ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIJESTIVO BAJO

CELIAQUÍA

La enfermedad celiaca (EC) es una enfermedad inflamatoria de origen autoinmune que

afecta la mucosa del intestino delgado en pacientes genéticamente susceptibles y cuyo
desencadenante es la ingesta de gluten. La EC se presenta con una gran
heterogeneidad clínica en todos los grupos etarios. A continuación se presenta una
revisión de los aspectos más relevantes de esta patología. Etiología y fisiopatología
básicas Todavía desconocemos puntos clave del mecanismo, pero la enfermedad
aparece sólo en personas con determinados haplotipos del sistema HLA (HLA DQ2 o
HLA DQ8). Los pacientes homocigotos para el HLA DQ2 son mucho más susceptibles
que los heterocigotos para la enfermedad. Sin embargo, la gran mayoría de personas
con dichos haplotipos no presentan la enfermedad, por lo que resulta evidente la
necesaria contribución de otros factores ambientales y/o genéticos.

La importancia de otros factores genéticos parece clara si tenemos en cuenta que la

concordancia para la enfermedad es del 80% en gemelos univitelinos, mientras que es
similar a la del resto de los familiares de primer grado en los gemelos bivitelinos. En las
personas susceptibles, el contacto con unos determinantes antigénicos presentes en las
proteínas de algunas familias de cereales (trigo, cebada, centeno) y ausentes en otras
(arroz, maíz, soja), desarrollan una lesión mediada inmunológicamente, en la que
intervienen tanto mecanismos de inmunidad innata, como de inmunidad adquirida. En
el trigo estas fracciones “tóxicas” están presentes en las proteínas solubles en alcohol,
que se conocen genéricamente como gluten, concepto que por extensión se suele
aplicar a todos los desencadenantes del trastorno.

ENFERMEDAD DE CROHN

La enfermedad de Crohn comienza con inflamación y abscesos de las criptas, que

progresan a pequeñas úlceras aftoides focales. Estas lesiones mucosas pueden
evolucionar a úlceras longitudinales y transversales profundas, con edema de la mucosa
interpuesta, lo que crea un aspecto de empedrado típico del intestino. La propagación
transmural de la inflamación causa linfedema y engrosamiento de la pared intestinal y
el mesenterio. Por lo general, la grasa mesentérica se extiende sobre la superficie
serosa del intestino. A menudo, se observa agrandamiento de los ganglios linfáticos
mesentéricos. La inflamación extensa puede causar hipertrofia de la muscular de la
mucosa, fibrosis y formación de estenosis, que pueden provocar obstrucción intestinal.
Los abscesos son comunes, y las fístulas suelen penetrar hasta estructuras contiguas,
como asas intestinales, vejiga o músculo psoas. Las fístulas pueden extenderse incluso
a la piel de la pared abdominal anterior o de los flancos. Independientemente de la
actividad de la enfermedad intraabdominal, se observan fístulas y abscesos perianales
en el 25-33% de los casos; estas complicaciones suelen ser los aspectos más
problemáticos de la enfermedad de Crohn.

Pueden formarse granulomas no caseosos en ganglios linfáticos, peritoneo, hígado y

todas las capas de la pared intestinal. Si bien son patognomónicos cuando están
presentes, no se detectan granulomas en alrededor de la mitad de los pacientes con
enfermedad de Crohn. La presencia de granulomas no parece estar relacionada con la
evolución clínica. Se observa una delimitación definida entre los segmentos de intestino
patológico y el intestino normal adyacente (“zonas conservadas”), de ahí el nombre de
enteritis regional.

 Alrededor del 35% de los casos de enfermedad de Crohn comprometen sólo el

íleon (ileítis).
 En alrededor del 45%, hay compromiso del íleon y el colon (ileocolitis), con
predilección por el hemicolon derecho.
 Arededor del 20% solo afecta el colon (colitis granulomatosa), pero a diferencia
de la colitis ulcerosa (CU), la mayoría de estos casos respetan el recto.

HEMORROIDES
Las hemorroides no son las varices de las venas
rectales como tradicionalmente se han considerado,
incluso por los profesionales médicos. Las
hemorroides son el prolapso de las estructuras
vasculoelásticas que almohadillan el canal anal,
estando constituidas por arteriolas y venas con 4
comunicaciones arteriovenosas, músculo liso y tejido
conectivo. Se trata de tres estructuras que existen de
forma fisiológica ya desde la época embrionaria,
denominadas "cojincillos anales". Clásicamente se
sitúan en tres áreas constantes: lateral izquierda,
anterolateral y posterolateral derecha, es decir a la 3,
7 y 11 horarias en posición de litotornía. Se trata pues del deslizamiento hacia debajo
de estos cojinetes, que actuarían de forma fisiológica para asegurar un cierre más
efectivo del conducto anal. Durante el acto de la defecación, se abre el canal anal y se
relaja la musculatura esfinteriana, al mismo tiempo que se produce un aumento brusco
de la presión dando lugar a la distensión de las paredes vasculares del plexo
hemorroidal. Este aumento de la presión es aún mayor en los casos de estreñimiento.
Existen algunos estudios en los que se ha constatado un aumento de la presión basa!
en el conducto anal en aquellos pacientes afectos de hemorroides.
FISURA
En cuanto a la fisiopatología, la fisura anal es el
resultado de fuerzas opuestas que separan la
mucosa anal más allá de su capacidad normal. Una
vez ocurrida la ulceración, comienza un círculo
vicioso en el cual el esfínter anal interno expuesto
comienza con contracciones espásticas repetitivas
que causan isquemia persistente y a su vez
imposibilitan la cicatrización. Se produce un círculo
de hipertoníaespasmo-isquemia y esto causa una
disminución persistente del flujo que a su vez forma
parte fundamental en la cronicidad de las fisuras (7). Se ha propuesto que el flujo
disminuido en la zona anal contribuye a la formación de las fisuras anales. El flujo
sanguíneo del anodermo en la línea media posterior es menor a un tercio en
comparación con los otros cuadrantes y representa el sitio de mayor formación de
fisuras (10). Se ha demostrado manométricamente que los pacientes con fisuras anales
presentan una presión anal en reposo aumentada (del esfínter anal interno) y la presión
del esfínter anal externo se mantiene normal (1). La disminución del flujo es la base del
tratamiento con nitroglicerina tópica.
FISTULAS
Se definió el concepto de fístula del aparato
digestivo, como aquella comunicación anómala
que se registra entre dos superficies
epitelizadas, de las cuales una pertenece al
aparato digestivo. Consenso 288 Cirujano
General Consenso: Fístulas aparato digestivo
edigraphic.com Entre 85% y 90% de las fístulas
que vemos en nuestro medio son
postoperatorias, mientras que alrededor de un
10% son espontáneas. Las fístulas del aparato
digestivo se presentan en el postoperatorio de
cirugía secundaria a factores como trauma, obstrucción intestinal, cáncer, necrosis
pancreática infectada, manejo de abdomen abierto y en las anastomosis del tubo
digestivo realizadas en tejido sometido a radiación, entre otros. Por todo lo anterior se
deduce que el cirujano puede modificar tanto la prevalencia como la mortalidad
causadas por esta complicación, a través de un correcto desempeño técnico en los
períodos preoperatorio, transoperatorio y postoperatorio. En este sentido, es importante
señalar que, entre los factores de riesgo identificados para el desarrollo de una fístula
del aparato digestivo, se consideraron dos posibles categorías: Factores generales.
Éstos están relacionados con el hospedero, destacándose la desnutrición y la
hipoperfusión de los tejidos.
En cuanto al mecanismo para la formación de una fístula, se consideró que existe un
fenómeno disparador o lesión que puede causar inflamación, isquemia y una solución
de continuidad que permite la fuga del contenido del aparato digestivo. Dicha fuga puede
limitarse entre los tejidos y vísceras adyacentes y formar un trayecto que, dependiendo
del mecanismo de lesión, de su tamaño y de la reacción inflamatoria peritoneal, podrá
contenerse o no. La fuga del contenido del aparato digestivo se considerará como sin
control en la cavidad si no se establece el trayecto mencionado anteriormente.
CIRROSIS
La cirrosis hepática es el resultado de
múltiples enfermedades que producen
hepatitis crónica; esta inflamación
persistente induce distorsión no
reversible de la arquitectura de la
glándula, que se caracteriza por fibrosis
y regeneración nodular. En su
desarrollo, están involucrados
modificación y/o incremento de la
producción de colágena, tejido
conjuntivo y membrana basal. Además,
existen una serie de señales que modifican la matriz extracelular, así como la
modulación de diferentes funciones celulares. Son tres las vías fisiopatológicas en el
desarrollo de la fibrosis: respuesta inmune, lesión crónica con cicatrización permanente
y respuesta a agentes inductores de fibrosis; sin embargo, en la mayoría de las
enfermedades coexisten más de una vía. La hepatitis viral crónica por el virus de la
hepatitis B (VHB) o el VHC y la esquistosomiasis inducen fibrosis como lesión crónica,
por alteraciones de una respuesta inmune no regulada. Algunos químicos (tetracloruro
de carbono, alcaloides de la pirrolizidina) también producen lesión crónica y
cicatrización. Existen químicos y minerales (etanol, hierro, cobre) que ocasionan
incremento en la producción de colágena y tejido conjuntivo. La fibrosis hepática tiene
dos etapas.
COLITIS ULCEROSA
Por lo general, la colitis ulcerosa comienza
en el recto. Puede permanecer localizada
allí (rectitis ulcerosa) o extenderse en
sentido proximal, a veces con compromiso
de todo el colon. Es inusual que afecte de
una vez gran parte del intestino grueso. La
inflamación causada por la colitis ulcerosa
compromete la mucosa y la submucosa, y
hay un límite definido entre el tejido normal
y el afectado. Sólo en la enfermedad grave
compromete la muscular de la mucosa. En
estadios tempranos de la enfermedad, se
observa una mucosa eritematosa,
finamente granulosa y friable, con pérdida del patrón vascular normal y, a menudo, con
zonas hemorrágicas dispersas. La enfermedad grave se caracteriza por grandes úlceras
mucosas, con exudado purulento abundante. Por encima de las zonas de mucosa
ulcerada, se proyectan islas de mucosa relativamente normal o hiperplásica inflamatoria
(seudopólipos). No hay fístulas ni abscesos. La colitis tóxica o fulminante aparece
cuando la extensión transmural de la ulceración provoca íleo y peritonitis localizados.
En el término de horas a días, el colon pierde el tono muscular y comienza a dilatarse.
No se recomienda usar los términos megacolon tóxico ni dilatación tóxica, porque el
estado inflamatorio tóxico y sus complicaciones pueden aparecer sin megacolon franco
(definido como colon transverso > 6 cm de diámetro durante una exacerbación). La
colitis tóxica es un urgencia médica que suele sobrevenir espontáneamente en el curso
de una colitis muy grave, pero a veces es precipitada por fármacos opiáceos o
antidiarreicos anticolinérgicos. Puede haber una perforación colónica, que aumenta
significativamente la mortalidad.