratar.
● Mixedema: Una afección poco frecuente, que pone la vida en peligro,
caracterizada por una intensa sensibilidad al frío, somnolencia seguida de
intensa pereza, que provoca la pérdida del conocimiento e, incluso, un estado
de coma.
● Defectos de nacimiento: Los bebés que nacen de mujeres que tienen
hipotiroidismo sin tratar pueden tener defectos de nacimiento.
● Esterilidad: Los efectos del hipertiroidismo durante el embarazo, aumentan
los ciclos anovulatorios, en donde los ovarios no pueden liberar un óvulo por
lo tanto, la ovulación no ocurre, por lo que hay mayor dificultad para concebir.
● Ascitis: Debido al acúmulo del líquido mixedematoso a nivel subcutáneo y,
eventualmente, en cavidades serosas. Ello confiere un aspecto característico
con afectación dominante en cara y partes distales.
● Hipotensión: Síntoma de enfermedad subyacente y causan la disminución
de la presión arterial, como las enfermedades endocrinas (hipotiroidismo).
● Hipoglucemia: La enfermedad afecta a diferentes procesos corporales,
incluyendo el metabolismo de la glucosa (azúcar), que a menudo conduce a
la reducción de la actividad física y mental.

X. CUIDADO DEL PACIENTE CON HIPOTIROIDISMO

VALORACIÓN DE ENFERMERÍA SEGÚN PATRONES FUNCIONALES DE


SALUD:

1. PATRÓN MANTENIMIENTO DE LA SALUD:


 Edad: entre los 30 y 40 años (hipertiroidismo) y mayores de 50 años
(hipotiroidismo). En mujeres es más común.
 Embarazo
 Antecedentes familiares o personales: cáncer de cabeza o cuello y
casos de hipo e hipertiroidismo
 Historia de infecciones virales.
 Motivo de ingreso: dolor dificultad respiratoria, etc.
 Hábitos: consumo de yodo (exceso o deficiencia)
 Intervención quirúrgica: extirpación parcial o total de tiroides.
 Consumo de fármacos que contienen Litio.
 Intervención quirúrgica: extirpación parcial o total de tiroides.
2. PATRÓN NUTRICIONAL METABOLICO:
 Valoración de la ingesta de yodo y grasas
 Vigilar colesterolemia
 Medición y valoración del peso, talla y IMC
 Pérdidas de peso
 Aumento / disminución del apetito
 Náuseas y vómitos
3. PATRÓN DE ELIMINACIÓN:
 Valoración del patrón habitual de evacuación urinaria
 Frecuencia
 Características
 Oliguria
 Coluria
 Diuresis, BHE.
 Cambios de los patrones intestinales , regularidad, consistencia: diarrea
o estreñimiento
4. PATRÓN ACTIVIDAD EJERCICIO:
 Temblores (en la manos y en los dedos)
 Aumento de la sensibilidad al calor
 Aumento de la transpiración
 Latidos cardíacos rápidos o latidos cardíacos irregulares o latidos
cardíacos fuertes.
 Aumento de la frecuencia cardiaca
 Hipertensión arterial
 Anemia
 Fatiga
 Apnea obstructiva del sueño
 Depresión respiratoria, asociado a hipoxemia y a retención de CO2
 Debilidad muscular, mialgias, calambres y dolores osteomusculares
 Reflejos osteotendinosos lentos
 Piel: pegajosa, engrosada, caliente o enrojecida / fría y seca.
 Intolerancia al frio.
 Uñas quebradizas.
5. PATRÓN REPOSO Y SUEÑO:
 Valoración de signos y síntomas de sueño insuficiente: nerviosismo,
ansiedad, irritabilidad creciente, letárgica, apatía, bostezos frecuentes.
 Dificultades para dormir por dolor osteomuscular y apnea obstructiva del
sueño.
6. PATRÓN COGNITIVO PERCEPTIVO:
 Valorar el dolor, localización, carácter, frecuencia, signos y síntomas
asociados, náuseas, insuficiencia respiratoria.
 Lagrimeo excesivo o molestias en los ojos, sensibilidad a la luz, visión
borrosa o doble, y menos movimiento de los ojos, Exoftalmos.
 Disminución de la concentración.
7. PATRÓN AUTOPERCEPCIÓN AUTOCONCEPTO:
 Apática, deprimida.
 Alteración de la autoestima
 Cambio de la imagen corporal por el agrandamiento de la glándula
tiroides, el engrosamiento de la piel, la pérdida del cabello, ojos saltones,
uñas quebradizas.
8. PATRÓN SEXUALIDAD REPRODUCCIÓN:
 Cambios en los patrones menstruales (por lo general, menos flujo,
periodos menos frecuentes) en las mujeres que puede llegar a la ausencia
de menstruación.
 Galactorrea.
 Desarrollo de mamas en los hombres.
9. PATRÓN ROL RELACIÓN:
 Comunicación
 Interacción social
 Núcleo familiar
 Ambiente laboral
10. PATRÓN AFRONTAMIENTO AL ESTRÉS:
 Nerviosismo, ansiedad
 Ansiedad
 Irritabilidad
11. PATRÓN VALORES Y CREENCIAS:
 Sensación del vacío espiritual
 Cuestionamiento espiritual

DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA A PACIENTE CON HIPOTIROIDISMO

PRIMER NIVEL:

RIESGO A HIPOTIROIDISMO R/C DESCONOCIMIENTO SOBRE LOS


FACTORES DE RIESGO

OBJETIVO:

Paciente logrará prevenir el riesgo a hipotiroidismo

INTERVENCIONES:

 Brindar información sobre la enfermedad.

 Educar sobre el efecto secundario del tratamiento del hipertiroidismo con


cirugía o radiación, de fármacos anti tiroideos, de tiroiditis o de deficiencia
endémica de yodo.

 Enseñar a reconocer signos y síntomas del hipotiroidismo.

 Recomendar análisis de laboratorio periódicamente para valorar niveles de


HT y TSH.

RIESGO A ALTERACIÓN DEL MANTENIMIENTO DE LA SALUD R/C


DESCONOCIMIENTO DE FACTORES PREDISPONENTES Y/O INGESTA
EXCESIVA O INSUFICIENTE DE YODO.
OBJETIVO:

Paciente mantendrá estado de salud en óptimas condiciones.

INTERVENCIONES

 Educar al usuario y familia sobre causas y consecuencias de la ingesta


excesiva de yodo.

 Explicar al usuario y la familia sobre los signos y síntomas del hipotiroidismo.

 Incentivar al usuario sobre hábitos alimenticios saludables

SEGUNDO NIVEL:

DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO R/C DÉFICIT DE HORMONA


TIROIDEA E/P DISMINUCIÓN DE LA FRECUENCIA CARDÍACA Y
PRESIÓN SISTÓLICA, ARTERIOPATÍA CORONARIA Y ACUMULACIÓN
DE LÍQUIDO EN EL ESPACIO PERICÁRDICO

OBJETIVO:

Paciente mejorará el gasto cardíaco.

INTERVENCIONES:

 Vigilar la presión arterial, la frecuencia y el ritmo de los pulsos apical y


periférico, la frecuencia respiratoria y el murmullo vesicular.

 Sugerir al paciente que evite el frío, aumente la temperatura ambiental, utilice


ropa de cama adicional y evite las corrientes de aire.

 Explique la importancia de alternar períodos de actividad y descanso.

 Pida al paciente que informe de la aparición de dificultad respiratoria, dolor


torácico, palpitaciones o mareos.
ESTREÑIMIENTO R/C DISMINUCIÓN DEL APETITO Y DE LA INGESTA,
REDUCCIÓN DEL NIVEL DE ACTIVIDAD S/A DOLORES MUSCULARES
Y ASTENIA E/P DISMINUCIÓN DEL PERISTALTISMO E
IMPACTACIONES FECALES

OBJETIVO:

Paciente reestablecerá patrón de eliminación.

INTERVENCIONES

 Estimule un aporte hídrico de hasta 2000 mL diarios.

 Discutir cuáles son los líquidos más adecuados y las mejores horas del día
para beberlos.

 En caso de restricción de la ingesta calórica, asegurarse de que los líquidos


contienen pocas calorías o ninguna.

 Discutir las formas de llevar una alimentación rica en fibra.

 Estimular la actividad en la medida que se tolere.

ALTERACIÓN DE LOS PROCESOS DE PENSAMIENTO R/C DEPRESIÓN


DEL METABOLISMO Y ALTERACIÓN CARDIOVASCULAR Y
RESPIRATORIA.

OBJETIVO:

 Paciente evitará alteración posterior de sus procesos de pensamiento con


ayuda de equipo de salud.

INTERVENCIONES:

 Orientar al paciente en tiempo, lugar, fecha y acontecimientos que lo rodean

 Estimularlo con conversaciones y actividades que no causen temor


 Explicar al paciente y a su familia que los cambios en el funcionamiento
mental y cognitivo que son resultados de la enfermedad

 Vigilar el proceso mental, cognitivo y las reacciones a los medicamentos.

INTOLERANCIA A LA ACTIVIDAD R/C DEBILIDAD MUSCULAR Y


FATIGA

OBJETIVO:

Paciente tolerará la actividad por periodos cada vez más largos con ayuda de equipo
de salud.

INTERVENCIONES:

 Registrar constantes vitales en reposo e inmediatamente después de la


actividad.

 Ayudar al usuario en sus actividades de auto asistencia, espaciándolas


cuidadosamente y permitiendo periodos de descanso.

 Reducir intensidad, frecuencia, duración de la actividad sí: la FR es


exagerado después de la actividad, y FC tarda más de 3-4 minutos en volver
a un valor basal.

 Aplicar masajes para el fortalecimiento muscular y evitar calambres


musculares.

TERMORREGULACIÓN INEFICAZ R/C ENFERMEDAD E/P FRIALDAD DE


LA PIEL

OBJETIVO:

 Paciente mantendrá su temperatura en niveles óptimos.


INTERVENCIONES:

 Valorar la temperatura corporal

 Mantener al paciente en un ambiente fresco, temperatura confortable

 Realizar el cambio de ropa y cama según sea necesario

 El baño debe ser con agua moderadamente fría

 Administrarle al paciente líquidos frescos o fríos

TRASTORNO DE LA IMAGEN CORPORAL R/C CAMBIO REAL EN LA


ESTRUCTURA Y/O FUNCIÓN CORPORAL: EXOFTALMOS COMO
DEBILIDAD MUSCULAR, AUMENTO DE TAMAÑO DE TIROIDES

OBJETIVO:

 Paciente evitara presentar trastornos de su imagen corporal con ayuda de


personal de salud.

INTERVENCIONES

 Animar a la persona a expresar sus sentimientos, brindando apoyo


emocional.

 Explicar al usuario y familiares sobre los cambios físicos.

TERCER NIVEL

RIESGO DE DETERIORO DE LA INTEGRIDAD CUTÁNEA R/C


ACUMULACIÓN DE LÍQUIDO EN LOS ESPACIOS INTERSTICIALES,
PIEL SECA Y ÁSPERA, DISMINUCIÓN DE LA CIRCULACIÓN
PERIFÉRICA

OBJETIVO:

Paciente logrará prevenir el riesgo a deterioro de la integridad cutánea.


INTERVENCIONES:

 Vigile la superficie cutánea en busca de enrojecimiento o lesiones,


especialmente si la actividad del paciente está muy disminuida.

 Utilice una escala de valoración del riesgo de úlceras por presión para
identificar a los pacientes de riesgo.

 Proporcionar o enseñar al paciente inmovilizado medidas que favorezcan


una buena circulación:

• Utilice un sistema rotatorio de cambios posturales si el paciente está


en reposo o enseñe al paciente a cambiar de postura cada 2 horas.

• Limite el tiempo de una misma postura cuando el paciente esté


sentado; desplace el peso o eleve el cuerpo utilizando apoyabrazos
cada 20-30 minutos.

• Utilice almohadas, protecciones o cojines de espuma o lana de oveja


en la cama y/o la silla.

• Enseñe y ejecute un programa de ejercicios de amplitud de


movimiento.

 Proporcionar o enseñar al paciente medidas para mantener la integridad


cutánea:

• Báñese únicamente cuando sea necesario; use agua templada no


caliente.

• Utilice movimientos suaves cuando lave y seque la piel.

• Emplee cremas y lociones cutáneas sin alcohol.

RIESGO DE DESEQUILIBRIO NUTRICIONAL POR DEFECTO R/C


ANOREXIA Y/O NÁUSEAS PROLONGADAS

OBJETIVO:

Paciente evitará presentar desequilibrio nutricional con ayuda de equipo de salud.


INTERVENCIONES:

 Establecer una relación enfermera(o) – paciente.

 Establecer un método de enseñanza sobre la ingesta de alimentos

 Proporcionar información sobre temas nutricionales apropiados.

 Explicar porque debe aumentar el consumo de comidas energéticas.

 Comentar los gustos del paciente con él.

RIESGO A ALTERACIÓN DE LA PERCEPCIÓN SENSORIAL: DIPLOPÍA,


ÚLCERAS CORNEALES, EDEMA PERIORBITARIO, PÉRDIDA DE LA
VISIÓN R/C ENFERMEDAD OCULAR INFILTRATIVA

OBJETIVO:

Paciente evitará presentar alteración de la percepción sensorial.


INTERVENCIONES:

 Valorar el cierre palpebral.


 Valorar en el paciente sus ojos en busca de signos de irritación o abrasión
corneal.
 Restricción del contenido de sodio de la dieta del paciente y mantener la
cabecera elevada alivia el edema periorbitario.
 Aplicar gotas oculares fisiológicas para contrarrestar la sequedad.
 Recomendar el uso de gafas oscuras para evitar fotofobia
 Uso de lentes protectores que eviten las lesiones por el viento y las partículas
transportadas por el aire.
 Enseñarle al paciente ejercicios para los músculos extra oculares
HIPERTIROIDISMO

I. DEFINICIÓN:

• SEGÚN AMERICAN THYROID ASSOCIATION: El término hipertiroidismo


se refiere a cualquier condición en la cual existe demasiada hormona tiroidea en el
organismo. En otras palabras, la glándula tiroides está hiperactiva.

II. EPIDEMIOLOGÍA:
 Según la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición, después del
hipotiroidismo se presenta el hipertiroidismo que afecta entre un 0,3% y el
1% de la población en general.
 El hipertiroidismo aumenta con la edad y la prevalencia de esta enfermedad
es mayor en mujeres con un 2% que en hombres, un 0,2%.
 A partir de los 45 años es donde comienza a aumentar la incidencia de casos
en la mujer.
 Esta enfermedad se da con mayor frecuencia en la tercera o cuarta década
de la vida.
 En población geriátrica el hipertiroidismo subclínico puede llegar al 4,6%.
 Graves Basedow (causa más común) y en el 80% de los casos en áreas con
adecuada ingesta de yodo.
 Adenoma o Bocio multinodular tóxico en el 50% de los casos en áreas de
baja ingesta de yodo. (Ancianos).

III. ETIOLOGÍA:

Las causas más habituales de hipertiroidismo en el anciano son: el bocio tóxico


multinodular (BMNT), la enfermedad de Graves (o bocio tóxico difuso) y el adenoma
tóxico. En áreas bociógenas con baja ingesta de yodo la causa más frecuente es el
bocio multinodular, mientras que en áreas con ingesta normal de yodo, lo es la
enfermedad de Graves. En las tres, el hipertiroidismo es consecuencia de un
aumento en la producción de hormonas tiroideas por parte de la glándula tiroides.

 La enfermedad de Graves: Es un proceso autoinmune caracterizado por la


presencia de anticuerpos frente al receptor de TSH (TSHRAb), los cuales
estimulan la síntesis y secreción de hormona tiroidea y el crecimiento de la
glándula. El bocio difuso aparece en el 90% de los enfermos. La presencia
de manifestaciones extratiroideas, como la oftalmopatía de Graves o el
mixedema pretibial (dermopatía infiltrativa localizada), junto con la presencia
de TSHR-Ab, dan la clave para el diagnóstico diferencial de otros bocios que
cursan con hipertiroidismo.
 El BMNT: Supone la fase final de la evolución en el tiempo de un bocio simple
o de un BMN no tóxico. El mecanismo por el cual se pasa de una situación
no tóxica a una tóxica no está claro, pero se piensa que puede estar en
relación con mutaciones celulares a nivel del receptor de TSH, liderando
estas células una expansión clonal con formación de nódulos funcionales
autónomos. Se caracteriza por la presencia de al menos dos nódulos
tiroideos que funcionan de forma autónoma y que producen un exceso de
hormonas tiroideas. También puede precipitarse una situación de
hipertiroidismo en un paciente con BMN no tóxico por la administración de
dosis altas de yodo (por ej., contrastes yodados).
 El adenoma tóxico: Supone la presencia de un único nódulo tiroideo con
funcionamiento autónomo y con una producción suficiente de hormonas
tiroideas como para inhibir la producción de TSH, dando lugar a una
supresión del lóbulo tiroideo contralateral.
 La tiroiditis, tanto aguda como subaguda, puede dar lugar a hipertiroidismo
por liberación de hormonas durante el proceso de destrucción de los
folículos, pero esta causa es mucho menos habitual en ancianos que en
jóvenes.

IV. FACTORES DE RIESGO:

 El hipertiroidismo es más común en las mujeres de 20 a 40 años pero los


hombres también pueden desarrollar esta condición.
 La enfermedad de Graves es un factor más común del hipertiroidismo. Ocurre
cuando el sistema inmune ataca la glándula tiroides, lo cual la hace crecer y
producir un exceso de hormona tiroidea.
 Antecedentes de enfermedad tiroidea.

V. FISIOPATOLOGIA:

La tiroides participa en la producción de hormonas, especialmente tiroxina (T4) y


triyodotironina (T3). También puede producir (T3) inversa. Estas hormonas regulan
el metabolismo basal y afectan el crecimiento y grado de funcionalidad de otros
sistemas del organismo. El yodo es un componente esencial tanto para T3 como
para T4. La tiroides también sintetiza la hormona calcitonina que juega un papel
importante en la homeostasis del calcio. La tiroides es controlada por el hipotálamo
y la glándula pituitaria (o hipófisis).

La unidad básica de la tiroides es el folículo, que está constituido por células


cuboidales que producen y rodean el coloide, cuyo componente fundamental es la
tiroglobulina, la molécula precursora de las hormonas. La síntesis hormonal está
regulada enzimáticamente y precisa de un oligoelemento esencial, el yodo, que se
obtiene en la dieta en forma de yoduro. El yodo se almacena en el coloide y se une
con fragmentos de tiroglobulina para formar T3 o T4. Cuando la concentración de
yodo es superior a la ingesta requerida se inhibe la formación tanto T4 como de T3,
un fenómeno llamado el efecto Wolff Chaikoff. La liberación de hormonas está dada
por la concentración de T4 en sangre; cuando es baja en sangre se libera TSH, que
promueve la endocitosis del coloide, su digestión por enzimas lisosómicas y la
liberación de T4 y T3 a la circulación. Las hormonas circulan por la sangre unidas a
proteínas, de la cual la más importante es la globulina transportadora de tiroxina.

Las hormonas tiroideas tienen efectos sobre casi todos los tejidos del organismo.
Aumentan la termogénesis y el consumo de oxígeno, y son necesarias para la
síntesis de muchas proteínas; de ahí que sean esenciales en los periodos de
crecimiento y para la organogénesis del sistema nervioso central. También influyen
sobre el metabolismo de los hidratos de carbono y de los lípidos. La T4 se convierte
en T3 en los tejidos periféricos. La T4 constituye el 93% de las hormonas
metabólicamente activas, y la T3 el 7%.

La hormona estimulante de la tiroides (TSH) actúa sobre todos los procesos que
controlan la síntesis y liberación de la hormona tiroidea, también actúa aumentando
la celularidad y vascularización de la glándula. La TSH está regulada por la
concentración de hormona tiroidea libre en sangre periférica por un mecanismo de
retroalimentación negativa.
La secreción de TSH está regulada básicamente por la retroalimentación negativa
que ejercen las hormonas tiroideas sobre la hipófisis, aunque también por factores
hipotalámicos como la TRH. Causando así:

 BOCIO MULTINODULAR TÓXICO: tumor que se caracteriza por presencia


de múltiples nódulos aislados y con autonomía funcional segregan
cantidades excesivas de ht.
 CRISIS TIROIDEA: Es la expresión clínica de la liberación extremadamente
alta de hormonas tiroideas. Se caracteriza por una forma grave con
compromiso del SNC.
- Alteración del nivel de conciencia
- Alteración de la termorregulación

Aumento de HT producirá: Aumento de lipolisis y producción de calor (Energía


térmica y fiebre) incremento del número de receptores B- adrenérgicos
(Hipersensibilidad con niveles normales de catecolaminas)

VI. SIGNOS Y/O SINTOMAS:

Si existe demasiada hormona tiroidea, toda función del cuerpo tiende a acelerarse.
Por lo tanto, no es de sorprender que los síntomas de hipertiroidismo sean:

 Nerviosismo, irritabilidad.

 Aumento de la sudoración.

 Palpitaciones, temblor de las manos.

 Ansiedad.

 Dificultad para dormir

 Adelgazamiento de la piel.

 Cabello fino y quebradizo.

 Debilidad muscular (especialmente en los brazos y muslos).


VII. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:
HISTORIAL MÉDICO Y EXAMEN FÍSICO

Durante el examen el médico puede tratar de detectar:

 Un ligero temblor en los dedos cuando están extendidos.


 Reflejos hiperactivos.
 Cambios en los ojos.
 la piel caliente y húmeda.
 Se examina la glándula tiroides.
ANÁLISIS DE SANGRE

• El diagnóstico puede confirmarse con un análisis de sangre que mide los


niveles de tiroxina y TSH en la sangre.
• Los altos niveles de tiroxina y cantidades bajas o inexistentes de TSH indican
una tiroides hiperactiva.
• La cantidad de TSH es importante porque es la hormona que indica que la
glándula tiroides produce más tiroxina.
PRUEBA DE LA CAPTACIÓN DE YODO RADIACTIVO

Para esta prueba, se toma una pequeña dosis oral de yodo radiactivo. Con el tiempo
el yodo se acumula en la glándula tiroides debido a que su glándula tiroides utiliza
yodo para fabricar hormonas. Se comprueba después de 2, 6 o 24 horas y, a veces
después de los tres períodos de tiempo – para determinar la cantidad de yodo que
la glándula tiroides ha absorbido.

GAMMAGRAFÍA DE LA TIROIDES

La gammagrafía es un tipo de toma de imágenes médicas nucleares.

La prueba de absorción de yodo radioactivo (RAIU) se conoce también como


absorción de yodo. Es una medición de la función tiroidea, pero no involucra la toma
de imágenes.

La gammagrafía y absorción tiroideas utilizan pequeñas cantidades de materiales


radioactivos llamados radiosondas, Una cámara especial y una computadora para
brindar información sobre el tamaño, forma, posición y función de la tiroides.
VIII. TRATAMIENTO:

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Yodo radiactivo

Es absorbido por la glándula tiroides, lo que provoca que la glándula se encoja,


dañando o destruyendo las células tiroideas y los síntomas desaparezcan, por lo
general entre tres y seis meses es eliminado en la orina o transformado por
descomposición en un estado no radiactivo penetra en la corriente sanguínea y es
captado rápidamente por las células tiroideas hiperactivas atraviesa la barrera
placentaria por lo que puede producir bocio en el neonato.

Medicamentos anti-tiroides reduce los síntomas Los síntomas comienzan a


mejorar en 6 a 12 semanas, pero el tratamiento con medicamentos anti-tiroideos
suele continuar por lo menos un año o más. Propiltiouracilo y metimazol Se usa
cuando no se puede tolerar el metimazol causar daños graves al hígado.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Crucíferas

• Su aporte de ácidos clorogénico y cafeico, dificultan la absorción de Yodo.


Maní y los piñones

• Recomendables ya que inhiben la producción de tiroxina.


Frutas y alimentos crudos

• Tienden a calmar la tiroides ya refrescan el organismo.

IX. COMPLICACIONES:

● Problemas del corazón: Algunas de las complicaciones más graves de


hipertiroidismo afectan el corazón. Éstos incluyen una aceleración del ritmo
cardíaco, un trastorno del ritmo cardíaco llamada fibrilación auricular e
insuficiencia cardíaca congestiva – una condición en la que el corazón no
puede hacer circular la sangre suficiente para satisfacer las necesidades de
su cuerpo. Estas complicaciones son generalmente reversibles con
tratamiento adecuado.
● Huesos frágiles: El hipertiroidismo no tratado puede llevar a huesos débiles
y frágiles (osteoporosis). La fuerza de los huesos depende, en parte, de la
cantidad de calcio y otros minerales que contienen. Demasiada hormona
tiroidea interfiere con la capacidad del cuerpo para incorporar calcio en los
huesos.
● Problemas en los ojos: Las personas con oftalmopatía de Graves
desarrollan problemas oculares, incluyendo los ojos saltones, de color rojo o
hinchado, sensibilidad a la luz y visión borrosa o visión doble.
● Piel enrojecida: En casos raros, las personas con enfermedad de Graves
desarrollan dermopatía de Graves, que afecta a la piel, causando
enrojecimiento e inflamación, a menudo en las espinillas y los pies.
● Crisis tirotóxica: Con el hipertiroidismo también se pone en riesgo de crisis
tirotóxica – una repentina intensificación de sus síntomas, dando lugar a
fiebre, pulso rápido e incluso delirio. Si esto ocurre, busque atención médica
inmediata.

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA CON HIPERTIROIDISMO

NIVEL I

RIESGO A HIPERTIROIDISMO R/C DESCONOCIMIENTO DE LOS


FACTORES DE RIESGO

OBJETIVO:

Paciente logrará prevenir el riesgo a hipertiroidismo.

INTERVENCIONES:

 Brindar información sobre la enfermedad.

 Averiguar sobre antecedentes familiares de enfermedad tiroidea.

 Indagar sobre el momento de aparición de los síntomas.


 Transmitir a los pacientes la importancia de las visitas regulares al profesional
sanitario correspondiente y de la toma de la medicación.

RIESGO A ALTERACIÓN DEL MANTENIMIENTO DE LA SALUD R/C


DESCONOCIMIENTO DE FACTORES PREDISPONENTES Y/O INGESTA
EXCESIVA O INSUFICIENTE DE YODO.

OBJETIVO:

 Paciente mantendrá estado de salud en óptimas condiciones.


INTERVENCIONES:

 Educar al usuario y familia sobre causas y consecuencias de la ingesta


excesiva de yodo.
 Explicar al usuario y la familia sobre los signos y síntomas del hipotiroidismo.
 Incentivar al usuario sobre hábitos alimenticios saludables

NIVEL II

DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO R/C EXCESO DE HORMONA


TIROIDEA E/P AUMENTO DE HIPERTENSIÓN SISTÓLICA, ANGINA DE
PECHO, ARRITMIAS, PALPITACIONES Y DISNEA

OBJETIVO:

Paciente mejorará el gasto cardíaco progresivamente.

INTERVENCIONES:

 Vigilar la presión arterial, la frecuencia y el ritmo cardíacos, la frecuencia


respiratoria y los sonidos respiratorios.
 Valorar la presencia de edema periférico, ingurgitación yugular y el aumento
de la intolerancia a la actividad.
 Sugerir el mantenimiento de un entorno tan frío y libre de distracciones como
sea posible.
 Mitigar el estrés del paciente explicándole las intervenciones y enseñándole
técnicas de relajación.
 Animar al paciente a alternar períodos de actividad y descanso.

TRASTORNO DE LA PERCEPCIÓN SENSORIAL: VISUAL R/C


ACORTAMIENTO DE LOS MÚSCULOS OCULARES Y/O PRESIÓN
SOBRE EL NERVIO ÓPTICO S/A EDEMA RETROORBITARIO E/P
DIFICULTAD PARA ENFOCAR, LA DIPLOPÍA, PÉRDIDA DE VISIÓN,
SEQUEDAD CORNEAL

OBJETIVO:

Paciente lograra mejorar el trastorno de la percepción sensorial: visual


progresivamente

INTERVENCIONES:

 Pedirle que mantenga un registro del peso diario.


 Discutir el seguimiento de una dieta hipercalórica.
 Identificar los gustos de la paciente, así como los alimentos que agudizan la
diarrea, antes de instaurar un plan para incrementar la ingesta. Fraccionar la
comida en seis comidas pequeñas para que sean más apetecibles que tres
comidas abundantes.
 Vigilar el estado nutricional del paciente mediante los resultados de las
pruebas de laboratorio.

RIESGO DE DESEQUILIBRIO NUTRICIONAL POR DEFECTO R/C


APORTE INSUFICIENTE E INCAPACIDAD PARA ABSORBER LOS
NUTRIENTES

OBJETIVO:

Paciente logrará prevenir el riesgo a desequilibrio nutricional.


INTERVENCIONES:

 Pedirle que mantenga un registro del peso diario.


 Discutir el seguimiento de una dieta hipercalórica.
 Identificar los gustos de la paciente, así como los alimentos que agudizan la
diarrea, antes de instaurar un plan para incrementar la ingesta.
 Fraccionar la comida en seis comidas pequeñas para que sean más
apetecibles que tres comidas abundantes.
 Vigilar el estado nutricional del paciente mediante los resultados de las
pruebas de laboratorio.

DIARREA R/C PERISTALTISMO AUMENTADO E/P DEPOSICIONES


LIQUIDAS

OBJETIVO:

Paciente restablecerá el patrón normal de eliminación intestinal

INTERVENCIONES:

 Pedirle que mantenga una gráfica de deposiciones, anotando la hora, el tipo


y los factores desencadenantes de las deposiciones diarreicas.
 Enseñarle medidas que favorezcan su comodidad en relación con la irritación
de la zona anal (paños limpios y jabón, pomada no irritante).

MANEJO INEFICAZ DEL RÉGIMEN TERAPÉUTICO R/C DÉFICIT DE


CONOCIMIENTO SOBRE EL TRATAMIENTO E/P FALTA DE EXPRESIÓN
DE INTERÉS POR MEJORAR LA CONDUCTA DE SALUD

OBJETIVO:

Paciente mantendrá un buen manejo del régimen terapéutico.


INTERVENCIONES:

 Explicar al paciente el régimen de sus medicamentos.


 Orientar a paciente y cuidador la importancia del tratamiento
 Asegurar que el paciente comprenda la necesidad de mantener el
tratamiento durante toda la vida.
 En caso de pacientes sometidos a tiroidectomía, educar sobre los cuidados
postoperatorios de las heridas quirúrgicas.
 En caso de pacientes sometidos a tratamiento con yodo radiactivo, educar
sobre los síntomas del hipotiroidismo.

DETERIORO DE LA DEGLUCIÓN R/C DEFECTOS DE LA CAVIDAD


FARÍNGEA E/P ENROJECIMIENTO, EDEMATIZACIÓN Y DOLOR AL
MOMENTO DE PASAR ALIMENTOS Y/O SALIVA EN LAS MUCOSAS
FARÍNGEAS

OBJETIVO:

Paciente mejorar progresivamente el deterioro de la deglución en los días siguientes


con ayuda.

INTERVENCIONES:

 Valorar características del dolor, edematización y enrojecimiento: tipo,


localización e intensidad.

 Fraccionar en cantidades pequeñas los alimentos.

 En lo posible que el paciente consuma alimentos blandos.

 Aconsejar a la paciente que evite hablar ya que podría seguir inflamando la


zona orofaríngea.

 Administrar analgésicos o desinflamantes según prescripción médica


ALTERACIÓN DEL PATRÓN DE ELIMINACIÓN: DIARREA R/C
AUMENTO DEL PERISTALTISMO

OBJETIVO:

Paciente mejorara su patrón de eliminación

INTERVENCIONES:

 Valorar patrón de eliminación del paciente: frecuencia.

 Valorar características de las deposiciones.

 Aconsejar al paciente que evite alimentos ricos en fibras y los que produzcan
gases.

 Educar al paciente que evite alimentos estimulantes de diarrea como café,


té, alcohol, etc.

 Recomendar al paciente que ingiera sus alimentos en un ambiente tranquilo


ya que facilita la digestión.

DETERIORO DE LA COMUNICACIÓN VERBAL R/C DEFECTO


ANATÓMICO

DEL APARATO FONADOR M/P HABLA LENTA.

OBJETIVO:

Paciente conseguirá una comunicación verbal fluida.

INTERVENCIONES:

 Aconsejar al paciente que evite hablar

 Coordinar con el paciente el uso de gestos y/o escritura para mejorar la


comunicación entre ambos

 Dar confianza y seguridad para que se comunique.


 Explicar al paciente y a la familia que es parte del proceso de la enfermedad
pero que al ser controlado, la voz se irá recuperando.

NIVEL III

RIESGO A ALTERACIÓN DE LA PERCEPCIÓN SENSORIAL: DIPLOPÍA,


ÚLCERAS CORNEALES, EDEMA PERIORBITARIO, PÉRDIDA DE LA
VISIÓN R/C ENFERMEDAD OCULAR INFILTRATIVA

OBJETIVO:

Paciente evitará presentar alteración de la percepción sensorial.

INTERVENCIONES:

 Valorar el cierre palpebral.

 Valorar en el paciente sus ojos en busca de signos de irritación o abrasión


corneal.

 Restricción del contenido de sodio de la dieta del paciente y mantener la


cabecera elevada alivia el edema periorbitario.

 Aplicar gotas oculares fisiológicas para contrarrestar la sequedad.

 Recomendar el uso de gafas oscuras para evitar fotofobia

 Uso de lentes protectores que eviten las lesiones por el viento y las partículas
transportadas por el aire.

 Enseñarle al paciente ejercicios para los músculos extraoculares


REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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Barcelona (España).
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