URGÊNCIA E EMERGÊNCIA – DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS

SEBASTIAN BOUZADA, MED XIX

HIPONATREMIA

1) INTRODUÇÃO
 A “Hiponatremia” é definida como sódio sérico < 135 mEq/L. Geralmente, uma queda
no sódio sérico implica queda da osmolalidade plasmática e uma adaptação da célula
que resulta na perda de solutos, embora, algumas vezes, a hiponatremia possa cursar
com aumento da osmolalidade sérica (exemplo: hiperglicemia).
 É um desequilíbrio eletrolítico comum, referindo-se à deficiência de sódio em relação à
água corporal. Em outras palavras, os líquidos corporais estão diluídos e as células
intumescidas devido a menor osmolalidade do LEC.
 A hiponatremia pode ser dividida em:
- HIPONATREMIA LEVE: Sódio sérico entre 130 e 135 mEq/L;
- HIPONATREMIA MODERADA: Sódio sérico entre 121 e 129 mEq/L;
- HIPONATREMIA GRAVE: Sódio sérico ≤ 120 mEq/L;
 Pacientes com hiponatremia são frequentemente assintomáticos, particularmente se a
hiponatremia é crônica e de gravidade leve ou moderada (sódio sérico > 120 mEq/L).
 Pode ser decorrente dos seguintes contextos:
- PERDA EXCESSIVA DE SÓDIO: Dieta com baixo teor de sódio, Vômito, Diarreia,
Drenagem Nasogástrica, Sudorese excessiva, Terapia diurética prolongada,
Queimaduras e Nefropatias.
- HIPONATREMIA DILUCIONAL: Administração excessiva de líquidos, Ingestão
compulsiva de líquidos, Hiperglicemia, Aldosterona reduzida e SIADH.

2) FATORES DE RISCO
 Em relação aos fatores que aumentam o risco de hiponatremia, podemos mencionar:
Idade Avançada (> 75 anos), Sexo Feminino, Uso de Vários Medicamentos, Múltiplas
Comorbidades e Insuficiência Renal.

3) ETIOLOGIAS E DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS

 Várias podem ser as causas de hiponatremia, o que, por sua vez, nos abre um leque
infindável de possibilidades de diagnósticos diferenciais. Dessa forma, podemos citar:
1) PSEUDO-HIPONATREMIA: Pseudo-hiponatremia, uma forma de “Hiponatremia
Isotônica”, pode ocorrer em graves Hipertrigliceridemias ou quando há substancial
quantidade de paraproteínas no sangue, como nos casos de Mieloma Múltiplo.

2) MEDICAMENTOS: A hiponatremia causada por medicamentos é considerada

“Normovolêmica”, pois é devida à SSIADH. É interessante notar que o risco de
hiponatremia é maior no início do tratamento e a normalização do sódio
habitualmente ocorre em 15 dias, mas pode chegar a mais de 25 dias na associação
de comorbidades. Dentre os fármacos que podem causar hiponatremia, temos:
Diuréticos Tiazídicos, Antipsicóticos, Antidepressivos Tricíclicos e Atípicos,
Inibidores da Recaptação de Serotonina, Lítio, Carbamazepina, Ácido Valproico,
Gabapentina, Lamotrigina, Benzodiazepínicos, Opioides, Clofibrato, etc.

3) ESTADOS EDEMATOSOS: Deve-se buscar sinais de aumento do volume do espaço

extracelular, isto é, se o paciente apresenta algum estado edematoso (ascite, edema
de MMII, etc). Se positivo, estaremos diante das “Hiponatremias Hipervolêmicas”,
cujas principais causas são: ICC, IH, IR e Síndrome Nefrótica.
 4) DESIDRATAÇÃO: Se o paciente tiver sinais ou sintomas de desidratação ou de
hipovolemia, o quadro provavelmente é de “Hiponatremia Hipotônica
Hipovolêmica”. Nesse caso, deve-se avaliar por onde o paciente está perdendo
sódio:
- Perda Renal: O sódio urinário é > 20 mEq/L. Ex: Diurese osmótica, Insuficiência
adrenal, Nefropatia perdedora de sal ou Acidose tubular renal;
- Perdas Extrarrenais: O sódio urinário é < 10 mEq/L. Ex: Diarreia, Vômitos,
Hemorragia, Esmagamento muscular, Queimaduras, Perda de fluidos para o
terceiro espaço (pancreatite, obstrução intestinal, peritonite);

5) HIPERGLICEMIA: Nos casos de hiperglicemia (em que há outro soluto no sangue

causando aumento da osmolalidade), ocorre uma perda de sódio pela diurese
osmótica junto com uma translocação de água do intracelular para o extracelular na
tentativa de diminuir a osmolalidade plasmática. Por isso, em hiperglicemias graves
há um componente translocacional para hiponatremia.

6) VOLEMIA NORMAL: Quando o paciente está com volemia normal, temos uma
“Hiponatremia Hipotônica Euvolêmica”. Nesse caso, temos dentre as possibilidades
os seguintes diagnósticos: Hipotireoidismo, Insuficiência adrenal e Transtorno
Psiquiátrico (Polidipsia Primária).

7) SSIADH: Caso não cheguemos a um diagnóstico dentre os anteriores, a maior

possibilidade é de uma “Síndrome de Secreção Inapropriada do Hormônio
Antidiurético” (SSIADH), cujas principais características incluem o fato de ser uma
“Hiponatremia Euvolêmica”, possuir ureia e creatinina normais, concentração sérica
de ácido úrico baixa e urina concentrada e hipertônica (sódio urinário > 20 mEq/L).
- Por fim, além de medicamentos, as maiores causas de SSIADH incluem: Doença do
SNC (AVE, Hemorragia, Trauma, Doenças Inflamatórias), Doença Pulmonar (IRA,
Tuberculose, Abscesso Pulmonar, Ventilação Mecânica), Câncer (Pulmão,
Mediastino, Rins, Outros) e Pós-Operatório.

4) ACHADOS CLÍNICOS
 O quadro clínico na hiponatremia manifesta-se, na maioria das vezes, de forma
“Assintomática”, até concentrações de sódio sérico entre 120-125 mEq/L. No entanto,
nos casos graves podem surgir sinais e sintomas que, são, por sua vez, inespecíficos,
primariamente neurológicos e relacionados à rapidez na mudança da concentração
plasmática de sódio. Assim sendo, o quadro clínico pode ser composto de:
a) SINTOMAS: Letargia, Fraqueza, Apatia, Desorientação, Cãimbras Musculares,
Anorexia, Náuseas, Vômitos, Fadiga, Mal-Estar e Agitação.
b) SINAIS: Sensório Anormal (Sonolência, Confusão e até Coma), Reflexos Profundos
Deprimidos, Respiração de Cheyne-Stokes, Hipotermia, Reflexos Patológicos, Paralisia
Pseudobulbar e Convulsões.

5) EXAMES COMPLEMENTARES
 Em relação aos principais exames complementares que devem ser solicitados nos casos
de hiponatremia, temos:
- Sódio Sérico e Sódio Urinário;
- Função Renal;
- Glicemia;
- Medida Direta da Osmolalidade Plasmática: Hiponatremia Hiperosmolar (a causa
mais comum é DM ou Hiperglicemia); Hiponatremia Isosmolar (Hipertrigliceridemia e
Hiperparaproteinemia/Mieloma Múltiplo – Pseudo-hiponatremia); e Hiponatremia
 Hiposmolar (Diuréticos, Nefropatias, Síndrome Nefrótica, Perdas Gastrointestinais,
Gravidez, Estados edematosos, Hipotireoidismo, HIV, Insuficiência adrenal,
Hipovolemia, entre outros).
- Colesterol Total e Frações: Na suspeita de Hipertrigliceridemia;
- Eletroforese de Proteínas: Na suspeita de Mieloma Múltiplo;
- TSH e T4 Livre: Avaliar Hipotireoidismo;
- Raio X de Tórax: Avaliar doenças pulmonares;
- TC de Crânio: Avaliar doenças neurológicas;

6) AVALIANDO A VOLEMIA
 A avaliação da volemia é de suma importância para se pensar na etiologia da
hiponatremia. Dessa forma, temos o seguinte raciocínio diagnóstico:
a) HIPOVOLEMIA: Nos casos de hipovolemia, devemos avaliar por onde está se dando
a perda de sódio: Perda Renal (Diuréticos, Nefropatia perdedora de Sal, Alcalose
Metabólica) ou Perda Extrarrenal (Sangramento, Perda Gastrointestinal, Perda
Cutânea). O tratamento é baseado na hidratação com SF 0,9% e afastamento de
causas, como medicamentos, por exemplo.
b) NORMOVOLEMIA: Incluem inúmeras causas, tais como: SSIADH, Causas Endócrinas
(Hipotireoidismo e Insuficiência Adrenal) e Polidipsia Primária. O tratamento
envolve: Tratar a doença de base, Restrição Hídrica e Furosemida.
c) HIPERVOLEMIA: Aumento da água por aumento do ADH ou incapacidade de
excretar água, como nos casos dos Estados Edematosos (ICC, Cirrose, Insuficiência
Renal). O tratamento se baseia no manuseio da condição de base, Restrição Hídrica
(800-1000mL/dia) e Furosemida.

OBS1: FUROSEMIDA: A Furosemida provoca uma “Diurese Hiposmolar”, ou seja, perde-

se mais água do que sódio.

7) TRATAMENTO DA HIPONATREMIA
 Os princípios do tratamento da hiponatremia incluem:
1) SUPORTE CLÍNICO: Corrigir distúrbios hemodinâmicos, hipoxemia, infecções, etc.

2) TRATAMENTO DA CAUSA BASE: Quando não for possível o tratamento da causa

base (como na ICC), deve-se manusear a causa base de modo a sair dos casos de
descompensação.

3) CORREÇÃO DO SÓDIO: Deve-se provocar o aumento do sódio sérico com muita

cautela mediante fórmula de correção do sódio.
- Conduta Terapêutica: Pode-se aumentar de 0,5 a 1 mEq/L/hora de sódio sérico,
ao passo que o ideal é até 9 mEq/24h. Utilizar solução de NaCl a 3%.
- Antes de mais nada, deve-se calcular a “Água Corporal Total” de acordo com o
sexo e a idade, seguindo-se as seguintes fórmulas da tabela:
 - A partir do cálculo da água corporal total, deve-se aplicar a fórmula relativa à “Variação
Esperada no Sódio Sérico com 1L da Solução Desejada”. Segue a tabela abaixo:

- Exemplo: Paciente feminina, 64 anos (considerada jovem para a fórmula), pesando

69kg, sem comorbidades, apresenta rebaixamento do nível de consciência e sódio de
112 mEq/L.
- Passo 1: Calcular a água corporal total: 69 x 0,5 = 34,5;
- Passo 2: Utilizar solução NaCl 3% (que possui 513 mEq/L);
- Passo 3: Aplicar a fórmula: ∆Na+ = 513 - 112 / 34,5 + 1  ∆Na+ = 11,29 mEq de Na+
(significa que 1L da solução NaCl 3% nessa paciente aumentará 11,29 mEq de sódio).
- Passo 4: Aplica-se, então, uma regra de 3, já que o máximo que se pode aumentar de
sódio sérico é 9 mEq/24h. Assim, temos:
1L NaCl 3% -- 11,29 mEq de Na+
X ------------- 9,0 mEq de Na+
X = 0,797 L = 800 mL de solução NaCl 3%
- Passo 5: Como preparar a solução de NaCl 3%: 1x NaCl 20% + 9x NaCl 0,9%.
- Passo 6: Modelo de prescrição: Reposição de Sódio para 24h de Infusão: 800 mL de
NaCl 3%, IV, BIC, 33,33 mL/h.

8) COMPLICAÇÕES
 A complicação mais temível é a “Desmielinização Osmótica do SNC”. As células dos
pacientes com hiponatremia tentam eliminar osmóis para o extracelular, na tentativa
de diminuir a osmolalidade intracelular, para se assemelhar àquela sérica. O aumento
rápido iatrogênico de sódio sérico pode levar a consequências graves, especialmente no
SNC. Isso pode resultar em perda de água da célula com o aumento do risco de
“Mielinólise Pontina Central” (ou até mesmo extrapontina). Isso é ocasionado por
variação rápida na osmolalidade celular no SNC e desmielinização de neurônios no
tronco cerebral, principalmente na ponte.
 Alguns aspectos dessa condição incluem:
- Pacientes de Risco: Mulheres jovens, Hipóxia concomitante, Pós-operatório,
Alcoolismo e Doença neurológica estrutural prévia.
- Quadro Clínico: Tetraparesia Espástica, Paralisia Pseudobulbar (mutismo, disartria,
disfagia), Labilidade Emocional, Déficit de Memória, Agitação, Paranoia, Depressão,
Coma, Alterações Pupilares, Ataxia, Parkinsonismo e Incontinência Urinária. Costumam
surgir 2 a 6 dias após correção da Hiponatremia.
- Curso Clínico: Geralmente é bifásico. Com a correção rápida do sódio sérico pode haver
melhora neurológica transitória, e em 2-6 dias surgem os sinais de Mielinólise.
- Exames Complementares: Líquor: Hiperproteinorraquia com Pleocitose, Métodos de
Imagem (RNM tem maior sensibilidade), Eletroencefalograma (Lentificação
generalizada).
- Tratamento: Apenas de suporte.
 HIPERNATREMIA

1) INTRODUÇÃO
 A “Hipernatremia” é definida como sódio sérico > 145 mEq/L. Consiste em um distúrbio
hidroeletrolítico menos frequente que a hiponatremia.
 A hipernatremia é mais comum nos seguintes grupos de pacientes: Muito Jovens ou
Muito Velhos, Muito Doentes (pacientes sem acesso a água - pacientes que não tem
condições de ingerir líquido em resposta ao aumento da osmolalidade, devido à sua
incapacidade física) e nos casos de Reposição Inadequada de Na+ (repõe-se além do
necessário).

2) ETIOLOGIAS E DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS

 As principais etiologias da Hipernatremia incluem:
1) MEDICAMENTOS: Inúmeros medicamentos podem causar Hipernatremia, tais
como: Furosemida, Lítio, Anfotericina-B, Foscarnet, entre outros.

2) ALTERAÇÕES ELETROLÍTICAS: Tanto a Hipercalcemia quanto a Hipocalemia podem

levar ao aumento do sódio plasmático.

3) HIPERGLICEMIA: A Hiperglicemia pode causar uma diurese osmótica que, por sua
vez, leva à perda de água.

4) DOENÇA RENAL INTRÍNSECA: Nos casos de Doença Renal Intrínseca, pode ocorrer
uma perda de água livre, isto é, perda de urina muito pouco concentrada. Um
exemplo é durante a fase poliúrica da NTA.

5) PERDAS DE ÁGUA: Perdas de água pelo organismo, seja Perdas pelo TGI (através de
vômitos, diarreia, fístulas, SNG), seja Perdas pela Pele (queimadura ou sudorese
excessiva) contribui para o surgimento de Hipernatremia.

6) DIABETES INSIPIDUS: Dentre as causas de Hipernatremia, deve-se estar atento ao

Diabetes Insipidus. A principal característica é a perda de água livre pelos rins, pela
falta absoluta de Vasopressina (ADH) ou pela resistência tubular ao ADH. Isso
ocasiona um aumento do sódio plasmático e uma urina hipotônica (perda da
capacidade de concentração urinária). Isso explica a característica do DI:
Hipernatremia com urina hipotônica. Por fim, temos que as etiologias do DI podem
ser: Central (TCE, Tumores do SNC, Cistos, Histiocitose, Tuberculose, Sarcoidose,
Meningite, Encefalite, Síndrome de Guillain-Barré, dentre outros) ou Nefrogênico
(Congênito ou Adquirido – Hipercalcemia, Hipocalemia, Doença Cística Medular,
Uso de Medicamentos, dentre outros).

7) DOENÇAS NEUROLÓGICAS: Em certos casos de pacientes com Doenças

Neurológicas ocorre inviabilização de ingesta de água em resposta ao reflexo de
sede, já que tais pacientes não conseguem, em boa parte dos casos, ter uma
comunicação apropriada. Além disso, algumas doenças neurológicas ativas, tais
como AVC e Encefalites podem causar Hipernatremia.

8) DOENÇA ATUAL GRAVE: A presença de doenças atuais graves, tais como Sepse e
Pneumonia podem levar ao aumento do sódio sérico, causando Hipernatremia.
 3) ACHADOS CLÍNICOS
 O achado dominante costuma ser uma Profunda Desidratação, com mucosas
ressecadas. Além do mais, a Hipernatremia ocasiona Sede Intensa, Fraqueza Muscular,
Cãimbras, Confusão Mental, Alucinações, Agitação, Déficit Neurológico Focal,
Hiperreflexia, Tremores, Ataxia, Convulsões, Letargia e, em casos graves (geralmente
agudos), pode causar Coma. É interessante notar que, muitas vezes, a própria
sintomatologia da Hipernatremia se confunde com a doença desencadeante, como, por
exemplo, nos casos de AVC.
 Além disso, as alterações osmóticas desencadeadas pela Hipernatremia no SNC podem
ocasionar Ruptura Vascular, Sangramento Cerebral, HSA, e Sequela Neurológica
Permanente.

4) EXAMES COMPLEMENTARES
 O diagnóstico é feito pela dosagem sérica do sódio (> 145 mEq/L). No entanto, outros
exames deverão ser solicitados de acordo com a hipótese clínica, tais como:
- Sódio Sérico e Sódio Urinário;
- Função Renal;
- Glicemia;
- Osmolalidade Sérica e Urinária:
- Potássio e Cálcio Séricos;
- Tomografia de Crânio;

5) TRATAMENTO DA HIPERNATREMIA
 O tratamento da Hipernatremia tem três objetivos:
1) SUPORTE CLÍNICO: Hidratação do paciente, manter a volemia e corrigir
instabilidade hemodinâmica é a mais importante etapa no manejo inicial da
Hipernatremia. É válido notar que o uso de solução de NaCl a 0,45% só deve ser
realizada após estabilização hemodinâmica do paciente.

2) TRATAMENTO DA CAUSA BASE: O tratamento da causa base é essencial para a

resolução da Hipernatremia.

3) REDUÇÃO GRADATIVA DO SÓDIO SÉRICO: Antes de mais nada, não se pode

permitir a redução rápida e brusca do sódio sérico, de modo a evitar lesões
adicionais no SNC por edema celular.
- Conduta Terapêutica: Deve-se reduzir o sódio sérico no máximo 0,5-1 mEq/L/h ou
10 mEq/24h. Para isso, deve-se utilizar solução de NaCl a 0,45%.
- Deve-se aplicar as mesmas fórmulas para o tratamento da hiponatremia.

- Exemplo: Paciente feminina, 64 anos (considerada jovem para a fórmula), pesando

69kg, sem comorbidades, apresenta rebaixamento do nível de consciência e sódio de
168 mEq/L.
- Passo 1: Calcular a água corporal total: 69 x 0,5 = 34,5;
- Passo 2: Utilizar solução NaCl a 0,45% (que possui 77 mEq/L);
- Passo 3: Aplicar a fórmula: ∆Na+ = 77 - 168 / 34,5 + 1  ∆Na+ = - 2,56 mEq de Na+
(significa que 1L da solução NaCl 0,45% nessa paciente reduzirá 2,56 mEq de sódio).
- Passo 4: Aplica-se, então, uma regra de 3, já que o máximo que se pode reduzir de
sódio sérico é 10 mEq/24h. Assim, temos:
1L NaCl 0,45% -- -2,56 mEq de Na+
X ------------- 10,0 mEq de Na+
X = 3.906 mL = 3,9L de solução NaCl 0,45%
 - Passo 5: Como preparar a solução de NaCl 0,45%: 250 mL de SF 0,9% + 250 mL de AD
ou 10 mL de NaCl 20% + 490 mL de AD.
- Passo 6: Modelo de prescrição: NaCl 0,45% 3.906mL em 24h, IV, BIC, 162 mL/h.
- Passo 7: Deve-se prescrever água potável por Sonda Nasogástrica: Água potável,
150mL por SNG, de 3/3h.

6) COMPLICAÇÕES
 As principais complicações são decorrentes:
- Da Própria Hipernatremia: Em razão da desidratação do SNC, pode haver ruptura de
vasos, levando à hemorragia do SNC, convulsões e sequelas permanentes.
- Da Correção Rápida do Sódio: Leva a edema cerebral, convulsões e coma. Por isso,
deve-se corrigir o sódio com cautela.
- Da Excessiva Quantidade de Volume: A excessiva infusão de soro pode levar a EAP em
pacientes com comorbidades prévias, por exemplo.

HIPOCALEMIA

1) INTRODUÇÃO
 A “Hipocalemia” é definida como potássio sérico < 3,5 mEq/L. Dentre os distúrbios
eletrolíticos encontrados na emergência, alterações no potássio sérico são os mais
graves e potencialmente fatais.

2) ETIOLOGIAS E DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS

 As causas de hipocalemia incluem:
1) DIMINUIÇÃO DA INGESTÃO: Isoladamente é causa rara.

2) TRANSLOCAÇÃO DO EXTRACELULAR PARA O INTRACELULAR: Pode ocorrer em

Alcalose Metabólica, Uso de Medicamentos (Insulina, Teofilina, Cafeína, Vitamina
B12 e/ou Folato, Anfotericina B, Altas doses de Penicilina, β-Agonista,
Aminoglicosídeos, Corticosteroides), Hipotermia, Paralisia Periódica Hipocalêmica
e Tireotoxicose.

3) PERDAS PELO TGI: Pode ocorrer por Diarreia (Infecciosa, Laxativos, Preparo para
Colonoscopia, Pólipos Secretores), Vômitos (podem causar hipovolemia e alcalose
com hiperaldosteronismo secundário que, associado a bicarbonatúria, pode
ocasionar grande perda urinária de potássio) e Uso de Sonda Gástrica ou Enteral.

4) PERDAS RENAIS (> 15 mEq/L): Explicam a maioria dos casos de hipocalemia crônica.
Podem estar associadas a Medicamentos (Diuréticos de Alça e Tiazídicos), Estados
associados a Hiperaldosteronismo e Hipertensão (Hiperaldosteronismo Primário,
Estenose de Artéria Renal, Hipertensão Maligna, Síndrome de Cushing, Síndrome de
Liddle, dentre outras) e Hiperaldosteronismo sem Hipertensão (Síndrome de
Bartter, Estados com Hipovolemia absoluta ou relativa).

5) PERDAS POR DIÁLISE;

3) ACHADOS CLÍNICOS
 As manifestações clínicas associadas à hipocalemia estão relacionadas a alguns pontos,
tais como: Gravidade da Hipocalemia (raramente há alguma manifestação com potássio
> 3mEq/L, Velocidade de Instalação da Hipocalemia (na paralisia periódica
 Hipocalêmica há manifestações mais graves para uma mesma concentração sérica de
potássio) e Presença de Doença de Base (cardiopatia prévia, idade avançada e uso de
digitálicos aumentam o risco de complicações da hipocalemia).
 Nas hipocalemias mais graves (potássio sérico < 2,5 mEq/L), podem surgir: Fraqueza
Generalizada (até tetraplegia flácida), Rabdomiólise (pode levar a mioglobinúria e IR),
Íleo Paralítico, Poliúria (decorrente de tubulopatia) e Distúrbios do Ritmo Cardíaco
(extrassístoles ou taquiarritmias).

4) EXAMES COMPLEMENTARES
 Dentre os exames complementares, todos sabemos a importância da dosagem dos
outros Eletrólitos (Magnésio Sérico, Sódio Sérico), Função Renal, Função Hepática,
Glicemia, Exames de Urina, além de outros exames relacionados às suspeitas
diagnósticas (Aldosterona Sérica, Atividade de Renina Plasmática, Doppler de Artérias
Renais, Dosagem de TSH e T4 Livre, dentre outros). Nos casos de hipocalemia, o
Eletrocardiograma é de suma importância de ser realizado, tanto do ponto de vista do
diagnóstico, quanto do ponto de vista do acompanhamento.
 As alterações eletrocardiográficas podem ser sutis, e incluem: Presença de Ondas U,
Achatamento da Onda T, Depressão do Segmento ST, Prolongamento do Complexo
QRS, Arritmias (principalmente em cardiopatas e em usuários de Digitálicos) e
Atividade Elétrica sem Pulso ou Assistolia.

5) TRATAMENTO DA HIPOCALEMIA
 O tratamento da hipocalemia pode ser dividido em:
1) SUPORTE CLÍNICO: Tratar desidratação, vômitos, estabilização hemodinâmica e
respiratória.

2) TRATAMENTO DA DOENÇA DE BASE: O tratamento da causa base é essencial para

a resolução da hipocalemia. Nos casos de hipocalemia refratária deve-se pensar em
“Hipomagnesemia”.

3) REPOSIÇÃO DE POTÁSSIO: O grau de depleção de potássio corporal é variável, mas,

regra geral, para cada 1 mEq/L de redução na concentração sérica há um déficit
corporal total de 150 a 400 mEq/L. Isso tem uma implicação prática: após a correção
da concentração sérica de potássio, é necessária a manutenção da reposição
durante vários dias a várias semanas.
- Preparações de Potássio mais usadas: A via de escolha para reposição oral é o
Xarope de KCl 6% (15 mL têm 12 mEq de potássio – dose usual é de 10 a 20 mL após
as refeições, 3-4x ao dia); KCl Comprimido (1 comprimido tem 6 mEq de potássio –
dose usual é de 1-2 comprimidos após as refeições, 3-4x ao dia); KCl 19,1%
Intravenoso (nos casos de intolerância do TGI, K+ < 3,0 e ECG Alterado – cada 1 mL
tem 2,5 mEq de potássio e cada ampola tem 10mL).

4) OBSERVAÇÕES SOBRE O TRATAMENTO Algumas observações relativas ao

tratamento da hipocalemia incluem:
a) Velocidade de Reposição de Potássio: A velocidade ideal para reposição de
potássio é de 5 a 10 mEq/h, sendo que a velocidade máxima para reposição pode
chegar até a 20-30 mEq/h;
b) Concentração Máxima de Potássio em Veia Periférica: A concentração máxima
de infusão de potássio que se pode realizar em uma Veia Periférica é de 40 mEq/L
(não mais que 16 mL de KCl 19,1% em cada litro de soro). Valores acima disso podem
causar “Flebite”.
 c) Concentração Máxima em Veia Central: A concentração máxima de infusão de
potássio que se pode realizar em uma Veia Central é de 60 mEq/L (não mais que 24
mL de KCl 19,1% em cada litro de soro). Valores acima disso podem causar “Flebite”.
d) Soluções Utilizadas: Deve-se utilizar o KCl IV em soluções de SF 0,9% de 500mL.
Em situações de hipocalemia deve-se evitar repor potássio em soluções de glicose,
tal como o SG 5%, pois a glicose estimula a liberação de insulina, funcionando como
polarizante, o que pode paradoxalmente piorar a hipocalemia.

6) COMPLICAÇÕES
 Dentre as complicações associadas ao baixo nível sérico de potássio, podemos
mencionar: Hipoventilação, Rabdomiólise, Tetraparesia Flácida, Arritmias e PCR. Por
sua vez, dentre às complicações associadas à própria reposição de potássio, temos:
Hipercalemia Iatrogênica, Sobrecarga de Volume, Edema Pulmonar e Flebite.

HIPERCALEMIA

1) INTRODUÇÃO
 A “Hipercalemia” é definida como potássio sérico > 5 mEq/L. Consiste num distúrbio
potencialmente grave, que pode requerer tratamento mesmo antes da confirmação
laboratorial.

2) ETIOLOGIA E DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS

 A Hipercalemia tem várias etiologias, embora as mais importantes sejam aquelas que
envolvam a liberação de potássio das células ou a prejudicada excreção através dos rins.
Dentre tais etiologias, temos:
1) DIETA: Raramente causa hipercalemia isoladamente, mas pode ter um papel
importante se associada à Insuficiência Renal ou uso de agentes que retenham
potássio.

2) TRANSLOCAÇÃO DO INTRACELULAR PARA O EXTRACELULAR: A Acidose

Metabólica promove um deslocamento do potássio intracelular para o extracelular
em troca de íons hidrogênio, como fenômeno tampão do sistema acidobásico do
organismo. Em geral, o potássio volta ao normal com a normalização do pH.

3) MEDICAMENTOS: Uma minuciosa história sobre todos os medicamentos é

importante e não deve ser esquecida. Os medicamentos mais frequentemente
associados à hipercalemia são: AINES, ARAII (Losartana, Valsartana), β-
Bloqueadores, Diuréticos Poupadores de Potássio (Amilorida, Espironolactona e
Triantereno), IECA (Captopril, Enalapril), Suplementos com Potássio, Intoxicação
Digitálica, Succinilcolina, Heparina, Trimetoprim, Ciclosporina e Pentamidina.

4) OUTRAS CAUSAS: Outras causas de hipercalemia incluem: Hemólise, Transfusões

Sanguíneas, Hipoaldosteronismo Hiporreninêmico, Iatrogenia, Insuficiência
Adrenal (Doença de Addison), IRA ou IRC, Paralisia Periódica Hipercalêmica, Lesões
por Esmagamento de Membros, Rabdomiólise e Síndrome de Lise Tumoral.

3) ACHADOS CLÍNICOS
 As manifestações clínicas são inespecíficas e podem se confundir com a própria doença
de base: Fraqueza, Adinamia, Insuficiência Respiratória, Paralisia Ascendente e
Arritmias Cardíacas, Inclusive FV e Assistolia.
 4) EXAMES COMPLEMENTARES
 Dentre os exames complementares, todos sabemos a importância da dosagem dos
outros Eletrólitos (Magnésio Sérico, Sódio Sérico), Função Renal, Função Hepática,
Glicemia, Cetonúria, Exames de Urina, além de outros exames relacionados às suspeitas
diagnósticas (Aldosterona Sérica, Atividade de Renina Plasmática, Creatinafosfoquinase,
Exames de Função Adrenal). Nos casos de hipercalemia, o Eletrocardiograma é de suma
importância de ser realizado, tanto do ponto de vista do diagnóstico, quanto do ponto
de vista do acompanhamento.
 As alterações eletrocardiográficas incluem: Onda T Apiculada (em Tenda – achado
proeminente e, se não tratada, pode levar a progressiva alteração elétrica do miocárdio,
com consequentes Arritmias Letais), Achatamento da Onda P, Prolongamento do
Intervalo PR, Alargamento do Intervalo QRS, Ritmo Idioventricular, Formação de Onda
Sinusoidal e FV ou Assistolia.

5) TRATAMENTO DA HIPERCALEMIA
 O tratamento depende da severidade da hipercalemia e da condição clínica do paciente,
e pode incluir as seguintes medidas:
1) SUPORTE CLÍNICO E TRATAMENTO DA CAUSA BASE: Medidas essenciais.

2) CORREÇÃO DO POTÁSSIO: O tratamento depende da severidade da hipercalemia e

da condição clínica do paciente, e pode incluir as seguintes medidas:
a) Translocação de Potássio do Extracelular para o Intracelular: Promover uma
translocação do potássio do extracelular para o intracelular, utilizando-se para isso,
tais medicamentos: β2-Agonista Inalatório, Bicarbonato de Sódio (só tem benefício
em hipercalemia com acidose associada – tem menor eficácia quando há IRC, pode
causar sobrecarga de volume e piorar os quadros de hipertensão arterial) e Solução
Polarizante (Glicose e Insulina).
b) Reduzir a Concentração de Potássio Corporal: Promover uma diminuição do pool
corporal de potássio pelo aumento da excreção: Diurético de Alça (Furosemida),
Resinas trocadoras de íons como a Sulfona Poliestireno de Cálcio (Sorcal) e os
Métodos Dialíticos (Peritoneal ou Hemodiálise).
c) Estabilização Elétrica do Miocárdio: Medidas que não alteram o potássio sérico,
mas promovem uma estabilização elétrica do miocárdio devem ser utilizadas
inicialmente. Isso pode evitar progressão para arritmias mais graves (Cálcio).
 3) GLUCONATO DE CÁLCIO: O Gluconato de Cálcio a 10% é indicado quando houver
qualquer alteração eletrocardiográfica compatível com hipercalemia,
independentemente do nível sérico do potássio. Entretanto, ele não deve ser
prescrito “profilaticamente”. O Gluconato de Cálcio tem duração de 30-60 minutos
e protege o miocárdio de arritmias mais graves, embora não cause alteração na
concentração sérica do potássio. Deve ser a primeira medida em pacientes com
alterações eletrocardiográficas. Seu uso ocorre da seguinte forma:
- Dilui-se 10 a 20 mL do Gluconato de Cálcio em 100 mL de SF 0,9% ou em soro
glicosado e infunde-se em 2 a 5 minutos;
- Repetir o ECG após a infusão;
- Se persistirem as alterações no ECG, pode-se repetir o Gluconato de Cálcio;

6) COMPLICAÇÕES
 As complicações podem estar associadas ao alto nível sérico de potássio, tais como
Hipoventilação, Fraqueza Muscular, Arritmias e PCR, ou podem estar associadas ao
próprio tratamento da hipercalemia, como Hipoglicemia ou Hiperglicemia, Sobrecarga
de Volume e EAP (no uso de Bicarbonato de Sódio) e Diarreia (Sorcal).