UNIVERSIDAD NACIONAL

PEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

GRUPO 1

SECRECIÓN GÁSTRICA

DOCENTE: DR. DÍAZ CABREJOS OSCAR

INTEGRANTES:
 BERRIOS FARROÑAN JOSÉ RAÚL
 BUSTAMANTE DÍAZ SHIRLEY
 CAMAN DE LA CRUZ ALEXANDRA
 CASTAÑEDA RAMÍRES RUBÍ
 CHAVESTA CUSTODIO ALEXANDER
 CHIMPEN LLONTOP OSCAR
 CHUCAS SANCHES HÉCTOR
 CUBAS PÉREZ YAQUELI
 DÍAZ ALARCÓN PILAR
 DÍAZ CARRANZA CALEB
 ESTELA FLORES RICARDO

Lambayeque, 2018
 PRÁCTICA N° 16: SECRECIÓN GÁSTRICA FISIOLOGÍA 2018-II

TABLA DE CONTENIDO
1. INTRODUCCIÓN ........................................................................................................................................... 2
2. OBJETIVOS ..................................................................................................................................................... 3
3. MARCO TEÓRICO ........................................................................................................................................ 4
3.1. SECRECIÓN GÁSTRICA .................................................................................................................... 4
3.1.1. CARACTERÍSTICAS DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA .................................................... 4
3.1.2. Secreciones de las glándulas oxínticas (gástricas) .................................................... 4
3.2. MECANISMO BÁSICO DE LA SECRECIÓN DE ÁCIDO CLORHÍDRICO DE LAS
GLÁNDULAS OXÍNTICAS (GÁSTRICAS) .................................................................................................. 5
3.3. LOS FACTORES BÁSICOS QUE ESTIMULAN LA SECRECIÓN GÁSTRICA SON LA
ACETILCOLINA, LA GASTRINA Y LA HISTAMINA .............................................................................. 6
3.4. SECRECIÓN Y ACTIVACIÓN DEL PEPSINÓGENO ................................................................. 8
3.5. SECRECIÓN DE FACTOR INTRÍNSECO POR LAS CÉLULAS PARIETALES .................. 8
3.5.1. Glándulas pilóricas: secreción de moco y gastrina .................................................... 9
3.5.2. Células mucosas superficiales ............................................................................................ 9
3.5.3. Estimulación de la secreción ácida gástrica.................................................................. 9
3.5.4. Regulación de la secreción de pepsinógeno ................................................................. 9
3.6. Fases de la secreción gástrica....................................................................................................... 9
3.6.1. Fase cefálica ............................................................................................................................. 10
3.6.2. Fase gástrica............................................................................................................................. 10
3.6.3. Fase intestinal ......................................................................................................................... 10
4. MATERIALES Y PROCEDIMIENTO ..................................................................................................... 12
4.1. MATERIALES ..................................................................................................................................... 12
4.1.1. MATERIAL BIOLÓGICO........................................................................................................ 12
4.1.2. MATERIAL NO BIOLÓGICO ................................................................................................ 12
4.2. PROCEDIMIENTO ............................................................................................................................ 12
5. RESULTADOS .............................................................................................................................................. 13
6. DISCUSIÓN DE RESULTADOS............................................................................................................... 14
6.1. REFLEJOS PRODUCIDOS DURANTE LA COLOCACIÓN DE LA SONDA
NASOGÁSTRICA. ............................................................................................................................................. 14
6.2. SECRECIÓN GÁSTRICA ANTES Y DURANTE LA FASE CEFÁLICA. ............................... 14
6.2.1. ANTES DE LA FASE CEFÁLICA. ........................................................................................ 14
6.2.2. DURANTE LA FASE CEFÁLICA.......................................................................................... 15
7. CONCLUSIONES ......................................................................................................................................... 17
8. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS........................................................................................................ 18

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1. INTRODUCCIÓN
El sistema gastrointestinal es el encargado de preparar los alimentos ingeridos para que sus
componentes, los nutrientes, puedan ser incorporados a nuestro medio interno y lleguen a
todas las células para ejercer sus funciones de aporte de energía (hidratos de carbono y
lípidos), estructurales (Lípidos, proteínas y minerales) y reguladoras (minerales y
vitaminas). El papel funcional de este sistema es imprescindible para la nutrición de un
individuo. No se debe olvidar que la luz del tracto gastrointestinal forma parte del medio
externo, por lo que su pared, y las estructuras que lo componen, tienen un importante papel
de barrera defensiva frente a agresiones y estímulos nocivos presentes en el medio.
Para realizar su función, el sistema gastrointestinal utiliza una serie de procesos que tienen
como objetivo el manipular los componentes alimentarios de forma que se transformen en
compuestos que puedan ser incorporados al medio interno sin que se afecte, de forma
significativa, la composición del medio interno y por tanto la homeostasis. Estos procesos
son cuatro: motilidad, secreción, digestión y absorción.
En la presenta práctica nos centraremos en la función de secreción específicamente la
gástrica; esta consiste en el aporte de sustancias (ácido y enzimas) que interviene en la
preparación (degradación) de los componentes alimentarios para que puedan ser
incorporados al torrente sanguíneo.

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2. OBJETIVOS
• Analizar y describir el mecanismo fisiológico de la secreción gástrica.
• Determinar el pH y volumen del jugo gástrico en estado basal y mediante
estimulación cefálica.

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3. MARCO TEÓRICO
3.1. SECRECIÓN GÁSTRICA
3.1.1.CARACTERÍSTICAS DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA
Además de las células mucosecretoras que revisten la totalidad de la superficie del
estómago, la mucosa gástrica posee dos tipos de glándulas tubulares importantes: las
oxínticas (o gástricas) y las pilóricas. Las glándulas oxínticas (formadoras de ácido) secretan
ácido clorhídrico, pepsinógeno, factor intrínseco y moco. Las glándulas pilóricas secretan
sobre todo moco, para la protección de la mucosa pilórica frente al ácido gástrico, y también
producen la hormona gastrina. Las glándulas oxínticas se encuentran en las superficies
interiores del cuerpo y fondo gástrico y constituyen alrededor del 80% del conjunto de
glándulas del estómago. Las glándulas pilóricas se localizan en el antro gástrico, el 20%
distal del estómago.

3.1.2.Secreciones de las glándulas oxínticas (gástricas)

En la figura aparece una glándula oxíntica típica del estómago, formada por tres tipos de
células: 1) las células mucosas del cuello, que secretan sobre todo moco; 2) las células
pépticas (o principales), que secretan grandes cantidades de pepsinógeno, y 3) las células
parietales (u oxínticas), que secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco. La secreción de
ácido clorhídrico por las células parietales se debe a los mecanismos especiales que siguen.

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3.2. MECANISMO BÁSICO DE LA SECRECIÓN DE

ÁCIDO CLORHÍDRICO DE LAS GLÁNDULAS
OXÍNTICAS (GÁSTRICAS)
Tras su estimulación, las células parietales secretan una solución ácida que contiene
alrededor de 160 mmol/l de ácido clorhídrico. El pH de este ácido es de 0,8, lo que
demuestra su acidez extrema. A este pH, la concentración de iones hidrógeno es unos 3
millones de veces superior a la de la sangre arterial. Para lograr esta concentración tan
elevada se precisan más de 1.500 calorías de energía por litro de jugo gástrico. Al mismo
tiempo que esos iones hidrógeno son secretados, los iones bicarbonato se difunden a la
sangre de manera que la sangre venosa gástrica tiene un pH superior al de la sangre arterial
cuando el estómago secreto ácido. La figura muestra un esquema de la estructura funcional
de una célula parietal (también denominada célula oxíntica), con gran cantidad de
canalículos intracelulares ramificados. El ácido clorhídrico se forma en las proyecciones
vellosas del interior de estos canalículos y después es conducido por ellos hacia el exterior.
La principal fuerza impulsora para la secreción de ácido clorhídrico por las células
parietales es una bomba de hidrógeno-potasio (H+-K+)-adenosina trifosfatasa (ATPasa). El
mecanismo químico de formación de ácido clorhídrico es el que se muestra en la figura y
consta de los siguientes pasos:
1. En el citoplasma celular, el agua contenida en las células parietales se disocia en H+
e hidróxido (OH–). Los primeros se secretan de manera activa hacia los canalículos,
donde se intercambian por iones K+, proceso de intercambio activo catalizado por
la H+-K+-ATPasa. Los iones potasio transportados a la célula por la bomba de Na+-
K+-ATPasa en el lado basolateral (extracelular) de la membrana suelen filtrarse a la
luz, aunque se reciclan de nuevo en la célula por medio de la H+-K+- ATPasa. La Na+-
K+-ATPasa basolateral crea Na+ intracelular bajo, que contribuye a la reabsorción
de Na+ desde la luz del canalículo. Así, la mayor parte de los iones Na+ y K+ de los
canalículos son reabsorbidos en el citoplasma celular y su lugar en los canalículos
es ocupado por los iones hidrógeno.
2. El bombeo de H+ al exterior de la célula por la H+-K+-ATPasa permite que se
acumule OH– y se forme bicarbonato (HCO3–) a partir de CO2, constituido durante
el metabolismo en la célula o que entra en la célula a través de la sangre. Esta
reacción es catalizada por la anhidrasa carbónica. El HCO3– es transportado a
continuación a través de la membrana basolateral al líquido extracelular, en
intercambio por iones cloro, que entran en la célula y son secretados a través de los
canales de cloro al canalículo, para producir una solución concentrada de ácido
clorhídrico en el canalículo. A continuación, el ácido clorhídrico es secretado al
exterior a través del extremo abierto del canalículo en la luz de la glándula.
3. El agua penetra en el canalículo por un mecanismo osmótico secundario a la
secreción de iones extra hacia el interior de aquel. Así, la secreción final que penetra
en los canalículos contiene agua, ácido clorhídrico en una concentración de 150 a
160 mEq/l, cloruro potásico en una concentración de 15 mEq/l y una pequeña
cantidad de cloruro sódico. Para producir una concentración de iones hidrógeno de
la magnitud de la encontrada en el jugo gástrico se necesita una retrofiltración
mínima del ácido secretado hacia la mucosa. Una parte importante de la capacidad
del estómago para evitar la retrofiltración de ácido puede atribuirse a la barrera
gástrica debida a la formación de moco alcalino y a fuertes uniones entre las células

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epiteliales según se describe más adelante. Si esta barrera resulta dañada por
sustancias tóxicas, como sucede con el consumo excesivo de ácido acetilsalicílico o
alcohol, el ácido secretado no se filtra según un gradiente electroquímico a la
mucosa, lo que provoca un daño en la mucosa estomacal.

3.3. LOS FACTORES BÁSICOS QUE ESTIMULAN LA

SECRECIÓN GÁSTRICA SON LA ACETILCOLINA,
LA GASTRINA Y LA HISTAMINA
Tres sustancias estimulan la secreción de H+ desde las células parietales gástricas: la ACh
(una sustancia neurocrina), la histamina (una sustancia paracrina) y la gastrina (una
hormona). Cada sustancia se une a un receptor diferente sobre la célula parietal y posee un
mecanismo de acción diferente.
 La ACh se libera desde los nervios vagos que inervan la mucosa gástrica y se une a
los receptores muscarínicos (M3) situados en las células parietales. Los segundos
mensajeros para la ACh son el IP3/Ca2+. La fosfolipasa C se activa cuando la ACh se
une a los receptores muscarínicos. Ésta libera diacilglicerol e IP3 desde los
fosfolípidos de membrana, y a continuación el IP3 libera Ca2+ desde los depósitos
intracelulares. El Ca2+ y el diacilglicerol activan las proteínas cinasas que dan lugar
a la acción fisiológica final: la secreción de protones (H+) desde las células
parietales. La atropina bloquea los receptores muscarínicos de las células parietales
y, en consecuencia, bloquea la acción de la ACh.
 La histamina se libera desde las células seudoenterocromafines (SEC) en la mucosa
gástrica y se difunde a través de un mecanismo paracrino hasta las células parietales
cercanas, donde se une a los receptores H2. El segundo mensajero para la histamina
es el AMPc. La histamina se une a los receptores H2, que están acoplados a la
adenililciclasa mediante una proteína Gs. La producción de AMPc aumenta cuando
se activa la adenililciclasa. El AMPc activa la proteína cinasa A, dando lugar a la

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secreción de H+ por las células parietales. La cimetidina bloquea los receptores H2

y, por tanto, bloquea la acción de la histamina sobre las células parietales.
 La gastrina se segrega hacia la circulación por las células G del antro gástrico.
Alcanza a las células parietales mediante un mecanismo endocrino, no sólo por
difusión local en el interior del estómago. Así, la gastrina se segrega desde el antro
gástrico hacia la circulación sistémica y a continuación se vierte de nuevo en sentido
retrógrado hacia el estómago a través de la circulación. La gastrina se une a los
receptores de la colecistocinina B (CCKB) en las células parietales. (El receptor de la
CCKB tiene la misma afinidad por la gastrina y por la CCK, mientras que el receptor
de la CCKA es específico para la CCK.) Al igual que la ACh, la gastrina estimula la
secreción de H+ a través del sistema del segundo mensajero IP3/Ca2+. Los
estímulos que desencadenan la secreción de gastrina desde las células G se detallan
más adelante. Brevemente, estos estímulos son la distensión del estómago, la
presencia de péptidos pequeños y aminoácidos y la estimulación de los nervios
vagos. El ritmo de secreción de protones (H+) está regulado por acciones
independientes de la ACh, la histamina y la gastrina, además de por interacciones
entre estas tres sustancias. La interacción se denomina potenciación y se refiere a la
capacidad de dos estímulos para producir una respuesta combinada que es mayor
que la suma de las respuestas individuales. Una explicación para la potenciación en
las células parietales es que cada sustancia estimula la secreción de H+ a través de
un receptor distinto y, en el caso de la histamina, a través de un segundo mensajero
diferente. Otra explicación procede del hecho de que tanto la ACh como la gastrina
estimulan la liberación de histamina desde las CSE e inducen, por tanto, la secreción
de H+ por una segunda ruta indirecta. Este fenómeno de potenciación tiene
consecuencias para las acciones de varios fármacos que inhiben la secreción de H+.
Por ejemplo, como la histamina potencia los efectos de la ACh y la gastrina, los
antagonistas de los receptores H2, como la cimetidina, tienen un efecto mayor del
esperado: bloquean la acción directa de la histamina y bloquean los efectos de la
ACh y la gastrina potenciados por la histamina. En otro ejemplo, la ACh potencia las
acciones de la histamina y la gastrina. Una consecuencia de esta potenciación es que
los antagonistas muscarínicos como la atropina bloquean los efectos directos de la
ACh y los efectos de la histamina y la gastrina potenciados por la ACh.

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Productos que estimulan e inhiben la secreción de H+ desde las células parietales gástricas.
ACh, acetilcolina; AMPc, monofosfato de adenosina cíclico; CCK, colecistocinina; SEC,
seudoenterocromafín; IP3, inositol 1,4,5-trifosfato; M, muscarínico.

3.4. SECRECIÓN Y ACTIVACIÓN DEL PEPSINÓGENO

Recién secretado, el pepsinógeno no posee actividad digestiva. Sin embargo, en cuanto entra
en contacto con el ácido clorhídrico, se activa y se convierte en pepsina. En este proceso, la
molécula de pepsinógeno, con un peso molecular de alrededor de 42.500, se escinde para
formar una molécula de pepsina, cuyo peso molecular se aproxima a 35.000. La pepsina es
una enzima proteolítica activa en medios muy ácidos (su pH óptimo oscila entre 1,8 y 3,5),
pero cuando el pH asciende a alrededor de 5, pierde gran parte de su actividad y, de hecho,
se inactiva por completo en muy poco tiempo. Por eso, el ácido clorhídrico es tan necesario
como la pepsina para la digestión proteica en el estómago.

3.5. SECRECIÓN DE FACTOR INTRÍNSECO POR LAS

CÉLULAS PARIETALES
La sustancia factor intrínseco, que es esencial para la absorción de la vitamina B12 en el
íleon, es secretada por las células parietales junto con el ácido clorhídrico. Cuando se
destruyen las células parietales productoras de ácido del estómago, lo que a menudo sucede
en personas con gastritis crónicas, no solo se presenta aclorhidria (falta de secreción
gástrica de ácido), sino que también suele desarrollar una anemia perniciosa debida a la
falta de maduración de los eritrocitos por ausencia de la estimulación que la vitamina B12
ejerce sobre la médula ósea.

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3.5.1.Glándulas pilóricas: secreción de moco y gastrina

La estructura de las glándulas pilóricas se parece a la de las oxínticas, pero contienen pocas
células pépticas y casi ninguna célula parietal. En su lugar, existen muchas células mucosas
idénticas a las células mucosas del cuello de las glándulas oxínticas. Estas células secretan
pequeñas cantidades de pepsinógeno y, sobre todo, grandes cantidades de un moco fluido
que ayuda a lubricar el movimiento de los alimentos, al tiempo que protege la pared gástrica
frente a la digestión por las enzimas gástricas. Las glándulas pilóricas secretan también la
hormona gastrina, que desempeña un papel fundamental en el control de la secreción
gástrica.
3.5.2.Células mucosas superficiales
Secretan grandes cantidades de un moco viscoso, que cubre la mucosa del estómago con
una capa de gel de un grosor casi siempre mayor de 1mm. Esta capa constituye un im
portante escudo protector de la pared gástrica que, además, contribuye a lubricar y a
facilitar el desplazamiento de los alimentos.
3.5.3.Estimulación de la secreción ácida gástrica
Las células parietales de las glándulas oxínticas son las únicas que secretan ácido
clorhídrico. Las células parietales, situadas en la profundidad de las glándulas del cuerpo
del estómago, son las únicas que secretan ácido clorhídrico. Como se señaló con
anterioridad en este capítulo, la acidez del líquido secretado por estas células es elevada y
el pH puede bajar hasta 0,8. No obstante, la secreción de este ácido está sometida a un
control constante por señales endocrinas y nerviosas. Además, las células parietales operan
en íntima relación con otro tipo de células, denominadas células parecidas a las
enterocromafines, cuya función primordial es la secreción de histamina. Las células
parecidas a las enterocromafines se encuentran en la zona más profunda de las glándulas
gástricas y, en consecuencia, liberan la histamina en contacto directo con las células
parietales de las propias glándulas. El ritmo de formación y secreción de ácido clorhídrico
por las células parietales es directamente proporcional a la cantidad de histamina liberada
por las células parecidas a las enterocromafines. A su vez, estas últimas son estimuladas
para secretar histamina por la hormona gastrina, que se forma casi exclusivamente en el
antro de la mucosa gástrica como respuesta a la presencia de proteínas en los alimentos que
se van a digerir. Las células parecidas a las enterocromafines reciben también una
estimulación de sustancias hormonales secretadas por el sistema nervioso entérico de la
pared gástrica.
3.5.4.Regulación de la secreción de pepsinógeno
La regulación de la secreción de pepsinógeno por las células pépticas de las glándulas
oxínticas se produce como respuesta a dos tipos principales de señales: 1) la estimulación
de las células pépticas por la acetilcolina liberada desde los nervios vagos o por el plexo
nervioso entérico del estómago, y 2) la estimulación de la secreción péptica en respuesta al
ácido gástrico. La velocidad de secreción de pepsinógeno, precursor de la enzima pepsina
responsable de la digestión de las proteínas, depende en gran medida de la cantidad de
ácido presente en el estómago.

3.6. Fases de la secreción gástrica

Se dice que la secreción gástrica sucede en tres «fases» una fase cefálica, otra gástrica y una
tercera intestinal.

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3.6.1.Fase cefálica
La fase cefálica de la secreción gástrica tiene lugar antes incluso de la entrada de los
alimentos en el estómago, sobre todo al empezar a ingerirlos. Se debe a la visión, el olor, el
tacto o el gusto de los alimentos; cuanto mayor sea el apetito, más intensa será esta
estimulación. Las señales nerviosas que desencadenan la fase cefálica de la secreción
gástrica pueden originarse en la corteza cerebral o en los centros del apetito de la amígdala
o del hipotálamo y se transmiten desde los núcleos motores dorsales de los nervios vagos y
después a través de estos nervios al estómago. Esta fase suele aportar el 30% de la secreción
gástrica asociada a la ingestión de una comida.
3.6.2.Fase gástrica
Cuando los alimentos penetran en el estómago excitan: 1) los reflejos vagovagales largos
que desde el estómago van al encéfalo y de nuevo vuelven al estómago; 2) los reflejos
entéricos locales, y 3) el mecanismo de la gastrina. El conjunto de estos mecanismos
estimula la secreción de jugo gástrico durante varias horas, mientras los alimentos
permanecen en el estómago. La fase gástrica de secreción representa el 60% de la secreción
gástrica total, asociada a la ingestión de una comida y, por tanto, la mayor parte de la
secreción gástrica diaria total, que equivale a unos 1.500 ml.
3.6.3.Fase intestinal
La presencia de alimentos en la parte proximal del intestino delgado, en especial en el
duodeno, induce la secreción de pequeñas cantidades de jugo gástrico, probablemente en
parte debida a las pequeñas cantidades de gastrina liberadas por la mucosa duodenal.
Supone aproximadamente el 10% de la respuesta ácida a una comida.

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Inhibición de la secreción gástrica por otros factores intestinales posteriores al estómago

Aunque el quimo intestinal estimula ligeramente la secreción gástrica durante la fase
intestinal precoz de la misma, paradójicamente inhibe la secreción en otros momentos. Esta
inhibición obedece, al menos, a dos factores. 1. La presencia de alimentos en el intestino
delgado inicia un reflejo enterogástrico inverso, transmitido por el sistema nervioso
mientérico, así como por los nervios simpáticos extrínsecos y por los vagos, que inhibe la
secreción gástrica. La distensión del intestino delgado, la presencia de ácido en su porción
alta, la presencia de productos de degradación de las proteínas o la irritación de la mucosa
pueden desencadenar este reflejo. Se trata de una parte del mecanismo complejo estudiado
en el capítulo 63 por el que la ocupación del intestino reduce la velocidad del vaciamiento
gástrico. 2. La presencia en las primeras porciones del intestino delgado de ácido, grasas,
productos de degradación de las proteínas, líquidos hipo e hiperosmóticos o de cualquier
factor irritador provoca la liberación de varias hormonas intestinales. Una de ellas es la
secretina, de especial importancia para el control de la secreción pancreática. Sin embargo,
la secretina inhibe la secreción gástrica. Existen otras tres hormonas {péptido inhibidor
gástrico o péptido insulinotrópico dependiente de la glucosa, polipéptido intestinal
vasoactivo y somatostatina) con efectos inhibidores ligeros o moderados sobre la secreción
gástrica

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4. MATERIALES Y PROCEDIMIENTO
4.1. MATERIALES
4.1.1.MATERIAL BIOLÓGICO
• Estudiante de medicina humana

4.1.2.MATERIAL NO BIOLÓGICO
 Sonda nasogástrica N°14
 Vaselina líquida
 Embudos
 Gasas y papel filtro
 Indicadores de pH
 Probetas y buretas graduadas
 Jeringas de 60 cc

4.2. PROCEDIMIENTO
 El alumno permanecerá en ayunas por 12 horas como mínimo
 Pasar la sonda nasogástrica a través de las fosas nasales preferentemente.
Introduzca un segmento de la sonda proporcional a la talla de cada individuo.
Asegúrese que el extremo de la sonda llegó al estómago aspirando con la ayuda de
la jeringa.
 Realice la extracción de todo el residuo gástrico
 Estimule con alimento al estudiante

Obtenga muestras de jugo gástrico con intervalos de 15 minutos para cuantificar volumen
y acidez.

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5. RESULTADOS
BASAL ESTÍMULO CON PRESENCIA DE ALIMENTO

12 H 15’ 30’ 45’

HCl VT HCl VT HCl VT HCl

VT (ml) Ph Ph Ph Ph
(ml) (ml) (ml) (ml) (ml) (ml) (ml)

32 27 2 11 6 4.5 2 0.5 5.5

100 77 2.5

V2 MOCO=5 ml V3 MOCO=5 ml V4 MOCO= 1.5 ml

V1 MOCO=23 ml

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6. DISCUSIÓN DE RESULTADOS
6.1. REFLEJOS PRODUCIDOS DURANTE LA
COLOCACIÓN DE LA SONDA NASOGÁSTRICA.
Al colocar la sonda se observó en el alumno secreción salival, secreción mucosa, náuseas, y
se produjo reflejo lacrimonasal.
La hipersecreción salival se produce en este caso por estímulos táctiles en la zona laríngea,
la estimulación de los receptores mecánicos llega a los núcleos salivales superiores e
inferiores del tronco encefálico, éste envía como respuesta señales parasimpáticas para la
producción salival.
En nuestro compañero se observó abundante secreción de moco espeso, este es producido
por el esófago al contacto con la sonda gástrica, por estimulación parasimpática a través de
las glándulas mucosas simples, esta secreción se produce para evitar daños en la mucosa y
facilitar el desplazamiento de la sonda gástrica.
Se produjo reflejo nauseoso en tres oportunidades en nuestro compañero, esto producto de
la estimulación mecánica anormal de la mucosa de la faringe, o de la parte inicial del
estómago. Al estimular la faringe, esta se contrae y eleva (esto dificultó la colocación de la
sonda nasogástrica). El IX par es quien lleva las aferencias hacia el núcleo del tracto solitario,
que se comunica por medio de interneuronas con el núcleo ambiguo. En este núcleo se
estimulan las motoneuronas que forman parte del IX y X par y que inervan los músculos
voluntarios del paladar y faringe.
El componente aferente del reflejo nauseoso está mediado por los axones sensoriales del
nervio glosofaríngeo (IX par craneal) y el componente eferente se da a través del nervio
vago (X par craneal).
El reflejo lacrimonasal se produce por estimulación del nervio lagrimal parte de la primera
rama del V par craneal (trigémino). La estimulación de receptores activa la producción de
la glándula lagrimal (secreción lagrimal refleja). La vía eferente se da por fibras
parasimpáticas que dejan el VII par craneal con el nervio petroso superficial mayor y pasan
por el ganglio esfenopalatino. De allí entran en glándula lagrimal por la rama superior del
nervio zigomático estableciendo una anastomosis entre el nervio zigomaticotemporal y el
lagrimal.

6.2. SECRECIÓN GÁSTRICA ANTES Y DURANTE LA

FASE CEFÁLICA.
6.2.1.ANTES DE LA FASE CEFÁLICA.
La secreción total de jugo gástrico fue de 100 ml.volumen de HCl de 77ml con un pH de 2.5,
este resultado nos indica que hay secreción ácida por parte de las células oxínticas, que le
confieren esa acidez al jugo gástrico. La producción ácida se puede deber al estrés que
implica la colocación de la sonda nasogástrica.
Durante el estado interprandial o en estados de ayunas, se produce activación de los
complejos migratorios motores, iniciándose en el antro pilórico hasta llegar al íleon, estos
periodos duran en cada segmento entre 5 a 10 minutos terminando de manera brusca y va
a acompañado de fenómenos secretores, la cual se repite entre los 75’ a 90’ y que va inicia
por descargas vagales (solo en el antro por la motilina).

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6.2.2.DURANTE LA FASE CEFÁLICA.

Tras la toma del basal, se procedió a presentar un estímulo durante 2-3 minutos al alumno
en ayunas, una comida de su agrado, rica en condimentos. Esto se hizo con la finalidad de
ver los efectos de la fase cefálica de la secreción gástrica. Tras aplicar el estímulo y luego de
15 minutos se volvió a medir el volumen de secreción gástrica obteniendo un valor de 32
ml, con un volumen de HCl de 27 ml, moco 14 ml y un Ph de 2. Luego, el incremento de
secreción de jugo gástrico, después del estímulo con las comidas, se puede fundamentar en
la fase cefálica de la secreción gástrica. El sistema secretor es activado secuencialmente en
tres fases, dos de ellas estimuladoras de una secreción muy ácida -fase cefálica y fase
gástrica-. La fase cefálica de la secreción tiene lugar antes de la entrada de los alimentos y
se produce por estímulos de olor, visión, la masticación y reflejos condicionados al
anticiparse la ingestión de los alimentos. Las señales nerviosas que desencadenan la fase
cefálica se encuentran en la corteza cerebral o en los centros del apetito de la amígdala o el
hipotálamo y se transmiten por los nervios vagos que inervan directamente las células
parietales donde liberan ACH, e indirectamente las células G, donde liberan GRP. Se encarga
de secretar el 30% del total de HCl.
Por el lado de la estimulación directa la ACH liberada desde los vagos, que inervan la
mucosa gástrica, se une a receptores M3 situados en las células parietales. Los segundos
mensajes para la ACH son el IP3/Ca+2. La fosfolipasa C se activa cuando la ACH se une a los
receptores muscarínicos, libera diacilglicerol e IP3, a continuación, el IP3 libera Ca+2 de las
reservas intracelulares. El Ca+2 y el DAG activan proteínas cinasas que dan lugar a la acción
fisiológica final: la secreción de H+ desde las células parietales.
Por el lado de la estimulación indirecta la gastrina se segrega hacia la circulación por las
células G del antro gástrico. Alcanza a las células parietales mediante un mecanismo
endocrino, no solo por difusión local. Así, la gastrina se segrega desde el antro hacia la
circulación. La gastrina se une a receptores de la colecistocinina B (CCKB) en las células
parietales. Al igual que la ACH, la gastrina estimula la secreción de H+ a través del sistema
de segundo mensajero IP3/ Ca+2.
Al secretar el H+ a la luz gástrica se unirá al Cl- formando el HCl. Lo primero es la formación
del H2CO3 dentro de la célula parietal catalizada por la anhidrasa carbónica con el CO2 Y
H2O. Luego este H2CO3 se disociará en H+ y HCO3-. Los H+ se segregan hacia el lumen del
estómago a través de la H+-K+ ATPasa, mientras que el HCO3- será secretado hacia la sangre
a través de un intercambiador de Cl—HCO3-. Siendo este Cl- el que se secretará hacia el
lumen gástrico a través de los canales de Cl-.
Tras la segunda medición del volumen de secreción gástrica se esperó un lapso de 15
minutos tras lo cual se volvió a medir el volumen de secreción en la fase cefálica. Se obtuvo
esta vez un volumen de secreción de 11 ml con una producción de 6 ml de HCl y 5 ml de
moco, siendo el Ph de 4.5. Conforme pasa el tiempo y la recolección de muestras, la
proporción moco/secreción disminuye, siguiendo este mismo razonamiento la proporción
ácido/secreción con respecto al tiempo aumenta, lo que se corrobora en nuestra
experiencia.

6.3. SECRECIÓN SALIVAL

Al estimular al estudiante con alimento visualmente y a través del olor aumentará la
actividad parasimpática. Se estimularán las glándulas salivales por los nervios facial (VII PC)
y glosofaríngeo (IX PC). Entonces las neuronas parasimpáticas posganglionares liberarán
Ach que unirá a los receptores muscarínicos de las células acinares y ductales. Luego se
producirá IP3, y este liberará Ca2+ del RE para luego producir la saliva. En primer lugar, las
células acinares producirán saliva isotónica al plasma y al pasar por las células ductales la
modificará a través de sus canales dando como resultado la absorción de NaCl y la secreción

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de KHCO3 (se secreta menos que lo que se reabsorbe). En estas células ductales no se
reabsorberá agua junto con este NaCl debido a su impermeabilidad produciendo una saliva
hipotónica.
En la saliva también se secreta calicreína. Esta escinde el ciminógeno produciendo
bradicinina, la cual aumentará el flujo sanguíneo salival, a su vez aumentando la actividad
salival con contenido alto en HCO3- debido a que es estimulado selectivamente por la
estimulación parasimpática.

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7. CONCLUSIONES
• La secreción gástrica es una mezcla de secreciones de varias células epiteliales
especializadas tanto superficiales como de las glándulas gástricas; compuesta
químicamente por agua, ácido clorhídrico, trazas de cloruro de potasio, cloruro
de sodio, bicarbonato, enzimas y mucus. Gracias a la acción de los jugos
gástricos, el bolo alimenticio pasa a formar una sustancia pastosa denominada
quimo.
• La secreción gástrica requiere de una compleja red de interacciones neurales,
endocrinas, autocrinas y paracrinas que funcionan como un todo, para lograr un
delicado equilibrio fisiológico que permita la digestión y absorción de
nutrientes. A su vez, el uso cada vez más difundido y en forma libre de
inhibidores de secreción gástrica como los inhibidores de bomba de protones
requiere un adecuado conocimiento de la fisiología de la secreción gástrica y de
los mecanismos de inhibición de la misma para un uso racional en la práctica
clínica diaria.

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8. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
• Guyton & Hall. “Tratado de Fisiología Médica”. 13° Edición. Edit. ELSEVIER.
2015. España. Cap. 12: Fisiología gastrointestinal.
• William F. Ganong. “Fisiología Médica”. 24° Edición. Edit. Mc Graw-Hill. 2013.
España. Cap. 24: Fisiología del tubo digestivo.
• Costanzo L. “Fisiología”. 5° Edición. Edit. ELSEVIER. 2014. España. Cap. 8:
Fisiología gastrointestinal.

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