MICROBIOLOGÍA MÉDICA

Dr. JORGE FLOREZ ARCE

MÉDICO INFECTÓLOGO
Hospital Nacional Arzobispo Loayza
Lima - Perú
 •1. Uno de los siguientes microorganismos
presenta en su estructura anatómica
membrana nuclear:
•A) Serratia marcenses
•B) Staphylococcus aureus
•C) Entamoeba coli
•D) Pseudomonas aeruginosa
•E) Acinetobacter baumanni

Respuesta: C
 • 2. Uno de las siguientes estructuras está presente en Balantidium coli y
Escherichia coli:
• A) Retículo endoplásmico
• B) Mitocondrias
• C) Lisosomas
• D) Ribosomas
• E) Complejo de Golgi

Respuesta: D
 • 3. ¿Qué estructura separa la pared celular de la membrana celular en la
Actinomyces isrraeli?
• A) Péptidoglucano
• B) Porinas
• C) Espacio periplásmico
• D) PBP
• E) Todas las anteriores

Respuesta: C
 • 4. Una de las siguientes bacterias posee mayor espacio periplásmico:
• A) Escherichia coli
• B) Enterococcus faecium
• C) Streptococcus viridans
• D) Staphylococcus aureus
• E) Clostridium botulinun

Respuesta: A
 PARED CELULAR
CARACTERÍSTICAS GRAMPOSITIVOS GRAMNEGATIVOS ACIDO ALCOHOL
RESISTENTES
Componente principal Péptidoglucano Fosfolípidos Péptidoglicano
Lipoproteínas
Péptidoglicano
Específicos Ácido teitoico Antígeno O Ácido micólico
(Lipopolisacárido)
Lípido A
(Endotoxina)
Estructura Una capa Tres capas Una capa
 • 5. El ácido teicoico es un componente específico de la pared celular de
una de las siguientes bacterias:
• A) Pseudomonas aeruginosa
• B) Serratia marcenses
• C) Streptococo pneumoniae
• D) Escherichia coli
• E) Stenotrophomona maltofilia

Respuesta: C
 • 6. El carácter de Ácido alcohol resistencia en el género Nocardia, se
debe a la presencia a nivel de pared celular de:
• A) Péptidoglucano
• B) Ácido teitoico
• C) Lípido A
• D) Antígeno O
• E) Ácido micólico

Respuesta: E
COLORACIÓN GRAM
 • 7. Uno de los siguientes reactivos no es utilizado en la tinción de Gram:
• A) Violeta de Genciana
• B) Azul de Metileno
• C) Lugol
• D) Mezcla alcohol – acetona
• E) Safradina

Respuesta: B
 • 8. ¿Cuál de las siguientes bacterias se tiñe de color violeta en la
coloración Gram?
• A) Acinetobacter baumanni
• B) Enterobacter cloacae
• C) Klebsiella pneumoniae
• D) Proteus mirabilis
• E) Enterococcus faecium

Respuesta: E
• 9. Con qué sustancia decoloran las bacterias GRAM Positivas durante la
coloración GRAM?:
• A) Lugol
• B) Fuccina
• C) Violeta de Genciana
• D) Alcohol de 95°
• E) No sufren decoloración

Respuesta: E
• 10. Una de las siguientes bacterias es la menos sensible a
betalactámicos:
• A) Streptococcus agalactiae
• B) Staphylococcus aureus
• C) Enterococcus faecalis
• D) Streptococcus bovis
• E) Escherichia coli

Respuesta: E
MECANISMOS DE RESISTENCIA BACTERIAS GRAM (-)

Cephalosporins Imipenem
slower diffusion due to bulk Rapid diffusion due to small size
and ionic charges and zwitterionic (+/-) charge

Outer Membrane
(Lipopolysaccharide

mutated or missing D2 porin

OmpF
OmpC
Periplasmic Space
efflux beta lactamases
pump
(hydrolyzing enzymes)

penicillin binding proteins

Inner Membrane
PBP1b PBP3 (Phosolipid)
PB1a PBP2
• 11. Los siguientes microorganismos poseen ambos ácidos nucleicos
(DNA y RNA) como material genético, excepto:
• A) Actynomices isrraeli
• B) Mycoplasma pneumoniae
• C) Coxiella burnetti
• D) Virus Herpes tipo 3
• E) Clamydia trachomatis

Respuesta: D
 • 12. ¿Cuál de las siguientes bacterias carece de pared celular?:
• A) Enterobacter cloacae.
• B) Mycoplasma pneumoniae.
• C) Streptococcus viridans.
• D) Micobacterium ulcerans.
• E) Todas las bacterias tienen pared celular.

Respuesta: B
• 13. ¿Cuál de los siguientes antibióticos no actúa frente a especies de
Mycoplasma?:
• A) Azitromicina.
• B) Levofloxacino.
• C) Doxiciclina.
• D) Ceftriaxona.
• E) Rifampicina.

Respuesta: D
Tincion de Ziehl-Neelsen
 • 14. El contraste usado en la coloración de Ziehl-Neelsen, es:
• A) Fuccina.
• B) Alcohol clorhídrico.
• C) Azul de Metileno.
• D) Giemsa.
• E) Azul de tolouidina.

Respuesta: C
 • 15. La coloración de Ziehl-Neelsen, nos es útil para el diagnóstico
microbiológico de:
• A) Nocardia asteroides.
• B) Isospora belli.
• C) Mycobacterium leprae.
• D) Criptosporidium parvum.
• E) Todas las anteriores.

Respuesta: E
 COLORACIÓN GRAM

POSITIVO NEGATIVO

CATALASA FERMENTACIÓN DE GLUCOSA

POSITIVO NEGATIVO POSITIVO

Staphylococcus Streptococcus Fermentadores
Enterococcus
NEGATIVO
No Fermentadores
COAGULASA Pseudomonas aeruginosa
Acinetobacter baumannii
Stenotrofomonas maltophylia
POSITIVO NEGATIVO
Staphylococcus aureus Staphylococcus Coagulasa (-)
 • 16. Uno de estos géneros de bacterias es catalasa negativo. Señálelo:
• A) Neisseria spp
• B) Staphylococcus spp
• C) Listeria spp
• D) Streptococcus spp.
• E) Corynebacterium spp

Respuesta: D
 • 17. ¿Qué test nos permite diferenciar al Staphylococcus aureus de otras
especies del mismo género?:
• A) Test de coagulasa.
• B) Test de oxidasa.
• C) Test de catalasa.
• D) Tinción de Gram.
• E) Tinción de Ziehl-Neelsen.

Respuesta: A
 • 18. ¿Cuál de las siguientes especies de bacterias gramnegativas, es no
fermentador?:
• A) Klebsiella pneumoniae.
• B) Escherichia coli.
• C) Serratia marsences.
• D) Acinetobacter baumannii.
• E) Proteus mirabilis.

Respuesta: D
Prueba de oxidación-fermentación

• Las bacterias aerobias estrictas

son oxidativas.

• Anaerobias estrictas son

fermentativas.
Reacción de la oxidasa

• Presencia de la enzima
citocromo-oxidasa.

• Enterobacterias (-)
Pseudomonas (+) .

• Neisseria es oxidasa (+).

Reducción de nitratos

• Reducen nitratos a nitritos:

• Enterobacterias
• Mycobacterias
• Hongos

• Nitratos a nitrogeno
• Pseudomonas.
Ureasa

• Hidrolisis de la urea, produce amonio.

• Son ureolíticas:
• Klebsiella pneumoniae
• Proteus spp,
• Mycobacterias
• Cryptococcus neoformans
• Ureaplasma urealyticum.
• 19. La reacción de la oxidasa se usa para:
• A) Distinguir bacterias oxidantes de bacterias fermentadoras.
• B) Diferenciar Staphylococcus aureus del resto de estafilococos.
• C) Diferenciar Pseudomonas de las demás enterobacterias.
• D) Diferenciar los distintos géneros de enterobacterias.
• E) Diferenciar estreptococos de estafilococos.

Respuesta: C
 • 20. ¿Cuál de los siguientes microorganismos no hidroliza la urea?:
• A) Klebsiella pneumoniae.
• B) Cryptococcus neoformans.
• C) Proteus vulgaris.
• D) Enterococcus faecalis.
• E) Ureaplasma urealyticum.

Respuesta: D
VIROLOGÍA
CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS

• En función del ácido nucleico que tengan los virus, ADN o ARN

• Virus ARN
• Virus ADN
• VIRUS RNA
• Los que comiencen con “R” de RNA:
• Reovirus
• Rhabdovirus
• Retrovirus
• Rotavirus
• Los que al quitarles el sufijo virus (viridae) queda una palabra que tiene
significado:
• Arenavirus ----- ARENA
• Togavirus ------- TOGA
• Coronavirus ---- CORONA
• Filovirus -------- FILO (Flavivirus)
• VIRUS RNA
• Los que ellos mismos lo digan y se presenten como “RNA virus”:
• Picornavirus ------- PicoRNAvirus

• Los que tengan en su escritura la letra “y”

• Orthomyxovirus
• Bunyavirus
• Paramyxovirus
• VIRUS DNA
• Los que ellos mismos lo digan y se presenten como “DNA virus”:
• Hepadnavirus ------- HepaDNAvirus
• Adenovirus ----------- ADeNovirus

• La frase: “A Papo, le salió Herpes Por Pavo..”:

• Papovavirus
• Parvovirus
• Herpesvirus
• Poxvirus
• CARACTERÍSTICAS
• La mayoría es de forma esférica.
• Excepciones:
• Cuadrangular ---- Poxvirus
• Pleomórfica ------- Arenavirus
• Bala ----------------- Rhabdovirus
• Filamentosa ------ Filovirus
• Ácidos nucleicos:
• Todos los RNA ---- Monocatenarios
• Excepción ----------- Reovirus
• Todos los DNA ---- Bicatenarios
• Excepción ----------- Parvovirus
• CARACTERÍSTICAS
• Tamaño:
• El virus más grande: Poxvirus
• El virus más pequeño: Parvovirus
• Genoma segmentado
• Ningún virus DNA
• Sólo cuatro virus RNA
• Reovirus
• Orthomyxovirus
• Bunyavirus
• Arenavirus
CUERPOS DE INCLUSIÓN
CITOPLASMÁTICA
 21. ¿Cuál de los siguientes virus tiene menor peso molecular?:
• A) Parvovirus.
• B) Adenovirus.
• C) Poxvirus.
• D) Calicivirus.
• E) Enterovirus.

Respuesta: A
 22. ¿Cuál de los siguientes virus tiene el genoma segmentado?:
• A) Orthomyxoviridae.
• B) Poxviridae.
• C) Adenoviridae.
• D) Rhabdoviridae.
• E) Hepadnaviridae.

Respuesta: A
 23. ¿Cuál de los siguientes virus tiene ARN de doble cadena?:
• A) Reovirus.
• B) Herpesvirus.
• C) Poliovirus.
• D) Papilomavirus.
• E) Arenavirus.

Respuesta: A
24. ¿Cuál es el virus de mayor tamaño?:
• A) Flavivirus.
• B) Retrovirus.
• C) Herpesvirus.
• D) Poxvirus.
• E) Reovirus.

Respuesta: D
25. ¿Cuál de los siguientes es un virus RNA?
• A) Picornavirus
• B) Poxvirus
• C) Papovavirus
• D) Herpesvirus
• E) Adenovirus

Respuesta: A
 26. ¿Cuál de los siguientes es un virus DNA?
• A) Citomegalovirus
• B) Herpes simple tipo 6
• C) Virus de la Varcicela Zoster
• D) Virus de Epstein barr
• E) Todos

Respuesta: E
•HERPES.
•VEB.
•CMV.
•PAPILOMAVIRUS.
INFECCION POR HERPES
 CLASIFICACIÓN DE LOS HERPESVIRUS HUMANOS

Subfamilia Propiedades biológicas Género Ejemplos

Ciclo de Citopatología Infecciones Nombre Nombre
crecimiento latentes oficial común

a-herpesviridae HVH 1 VHS tipo 1

Breve Citolítica Neuronas Simplexvirus
HVH 2 VHS tipo 2
Varicellovirus HVH 3 VVZ

Citomegálica Glándulas, Cytomegalovirus HVH 5 CMV

b-herpesviridae Prolongado riñones
Linfo- Tejido Roseolovirus HVH 6 HVH 6
proliferativa linfoide
HVH 7 HVH 7
Lymphocryptovirus HVH 4 EBV
g-herpesviridae Variable Linfo- Tejido
proliferativa linfoide Rhadinovirus HVH 8 HV rel al
SK
PATOLOGÍAS ASOCIADAS HVH
• HVH 1: Herpes orolabial
• HVH 2: Herpes genital (ITS)
• HVH 3: Varicela y Herpes Zoster
• HVH 4: Mononucleosis Infecciosa
• HVH 5: Retinitis, Colitis, Neumonitis, encefalitis.
• HVH 6: Exantemas cutáneos.
• HVH 7: Exantemas cutáneos.
• HVH 8: Sarcoma de Kaposi
 Herpes Simple VHS
•Virus DNA, cápsula icosaédrica
de 20 lados.
•HVS-1: Labial y orofaringe
•HVS-2 : Genital
•70% LATENCIA.
•Transmisión: 4-50%
Transplacentaria, intraparto y
postnatal.
 Infección por Virus Herpes Simple
• Distribución mundial.
• El HOMBRE ES EL ÚNICO RESERVORIO
NATURAL.
• Dos tipos epidemiológicos y antigénicos distintos:
VHS-1 y VHS-2.
• Contacto con secreciones orales/genitales o
lesiones infectadas.
• Periodo de Incubación: 2 días a 2 semanas.
•Vesículas únicas o múltiples que derivan en
pústulas y coalescen. Afecta piel y mucosas.
Remiten en 7 días.
Herpes simple
orolabial
gingivoestomatitis
Herpes genital
 HERPES EN GESTANTES Y NEONATOS

• La SEROPREVALENCIA ES DEL 70-90% y la infección es tres veces más

frecuente en la embarazada que en la no gestante.

• El contagio fetal se puede producir durante el embarazo (CONGÉNITO) o

durante el parto (NEONATAL).
• En la FORMA CONGÉNITA, solamente la primoinfección genital herpética
sin presencia de anticuerpos de reacción cruzada a herpes de otra
localización puede producir infección.

• En la FORMA NEONATAL, si el parto es vía vaginal hay afectación fetal en

un 50% si es primoinfección y un 5% si es recidiva. Si se trata de cesárea la
tasa de afectación fetal es del 6%.
• CLÍNICAMENTE, la FORMA CONGÉNITA en el PRIMER TRIMESTRE
CURSA CON ABORTO.
• Si es más avanzado la afectación cursa con prematuridad y secuelas
graves:

1. Microcefalia.
2. Microftalmia.
3. Lesiones cutáneas.
• FORMA NEONATAL puede cursar:

1. Asintomática.
2. Localizada con lesiones vesiculosas en la zona de presentación del
parto.
3. Diseminada que en los diez primeros días cursa con letargia,
irritabilidad y apnea, que posteriormente y en el transcurso de 24
horas aparecen CONVULSIONES (encefalitis del lóbulo temporal),
COAGULOPATIA, afectación CARDIOVASCULAR, HEPÁTICA y muerte.
• El diagnóstico se hace mediante la clínica, citología y cultivo.
• Las pruebas serológicas son limitadas debido a la reacción cruzada entre
ambos tipos de herpes.

En general NO SE HACEN PRUEBAS

INVASIVAS como cordocentesis o
amniocentesis debido a la baja incidencia
de infección congénita.
•Neonato por parto vaginal hay afección
en un 50%. Primoinfección.

•5% si es recidiva.

•Por cesárea la tasa es 6%.

 Tratamiento
•Aciclovir primoinfección
•Cesárea en presencia de Lesiones genitales.
•Parto vaginal si no hay evidencia clínica de lesiones.
27. El compromiso Clínico en Herpes Neonatal se caracteriza por lo
siguiente. Marque lo INCORRECTO:

A. Letargia.
B. Irritabilidad.
C. Convulsiones.
D. Encefalitis del lóbulo temporal.
E. Cataratas.

RESPUESTA E
28. Varón de 20 años refiere aparición de lesiones vesiculares múltiples
eritematosas en cuerpo de pene, con dolor tipo quemazón y prurito
leve, hace 2 semanas contacto sexual sin preservativo. Marque lo
CORRECTO:
A. El tratamiento de elección es Aciclovir tópico.
B. Si el tratamiento es antes de las 48 horas es posible la eliminación
del virus.
C. Si es primoinfección no se recomienda tratamiento alguno.
D. Adicional al tratamiento oral se recomienda serología para descarte
de otras ITS.
E. El tratamiento de elección es Aciclovir 800 mg 5veces/dia.

RESPUESTA D
Infección por Virus Varicella-Zoster
(varicela, herpes-zoster)
• Virus altamente contagioso. Riesgo de infección en
contactos susceptibles: 75%.
• Casi todas las personas se infectan antes de la adultez.
90% de casos ocurren antes de los 10 años.
• Forma de transmisión: Principalmente respiratoria,
también por contacto.
• Mayor incidencia en invierno y primavera.
• Periodo de incubación: 11 - 21 días.
• Periodo de transmisibilidad: 24-48 horas antes de
aparición de lesiones cutáneas y últimos 3-4 días.
 Varicela: Clínica

• Lesiones suelen aparecer en cabeza y orejas,

afectan cara, hombros, tronco y extremidades.
• Lesiones en diferentes estadíos de evolución
(POLIMORFISMO REGIONAL), pruriginosas.
• Compromiso frecuente de mucosas.
• Fiebre desde los primeros días de enfermedad.
• Duración: 2 a 4 semanas.
Varicela: compromiso mucoso
Varicela en inmunosuprimidos
 Varicela Zoster en Gestantes

•PRIMOINFECCIÓN VARICELA
•Recidiva el herpes zoster.
• Seroprevalencia del 95%
• Transmite: vía aérea y placentaria.
• Afección fetal momento en que madre contrae infección.
• La afectación fetal depende del momento en que contrae la madre la
enfermedad.

• Si es en las primeras 15 semanas, hay un 2-10% de embriopatía que cursa con

bajo peso al nacer, alteraciones oftálmicas, neurológicas, hipoplasias de
extremidades, cicatrices cutáneas y retraso psicomotor.
Al final del 3 trimestre: 25-50% forma
grave de la varicela con MORTALIDAD
DEL 30%.
 Manifestaciones Clínicas

• Neumonitis, hepatitis, CID, Infección Secundaria de piel.

IgM APARECEN EN LA
• Dx clínico y serológico,
PRIMERA SEMANA.
• Pico máximo 1 y 2 semanas.
• Desaparece al 6 mes.
 Tratamiento

•Evitar uso de Acido Acetilsalicílico

• Aciclovir: Neumonía, Encefalitis.
• Cobertura ATB infección secundaria de piel.
 Herpes-zoster: Clínica

• Generalmente unilateral. Afecta mayormente

región torácica (53%), cervical (20%), trigémino
(15%) y lumbosacra (11%).

•INICIO CON DOLOR en trayecto de nervio

afectado, de intensidad variable.

• Compromete uno o más dermatomas, incluso

mucosas comprendidas.
Herpes
zoster
29. De las siguientes medidas cual se CONTRAINDICA en el manejo de
Varicela Neonatal.

A. Soporte ventilatorio dependiendo del compromiso respiratorio por

Neumonitis.
B. Uso de Aciclovir.
C. Inicio de Cobertura antibiótica por Infección de piel secundaria.
D. Uso de Acido Acetilsalicílico.
E. Baño diario.
RESPUESTA D
30. La Infección Secundaria mas frecuente en Varicela Neonatal es:

A. Encefalitis.
B. Neumonitis.
C. Sepsis.
D. Infección de Piel y Tejidos Blandos.
E. Otitis.

RESPUESTA D
31. Manifestación CLÍNICA SECUELAR mas frecuente en HERPES ZOSTER:

A. Infección de Piel y Tejidos Blandos.

B. Parestesias.
C. Prurito.
D. Neuralgia.
E. Recurrencia.

RESPUESTA D
Infección por Virus Epstein-Barr
(MONONUCLEOSIS INFECCIOSA)
• Enfermedad aguda, linfoproliferativa y
autolimitada.
• Predomina en la infancia, adolescencia y antes
de los 30 años.
• Transmisión por vía aérea.
• Virus persiste en orofarínge hasta 18 meses
después de infección primaria.
• En niños de África Central se asocia a linfoma
de Burkitt. Carcinoma nasofaríngeo anaplásico y
linfoma de células B en inmunosuprimidos.
TRIADA CLINICA CLASICA

TRIADA CLINICA
CLASICA

FIEBRE FARINGITIS ADENOPATIAS

 EBV - Clínica
• Periodo de incubación. 5 días a 3 ó 4 sem.
• Periodo de invasión (prodrómico): insidioso, con fiebre,
astenia, cefalea y anorexia, luego faringitis intensa y
linfadenopatías generalizadas. De 24 a 48 h.
• Periodo de estado: Persisten fiebre, astenia e hiporexia,
faringoamigdalitis. Adenopatías (60-90%) cervicales,
axilares e inguinales, medianas y dolorosas; mesentéricos
y mediastínicos. Esplenomegalia 50-70%. Hepatomegalia
10-15%. Manifestaciones hemorrágicas (púrpura, epistaxis,
hematuria, etc). Anemia hemolítica autolimitada 3%.
Plaquetopenia 50%. Rash (15%) e ictericia (10%).
EBV - Clínica

• Neumonía, pericarditis y daño neurológico (MEC,

Sd Guillain-Barré) son raros, entre 2ª y 3ª semana
de enfermedad.
• Serología específica: Anticuerpos (IgM)
anticápside, antinucleares. Sensibilidad y
especificidad: 100%.
• En pacientes con VIH/SIDA:
- Leucoplasia vellosa.
- Neumonía linfocítica intersticial (niños).
- Linfomas de células B.
32. El VEB, esta asociado a lo siguiente, EXCEPTO

A. Linfoma de Burkitt.
B. Carcinoma nasofaríngeo anaplásico.
C. Linfoma de células B.
D. Carcinoma de cuello uterino.
E. Mononucleosis Infecciosa.

RESPUESTA D
33. Varón de 18 años con tiempo de enfermedad de 10 días
caracterizado por fiebre, adenopatías cervicales bilaterales, rash
eritematoso petequial a predominio MMII, dolor faríngeo,
exámenes auxiliares: linfocitosis con células atípicas y anticuerpos
heterofilos. Marque lo INCORRECTO, en relación al caso descrito:

A. Los pacientes con MI no complicada usualmente sólo requieren

tratamiento sintomático.
B. Se puede dar líquidos y dieta blanda y utilizar antiinflamatorios no
esteroideos o paracetamol para aliviar la fiebre.
C. Se puede utilizar ampicilina o amoxicilina por sobreinfección bacteriana.
D. El uso de corticoesteroides en la MI es controversial.
E. La incidencia mas importante de MI se da en adultos jovenes.

RESPUESTA C
34. Marque lo CORRECTO, en relación MONONUCLEOSIS INFECCIOSA:
A. La triada clínica clásica es: faringitis, fiebre y hepatomegalia.
B. La triada clínica clásica es: fiebre, ictericia y dolor en hipocondrio
derecho.
C. La triada clínica clásica es: ictericia, fiebre y trastorno de conciencia.
D. La triada clásica es en el examen de orina: Piuria (+) Bacteriuria (-),
Cultivo (-).
E. La triada clínica clásica es: faringitis, fiebre y linfadenopatía.

RESPUESTA E
35. El Síndrome Mononucleosido, tiene como agentes etiológicos los
siguientes, EXCEPTO:

A. VEB.
B. VIH.
C. CMV.
D. Toxoplasmosis.
E. N.A.

RESPUESTA E
CITOMEGALOVIRUS
• El CMV, es UNO DE LOS VIRUS DE MAYOR TAMAÑO QUE INFECTAN AL SER
HUMANO. Su genoma codifica 230 proteínas, muchas de las cuales
desempeñan un papel esencial en la inhibición de la respuesta inmunitaria.

• Las personas infectadas por CMV presentan MANIFESTACIONES VARIABLES,

desde la AUSENCIA DE ENFERMEDAD en los HUÉSPEDES SANOS hasta el
SÍNDROME CONGÉNITO POR CMV EN RECIÉN NACIDOS, y el SÍNDROME DE
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA EN ADULTOS JÓVENES.
• En los pacientes con INMUNODEPRESIÓN, el CMV produce los síndromes más
significativos y graves en los pacientes con TRASPLANTE DE PULMÓN,
HÍGADO, RIÑÓN Y CORAZÓN. EL CMV ES EL PATÓGENO OPORTUNISTA QUE SE
DETECTA CON MÁS FRECUENCIA en esos contextos y causa una mortalidad y
morbilidad significativas.

En el TMO, la NEUMONÍA POR CMV es la complicación

infecciosa potencialmente mortal más común tras el
trasplante. En los pacientes con SIDA, el CMV es el virus
más habitual.
 Citomegalovirus

• Virus de la familia herpes virus caracterizado por las grandes

INCLUSIONES BASÓFILAS presentes en el núcleo de la célula
que invade.

• Puede permanecer latente en el organismo durante mucho tiempo y

producir reinfecciones
CMV: Clínica

• Primoinfección: Causante de síndrome

mononucleósido (21%). Fiebre y otras
manifestaciones sistémicas (“tifoide”),
linfocitosis relativa (50% de leucocitos) con 10%
de linfocitos atípicos.
• Linfadenopatías y esplenomegalia son menos
frecuentes. Hepatitis leve-moderada.
• En postoperados politransfundidos, debe
considerarse como causa de fiebre
postoperatoria.
 Infección por Citomegalovirus

• Es ubicuo.
• 50% de adultos tienen anticuerpos.
• Aislado en saliva, secreción vaginal, semen, orina
y sangre (leucocitos).
• Mayor incidencia de infección en guarderías
infantiles, HSH, usuarios drogas EV, receptores
de transfusiones sanguíneas o trasplantes de
órganos.
• Afecta a personas inmunosuprimidas, 81% de
pacientes con SIDA y CD4 < 50 céls/mm3 tienen
evidencia de infección.
CMV: Clínica

Retinitis:
• Destrucción celular progresiva que lleva a ceguera en 4-6
meses.
• Complicación por CMV más frecuente en pacientes con
SIDA. Rara en postransplantados.
• Diagnóstico por fundoscopía: Exudado blanquecino
algodonoso con áreas de hemorragia.
 Retinitis por
Citomegalovirus
 CMV: Clínica

TRACTO GASTROINTESTINAL:
Esofagitis:
• Odinofagia.
• Endoscopia: Presencia de úlceras.
• Biopsia demuestra cuerpos de inclusión. Cultivo celular.
Colitis:
• Fiebre, diarrea muchas veces sanguinolenta.
• Colonoscopía: lesiones pseudomembranosas, erosiones
y ulceraciones.
• Biopsia con cuerpos de inclusión en mucosa. Cultivo
celular.
 CMV: Diagnóstico
• Aislamiento del virus: Cultivos de fluidos o tejidos: 1-2 semanas.
• Demostración de cuerpos de inclusión en tejidos afectados.

•Antigenemia pp65 y PCR.

• Demostración de seroconversión (primoinfección o reinfección).
CMV: Tratamiento
• Sd Mononucleósido: Sintomático.
• Retinitis: Ganciclovir 5 mg/kg c/12h EV por 14-
21 días, luego 5 mg/kg EV semanal.
Ganciclovir tópico mediante implantes o
infiltraciones.
• Neumonía, MEC, poliradiculopatía, esofagitis,
colitis, hepatitis: Ganciclovir 5 mg/kg c/12h EV
por 14-21 días.
Alternativas:
• Foscarnet 90-100 mg/kg c/12h por 14-21 días.
• Cidofovir: 5 mg/kg semanal por 2 semanas y
luego mantenimiento c/2 semanas.
 CMV MATERNO FETAL

• La VÍA DE CONTAGIO es diferente según sea la madre o el hijo; la madre se

contagia generalmente, en la niñez o la adolescencia.
Enfermedad Infecciosa materno-fetal más frecuente

•Afecta al 1% de recién nacidos.

•Seroprevalencia del 35-65%
•Transmisión: sexual ,saliva ,transfusiones.
•Primoinfección y reactivación
 Afectación fetal
INDEPENDIENTE DE LA
EDAD GESTACIONAL
 CLINICA
•Púrpura trombocitopenica.
•Ictericia
•Hepatomegalia
•Calcificaciones Periventriculares
Dx de afectación materna:
• Aislamiento del virus en la orina.
• Estudio serológico mediante ELISA.
• Inmunofluorescencia directa.

Dx fetal:
• Aislamiento del liquido amniótico.
• Cultivo de sangre fetal.
• IgM especifica.
DIAGNÓSTICO DE TRANSMISIÓN FETAL:

• La amniocentesis con amplificación del DNA viral en LA ( PCR) es el

método de elección.
 TRATAMIENTO

No existe tratamiento
farmacológico
CONSIDERAR EN LA EVALUACIÓN
• Herpes Genital = ITS solicitar VIH, Sífilis, VHB
• Herpes oral recurrente = Inmunocompromiso
• Herpes Zoster = Inmunocompromiso
• VIH + lesión maculo-nodular violácea = SK
• VIH + Disminución agudeza visual = CMV retinitis
36. La enfermedad materno fetal por……..es la INFECCIÓN CONGÉNITA POR
VIRUS MÁS FRECUENTE.

A. Toxoplasmosis Congénita.
B. Herpes Virus.
C. Varicela.
D. Sífilis.
E. Citomegalovirus.

RESPUESTA E
37. En relación al momento de Infección fetal por CMV marque lo Correcto:

A. Afectación fetal independiente de la edad gestacional.

B. Afectación fetal mayor en 1° trimestre.
C. Afectación fetal mayor en 3° trimestre.
D. Afectación fetal mayor en momento del parto.
E. Afectación fetal depende de la antigenemia materna.

RESPUESTA A
38. En relación al tratamiento farmacológico de CMV neonatal marque lo
Correcto:

A. Ganciclovir de elección.
B. Aciclovir de elección.
C. Foscarnet de elección.
D. Uso de Inmunoglobulina especifica.
E. No existe tratamiento farmacológico.

RESPUESTA E
39. Recién nacido con presencia de llanto débil. Examen físico: microcefalia,
microftalmia. Informe ecográfico: Hidrocefalia y presencia de calcificaciones
periventriculares. Dx:
A. Toxoplasmosis Congénito.
B. Rubeola Congénita.
C. Sífilis Neonatal.
D. Infección por Herpes.
E. CMV congénito.

RESPUESTA E
40. Manifestación clínica mas frecuente por CMV, en pacientes con
INFECCIÓN VIH:

A. Colitis.
B. Hepatitis.
C. Neumonía.
D. Encefalitis.
E. Retinitis.

RESPUESTA E
41. Tratamiento de elección en RETINITIS POR CMV:

A. Aciclovir.
B. Tenofovir.
C. Valaciclovir.
D. Ganciclovir.
E. Foscarnet.

RESPUESTA D
PAPILOMAVIRUS
• El VPH es un virus de tamaño pequeño, NO ENCAPSULADO, con una
estructura icosaédrica y una DOBLE CADENA DE ADN CIRCULAR. Pertenece
a la familia de los PAPOVAVIRIDAE, género PAPILOMAVIRUS.

Estas infecciones representan la ENFERMEDAD DE TRANSMISIÓN SEXUAL

VIRAL ADQUIRIDA MÁS FRECUENTE.
• La prevalencia de CONDILOMA ACUMINADO o de verrugas anogenitales en
la población general es de ALREDEDOR DEL 1%.

• La INFECCIÓN POR VPH DEL CUELLO UTERINO sigue siendo la causa más
frecuente de anomalías de las células epiteliales detectadas en los frotis
cervicovaginales teñidos con la técnica de Papanicolaou.
•CONDILOMAS ACUMINADOS
VERRUGAS GENITALES TIPOS 6 y 11.

•VPH ONCOGÉNICOS TIPOS 16 y 18,

CARCINOMA DE CERVIX Y CÁNCER
ANOGENITAL.
TRANSMISIÓN
• El CONTACTO PERSONAL ESTRECHO es relevante para la transmisión de
la mayor parte de las verrugas cutáneas, así como TRAUMATISMOS
LEVES en la zona de inoculación.
• La enfermedad aparece en alrededor del 66% de los contactos sexuales
de pacientes con verrugas anogenitales.
• El contacto con un ELEVADO NÚMERO DE PAREJAS sexuales se asocia a
un riesgo mayor de condilomas acuminados o de infección por VPH en el
cuello uterino.
ASOCIACIÓN ENTRE PAPILOMAVIRUS HUMANO Y CÁNCER
• Existe una fuerte asociación entre los tipos de VPH denominados de alto
riesgo oncogénico y el CACU, con cocientes de posibilidades (OR, odds
ratio) que varían de 50 a 100 veces.
• El 40% DE LOS CARCINOMAS DE VULVA, VAGINA Y PENE SE ASOCIAN
CON EL VPH.
• El VPH se encuentra en el 90% de los CE anales.
• La infección por VPH PRECEDE AL DESARROLLO DE ANOMALÍAS
CERVICALES Y DE CÁNCER.
• Casi todas las células neoplásicas en los tejidos del cáncer de cuello
uterino CONTIENEN ADN DEL VPH.
 PATOGENIA
• Aunque se sabe poco acerca de la fase inicial de la infección por VPH, se
considera que el ciclo replicativo del virus comienza con la ENTRADA DE
LAS PARTÍCULAS EN EL ESTRATO BASAL debido a que se puede detectar la
presencia de ADN viral en los núcleos de las células basales.
• En una verruga o un condiloma, la replicación viral se asocia a una
PROLIFERACIÓN EXCESIVA DE TODAS LAS CAPAS EPIDÉRMICAS, EXCEPTO
DE LA CAPA BASAL.
• Este proceso provoca ACANTOSIS, PARAQUERATOSIS E HIPERQUERATOSIS.
• Aumenta la profundidad de las crestas interpapilares, que da lugar a la
configuración citoarquitectónica papilomatosa típica.
La INFECCIÓN POR VIH AUMENTA UNAS 4-40 VECES LA INCIDENCIA Y
PREVALENCIA DE LAS VERRUGAS GENITALES Y NIC. La prevalencia de estos
trastornos es mayor en los pacientes con recuentos bajos de linfocitos T
CD4+ y niveles elevados de ARN del VIH-1.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• VERRUGAS CUTÁNEAS.
• VERRUGAS ANOGENITALES.
• EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME.
• PAPILOMATOSIS RESPIRATORIA RECIDIVANTE.
CONDILOMAS ACUMINADOS
 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de las verrugas se suele realizar clínicamente mediante la
exploración física.

• Ensayo en base a reacción de polimerasa en cadena PCR-based assay-

Amplicor. Identifica a 30 genotipos, incluyendo 13 de alto riesgo u
oncogénicos.

• Reacción de polimerasa en cadena y ADN/ARN viral mediante la prueba de

captura de híbridos detecta por lo menos 13 genotipos oncogénicos.
• La observación de COILOCITOS en un frotis citológico es el hallazgo
PATOGNOMÓNICO DE INFECCIÓN POR VPH.

• Dependiendo de la edad de la paciente y la localización y naturaleza de

la infección por el VPH, la SENSIBILIDAD del frotis de Papanicolaou para
la detección de la INFECCIÓN POR VPH OSCILA ENTRE EL 30% Y EL 90%.
 TRATAMIENTO

• NO HAY TRATAMIENTOS COMPLETAMENTE EFICACES y seguros frente a las

enfermedades causadas por el VPH, y las terapias que se aplican hoy en día
no persiguen el objetivo de eliminar el virus, sino que tratan de disminuir o,
si es posible, eliminar las manifestaciones clínicas.
 VACUNA
• En el Perú, el CCU ES LA PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE POR CÁNCER EN LAS
MUJERES, se estima que cada año se presentan alrededor de 5000 nuevos
casos.

En Perú, los genotipos más frecuentes son elVPH-16 (56,1 %),

VPH-18 (12,2 %), VPH-31 (9,7 %) y VPH-52 (7,7 %)
• En la actualidad se comercializan ampliamente dos vacunas contra VPH en
todo el mundo:

1. VACUNA TETRAVALENTE, que fue autorizada por la (FDA) en 2006 y

que contiene partículas similares a virus de los genotipos de VPH 6,
11, 16 y 18.
2. VACUNA BIVALENTE, que fue autorizada en 2007, y contiene partículas
similares a virus de los tipos 16 y 18 del VPH.
• Vacuna contra el VPH
• Dirigido contra ciertas variedades de ITS del VPH asociado con el desarrollo
del Cáncer de cuello uterino y las verrugas genitales
• SEROTIPOS
• Verrugas genitales ------ 6 y 11
• Cáncer de cérvix --------16 y 18
• Actualmente dos vacunas contra el VPH:
• Gardasil
• Cervarix
• Vacunas preventivas de VPH
• Basadas en PARTÍCULAS DE LA CÁPSULA DEL VIRUS
• No contiene ADN viral del núcleo
• Su capacidad de infección queda totalmente anulada.

• 3 dosis en 1 año

• Administración IM
•Vacunación sistemática frente a VPH
•Niñas de 11-14 años.

Centers for Disease Control and Prevention. Prevention and Control with Vaccines. Recommendations of
the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP), 2010 MMWR Early Release. 2010;59:1-62.

•Eficacia superior al 98%

• Prevención de NIC II y Ca IN SITU por VPH 16 y 18
• Eficacia del 100%
• Lesiones preneoplásicas y verrugas genitales.
Curvas tiempo hasta episodio para NIC II o superior relacionado con VPH 6/11/16/18 para
vacunados con Gardasil® y con placebo.

Kjaer SK, Sigurdsson K, Iversen OE, Hernandez-Avila M, Wheeler CM, Perez G, et al. A pooled analysis of
continued prophylactic efficacy of quadrivalent human papillomavirus (Types 6/11/16/18) vaccine against high-
grade cervical and external genital lesions. Cancer Prev Res (Phila Pa). 2009;2: 868-78.
42.
Sobre las vacunas contra el VPH, indique la
que no corresponde:
A. Está indicado vacunar a niñas de 11 a 14 años.
B. Su eficacia es cercana al 100% en la protección
contra NIC II y Ca In Situ.
C. Protege del Ca de cérvix pero no de verrugas
genitales.
D. Puede ser administrada en varones.
E. No está recomendado en mujeres que ya
iniciaron vida sexual activa.
RESPUESTA C
43. Las vacunas contra el VPH, están
compuestas por:

A. Virus vivo atenuado.

B. Virus inactivo entero.
C. Cápside del virus.
D. Polisacárido capsular y proteína
transportadora.
E. DNA del virus.

RESPUESTA C
44. Infección de Transmisión sexual viral
adquirida más frecuente:

A. Infección VIH.
B. Infección por VHB.
C. Infección por Clamidia.
D. Infección por HTLV.
E. Infección por PVH.

RESPUESTA E
45. Los CONDILOMAS ACUMINADOS, son producidos por los tipos de
PVH:

A. 1, 2 , 4.
B. 3 , 10.
C. 16 , 18.
D. 7, 2.
E. 6,11.

RESPUESTA E
46. GENOTIPO DE PVH, más frecuente encontrado en CCU en el Perú.

A. VPH – 16.
B. VPH – 18.
C. VPH – 31.
D. VPH – 52.
E. VPH – 6.

RESPUESTA A
47. La observación de COILOCITOS, en un frotis citológico es el hallazgo
típico de:

A. Infección por CMV.

B. Infección por VEB.
C. Infección VIH.
D. Infección por PVH.
E. Infección Herpética.

RESPUESTA D
Gracias por la atención . . .