BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Anemia hemolitik adalah anemia yang tidak terlalu sering dijumpai, tetapi
bila dijumpai memerlukan pendekatan diagnostik yang tepat. Pada kasus-kasus
penyakit dalam yang dirawat di RSUP sanglah tahun 1997. Anemia hemolitik
merupakan 6% dari kasus anemia, menempati urutan ketiga setelah anemia
aplastik dan anemia sekunder keganasan hematologis. Anemia hemolitik yaitu
meningkatnya kecepatan destruksi eritrosit sebelum waktunya.
Dalam keadaan in sumsum tulang memproduksi darah lebih cepat sebagai
kompensasi hilang nya sel darah merah. Pada kasus Anemia biasanya
ditemukan splenomegali diakibatkan karena absorbsi sel darah ysng telah mati
secara berlebihan oleh limpa. Karena pada anemia hemolitik banyaknya sel
darah merah yang mati pada waktu yang relative singkat. Pada kasus anemia
hemolitik yang akut terjadi distensi abdomen di karenakna hepatomegali dan
splenomegali. Dalam makalah ini penulis membahas tentang konsep dasar
anemia hemolitik serta asuhan keperawatannya.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas maka penulis dat membuat rumusan
masalah yaitu sebagai berikut :
1. Apa Pengertian dari Anemia Hemolitik ?
2. Apa Etiologi dari anemia Hemolitik ?
3. Bagaimanakah patofisiologis pada anemia Hemolitik?
4. Apa saja manifestasi dari anemia Hemolitik?
5. Pemeriksaan penunjang apa saja yang perlu dilakukan ?
6. Bagaimankah penatalaksanaan nya ?
 7. Bagaimnakah Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Anemia
Hemolitik ?

1.3 Tujuan
Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini yaitu untuk :
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI
Anemia hemolitik adalah anemia yan di sebabkan oleh proses
hemolisis,yaitu pemecahahan eritrosit dalam pembuluh darah sebelum
waktunya.Pada anemia hemolitik, umur eritrosit menjadi lebih pendek (normal
umur eritrosit 100-120 hari). Anemia hemolitik adalah anemia karena hemolisis,
kerusakan abnormal sel-sel darah merah (sel darah merah), baik di dalam
pembuluh darah (hemolisis intravaskular) atau di tempat lain dalam tubuh
(extravascular)..
2.2 Etiologi
Anemia hemolitik dapat disebabkan oleh 2 faktor yang berbeda yaitu faktor
intrinsik & faktor ekstrinsik.
1. Faktor Intrinsik :
Yaitu kelainan yang terjadi pada metabolisme dalam eritrosit itu sendiri sel
eritrosit. Kelainan karena faktor ini dibagi menjadi tiga macam yaitu:
Keadaan ini dapat dibagi menjadi 3 golongan, yaitu:
a. Gangguan struktur dinding eritrosit
 Sferositosis
Penyebab hemolisis pada penyakit ini diduga disebabkan oleh kelainan
membran eritrosit. Kadang-kadang penyakit ini berlangsung ringan
sehingga sukar dikenal. Pada anak gejala anemianya lebih menyolok
daripada dengan ikterusnya, sedangkan pada orang dewasa sebaliknya.
Suatu infeksi yang ringan saja sudah dapat menimbulkan krisis aplastik
Kelainan radiologis tulang dapat ditemukan pada anak yang telah lama
menderita kelainan ini. Pada 40-80% penderita sferositosis ditemukan
kolelitiasis.
  Ovalositosis (eliptositosis)
Pada penyakit ini 50-90% dari eritrositnya berbentuk oval (lonjong).
Dalam keadaan normal bentuk eritrosit ini ditemukan kira-kira 15-20%
saja. Penyakit ini diturunkan secara dominan menurut hukum mendel.
Hemolisis biasanya tidak seberat sferositosis. Kadang-kadang
ditemukan kelainan radiologis tulang. Splenektomi biasanya dapat
mengurangi proses hemolisis dari penyakit ini.
 A-beta lipropoteinemia
Pada penyakit ini terdapat kelainan bentuk eritrosit yang
menyebabkan umur eritrosit tersebut menjadi pendek. Diduga kelainan
bentuk eritrosit tersebut disebabkan oleh kelainan komposisi lemak pada
dinding sel.
b. Gangguan pembentukan nukleotida
Kelainan ini dapat menyebabkan dinding eritrosit mudah pecah, misalnya
pada panmielopatia tipe fanconi.
Anemia hemolitik oleh karena kekurangan enzim sbb:
 Definisi glucose-6- phosphate-Dehydrogenase (G-6PD)
 Defisiensi Glutation reduktase
 Defisiensi Glutation
 Defisiensi Piruvatkinase
 Defisiensi Triose Phosphate-Isomerase (TPI)
 Defisiensi difosfogliserat mutase
 Defisiensi Heksokinase
 Defisiensi gliseraldehid-3-fosfat dehidrogenase
c. Hemoglobin
Pada bayi baru lahir HbF merupakan bagian terbesar dari hemoglobinnya
(95%), kemudian pada perkembangan selanjutnya konsentrasi HbF akan
menurun, sehingga pada umur satu tahun telah mencapai keadaan yang
 normal. Sebenarnya terdapat 2 golongan besar gangguan pembentukan
hemoglobin ini, yaitu:
 Gangguan struktural pembentukan hemoglobin (hemoglobin abnormal).
Misal HbS, HbE dan lain-lain
 Gangguan jumblah (salah satu atau beberapa) rantai globin. Misal
talasemia
2. Faktor Ekstrinsik :
Yaitu kelainan yang terjadi karena hal-hal diluar eritrosit.
 Akibat reaksi non imumitas : karena bahan kimia / obat
 Akibat reaksi imunitas : karena eritrosit yang dibunuh oleh antibodi
yang dibentuk oleh tubuh sendiri.
 Infeksi, plasmodium, boriella
2.3 Patofisiologi
Hemolisis adalah acara terakhir dipicu oleh sejumlah besar diperoleh turun-
temurun dan gangguan. etiologi dari penghancuran eritrosit prematur adalah
beragam dan dapat disebabkan oleh kondisi seperti membran intrinsik cacat,
abnormal hemoglobin, eritrosit enzimatik cacat, kekebalan penghancuran
eritrosit, mekanis cedera, dan hypersplenism. Hemolisis dikaitkan dengan
pelepasan hemoglobin dan asam laktat dehidrogenase (LDH). Peningkatan
bilirubin tidak langsung dan urobilinogen berasal dari hemoglobin dilepaskan.
Seorang pasien dengan hemolisis ringan mungkin memiliki tingkat
hemoglobin normal jika peningkatan produksi sesuai dengan laju kerusakan
eritrosit. Atau, pasien dengan hemolisis ringan mungkin mengalami anemia
ditandai jika sumsum tulang mereka produksi eritrosit transiently dimatikan
oleh virus (Parvovirus B19) atau infeksi lain, mengakibatkan kehancuran yang
tidak dikompensasi eritrosit (aplastic krisis hemolitik, di mana penurunan
eritrosit terjadi di pasien dengan hemolisis berkelanjutan). Kelainan bentuk
tulang tengkorak dan dapat terjadi dengan ditandai kenaikan hematopoiesis,
 perluasan tulang pada masa bayi, dan gangguan anak usia dini seperti anemia
sel sabit atau talasemia.

2.4 Manifestasi Klinis

Kadang – kadang Hemolosis terjadi secara tiba- tiba dan berat, menyebabkan
krisis hemolotik, yang menyebakan krisis hemolitik yang di tandai dengan:
 Demam
 Mengigil
 Nyeri punggung dan lambung
 Perasaan melayang
 Penurunan tekana darah yang berarti
Secara mikro dapat menunjukan tanda-tanda yang khas yaitu:
1. Perubahan metabolisme bilirubin dan urobilin yang merupakan hasil
pemecahan eritrosit. Peningkatan zat tersebut akan dapat terlihat pada
hasil ekskresi yaitu urin dan feses.
2. Hemoglobinemia : adanya hemoglobin dalam plasma yang seharusnya
tidak ada karena hemoglobin terikat pada eritrosit. Pemecahan eritrosit
yang berlebihan akan membuat hemoglobin dilepaskan kedalam plasma.
Jumlah hemoglobin yang tidak dapat diakomodasi seluruhnya oleh
sistem keseimbangan darah akan menyebabkan hemoglobinemia.
3. Masa hidup eritrosit memendek karena penghancuran yang berlebih.
4. Retikulositosis : produksi eritrosit yang meningkat sebagai kompensasi
banyaknya eritrosit yang hancur sehingga sel muda seperti retikulosit
banyak ditemukan.
2.5 Pemeriksaan Diagnostik
1. Gambaran penghancuran eritrosit yang meningkat:
 Bilirubin serum meningkat
 Urobilinogen urin meningkat, urin kuning pekat
 Strekobilinogen feses meningkat, pigmen feses menghitam
 2. Gambaran peningkatan produksi eritrosit
 Retikulositosis, mikroskopis pewarnaan supravital
 hiperplasia eritropoesis sum-sum tulang
3. Gambaran rusaknya eritrosit:
 morfologi : mikrosferosit, anisopoikilositosis, burr cell, hipokrom
mikrositer, target cell, sickle cell, sferosit.
 fragilitas osmosis, otohemolisis
 umur eritrosit memendek. pemeriksaan terbaik dengan labeling crom.
persentasi aktifikas crom dapat dilihat dan sebanding dengan umur
eritrosit. semakin cepat penurunan aktifikas Cr maka semakin pendek
umur eritrosit
2.6 Penatalaksanaan / Pengobatan
Lebih dari 200 jenis anemia hemolitik ada, dan tiap jenis memerlukan
perawatan khusus. Oleh karena itu, hanya aspek perawatan medis yang relevan
dengan sebagian besar kasus anemia hemolitik yang dibahas di sini.
1. Terapi transfusi
 Hindari transfusi kecuali jika benar-benar diperlukan, tetapi mereka
mungkin penting bagi pasien dengan angina atau cardiopulmonary
terancam status.
 Administer dikemas sel darah merah perlahan-lahan untuk
menghindari stres jantung.
 Pada anemia hemolitik autoimun (AIHA), jenis pencocokan dan
pencocokan silang mungkin sulit. Gunakan paling tidak kompatibel
transfusi darah jika ditandai.. Risiko hemolisis akut dari transfusi
darah tinggi, tetapi derajat hemolisis tergantung pada laju infus..
Perlahan-lahan memindahkan darah oleh pemberian unit setengah
dikemas sel darah merah untuk mencegah kehancuran cepat transfusi
darah.
  Iron overload dari transfusi berulang-ulang untuk anemia kronis
(misalnya, talasemia atau kelainan sel sabit) dapat diobati dengan
terapi khelasi. Tinjauan sistematis baru-baru ini dibandingkan besi
lisan chelator deferasirox dengan lisan dan chelator deferiprone
parenteral tradisional agen, deferoxamine.
2. Menghentikan obat
 Discontinue penisilin dan agen-agen lain yang dapat menyebabkan
hemolisis kekebalan tubuh dan obat oksidan seperti obat sulfa (lihat
Diet).
 Obat yang dapat menyebabkan hemolisis kekebalan adalah sebagai
berikut (lihat Referensi untuk daftar lebih lengkap):
 Penisilin
 Sefalotin
 Ampicillin
 Methicillin
 Kina
 Quinidine
 Kortikosteroid dapat dilihat pada anemia hemolitik autoimun.
3. Splenektomi dapat menjadi pilihan pertama pengobatan dalam beberapa
jenis anemia hemolitik, seperti spherocytosis turun-temurun.
1. Dalam kasus lain, seperti di AIHA, splenektomi dianjurkan bila
langkah-langkah lain telah gagal.
2. Splenektomi biasanya tidak dianjurkan dalam gangguan hemolitik
seperti anemia hemolitik agglutinin dingin.
3. Diimunisasi terhadap infeksi dengan organisme dikemas, seperti
Haemophilus influenzae dan Streptococcus pneumoniae, sejauh
sebelum prosedur mungkin
 BAB III
PEMBAHASAN KASUS

KASUS :
Tn D datang kerumah sakit DKT pada tanggal 14 November 2009 dengan di
antar keluarga nya, Tn D mengeluhkan pusing, lemas, menggigil, nyeri
punggung dan lambung nya serta sesak nafas, dan mudah lelah saat beraktivitas.
Tn D mengatakan tidak ada nafsu makan, mual dan muntah. Tn D mengatakan
sebelum sakit berat badan nya 65 Kg. Klien tampak pucat, konjungtiva pucat.
Tn D mengatakan bahwa awalnya dia mengira kalau dia hanya kelelahan
bekerja dan jadwal makan tidak teratur, tapi lama kelamaan penyakitnya
bertamabah parah.
Setelah dilakukan pemerikasaan TD : 100/70 mmHg, Suhu : 35 0 C, RR : 24x/i,
HR : 85x/i, BB : 58, TB : 167. Badan pasien teraba dingin. Pada palpasi bagian
abdomen diketahui bahwa pasien mengalami Splenomegali dan pada saat
aukultasi terdengar bunyi usus menurun . Porsi makan yang diberikan tidak
digabiskan. Urine pasien berwarna pekat, feses nya hitam dan keras .
Setelah dilakukan pemeriksaan Labor didapatkan jumlah eritrosit 3000 sel/mm3.
A. Pengkajian
DS :
 Tn D mengeluhkan pusing, lemas, menggigil, nyeri punggung dan
lambung, serta sesak nafas dan mudah lelah saat beraktivitas.
 Tn D mengatakan tidak ada nafsu makan, mual, dan muntah
 Tn D mengatakan sebelum sakit berat badan nya 65 Kg.
DO :
 TD : 100/70 mmHg
 Suhu : 350
 RR : 24x/i
 HR : 85x/i
  BB : 58 Kg
 Pasien tampak pucat dan konjungtiva pucat
 Pada saat palpasi abdomen terdapat splenomegali
 Porsi makan yang diberikan tidak dihabiskan
 Badan pasien teraba dingin
 Urine pekat dan feses hitam
 Pada Auskultasi terdengar bunyi usus
 Jumlah eritrosit 3000 sel/mm3

B. Analisa Data
NO SIGN & SYMTOMP ETIOLOGI PROBLEM
1 DS : Tn D mengeluhkan Penurunan komponen Perubahan perfusi
pusing, lemas, menggigil, seluler yang diperlukan jaringan
nyeri punggung dan lambung, untuk pengiriman
serta sesak nafas dan mudah oksigen
lelah saat beraktivitas.
DO :
 Badan pasien teraba dingin
 Pasien tampak pucat dan
konjungtiva pucat
 TD : 100/70 mmHg
 Suhu : 350
 RR : 24x/i
 HR : 85x/i
 Jumlah eritrosit 3000
sel/mm3
2 DS : Nafsu makan menurun, Gangguan nutrisi
 Tn D mengatakan tidak ada mual kurang dari
nafsu makan, mual, dan kebutuhan tubuh.
 muntah
 Tn D mengatakan sebelum
sakit berat badan nya 65
Kg.
DO :
 Porsi makan yang
diberikan tidak habis
 Keadaan umum buruk
 BB : 58 Kg
3 DS : Tn D mengatakan Penurunan masukan diet; Konstipasi
lambung nya nyeri perubahan proses
DO : pencernaan; efek
 Urine pekat dan feses samping terapi obat.
hitam
 Pada Auskultasi terdengar
bunyi usus menurun
4 DS : Tn D mengeluhkan Ketidakseimbangan Intoleransi aktifitas
pusing, lemas, serta sesak antara suplai oksigen
nafas dan mudah lelah saat (pengiriman) dan
beraktivitas. kebutuhan, kelemahan
DO : fisik.
 TD : 100/70 mmHg
 RR : 24x/i
 HR : 85x/i
5 DS : Tn D mengatakan bahwa Kurang Kurang pengetahuan
awalnya dia mengira kalau dia terpajan/mengingat ;
hanya kelelahan bekerja dan salah interpretasi
jadwal makan tidak teratur, informasi ; tidak
tapi lama kelamaan mengenal sumber
 penyakitnya bertamabah parah. informasi.
DO : -

C. NCP
NO Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi Rasional
1. Perubahan perfusi Peningkatan - Awasi tanda - Memberikan
jaringan perfusi jaringan vital kaji informasi tentang
b.d Penurunan pengisian derajat/keadekuatan
komponen seluler yang KH : kapiler, warna perfusi jaringan dan
diperlukan untuk - Keadaan kulit/membrane membantu
pengiriman oksigen umum Tn. D mukosa, dasar menetukan
membaik kuku. kebutuhan
DS : Tn D mengeluhkan - TD : 120/80 intervensi.
pusing, lemas, mmHg - Tinggikan - Meningkatkan
menggigil, nyeri - Suhu 36,50 C kepala tempat ekspansi paru dan
punggung dan lambung, – 370 C tidur sesuai memaksimalkan
serta sesak nafas dan - Jumlah toleransi. oksigenasi untuk
mudah lelah saat Eritrosit 5000 – kebutuhan seluler.
beraktivitas. 9000 sel/mm3 Catatan :
DO : kontraindikasi bila
- Badan pasien ada hipotensi.
teraba dingin - Gemericik
- Pasien tampak - Awasi upaya menununjukkan
pucat dan pernapasan ; gangguan jajntung
konjungtiva pucat auskultasi bunyi karena regangan
- TD : 100/70 napas perhatikan jantung
mmHg bunyi lama/peningkatan
- Suhu : 350 adventisius. kompensasi curah
- RR : 24x/i jantung.
- HR : 85x/i - Iskemia seluler
- Jumlah eritrosit - Selidiki mempengaruhi
3000 sel/mm3 keluhan nyeri jaringan miokardial/
dada/palpitasi. potensial risiko
infark.

- Termoreseptor
- Hindari
jaringan dermal
penggunaan
dangkal karena
botol penghangat
gangguan oksigen
atau botol air
panas. Ukur
suhu air mandi
dengan
thermometer.
- Mengidentifikasi
- Kolaborasi
defisiensi dan
pengawasan
kebutuhan
hasil
pengobatan /respons
pemeriksaan
terhadap terapi.
laboraturium.
Berikan sel
darah merah
lengkap/packed
produk darah
sesuai indikasi.
- Memaksimalkan
- Berikan
transport oksigen ke
oksigen
jaringan.
tambahan sesuai
- Meningkatkan
indikasi.
 - Berikan jumlah sel darah
transufi darah merah
sesuai indikasi
2. Gangguan nutrisi kurang Kebutuhan nutrisi - Kaji riwayat - Mengidentifikasi
dari kebutuhan tubuh. sesuai dengan nutrisi, defisiensi,
b.d nafsu makan kebutuhan tubuh termasuk makan memudahkan
menurun, mual yang disukai intervensi
KH : - Observasi dan - Mengawasi
DS :  Keadaan umum catat masukkan masukkan kalori
 Tn D mengatakan tidak membaik makanan pasien atau kualitas
ada nafsu makan,  Tn D dapat kekurangan
mual, dan muntah menghabiskan konsumsi makanan
 Tn D mengatakan porsi makan - Timbang - Mengawasi
sebelum sakit berat yang diberikan berat badan penurunan berat
badan nya 65 Kg.  Mengalami setiap hari. badan atau
DO : peningkatan BB efektivitas
 Porsi makan yang intervensi nutrisi
diberikan tidak habis - Berikan - Menurunkan
 Keadaan umum buruk makan sedikit kelemahan,
 BB : 58 Kg dengan meningkatkan
frekuensi sering pemasukkan dan
dan atau makan mencegah distensi
diantara waktu gaster
makan - Gejala GI dapat
- Observasi dan menunjukkan efek
catat kejadian anemia (hipoksia)
mual/muntah, pada organ.
flatus dan dan
gejala lain yang
 berhubungan - Meningkatkan
- Berikan dan nafsu makan dan
Bantu hygiene pemasukkan oral.
mulut yang baik Menurunkan
; sebelum dan pertumbuhan
sesudah makan, bakteri,
gunakan sikat meminimalkan
gigi halus untuk kemungkinan
penyikatan yang infeksi. Teknik
lembut. Berikan perawatan mulut
pencuci mulut khusus mungkin
yang di diperlukan bila
encerkan bila jaringan
mukosa oral rapuh/luka/perdara
luka. han dan nyeri berat.
- Membantu dalam
- Kolaborasi rencana diet untuk
pada ahli gizi memenuhi
untuk rencana kebutuhan
diet. individual
- Meningkatakan
efektivitas program
- Kolaborasi ; pengobatan,
pantau hasil termasuk sumber
pemeriksaan diet nutrisi yang
laboraturium dibutuhkan.
- Kebutuhan
penggantian
 - Kolaborasi; tergantung pada
berikan obat tipe anemia dan
sesuai indikasi atau adanyan
masukkan oral
yang buruk dan
defisiensi yang
diidentifikasi.
3. Konstipasi b.d Membuat/kembali - Observasi - Membantu
penurunan masukan diet; pola normal dari warna feses, mengidentifikasi
perubahan proses fungsi usus konsistensi, penyebab /factor
pencernaan; efek frekuensi dan pemberat dan
samping terapi obat. KH : jumlah intervensi yang
- Tn D tepat.
DS : Tn D mengatakan mengatakan - Auskultasi - bunyi usus secara
lambung nya nyeri lambungnya bunyi usus umum meningkat
DO : tidak nyeri lagi pada diare dan
Urine pekat dan feses - Warna urine menurun pada
hitam normal, dan konstipasi
Pada Auskultasi terdengar warna feses - Awasi - dapat
bunyi usus menurun. normal serta intake dan mengidentifikasi
konsistensi yang output dehidrasi,
normal (makanan dan kehilangan
- Bunyi usus cairan). berlebihan atau alat
normal. dalam
mengidentifikasi
defisiensi diet
- membantu dalam
- Dorong memperbaiki
masukkan konsistensi feses
 cairan 2500- bila konstipasi.
3000 ml/hari Akan membantu
dalam toleransi memperthankan
jantung status hidrasi pada
diare
- menurunkan
- Hindari distress gastric dan
makanan yang distensi abdomen
membentuk gas - mencegah
- Kaji kondisi ekskoriasi kulit dan
kulit perianal kerusakan
dengan sering,
catat perubahan
kondisi kulit
atau mulai
kerusakan.
Lakukan
perawatan
perianal setiap
defekasi bila
terjadi diare. - serat menahan
- Kolaborasi enzim pencernaan
ahli gizi untuk dan mengabsorpsi
diet seimbang air dalam alirannya
dengan tinggi sepanjang traktus
serat dan bulk. intestinal dan
dengan demikian
menghasilkan bulk,
 yang bekerja
sebagai perangsang
untuk defekasi.
- mempermudah
- Berikan defekasi bila
pelembek feses, konstipasi terjadi.
stimulant
ringan, laksatif
pembentuk bulk
atau enema
sesuai indikasi.
Pantau
keefektifan.
(kolaborasi) - menurunkan
- Berikan obat motilitas usus bila
antidiare, diare terjadi.
misalnya
Defenoxilat
Hidroklorida
dengan atropine
(Lomotil) dan
obat
mengabsorpsi
air, misalnya
Metamucil.
(kolaborasi).
4. Intoleransi aktifitas b.d Dapat - Kaji - Mempengaruhi
ketidakseimbangan mempertahankan / kemampuan pilihan
antara suplai oksigen meningkatkan ADL pasien. intervensi/bantuan
(pengiriman) dan ambulasi/aktivitas
kebutuhan, kelemahan - Manifestasi
fisik. KH : - Observasi kardiopulmonal dari
 Tn D dapat tanda-tanda vital upaya jantung dan
DS : Tn D mengeluhkan beraktivitas sebelum dan paru untuk
pusing, lemas, serta dengan normal. sesudah membawa jumlah
sesak nafas dan mudah  RR : 12 – aktivitas. oksigen adekuat ke
lelah saat beraktivitas. 21x/i jaringan
DO :  HR : 60 – - Meningkatkan
 TD : 100/70 80x/i - Berikan istirahat untuk
mmHg  TD : 120/80 lingkungan menurunkan
 RR : 24x/i mmHg tenang, batasi kebutuhan oksigen
 HR : 85x/i pengunjung, dan tubuh dan
kurangi suara menurunkan
bising, regangan jantung
pertahankan dan paru
tirah baring bila
di indikasikan - Meningkatkan
- Rencanakan aktivitas secara
kemajuan bertahap sampai
aktivitas dengan normal dan
pasien, termasuk memperbaiki tonus
aktivitas yang otot/stamina tanpa
pasien pandang kelemahan.
perlu. Meingkatkan harga
Tingkatkan diri dan rasa
tingkat aktivitas terkontrol.
sesuai toleransi. - Mendorong pasien
 - Gunakan melakukan banyak
teknik aktivitas dengan
menghemat membatasi
energi, penyimpangan
energi dan
mencegah
kelemahan.
- Regangan/stress
kardiopulmonal
- Anjurkan berlebihan dapat
pasien untuk menimbulkan
mengehentikan dekompensasi
aktivitas bila /kegagalan
palpitasi, nyeri
dada, nafas
pendek,
kelemahan, atau
pusing terjadi.
5. Kurang pengetahuan Pasien mengerti  Berikan  memberikan
Kurang dan memahami informasi dasar pengetahuan
terpajan/mengingat ; tentang penyakit, tentang anemia sehingga pasien
salah interpretasi prosedur spesifik. dapat membuat
informasi ; tidak diagnostic dan Diskusikan pilihan yang tepat.
mengenal sumber rencana kenyataan Menurunkan
informasi. pengobatan. bahwa terapi ansietas dan dapat
tergantung meningkatkan
KH :
DS : Tn D mengatakan pada tipe dan kerjasama dalam
Pasien menyatakan
bahwa awalnya dia beratnya program terapi
pemahamannya
mengira kalau dia hanya anemia.
kelelahan bekerja dan proses penyakit  Tinjau 
jadwal makan tidak dan tujuan dan ansietas/ketakutan
teratur, tapi lama penatalaksanaan persiapan tentang
kelamaan penyakitnya penyakit. untuk ketidaktahuan
bertamabah parah. Mengidentifikasi pemeriksaan meningkatkan
DO : - factor penyebab. diagnostic stress, selanjutnya
Melakukan meningkatkan
tiindakan yang beban jantung.
perlu/perubahan Pengetahuan
pola hidup. menurunkan
ansietas.
 Kaji tingkat  megetahui
pengetahuan seberapa jauh
klien dan pengalaman dan
keluarga pengetahuan klien
tentang dan keluarga
penyakitnya tentang
penyakitnya
 Berikan  dengan
penjelasan mengetahui
pada klien penyakit dan
tentang kondisinya
penyakitnya sekarang, klien
dan kondisinya akan tenang dan
sekarang. mengurangi rasa
cemas
 Minta klien  Mengetahui
dan keluarga seberapa jauh
 mengulangi pemahaman klien
kembali dan keluarga serta
tentang materi menilai
yang telah keberhasilan dari
diberikan tindakan yang
dilakukan

BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Anemia hemolitik adalah anemia yan di sebabkan oleh proses
hemolisis,yaitu pemecahahan eritrosit dalam pembuluh darah sebelum
waktunya.Pada anemia hemolitik, umur eritrosit menjadi lebih pendek (normal
umur eritrosit 100-120 hari). Anemia hemolitik dapat disebabkan oleh 2 faktor
yang berbeda yaitu faktor intrinsik & faktor ekstrinsik.

1. Faktor Intrinsik :
Yaitu kelainan yang terjadi pada metabolisme dalam eritrosit itu sendiri sel
eritrosit. Kelainan karena faktor ini dibagi menjadi tiga macam yaitu:
Keadaan ini dapat dibagi menjadi 3 golongan, yaitu:
 Gangguan struktur dinding eritrosit
 Gangguan pembentukan nukleotida
 Hemoglobinopatia
2. Faktor Ekstrinsik :
 Yaitu kelainan yang terjadi karena hal-hal diluar eritrosit.
 Akibat reaksi non imumitas : karena bahan kimia / obat
 Akibat reaksi imunitas : karena eritrosit yang dibunuh oleh antibodi
yang dibentuk oleh tubuh sendiri.
 Infeksi, plasmodium, boriella

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Mariliynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta : EGC

Price, Sylvia. 2005. Patofisiologis : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta :
EGC
Handayani Wiwik dan Andi Sulistyo. 2008. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan
Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta : Salemba Medika
http://poetriezhuzter.blogspot.com/2008/11/asuhan-keperawatan-anemia.html