PENDAHULUAN

Penyakit gondok adalah pembengkakan atau benjolan besar pada leher

sebelah depan (pada tenggorokan) dan terjadi akibat pertumbuhan kelenjar
gondok yang tidak normal. Kebanyakan penyakit gondok disebebakan oeh
kekurangan yodium dalam makanan.
Selain itu penyakit gondok dapat didefinisikan sebagai kondisi yang
menyebabkan pembesaran kelenjar gondok (kelenjar tiroid) yang diakibatkan oleh
meningkatnya aktivitas kelenjar tersebut dalam upaya meningkatkan produksi
hormon tiroksin maupun triiodotironin. Secara morfologi penyakit ini dapat
dikenali dari adnaya benjolan di leher bagian depan awah. Kelenjar gondok
berupa elenjar berbentu kupu-kupu yang terdapat di leher. Kelenjar ini mebentuk
hormon tiroksi dan triiodotironin dari bahan baku iodium.

Medan, November 2018

Penulis

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1.1 ANATOMI MAKROSKOPIK KELENJAR TIROID

Kelenjar tiroid mulai terbentuk pada janin berukuran 3,4-4 cm, yaitu pada
akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara
branchial pouch pertana dan kedua. Kelenjar tiroid terletak dibagian bawah leher,
terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh ismus yang menutupi cincin trakea
2 dan 3. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pratrakea
sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya
kelenjar kearah kranial, yang merupakan ciri khas kelenjar tiroid. Sifat inilah yang
digunakan klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan dileher berhubungan
dengan kelenjar tiroid atau tidak. Setiap lobus tiroid yang berbentuk lonjong
berkuran panjang 2,5-4 cm, lebar 1,5-2 cm dan tebal 1-1,5 cm. Berat kelenjar
tiroid dipengaruhi oleh berat badan masukan yodium. Pada orang dewas
beratnyab berkisar antara 10-20 gram. Vaskularisasi kelenjar tiroid termasuk amat
baik. A tiroidea superior berasal dari a.karotis komunis atau a.karotis eksterna,
a.tiroidea inferior dari a.subklavia dan a.tiroid ima berasal dari a.brakiosefalik
salah satu cabang dari arkus aorta. Ternyata setiap folikel tiroid diselubungi oleh
jala-jala kapiler dan limfatik, sedangkan sistem venanya berasal dari pleksus
perifolikular yang manyatu di permukaan membentuk vena tiroidea superior,
lateral dan inferior. Aliran darah ke kelenjar tiroid diperkirakan 5 ml/gram
kelenjar/menit, dalam keadaan hipertiroidisme aliran ini akan meningkat sehingga
dengan stetoskop terdengar bising aliran darah dengan jelas di ujung bawah
kelenjar1,4.

2
1.2 ANATOMI MIKROSKOPIK KELENJAR TIROID

Sel padA kebanyakan organ endokrin menimbun produk sekresinya di dalam

sitoplasmanya. Kelenjar tiroid adalah organ endokrin unik karena sel-selnya
tersusun membentuk struktur bulat yang disebut folikel, bukan berupa kelompok
atau deretan seperti biasanya. Sel-sel yang mengelilingi folikel, yaitu sel folikel,
menyekresi dan menimbun produknya di luar sel, di dalam lumen folikel sebagai
substansi mirip gelatin yang disebut koloid. Koloid terdiri atas tiroglobulin, yaitu
suatu glikoprotein yang mengandung sejumlah asam amino teriodinasi. Hormon
kelenjar tiroid disimpan di dalam folikel sebagai koloid terikat pada tiroglobulin.
Oleh karena itu, folikel adalah satuan struktural dan fungsional kelenjar tiroid.
Selain sel folikel, sel-sel parafolikel yang lebih besar juga terdapat di kelenjar
tiroid. Sel-sel ini terdapat di dalam epitel folikel atau dicelah anatar folikel.
Adanya banyak pembuluh darah di sekitar folikel memudahkan pencurahan
hormon ke dalam aliran darah1, 4.

3
1.3 METABOLISME HORMON TIROID

Bahan dasar untuk sintesis hormon tiroid adalah tirosin dan iodium, yang
keduanya harus diserap dari darah oleh sel-sel folikel. Tirosin, suatu asam amino,
disintesis dalam jumlah memadai oleh tubuh, sehingga bukan merupakan
kebutuhan esensial dalam mekanan. Dipihak lain, iodium diperlukan untuk
sintesis hormon tiroid, harus diperoleh dari makanan. Pembentukan, penyimpanan
dan sekresi hormon tiroid terdiri dari langkah-langkah berikut1 :
1. Semua langkah sintesis hormon tiroid berlangsung di molekul tiroglobulin
di dalam koloid. Tiroglobulin itu sendiri dihasilkan oleh kompleks
Golgi/retikulum endoplasma sel folikel tiroid. Tirosin menyatu ke dalam
molekul tiroglobulin sewaktu molekul besar ini diproduksi. Setelah
diproduksi, tiroglobulin yang mengandung tirosin dikeluarkan dari sel
folikel ke dalam koloid melalui eksositosis (langkah 1)
2. Tiroid menangkap iodium dari darah dan memindahkannya ke dalam
koloid melalui suatu pompa iodium yang sangat aktif atau iodine-trapping
mechanism, suatu protein pembawa yang sangat kuat dan memerlukan
energi yang terletak di membran luar sel folikel (langkah 2). Hampir
semua iodium di tubuh dipindahkan melawan gradien konsentrasinya ke
kelenjar tiroid untuk mensisntesis hormon tiroid. Selain untuk sintesis
hormon tiroid, iodium tidak memiliki manfaat lain di tubuh.

4
 3. Di dalam koloid, iodium dengan cepat melekat ke sebuah tirosin di dalam
molekul tiroglobulin. Perlekatan sebuah iodium ke tirosin menghasilkan
monoiodotirosin (MIT) (langkah 3a). Perlekatan dua iodium ke tirosin
menghasilkan diiodotirosin (DIT) (langkah 3b).
4. Kemudian, terjadi proses penggaabungan antara molekul-molekul tirosin
beriodium untuk membentuk hormon tiroid. Penggabungan dua DIT
(masing-masing mengandung dua atom iodiumir) menghasilkan
tetraiodotironin (T4 atau tiroksin), yaitu bentuk hormon tiroid dengan
empat iodium (langkah 4a). Penggabungan satu MIT (dengan satu iodium)
dan sati DIT (dengan dua iodium) menghasilkan triiodotironin atau T3
(dengan tiga iodium) (langkah 4b). Penggabungan tidak terjadi antara dua
molekul MIT. 1

1.4. EFEK METABOLIK HORMON TIROID

Hormon tiroid memang satu hormon yang dibutuhkan oleh hampir semua proses
tubuh termasuk proses metabolisme, sehingga perubahan hiper atau
hipotiroidisme berpengaruh atas berbagai peristiwa. Efek metaboliknya antara alin
seperti di bawah ini2,4 :
1. Termoregulasi (jelas pada miksedema atau koma miksedema dengan
temperatur sub-optimal) dan kalorigenik
2. Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik,
tetapi dalam dosis besar bersifat katabolik
3. Metabolisme karbohidrat. Bersifat diabeto-genik, karena resorpsi intestinal
meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot
menipis dan degradasi insulin meningkat.
4. Metabolisme lipid. Meski t4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses
degradasi kolesterol dan ekskresinya lewat empedu ternyata jauh lebih
cepat, sehingga pada hiperfungsi tiroid kolesterol rendah. Sebaliknya pada
hipotiroidsm kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.

5
 5. Vitamin A. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan
hormon tiroid. Sehingga pada hipotiroidsme dapat dijumpai karotenemia,
kulit kekuningan.
6. Lain-lain : gangguan metabolisme kreatinin fosfat menyebabkan miopati,
tonus traktus gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik, sehingga sering
terjadi diare, gangguan faal hati, anemia defisiensi besi dan hipertiroidsm.1

1.5. EFEK FISIOLOGIK HORMON TIROID

Efeknya membutuhkan waktu beberapa jam sampai hari. Efek genomnya

menghasilkan panas dan konsumsi oksigen meningkat, pertumbuhan, maturasi
otak dan susunan saraf yang melibatkan Na+K+ATPase sebagian lagi karena
reseptor beta adrenergik yang bertambah. Tetapi ada juga efek yang nongenomik
misalnya meningkatnya transpor asam amino dan glukosa, menurunnya enzim
tipe-2 5’-deyodinasi di hipofisis. Efek fisilogi dapat berupa2,4 :
1. Pertumbuhan Fetus. Sebelum mi 11 tiroid fetus belum bekerja, juga
TSHnya. Dalam keadaan ini karena DIII tinggi di plasenta hormon tiroid
bebas yang masuk fetus amat sedikit, karena di inaktivasi di plasenta.
Meski amat sedikit krusial, tidak adanya hormon yang cukup
menyebabkan lahirnya bayi kretin (retardasi mental dan cebol).
2. Efek pada konsumsi oksigen, panas dan pembentukan radikal bebas.
Kedua peristiwa diatas dirangsang oleh T3 lewat Na+K+ATPase disemua
jaringan kecuali otak, testis dan limpa. Metabolisme basal meningkat.
Hormon tiroid menurunkan kadar superoksida dismutase hingga radikal
bebas anion superoksida meningkat.
3. Efek Kardiovaskular. T3 menstimulasi a). Transkripsi miosin hc-B dan
menghambat miosin hcB, akibatnya kontraksu otot miokard menguat. b).
Transkripsi Ca2+ ATPase di retikulum sarkoplasma meningkatkan tonus
diatolik. c). Mengubah konsentrasi protein G,b reseptor adrenergik,
sehingga akhirnya hormon tiroid ini punya efek yonotropik positif. Secara
klinis terlihat sebagai naiknya curah jantung dan takikardi.

6
 4. Efek simpatik. Karena bertambahnya reseptor adrenergik-beta miokard,
otot skelet, lemak dan limfosit, efek pasca reseptor dan menurunnya
reseptor adrenergik alfa miokard, maka sensitivitas terhadap katekolamin
amat tinggi pada hipertiroidsme dan sebaliknya pada hipotiroidsme.
5. Efek hematopoetik. Kebutuhan akan oksigen pada hipertiroidsme
menyebabkan eritopoesis dan produksi eritopoetin meningkat. Volume
darah tetap namun red cell turn over meningkat.
6. Efek Gastrointestinal. Pada hipertiroidisme motilitas usus meningkat.
Kadang ada diare. Pada hipotiroidisme terjadi obstipasi dan transit
lambung melambat. Hal ini dapat menyebabkan bertambah kurusnya
seseorang.
7. Efek pada skelet. Turn over tulang meningkat resprbsi tulang lebih
terpengaruh dari pada pembentukannya. Hipertiroidisme dapat
menyebabkan osteopenia. Dalam keadaan berat mampu menghasilkan
hiperkalsemia, hiperkalsiuria dan penanda hidroksiprolin dan cross-link
piridium.
8. Efefk neuromuskular. Turn over meningkat juga menyebabkan miopati
disamping hilangnya otot. Dapat terjadi kreatinuria spontan. Kontraksi
serta relaksasi otot meningkat (hiperfleksia).
9. Efek Endokrin. Hormon tiroid meningkatkan metabolik turn-over banyak
hormon serta bahan farmakologik. Contoh : waktu paruh kortisol adalah
100 menit pada orang normal tetapi menurun jadi 50 menit pada pada
hipertiroidsme dan 150 menit pada hipotiroidsme. Untuk ini perlu diingat
bahwa hipertiroidsme dapat menutupi (masking) atau memudahkan
unmusking kelainan adrenal. 1

1.6. PENGATURAN FAAL KELENJAR TIROID

Ada 3 dasar pengaturan faal tiroid yaitu oleh4 :

1. Autoregulasi

7
 Seperti disebutkan di atas, hal ini lewat terbentuknya yodolipid pada
pemberian yodium banyak dan akut, dikenal sebagai efek Wolff-Chaikoff.
Efek ini bersifat selflimiting. Dalam beberapa keadaan mekanisme escape
ini dapat gagal dan terjadilah hipotiroidisme

2. TSH
TSH disintesis oleh sel tirotrop hipofisis anterior. Efek pada tiroid akan
terjadi dengan ikatan TSH dengan reseptor TSH (TSHr) di membran
folikel. Sinyal selanjutnya terjadi lewat protein G (khusus Gsa). Dari
sinilah terjadi perangsangan protein kinase oleh cAMP untuk ekspresi gen
yang penting untuk fungsi tiroid seperti pompa yodium, Tg, pertumbuhan
sel tiroid dan TPO, serta faktor transkripsi TTF1, TTF2 dan PAX8. Efek
klinisnya terlihat sebagai perubahan morfologi sel, naiknya produksi
hormon, folikel dan vaskularisasinya bertambah oleh pembentukan
gondok dan peningkatan metabolisme.
T3 intratirotrop mengendalikan sintesis dan keluarnya (mekanisme umpan
balik) sedang TRH mengontrol glikosilasi, aktivitas dan keluarnya TSH.
Beberapa obat bersifat menghambat sekresi TSH : somatostatin,
glukokortikoid, dopamin, agonis dopamin (misalnya bromokriptin), juga
berbagai penyakit kronik dan akut.
Pada morbus Graves, salah satu penyakit autoimun, TSHr ditempati dan
dirangsang oleh imunoglobulin, antibodi-anti-TSH (TSAb = thyroid
stimulating antibody, TSI = thyroid stimulat-ing immunoglobulin), yang
secara fungsional tidak dapat dibedakan oleh TSHr dengan TSH endogen.
Rentetan peristiwa selanjutnya juga tidak dapat dibedakan dengan
rangsangan akibat TSH endogen

3. TRH
TRH melewati median eminence, tempat ia disimpan dan dikeluarkan
lewat sistem hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis. Akibatnya TSH
meningkat. Meskipun tidak ikut menstimulasi keluarnya growth hormone

8
 dan ACTH, tetapi TRH menstimulasi keluarnya prolaktin, kaddang-FSH
dan LH. Apabila TSH naik dengan sendirinya kelenjar tiroid mengalami
hiperplasi dan hiperfungsi.
Sekresi hormon hipotalamus dihambat oleh hormon tiroid (mekanisme
umpan balik), TSH, dopamin, hormon korteks adrenal dan somatostatin,
serta stres dan sakit berat (non thtoidal illness).
Kompensasi penyesuaian terhadap proses umpan balik ini banyak
memberi informasi klinis, sebagai contoh, naiknya TSH serum sering
menggambarkan produksi hormon tiroid oleh kelenjar tiroid yang kurang
memadai, sebaliknya respon yang rata (blunted response) TSH terhadap
stimulasi TRH eksogen menggambarkan supresi kronik ditingkat TSH
karena kebanyak hormon, dan sering merupakan tanda dini bagi
hipertiroidisme ringan atau subklinis. 1

2.1. DEFINISI HIPERTIROID

Dikenal juga sebagai tirotoksikosis, hipertiroid dapat didefinisikan
sebagai proses jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon
tiroid yang berlebihan.
Keadaan ini dapat timbul spontan atau akibat asupan hormon tiroid secara
belebihan. Terdapat dua tipe hipertiroidisme spontan yang paling sering dijumpai
yaitu : (1) penyakit graves (2) goiter.2

2.2. ETIOLOGI HIPERTIROID

Beberapa penyebab terjadinya hipertiroid adalah3:
1. Penyakit Grave
Pada penyakit grave sistem imun membuat antibodi yang disebut thyroid
stimulating immunoglobulin (TSI), dimana memiliki struktur yang hampir
sama dengan TSH dan menyebabkan peningkatan hormon tiroid yang
lebih banyak dalam tubuh.
2. Nodul Tiroid

9
 Nodul tiroid yang dikenal juga sebagai adenoma adalah benjolan yang
terdapat pada tiroid. Nodul tiroid umumnya bukan suatu keganasan. 3 -7%
populasi memiliki resiko terjadinya nodul tiroid. Nodul dapat menjadi
hipereaktif dan menghasilkan banyak hormon tiroid. Suatu nodul yang
hiperaktif disebut adenoma toksik dan apabila melibatkan banyak nodul
yang mengalami hiperaktif disebut sebagai goiter multinodular toksik.
Meskipun jarang ditemukan pada orang dewasa goiter multinodular toksik
dapat memproduksi lebih banyak hormon tiroid.

3. Tiroiditis
Beberapa jenis tiroiditis dapat menyebabkan hipertiroidisme. Tiroiditis
tidak menyebabkan tiroid untuk menghasilkan hormon berlebihan.
Sebaliknya, hal itu menyebabkan hormon tiroid yang disimpan, bocor
keluar dari kelenjar yang meradang dan meningkatkan kadar hormon
dalam darah.
a. Tiroiditis subakut
Kondisi ini berkembang akibat adanya inflamasi pada kelenjar tiroid
yang dapat diakibatkan dari infeksi virus atau bakteri.
b. Tiroiditis postpartum
Tiroiditis post partum diyakini kondisi autoimun dan menyebabkan
hipertiroidisme yang biasanya berlangsung selama 1 sampai2 bulan.
Kondisi ini akan terulang kembali dengan kehamilan berikutnya.
c. Tiroiditis “silent”
Jenis tiroiditis disebut "silent" karena tidak menimbulkan rasa sakit,
seperti tiroiditis post partum, meskipun tiroid dapat membesar. Seperti
tiroiditis post partum, tiroiditis “silent” mungkin suatukondisi
autoimun.

4. Penggunaan Yodium
Kelenjar tiroid menggunakan yodium untuk membuat hormon tiroid,
sehingga jumlah yodium yang dikonsumsi berpengaruh pada jumlah

10
 hormon tiroid yang dihasilkan. Pada beberapa orang, mengkonsumsi
sejumlah besar yodium dapat menyebabkan tiroid untuk membuat hormon
tiroid berlebihan. Kadang-kadang jumlah yodiumyang berlebihan
terkandung dalam obat - seperti amiodarone, yang digunakan untuk
mengobati masalah jantung. Beberapa obat batuk juga mengandung
banyak yodium.
5. Medikasi berlebihan dengan hormon tiroid
Beberapa orang yang menderita hipotiroid akan mengkonsumsi hormon
tiroid lebih banyak, yang terkadang akan menyebabkan kelebihan hormon
tiroid dalam tubuh. Selain itu, beberapa obat juga dapat meningkatkan
sekresi hormon tiroid. Oleh sebab itu, penggunaan obat-obat haruslah
dengan konsultasi pada tenaga kesehatan.

2.3. KLASIFIKASI HIPERTIROID

Klasifikasi hipertiroid berdasarkan penyebabnya terbagi menjadi 2, yaitu :
a. Hipertiroid primer : Terjadinya hipertiroid karena berasal dari kelenjar
tiroid itu sendiri, contohnya :
- Penyakit grave
- Functioning adenoma
- Toxic multinoduler goiter
- Tiroiditis
b. Hipertiroid sekunder : Jika penyebab hipertiroid berasal dari luar kelenjar
tiroid, contohnya :
- Tumor Hipofisis
- Pemberian Hormone tiroid dalam jumlah besar
- Pemasukan iodium berlebihan
Thamrin (2007) mengklasifikasikan hipertiroidisme menjadi empat bagian :
a. Goiter Toksik Difusa ( Grave’s Disease)
Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan
tubuh dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga
menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon tiroid terus

11
 menerus. Grave’s disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada
pria, gejalanya dapat timbul pada berbagai usia, terutama pada usia 20-4-
tahun. Faktor keturunan juga dapat mempengaruhi terjadinya gangguan
pada sistem kekebalan tubuh yaitu dimana zat antibodi menyerang sel
dalam tubuh itu sendiri.
b. Penyakit Tiroid Nodular ( Nodular Thyroid Disease)
Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan
tidak disertai dengan rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui.
Tetapi umumnya timbul sering dengan bertambahnya usia.
c. Subakut Tiroiditis
Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan
mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar kedalam
darah. Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan, tetapi timbul
lagi pada beberapa orang.
d. Postpartum tiroiditis
Timbul pada 5-10% wanita pada 3-6 bulan pertama setelah melahirkan dan
terjadi selama 1-2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara
perlahan-lahan.2

2.4. MANIFESTASI KLINIS

Gejala Serta Tanda Hipertiroidisme Umumnya dan pada Penyakit Graves2

Sistem Gejala dan Tanda Sistem Gejala dan
Tanda
Umum Tak tahan hawa Psikis dan saraf Labil. Iritabel,
panas, tremor, psikosis,
hiperkinesis, nervositas,
capek, BB turun, paralisis periodik
tumbuh cepat, dispneu

12
 toleransi obat,
youth fullness
Gastrointestinal Hiferdefekasi, Jantung hipertensi, aritmia,
lapar, makan palpitasi, gagal
banyak, haus, jantung
muntah, disfagia,
splenomegali
Muskular Rasa lemah Darah dan Limfositosis,
limfatik anemia,
splenomegali,
leher membesar
Genitourinaria Oligomenorea, Skelet Osteoporosis,
amenorea, libido epifisis cepat
turun, infertil, menutup dan nyeri
ginekomastia tulang
Kulit Rambut rontok,
berkeringat, kulit
basah, silky hair
dan onikolisis

Spesifik untuk penyakit Graves ditambah dengan5 :

Optalmopati (50%) edema pretibial, kemosis, proptosis, diplopia, visus menurun,
ulkus korne
Dermopati (0,5-4%)
Akropaki (1%)

2.5. PEMERIKSAAN PENUNJANG5

- Laboratorium : TSHs, T4 atau fT4, T3 atau fT3, TSH Rab, kadar leukosit
(bila timbul infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid)
- Sidik Tiroid/thyroid scan : terutama membedakan penyakit Plummer dari
penyakit Graves dengan komponen nodosa

13
 - EKG
- Foto torak
Kelainan laboratorium pada keadaan hipertiroidisme dapat dilihat pada skema
dibawah ini :

2.6. DIAGNOSIS
Diagnosis suatu penyakit hampir pasti diawali oleh kecurigaan klinis. Untuk ini
telah dikenal indeks klinis Wayne dan New Castle yang didasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisik teliti. Kemudian diteruskan dengen pemeriksaan penunjang
untuk konfirmasi diagnosis anatomis, status tiroid dan etiologi3.

14
15
 Untuk fungsi tiroid diperiksa kadar hormon beredar TT4, TT3 (T-total)
(dalam keadaan tertentu sebaiknya fT4 dan fT3 dan TSH, ekskresi yodium urin,
kadar tiroglobulin, uji tangkap, sintigrafi dan kadang dibutuhkan pula FNA (fine
needle aspiration biopsy), antibodi tiroid (ATPO-Ab, Atg-Ab), TSI. Tidak semua
diperlukan6,8.
Untuk fase awal penentuan diagnosis, perlu T4 (T3) dan TSH, namun pada
pemantauan cukup diperiksa T4 saja, sebab sering TSH tetap tersupresi padahal
keadaan membaik. Hal ini karena supresi terlalu lama pada sel tirotrop oleh
hormon tiroid sehingga lamban putih (lazy pituitary). Untuk memeriksa mata
disamping klinis digunakan alat eksoftalmeter Herthl. Karena hormon tiroid
berpengaruh terhadap semua sel/organ maka tanda kliniknya ditemukan pada
semua organ kita.

16
Pada kelompok usia lanjut dan tanda tanda tidak sejelas pada usia muda, malahan
dalam beberapa hal sangat berbeda. Perbedaan ini antara lain dalam hal : a). Berat
bedan menurun mencolok (usia muda 20% justru naik) b). Nafsu makan menurun,
mual, muntah dan sakit perut c). Fibrilasi atrium, payah jantung, blok jantung
sering merupakan gejala awal dari occult hyperthyroidism, takiartmia d). Lebih
jarang dijumpai takikardia (40%) e). Eye signs tidak nyata atau tidak ada f)
bukannya gelisah justru apatis (memberi gambaran masked hyperthyroidsm dan
apathetic form)10.

2.7. DIAGNOSIS BANDING

- Hipertiroidsme primer: penyakit Graves, struma multinodosa toksik,
adenoma toksik, metastasis karsinoma tiroid fungsional, struma oavarii,
mutasi reseptor TSH, obat : kelebihan iodium (fenomena Jod Basedow)6
- Tiroroksikosis tanpa hipertiroidsme : tiroiditis subakut, tiroiditis silent,
destruksi tiroid (karena amiodarone, radiasi, infark adenoma), asupan
hormon tiroid berlebihan (tirotoksikosis factitia)6
- Hipertiroidsime sekunder : adenoma hipofisis yang mensekresi TSH,
sindrom reisistensi hormon tiroid, tumor yang mensekresi HCG,
tirotoksigosis gestasional6
- Pilihan pengobatan tergantung pada beberapa hal antara lain berat
ringannya tirotoksikosis, usia pasien, besarnya struma, ketersediaan obat
antitiroid dan respon atau reaksi terhadapnya serta penyakit lain yang
menyertainya.2,5

2.8. PENATALAKSANAAN7

a. Obat Antitiroid :
- Golongan Tionamid
Terdapat 2 kelas obat golongan tionamid, yaitu tiourasil dan
imidazol. Tiourasil dipasarkan dengan nama propiltiourasil (PTU) dan
imidazol dipasarkan dengan nama metimazol dan karbimazol. Obat

17
 golongan tionamid lain yang baru beredar ialah tiamazol yang isinya sama
dengan metimazol.
- Obat golongan tionamid mempunyai efek intra dan ekstratiroid.
Mekanisme aksi intratiroid yang utama ialah mencegah/mengurangi
biosintesis hormon tiroid T-3 dan T-4, dengan cara menghambat oksidasi
dan organifikasi iodium, menghambat coupling iodotirosin, mengubah
struktur molekul tiroglobulin dan menghambat sintesis tiroglobulin.
Sedangkan mekanisme aksi ekstratiroid yang utama ialah menghambat
konversi T-4 menjadi T-3 di jaringan perifer (hanya PTU, tidak pada
metimazol). Atas dasar kemampuan menghambat konversi T-4 ke T-3 ini,
PTU lebih dipilih dalam pengobatan krisis tiroid yang memerlukan
penurunan segera hormon tiroid di perifer. Sedangkan kelebihan
metimazol adalah efek penghambatan biosintesis hormon lebih panjang
dibanding PTU, sehingga dapat diberikan sebagai dosis tunggal.
- Belum ada kesesuaian pendapat diantara para ahli mengenai dosis dan
jangka waktu pengobatan yang optimal dengan OAT. Beberapa
kepustakaan menyebutkan bahwa obat-obat anti tiroid (PTU dan
methimazole) diberikan sampai terjadi remisi spontan, yang biasanya
dapat berlangsung selama 6 bulan sampai 15 tahun setelah pengobatan.
- Untuk mencegah terjadinya kekambuhan maka pemberian obat-obat
antitiroid biasanya diawali dengan dosis tinggi. Bila telah terjadi keadaan
eutiroid secara klinis, diberikan dosis pemeliharaan (dosis kecil diberikan
secara tunggal pagi hari).
- Regimen umum terdiri dari pemberian PTU dengan dosis awal 100-150
mg setiap 6 jam. Setelah 4-8 minggu, dosis dikurangi menjadi 50-200 mg ,
1 atau 2 kali sehari.
- Propylthiouracil mempunyai kelebihan dibandingkan methimazole karena
dapat menghambat konversi T4 menjadi T3, sehingga efektif dalam
penurunan kadar hormon secara cepat pada fase akut dari penyakit Graves.
- Methimazole mempunyai masa kerja yang lama sehingga dapat diberikan
dosis tunggal sekali sehari. Terapi dimulai dengan dosis methimazole 40

18
 mg setiap pagi selama 1-2 bulan, dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 5
– 20 mg perhari. (2)
- Ada juga pendapat ahli yang menyebutkan bahwa besarnya dosis
tergantung pada beratnya tampilan klinis, tetapi umumnya dosis PTU
dimulai dengan 3x100-200 mg/hari dan metimazol/tiamazol dimulai
dengan 20-40 mg/hari dosis terbagi untuk 3-6 minggu pertama. Setelah
periode ini dosis dapat diturunkan atau dinaikkan sesuai respons klinis dan
biokimia. Apabila respons pengobatan baik, dosis dapat diturunkan sampai
dosis terkecil PTU 50mg/hari dan metimazol/ tiamazol 5-10 mg/hari yang
masih dapat mempertahankan keadaan klinis eutiroid dan kadar T-4 bebas
dalam batas normal. Bila dengan dosis awal belum memberikan efek
perbaikan klinis dan biokimia, dosis dapat di naikkan bertahap sampai
dosis maksimal, tentu dengan memperhatikan faktor-faktor penyebab
lainnya seperti ketaatan pasien minum obat, aktivitas fisis dan psikis.
- Meskipun jarang terjadi, harus diwaspadai kemungkinan timbulnya efek
samping, yaitu agranulositosis (metimazol mempunyai efek samping
agranulositosis yang lebih kecil), gangguan fungsi hati, lupus like
syndrome, yang dapat terjadi dalam beberapa bulan pertama pengobatan.
Agranulositosis merupakan efek samping yang berat sehingga perlu
penghentian terapi dengan Obat Anti Tiroid dan dipertimbangkan untuk
terapi alternatif yaitu yodium radioaktif.. Agranulositosis biasanya
ditandai dengan demam dan sariawan, dimana untuk mencegah infeksi
perlu diberikan antibiotika.
- Efek samping lain yang jarang terjadi namun perlu penghentian terapi
dengan Obat Anti Tiroid antara lain Ikterus Kholestatik, Angioneurotic
edema, Hepatocellular toxicity dan Arthralgia Akut. Untuk mengantisipasi
timbulnya efek samping tersebut, sebelum memulai terapi perlu
pemeriksaan laboratorium dasar termasuk leukosit darah dan tes fungsi
hati, dan diulang kembali pada bulan-bulan pertama setelah terapi. Bila
ditemukan efek samping, penghentian penggunaan obat tersebut akan

19
 memperbaiki kembali fungsi yang terganggu, dan selanjutnya dipilih
modalitas pengobatan yang lain seperti 131I atau operasi.
- Bila timbul efek samping yang lebih ringan seperti pruritus, dapat dicoba
ganti dengan obat jenis yang lain, misalnya dari PTU ke metimazol atau
sebaliknya.
- Evaluasi pengobatan perlu dilakukan secara teratur mengingat penyakit
Graves adalah penyakit autoimun yang tidak bisa dipastikan kapan akan
terjadi remisi. Evaluasi pengobatan paling tidak dilakukan sekali/bulan
untuk menilai perkembangan klinis dan biokimia guna menentukan dosis
obat selanjutnya. Dosis dinaikkan dan diturunkan sesuai respons hingga
dosis tertentu yang dapat mencapai keadaan eutiroid. Kemudian dosis
diturunkan perlahan hingga dosis terkecil yang masih mampu
mempertahankan keadaan eutiroid, dan kemudian evaluasi dilakukan tiap
3 bulan hingga tercapai remisi. Remisi yang menetap dapat diprediksi
pada hampir 80% penderita yang diobati dengan Obat Anti Tiroid bila
ditemukan keadaan-keadaan sebagai berikut :
1. Terjadi pengecilan kelenjar tiroid seperti keadaan normal.
2. Bila keadaan hipertiroidisme dapat dikontrol dengan pemberian Obat
Anti Tiroid dosis rendah.
3. Bila TSH-R Ab tidak lagi ditemukan didalam serum.

Parameter biokimia yang digunakan adalah FT-4 (atau FT-3 bila terdapat T-3
toksikosis), karena hormon-hormon itulah yang memberikan efek klinis,
sementara kadar TSH akan tetap rendah, kadang tetap tak terdeteksi, sampai
beberapa bulan setelah keadaan eutiroid tercapai. Sedangkan parameter klinis
yang dievaluasi ialah berat badan, nadi, tekanan darah, kelenjar tiroid, dan
mata.

b. Obat Golongan Penyekat Beta

- Obat golongan penyekat beta, seperti propranolol hidroklorida, sangat
bermanfaat untuk mengendalikan manifestasi klinis tirotoksikosis

20
 (hyperadrenergic state) seperti palpitasi, tremor, cemas, dan intoleransi
panas melalui blokadenya pada reseptor adrenergik. Di samping efek
antiadrenergik, obat penyekat beta ini juga dapat -meskipun sedikit-
menurunkan kadar T-3 melalui penghambatannya terhadap konversi T-4
ke T-3. Dosis awal propranolol umumnya berkisar 80 mg/hari.3,4
- Di samping propranolol, terdapat obat baru golongan penyekat beta
dengan durasi kerja lebih panjang, yaitu atenolol, metoprolol dan nadolol.
Dosis awal atenolol dan metoprolol 50 mg/hari dan nadolol 40 mg/hari
mempunyai efek serupa dengan propranolol.
- Pada umumnya obat penyekat beta ditoleransi dengan baik. Beberapa efek
samping yang dapat terjadi antara lain nausea, sakit kepala, insomnia,
fatigue, dan depresi, dan yang lebih jarang terjadi ialah kemerahan,
demam, agranulositosis, dan trombositopenia. Obat golongan penyekat
beta ini dikontraindikasikan pada pasien asma dan gagal jantung, kecuali
gagal jantung yang jelas disebabkan oleh fibrilasi atrium. Obat ini juga
dikontraindikasikan pada keadaan bradiaritmia, fenomena Raynaud dan
pada pasien yang sedang dalam terapi penghambat monoamin oksidase.

c. Obat-obatan Lain
- Obat-obat seperti iodida inorganik, preparat iodinated radiographic
contrast, potassium perklorat dan litium karbonat, meskipun mempunyai
efek menurunkan kadar hormon tiroid, tetapi jarang digunakan sebagai
regimen standar pengelolaan penyakit Graves. Obat-obat tersebut sebagian
digunakan pada keadaan krisis tiroid, untuk persiapan operasi tiroidektomi
atau setelah terapi iodium radioaktif.
- Umumnya obat anti tiroid lebih bermanfaat pada penderita usia muda
dengan ukuran kelenjar yang kecil dan tirotoksikosis yang ringan.
Pengobatan dengan Obat Anti Tiroid (OAT) mudah dilakukan, aman dan
relatif murah, namun jangka waktu pengobatan lama yaitu 6 bulan sampai
2 tahun bahkan bisa lebih lama lagi. Kelemahan utama pengobatan dengan
OAT adalah angka kekambuhan yang tinggi setelah pengobatan

21
 dihentikan, yaitu berkisar antara 25% sampai 90%. Kekambuhan
dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain dosis, lama pengobatan,
kepatuhan pasien dan asupan yodium dalam makanan. Kadar yodium yang
tinggi didalam makanan menyebabkan kelenjar tiroid kurang sensitif
terhadap OAT.
- Pemeriksaan laboratorium perlu diulang setiap 3 - 6 bulan untuk
memantau respons terapi, dimana yang paling bermakna adalah
pemeriksaan kadar FT4 dan TSH.

Pengobatan dengan cara kombinasi OAT-tiroksin :

- Yang banyak diperdebatkan adalah pengobatan penyakit Graves dengan

cara kombinasi OAT dan tiroksin eksogen. Hashizume dkk pada tahun
1991 melaporkan bahwa angka kekambuhan renddah yaitu hanya 1,7 %
pada kelompok penderita yang mendapat terapi kombinasi methimazole
dan tiroksin., dibandingkan dengan 34,7% pada kelompok kontrol yang
hanya mendapatkan terapi methimazole.

Protokol pengobatannya adalah sebagai berikut :

Pertama kali penderita diberi methimazole 3 x 10 mg/hari selama 6

bulan, selanjutnya 10 mg perhari ditambah tiroksin 100 μg perhari selama
1 tahun, dan kemudian hanya diberi tiroksin saja selama 3 tahun.
Kelompok kontrol juga diberi methimazole dengan dosis dan cara yang
sama namun tanpa tiroksin. Kadar TSH dan kadar TSH-R Ab ternyata
lebih rendah pada kelompok yang mendapat terapi kombinasi dan
sebaliknya pada kelompok kontrol. Hal ini mengisyaratkan bahwa TSH
selama pengobatan dengan OAT akan merangsang pelepasan molekul
antigen tiroid yang bersifat antigenic, yang pada gilirannya akan
merangsang pembentukan antibody terhadap reseptor TSH. Dengan kata
lain, dengan mengistirahatkan kelenjar tiroid melalui pemberian tiroksin

22
 eksogen eksogen (yang menekan produksi TSH), maka reaksi imun
intratiroidal akan dapat ditekan, yaitu dengan mengurangi presentasi
antigen. Pertimbangan lain untuk memberikan kombinasi OAT dan
tiroksin adalah agar penyesuaian dosis OAT untuk menghindari
hipotiroidisme tidak perlu dilakukan terlalu sering, terutama bila
digunakan OAT dosis tinggi.

Pembedahan
Tiroidektomi subtotal merupakan terapi pilihan pada penderita
dengan struma yang besar. Sebelum operasi, penderita dipersiapkan dalam
keadaan eutiroid dengan pemberian OAT (biasanya selama 6 minggu).
Disamping itu , selama 2 minggu pre operatif, diberikan larutan Lugol atau
potassium iodida, 5 tetes 2 kali sehari, yang dimaksudkan untuk
mengurangi vaskularisasi kelenjar dan mempermudah operasi. Sampai saat
ini masih terdapat silang pendapat mengenai seberapa banyak jaringan
tiroid yangn harus diangkat.
- Tiroidektomi total biasanya tidak dianjurkan, kecuali pada pasein dengan
oftalmopati Graves yang progresif dan berat. Namun bila terlalu banyak
jaringan tiroid yang ditinggalkan , dikhawatirkan akan terjadi relaps.
Kebanyakan ahli bedah menyisakan 2-3 gram jaringan tiroid. Walaupun
demikan kebanyakan penderita masih memerlukan suplemen tiroid setelah
mengalami tiroidektomi pada penyakit Graves. Hipoparatiroidisme dan
kerusakan nervus laryngeus recurrens merupakan komplikasi pembedahan
yang dapat terjadi pada sekitar 1% kasus.

Terapi Yodium Radioaktif

Pengobatan dengan yodium radioaktif (I131) telah dikenal sejak

lebih dari 50 tahun yang lalu. Radionuklida I131 akan mengablasi kelenjar
tiroid melalui efek ionisasi partikel beta dengan penetrasi kurang dari 2
mm, menimbulkan iradiasi local pada sel-sel folikel tiroid tanpa efek yang

23
 berarti pada jaringan lain disekitarnya. Respons inflamasi akan diikuti
dengan nekrosis seluler, dan dalam perjalanan waktu terjadi atrofi dan
fibrosis disertai respons inflamasi kronik. Respons yang terjadi sangat
tergantung pada jumlah I131 yang ditangkap dan tingkat radiosensitivitas
kelenjar tiroid. Oleh karena itu mungkin dapat terjadi hipofungsi tiroid
dini (dalam waktu 2-6 bulan) atau lebih lama yaitu setelah 1 tahun.
Iodine131 dengan cepat dan sempurna diabsorpsi melalui saluran cerna
untuk kemudian dengan cepat pula terakumulasi didalam kelenjar tiroid.
Berdasarkan pengalaman para ahli ternyata cara pengobatan ini aman ,
tidak mengganggu fertilitas, serta tidak bersifat karsinogenik ataupun
teratogenik. Tidak ditemukan kelainan pada bayi-bayi yang dilahirkan dari
ibu yang pernah mendapat pengobatan yodium radioaktif.
- Yodium radioaktif tidak boleh diberikan pada pasien wanita hamil atau
menyusui. Pada pasien wanita usia produktif, sebelum diberikan yodium
radioaktif perlu dipastikan dulu bahwa yang bersangkutan tidak hamil.
Selain kedua keadaan diatas, tidak ada kontraindikasi absolut pengobatan
dengan yodium radioaktif. Pembatasan umur tidak lagi diberlalukan secara
ketat, bahkan ada yang berpendapat bahwa pengobatan yodium radioaktif
merupakan cara terpilih untuk pasien hipertiroidisme anak dan dewasa
muda, karena pada kelompok ini seringkali kambuh dengan OAT.
- Cara pengobatan ini aman, mudah dan relatif murah serta sangat jarang
kambuh. Reaksi alergi terhadap yodium radioaktif tidak pernah terjadi
karena massa yodium dalam dosis I131 yang diberikan sangat kecil, hanya
1 mikrogram.
- Efek pengobatan baru terlihat setelah 8 – 12 minggu, dan bila perlu terapi
dapat diulang. Selama menunggu efek yodium radioaktif dapat diberikan
obat-obat penyekat beta dan / atau OAT.
Respons terhadap pengobatan yodium radioaktif terutama dipengaruhi
oleh besarnya dosis I131 dan beberapa faktor lain seperti faktor imun,
jenis kelamin, ras dan asupan yodium dalam makanan sehari-hari.

24
 - Efek samping yang menonjol dari pengobatan yodium radioaktif adalah
hipotiroidisme. Kejadian hipotiroidisme sangat dipengaruhi oleh besarnya
dosis; makin besar dosis yang diberikan makin cepat dan makin tinggi
angka kejadian hipotiroidisme. Dengan dosis I131 yang moderat yaitu
sekitar 100 μCi/g berat jaringan tiroid, didapatkan angka kejadian
hipotiroidisme sekitar 10% dalam 2 tahun pertama dan sekitar 3% untuk
tiap tahun berikutnya.

2.9. DEFINISI HIPOTIROID

Hipotiroid adalah suatu kondisi yang dikarakteristikan oleh produksi
hormon tiroid yang abnormal rendahnya atau suatu penyakit yang disebabkan oleh
gangguan pada salah satu tingkat dari aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid dan
organ, dengan akibat terjadinya defisiensi hormon tiroid, serta gangguan respon
jaringan terhadap hormon tiroid.4

3.0. KLASIFIKASI HIPOTIROID

Hipotiroid adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan pada
salah satu tingkat dari aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid dan organ, dengan akibat
terjadinya defisiensi hormon tiroid, ataupun gangguan respon jaringan terhadap
hormon tiroid. Menurut onsetnya, hipotiroid pada anak dibedakan menjadi 2 :5,8

1. Hipotiroid kongenital (kretinisme)

2. Hipotiroid dapatan

3.1. ETIOLOGI HIPOTIROID

Kekurangan hormon tiroid dapat berupa bawaan atau didapat. Hipotiroid
dapat diklasifikasikan menjadi hipotiroid primer, sekunder, dan tersier. Hipotiroid
primer terjadi akibat kegagalan tiroid memproduksi hormon tiroid, sedangkan
hipotiroid sekunder adalah akibat dari defisiensi hormon TSH yang dihasilkan
oleh hipofisis. Hipotiroid tersier disebabkan oleh defisiensi TRH yang dihasilkan
oleh hipotalamus. Penyebab terbanyak hipotiroid adalah akibat kegagalan

25
produksi hormon tiroid oleh tiroid (hipotiroid primer).Ada banyak alasan
mengapa sel-sel di dalam kelenjar tiroid tidak dapat membuat hormon tiroid yang
cukup.2,5

 Hipotiroidisme Kongenital8
1. Disgenesis tiroid
Beberapa bentuk disgenesis tiroid ( aplasia, hipoplasia, ektopik )
merupakan penyebab paling umum dari hipotiroidisme kongenital, sekitar
80 – 85% kasus. Penyebab disgenesis tiroid tidak diketahui secara pasti.
Disgenesis tiroid terjadi secara sporadis, namun kadang – kadang
ditemukan kasus disgenesis tiroid dalam 1 keluarga. Ditemukan
penyimpangan perkembangan tiroid, seperti kista saluran tiroglosus dan
hemiagenesis pada 8 – 10% dari kerabat terdekat dengan disgenesis tiroid
yang didukung kompenen genetik yang mendasari.
Kebanyakan bayi dengan hipotiroidisme kongenital pada saat lahir tidak
bergejala walaupun ada agenesis total kelenjar tiroid. Situasi ini dianggap
berasal dari perpindahan transplasenta dari ibu yang memberikan 25-50%
kadar tiroksin (T4) pada saat lahir.
2. Kegagalan sintesis Hormon tiroid ( Dyshormogenesis )
Berbagai kegagalan dalam biosintesis hormon tiroid dapat menyebabkan
hipotiroidisme kongenital, dimana ditemukan pada 15% kasus pada
program skrining neonatal ( 1/30.000 – 1/50.000 ). Defek ini ditentukan
secara genetik dan dipindahkan dengan caraautosom resesif. Gejala klinis
yang sering muncul adalah adanya goiter.
3. Thyrotropin Receptor-Blocking Antibody ( TRBAb )
TRBAb dahulu disebut penghambat immunoglobulin pengikat tiroid (
TBII ). Hipotiroidisme kongenital terjadi akibat antibody ibu yang
diberikan secara transplasenta menghambat pengikatan TSH pada
reseptornya.Hal ini terjadi pada 1/50.000-1/100.000 bayi.
4. Radioyodium

26
 Hipotiroidisme telah dilaporkan akibat dari pemberian radioyodium secara
tidak sengaja selama kehamilan untuk pengobatan kanker tiroid atau
hipertiroidisme. Pemberian yodium radioaktif pada wanita yang sedang
menyusui juga terkontraindikasi karena dengan mudah dieksresikan dalam
susu.
5. Defisiensi Tirotropin
Defisiensi TSH dan hipotiroidisme dapat terjadi pada keadaan apapun
yang terkait dengan defek perkembangan kelenjar pituitary atau
hipotalamus. Keadaan yang paling sering terjadi adalah defisiensi TSH
akibat defisiensi pelepas tirotropin (TRH). Mayoritas bayi yang terkena
memiliki defisiensi kelenjar pituitary multiple dan datang dengan
hipoglikemi, ikterus persisten, dan mikropenis.

 Hipotiroidism Didapat8
1. Tiroiditis Limfositik kronik
Tiroiditis limfositik kronik merupakan penyebab paling sering pada
terjadinya hipotiroidisme didapat. Meskipun secara khas ditemukan pada
remaja, namun keadaan ini terjadi pada awal usia 2 tahun. Penyakit ini
merupakan suatu penyakit autoimun yang ditandai secara histologis
terdapat infiltrasi tiroid oleh limfosit.
2. Operasi pengangkatan sebagian atau seluruh kelenjar tiroid.
Beberapa orang dengan nodul tiroid, kanker tiroid, biasanya sebagian atau
seluruh tiroid mereka akan diangkat. Jika seluruh tiroid diangkat, orang
tersebut pasti akan menjadi hipotiroid. Jika bagian dari kalenjer yang
tersisa, mungkin dapat membuat hormon tiroid tidak cukup untuk menjaga
darah pada tingkat normal.

3. Pengobatan radiasi.

Beberapa orang dengan penyakit Graves, gondok nodular atau kanker

tiroid diberikan yodium radioaktif(I-131) dengan tujuan untuk
menghancurkan kelenjar tiroid tersebut

27
 4. Obat-obatan

Obat-obatan seperti amiodarone, lithium, interferonalfa, daninterleukin-2

adalah obat yang paling mungkin untuk memicu terjadinya hipotiroid pada
pasien yang memiliki kecenderungan genetik penyakit tiroid autoimun.

3.2. MANIFESTAS KLINIS HIPOTIROID

a. Hipotiroid Kongenital

Riwayat dan gejala pada neonatus dan bayi :2,5

 Fontanella mayor yang lebar dan fontanella posterior yang terbuka

 Suhu rectal <35,50C dalam 0 – 45 jam pasca lahir
 Berat badan lahir >3500 gram, masa kehamilan >40 minggu
 Icterus prolongatum
 Hernia umbilicalis
 Miksedema
 Makroglosi
 Riwayat BAB pertama >20 jam setelah lahir dan sembelit
 Kulit kering, dingin, dan “motling” (berbercak-bercak, terutama tungkai)
 Letargi
 Gangguan minum dan menghisap
 Bradikardia ( <100/menit )
 Hipotonia
 Tidur yang berlebihan, sedikit menangis, tidak selera makan, biasanya
lamban
 Hipertelorism

28
Gejala pada anak :

 Dengan goiter maupun tanpa goiter

 Gangguan pertumbuhan (kerdil)
 Gangguan perkembangan motorik, mental, gigi, tulang, dan pubertas
 Gangguan perkembangan mental permanen terutama bila onset terjadi
sebelum umur 3 tahun

29
  Aktivitas berkurang, lambat
 Kulit kering
 Miksedema
 Tekanan darah rendah, metabolism rendah
 Intoleransi terhadap dingin

b. Hipotiroidisme Didapat
 Perlambatan pertumbuhan
 Miksedema
 Konstipasi
 Intoleransi dingin
 Mudah lelah
 Selalu mengantuk
 Maturasi tulang terlambat
 Punertas prekoks
 Nyeri kepala
 Galaktorea
 Terjadi pembesaran hiperplastik kelenjar pituitary

3.3. DIAGNOSIS 2,5

1. Anamnesis

2. Gejala klinis

3. Laboratorium

o Darah, urine, feces, kolesterol serum.

o T3, T4, TSH.

30
 Nilai normal hormon tiroid T4 sebesar 18,0 ug/dl. Nilai FTI sebesar
21,4 ug/dl; kadar normal, 3,9-14,0 ug/dl. Sedangkan T3 sebesar 567
ng/dl; normal 80-220 ng/dl nilai TSH hanya 0,03 uIU/ml; kadar
normal, 0,50-4,00 uIU/ml.5

- Radiologis : Tiroid scintigrafi, umur tulang (bone age)

Diagnosis hipotiroid dapat dilakukan :

- In utero : Pemeriksaan USG (ada tidaknya goiter).

- Post natal : Uji tapis tiroid pada bayi baru lahir (setelah hari ketiga) :

Pelaksanaan bisa dilakukan dengan 3 cara:

1. Pemeriksaan primer TSH.

2. Pemeriksaan T4 ditambah dengan pemeriksaan TSH dari

sampel darah yang sama, bila hasil T4 rendah.

3. Pemeriksaan TSH dan T4 sekaligus pada satu sampel

darah6,7

SCREENING

Kebanyakan program skrining bayi lahir di Amerika utara mengukur kadar

T4 ditambah dengan pengukuran TSH bila T4 rendah. Pendekatan ini mengenali
bayi dengan hipotiroidisme primer, penderita dengan globulin pengikat tiroksin
(thyroxine- binding globulin [TBG]) yang rendah dan beberapa dengan
hipotiroidisme hipotalamus atau pituitaria, dan bayi yang hipertiroksinemia.
Program skrining neonatus di jepang dan eropa didasarkan pada pengukuran TSH
primer; pendekatan ini gagal mengenai bayi dengan hipertiroksinemia, TBG
rendah, dan hipotiroidisme hipotalamus atau pituitaria tetapi dapat mendeteksi
bayi-bayi dengan hipotiroidisme terkompensasi (T4 normal, TSH meningkat).

31
Dengan salah satu dari pemeriksaan ini, perawatan khusus perlu diberikan
dengan kisaran nilai normal menurut usia penderita, terutama pada umur minggu-
minggu pertama. Tanpa melihat pendekatan yang digunakan pada skrining,
beberapa bayi lolos dari deteksi karena kesalahan teknis; klinis harus tetap
waspada pada manifestasi klinis hipotiroidisme.

Kadar T4 serum rendah; kadar T3 serum dapat normal dan tidak bermanfaat
pada diagnosis. Jika defeknya terutama pada tiroid , kadar TSH meningkat, sering
diatas 100µU/ml. Kadar prolaktin serum meningkat berkolerasi dengan kadar
TSH serum. Kadar T4 serum biasanya rendah pada bayi dengan disgenesis tiroid
atau defek sintesis atau sekresi Tg. Kadar Tg yang tidak dapat di deteksi biasanya
menunjukkan aplasia tiroid. Perhatian yang khusus harus diberikan pada kembar
monoamnion, karena setidaknya pada 4 kasus skrining neonatus gagal mendeteksi
kembar yang tidak serasi (discordant) dengan hipotiroidisme, dan diagnosisnya
tideutiak dilakukan sampai bayi berusia 4-5 bulan. Nampaknya, transfuse darah
eutiroid dari bayi kembar yang tidak terkena, kadar T4 dan TSH serum bayi
kembar yang terkena dinormalisasi pada skrining awal.

Retardasi perkembangan tulang dapat ditunjukkan dengan rontgenografi

pada saat lahir pada sekitar 60% hipotiroid dengan congenital dan menunjukkan
beberapa kehilangan hormone tiroid selama kehidupan intrauterine. Misalnya,
epifisis femoris distal, yang normalnya ada pada saat lahir, seringkali tidak ada.
Pada penderita yang tidak diobati, ketidaksesuaian antara usia kronologis dan
perkembangan tulang bertambah. Epifisis sering memiliki banyak fokus
penulangan (disgenesis epifisis); deformitas (retak) vertebrae torakalis 12 atau
lumbalis 1 atau 2 adalah biasa. Rontgenogram tengkorak menunjukkan fontanella
besar dan sutura lebar; tulang antara sutura biasanya ada. Sella tursika sering
membesar dan bulat ; pada keadaan yang jarang mungkin ada erosi dan penipisan.
Keterlambatan pada pembentukan dan erupsi gigi dapat terjadi. Pembesaran
jantung atau efusi perikardium dapat ada.

32
 Skintigrafi dapat membantu memperjelas penyebab yang mendasari pada
bayi dengan hipotiroidisme congenital, tetapi pengobatan tidak boleh terlalu
lambat karena penelitian ini.

Elektrokardiogram dapat menunjukkan gelombang P dan T voltase rendah

dengan amplitudo kompleks QRS yang menurun dan menunjukkan fungsi
ventrikel kiri jelek dan adanya efusi pericardium. Elektroensefalogram sering
menunjukkan voltase yang rendah. Pada anak diatas usia umur 2 tahun , kadar
kolesterol serum biasanya meningkat.8

Dicurigai adanya hipotiroid bila skor Apgar hipotiroid kongenital > 5; tetapi tidak
adanya gejala atau tanda yang tampak, tidak menyingkirkan kemungkinan
hipotiroid kongenital.

Tabel : Skor Apgar pada hipotiroid kongenital

Gejala klinis Score

Hernia umbilicalis 2

Kromosom Y tidak ada (wanita) 1

Pucat, dingin, hipotermi 1

Tipe wajah khas edematus 2

Makroglosi 1

Hipotoni 1

Ikterus lebih dari 3 hari 1

Kulit kasar, kering 1

Fontanella posterior terbuka (>3cm) 1

Konstipasi 1

Berat badan lahir > 3,5 kg 1

33
 Kehamilan > 40 minggu 1

Total 15

3.4. PENATALAKSANAAN 3,5,8

Hormon tiroid

Obat pilihan adalah Sodium L-Thyroxine, diberikan sedini mungkin.

1. Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid ada, diberikan dosis

seperti tabel berikut :

Umur Dosis µg/kg BB/hari

0-3 bulan 10-15

3-6 bulan 8-10

6-12 bulan 6-8

1-5 tahun 5-6

2-12 tahun 4-5

> 12 tahun 2-3

Kadar T4 dipertahankan di atas pertengahan nilai normal.

1. Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid tidak ada, dapat dilakukan
therapeutic trial sampai usia 3 tahun dimulai dengan dosis rendah
dalam 2-3 minggu; bila ada perbaikan klinis, dosis dapat
ditingkatkan bertahap atau dengan dosis pemberian + 100
μg/m2/hari. Penyesuaian dosis tiroksin berdasarkan respon klinik
dari uji fungsi tiroid T3, T4, dan TSH yang dapat berbeda tergantung
dari etiologi hipotiroid.

34
2. Penundaan atau keterlambatan pengobatan akan meningkatkan
risiko komplikasi
3. Monitoring pengobatan harus dilakukan setiap bulan pada tahun
pertama dan selanjutnya setiap 2-3 bulan
4. Pemantauan tumbuh kembang yang optimal namun hindari
overtreatment
5. Kasus transien hipotiroid kongenital boleh tidak diobati, namun jika
penurunan T4 dan peningkatan TSH menetap harus segera diobati.

35
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sherwood, L .Fisiologi Manusia. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Jakarta.2001
2. Price, Sylvia A., Wilson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-
proses Penyakit Vol. 2. Jakarta: EGC
3. Mansjoer, arif dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga
Jilid 1. Media Aesculapius : Jakarta
4. Ereschenko, V. Atlas Histologi di Fiore. Penerbit Buku Kedokteran
EGC. Jakarta . 2003.
5. Djokomoeljanto, R. 2009. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme,
Hipertiroidisme. Dalam Aru, W.S., Bambang, S., Idrus, A., Marcellus,
S.K., Siti, S. Editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna
Publishing. Hal: 1993-2008
6. Donangelo, Ines. Update on Subclinical Hyperthyroidsm. 2011; 934-
938
7. David S. Cooper, M.D. Antithyroid Drugs, N Engl J Med 2005;352:905-17.
8. Digeorge, A. Hipotiroidisme. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 15.
Vol 3. Jakarta : EGC. 2000

36