Urgencias Neurolã Gicas - ISBN 978-84-16861-63-7

ISBN: 978-84-16861-63-7
URGENCIAS
NEUROLÓGICAS
Autor:
MARTA BLANCO NISTAL
SANTIAGO MARTÍNEZ ISASI
DANIEL FERNÁNDEZ GARCÍA
ISBN: 978-84-16861-63-7
Urgencias neurológicas
AUTORÍA:
MARTA BLANCO NISTAL
SANTIAGO MARTÍNEZ ISASI
DANIEL FERNÁNDEZ GARCÍA
SALUSPLAY editorial
C/ESTARTETXE 5, OFICINA 306
48940 LEIOA, BIZKAIA, PAIS VASCO
TEL.: +34 946522986
ISBN: 978-84-16861-63-7
FECHA Y LUGAR DE PUBLICACIÓN: LEIOA, 1 DE OCTUBRE DE 2018
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URGENCIAS NEUROLÓGICAS
ISBN: 978-84-16861-63-7
TEMA 1. VALORACIÓN DE ENFERMERÍA EN EL PACIENTE

NEUROLÓGICO
1. CONCEPTO
El Sistema Nerurológico integra todos los sistemas corporales y es el responsable de
muchas funciones que incluyen el inicio y coordinación del movimiento, la recepción y
percepción de estímulos corporales, la organización de los procesos del pensamiento, el
control del habla y el almacenamiento de la memoria.
La exploración del Sistema Neurológico incluye la valoración de:
1. Estado mental
2. Nivel conciencia
3. Pares craneales
4. Reflejos
5. Función motora
6. Función sensorial
2. VALORACIÓN DEL ESTADO MENTAL

La valoración del estado mental revela la función cerebral que a su vez incluye las
funciones intelectuales (cognitivas) y las emocionales (afectivas). Las principales áreas
de valoración del estado mental incluyen:
• Lenguaje: valora la capacidad de expresarse de forma oral y escrita

• Orientación: tiempo- espacio- persona
• Memoria: inmediata- reciente- a largo plazo
• Atención y cálculo
3. VALORACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA

El nivel de conciencia se mide en distintos grados que van desde el estado de alerta
hasta el coma. La clasificación de la alteración del nivel de conciencia según su grado de
alteración es (ver Tabla 4. Escala de Glasgow)
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• Somnolencia. Tendencia al sueño con respuesta adecuada a órdenes

verbales simples y complejas, así como a estímulos dolorosos.
• Obnubilación. Es un grado más marcado, caracterizado por la respuesta a
órdenes verbales simples y a estímulos dolorosos. No hay respuesta
adecuada a órdenes verbales complejas.
• Estupor. Falta de respuesta a todo tipo de órdenes verbales, pero con
reacción adecuada a los estímulos dolorosos.
• Coma profundo. Ausencia de respuesta a órdenes verbales y estímulos
dolorosos, al menos de forma correcta.
4. VALORACIÓN DE PARES CRANEALES

I. Olfatorio
II. Óptico
III. Motor Ocular Común
IV. Patético
V. Trigémino
VI. Motor Ocular Externo
VII. Facial
VIII. Auditivo o Vestibulococlear
IX. Glosofaríngeo
X. Vago o Neumogástrico
XI. Espinal
XII. Hipogloso
5. VALORACIÓN DE LOS REFLEJOS

Un reflejo es una respuesta automática e involuntaria de un ser vivo ante la presencia
de un determinado estímulo. La respuesta refleja implica generalmente un movimiento,
auque también puede activar la secreción de una glándula (ej. Glándula mamaria). La
escala de puntuación de las respuestas reflejas se valora de 0-4
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0 Ausencia de respuesta
+1 Actividad mínima (hipoactivo)
+2 Respuesta normal
+3 Respuesta más activa de lo normal
+4 Actividad máxima (hiperactiva)
Tabla 1. Escala de puntuación de las respuestas reflejas.
5.1. TIPOS DE REFLEJOS:
Reflejos osteotendinosos o profundos
• Bicipital: percutir sobre tendón bíceps y se flexiona el antebrazo sobre el brazo
• Tricicipital: percutir sobre tendón tricipital con el brazo colgado y sostenido por
nuestra mano, se produce extensión del antebrazo sobre el brazo
• Estiloradial: percutir sobre apófisis del radio sosteniendo la mano en ligera

flexión del antebrazo sobre el brazo, se produce flexión del antebrazo y los dedos
y ligera supinación
• Cubitopronador: sosteniendo el brazo percutir sobre apófisis estiloides del

cúbito y se produce pronación de la mano
• Rotuliano: percuir sobre tendón rotuliano, se produce extensión de la pierna
• Aquiliano: con la planta del pie semiflexionada sobre nuestra mano percutir en
el tendón de Aquiles, se produce flexión del pie hacia abajo sobre la mano
• Mediopubiano: percutir sobre sínfisis del pubis, se produce acercamiento de los

músculos y contracción de los músculos abdominales
• Nasopalpebral: golpear levemente la zona media de la región frontal con martillo

percutor, la respuesta normal es que se cierran los párpados
• Superciliar: la respuesta es la contracción del músculo orbicular de los párpados

del ojo correspondiente
• Maseterino: con la boca abierta, colocar dedo índice en labio inferior y percutir
sobre el dedo. Se produce elevación y cierre de la mandíbula.
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Reflejos superficiales o cutaneomucosos
• Corneoparpebral: valora la protuberancia. Estimar con un algodón la conjuntiva

del ojo
• Nasal o estornudatorio: estimular con un algodón las fosas nasales
• Nauseoso o palatofaríngeo: estimular el velo del paladar o zona faríngea

posterior
• Cilio Espinal: estimular cuello/cara con un alfiler. La pupila del mismo lado tiende
a dilatarse
• Cutáneo abdominal: al estimular con objeto agudo la piel del abdomen se

contraen los músculos
• Cremastérico: al estimular la piel de la cara interna del muslo con objeto romo
se eleva el testículo
• Glúteo o anal: estimular piel o mucosa de la zona perianal se cierra el orificio

anal.
• Plantar: estimular planta del pie por su lado externo hasta los dedos con objeto
puntiagudo se flexionan los dedos del pie.
Reflejo de flexión
También recibe el nombre de reflejo de retirada debido a que produce una respuesta
motora que tiende a separar el miembro de un estímulo doloroso originado a partir de
receptores del dolor de piel y músculos (receptores nocioceptivos). Por ejemplo cuando
nos pinchamos la planta del pie con una chincheta hay una respuesta de flexión de la
articulación para retirarse del dolor.
Reflejos primitivos
Característicos del recién nacido y el lactante. A medida que el cerebro madura estos
reflejos desaparecen. La persistencia de ciertos reflejos a partir de una edad se
consideran alteración del desarrollo del sistema nervioso. Algunos de estos reflejos son:
• Succión
• Marcha automática
• Presión palmar
• Presión plantar
• Reflejo de Moro
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• Reflejo Babinski
Reflejos vegetativos
El funcionamento vegetativo del organismo está regulado y controlado por un conjunto

de reflejos. Entre ellos estén los que afectan al sistema respiratorio, circulatorio, la tos,
secreción salival, el parpadeo entre otros. También se hallan los reflejos mediante los
cuales se mantiene el equilibrio del cuerpo en condiciones estáticas y dinámicas, el tono
muscular, y otros como el rubor o la palidez. La mayoría de los centros reflejos
encargados de determinadas respuestas específicas se ubican en los diferentes niveles
de la médula, otros se sitúan el bulbo raquídeo y controlan las actividades
correspondientes a los centros respiratorios, circulatorios o de la deglución. Todos estos
reflejos son innatos, no aprendidos, y casi en su totalidad de carácter involuntario.
Reflejos condicionados
Un reflejo condicionado es la respuesta refleja a un estímulo que antes no la

desencadenaba y que se adquiere por la coincidencia repetida de este estímulo con otro
estímulo que normalmente sí produce la respuesta (ej. Experimentos clásicos de Paulov)
6. FUNCIÓN MOTORA
Cualquier parte lesionada del sistema nevioso puede afectar a la capacidad de
movimiento. La función motora está controlada por ciertas áreas cerebrales, de estas
parten ciertos impulsos a través de las grandes vías motoras. Deben observarse
cuidadosamente seis puntos:
• Fuerza muscular
• Tono muscular
• Postura
• Coordinación muscular
• Reflejos
• Movimientos anormales
No solo se valorará la existencia de movimiento y la calidad de éste, se observará

también la ausencia del mismo.
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7. FUNCIÓN SENSORIAL
Incluye el examen de cuatro aspectos fundamentales:
- Sensibilidad superficial o consciente: Tacto-Dolor-Temperatura
- Sensibilidad profunda o inconsciente: sensibilidad a la presión-vibración y

sentido de la posición corporal
- Sensibilidad discriminatoria: combina superficial y profunda
o Esterognosia: capacidad para reconocer objetos por el tacto con los ojos
cerrados
o Grafestesia: capacidad para identificar letras o números dibujados sobre la piel.
8. INTERVENCIONES ENFERMERAS
• Actuación ante un shock (4250)
• Vigilancia periódica de los signos vitales (6680)
• Control y seguimiento neurológico (2620)
• Terapia intravenosa (4200)
• Manejo de la vía aérea (3140)
• Fomento del ejercicio (0200)
• Enseñanza: actividad/ ejercicios prescritos (5612)
• Terapia de ejercicios: movilidad articular (0224)
• Actuación ambiental: comodidad (6482)
• Ayuda con los autocuidados (1800)
• Prevencion de las úlceras por presión (3590)
• Vigilancia de la piel (3590)
• Estimulación cognoscitiva (4720)
• Restauración cognoscitiva (4700)
• Entrenamiento de la memoria (4760)
• Prevención de caidas (6490)
• Orientación de la realidad (4820)
• Vigilancia: seguridad (6654)
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9. OBSERVACIONES ENFERMERAS
Cuidados de enfermería para el diagnóstico “Deterioro de la movilidad física,
relacionada con debilidad o parálisis de una o más partes del cuerpo”
• Apoyar al paciente en la ejecución de arcos de movimiento en articulaciones,

avanzando de pasivos a activos de acuerdo a la tolerancia y posibilidades.
• Estimular la actividad independiente de acuerdo a su posibilidad.
• Apoyar la movilización al menos cada 2 horas, vigilando la correcta alineación
anatómica y proteger protuberancias óseas.
• Valorar y proteger la integridad de la piel cada vez que se movilice al
paciente.
• Colocar los objetos personales al alcance del brazo que pueda movilizar.
• Recomendar en interdependencia con el médico un programa de
rehabilitación física al paciente en cuanto la etapa aguda de su padecimiento
lo permita.
• Involucrar a la familia o persona más cercana al paciente en el apoyo para su
rehabilitación física
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TEMA 2. MAREO. SÍNCOPE
1. CONCEPTO
El mareo es un motivo de consulta habitual en los Servicios de Urgencia Hospitalarios
(SUH). Es un síntoma frecuente y molesto difícil de diagnosticar, en parte porque los
pacientes usan este término para referirse a varias sensaciones distintas, en especial
sensación de desmayo, giros y otras ilusiones de movimiento, desequilibrio y ansiedad.
Otros términos descriptivos como aturdimiento son igual de ambiguos y se refieren en
algunos casos a la sensación previa al síncope que se debe a hipoperfusión cerebral, y
en otros a la pérdida de equilibrio. A menudo las personas tienen dificultad para
distinguir entre estos diversos síntomas y las palabras que eligen no describen en forma
confiable la etimología.
El síncope es una pérdida transitoria del conocimiento y el tono postural como

consecuencia de una disminución del flujo sanguíneo cerebral. Es de instauración
rápida, de corta duración y con una recuperación espontánea y completa.
2. ETIOLOGÍA
El mareo es frecuentemente un síntoma inespecífico que obedece a cuadros clínicos
muy diversos del que se pueden diferenciar varios tipos:
• Mareo
• Vértigo
• Desequilibrio o inestabilidad
• Presíncope
Dependiendo de la etiología el síncope se puede dividir en tres tipos:
• Síncope reflejo o neuromediado

• Síncope cardiogénico
• Síncope por hipotensión ortostática
3. FISIOPATOLOGÍA
• Mareo: Sensación subjetiva de alteración en la orientación espacial sin
ilusión de movimiento.
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• Vértigo: Sensación de rotación en el espacio, ya sea del propio paciente o del

medio que le rodea.
• Desequilibrio o inestabilidad: lesiones subcorticales o de substancia blanca,
etiología multisensorial, etiología farmacológica (sedantes, hipotensores,
etc), trastornos propioceptivos, lesiones cerebelosas, trastornos frontales y
de ganglios basales.
Tanto el presíncope como el síncope se deben a una hipoperfusión cerebral difusa

transitoria y súbita, que permite establecer la diferencia con otros cuadros pre o
sincopales no debidos a esta causa (hipoxia, hipoglucemia, hiperventilación con
hipocapnia, algunas intoxicaciones, etc) Las posibles causas son:
• Presíncope o Síncope reflejo o neuromediado: Vasovagal, situacional (tos,

estímulo gastroesofágico, micción, postpandrial...), del seno carotídeo o
formas atípicas (sin desencadenante aparente).
• Síncope cardiogénico: Bradiarritmia (disfunción sinusal, BAV...),
Taquiarritmia (taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular..),
cardiopatía estructural (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica,
taponamiento cardíaco, disección de aorta..)
• Síncope por hipotensión ortostática: Disfunción autonómica primaria.
Segundaria a enfermedades (diabetes, amiloidosis, lesión espinal...),
inducido por fármacos (vasodilatadores, diuréticos, antidepresivos...),
hipovolemia (hemorragia, diarrea..)
4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
4.1. MAREO
Sus síntomas se suelen describir como debilidad, visión nublada, confusión, sensación
de flotar...
4.2. VÉRTIGO
Sensación de movimiento rotatorio, de inclinación o incluso balanceo.
Ante un episodio de vértigo ha de diferenciarse el vértigo periférico, esencialmente

banal, del vértigo central que es una urgencia potencialmente muy grave.
• Vértigo periférico: neuritis vestibular, otitis media, laberinitis aguda…
o Gradual, se intensifica de forma progresiva
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o Características rotatorias
o Se acompaña de náuseas y vómitos
o Nistagmo horizontal que disminuye con la fijación visual
o Maniobra oculocefálica positiva
o Ausencia de focalidad neurológica
• Vértigo central: infarto o hemorragia cerebelosa, infarto troncoencefálico,

esclerosis múltiple…
o Inestabilidad y desequilibrio intensos que pueden impedir la

deambulación
o Nistagmo vertical/rotatorio o cambiante
o Focalidad neurológica: ataxia, diplopía, disartria, déficits

motores/sensitivos...
• Desequilibrio o inestabilidad. Dificultad para mantener la bipedestación.

• Presíncope. Episodios de sensación de caída inminente de los que el paciente
se recupera rápidamente. Se considera una forma frustrada del síncope
(pérdida de conciencia y del tono postural).
Vértigo Periférico Vértigo Central
Cortejo Vegetativo Intenso Leve- moderado
Hipoacusia/acúfenos Frecuentes Raros
Oscilopsia Leve Intensa
Leve, salvo al inicio. Grave.
Pérdida de equilibrio Es capaz de caminar El paciente es incapaz de

aunque tiende a caer del mantenerse en pie o de
lado afectado. caminar.
Horizonto-rotatorio Vertical o torsional puro
Unidireccional Dirección cambiante

Nistagmus
Disminuye con la fijación Persistente, no se modifica
visual con la fijación
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Rotación cefálica Positiva Negativa
Focalidad NRL Ausentes Presentes (no siempre)
Compensación Rápida Lenta
Tabla 2. Diferencias en las manifestaciones clínicas del vértigo periférico y central.
El mareo crónico se caracteriza por la persistencia de un cuadro de mareo después de

un episodio vertiginoso y es un motivo de consulta habitual en los SUH aunque
raramente es indicativo de un proceso grave. Está condicionado por dos elementos
fundamentales:
• Existencia de una compensación vestibular insuficiente muchas veces

relacionada con un tratamiento prolongado con sedantes vestibulares.
• Existencia de una respuesta adaptativa inadecuada con cierto componente
fóbico.
El concepto de “mareo subjetivo crónico” se utiliza para describir una sensación

persistente de mareo e inestabilidad, con hipersensibilidad al movimiento con una
evaluación neuro-otológica normal entre otras prubas normales y teniendo en cuenta
la historia clínica del paciente.
5. TRATAMIENTO
Conocer la causa que ha producido el síncope es determinante para la elección del
tratamiento adecuado. Los objetivos principales para el manejo terapeútico son: evaluar
el mecanismo que ha producido el síncope, limitar las consecuencias y prevenir las
recurrencias.
En el síncope reflejo o neuromediado debido a hipotensión ortostática el tratamiento

consiste en:
• Orientar al paciente para que reconozca y evite en lo posible los

desencadenantes (lugares calurosos, depleción de volumen-beber líquidos…)
• Reconocimiento precoz de los síntomas y realizar las maniobras indicadas
para interrumpir el episodio: colocarse en supino, maniobras de
contrapresión físicas.
• Evitar los fármacos o tóxicos que disminuyen la TA (alfa-bloqueantes,
diuréticos, alcohol)
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En el síncope cardiogénico deben tratarse las causas de origen cardíaco que hayan
podido llevar al síncope: tratamiento de arritmias, implantación de marcapasos...
Por norma general solo los pacientes con vértigo central precisan hospitalización para
identificar, evitar o tratar la causa subyaciente.
El vértigo periférico se maneja con tratamiento sintomático que consiste en:
• Sedantes vestibulares neurolépticos: Sulpiride 100mg/ 8h VO, IV o IM,

Tietilperazina 6,5mg/8h VR, antihistamínicos (Dimenhidrato 50 mg/4h VO) o
benzodiacepinas (Diazepam 5-10 mg/ 8-12h VO, IM)
• Antieméticos: Metoclopramida 10 mg/8h VO, IV, IM.
6. INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA
• Monitorización de los signos vitales (6680)
• Cuidados circulatorios (4060)
• Terapia de ejercicios: equilibrio (0222)
• Prevención de caidas (6490)
7. OBSERVACIONES DE ENFERMERÍA
• Toma de TA, temperatura y pulso arterial de las cuatro extremidades.
• Determinación de la glucemia.
• Realizar ECG para determinar hallazcos cardíacos.
• Canalización de via venosa y sueroterapia si precisa.
• Puede ser necesaria la extracción de gasometría arterial si el paciente
presenta hiperventilación o disnea
• Se debe garantizar una hidratación adecuada con líquidos intravenosos.
• Asegurarse de que las constantes vitales están dentro de los parámetros
normales y de que la perfusión tisular y cerebral es adecuada
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• Vigilancia en la prevención de caídas si se repitiera el cuadro.

• Monitorización cardíaca en los mareos y síncopes por causa cardiogénica.
• Observación de la eficacia de la medicación administrada y la mejoría del
cuadro.
• En el sincope vasovagal se colocará al paciente en decúbito supino con los
miembros inferiores (MMII) elevados, se evitarán bipedestaciones
prolongadas y ambientes muy calurosos. Si se sospecha causa ortostática
también se colocará al paciente en decúbito supino con los MMII elevados,
se verificará la suspensión de los fármacos vasoactivos y estará indicada la
depleción de volumen sanguíneo si existe. Se recomienda el uso de medias
elásticas y que el paciente se incorpore lentamente del decúbito
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TEMA 3. CEFALEA
1. CONCEPTO
La cefalea es uno de los motivos de consulta más frecuentes de los SUH, y aunque en la
mayoría de los casos se debe a un proceso crónico primario, hay que tener la precaución
de que puede tratarse de un síntoma secundario a una patología craneal grave. Se
denomina cefalea a toda sensación dolorosa localizada entre las regiones orbitaria y
suboccipital.
2. ETIOLOGÍA
Según la etiología las cefaleas se clasifican en tres grupos según la Sociedad
Internacional de Cefaleas (ICHD-II):
- Primarias
o Migrañas: con o sin aura, migraña crónica
o Cefalea tensional: episódica o crónica
o Cefalea en racimos
o Cefaleas trigémino- autonómicas: ej. Hemicraneal paroxística
o Otras cefaleas primarias: tusígena primaria, asociada a actividad sexual

primaria, etc.
- Secundarias
o Proceso expansivo intracraneal
o Traumatismo craneal/ cervical
o Trastorno vascular
o Debida a una sustancia o a su retirada
o Debida a una infección
o Debida a un trastorno psiquiátrico
o Debida cualquier trastorno en el cráneo, cuello, ojos, dientes, boca…
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- Neuralgias craneales, dolor facial central y primario y otras cefaleas
3. FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología de las cefaleas y su manejo depende de las características propias de
ésta. En el momento de la exploración del paciente es clave un registro de las mismas
basado en: forma de instauración (brusca o progresiva), localización del dolor,
irradiación, cualidad del dolor, intensidad (valorar si le incapacita para las actividades de
la vida diaria), predominio horario, duración y frecuencia, factores que modifican el
dolor (precipitan, agravan o alivian).
Según las características descritas se diferencian 7 subtipos de cefaleas primarias:

migrañas, cefalea tensional, cefalea en racimos, hemicránea paroxística, SUNCT (cefalea
unilateral neuralgiforme de breve duración con inyección conjuntival/ lagrimeo),
neuralgia del trigémino y arteritis de la temporal (arteritis de Horton).
1- Migraña. Más frecuente en mujeres y suele comenzar antes de los 40 años,
siendo más habitual en la segunda-tercera décadas de la vida. Existe
componente familiar al menos en el 60% de los casos. El estrés es el principal
desencadenante (sobretodo cuando cesa) pero existen otros muchos como
hormonales, ambientales, alimentos, bebidas (alchol, cafeína), fármacos
psicológicos, horas de sueño (por exceso o por defecto)
• Migraña sin aura. 4-72h de duración. Característicamente unilateral,

pulsátil, intensidad moderada/ grave, empeora con la actividad física
rutinaria. Suele asociar náuseas, vómitos y foto/fonofobia.
• Migraña con aura. Asociada a síntomas neurológicos originados en la

corteza o el tronco cerebral. Normalmente se desarrollan gradualmente
durante 5-20 min (duración inferior a 60 min). El aura más típica es la
visual, aunque pueden aparecer síntomas hemisensoriales o disfasia. La
cefalea suele aparecer tras el aura, aunque puede comenzar antes o a la
vez.
• Estado (o status) de mal migrañoso. Dura más de 72h a pesar del

tratamiento. Se asocia al uso prolongado de fármacos.
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2- Cefalea tensional. De carácter opresivo, holocraneal (no localizado), en

“casco” o “cinta”. No varía con la actividad física y empeora en las últimas
horas del día. De intensidad leve-moderada.
3- Cefalea en racimos. Más frecuente en varones, dura entre 15-180 min y

puede variar la aparición entre 8 veces al día o cada 2 días. Habitualmente
los ataques se presentan a la misma hora (es típico en las primeras fases del
sueño). Se caracteriza por episodios de dolor unilateral intenso que no
cambia de lado con cada racimo. Localizado en la zona peri/supraorbitaria o
temporal y suele acompañarse de lagrimeo, inyección conjuntival, rinorrea,
edema palpebral, inquietud…)
4- Hemicránea paroxística. Claro predominio del sexo femenino. Los episodios

de dolor son similares a la cefalea en racimos pero más breves, de 2 a 30 min,
y más frecuentes, más de 5 veces al día.
5- SUNCT (cefalea unilateral neuralgiforme de breve duración con inyección

conjuntival/lagrimeo). Dolor unilateral moderado-grave que suele afectar a
la rama oftálmica del trigémino. Se manifiesta normalmente con episodios
breves de 5-240 seg y muy frecuentes 50-100 veces al día. Existen zonas
gatillo que pueden precipitarlo.
6- Neuralgia del trigémino. Dolor unilateral, paroxístico, fulgurante, de inicio y

final bruscos y de muy corta duración en el territorio de una o más ramas del
V par, generalmente 2ª y 3ª.
7- Ateritis de la temporal (Arteritis de Horton). Afecta normalmente a

pacientes >60 años y suele acompañarse de otros síntomas: febrícula,
disminución de la agudeza visual, claudicación mandibular, polimialgia
reumática, anemia, pérdida de peso...
Criterios de ingreso en cefaleas:
• Cefalea de instauración súbita sugestiva de hemorragia subaracnoidea.

• Sintomas o hallazgos que sugieran proceso orgánico cerebral
• Status migrañoso
• Migraña con aura atípica
• Cefaleas resistentes a tratamiento
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5. COMPLICACIONES
De forma general las cefaleas primarias no necesitan la realización de pruebas
complementarias siempre que la exploración neurológica sea normal. Existen una serie
de síntomas y signos de alarma que asocian las cefaleas a enfermedades orgánicas
intracraneales y que sí precisan la realización de otras pruebas como TC craneal, punción
lumbar, examen oftalmológico... Estos síntomas y signos de alarma se presentan en la
¡Error! No se encuentra el origen de la referencia.3.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ALARMA
• Episodio agudo aislado o cefalea progresiva de reciente aparición
• Comienzo >50 años
• Cefalea de frecuencia y/o intensidad rápidamente crecientes
• Instauración brusca de cefalea intensa (aguda, explosiva), especialmente en

relación con un esfuerzo
• Cefalea que empeora con el esfuerzo, Valsalva o decúbito
• Cambio llamativo de personalidad o deterioro cognitivo
• Datos de enfermedad sistémica
• Antecedentes de cáncer, coagulopatías o tratamiento anticoagulante
• Convulsiones
• Cefalea acompañada de alteración del nivel de conciencia, meningismo,

papiledema o síntomas o signos focales
• Cambio en las características de una cefalea crónica
• Migraña con aura atípica
Tabla 3. Signos y síntomes de alarma en cefaleas.
En pacientes con cefalea no debe iniciarse ningún tratamiento prolongado sin haber
realizado antes un diagnóstico correcto y seguro. Asímismo, muchos de los fármacos
aconsejados han de dosificarse progresivamente y su eficacia clínica debe vigilarse de
forma ambulatoria.
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6. TRATAMIENTO
Clasificación Tratamiento
Analgésicos:
- Paracetamol 1g/6h VO
- Dexketoprofeno 25mg/8h VO
Leve-moderada - Naproxeno 500mg/12h VO
- Ibuprofeno 600/8h VO
Antieméticos s/p:
- Metoclopramida 10mg/8h IM
Triptanes: agonistas serotoninérgicos de los

receptores 5HT
Migraña
- Sumatriptán 6mg VO SC o IN
- Zolmitriptán 5mg VO IN
- Rizatriptán 10mg VO
Moderada-grave - Almotriptán 12,5mg VO
- Eleptriptán 40mg VO
- Frovatriptán 2,5mg VO
Antieméticos s/p
AINES
- Dexketoprofeno 50mg IM o IV
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Triptanes:
- Sumatriptán 6mg SC
Y/o analgésicos (AINE, opiáceos)
Antieméticos
Grave- status migrañoso Sedantes:

(suele precisar ingreso) - Diazepam 10mg/ 12h IV
- Clorpromazina 25mg/8h IM
Corticoides (si no ceden síntomas)
- Dexametasona 8mg IV
- Metilprednisolona 60-120mg IV
Analgésicos y /o AINES
Cefalea tensional Amitriptilina 25-75mg VO o dosis única
nocturna
Durante la crisis:
- O2 reservorio 100%
- Sumatriptán 6mg SC
Tratamiento profiláctico:
Cefalea en racimos - Prednisona en pauta descendente
- Verapamilo 80mg/8h e incrementar

hasta dosis eficaz
- Carbonato de litio 400-1200mg
- Topiramato 200-400mg en dos

tomas.
Hemicránea paroxística Indometacina 25mg/ 8h VO
SUNCT Lamotrigina o Gabapentina
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- Carbamazepina 200mg/ 8h e
incrementar hasta dosis eficaz
Neuralgia del trigémino
- Otros: Oxcarbazepina, Gabapentina
o Pregabalina
Arteritis de la temporal (Horton) Prednisona 1mg/ Kg/ día
Tabla 4. Tratamiento de las cefaleas primarias.
• Manejo del dolor (1400)
• Administración de analgésicos (2210)
• Punción intravenosa (4190)
• Administrar O2 en altas concentraciones (mascarilla reservorio 100%) en las
migrañas favorece la desaparición del dolor.
• Observar la eficacia de la medicación administrada y la mejoría del cuadro
• Realizar un seguimiento periódico y detectar signos y síntomas de alarma
(ver ¡Error! No se encuentra el origen de la referencia.)
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TEMA 4. SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO
1. CONCEPTO
El síndrome confusional agudo (SCA) o delirium es un cuadro clínico de inicio agudo
(horas o días) y curso fluctuante, con alteración de la conciencia y disminución de la
capacidad de atención al entorno como síntoma fundamental y definitorio, con
afectación secundaria del resto de la esfera cognitiva, tanto de la memoria (sobre todo
reciente), la orientación, el lenguaje y el razonamiento. Se acompaña de somnolencia
y/o hiperactividad, alteraciones perceptivas (alucinaciones e ilusiones), agitación
psicomotora, inversión del ciclo sueño-vigilia con empeoramiento clínico nocturno,
trastornos emocionales (depresión, ansiedad, euforia, miedo), así como hiperactividad
simpática en muchos casos (hipertensión, taquicardia, diaforesis...)
2. ETIOLOGÍA
Es plurietiológico, prácticamente cualquier enfermedad puede originarlo. La etiología
más frecuente son los tóxicos, dentro de estos la abstinencia alcohólica. Otras causas:
• Deshidratación, desnutrición, infecciones (diagnóstico diferencial de

infección de orina en el anciano obligatorio), hipo/hipertermia,
postoperatorio, dolor, cambio de domicilio en ancianos.
• Cardiológicas: insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica, arritmias.
• Tromboembolismo pulmonar.
• Encefalopatía hepática, alteraciones pancreáticas, impactación fecal
• Neurológicas: ictus, neoplasias, infecciones, enfermedades desmielinizantes,
traumatismos craneoencefálicos, epilepsia.
• Inducido por intoxicación (monóxido de carbono), abstinencia (alcohólica),
efectos secundarios de tóxicos o fármacos (drogas de abuso).
• Nefrourológicas (insuficiencia renal, retención urinaria), endocrinas
(hipo/hiperglucemia), metabólicas, hematológicas (anemia)
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3. FISIOPATOLOGÍA
Es clave en el SCA obtener información de los familiares acerca de factores
predisponentes, antecedentes médico-quirúrgicos, fármacos, traumatismo
craneoencefálico previo, fiebre... Es importante también el tiempo de evolución del
síndrome.
Se cree que lo que ocurre en el SCA es una serie de cambios metabólicos cerebrales con
un deterioro del metabolismo oxidativo neuronal y por lo tanto, una disfunción de los
diferentes sistemas de neurotransmisores. El neurotransmisor que parece tener mayor
importancia es la acetilcolina. Cuando las demandas metabólicas aumentan en una
situación de estrés, como por ejemplo en una enfermedad aguda, el paciente con una
alteración en los neurotransmisores se ve desbordado y por ello se desencadena el SCA.
No obstante, no existe una única alteración o disfunción neuroquímica o metabólica, si
no que puede ser la expresión de la disfunción de múltiples sistemas.
Las manifestaciones clínicas del SCA son transitorias y fluctuantes. Influyen elementos
externos como la noche, estar en un espacio extraño y la ausencia de personas
conocidas. Se caracteriza por ser un cuadro donde existe una alteración de la conciencia
aguda, además de alterarse el lenguaje y aparecen alucinaciones e ideas delirantes con
una inversión del ciclo vigilia- sueño.
Existen tres tipos clínicos de presentación del SCA según Lipowski:
1. Hiperactivo: agitación, agresividad, confusión, alucinaciones e ideación

delirante. Se asocia a abstinencia o intoxicación por tóxicos o fármacos.
2. Hipoactivo: más frecuente en ancianos. Enlentecimiento psicomotor,

bradipsiquia, lenguaje lento, letargia, actitud apática, inhibición. Se debe hacer
diagnóstico diferencial con demencia/depresión. Puede presentarse por
alteraciones metabólicas.
3. Mixto: hiper e hipoactivo.
4. Inclasificable.
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5. COMPLICACIONES
Las más frecuentes son caídas, úlceras por presión, deterioro funcional, incontinencia,
infecciones nosocomiales, sedación excesiva (microaspiraciones, apneas, inmovilidad)
6. TRATAMIENTO
En el tratamiento es muy importante la prevención. Las medidas intervencionistas de
prevención se aplicarán a aquellos pacientes con mayor riesgo de desarrollar un SCA.
Los síntomas prodrómicos detectados por los sanitarios pueden mejorar el control del
SCA y reducir su morbimortalidad. Además de unas condiciones ambientales adecuadas,
se procurará evitar el uso de determinados fármacos sedantes y se tratará precozmente
cualquier complicación médica que surja, optimizando los cuidados de enfermería.
Medidas para la prevención del SCA:
• Deterioro cognitivo. Actividades de estimulación cognitiva, programa de

orientacion a la realidad
• Sueño- vigilia. Proporcionar ambiente adecuado, ajustar horario
intervenciones en el paciente respetando el sueño, protocolo no
farmacológico del sueño
• Inmovilización. Movilización precoz (deambulación, ejercicios motores),
minimizar equipos que inmovilizan (reducir sondajes innecesarios, evitar
sujeciones, alargaderas de oxígeno)
• Medidas psicoactivas. Restringir sedantes/anticolinérgicos a lo
estrictamente necesario.
• Proporcionar ayudas visuales (gafas), audífonos, retirar tapones y otras
medidas para facilitar comunicación eficaz.
Medidas generales
• Asegurar vía aérea, mantener constantes vitales, aporte nutritivo e hídrico

adecuado.
• Intervención ambiental: habitación iluminada, acompañante permanente si
es posible, mantener orientación (reloj, calendario), proporcionar
información sobre su estancia, motivo del ingreso.
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Medidas específicas
• Tratamiento somático. Corregir posibles causas: hipoglucemia,

deshidratación, fiebre...
• Tratamiento farmacológico. Es fundamental tratar la causa de base
simultáneamente con el tratamiento del SCA. No existe un fármaco ideal
para el SCA. Los fármacos más utilizados son:
o Neurolépticos típicos. Haloperidol (0,5 mg, repetir c/30 min S/P)
o Neurolépticos atípicos. Risperidona (0,25- 0,50 mg c/4h)
o Benzodiacepinas. De elección en delirium por abstinencia del alcohol

(Lorazepam, Midazolam)
• Prevencion de las úlceras por presión (3590)
• Prevención de caídas (6490)
• Los factores de riesgo más importantes para su aparición son la edad avanzada,
el deterioro cognitivo previo y la gravedad de un proceso médico con
hospitalización asociada.
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• En el paciente con SCA se debe valorar el uso, abuso o abandono de sustancias

tóxicas o fármacos, así como la existencia de traumatismos previos, fiebre o
enfermedades crónicas preexistentes.
• Cuidados enfermeros para el diagnóstico “Deterioro de la comunicación verbal,

relacionado con lesión en el centro cerebral del lenguaje”:
o Evaluar la capacidad del paciente para comprender, hablar, leer o

escribir.
o Mantener un entorno relajado y disminuir las distracciones externas que

puedan dificultar la comunicación.
o Dirigirse al paciente en tono moderado de voz y pedir al resto de los

visitantes que al hablar lo hagan de uno a la vez, ya que resulta más difícil
para el paciente seguir una conversación múltiple.
o Utilizar el contacto visual y hablar directamente al paciente con frases

cortas y pausadas.
o Dar órdenes sencillas e instrucciones consecutivas proporcionando pistas

a través de dibujos y gestos.
o Realizar las preguntas que puedan contestarse con un “sí” o un “no” y

evitar temas controvertidos, con carga emotiva o complejos.
o Escuchar al paciente sin denotar prisa y estimular sus intentos de

comunicación por medio de pizarrones, dibujos o letras, permitiéndole el
reposo si se observa fatiga.
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TEMA 5. ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA. COMA
1. CONCEPTO
El coma se define como una situación clínica que se caracteriza por la disminución del
estado de conciencia, de intensidad variable, que puede oscilar de menor a mayor
grado, entre la somnolencia y el coma profundo. En este último, el paciente presenta
una ausencia total de respuesta a órdenes verbales y a estímulos dolorosos, al menos
de forma correcta.
Es el estado final de una serie de situaciones en las que se ve afectado el estado de

conciencia y que podrían definirse, según su grado de alteración, en:
• Somnolencia. Tendencia al sueño con respuesta adecuada a órdenes

verbales simples y complejas, así como a estímulos dolorosos.
• Obnubilación. Es un grado más marcado, caracterizado por la respuesta a
órdenes verbales simples y a estímulos dolorosos. No hay respuesta
adecuada a órdenes verbales complejas.
• Estupor. Falta de respuesta a todo tipo de órdenes verbales, pero con
reacción adecuada a los estímulos dolorosos.
• Coma profundo. Ausencia de respuesta a órdenes verbales y estímulos
dolorosos, al menos de forma correcta.
2. ETIOLOGÍA
El coma se puede clasificar según haya focalidad neurológica y alteraciones en el líquido
cefalorraquídeo (LCR)
- Enfermedades que cursan sin signos de focalidad neurológica ni alteraciones en

el LCR
o Intoxicaciones
o Hipoxemia grave
o Shock de cualquier etiología
o Traumatismo craneoencefálico
o Hipertermia e hipotermia
o Encefalopatía hipertensiva
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o Encefalopatía de Wernicke
o Trastornos metabólicos:
▪ Hiperglucemia e hipoglucemia
▪ Alteraciones hidroelectrolíticas
▪ Alteraciones del equilibrio acidobásico
▪ Encefalopatía hepática y urémica
▪ Hipotiroidismo
▪ Insuficiencia suprarrenal
▪ Porfirias
- Enfermedades que cursan con focalidad neurológica con o sin alteraciones en el
LCR
o Infarto y hemorragia cerebral

o Hemorragia subaracnoidea
o Hematoma subdural o epidural
o Meningoencefalitis
o Absceso cerebral
o Tumor cerebral
o Traumatismo craneoencefálico
o Encefalopatía hipertensiva
o Rara vez algunos trastornos metabólicos
3. FISIOPATOLOGÍA
El estado de conciencia normal se mantiene gracias a los estímulos que el sistema
reticular activador ascendente (SRAA) del tronco del encéfalo envía a la corteza. Este
sistema mantiene el estado de alerta gracias a estímulos dirigidos a la corteza cerebral
a través del tálamo. Por tanto, la situación de coma solo se produce cuando se altera
alguno de los elementos que participan en el mantenimiento del estado de alerta que
son:
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• La corteza cerebral (lesiones difusas de ambos hemisferios cerebrales), como

receptora de dichos estímulos.
• El tronco del encéfalo que aloja al SRAA, como su emisor.
El resto de las lesiones (protuberanciales inferiores, bulbares, cerebelosas o

hemisféricas unilaterales) no originan disminución del estado de conciencia, salvo que
compriman dichas estructuras por proximidad o por aumento de la presión intracraneal.
Los procesos que pueden desembocar en un estado de coma abarcan desde alteraciones
estructurales del sistema nervioso central (SNC) hasta disfunciones metabólicas que
dificultan el alto consumo de oxígeno y glucosa del cerebro, incluyendo los tóxicos
exógenos y endógenos. Los tóxicos y las enfermedades de origen metabólico
disminuyen el estado de conciencia, afectando difusamente a la corteza cerebral o
directamente al SRAA (infratentorial).
Las alteraciones estructurales pueden, además, originar coma por lesión hemisférica,
siempre que se comporten como procesos ocupantes de espacio, desplazando el
hemisferio contralateral a nivel frontal (herniación subfacial) o pineal, y el tronco del
encéfalo caudalmente (herniación central o transtentorial). Estas lesiones ocupantes de
espacio también pueden afectar al hemisferio ipsilateral mediante la herniación del
uncus del temporal.
Una vez descartados los procesos que pueden llevar a confusión con el coma, como la
histeria, la simulación, el estado poscrítico y el síncope, se procede a la valoración. Ésta
debe ir encaminada fundamentalmente a determinar el origen estructural o
metabólico del coma y a detectar situaciones que requieran un tratamiento inmediato.
Existen cinco parámetros físicos para determinar el nivel anatómico de la lesión:
Estado de conciencia
Este es el parámetro definitorio del coma. Las afecciones hemisféricas difusas y las
alteraciones diencefálicas originan cambios en el estado de conciencia que van desde la
somnolencia al estupor, mientras que las lesiones del tronco del encéfalo suelen originar
coma profundo.
Para valorar el estado de conciencia se utiliza la escala de Glasgow. Consiste en una

escala de 3 a 15 puntos, en la que la obtención de 3 puntos indica coma profundo, menos
de 8 puntos una disminución de la conciencia que impide mantener una vía aérea
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permeable (necesidad de intubación endotraqueal) y 15 puntos un estado de conciencia

normal. Permite además valorar la evolución del estado de conciencia.
ESCALA GLASGOW
Respuesta motriz
Obedece órdenes 6
Localiza el dolor 5
Se retira del dolor 4
Flexiona al dolor (decorticación) 3
Extiende al dolor (descerebración) 2
Sin respuesta 1
Apertura ocular
Espontánea 4
A órdenes verbales 3
Al dolor 2
Sin respuesta 1
Respuesta verbal
Orientado 5
Conversación confusa 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Sin respuesta 1
Máxima puntuación posible 15
Mínima puntuación posible 3
Tabla 5. Escala de Glasgow
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Respuesta pupilar
Es fundamental para realizar la valoración inicial y seguir la evolución posterior. En

general, las alteraciones pupilares se deben a lesiones estructurales, mientras que los
comas de origen tóxico o metabólico no suelen presentarlas. Hay que explorar el
tamaño, la simetría y la respuesta a la luz y el dolor, teniendo en cuenta las alteraciones
que en las pupilas pueden ocurrir por la administración de fármacos tópicos o
sistémicos. Se puede encontrar una serie de patrones característicos:
• Pupilas isocóricas, mióticas y normorreactivas. Indican encefalopatía

metabólica, intoxicación por opiáceos o insecticidas organofosforados y
lesiones diencefálicas.
• Pupilas isocóricas con miosis puntiforme arreactiva. Se aprecian en lesiones
protuberanciales.
• Pupilas isocóricas, intermedias y arreactivas. Sugieren lesión a nivel
mesencefálico.
• Pupila miótica unilateral y reactiva. Constituye un signo de alerta de
herniación transtentorial precoz. Igualmente, puede formar parte del
síndrome de Claude- Bernard-Horner junto a ptosis palpebral, enoftalmos y
anhidrosis facial homolateral, en casos de lesiones a nivel hipotalámico,
bulbomedular o de la cadena simpática cervical.
• Pupilas isocóricas, midriáticas y arreactivas. Indican lesión bulbar o
encefalopatía anóxica. También pueden originar este patrón pupilar
determinados fármacos, como la atropina, la glutetimida, la cocaína y las
anfetaminas.
• Midriasis arreactiva unilateral. Sugiere herniación del uncus del temporal
con afección del III par craneal homolateral. También puede apreciarse en la
hemorragia subaracnoidea por rotura de un aneurisma de la arteria
comunicante posterior.
Parpadeo, posición de reposo y movimientos oculares
Parpadeo
El parpadeo espontáneo y el provocado (reflejo corneal) dependen de la integridad del

tronco del encéfalo y de sus conexiones con la corteza cerebral.
• La exploración de la actitud palpebral en reposo informa de lesiones

estructurales. Así, los párpados cerrados traducen un funcionamiento
correcto de los núcleos del facial y, por tanto, de la porción inferior de la
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protuberancia; mientras que una ptosis palpebral es indicativa de lesión

homolateral del III par craneal.
• Con respecto al reflejo corneal, la estimulación de la córnea con una torunda
de algodón origina, en condiciones normales, tanto la oclusión palpebral
como una elevación ocular (fenómeno de Bell). La ausencia de alguno de los
componentes de este reflejo obliga a descartar lesiones protuberanciales
bajas o mesencefalicoprotuberanciales, respectivamente.
Posición en reposo y movimientos oculares
La posición ocular en reposo y los movimientos oculares espontáneos o provocados

mediante los reflejos oculocefálicos (ROC) y oculovestibulares (ROV) permiten
determinar el nivel lesional.
• En las lesiones hemisféricas los ojos se desvían conjugadamente hacia el lado

lesionado (lado contrario de la hemiparesia), mientras que en las lesiones
talámicas y protuberanciales y en la epilepsia focal lo hacen hacia el lado
contrario de la lesión (homolateral a la hemiparesia o a las contracciones,
respectivamente). Las lesiones oculomotoras se manifiestan en reposo por
desconjugación ocular.
Los reflejos que exploran la motilidad ocular provocada (ROC y ROV) solo se realizan con
el paciente en coma, ya que en estado de alerta el enfermo corrige voluntariamente la
mirada. Ambos tienen la misma significación clínica, aunque en general los ROC
desaparecen antes que los ROV.
Patrón respiratorio
Al igual que los demás parámetros valorados, el tipo de respiración que presenta el
paciente es un dato útil para la búsqueda del nivel lesional. Pueden encontrarse los
siguientes patrones:
• Respiración de Cheyne-Stokes. Sugiere lesión diencefálica o hemisférica

bilateral de origen estructural o metabólico.
• Hiperventilación neurógena central. Indica lesión mesencefálica o
protuberancial alta, en ausencia de hipoxemia o acidosis graves.
• Respiración apnéustica. Sugiere lesión protuberancial baja.
• Respiración de Biot o atáxica. Indica lesión bulbar.
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Respuesta motora
La actividad motora, espontánea o provocada mediante estímulos dolorosos, y los

reflejos osteotendinosos deben ser objetivo prioritario en la exploración de estos
pacientes. Así, es importante verificar movimientos y sus características, constatando
asimetrías o respuestas anómalas. Los patrones motores más característicos son:
• Rigidez de decorticación. Es propia de lesiones hemisféricas difusas o

diencefálicas y consiste en la flexión y aproximación de los miembros
superiores con extensión de los inferiores.
• Rigidez de descerebración. Aparece en lesiones del tronco del encéfalo y se
caracteriza por extensión, aproximación y rotación interna de los miembros
superiores con extensión de los inferiores.
5. COMPLICACIONES
Criterios de muerte cerebral (Real Decreto 426/1980, Ley de Trasplante 30/79) son los
siguientes:
- Criterios de inclusión:
o Causa demostrada de naturaleza destructiva
o Tras 6 horas desde el comienzo del cuadro y durante un mínimo de 30
minutos:
▪ Coma profundo arreactivo
▪ Apnea tras 10 min sin respirador
▪ Pupilas intermedias arreactivas
▪ Abolición de reflejos troncoencefálicos
▪ Trazado isoeléctrico en el electroencefalograma
- Criterios de exclusión:
o Causa desconocida
o Origen toxicometabólico
o Hipotermia o shock
o Niños menores de 2 años
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6. TRATAMIENTO
Coma de etiología desconocida
• Asegurar la vía aérea y ventilación.
o Colocar una cánula de Guedel.
o Administrar oxígeno (mascarilla Venturi o Ventimask®).
o Aspiración de secreciones bronquiales si precisa.
o Si no respira espontáneamente o tiene un Glasgow <8, se ventila con

bolsa autoinflable conectada a oxígeno a 15l/min y a un ritmo de 12-15
ventilaciones/min.
o Valorar la intubación endotraqueal.
o Monitorización continua de la saturación arterial de oxígeno mediante

pulsioximetría.
• Vía circulatoria.
o Canalización de vía venosa periférica y extraer muestra para hemograma,

iones, glucosa, urea y coagulación. Se aprovecha para hacer una
determinación de glucemia con glucometer.
o Monitorización continua cardíaca y respiratoria.
o Presión arterial y temperatura cada 2h
o Otras: SNG y SV si precisa
• Si existe hipoglucemia, se administra glucosa hipertónica (Glucosada Grifols®,

frascos de 100 ml al 50%).
• Se administra tiamina (Benerva®) en dosis de 100 mg IM o IV lenta.
• Si sospechamos intoxicación por opiáceos (joven, antecedentes de ADVP, signos

de venopunció, miosis puntiforme) se administra naloxona (Naloxone®) entre
0,4-0,8 mg IV. Puede administrarse SC o IM si vía difícil. Como la mayoría de los
opiáceos tienen una vida media superior a la de este fármaco, puede ser
necesario, si la respuesta ha sido satisfactoria, la administración de una
perfusión intravenosa de naloxona.  
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• Si se sospecha intoxicación por benzodiacepina o coma de origen desconocido

se administra en dosis inicial de 0,3 mg en bolo intravenoso. Si se consigue una
respuesta apropiada, se continúa cada 30 segundos con bolos intravenosos de
0,3 mg hasta un máximo de 2 mg. Después, y solo si el paciente vuelve a
presentar un coma profundo o depresión respiratoria, se inicia perfusión
intravenosa de flumazenilo en dosis de 0,2 mg/h, para lo cual se diluyen 25 ml
del preparado comercial en 250 ml de suero glucosado al 5% y se perfunden a
una velocidad de 6 gotas/min (18 ml/h)
• Manejo del shock (4250)
• Monitorización neurológica (2620)
• Fomento del ejercicio (0200)
• Terapia de ejercicios: movilidad articular (0224)
• Prevención de las úlceras por presión (3590)
• Entrenamiento de la memoria (4760)
• El coma en situaciones especiales:
o En pacientes desnutridos se deben administrar 100 mg de tiamina y

glucosa para prevenir una posible encefalopatía de Wernicke.
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o Ante sospecha de meningitis o infección grave inicio de cobertura

antibiótica empírica
o En pacientes que presenten signos de compresión o herniación cerebral

se debe reducir la presión intracraneal:
▪ Evacuación quirúrgica, hiperventilación terapéutica, manitol

1mg/Kg intravenoso en 10-20 minutos, corticosteroides
(dexametasona 10 mg IV seguido de 4mg c/6 horas si tumor
cerebral con edema).
o En paciente con crisis convulsiva o sospecha de estatus convulsivo se

administra lorazepan (1-2 mg IV) o antiepilépticos (fenitoína 15-20mg/kg
IV)
o Debe prevenirse la hemorragia digestiva con pantoprazol (Anagastra®)

en dosis de 40 mg/24 h por vía intravenosa.
o Hiperventilación mecánica, manteniendo una PaCO2 de 28-35 mmHg.

Tiene un efecto rápido, pero solo dura unas horas. Puede ser útil, como
primera medida, ante una descompensación aguda o previa al
tratamiento quirúrgico.
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TEMA 6. CONVULSIONES
1. CONCEPTO
La epilepsia se define como el trastorno cerebral que condiciona a una persona a sufrir
ataques epilépticos recurrentes. Se define por cualquiera de los siguientes
- Al menos 2 ataques epilépticos que se producen con más de 24 horas de

diferencia.
- Ataque no provocado (o reflejo) y la probabilidad de ataques posteriores similar

al riesgo de recurrencia general (al menos del 60%) después de dos ataques no
provocados que ocurren a lo largo de los diez años siguientes.
- Diagnóstico de síndrome epiléptico.
Un ataque o crisis epiléptica sería los signos y síntomas transitorios de segundos o pocos
minutos de duración, consecuencia de una hipersincronización eléctrica de redes
neuronales corticales. Y se entiende por estatus epiléptico a la convulsión prolongada o
inmediatamente recurrente, sin retorno de la conciencia.
Clasificación según criterios clínicos y electrofisiológicos
- Parciales
o Simples: sin alteración de la conciencia
▪ Motoras
▪ Sensoriales (visuales, auditivas, olfatorias,..)
▪ Autonómicas (sintomatología vegetativa)
▪ Psíquicas (disfásicas, dismnésicas..)
o Complejas: cursan con pérdida de conciencia
▪ Afectación aislada de la conciencia
▪ Automatismos: actividad motora involuntaria
o Parciales con generalización secundaria: simples o complejas que
desembocan en crisis tónico-clónica generalizada.
- Generalizadas:
o Ausencias típicas: alteración de la conciencia de corta duración
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o Ausencias atípicas
o Mioclonías
o Crisis clónicas
o Crisis tónicas
o Crisis atónicas: pérdida súbita del tono muscular
o Crisis tónico-clónicas
2. ETIOLOGÍA
La epilepsia puede tener una causa identificable, ya sea estructural (lesión de origen
vascular o tumoral), metabólica (hipocalcemia, hipomagnesemia, hipoglucemia…) o
tóxica (intoxicación o abstinencia a drogas), o bien presentarse sin motivo aparente
(condicionantes genéticos). En la tabla 7 se presenta la etiología de las convulsiones.
ETIOLOGÍA
Tóxicos Alteraciones metabólicas

- Abstinencia o intoxicación - Hipoglucemia
alcohólica
- Trastornos hidroelectrolíticos
- Drogas: cocaína
- Encefalopatías metabólicas
Lesiones intracraneales
- Trastornos congénitos del
- Cerebrovaasculares metabolismo
- Postraumático Fármacos
- Expansivo: tumores, abscesos, - incumplimiento terapeútico
hemorragias
- privación de fármacos
- Degenerativas
- sobredosificación de fármacos
- Lesiones perinatales, convulsógenos
malformaciones
Infecciones del SNC
Convulsiones febriles de la infancia
Tabla 6. Etiología de las convulsiones
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3. FISIOPATOLOGÍA
La base de las crisis epilépticas es un fenómeno eléctrico que consiste en una descarga
hipersincronizada de un grupo de neuronas (foco epiléptico) que se extiende o no a
otras zonas del sistema nervioso.
La carga eléctrica de la neurona en reposo depende de las influencias sinápticas

excitadoras (glutamato) e inhibidoras (neurotransmisor GABA) que reciben de otras
neuronas. La hiperexcitabilidad neuronal es debida a un desequilibrio entre la
neurotransmisión excitadora e inhibidora, a favor de la primera. Esto puede ser debido
a un defecto de aporte de GABA, a un menor número de sus receptores en las neuronas
o a un exceso de glutamato.
Después de una crisis epiléptica el paciente puede sufrir fenómenos poscríticos, que se
corresponden desde el punto de vista fisiopatológico, con una pérdida de función del
área cerebral afectada.
Según las manifestaciones clínicas y electroencefalográficas, las crisis epilépticas se
clasifican en parciales o focales y generalizadas.
Crisis parciales o focales
Son las que se originan en un conjunto de neuronas localizadas en una parte del
hemisferio cerebral. Se dividen en simples, complejas y parciales secundariamente
generalizadas.
• Simples. Cursan sin alteraciones del estado de conciencia y se acompañan de

síntomas motores, sensitivos, sensoriales, autonómicos y psíquicos.
• Complejas. Cursan con alteraciones del estado de conciencia y se acompañan a

menudo de automatismos.
• Crisis parciales secundariamente generalizadas. Las  crisis pueden ser focales

inicialmente y después generalizarse, y tienen el mismo significado clínico que
las focales puras. El aura y el déficit poscrítico, cuando se presentan, son
indicativos de la naturaleza focal de la crisis.
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Generalizadas
La descarga neuronal afecta a los dos hemisferios cerebrales, que descargan de manera
prácticamente simultánea, pero sin abarcar necesariamente a la totalidad de la corteza.
La alteración de la conciencia suele ser el síntoma inicial, y las manifestaciones motoras,

cuando las hay, son bilaterales y generalmente simétricas.
Ausencias
• Típicas. Suelen debutar en la infancia, entre los 4 y los 8 años de edad, y

pertenecen a las epilepsias generalizadas idiopáticas. Consisten en episodios
breves de disminución o abolición del estado de conciencia («ausencias»), de 5-
30 s de duración, en los que, por lo general, el paciente no pierde el tono postural
ni sufre caídas. Se caracterizan por la presencia de complejos punta-onda a 3 Hz,
bilaterales, síncronos y simétricos en el electroencefalograma (EEG). Tienen un
pronóstico excelente.
• Atípicas. Pueden ser clínicamente indistinguibles de las anteriores, pero

presentan diferencias en el EEG. Ocurren en las epilepsias generalizadas
sintomáticas y son bastante refractarias al tratamiento farmacológico.
Mioclónicas
Consisten en sacudidas breves, únicas o repetidas, casi por norma, bilaterales y

simétricas de los miembros, sin alteración perceptible de la conciencia. Deben
diferenciarse de las mioclonías no epilépticas secundarias a uremia, insuficiencia
hepática, hipercapnia, intoxicaciones por CO, que suelen ser parcelares y segmentarias
y cuyo EEG no detecta complejos punta-onda ni polipunta-onda generalizados
característicos.
Clónicas
Predominan en niños pequeños. Cursan con pérdida de conciencia y actividad clónica

bilateral, a menudo asimétrica, de duración variable, pero con progresivo
enlentecimiento.
Tónicas
Cursan con contracción muscular mantenida no vibratoria, de segundos a un minuto de

duración, asociada a pérdida del estado de conciencia y trastornos vegetativos.
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Tónico-clónicas
Constan de una fase inicial de aumento del tono muscular (fase tónica), seguida de
relajación intermitente de la contracción muscular, que ocasiona sacudidas bruscas
bilaterales que se espacian en el tiempo hasta ceder (fase clónica). La contracción de la
musculatura del masetero causa una mordedura en el borde lateral de la lengua. Se
acompaña de pérdida de conciencia, apnea y cianosis. Se sigue de un período de
somnolencia, confusión mental y relajación muscular, con recuperación progresiva del
estado de conciencia (fase poscrítica o postictal). Con frecuencia hay relajación de
esfínteres.
Atónicas
Cursan con pérdida brusca de la conciencia, con caída al suelo por pérdida del tono
postural. Ocurren casi exclusivamente en encefalopatías epilépticas infantiles. Hay que
tener en cuenta que no todas las crisis con caída brusca son atónicas.
5. COMPLICACIONES
Estatus epiléptico
El “estatus epiléptico” es una situación clínica que se define por la repetición sucesiva
de crisis epilépticas, sin recuperación del estado de conciencia entre ellas, o por la
prolongación de una crisis durante un tiempo estimado superior a 30 min, en el que ya
comienzan a establecerse lesiones irreversibles, principalmente en el hipocampo. Sin
embargo, considerando que las crisis epilépticas tónico-clónicas generalizadas rara vez
superan los 5 minutos en el adulto, la elevada morbimortalidad de esta situación y que
la posibilidad de cese de la actividad crítica disminuye conforme transcurre el tiempo,
se acepta tratar como estatus la crisis convulsiva con una duración superior a 5 min y las
crisis recurrentes, con o sin recuperación del estado de conciencia entre ellas.
Criterios de ingreso:
• Crisis reiteradas en 24 horas
• Status epiléptico (UCI)
• Crisis focal cuya causa no está determinada
• Focalidad neurológica tras crisis generalizada
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• Crisis secundaria a otros procesos: infección SNC, trastorno metabólico, proceso

expansivo...
6. TRATAMIENTO
Medidas específicas
• Crisis comicial referida por el paciente o en periodo poscrítico:
o Primer episodio: valorar individualmente el riesgo de recurrencia de la

crisis y los efectos secundarios del tratamiento con antiepilépticos.
▪ Valproato 500mg/8h
• Crisis presenciada:
▪ Diazepam 10mg/10cc lento hasta que ceda la crisis (20mg

máximo) Como alternativa Clonacepam 1mg en bolo (maximo
4mg) o Midazolam 1-5mg en bolo.
▪ Valproato sódico: 15mg/Kg IV seguido de perfusión 1mg/Kg/h
▪ Levetiracetam: 500-1500 mg/12h IV
• Status convulsivo:
o Status inicial: Diazepam, Midazolam o Clonazepam a dosis descritas
o Status establecido: Valproato o Levetiracetam a dosis descritas. Fenitoína

20 mg/Kg IV
o Status refractario (UCI): Propofol, Fenobarbital, Midazolam…
7. INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA
• Actuación ante los ataques convulsivos (2680)
• Precauciones con ataques convulsivos (2690)
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8. OBSERVACIONES DE ENFERMERÍA
Los pacientes que presentan crisis epilépticas en el contexto de un trastorno metabólico,
la abstinencia a drogas o alcohol y trastornos neurológicos agudos (por ejemplo,
derrame cerebral o encefalitis) no se consideran que tengan epilepsia, pues se
presupone que estos ataques no se van a volver a repetir en ausencia del estímulo.
Ante una convulsión hay que actuar rápidamente debido al aumento de la demanda
cerebral de oxígeno que supone y al elevado riesgo de lesión que la actividad mecánica
puede provocar en el paciente. Es importante frenar la actividad convulsiva cuanto
antes, ya que estados convulsivos prolongados pueden provocar hipoxia, shock
cardiovascular y parada respiratoria.
En todos los pacientes con riesgo de crisis
• Preparar el equipo de aspiración: revisar el buen funcionamiento del aspirador,

revisar las conexiones, provisión de sondas de aspiración.
• Disponer de una cánula de Guedel adecuada para el paciente, mascarilla de

oxígeno (cabecero de la cama).
• Facilitar la accesibilidad al timbre de llamada sobre todo si existen pródromos.
• Procurar un entorno adecuado y seguro, libre de muebles y objetos duros y

afilados que puedan causar daño durante la convulsión.
• Proteger la cabeza, aflojar la ropa, subir las barras protectoras de la camilla para
evitar caídas.
• Canalizar un catéter de grueso calibre para mantener una vía venosa permeable,
evitando las zonas que causarán problemas si se produce una nueva convulsión
como las flexuras. Asegurar una correcta fijación con apósito adhesivo para
asegurar su permanencia.
• Informar al paciente y a la familia sobre la actuación ante la aparición de

pródromos.
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Durante la presencia de crisis
Las crisis parciales habitualmente son leves, no suelen alterar la conciencia y no suelen
requerir más cuidados que la vigilancia y la administración de oxígeno al paciente.
Ante este tipo de crisis el personal de enfermería en urgencias debe tranquilizar al

paciente y acompañantes respecto a esas “contracciones, sensaciones o conductas
extrañas”.
En las crisis generales:
• Si la crisis ocurre con el paciente fuera de la cama, ayudarle a tumbarse en el

suelo, evitando o conteniendo la caída.
• Permanecer con el paciente en todo momento.
• Observar: tipo de convulsión, tiempo de duración, características (dirección en

la que se vuelven los ojos o la cabeza, pérdida de esfínteres…).
• Monitorizar tensión arterial, frecuencia cardiaca y saturación de oxígeno, valorar

estado de conciencia, tamaño de las pupilas o alteración hemodinámica. Si se
produce parada respiratoria, iniciar protocolo de reanimación.
• Garantizar la permeabilidad de la vía aérea.
• Intentar mantener la cabeza en posición lateral para un adecuado drenaje de las

secreciones. Aspirar si precisa.
• Administrarle oxígeno para conseguir saturaciones por encima de 90%,

mascarilla tipo ventura al 50% o preferiblemente con bolsa de reservorio.
• Aplicar medidas de protección:
o Retirar prótesis dentales y gafas, si es posible.
o Si es posible poner cánula de Guedel. No intentar abrirle la boca por la

fuerza para insertar la cánula ya que podría lesionar la mucosa bucal o
provocar la rotura de piezas dentarias.
o Acomodar al paciente lo mejor posible (cama horizontal, barandillas

elevadas, almohadas, aflojar ropa que dificulten los movimientos…).
Intentar colocarle en decúbito lateral para evitar el riesgo de aspiración.
o Evitar sujetar al paciente durante la crisis, pero sí controlar y guiar sus

movimientos para evitar lesiones.
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o Retirar los objetos ambientales con los que el paciente pueda golpearse
(manivelas, muebles...).
• Medir la glucemia capilar.
• Confirmar la permeabilidad de una vía venosa o canalizar otra nueva (esto puede
resultar imposible mientras no cesen las convulsiones) para:
o Extracción de analítica venosa.
o Administración de fluidoterapia.
o Administración de medicación anticomicial si fuera preciso por la

duración o repetición de las crisis.
Durante el período postcrítico
En la postcrisis, el paciente se encuentra cansado, con cefaleas y dolores musculares,

con dolores en las zonas con las que se golpeó en los espasmos y con amnesia sobre
todo lo ocurrido y desconocimiento del tiempo transcurrido.
Es importante:
• Proporcionar un entorno tranquilo y seguro, sin excesiva iluminación, ni ruidos.
• Control de signos vitales y nueva glucemia.
• Realizar una valoración neurológica del paciente mediante la escala de coma de

Glasgow.
• Efectuarle un examen generalizado para detectar la aparición de lesiones

(erosiones, hematomas, heridas, rotura de piezas dentarias, fracturas…).
• Reorientarle y tranquilizarle cuando recupere el estado de conciencia, si es

posible en compañía de un familiar, ya que puede encontrarse confuso, cansado
o incluso en estado letárgico.
• Comprobar la coloración de la próxima orina. Una orina colúrica tras una crisis
convulsiva puede ser indicio de mioglobinuria a consecuencia de lesión
muscular.
• Preparar el material de oxigenación y aspiración anteriormente descrito ante

otra posible intervención y adecuar la habitación.
• Registro de enfermería:
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o Registrar los signos vitales en la gráfica.
o Registrar en las observaciones de enfermería: características y duración

de la crisis, incidencias ocurridas (lesiones), las cifras de glucemia
obtenidas.
o Registrar en el plan de cuidados la vigilancia de las crisis, si se conoce su

existencia.
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TEMA 7. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR AGUDO
1. CONCEPTO
La enfermedad o accidente cerebrovascular (ACV) aguda o ictus se define como un
trastorno del sistema nervioso central, focal o difuso, transitorio o permanente,
provocado por una alteración de la circulación cerebral. Puede ser debido a una
isquemia (pérdida de flujo sanguíneo cerebral) o a una hemorragia (rotura de vasos). El
ataque isquémico transitorio (AIT) es un déficit vascular neurológico que revierte
clínicamente en menos de 24 horas, generalmente en menos de una hora.
El ACV isquémico es mucho más frecuente que el cerebral (80% de los casos) y su
consecuencia final es el infarto cerebral: situación irreversible que lleva a la muerte a
las células cerebrales afectadas por la falta de aporte de oxígeno y nutrientes
transportados por la sangre. El ACV hemorrágico es menos frecuentes, pero su
mortalidad es considerablemente mayor. Como contrapartida, los supervivientes de un
ictus hemorrágico suelen presentar, a medio plazo, secuelas menos graves.
2. CLASIFICACIÓN
La isquemia y la hemorragia pueden ocasionar la muerte neuronal, cuya repercusión
clínica es muy variable dependiendo de la localización y extensión. Las enfermedades
cerebrovasculares se clasifican según su origen en:
- Origen isquémico
o Ataque isquémico transitorio
o Ictus isquémico (infarto cerebral)
- Origen hemorrágico
o Hemorragia intracerebral
o Hemorragia subaracnoidea
o Hematoma extradural y subdural
Los factores de riesgo asociados a las enfermedades cerebrovasculares se agrupan en

modificables (edad, sexo, raza, herencia genética) y no modificables (hipertensión
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arterial, diabetes, dislipemia, tabaco, alcohol, drogas, fibrilación auricular, estenosis

carotídea, inactividad)
3. ETIOLOGÍA
En relación a la etiología del ictus se consideran varios tipos principales:
• Ictus trombótico, aterotrombótico o trombosis cerebral. Es un ictus isquémico

causado por un coágulo de sangre (trombo), formado en la pared de una arteria
importante, que bloquea el paso de la sangre a una parte del cerebro.
• Ictus embólico o embolia cerebral. Se trata de un ictus isquémico que, al igual

que el trombótico, está originado por un coágulo de sangre; éste, sin embargo,
se ha formado lejos del lugar de la obstrucción, normalmente en el corazón. A
este coágulo lo denominamos émbolo.
• Ictus hemodinámico. Dentro de los ictus isquémicos es el más infrecuente. El

déficit de aporte sanguíneo se debe a un descenso en la presión sanguínea; esto
ocurre, por ejemplo, cuando se produce una parada cardíaca o una arritmia
grave, pero también puede ser debido a una situación de hipotensión arterial
grave y mantenida.
• Hemorragia intracerebral. Es el ictus hemorrágico más frecuente. Una arteria

cerebral profunda se rompe y deja salir su contenido sanguíneo, que se esparce
entre el tejido cerebral circundante, lo presiona y lo daña. La gravedad de este
tipo de ictus reside no sólo en el daño local sino en el aumento de presión que
origina dentro del cráneo, lo que afecta a la totalidad del encéfalo y pone en
peligro la vida.
• Hemorragia subaracnoidea. Es una hemorragia localizada entre la superficie del

cerebro y la parte interna del cráneo. Su causa más frecuente es la rotura de un
aneurisma arterial (porción anormalmente delgada de la pared de una arteria,
que adopta forma de globo o saco).
4. FISIOPATOLOGÍA
Según su naturaleza patológica se divide en: isquémico y hemorrágico.
Accidente cerebrovascular isquémico
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Según su perfil evolutivo se clasifica en:
1. Accidente isquémico transitorio (AIT). Es el déficit neurológico focal, de origen

vascular, con resolución completa en menos de una hora. La importancia de su
reconocimiento estriba en que constituye la señal de alarma de una enfermedad
vascular que es necesario investigar y así poder acceder a una adecuada prevención
secundaria.
2. Infarto cerebral. Es un déficit vascular isquémico en el que los síntomas neurológicos

persisten más de una hora.
En función de su presentación inicial se clasifica en:
• Infarto cerebral estable. Las manifestaciones clínicas permanecen inalteradas

más de 24 horas en el ACV del territorio carotídeo y más de 72 h en el
vertebrobasilar.
• Infarto cerebral progresivo o en evolución. Los síntomas iniciales progresan en

presencia del médico o en el curso de las 3 horas previas a la valoración
neurológica.
• Déficit neurológico isquémico reversible. Los síntomas neurológicos con que se

manifiesta el daño cerebral desaparecen completamente en un período de 3
semanas desde el inicio del proceso. Su significado y sus implicaciones
diagnósticas son similares a los del AIT.
Accidente cerebrovascular hemorrágico
Es una colección hemática dentro del parénquima encefálico producida por una rotura
vascular, con o sin comunicación con espacios subaracnoideos o el sistema ventricular.
Por tanto, se excluyen de este concepto la HSA primaria y los hematomas subdural y
epidural. Según la localización del sangrado, las hemorragias del parénquima cerebral
se dividen en supratentoriales e infratentoriales. A su vez, las primeras se clasifican en
profundas (afectan a los ganglios de la base) y lobares, con significaciones etiológica,
clínica y terapéutica distintas.
Manifestaciones clínicas
Para el reconocimiento de síntomas focales neurológicos se utiliza Escala de Cincinnati

que valora la asimetría facial, la fuerza en los brazos y alteraciones del lenguaje. La
presencia de uno de los tres nos hará sospechar la presencia de ictus.
• Asimetría Facial (haga que el paciente sonría o muestre los dientes).
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o Normal: Ambos lados de la cara se mueven de forma simétrica.
o Anormal: Un lado de la cara no se mueve tan bien como el otro.
• Fuerza en los brazos (haga que el paciente cierre los ojos y mantenga los brazos
estirados durante 10 segundos).
o Normal: Ambos brazos se mueven igual (pueden servir otras pruebas

como prensión de las manos).
o Anormal: Un brazo no se mueve o cae respecto al otro.
• Lenguaje.
o Normal: El paciente utiliza palabras correctas, sin farfullar.
o Anormal: El paciente al hablar arrastra las palabras, utiliza palabras

incorrectas o no puede hablar.
Dependiendo del área cerebral afectada los signos y síntomas más destacables son:
Hemisferio dominante izquierdo:
• Afasia
• Hemiparesia derecha
• Pérdida de sensibilidad derecha
• Pérdida visual derecha
• Disartria
• Dificultad para leer, escribir, calcular…
Hemisferio no dominante derecho
• Hemiparesia izquierda
• Perdida sensibilidad lado izquierdo
• Déficit de la visión del lado izquierdo
• Alteración campo visual izquierdo
• Disartria
• Desorientación espacial
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Hemisferio posterior- cerebelo
• Pérdida de movimiento y sensibilidad en los dos miembros

• Signos cruzados
• Ataxia de miembros
• Disartia
• No conjugación de la mirada
• Nistagmus
• Amnesia
• Defecto visual bilateral
Hemisferio subcortical (motor puro)
• Debilidad de cara y miembros de un lado del cuerpo sin anormalidades en la

función alta del cerebro, sensibilidad, visión
Hemisferio subcortical (sensorial puro)
• Debilidad de cara y miembros de un lado del cuerpo sin anormalidades en la

función alta del cerebro, función motora, visión
No hay datos clínicos absolutamente fiables para distinguir con seguridad un ACV
isquémico de uno hemorrágico, el TAC craneal es la prueba diagnóstica definitiva. No
obstante, algunos signos y síntomas nos permiten diferenciar la naturaleza del ictus
(Tabla 7).
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ACV Hemorrágico ACV Isquémico
• Cefalea brusca e intensa • Síntomas que aparecen

durante la noche, al
• Deterioro del estado de
levantarse por la mañana o en
conciencia mantenido o
la primera micción
progresivo
• Progresión en horas
• Vómitos sin vértigo
• Antecedentes de AIT,
• Rigidez de nuca
cardiopatía isquémica,
• Antecedentes de HTA grave, claudicación intermitente,
alcoholismo, tratamiento fibrilación auricular.
anticoagulante
• Valvulopatía conocida
• Cuadro desencadenado por
maniobras Vansalva
Tabla 7. Diferencias signos y síntomas entre ACV hemorrágico e isquémico
5. COMPLICACIONES
Las complicaciones derivadas de los ICTUS pueden ser:
- Crisis epilépticas. Se tratan como una crisis epilépticas aislada.
- Agitación. Se trata con Haloperidol (Haloperidol Esteve®, ampollas con 5 mg)

o con Clorpromazina (Largactil®, ampollas con 25 mg)
6. TRATAMIENTO
El CÓDIGO ICTUS es un sistema de alerta y reconocimiento precoz para asegurar la
rápida aplicación de los tratamientos específicos. El objetivo primordial consiste el
reducir el tiempo entre el inicio de la sintomatología y el acceso a un diagnóstico y
tratamiento especializado.
Los criterios de inclusión son:
• Paciente >18 años independiente para las actividades de la vida diaria
• < 6h evolución desde el inicio de los síntomas
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• Déficit neurológico objetivo en el momento de la asistencia
• Ictus del despertar o ictus con horario de inicio desconocido
Los criterios de exclusión son:
• Evidencia de hemorragia en la tomografía computerizada (TAC)
• Signos de infarto extenso en el TAC (>1/3 de un hemisferio cerebral)
• Ictus o TCE en los 3 meses previos
• Historia de hemorragia intracraneal
• Historia de lesión SNC (aneurismas, neoplasias, cirugía intracraneal o espinal)
• Hemorragia gastrointestinal o urinaria en los 21 días previos
• Cirugía mayor en los 14 días previos
• Paciente con gran dependencia o demencia
• Neoplasias con aumento del riesgo de sangrado
• Tratamiento con anticoagulantes orales, considerar tratamiento si INR <1,8
• Tratamiento con heparina 48h previas, INR elevado o HBPM 12 h previas
• Plaquetas < 100.000
• Glucemia <50mg/dl o >400mg/dl que no se corrigen
• TAS >185 o TAD >105 mmHg o necesidad de medidas agresivas para bajar la
TA a estos límites
• Mal estado general o inestablidad hemodinámica refractaria a SVA.
Accidente cerebrovascular isquémico
Trombólisis intravenosa- Fibrinolisis
Consiste en la recanalización del vaso obstruido mediante lisis del trombo infundiendo
un trombolítico IV. La ventana terapeútica es de hasta 4,5 horas pero cuanto antes se
administre mayor probabilidad de mejorar. La escala de ACV del National Institute of
Health (NIHSS), se aplica antes y después del tratamiento de forma periódica para
valorar su eficacia. Debemos estar familiarizados con esta escala para aplicarla de
manera rápida y exacta. Las indicaciones son las correspondientes al código ictus.
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• Fibrinolítico de elección: el rtPA o alteplasa (Actilyse®, viales con 20 y 50 mg) es

el único fibrinolítico aprobado para este fin. Se prepara una dilución de 100 mg
en 100 ml de suero fisiológico (1 mg equivale a 1 ml) y se administra en dosis
total de 0,9 mg/kg (dosis máxima de 90 mg). El 10% de la cantidad calculada se
administra en bolo intravenoso (1 min), y el resto, después de transcurridos 3-5
min, en perfusión intravenosa continua durante 60 min.
Trombólisis intraarterial
Se realiza en centros que disponen de radiólogo intervencionista y consiste en la

disrupción del trombo a través de una arteriografía, mediante la infusión de trombolítico
local o dispositivos mecánicos. En ningún caso debe sustituir a la infusión de rtPA por
vía intravenosa y, aunque mediante esta técnica se amplía la ventana terapéutica,
siempre hay que tener en cuenta que los resultados clínicos dependen de lo que se tarde
en restaurar el flujo sanguíneo.
Accidente isquémico transitorio (AIT)
Debe administrarse uno de los siguientes antiagregantes plaquetarios:
• Ácido acetilsalicílico (Adiro 300®, comprimidos de 300 mg; Tromalyt®,

comprimidos de 150 y 300 mg) en dosis de 300 mg/24 h por vía oral. Se considera
el tratamiento de elección.
• Clopidogrel (Plavix®, comprimidos de 75 y 300 mg) en dosis de 75 mg/24 h por

vía oral. Este fármaco debe utilizarse cuando el paciente presente un nuevo
episodio isquémico a pesar del tratamiento con ácido acetilsalicílico o cuando
este fármaco esté contraindicado.
Los anticoagulantes están indicados en la prevención secundaria del AIT de origen

cardioembólico.
• La enoxaparina (Clexane®, jeringas precargadas con 20, 40, 60, 80, 100, 120 y
150 mg) se administra en dosis de 1 mg/kg/12 h por vía subcutánea.
• La heparina sódica (Heparina sódica Chiesi®, viales de 5 ml al 1% con 5.000UI y

al 5% con 25.000UI) IV en bolo, seguida de una perfusión continua a un ritmo de
21 ml/h.
Tratamiento con estatinas. Se ha demostrado una disminución de la recurrencia de estos

episodios, en pacientes con ictus previo o AIT, cuando se tratan con atorvastatina
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(Cardyl®, Zarator®, comprimidos o rosuvastatina (Provisacor®, comprimidos de 5, 10 y

20 mg)
Intervenciones para prevenir AIT embólicos de repetición:
Endarterectomía carotídea: en pacientes con estenosis carotídea unilateral de alto

grado (>70%), sin enfermedad coronaria. Se recomienda realizarla en las 2 semanas
siguientes al episodio isquémico transitorio.
Angioplastia e implantación intravascular de stent: Sus indicaciones teóricas son las

mismas que para la endarterectomía en la estenosis carotídea.
Cuando se sospecha la existencia de una embolia de origen cardíaco se procede a una

anticoagulación precoz (el mismo día del ictus), se administra HBPM o heparina sódica,
y acenocumarol. Cuando es secundario a fibrilación auricular no valvular, se pueden
utilizar los nuevos anticoagulantes orales, como:
• Apixabán (Eliquis®, comprimidos de 2,5 y 5 mg)
• Rivaroxabán (Xarelto® , comprimidos de 10, 15 y 20 mg)
• Davigatrán (Pradaxa®, cápsulas de 75, 110 y 150 mg)
Ictus lacunar
Infarto cerebral de tipo lacunar (IL) se define como infarto isquémico de tamaño entre
2-20 mm de diámetro, producido por oclusión de las arteriolas cerebrales perforantes,
(ramas terminales de las arterias penetrantes, sin anastomosis), que irrigan la región
subcortical del cerebro, la profundidad de la sustancia blanca, los ganglios basales y la
protuberancia.
El tratamiento se basa en el control estricto de la presión arterial y de la glucemia, y en

la anticoagulación durante 6 meses o hasta que desaparezca el factor desencadenante.
Infarto cerebeloso
Tratamiento quirúrgico si se produce hidrocefalia sintomática o compresión del tronco

cerebral. En el resto de los casos se administran antiagregantes o anticoagulantes, según
el mecanismo que se sospeche.
Accidente cerebrovascular hemorrágico
Se adoptan las medidas generales, antiedema cerebral e hipotensoras. En este tipo de

ACV el neurocirujano valorará la indicación quirúrgica.
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7. INTERVENCIONES ENFERMERÍA
• Manejo del edema cerebral (2540)
• Mejora de la perfusión cerebral (2550)
• Actuación ante la disreflexia (2560)
• Vigilancia y seguimiento de la presión intracraneal (PIC) (2590)
• Actuación ante la sensibilidad periférica alterada (2660)
• Cambio de posición: paciente neurológico (0844)
• Precauciones con hemorragia subaracnoidea (2720)
• Actuación ante la anulación de un costado del cuerpo (2760)
8. OBSERVACIONES ENFERMERÍA
• En caso de inestabilidad hemodinámica, maniobras Soporte Vital Avanzado.
• Se debe realizar una toma de constantes: presión arterial, temperatura,

frecuencia cardiaca, saturación de oxígeno y glucemia capilar.
• El paciente debe permanecer en reposo absoluto en cama con la cabecera

incorporada a 30-45°. Se debe asegurar una alineación corporal y cambios
posturales limitando los del lado afecto.
• Mantener inicialmente al paciente en dieta absoluta (no prolongar más de 24

horas).
• La canalización de la vía venosa periférica se debe realizar en el brazo no

parético.
• Se debe controlar el déficit neurológico. El examen neurológico se realizará de

manera uniforme obteniendo la puntuación de la National Institute of Health
Stroke Scale (NIHSS). Si existen signos objetivos de empeoramiento neurológico,
se deberá descartar la existencia de ictus progresivo.
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• La PA se controlará en la fase aguda del ictus isquémico cuando las cifras sean
superiores a 185/105 mmHg, si se va a realizar una trombolisis IV. Se emplean
labetalol o uradipil.
• Administración de oxígeno en ventimask al 35% si la Saturación de O2 es inferior

al 92%.
• Una hiperglucemia superior a 155 mg/dl en las primeras 48 horas tras el ictus
empeora el pronóstico funcional y la mortalidad. Las cifras de glucemia por
encima de 155 mg/dl deben corregirse con insulina rápida por vía subcutánea.
La hipoglucemia debe tratarse con sueros glucosados.
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TEMA 8. INFECCIONES DEL SNC
1. CONCEPTO
Las infecciones del sistema nervioso central (SNC) engloban un grupo variado de cuadros
clínicos causados por diferentes agentes infecciosos (bacterias, virus, hongos, parásitos).
Estas infecciones son muy importantes desde el punto de vista clínico, tanto por su
frecuencia como por las graves complicaciones que pueden tener si no se aplica un
tratamiento adecuado en las primeras horas de evolución.
2. ETIOLOGÍA
Para su correcto diagnóstico y tratamiento se debe definir el síndrome clínico genérico
(meníngeo, encefalomielítico…) en que se encuadre inicialmente la sospecha clínica y
tener siempre presente factores como la edad, enfermedades de base, traumatismos
previos, antecedentes epidemiológicos...
Los cuadros que con más frecuencia se encuentran son:
1. Meningitis agudas (víricas y bacterianas)
2. Meningitis subagudas-crónicas
3. Encefalitis
4. Abscesos cerebrales
3. FISIOPATOLOGÍA
Las principales variables que ayudan a definir un cuadro clínico en urgencias son la
localización de la infección y la duración.
- Localización de la infección. Puede ser meníngea, encefalítica, medular. No

obstante, es importante recordar que, con frecuencia, se podrán afectar
simultáneamente varias localizaciones, dando lugar a los cuadros conocidos
como encefalomielitis, meningoencefalitis...
- Duración o curso evolutivo:
o Agudo (menos de 48-72 horas)
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o Subagudo (más de 3-7 días)
o Crónico (más de 3-4 semanas).
En la mayoría de las infecciones del SNC existe afectación meníngea. Esta se refleja por
hallazgos patológicos en el líquido cefalorraquídeo (LCR), por lo que el estudio de este
líquido es fundamental en el diagnóstico de las infecciones del SNC.
- Síndrome meníngeo (SM). Existencia de alguno/s de los síntomas o signos

siguientes: fiebre, cefalea, náuseas, vómitos, alteración del nivel de con ciencia,
rigidez de nuca y los conocidos “signos meníngeos” de Kernig y Brudzinski.
- Meningitis aguda (MA). Existencia de inflamación en las meninges y el espacio

subaracnoideo como consecuencia de una infección causada por algún germen,
que se desarrolla clínicamente como un síndrome meníngeo en menos de 48-72
horas. En ella se encontrarán alteraciones en el análisis del LCR.
- Meningitis aguda viral o aséptica (MAV). Cuadro de MA cuya etiología es un

virus.
- Meningitis aguda bacteriana (MAB). Cuadro de MA cuya etiología es una

bacteria.
- Meningitis subaguda (MSA) o crónica (MC). Proceso de inflamación como

consecuencia de una infección en las meninges y el espacio subaracnoideo
causado por algún germen que se desarrolla clínicamente durante más de 3-7
días (MSA) o más de 3-4 semanas (MC). En ellas se encontrarán alteraciones en
el análisis del LCR.
- Encefalitis infecciosa. Se denomina así a la inflamación del encéfalo, difusa o

focal, de causa infecciosa. Generalmente producida por virus, como en el caso
de la “Encefalitis Herpética”.
- Absceso cerebral. Es aquella infección focal intracerebral que comienza como un

área localizada de cerebritis y evoluciona a una colección de pus rodeada de una
cápsula bien vascularizada.
Manifestaciones clínicas
Meningitis aguda bacteriana
Representa una urgencia médica por su gran morbi-mortalidad. Habrá que plantear una
sospecha clínica ante todo paciente con síndrome meníngeo caracterizado por fiebre,
cefalea, náuseas, vómitos, rigidez de nuca y signos meníngeos:
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- “Signo de Kernig”: la progresiva elevación de los miembros inferiores determina

una flexión invencible de las piernas por las rodillas
- “Signo de Brudzinski”: flexión de las rodillas por la flexión pasiva del cuello o nuca
La ausencia de rigidez de nuca o de “los signos meníngeos” no descarta el diagnóstico

de meningitis aguda. Clásicamente se dice que “si existe la posibilidad de que se pudiera
estar ante una MAB habrá que actuar de forma inmediata y en menos de 30 minutos
haber iniciado el tratamiento empírico”.
Meningitis aguda vírica
De predominio en verano y otoño. Son más frecuentes en niños y adultos jóvenes. Los
virus más habituales son los enterovirus (Coxsackie, Echo), VHS-I, VHS-II, VVZ, VEB,
Parotiditis, CMV, Rubeola, VIH.
No son tan graves ni tan prolongadas como las bacterianas. Su evolución es

generalmente benigna con curación en pocas semanas siendo raras las secuelas y
complicaciones.
Si la sintomatología del paciente y los datos del LCR (un perfil linfocitario con glucosa
normal) plantean la posibilidad de estar ante una MAV, hay siempre que tener en cuenta
que es fundamental descartar la posibilidad de una MAB decapitada u otras etiologías.
En MAV, especialmente por enterovirus, puede haber una erupción maculo- papular.
Meningitis subagudas-crónicas
Así se definen aquellos cuadros que tienen una duración desde 3-7 días hasta 3 semanas
(subagudo) o más de 4 semanas (crónico). Este grupo incluye meningitis virales y un gran
número de meningitis bacterianas que se presentan como subagudas.
• MAB decapitada
• Meningitis por Brucella: Brucelosis
• Enfermedad de Lyme, transmitida por garrapatas
• Meningitis tuberculosa
Meningoencefalitis
Así se conoce a aquel cuadro agudo, subagudo o crónico con inflamación del encéfalo,
difusa o focal, de causa infecciosa. Generalmente está producida por virus. Es
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especialmente importante la “Encefalitis Herpética”, ya que también se convierte en una

urgencia médica y se debe actuar inmediatamente como se ha descrito en las MAB.
El cuadro clínico suele ser agudo-subagudo con fiebre, alteración del nivel de conciencia,
meningismo, focalidad neurológica (afectación de pares craneales, afasia, hemiparesia,
alucinaciones), pudiendo haber crisis comiciales. En caso de existir además afectación
medular (mielitis) se podría ver parálisis flácida, alteración de la sensibilidad con un
“nivel sensitivo” y disfunción esfinteriana.
Absceso cerebral
Infección focal intracerebral que comienza como un área localizada de cerebritis y

evoluciona a una colección de pus rodeada de una cápsula bien vascularizada.
Clínicamente hay que sospecharlo ante un cuadro progresivo, generalmente subagudo
de cefalea, alteración del nivel de conciencia, signos de focalidad neurológica y con
frecuencia con crisis comiciales. Sin embargo, hasta en el 50% de los casos puede no
acompañarse de fiebre ni leucocitosis en el hemograma. Se deben descartar:
• Focos supurativos contiguos o regionales (sinusitis, otogénico, dentario)
• Vía hematógena desde focos a distancia (endocarditis, pulmonares)
• Relacionados con trauma o cirugía craneal previas.
4. TRATAMIENTO
Meningitis aguda bacteriana
La clave es el uso adecuado e inmediato de los antibióticos. Como por lo general no es

posible identificar el germen inmediatamente, hay que guiarse por la edad, las
características del enfermo y las circunstancias epidemiológicas para iniciar un
tratamiento empírico. Esto se apoyará en las determinaciones de urgencia que se
puedan obtener y el patrón de resistencias existente en nuestro medio (Ver Tabla 8). El
tratamiento de la hipertensión intracraneal incluye: cabecera elevada 30º por encima
de la horizontal y diuréticos o agentes hiperosmolares como el manitol. En el caso de
crisis epilépticas valorar el uso de anticomiciales.
Además del tratamiento antibiótico, se tendrá en cuenta el tratamiento de soporte con

estrecha vigilancia hemodinámica y de la función respiratoria (si se presentara deterioro
clínico, avisar a UVI), proporcionar adecuado aporte hidroelectrolítico, medidas físicas
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para la fiebre, analgesia si precisa (paracetamol 1-2 g/6-8 h IV) y antieméticos

(metoclopramida IV S/P).
Microorganismos
Edad Tratamiento empírico
más frecuentes
S.pneumoniae
Jóvenes
Ceftriaxona (2 g/12 h) o Cefotaxima (2 g/4
adultos N. meningitidis
h). (Alternativa: Vancomicina 1-2 g/12h)
De<50años
H.influenzae
Ceftriaxona (2 g/12 h)
S.pneumoniae
Cefotaxima (2 g/4 h) (Alternativa:
L.monocytogenes Vancomicina) + Ampicilina (2 g/4 h) +
Adultos > 50 N.meningitidis
Gentamicina (5 mg/kg/día) repartidos en 3
años
H. influenzae dosis
Gram negativos Trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX):

5mg TMP/kg/6 h.
Tabla 7. Tratamiento antimicrobiano de las meningitis agudas
Meningitis aguda vírica
Precisan tratamiento de soporte y sintomático con reposición hidroelectrolítica,

analgesia y antipiréticos así como antieméticos dependiendo de la sintomatología.
Meningitis subagudas- crónicas
Según la etiología tratamiento del origen del cuadro: antituberculosos, tratamiento

brucelosis…
Meningoencefalitis
Se tratan de forma inmediata con Aciclovir
Abscesos cerebrales
Casi siempre es necesario el drenaje y cultivo del líquido drenado. Tratamiento según
antibiograma.
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• Cuidados circulatorios (4060)
• Manejo del dolor (1400)
• En la mayoría de las infecciones del SNC existe afectación meníngea,
determinada clínicamente por el síndrome meníngeo que se caracteriza por
fiebre, cefalea, náuseas, vómitos, alteración del nivel de conciencia, los signos
meníngeos (Kernig y Bruzinski y la rigidez de nuca.
• El LCR normal es claro, transparente, tiene una presión de apertura de 5-20 cm

H2O y contiene un máximo de 5 células/mm3 normalmente mononucleares
(MN). La presencia de 5-10 células/mm3 es sospecha de ser patológico.
• Se debe realizar un hemograma (leucocitosis, neutropenia, eosinofilia),

coagulación (descartar coagulopatía) y bioquímica (glucosa, urea, creatinina e
iones, función hepática).
• En el paciente con sospecha de infección se le debe evaluar el estado general y

el nivel de conciencia.
• Es importante realizar hemocultivos antes de la antibioterapia.
• Se debe valorar la presencia de criterios de gravedad.
• Evaluar la necesidad de medidas físicas para la termorregulación.
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BIBLIOGRAFÍA
• Antón Jiménez, M., Giner Santeodoro, A. & Villalba lancho, E. Delirium o

Síndrome Confusional Agudo. Tratado de Geriatría (2002). Cp 18(189-198)
• Blanco, R. T. (2008). Actuación de enfermería en la hipertensión craneal.
Enfermería Global, 7(3)
• Blanco, R. T., & Núñez, D. D. (2009). Cuidados de Enfermería en el manejo del
drenaje ventricular. Páginasenferurg.com: revista digital de enfermería, 1(2), 21-
26.
• Cometto, M. C. (2005). Manejo de Enfermería en el Accidente Cerebro Vascular
inicial. Enfermería global, 4(2)
• Delgado Lista J, Pérez Caballero AI, Pérez Martínez P. Guía de atención rápida en
clínicas médicas. Barcelona: Elsevier; 2014. p.115-119
• Durán Rosende, A.B. & García Sanz, M.T. Síndrome Confusional Agudo. Bibiano
Guillén, C. Manual de Urgencias. 4ª Edición. Hospital Universitario Infanta Sofía.
Grupo Saned. 2016. Capítulo 57(479- 484)
• Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN (GEECV).
Retrieved from
• Herrera-Vázquez, O., Rojas, A. T., & Fleury, A. (2016). NEUROINFLAMACIÓN Y
EPILEPSIA. TIP, 19(1), 24-31. doi:http://dx.doi.org/10.1016/j.recqb.2016.02.003
• Jiménez Murillo, L., Montero Pérez, F. J. (2009). Medicina de Urgencias y
Emergencias. Guía diagnóstica y protocolos (4ª ed.) Elsevier.
• Jiménez Murillo, L., Montero Pérez, F. J. (2014). Medicina de urgenicas y
emergencias. (5ª ed.) Elsevier.
• Kothari, R. U., Pancioli, A., Liu, T., Brott, T., & Broderick, J. (1999). Cincinnati
prehospital stroke scale: reproducibility and validity. Annals of Emergency
Medicine, 33(4), 373-378.
• Lipowski ZJ. Delirium acute status. New York: Oxford. University Press; 1990.
• Middleton, S., Grimley, R., & Alexandrov, A. W. (2015). Triage, treatment, and
transfer: evidence-based clinical practice recommendations and models of
nursing care for the first 72 hours of admission to hospital for acute stroke.
Stroke; a journal of cerebral circulation, 46(2), e18-25.
doi:10.1161/STROKEAHA.114.006139 [doi]
• Pastrana Delgado J, García de Casasola Sánchez G. Fisiopatología y patología
general básicas para ciencias de la salud. Barcelona: Elsevier; 2013.
PAG. 65
ISBN: 978-84-16861-63-7
• Proyecto de Intervenciones Iowa. (1995). In MCcloskey, J., Bulechek, G. (Ed.),

Nursing Interventions Classification (NIC) (2ª ed.) Síntesis.
• Rodriguez García, M.C., Fernández-Samos, R. (2014). Criterios de actuación en
Urgencias (1ª ed.). León: EOLAS.
PAG. 66

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FECHA Y LUGAR DE PUBLICACIÓN: LEIOA, 1 DE OCTUBRE DE 2018

Todos los derechos reservados. Queda prohibido reproducir, almacenar en sistemas de

TEMA 1. VALORACIÓN DE ENFERMERÍA EN EL PACIENTE

La exploración del Sistema Neurológico incluye la valoración de:

2. VALORACIÓN DEL ESTADO MENTAL

• Lenguaje: valora la capacidad de expresarse de forma oral y escrita

3. VALORACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA

• Somnolencia. Tendencia al sueño con respuesta adecuada a órdenes

4. VALORACIÓN DE PARES CRANEALES

5. VALORACIÓN DE LOS REFLEJOS

+1 Actividad mínima (hipoactivo)

+3 Respuesta más activa de lo normal

+4 Actividad máxima (hiperactiva)

Tabla 1. Escala de puntuación de las respuestas reflejas.

5.1. TIPOS DE REFLEJOS:

Reflejos osteotendinosos o profundos

• Bicipital: percutir sobre tendón bíceps y se flexiona el antebrazo sobre el brazo

• Estiloradial: percutir sobre apófisis del radio sosteniendo la mano en ligera

• Cubitopronador: sosteniendo el brazo percutir sobre apófisis estiloides del

• Rotuliano: percuir sobre tendón rotuliano, se produce extensión de la pierna

• Mediopubiano: percutir sobre sínfisis del pubis, se produce acercamiento de los

• Nasopalpebral: golpear levemente la zona media de la región frontal con martillo

• Superciliar: la respuesta es la contracción del músculo orbicular de los párpados

Reflejos superficiales o cutaneomucosos

• Corneoparpebral: valora la protuberancia. Estimar con un algodón la conjuntiva

• Nasal o estornudatorio: estimular con un algodón las fosas nasales

• Nauseoso o palatofaríngeo: estimular el velo del paladar o zona faríngea

• Cutáneo abdominal: al estimular con objeto agudo la piel del abdomen se

• Glúteo o anal: estimular piel o mucosa de la zona perianal se cierra el orificio

El funcionamento vegetativo del organismo está regulado y controlado por un conjunto

Un reflejo condicionado es la respuesta refleja a un estímulo que antes no la

No solo se valorará la existencia de movimiento y la calidad de éste, se observará

- Sensibilidad superficial o consciente: Tacto-Dolor-Temperatura

- Sensibilidad profunda o inconsciente: sensibilidad a la presión-vibración y

- Sensibilidad discriminatoria: combina superficial y profunda

o Grafestesia: capacidad para identificar letras o números dibujados sobre la piel.

• Apoyar al paciente en la ejecución de arcos de movimiento en articulaciones,

TEMA 2. MAREO. SÍNCOPE

El síncope es una pérdida transitoria del conocimiento y el tono postural como

Dependiendo de la etiología el síncope se puede dividir en tres tipos:

• Síncope reflejo o neuromediado

• Vértigo: Sensación de rotación en el espacio, ya sea del propio paciente o del

Tanto el presíncope como el síncope se deben a una hipoperfusión cerebral difusa

• Presíncope o Síncope reflejo o neuromediado: Vasovagal, situacional (tos,

Sensación de movimiento rotatorio, de inclinación o incluso balanceo.

Ante un episodio de vértigo ha de diferenciarse el vértigo periférico, esencialmente

• Vértigo periférico: neuritis vestibular, otitis media, laberinitis aguda…

o Gradual, se intensifica de forma progresiva

o Se acompaña de náuseas y vómitos

o Nistagmo horizontal que disminuye con la fijación visual

o Maniobra oculocefálica positiva

o Ausencia de focalidad neurológica

• Vértigo central: infarto o hemorragia cerebelosa, infarto troncoencefálico,

o Inestabilidad y desequilibrio intensos que pueden impedir la

o Nistagmo vertical/rotatorio o cambiante

o Focalidad neurológica: ataxia, diplopía, disartria, déficits

• Desequilibrio o inestabilidad. Dificultad para mantener la bipedestación.

Vértigo Periférico Vértigo Central

Cortejo Vegetativo Intenso Leve- moderado

Hipoacusia/acúfenos Frecuentes Raros

Oscilopsia Leve Intensa

Leve, salvo al inicio. Grave.