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Lesiones de Rodilla

Las lesiones de la rodilla representan casi el 5% de las lesiones agudas que se tratan en los
consultorios médicos, las salas de emergencia y los consultorios de atención ambulatoria.
Sin embargo, solo el 10% de estas lesiones agudas de la rodilla representa una lesión
grave de los tejidos blandos, como un desgarro de los meniscos o los ligamentos cruzados
anteriores (las dos lesiones más frecuentes de la rodilla). La mitad de las lesiones de los
meniscos y los ligamentos de la rodilla se relacionan con el deporte. La incidencia anual de
lesiones del ligamento cruzado anterior y el menisco es de 2 a 5/10 000 y 1/1 000,
respectivamente.

Ligamento Cruzado Anterior

Anatomía funcional

El ligamento cruzado anterior (LCA) se inserta a lo largo de una impresión de unos 30 mm


en el área intercondilea anterior de la meseta tibial. A partir de esta inserción, el
ligamento discurre oblicuamente en una dirección posterior, un poco superior y lateral
para insertarse en el lado medial del cóndilo lateral del fémur. Las fibras colágenas del LCA
se retuercen unas sobre otras y forman fascículos o haces en espiral. Los fascículos suelen
denominarse posterolateral y anteromedial por su inserción relativa en la tibia. El
fascículo posterolateral es el componente principal del LCA.

La longitud y orientación del LCA espiral cambian a medida que rota la articulación de la
rodilla. Algunas fibras del LCA se mantienen tensas en toda la amplitud del movimiento,
pero la mayoría, sobre todo en el fascículo posterolateral, se vuelven más tensas mientras
la rodilla llega a la extensión completa. Junto con la capsula posterior, los ligamentos
colaterales y los músculos isquiotibiales, el LCA produce una tensión útil que ayuda a
estabilizar la rodilla extendida o casi extendida.

Mecanismos lesivos del ligamento cruzado anterior

El LCA es el ligamento de la rodilla que se lesiona con mayor frecuencia en actividades


deportivas como el futbol americano, el esquí alpino, el baloncesto y el futbol. Una lesión
del LCA puede darse junto con una lesión de otras estructuras, como el ligamento
colateral medial y el menisco medial. Una de las exploraciones más corrientes y
relativamente sencillas de la integridad del LCA es la prueba del cajón anterior. El
componente básico de esta prueba comprende ejercer tracción anterior sobre la pierna
con la rodilla flexionada unos 90°. En una rodilla normal, el LCA aporta casi el 85% de la
resistencia total pasiva de la traslación anterior de la tibia. Una laxitud anterior de 8mm
más que la rodilla contralateral es un signo de rotura del LCA. Con la rodilla flexionada y
“desbloqueada”, las estructuras de estabilización secundarias como la capsula posterior,
los ligamentos colaterales y los músculos flexores ofrecen menos resistencia a la traslación
anterior de la tibia. El espasmo de los músculos isquiotibiales puede limitar la traslación
anterior de la tibia y enmascarar una rotura del LCA.

El curso oblicuo del LCA por la rodilla permite que al menos una porción de esta estructura
oponga resistencia a los extremos de todos los movimientos. Aunque la orientación
espacial del LCA aporte mucha estabilidad, también predispone a las lesiones del
ligamento. El LCA se tensa como resultado de muchos movimientos de la tibia sobre el
fémur y el fémur sobre la tibia. Un hallazgo común a muchas lesiones del LCA es su
estiramiento a alta velocidad cuando el ligamento está sometido a tensión. Esto puede
suceder, por ejemplo, cuando el pie se planta firmemente en el suelo y el fémur
experimenta una rotación externa vigorosa y/o traslación posterior. Este movimiento
junto con una fuerza en valgo, puede elongar y romper el LCA.

Otro mecanismo habitual de las lesiones del LCA consiste en una hiperextensión excesiva
de la rodilla mientras el pie está fijo en el suelo. Las fuerzas muy grandes producidas por el
músculo cuádriceps durante esta acción pueden aumentar la gravedad de la lesión. La
hiperextensión acusada implica con frecuencia un traumatismo de los ligamentos
colaterales y la capsula posterior (Neumann, 2007).

Signos y síntomas

Las lesiones del ligamento cruzado anterior suelen causar edema con rapidez, hemartrosis
importante dentro de las primeras 12 horas de evolución y dolor intenso El paciente suele
afirmar que la rodilla cedió cuando intentó apoyar su peso sobre la pierna in-
mediatamente después de la lesión. Suele ser difícil realizar una exploración física
exhaustiva justo después de producida la lesión. Se pueden llevar a cabo las pruebas
habituales unos pocos días después de la lesión (en general una semana después). La
prueba de Lachman se considera positiva si el extremo final es blando. No es necesario, y
en general es imposible, realizar las pruebas de inclinación rotatoria durante la fase
aguda. Cuando la lesión se produce en jugadores de baloncesto y balonmano, suele
asociarse con lesiones en el menisco lateral y contusiones en el hueso lateral con el patrón
de dolor correspondiente.

Diagnostico

La prueba de Lachman positiva se considera diagnóstica de un desgarro en el LCA. El


diagnóstico clínico es muy exacto cuando lo realiza un especialista entrenado, con una
precisión mayor del 90% cuando se compara con los hallazgos artroscópicos. La gran
limitación en la amplitud de movimiento de la articulación puede obedecer a un desgarro
del menisco en "asa de cubo" (desgarro longitudinal completo) o a una lesión
osteocondral, y en ese caso se debe solicitar una RM. El médico también debe obtener
radiografías para descartar una fractura o una avulsión de la eminencia intercondílea. Por
ende, la artroscopia no es necesaria para diagnosticar esta lesión; el diagnóstico es clínico.

Tratamiento médico

En las lesiones agudas se recomienda aplicar el principio PRICE. El paciente suele necesitar
muletas y los AINE reducen el edema y el dolor. Si no se puede arribar a un diagnóstico
definitivo durante la fase aguda, el médico debe volver a examinar al paciente luego de 5
a 7 días. Sólo se debe internar durante las primeras horas de evolución a los pacientes con
fractura o luxación de la rodilla. Los pacientes con probable lesión del ligamento cruzado
anterior deben ser evaluados por un especialista. Para determinar si el ligamento cruzado
anterior necesita reconstrucción quirúrgica se deben conocer las necesidades del paciente
en relación con la función de la rodilla en el futuro: una tercera parte puede evolucionar
en forma favorable sin el ligamento cruzado, una tercera parte debe reducir su nivel de
actividad en forma significativa para evitar la cirugía y el tercio restante queda con tanta
laxitud que la cirugía es necesaria para estabilizar la rodilla. Si el paciente con una lesión
del ligamento cruzado anterior requiere cirugía, la reparación debe realizarse dentro de
las primeras 4 a 8 semanas posteriores a la lesión, mientras que los otros grupos suelen
entrenar durante 6 meses para luego revaluar la necesidad de cirugía. La indicación de
cirugía también depende de otras lesiones sufridas por el paciente.

Tratamiento Fisioterapéutico

El elemento fundamental de la fase de rehabilitación es la fisioterapia que destaca la


fuerza, la amplitud de movimiento y la función neuromuscular. Las lesiones de los
ligamentos cruzados tratadas en forma conservadora y quirúrgica se someten al mismo
tipo de programa, pero la progresión es más rápida si el tratamiento es conservador. La
rehabilitación es prolongada y a menudo resulta difícil para los pacientes; es esencial
realizar un seguimiento minucioso del programa de entrenamiento para controlar todos
los aspectos de la fase de rehabilitación. El seguimiento del paciente debe llevarse a cabo
con regularidad durante los primeros 6 meses.

Pronostico

Si el deportista realiza ejercicios de alto nivel, cuando experimenta una lesión en el LCA
siente que la rodilla lesionada es inestable o susceptible de sufrir un desplazamiento. El
riesgo de lesiones secundarias en los meniscos o los cartílagos es elevado si no se lleva a
cabo la reparación quirúrgica. Después de la operación, más del 80% de los pacientes
recupera la estabilidad de la rodilla. Alrededor del 70% de los pacientes no tratados
desarrolla evidencias radiológicas de artrosis 10 años después de la lesión. No se
publicaron estudios de seguimiento similares sobre la reparación quirúrgica que se
efectúa en la actualidad. Los deportistas pueden elegir la cirugía para prevenir la
inestabilidad crónica de la articulación de la rodilla pero todavía no se puede garantizar
que se reduzca el riesgo de artrosis en el largo plazo (Bahr, Maehlum & Bolic, 2015).

Bibliografía
-Bahr, R., Maehlum, S., & Bolic, T. (2015). Lesiones deportivas (6th ed., pp. 330-331). Madrid:
Médica Panamericana.

-Neumann, D. (2007). Cinesiología del sistema musculoesquelético (1st ed., p. 458). Barcelona:
Paidotribo.
El objetivo fundamental de la rehabilitación cardíaca es el incremento en la calidad

de vida de los enfermos y, si fuera posible, mejorar el pronóstico. Para ello, se precisa

el trabajo coordinado de distintas especialidades médicas y de actuaciones multidisci

plinares.

Los pacientes en programas de rehabilitación deben ser informados sobre el hecho

indispensable de que las pautas de comportamiento que van a aprender deben seguir

se
durante el resto de su vida.

Aumento de la capacidad física por modificaciones a dos niveles:


• Nivel CENTRAL: incremento o menor deterioro de la función ventricular
• Nivel PERIFÉRICO:
– mejoría en la función del endotelio arterial
– aumento en:
‣ capilaridad muscular
‣ tamaño y número de mitocondrias
‣ crestas mitocondriales
‣ capacidad oxidativa
‣ diferencia arteriovenosa de O2
Elevación del umbral de angina por descenso de la FC y la PAS (en reposo y a niveles
de esfuerzo submáximo)
Nivel respiratorio: descenso de disnea, capacidad vital aumentada, mejoría en la
cinética diafragmática
Nivel psicológico: descenso en estrés, depresión y ansiedad

Indirectos
• Aumento del c-HDL
• Descenso de triglicéridos, c-LDL y homocisteína
• Mejor control de la HTA leve-moderada
• Menor porcentaje de fumadores
• Mejor control de la diabetes
• Disminución del porcentaje de obesidad
• Menor nivel del patrón de conducta de tipo A
Directos
• Nivel trombogénico: descenso del fibrinógeno y agregabilidad
plaquetaria, con aumento de la actividad fibrinolítica
• Nivel miocárdico: aumento de capilaridad, mayor diámetro de
coronarias extramurales, aumento de la circulación colateral,
mejoría en aporte/demanda de O2, menor sensibilidad de
receptores beta
• Mejoría en la función ventricular
• Mejoría en la función endotelial
• Disminución de la actividad inflamatoria
• Menor nivel de catecolaminas (reposo y ejercicio submáximo)
• Disminución de la actividad del sistema renina-angiotensina
• Disminución de resistencias periféricas
• Mejor respuesta neurovegetativa al estrés
• Aumento en la variabilidad del RR
• Elevación del umbral de fibrilación ventricular

La enfermedad cardiovascular (ECV) es la primera causa de muerte en el mundo. En las últimas


décadas, si bien el tratamiento y control de algunos factores de riesgo (FR), como la hipertensión y
la dislipidemia, han mejorado, el manejo de otros FR, como el sobrepeso, obesidad y
sedentarismo, ha sido menos exitoso. Estudios epidemiológicos han demostrado que la capacidad
aeróbica se asocia en forma inversa y significativa a mortalidad cardiovascular y general, tanto en
sujetos sanos1,2, como en prevención secundaria3 . Esta relación es consistente y graduada2,4 e
independiente de confusión. Basándose en la evidencia disponible, acerca de los beneficios del
ejercicio en la reducción del riesgo de desarrollo y progresión de ECV, se ha recomendado la
práctica de actividad física regular como una estrategia para reducir su incidencia.