UNIVERSIDAD LOS ANGELES DE CHIMBOTE 1 FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CURSO : MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA

UNIDAD : TERCERA
TEMAS : PARASITOLOGIA MEDICA
 Toxoplasma gondii: Principales características, ciclo
biológico, medidas profilácticas.
PROFESOR : Mblgo. Luis Alberto Sánchez Angulo .

TOXOPLASMOSIS
DEFINICIÓN
Toxoplasma gondii es una especie protozoo parásito causante de la toxoplasmosis, una
enfermedad en general leve, pero que puede complicarse hasta convertirse en fatal,
especialmente en los gatos y en los fetos humanos. El gato es su huésped definiti vo, aunque
otros animales de homeotermos como los humanos también pueden hospedarlo .
BIOLOGÍA
Toxoplasma gondii es un protozoo que produce patología por su obligado carácter parasitario
intracelular. Con relación al hombre el reservorio principal lo constituyen los animales de
compañía pero es principalmente el gato el animal intermediario ya que es capaz de soportar el
ciclo sexuado del parásito. Podemos encontrarlo de tres formas: Ooquiste (producto del ciclo
sexual en el intestino delgado del gato. Contiene sporozoítos.). Taquizoíto (forma asexu al
invasiva) y Quiste tisular (contiene Bradizoitos y es capaz de persistir en los tejidos). L as
formas de infección humana son fundamentalmente tres: Ingestión de ooquistes, transmisión
vertical y trasplante cardiaco o de órgano sólido Sin la pretensión descriptiva de su ciclo vital
apuntamos que el gato infectado elimina ooquistes durante 1 a 3 s emanas pasados 20 días de
su infección. Se supone que puede eliminar hasta 10 millones de ellos por día y que
permanecen viables en el suelo más de 18 meses. Su maduración (esporulación) es más o
menos rápida y en relación con la temperatura. Esta no ocurr e por debajo de los 4ºC ni por
encima de los 37ºC. El taquizoito es la forma invasiva y puede verse en las formas agudas.
Puede infectar cualquier célula y multiplicarse en su interior. La división se produce cada 4 -6
horas. La célula puede romperse y prod ucir liberación de más taquizoitos infectantes. La
desecación, congelado y descongelado o los jugos ácidos pueden matar esta forma del
parásito. Pueden permanecer viables en sangre citratada durante 2 meses. Los quistes
tisulares contienen miles de bradizoi tos y persisten indefinidamente. Son frecuentemente
encontrados en el miocárdio, músculo esquelético y cerebro de los individuos que fueron
infectados. Son muy resistentes pudiendo transmitir la infección cuando son ingeridos. Pueden
ser destruidos por la radiación y mediante temperaturas superiores a 61ºC. Un ciclo de
congelación y descongelación a -20ºC también destruye los bradizoitos. De Toxoplasma sólo
se ha descrito una especie pero existen diferentes cepas las cuales tienen diferente virulencia .
La Toxoplasmosis describe la enfermedad clínica o tisular causada por Toxoplasma y es
diferente de la infección por Toxoplasma que es asintomática en la mayoría de los pacientes
inmunocompetentes. La infección crónica latente es segura en todos los infectados incluso en

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los que se recuperan de una toxo plasmosis. Esta forma de enfermedad es producida por la
persistencia del parásito dentro de los quistes. La reactivación de la infección crónica
produciendo una Toxoplasmosis es un acontecimiento casi exclusivo de pacientes
inmunosuprimidos y la Encefaliti s toxoplásmica lo es de los pacientes VIH positivos. La
infección congénita es consecuencia de la infección aguda materna durante el embarazo.

La prevalencia en nuestro
medio ha disminuido en los
últimos 10 años
encontrándose en la
actualidad entre un 25 y un
30% cuando estudiamos
personal por encima de los 35
años.
En nuestros días los
problemas reales que plantea
el Toxoplasma podemos
resumirlos en la prevención de
la infección en las gestantes
seronegativas y en el
desarrollo de tratamientos más
eficaces para los pacientes
inmunocomprometidos e
infecciones congénitas. No podemos olvidar los problemas de interpretación de las pruebas de
IgM en las gestantes.
PATOGÉNIA Y RESPUESTA INMUNE
Casi siempre el taquizoito penetra activamente en la célula del huésped y allí forma una
vacuola (parasitóforo) que le protege de la muerte por oxidación; se produce su multiplicación
(endodiogénia) y cuando el número de parásitos es de 8 -32 la célula huésped es destruida y
los parásitos
liberados infectan a
las células vecinas.
Este proceso,
acompañado de la
correspondiente
respuesta
inflamatoria, es el
responsable de los
focos de necrosis
que se producen
en muchos
órganos que más
tarde son
reparados o por
nuevo tejido (caso
del hígado) o por
tejido fibroso (en el

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músculo) o fibroglial (en el cerebro). Cuando penetra de forma pasiva mediante una
opsonización previa, el proceso de muerte intracelul ar producido por oxidación intrafagosómica
mediada por los enzimas de los lisosomas, no se ve alterado. Solo el macrófago puede ser
infectado mediante este mecanismo.

Ciclo biológico de Toxoplasma gondii

La forma más común de infección es la inaparente siendo más rara la enfermedad sintomáti ca.
El establecimiento de una u otra depende de la cepa infectante, la dosis, vía de infección y
respuesta inmune del huésped. Cuando en un paciente inmunocompetente la enfermedad
queda en estado latente los quistes permanecen en el huésped sin provocar re acción
inflamatoria. Cuando se produce la inmunodeficiencia puede aparecer una reactivación de la
infección debida a la rotura de los quistes y a la liberación de taquizoitos que puede conducir a
una generalización hematógena del proceso. La encefalitis to xoplásmica, casi siempre posterior
a estos acontecimientos extracerebrales, consisten en reactivaciones locales de la infección por
roturas intermitentes de los quistes que rara vez producen parasitémia. Cuando por diferentes
circunstancias esta liberación se produce en una persona inmunológicamente normal los
anticuerpos y las células inmunocompetentes se encargan de neutralizar y bloquear el parásito
evitando así una nueva diseminación. Otro síntoma muy frecuente de infección aguda o latente
es la presencia de coriorretinitis
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La Toxoplasmosis congénita es la mayoría de las veces consecuencia de una infección aguda,

generalmente asintomática, adquirida por la gestante. Otras posibilidades muy remotas pero
descritas son: la infección entre 6 u 8 semanas prev ias al embarazo y la inmunosupresión
durante el embarazo. Sólo el 10% de los fetos infectados en el segundo o tercer trimestre de su
desarrollo presentan al nacimiento signos de infección más o menos severos. El 90% restante,
aunque infectados, nacen sin s íntomas. La triada clásica de coriorretinitis, calcificaciones
intracerebrales e hidrocéfalo es la patología más frecuente en los niños sintomáticos, mientras
que la coriorretinitis es un hallazgo tardío de los asintomáticos. La infección congénita en un
neonato infectado por el VIH parece ser más fácil. En el caso de ocurrir su evolución es más
rápida, severa y con afectación multiorgánica y esto aconseja el tratamiento profilactico en
algunas gestantes seropositivas para Toxoplasma y VIH.

En el caso de infección primaria durante la gestación, la placenta puede ser invadida por los
taquizoitos y desde aquí pasar al feto provocando lesiones necróticas en diferentes órganos. El
aumento de la capilaridad placentaria, consustancial con el avance de la edad ges tacional,
facilita el paso del parásito al feto. El riesgo fetal no se correlaciona con la intensidad de los
síntomas maternos sino con la edad gestacional de tal suerte que cuanto más tardía sea la
infección fetal las lesiones en él provocadas serán menos comprometedoras para su desarrollo
y el buen montaje de una defensa inmunológica eficaz.
En resumen. Del análisis de la literatura se pueden extraer los siguientes datos 1) Que la
infección durante el primer trimestre no tratada produce un 10 -15 % de infecciones fetales. Sus
consecuencias más frecuentes son el aborto espontaneo, la prematuridad y/o la enfermedad
severa en el niño tales como hidrocefalia, calcificaciones intracerebrales y daños
postencefalítico). Si la infección ocurre en el segundo trimest re el riesgo fetal disminuye al 30 -
54 % y al 60-65 % si sucede en el tercero y 2) Que el 80 -90 % de los niños con infección
adquirida en estos periodos no tienen síntomas de infección al nacer. Estas dos realidades son
motivo suficiente para mantener el es tudio prenatal de la infección por toxoplasma. En nuestro
entorno la prevalencia de seropositividad en embarazadas es de un 25 -27 %.

RESPUESTA INMUNE
Aunque con la prueba de Sabin -Felman se observa que los anticuerpos pueden lisar los
Toxoplasmas extracelulares en presencia del complemento, no es esta la protección

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inmunológica más importante. De hecho se ha demostrado que la transferencia pasiva de

anticuerpos de un animal a otro no le protege de la infección y sí lo hace la transferencia de
linfocitos estimulados. La respuesta inmune protectora más trascendente es la mediada por
células, de tal forma que, al quinto día de la infección ya pueden detecta rse fenómenos de
hipersensibilidad frente al toxoplasma mediante pruebas cutaneas. Los agentes citostáticos,
antimetabolitos, corticoides y sueros antilinfocitários suprimen o disminuyen este tipo de
respuesta inmunitaria y, por tanto, también la respuesta humoral. Las Interleukinas (IL) y el
Interferón (INF) son los intermediarios responsables de la eficacia de este tipo de defensa. Las
alteraciones en la producción de IL -2, 6,10 y 12 así como del TNF (Tumor Necrosis Factor)
alteran la producción de INF y O xido nítrico favoreciendo la desactivación de los macrófagos y
NK. La Encefalitis Toxoplásmica de los pacientes con SIDA se explica por el fracaso de estos
importantes mecanismos.

Mecanismos de transmisión de Toxoplasma gondii

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La producción de anticuerpos frente a un parásito, que en este caso pasa po r diferentes

estadios biológicos a lo largo de su ciclo, es muy compleja y depende tanto de la cepa
infectante como de la fase en que se encuentre dentro del ciclo. Básicamente estos antígenos
pueden encontrarse sobre la membrana o en el citoplasma del par ásito. Están igualmente
descritos antígenos "metabólicos" o no estructurales. Durante la fase aguda los anticuerpos,
IgA, IgM, IgG e IgE, están principalmente dirigidos a los antígenos mayores de la membrana
del taquizoito (de 32,22 y 6 Kd). Cuando ocurre la lisis de los mismos los antígenos
citoplásmicos liberados solo inducen de forma importante la producción de IgG frente a ellos.
Tanto la IgA como la IgM disminuyen su concentración progresivamente - en unos cuatro meses
son indetectables- pero en algunos pacientes que alcancen títulos muy elevados estas
inmunoglobulinas pueden permanecer detectables durante años .

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Atías, A. 1995. Parasitolo gía Clínica. 3ra. Edición. Editorial Publicaciones Técnicas.
Mediterraneo. Santiago - Chile.

2. Murray, P.; Rosenthal, K.; Kobayashi, G. y M. Pfaller. 2002. Microbiología Médica. 4ta.
Edición. Editorial Elsevier Science. Barcelona – España.

LASA / egvv / ULADECH.

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