SÍNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO O DE MEMBRANA HIALINA

Déficit de surfactante / RN pretérmino / Madre diabética descontrolada / asfixia perinatal

Clínica (Inician al nacer o en las primeras horas, empeorando progresivamente) :
 Dificultad respiratoria moderada o intensa
 Polipnea
 Tiraje costal y xifoideo
 Quejido espiratorio característico
 Aleteo nasal
 Cianosis en aire ambiente
Dx : Antecedentes, clínica y Rx
Rx tórax  disminución de volumen pulmonar, opacificación difusa de los campos pulmonares con un moteado fino de aspecto de vidrio
esmerilado y presencia de broncograma aéreo (Clasificación Rx de Bence I-IV)
Complicaciones  Enfisema intersticial y neumotórax
Gasometría para valorar la gravedad : acidosis mixta con hipoxemia y retención de CO2
Prevención  evitando parto pretérmino, esquema de maduración pulmonar y uso de CPAP precoz para prevenir innactivación de surfactante.
Tratamiento  Administración traqueal de surfactante exógeno.

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN O PULMÓN HÚMEDO O SDR II

Neonato a término por cesárea / Hijo de madre diabética / Pretérmino límite / Retraso de eliminación de líquido pulmonar por ausencia de
compresión torácica.
Factores de riesgo  Cesárea electiva, Sexo masculino, Macrosomía, Trabajo de parto prolongado, Fosfatidilglicerol negativo en líquido amniótico,
Asfixia al nacer.
Clínica (desde el nacimiento y en las 2 horas posteriores) :
 Taquipnea (100-120 rpm) puede seguir hasta 4 días
 Quejido, cianosis y retracciones costales (raro)
 A las 6-8 hrs se agrava y a las 12-14 hrs mejora
 Disminución de la ventilación
Diagnóstico  Clínico y antecedentes y Rx mal definidos
Gasometría  Hipoxemia leve
Rx  Hiperinsuflación, edema perihiliar, derrame en cisuras, patrón reticulogranular, líquido pleural.
Dx diferencial  Neumonía y Sepsis neonatal (Cultivo, hemograma y proteína C reactiva).
Tratamiento  Asistencia respiratoria. Se puede usar furosemida.

SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL

Inhalación de líquido amniótico intraútero o intraparto en neonato a término o postérmino.
Factores de riesgo  listeriosis congénita, episodio asfíctico previo, desencadenantes de hipoxia perinatal.
Clínica :
 Distréss respiratorio intenso, precoz y progresivo
 Taquipnea
 Retracciones
 Espiración prolongada
 Hipoxemia
 Uñas, cabello y cordón umbilical teñido de meconio
 Aumento del diámetro AP (“tórax en tónel”)
Diagnóstico  DR de inicio precoz en neonato con hipoxia intraparto, reanimación laboriosa, que se observe meconio en tráquea e impregnación
meconial.
Rx de tórax  Condensaciones alveolares algodonosas y difusas, con zonas hiperaireadas (patrón en “panal de abeja”), hiperinsflación pulmonar
con neumotórax-neumomediastino.
Prevención  Aspiración intratraqueal de restos meconiales solo en RN con FC < 100 lpm, depresión respiratoria o hipotonía marcada.
Tratamiento  Aspiración traqueal rigurosa, mantener SatO2 en 85-95%, pH >7.2 con ventilación inicial con CPAP nasal a presión de 4-7cm H2O,
en caso de falla se continúa con presión positiva intermitente.

NEUMONÍA NEONATAL
RN a término y pretérmino
A.- Neumonía de transmisión vertical  por vía trasplacentaria por virus (rubéolo, CMV, VHS, VIH, Varicela zóster) y por bacterias (M. tuberculosis,
T. pallidum y L. Monocytogenes); por vías ascendente o por contacto durante el parto (estreptococco ß hemolítico del grupo B) y BEGN.
B.- Neumonía de transmisión horizontal/nosocomial  Adquiridas en la comunidad (virus sincitial respiratorio, influenza y parainfluenza) y más
frecuente en el medio hospitalario (Klebsiella, enterobacter-serratia, Pseudomonas, Proteus).
Factores de riesgo  Rotura prematura de membranas, asfixia fetal y yatrogenia.
Etiología  Streptococcus agalactiae del grupo B principal agente. Ureaplasma urealyticum en prematuros con peso < 1500 gr.
Clínica :
 Taquipnea, crisis de apnea, cianosis, aumento de esfuerzo respiratorio y alteración del murmullo o presencia de ruidos patológicos.
 Neumonías bacteriana por vía ascedente o contacto ( síndrome séptico inespecífico con distres respiratorio predominante con
condesaciones alveolares o derrame pleural) el agente etiológico más frecuente es estreptococco ß hemolítico del grupo B.
  Neumonía por C. trachomatis ( de 2 a 8 semanas de vida, clínica de vías respiratorias altas, tos en stacatto, retraso de crecimiento, apnea
y antecedente de infección conjuntival en los primeros 5 a 14 días. con infiltrado intersticial e hiperinsuflación).
 La conjuntivitis química por maniobra de Credé en primeras 24 horas y Gonocócica en los 3 a 5 días de vida.
Complicaciones  Neumotórax, cuadro de insuficiencia cardíaca, cuadro de hipertensión pulmonar.
Diagnóstico  Clínica y radiológia inespecífica antes de las 72 horas., se basa en antecedente de infección materna y hallazgos microbiológicos y
serológicos. / En las neumonías verticales bacterianas ver factores de riesgo y recuento y fórmula leucocitaria con índices de neutrófilos, proteína C
reactiva, hemocultivo y cultivo de exudado.
Rx de tórax > 72 horas  • Patrón prácticamente indistinguible de la membrana hialina con broncograma aéreo en el caso de Streptococcus del
grupo B. / • Consolidaciones extensas en niños afectados de displasia
broncopulmonar en el caso de Candida. /• Infiltrados intersticiales bilaterales con hiperinsuflacción
pulmonar asociada, producidos por una infección causada por C. trachomatis. /• Neumatoceles, abscesos, empiemas y pioneumotórax en las
infecciones causadas por S. aureus, aunque no de forma exclusiva. /• Infiltrados difusos que se extienden desde el hilio hasta la periferia en recién
nacidos gravemente enfermos con un periodo de incubación de aproximadamente 3 semanas, con un cuadro afebril insidioso asociado,
caracterizado por catarro y disnea, con o sin cianosis, en las infecciones por P. carinii.
Diagnóstico diferencial  Síndrome de aspiración de meconio, Membrana hialina, atelectasia, enfisema intersticial.
Pruebas complementarias  hemocultivo, cultivo de LCR y urocultivo, cultivo de secreción traqueal, serología para C. trachomatis en caso de
sospecha, test rápido de VRS, tinción de Gram.
Tratamiento  Medidas generales y de soporte respiratorio, antibiótico precoz (en neumonías bacterianas verticales usar ampicilina y
gentamicina) y (en neumonías nosocomiales usar vancomicina y gentamicina) y en C. trachomatis usar eritromicina. Por 10 días o hasta tener 2
determinaciones de proteína C reactiva negativas.

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

Acumulación de líquido (trasudado) en el intersticio y alvéolo pulmonar que dificulta el intercambio gaseoso.
Etiología : Aumento de la presión hidrostática en capilares pulmonares (cardiopatía isquémica aguda, estenosis aórtica, etc) y aumento de la
permeabilidad de la membrana alvéolo-capilar (tóxicos, infecciones,).
Clínica :
 Disnea súbita o progresiva
 Taquipnea
 Respiración ruidosa (en “hoya hirviendo”)
 Tos con expectoración sonrosada o franca hemoptoica
 Dificultad para hablar
 Aumento de trabajo respiratorio
 Respiración abdominal paradójica
 Sibilinacias en ocasiones o crepitantes húmedos mediosgruesos
No tolera el decúbito, oliguria, signos de bajo gasto cardíaco, alteraciones del nivel sensorio, edema + fóvea en miembros inferiores, posible
ingurgitación yugular y taquicardia. Hipoxia con pulsioximetría comprometida por bajo gasto.
EKG  Para identificar cardiopatía subyacente
Rx de tórax  Edema alveolar con opacidad diseminada en ambos campos pulmonares, en ocasiones alas de mariposa, cisura interlobar visible,
moteado fino difuso y presencia de cardiomegalia.
Determinación de péptido natriurético  > 500pg/ml cardiopatia y <100pg/ml enfermedad pulmonar.
Diagnóstico  Es clínico y con exploración física. Las pruebas complementarias para identificar etiología.
Tratamiento  Postural con piernas colgando para disminuir retorno venoso e hipertensión venocapilar. Administrar O2 y mantener la SatO2 en
>92%, FiO2 en > 50% y monitorización. Ventilación mecánica con CPAP iniciando con 5 cm H2O. Conjunto con el tratamiento farmacológico si es
normotenso (Nitroglicerina a ritmo inicial de 20 µgr/min; Furosemida 0.5mg a 1mg/kg en bolo IV, Cloruro mórfico en bolo inicial 4mg) y
Tratamiento de la causa si es de origen cardiogénico el uso de un Digital y de origen pulmonar con CPAP O BiPAP).

SEPTICEMIA NEONATAL
*Se manifiesta en los primeros 28 días
*Incidencia 1-20casos por 1000 nacidos, mortalidad 50%
Septicemia primaria: primeros 7días. Letalidad 20-60%
Septicemia secundaria: >7 días, letalidad 10-30%
Inicio temprano Tardío
E. COLI Estafilococo coagulasa negativo
klebsiella S. aureus
Pseudomonas
Cándida albicans
*Transmisión; Vertical nosocomial
 Vertical: 60-80% se presenta en las primeras 24hrs // 10% lasta las 42hrs, es de alta mortalidad. *Idealmente se debería hacer un
exudado vagino-rectal en las 5 semanas previas al parto

*Resistencia a entero bacterias productoras de lactamasas asociado a la resistencia de cefalosporinas 3ra y 4ta generación, esto en relación a la
septicemia nosocomial, debido a cánulas, sondas contaminadas
*La infección directa transparentaría, se debe a infección de líquido amniótico, debida a una ruptura prolongada de membranas >18hr
Etapa clínica:
Incoa con mala regulación de temperatura, ya sea fiebre o hipotermia, apatía, taquicardia inexplicable y dificultad de alimentación.
 - Digestivos: Vómitos o diarreas, distención abdominal, hepatomegalia, ictericia
- Respiratorio: quejido, aleteo, retracciones, taquipnea, cianosis,
- Neurológicos: Apatía, irritabilidad, hipotonía hipertonía, temblores o convulsiones, fontanela tensa

Fase tardía: Se acentúa la clínica

- Cardiovasculares: palidez, cianosis, hipotermia, puso débil, respiración irregular, relleno capilar lento
- Hematológicos: ictericia, hepoatoesplenomegalia, palidez, purpra, hemorragias

DIAGNOSTICO
1- Antecedentes: Ruptura prolongada de membranas; claro si esta progresa a corioamnionitis aumenta el porcentaje de riesgo de 0.5 a 10%
(más de 18hrs antes de parto). ¿Cómo sospechar de esta infección? Por la aparición de fiebre materna, dolor abdominal bajo y/o líquido
amniótico maloliente
Prematuras por BPN: si bien no implica un riesgo alto, pero tiene un impacto importante cuando se asocia a otro factor, como un
corioamnionitis en RN 37SDG
Asfixia perinatal: es un predictor de sepsis temprana, asociada a otros factorescomo BPN, RPM, aumentando 50% el riesgo.

2- Criterios de laboratorio:
 Leucocitosis (>30 000/mm3) o leucopenia (< 5 000/mm3).
 Relación formas en banda / neutrófilos (maduros o inmaduros) > 0.2
 Proteína C reactiva elevada (>10 mg o > 2 DE para la edad).
 Trombocitopenia (< 100 000 / mm3).
 Procalcitonina (PCT) > 3 ng/ml
 Cultivos positivos

También se debe hacer punción lumbar, porque 30% de casos cursan

meningoencefalitis

TRATAMIENTO
Empírico, ante la sospecha de sepsis vertical. Ampicilina + aminoglucosido
(amikacina/gentamicina)
En caso de meningitis asociada ampicilina + cefotaxima
*El tratamiento debe durar hasta que la PCR se normalice, (<10mg/dl) (la toma se
hace cada 48hrs
*La duración del tratamiento no debe ser <10 días

TÉTANOS
+Causada por Neurotoxina sintetizada poir cloustridium tetani, Anaerobia estricta, grampositiva
*Tetano neonatal ( umbilical) Usualmente casuada por lesión traumatica, herida penetrante creada por un objeto sucio, como clavo, astilla, vidrio
*Incubación 2-14dias puede prolongarse as varios meses. Signos, Trismo (espasmo de mesetero y pterigoideos) cefalea, inquietud, irritabilidad,
rigidez, disfagia, espasmo cervical y Opistonos, contracciones musculares tónicas repentinas e intensas, cierre de puños, flexión y aduccióin de
brazos e hiperextensión, fiebre 40°C efectos neurovegetativos: Diaforesis, Vasoconstricción cutánea
Diagnostico: Clínica y antecedentes de madre no inmunizada
Dx diferencial: Absceso parafaríngeo o dental, encefalitis que afecte al tronco del encéfalo y la rabia, pero esta se distingue por hidrofobia.
HIPOCALCEMIA puede producir tetania, espasmos laríngeos y carpopedales pero sin trismo. Sx de Abstinencia
Tratamiento: Neutralizar la toxina, controlar las convulsiones y respiración , cirugía y desbridamiento quirúrgico de la herida, Inmunoglobulina
antitetánica humana y antibiotivos
*inyección intramuscular de 500 U de IGT para neutralizar la toxina tetánica sistémica
*La penicilina G (100.000 U/kg/día i.v. divididas y administradas cada 4-6 horas durante 10-14 días)
*Diazepam: Tras una dosis inicial de 0,1-0,2 mg/kg cada 3-6 horas por vía intravenosa.
Psonostico: Desfavorable cuando transcurren <7 dias entre la lesión y el comienzo del trismo y >3días entre el trismo y el inicio de los espasmos
tetánicos generalizados

CONJUNTIVITIS
La oftalmía por clamidia (causada por Chlamydia trachomatis) es la causa bacteriana más frecuente; representa hasta el 40% de las conjuntivitis en
los recién nacidos < 4 semanas de edad.
*La principal causa viral es el virus herpes simple tipos 1 y 2 (queratoconjuntivitis herpética), pero este virus produce < 1% de los casos.
-La conjuntivitis química secundaria a profilaxis tópica suele aparecer dentro de las 6-8 horas de la instilación y desaparece en forma espontánea
en el término de 48 a 96 horas.
-la oftalmía por clamidia se manifiesta de 5 a 14 días después del nacimiento. Puede variar de conjuntivitis leve, con secreción mucopurulenta
mínima, a edema palpebral pronunciado con secreción abundante y formación de seudomembranas.
• La oftalmía gonocócica causa una conjuntivitis purulenta aguda que aparece de 2 a 5 días después del nacimiento o antes en caso de
rotura prematura de membranas. El recién nacido presenta edema palpebral importante, seguido de quemosis y abundante exudado
purulento. De no mediar tratamiento, puede provocar ulceraciones y ceguera.

Tratamiento: Etilsuccinato de eritromicina en 12.5mg/kg VO cada 6hrs por 2 semanas

Debe tratarse la conjuntivitis herpética con aciclovir sistémico en dosis 20 mg/kg cada 8 horas durante 14-21 días y tratamiento tópico con colirios
o ungüentos de trifluridin
Conjuntivitis química 6-8hrs No hay exudado, ojos rojos en picina
Conjuntivitis Clamidia 5-14hrs Eritromicina VO Puede causar neumonía
Conjuntivistis Gonococo 2-5días Ceftriaxona -Abundante secreción purulenta
-Quemaseis, edema conjuntiva,
edema palpebral

ONFALITIS
se caracteriza por la descarga purulenta desde el cordón umbilical con induración, eritema, mal olor y dolor a sus alrededores, se preseta entre 3 y
4to día de vida
*Es una infección polimicrobiana incluyem Staphyloccous auresus, streptococcus pyogenes y Gram negativas E. coli,m Klebsiella, proteus
Factores de riesgo:
 Bajo peso al nacer
 Parto prolongado
 Rotura prematura de membrana o corioamnionitis
 Parto no estéril
 Cateterización umbilical
 Parto domiciliario.

**************
LUXACIÓN CONGÉNITA DE CADERA
Es una alteración en la relación entre el có tilo y la cabeza femoral. Multifactorial.
La cadera luxable o luxación de tipo fetal  Causada por una detención parcial del crecimiento intrauterino en la región de la cadera,
constituyendo el 85% de los casos.
La cadera luxada o luxación de tipo embrionario o teratológica  Si la alteración se produce antes del tercer mes de vida intrauterina.
Clínica :
 RN femenino (80%) en presentación de nalgas
 Realizar maniobra de Barlow y Ortolani (sólo en los primeros días de vida)
 Acortamiento del miembro, asimetría de los pliegues cutáneos posteriores y limitación de la abducción en cadera luxada.
Tipos de cadera patológica
A.- Cadera subluxable o laxa Limitación a la abducción, Barlow, pruebas de transmisión comparada del sonido./ B.- Cadera luxable Limitación a
la abducción, asimetría de pliegues, Barlow y Ortolani. / C.- Cadera luxada  Limitación importante a la abducción, asimetría de pliegues, Ortolani,
en ocasiones Galeazzi.
Exámenes comlementarios  Ecografía de cadera de la articulación coxofemoral solo si es necesario.
Rx de cadera  Signos típicos de luxación  oblicuidad anormal de techo cotiloideo con ángulo acetubalr >33º, ascenso del fémur y disminución
de la distancia que separa al cuello femoral de la línea de los cartílagos en Y, así como separación del fémur.
Dx Diferencial  artritis de cadera (hay más dolor en pequeñas movilizaciones y signos de artritis)
Tratamiento  1. Que consigamos la reducción articular de preferencia concéntrica. / 2. Mantener la máxima estabilidad de la cadera. / 3. Resolver
la frecuente displasia residual.
En la luxación irreductible usar arnés de Paulik de 2 a 3 semanas.

PIE EQUINO VARO ADUCTO CONGÉNITO

Etiología  Idiopática, postural, y neurogénica (asociada a mielomeningocele). Más en hombres.
Cuadro clínico :
 El pie mirando hacia arriba y hacia adentro, completamente invertido y el antepie adducto.
 El bonde interno del pie es cóncavo.
 Cuando es unilateral el niño camina con claudicación.
 Cuando es bilateral, su marcha es en “aspas” balanceándose de un lado a otro.
La clasificación de DiMeglio (1994)  1.-Rígido (irreducible). 2. Severo (poco reducible). 3. Mínimo (parcialmente reducible). 4. Postural
(totalmente reducible).
Pronóstico  En los primeros 6 meses es excelente ya que puede ser corregida completamente.
Tratamiento  Correción de la deformidad, mantenimiento de la corrección hasta que se ha logrado balance muscular anormal y revisión
períodica por varios años para detectar cualquier recidiva. El método Ponseti se puede realizar en el consultorio y se lleva a cabo mediante la
manipulación durante 10 minutos para corregir gradualmente la deformidad del pie afectado, seguido por la colocación de un yeso muslo-podálico
para mantenerla.

ESCOLIOSIS
Deformidad de la columna. Escoliosis congénita asociada a anomalías vertebrales; escoliosis idiopática es la más común; escoliosis neuromuscular.
Clínica :
 Asimetría de altura de hombros
 Prominencia de una de las escápulas
 Asimetría del flanco con prominencia de uno de los rebordes ilíacos
Para saber si es estructural se deberá realizar el test de Adams con hallazgo de elevación asimétrica (monte en el horizonte), si resulta negativo
entonces no es estructural y se debe a mala postura, contractura muscular o que una extremidad inferior sea más larga que otra.
Diagnóstico  Examen neurocutáneo : identificación de asimetría de reflejos cutáneo-abdominales, extensores plantares (Babinski),
elasticidad articular y/o cutánea exagerada y estigmas cutáneos (manchas café con leche axilares e inguinales, parche piloso y/o hemangiomas
de la línea media(no idiopático).
Rx de columna frontal y lateral  Severidad de la curva (Leves (10º a 20º)/ Moderadas (>20º a 40º) /Severas (>40º)). Y el potencial de crecimiento
con la visión de las crestas ilíacas que permite calcular el grado de Risser.
Resonancia Magnética  en sospecha de patología del canal raquídeo.
Tratamiento  observación seriada, ortesis o corset y cirugía.

DESNUTRICIÓN
La desnutrición daña las funciones celulares de manera progresiva, afectándose primero el depósito de nutrientes y posteriormente la
reproducción, el crecimiento, la capacidad de respuesta al estrés, el metabolismo energético, los mecanismos de comunicación y de regulación
intra e intercelular y, finalmente, la generación de temperatura.
Clínica :
 Signos universales : Dilución bioquímica (hipoproteinemia, osmolaridad sérica disminuida, alteraciones electroli ́ticas como hiponatremia,
hipokalemia e hipomagnesemia). / Hipofunción / Hipotrofia.
 Signos circunstanciales : alteraciones dermatológicas y de mucosas como pelagra, uñas quebradizas, cabello delgado, edema, temblores,
raquitismo.
 Signos agregados : las que se presentan por las enfermedades que acompañan a la desnutrición.
Proteínas de fase aguda α-1 antitripsina, complemento C3, protei ́na C reactiva, ferritina y fibrinó geno
Proteínas de fase crónica  albúmina, prealbúmina, proteína unida a retinol, transferrina y globulina de unión a la tiroxina.
Clasificación etiológica  Primaria (si la ingesta de alimentos es insuficiente), Secundaria (el organismo no utiliza el alimento consumido), Mixto o
Terciaria (la coalescencia de ambas).
Clasificación clínica  Kwashiorkor o energético protéica; Marasmo o energético calórica y Mixta.
Kwashiorkor o Energético protéica
Baja ingesta de proteínas. En mayores de 1 años, con destete tardío. Evolución aguda.
Clínica :
 Falta de crecimiento, Edema, Atrofia muscular con conservación de grasa subcutánea e Irritabilidad
 Puede acompañarse de esteatosis y hepatomegalia
 Alteraciones hidroeléctricas como hipokalemia
 Hipoalbuminemia e hipoproteinemia marcada
Marasmo o Energético calórica
Están más “adaptados” a la deprivación de nutrientes, niveles aumentados de cortisol, reducción de producción de insulina y síntesis de proteínas a
partir de reservas. Evolución crónica y se asocia a destete temorano.
Clínica :
 Falta de crecimiento, que se aprecia por el peso corporal y Consunción, tanto de músculos como de grasa subcutánea, piel seca y
plegadiza, irritación y llanto persistente.
La gravedad de acuerdo a la OMS
Desnutrición grado I, hay pérdida del 15 al 25% de peso. / Desnutrición grado II, hay pérdida del 25 al 40% de peso. / Desnutrición grado III, hay
pérdida de más del 40% de peso.
Porcentaje = (peso real/peso correspondiente)x100
Diagnóstico  Obteniendo una buena anamnesis, Examen fi ́sico completo; y Datos de Laboratorio: he- matológicos, qui ́mica sangui ́nea, heces y
orina.
Diagnóstico diferencial  Kwashiorkor (Nefrosis y Anquilostomiasis) y Marasmo (Tuberculosis).
Tratamiento  Caso moderado (dieta: Se inicia con dieta li ́quida, luego blanda y pos teriormente una dieta completa. Infección. Si existe, se da
tratamiento especi ́fico. Estos pacientes se tratan en forma ambulatoria).
Caso grave (Dieta: En forma similar a los casos moderados, pero según la vi ́a que el niño la tolere: taza, cuchara, son da nasogástrica o venoclisis.
Rehidratación en casos necesarios. Infecció n: Se aconseja administrar antibióticos. Administración de minerales (hierro, magnesio, etc.), vitaminas.
Parasitosis: Tratamiento especi ́fico una vez detecta da por exámenes de laboratorio).

LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS Y DESHIDRATACIÓN

En la semana 24 de gestación el agua corporal total del feto es cerca del 75% al 80% de su peso total, disminuye de 5%-15% en los primeros 10 di ́as
de vida postnatal (45% extra y 35% intra), el 60% del peso corporal total al año de edad (20%extra y 40%intra) y 50% en la adultez.
Osmolalidad plasmática en rangos de normalidad de 280 a 295 mOsm/L calculada con la siguiente fórmula ((1.86 (Na+K))+
(1.15(Glu/18))+(BUN/6)+14).
Tasa de Filtración Glomerular : Al nacimiento 39 ml/ min/1.73m2 y a los 2 años de entre 89 y 165 ml/min/1.73m2
Volumen urinario de 600 y 1300 ml y concentración de 700 mOsm/L
Los niños presentan mayor cantidad de deposiciones por el reflejo gastro-cólico por inmadurez de su sistema gastrointestinal y con ello mayor
gasto fecal.
La deshidratación se da por 4 mecanismos :
El incremento de las pérdidas (emesis, diarrea, sondas y fistulas intestinales, quemaduras, el uso de diuré- ticos, diuresis osmótica, poliuria y fiebre)
La disminución del aporte (desnutrición)
La disminución de la absorción (si ́ndrome de intestino corto, algunos fármacos, intolerancia a la lactosa)
El desplazamiento de li ́quido (sepsis y dengue)
La cli ́nica del paciente con deshidratación puede dividirse en tres  a) Pérdida de peso : La pérdida de li ́quidos supone una pérdida de peso. b)
Signos de deshidratación extracelular : signo de pliegue positivo, ojos hundidos, frialdad de la piel, depresión de la fontanela anterior, descenso de
la presión arterial, un pulso débil y rápido, extremidades fri ́as, oliguria. c) Signos de deshidratación intracelular : Sensación de sed, sequedad de las
mucosas y compromiso cerebral como hiperreflexia, irritabilidad, convulsiones, somnolencia.
Clasificación por la OMS :

SRO o sales de rehidratación oral 245 mOsm/L con menor concentración de glucosa (75 mmol/L) y de sodio (75 meq/L)
Soluciones de adminsitración endovenosa  tres clases de sustancias que pueden ser administradas por vía endovenosa para terapias de
expansión de líquidos extra e intracelulares como lo son los cristaloides, los coloides y las unidades de sangre.
Terapia hídrica : 1) líquidos de mantenimiento, 2) compensación del déficit hídrico y 3) sustitución hídrica.
Líquidos de mantenimiento : Por Holliday-Seagar

Compensación del déficit hídrico (rehidratación) : Se le calcularan a cualquier paciente con deshidratación y serán sumados a los líquidos de
mantenimiento en pacientes hospitalizados. Se calcula de acuerdo al grado de deshidratación (para grado leve de < 5%, grado moderado <10% y
deshidratación grave >10 %). Para pacientes con deshidratación leve a moderada, la administración de sales de rehidratación oral deberá ser de 50
ml/kg y 100ml/kg respectivamente en un periodo de 4 horas dividido en pequeñas fracciones evaluando clínicamente cada hora; para el cálculo de
líquidos intravenosos, estos deberán ser administrados en dos fases, la primera en donde se administrará la mitad del total calculado para la
reposición del déficit hídrico en las primeras 8 horas y la fase dos en donde la mitad restante será administrada en las siguientes 16 horas.
Líquidos de reemplazo : Calcular las pérdidas que ocurran durante la terapia de rehidratación como vómito y deposiciones diarreicas y reponerlas.

Rehidratació rápida : la OMS divide a los px con diarrea en 3 grupos :

Pacientes pediátricos con diarrea sin deshidratación (plan A)  No suspender la lactancia materna a menos de que existan contraindicaciones,
aumentar la ingesta de líquidos según la edad del paciente, continuar alimentación con sólidos si el paciente ya inicio esta etapa, reponer las
pérdidas con sales de rehidratación oral, dar signos de alarma y recomendaciones generales a los padres y/o cuidadores con el fin que lleven al
menor al servicios de urgencias en caso de necesitarlo; después de cada deposición se recomienda administrar de 50 a 100 cc de SRO en menores
de 2 años, de 100 a 200 cc de SRO entre 2 y 10 años, y para pacientes mayores de 10 años a libre demanda fraccionada, no dar bebidas
carbonatadas, no rehidratar con SRO <40mmmol/L de sodio en su composición ni soluciones para deportistas.
Pacientes pediátricos con diarrea con deshidratación leve – moderada (plan B)  Suspender la vía oral con el fin de evaluar la tolerancia a esta por
un periodo de 2-4 horas de la siguiente manera : • MENORES DE 10 KG: Con deshidratación leve administrar 50 cc/Kg de SRO, cálculo para 4 horas,
por tanto se recomienda dividir el total en 4, para que la cantidad sea dada en horas y posteriormente dividir esta fracción en 12 para que la
cantidad resultante sea administrada cada 5 minutos; para deshidratación moderada administrar 100cc/Kg con la misma distribución explicada
anteriormente. • MAYORES DE 10 KG: con deshidratación leve 30cc/Kg y para deshidratación moderada 60 cc/ Kg, se administrar como se explicó
anteriormente.
Indicaciones de hospitalización : Shock, Fracaso con terapia oral: Aumento del gasto fecal, vómito incoercible y/o ingesta insuficiente por alteración
del estado de consciencia, Deshidratación grave, Alteraciones neurológicas (convulsiones, letargia), No tolerancia a la vía oral, Sospecha de
patología quirúrgica, Condición social que imposibilita el adecuado cuidado y tratamiento ambulatorio, ≥ 1 contraindicación de rehidratación con
SRO, Persistencia de deshidratación una vez hidratados.
Pacientes pediátricos con diarrea con deshidratación grave (plan C)  Para rehidratación IV o por sonda nasogástrica administrar 100 ml/Kg
repartidos de la siguiente manera (3): Lactantes menores de 12 meses: Comenzar con la administración de 30 ml/kg en 30 minutos, luego
administrar 70 ml/kg en 5 horas y media siguientes, evaluando signos de hidratación cada 30 minutos, considerar repetir otra carga de 30 ml/kg en
30 minutos si el pulso es débil al finalizar la rehidratación. / Mayores de 12 meses: Primero administrar 30 ml/ kg en 30 minutos, luego administrar
70 ml/kg en las siguientes 2 horas y media, evaluando signos de hidratación cada 30 minutos, considerar repetir otra carga de 30 ml/kg en 30
minutos si el pulso es débil al finalizar la rehidratación.

PLAN DE HIDRATACION
Plan A. manejo del niño con diarrea y no deshidratado.
a) No suspender la vi ́a oral / b) Aumentar la ingesta de li ́quidos en forma de sopa, caldo, atole, té claro, jugos de frutas diluidos / c) Vida suero oral
75 ml por cada evacuación en niños menores de 1 año y en mayores de 1 año ofrecer 125 ml. / d) Datos de alarma: persistencia de los signos de
deshidratación, fiebre elevada persistente, moco y sangre en las evacuaciones, mal estado general, vómito incoercible, diarrea persistente de más
de 2 di ́as.
Plan B
a) No suspender la alimentación al seno materno / b) Li ́quidos a 100mL por cada Kg de peso y ofrecerlo en partes iguales durante 4 horas por
medio de vaso, cuchara. / c) Fraccionar el volumen total en 8 partes y administrar el volumen calculado cada 30 minutos, verificar los datos de
deshidratación después de cada toma. / d) Ejemplo: niño de 5 Kg de peso se calculan 100 ml de VSO por cada uno de esos Kg el cálculo es de 500mL
para 4 horas y ofrecemos 62.5mL cada 30 minutos de preferencia con cuchara, jeringa o vaso y no con mamila para evitar la aerofagia, plenitud
gástrica y vómito. / e) Si el paciente no remite la deshidratación en un periodo de 8 horas se debe valorar el cambio a plan C (rehidratación
endovenosa), otra casusa de pasar a rehidratación endovenosa son la presencia de vómitos o el rechazo total a la vía enteral.
Plan C de rehidratación
Para los casos de rehidratación endovenosa se requerirá la administración de solución salina al 0.9% o de Hartman como dicta el siguiente
esquema: Primera hora: 50mL/kg . Segunda hora: 25mL/Kg. Tercera hora: 25ml/Kg . Se recomienda la solución salina 0.9% por tener una
osmolaridad similar al plasma.
DESEQUILIBRIOS ELECTROLITICOS
Siempre buscar la causa real del desequilibrio para corregir este antes de realizar manejos de corrección en agudo.
CORRECCION DE HIPONATREMIA: sodio sérico menor de 130 mEq/L
PESO X 0.6 X (Na Real – Na Ideal) Primeras 8 hrs corregir la 1⁄2 control ES al termino. Siguientes 16hrs la otra 1⁄2 La administración de Na se puede
otorgar con solución hipertónica al 3%, con salina 0.9% o al 0.45% NUNCA CORREGIR MÁ S DE 10mEq/dia en las primeras 24hrs y no más de
18mEq/l en las siguientes 48hrs
Recordar: Concentrado Na 17.7% 1cc=3.4meq / Solución salina al 0.9% 100cc = 15.4mEq de Na. / Hipertonica 3% 100cc= 51.3mEq de Na / Salina
hipotónica 0.45% 100cc= 7.7mEq de Na (Sol Salina 0.9%/Gluc 5% 1:1) / Glucosalina 1:3 100cc= 5.1mEq de Na
HIPONATREMIA GRAVE Na <120mEq/L CORRECCION AGUDA Cuando Na es menor a 120mEq/L y CON SINTOMATOLOGI ́A
DOS OPCIONES: 0.3 a 0.5ml/kg de Concentrado de NA 17.7% al 5to molarde ABD, a pasar en 15 A 30 MINS (repetir si no hay mejori ́a)
2 A 3ml/kg de Sol hipertónica 3% para 15 A 30MINS (peso por ml y se divide entre 6, el resultado y es lo correspondiente a Hipertónica al 3% y lo
restante de ABD) (Repetir si no hay mejori ́a)
CORRECCION AGUDA Cuando Na es menor a 125mEq/L SIN SINTOMATOLOGI ́A (125-Na actual)/kg/ 0.6 (0.7 neonatos) para pasar en 4 a 6horas.
(siempre y cuando no existe sintomatologi ́a que amerite bolo de hipertónica al 3%.).

CRECIMIENTO Y DESARROLLO
EXPLORACIÓ N NEUROLÓ GICA (REFLEJOS Y TONO MUSCULAR):
Succión (14 SDG a 35 semanas). De búsqueda (28 SDG). De tracción. Presión palmar (28 SDG a 4 meses). Reflejos tendinosos. Colocación. Del Moro
(28 SDG a 3 meses). Tono del cuello (nacimiento a los 8 meses).
EDADES VITALES
- El primer signo de la pubertad es el crecimiento testicular / En el 85% el primer signo de la pubertad es la telarquia / La menarquia se da 1.5 a 2
años después de la telarquia / Para menstruación peso mi ́nimo 29kg
CRECIMIENTO Y DESARROLLO
Visión: entre el 4 a 7 mes, se desarrolla la visión a color completamente, maduración visual por lo que empieza a ver a la distancia, mejora
habilidad para aproximarse a objetos.
Motor grueso:
Sostén cefálico 1 a 4 meses. / Camina con ayuda 7 a 13 meses. / Transferencia de objetos 5 a 7 meses./ Sentarse solo 9 a 16 meses / Camina solo 9
a 17 meses / Subir escaleras con ayuda 12 a 23 meses. / Motor fino: Sujetar con la mano 2-9 meses./ Trazo espontáneo de garabatos 12-24 meses./
Alcanzar objetos 3-5 meses / Pasan objetos 5-7 meses./ Sujetar con prensión del objeto con el i ́ndice y pulgar 9-12 meses.
Reflejos: Moro 2 meses. Tracción cuello 4-5 meses. Marcha 2 meses. Presión palmar 5-6 meses. Presión plantar 9-12 meses.
Social:
Juego simbólico 12-18 meses. Vestirse solo 4 a 8 años Sonrisa social (primer signo de integridad neurológica)

VACUNACIÓN

Niños infectados con VIH : Todas las vacunas inactivadas, del tipo que sean, son seguras.
Los niños con infección por el VIH con inmunodeficiencia grave no deben recibir vacunas de microorganismos vivos, como la triple vírica y la de la
varicela. Estas vacunas pueden administrarse si el porcentaje de linfocitos CD4 es ≥15 % en los niños menores de 5 años, al menos, durante 6
meses (si no se dispone del porcentaje, la vacunación puede basarse en el número de linfocitos CD4: >750/mm3 en los niños menores de 12 meses
y >500 en los de 1-5 años); en los mayores de 5 años se recomiendan si el porcentaje de CD4 es ≥15 % y el número de los mismos es ≥ 200/mm3,
mantenidos, al menos, durante los 6 últimos meses.

GALACTOSEMIA
Enfermedad rara autosómica recesiva. La galactosemia clásica se debe al déficit de galactosa-1-fosfato uridiltransferasa e impide el paso de
galactosa-1-fosfato a glucosa-1-fosfato1. Incidencia 1/45.0002 recién nacidos vivos.
Clínica:
 Rechazo del alimento, vómitos, falta de medro, deterioro neurológico
 Catarata nuclear en gota de aceite, fallo hepático, hepatomegalia
 Ascitis y diátesis hemorrágica, tubulopatía proximal, déficit inmunitario
 Manifestaciones tardías como disminución del coeficiente intelectual, dispraxia verbal
 Temblores cerebelosos, movimientos extrapiramidales, disfunción ovárica con hipogonadismo.
Tratamiento  eliminación de la galactosa, estando contraindicada la lactancia materna; los hidrolizados de proteínas de vacuno contienen
residuos de lactosa; se emplean fórmulas sin lactosa y proteínas procedentes de la soja. Legumbres, verduras y frutas contienen galactosa, lo que
complica el control con la alimentación complementaria.

LACTANCIA MATERNA
La LH es un sistema que se estructura en tres fases: emulsió n-glóbulos de grasa, suspensión-micelas de casei ́na y solución-constituyentes
hidrosolubles.
Fracción emulsión  Constituye la fase lipi ́dica de la leche humana en la que se encuentran los aceites, las grasas, los ácidos grasos libres (LCP), las
vitaminas y demás componentes liposolubles, rica en colesterol. La grasa de la LH se encuentra en forma de glóbulos envueltos por una membrana
fosfolipoproteica originada en la célula alveolar. En la fracción emulsión se encuentran dos importantes agentes de defensa: los ácidos grasos de
cadena corta y los ésteres, ambos con una importante actividad bactericida, destacando el factor antiestafilocócico de los ésteres.
Fracción de suspensión  Sus principales componentes son las protei ́nas con función plástica (casei ́nas) y la práctica totalidad del calcio y fósforo.
Su primordial y exclusiva función parece ser nutricional, proporcionando las necesidades de crecimiento estructural celular del lactante.
Fracción de solución  Está constituida por las sustancias hidrosolubles como carbohidratos, protei ́nas, enzimas, hormonas y algunas vitaminas y
minerales. Es lo que se considera el suero de la leche. Tiene factores de protección Los principales son las inmunoglobulinas (IgA, IgG, IgM, IgD e
IgE), la lactoferrina, el interferón, los factores del complemento C3 y C4, la lisozima, el factor bi ́fidus, el factor anticólera, el factor antidengue y la
lactoperoxidasa.
Leche de pretérmino  contiene mayor cantidad de protei ́na y menor cantidad de lactosa que la leche madura, siendo esta combinación más
apropiada, ya que el niño inmaduro tiene requerimientos más elevados de protei ́nas. La lactoferrina y la IgA también son más abundantes en ella.
Calostro  Se produce en los primeros 3 a 4 días. El calostro tiene 2 g/100 ml de grasa, 4 g/100 ml de lactosa y 2 g/100 ml de protei ́na. Produce 67
Kcal/100 ml. Contiene menos cantidades de lactosa, grasa y vitaminas hidrosolubles que la leche madura, mientras que contiene mayor cantidad
de protei ́nas, vitaminas liposolubles (E, A, K), carotenos y algunos minerales como sodio y zinc. El betacaroteno le confiere el color amarillento y el
sodio un sabor ligeramente salado, una producción diaria de 2-3 g de IgA y lactoferrina.
Leche de transición  Entre el 4º a 15º día. Entre el 4o y el 6o di ́a se produce un aumento brusco en la producción de leche (bajada de la leche), la
que sigue aumentando hasta alcanzar un volumen notable, aproximadamente 600 a 800 ml/di ́a, entre los 8 a 15 di ́as postparto.
Leche madura  Los principales componentes de la leche son: 88% agua, protei ́nas, hidratos de carbono, grasas, minerales y vitaminas. También
contiene elementos traza, hormonas y enzimas. 30% de casei ́na y 70% de protei ́nas del suero (alfa-lactoalbúmina (de alto valor bioló gico para el
niño), seroalbúmina, beta-lactoglobulinas, inmunoglobulinas, glicoprotei ́nas, lactoferrina, lisozima, enzimas, moduladores del crecimiento,
hormonas y prostaglandinas). Tiene 100 mg/100 ml de IgA contra 4 mg/100 ml de IgG
CORTICOIDES
Mecanismo de Acción  En general, los corticoesteroides actúan incrementando la secreción de surfactante pulmonar en el neumocito tipo II. Su
alta liposolubilidad le permite un paso rápido a través de la membrana celular. Esto facilita que el corticoesteroide interactúe con recepto- res en el
ámbito nuclear. La unión al receptor induce reacciones de desmetilación, con lo que se incrementa la duplicación y transcripción del ADN. El
resultado final es una actividad de si ́ntesis proteica aumentada en el neumocito II, con elevación en la producción de fosfatidilglicerol,
fosfatidilcolina y de las protei ́nas SP-A y SP-B. Una sola dosis de corticoesteroide era capaz de in- crementar la secreción de surfactante pulmonar
incluso siete di ́as después de su administración. También puede favorecer el desarrollo estructural pulmonar mediante mayor producción de
elastina y colágena, y el adelgazamiento de tabiques alveolares para facilitar el intercambio de gases.
El esquema recomendado consiste en dos dosis intramusculares de betametasona, cada una de 12 mg separadas por 24 horas, o 6 mg de
dexametasona cada 12 horas. En ambos casos la suma del corticoesteroide es de 24 mg.

VITAMINAS LIPOSOLUBLES E HIDROSOLUBLES

Las vitaminas hidrosolubles seabsorben en el intestino delgado, pasan a la sangre portal, circulan libres (vitamina C), ligadas a protei ́nas (biotina, folatos, B12) o en el
interior de los eritrocitos (B1, B2, B6, niacina, pantoténico) y suelen eliminarse por la orina (excepto los folatos y la vitamina B12).
Las vitaminas liposolubles se absorben en los enterocitos y, en forma de quilomicrones, pasan al sistema linfático. Se transportan unidas a protei ́nas o a lipoprotei ́nas
y se almacenan en el hi ́gado, tejido adiposo o músculo. Se eliminan por la bilis o por las heces.
Déficit de vit C  Escorbuto
Défcit de la tiamina o B1  Beri Beri
Déficit de B2  Síndrome malformativo, con afectación cardíaca y esquelética
Déficit de B3  Pelagra
Déficit de B6  Convulsiones en lactantes, neuritis periférica, glositis, estomatitis, dermatitis seborreica y anemia microci ́tica
Déficit de B9  Defectos en el tubo neural
Déficit de B12  Anemia megaloblástica y una neuropati ́a con desmielinización
Déficit de A  Ceguera
Déficit de D  raquitismo, osteomalacia y osteoporosis
Déficit de E  Malabsorción
Déficit de K  Enfermedad hemorrágica precoz con cefalohematomas, hemorragia intracraneal y enfermedad hemorrágica tardía.
Déficit de Hierro  Anemia ferropénica
Déficit de Zinc  Anorexia, retraso en el crecimiento y alopecia
Déficit de Cobre  Enfermedad de Menkes y Enfermedad de Wilson
Déficit de Cromo  resistencia a la insulina