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El foco supurado, si bien es principalmente una inflamación exudativa purulenta, tiene también un
componente alterativo que corresponde a una necrosis con rápida necrolisis. El foco supurado
suele ser hematógeno, producido dentro de una pioemia. En este proceso séptico se trata de
focos supurados múltiples en diversos órganos, focos que se ubican preferentemente en los
territorios terminales de irrigación. Esta es la patogenia más frecuente de los focos supurados en
el miocardio y encéfalo. En el pulmón y en los riñones, en cambio, pueden producirse focos
supurados como complicación de una pneumonía o bronconeumonía o pielonefritis.
En las superficies mucosas, también en las serosas, la fibrina puede aparecer en forma de grumos,
filamentos o láminas amarillentos friables. Cuando se trata de una lámina, se habla de
pseudomembrana, puesto que sólo simula un tejido. Se habla así de inflamaciones
pseudomembranosas (figura 4.13). En las mucosas, la pseudomembrana puede ser superficial o
profunda, en las serosas de regla es superficial.
Figura 4.13.
Inflamación
pseudomembranosa
en mucoa faríngea. Al
centro,
pseudomembrana
profunda; a los lados,
pseudomembrana
superficial.
(Modificado de
Hamperl, 1966)
Se trata de tejidos que pueden inflamarse a pesar de no tener vasos; son la córnea, el cartílago y
las válvulas cardíacas en su mayor parte. Todos ellos, sin embargo, tienen en su vecindad tejido
vascularizado: alrededor de la córnea está la conjuntiva; alrededor del cartílago, el pericondrio, y
la porción avascular de las válvulas tiene tejido vascularizado junto al anillo de inserción.
En la inflamación de estos tejidos, primero se produce una lesión alterativa aislada en al zona
avascular, lesión que estimula la neoformación de vasos a partir de la zona vascularizada vecina
(figura 4.14). Una vez que estos vasos penetran en la zona avascular, se produce la exudación. El
componente productivo puede iniciarse antes de esta vascularización. En las válvulas cardíacas, sin
embargo, se acumulan en el tejido y sobre él, elementos hemáticos similares a los de un exudado
corriente, pero que provienen directamente de la sangre de las cavidades cardíacas. Este proceso
se denomina insudación, que en las válvulas cardíacas es más importante que la exudación. En
resumen, en la inflamación de los tejidos avasculares sí puede decirse que el componente
alterativo que desencadena la inflamación ocurre en forma de una fase en un comienzo separada
cronológicamente de la exudación e insudación.
Figura 4.14.
Inflamación granulomatosa
Los granulomas son formaciones nodulillares de carácter inflamatorio productivo, por lo común de
1 a 2 mm. de diámetro, constituidas esencialmente por macrófagos. Ellas se explican por la
presencia local de un agente causal insoluble. En los granulomas puede haber fenómenos
alterativos, como necrosis, además, otras células de carácter inflamatorio, como polinucleares,
linfocitos y plasmocitos; puede haber vasitos de neoformación, fibroblastos y fibrillas colágenas.
En la evolución de algunos granulomas se observa un reemplazo de los macrófagos por
fibroblastos y un progresivo aumento de fibras colágenas hasta la formación de una especie de
cicatriz. Los macrófagos pueden desencadenar una proliferación local de fibroblastos y además
estimular la formación fibrillas de colágeno (fibroblastos facultativos).
En algunos granulomas predominan las células epiteloideas, que son macrófagos transformados
en células principalmente secretoras y con menor capacidad macrofágica (figura 4.15). La
disposición a manera de epitelio se reconoce mejor en cortes por congelación, en que la retracción
celular es menor que la que ocurre en cortes por inclusión en parafina, en que dicha disposición
suele no ser notoria.
Figura 4.15.
Figura 4.16.
Pueden medir hasta unos 250 micrones (teóricamente en el límite de la visión macroscópica). Las
primeras tienen dos características principales: los núcleos se disponen en la periferia y en forma
de una herradura. En las de reacción a cuerpo extraño los núcleos se disponen irregularmente,
suelen ser vesiculosos y presentar un nucléolo notorio, el citoplasma con frecuencia es
ligeramente basófilo. Estas células suelen verse en relación con partículas extrañas y signos
evidentes de fagocitosis.
Los granulomas, vistos en conjunto, son muy polimorfos, y pueden presentarse en muchas
enfermedades; pero el aspecto histiológico varía poco dentro de una determinada enfermedad,
por lo cual el reconocimiento de un «tipo» de granuloma puede orientar en el diagnóstico
nosológico.
Figura 4.17.
En estos granulomas también predominan los macrófagos jóvenes, pero en los nódulos reumático
y reumatoideo puede haber células epiteloideas, no así células gigantes. En todos ellos se
encuentra degeneración fibrinoide del colágeno.
Las primeras son características del nódulo de Aschoff: grandes células de citoplasma basófilo,
núcleo vesiculoso con nucléolo prominente; el núcleo suele ser lobulado, a veces hay más de un
núcleo. Las células de Anitschkow -o histiocitos cardíacos, que existen normalmente en el
miocardio- son aquí numerosas; tienen escaso citoplasma, el núcleo es característico: elongado
con cromatina central dispuesta a manera de peine. El nodulillo celular se forma entre la 4ª y 13ª
semana de enfermedad. El nódulo cicatrizal típico es fusiforme perivascular, consiste
principalmente en fibras colágenas, entre las que pueden encontrarse escasas células dispersas:
fibroblastos e histiocitos. Se forma entre la 9ª y la 16ª semana del brote reumático.
Los nódulos reumáticos y reumatoideo y el granuloma anular tienen una estructura similar: foco
central de material fibrinoide y corona de histiocitos; en la periferia de ésta suele haber infiltración
celular variada. El nódulo reumático es subcutáneo, es mayor que un granuloma corriente,
habitualmente se lo palpa. El granuloma anular generalmente es dérmico, más pequeño y se
acompaña siempre de mucinosis en el centro del granuloma. El nódulo reumatoideo es similar al
reumático, pero puede producirse en vísceras.
Granuloma silicótico
Figura 4.21.
Granuloma supurativo.
Macrófagos en la periferia y célula
multinucleada y foco central
supurado. (Modificado de
Hamperl, 1966)
Tuberculosis
Las dos variedades patógenas para el hombre son la hominis y la bovis. El ganado vacuno es
sensible sólo a la variedad bovina. El conejo es muy sensible a esta variedad, en cambio lo es poco
a la variedad humana.
Las lesiones tuberculosas pueden producirse con bacilos vivos o muertos, pero son progresivas
sólo en el primer caso.
Vía placentaria
Se realiza por infección de la placenta y de ahí, al feto. Corresponde a una tuberculosis congénita
de diseminación principalmente hematógena. Es rara.
Por inoculación
Por ingestión
Se produce principalmente por leche infectada con bacilo de la variedad bovina. El foco primario
ocurre en la faringe o intestino con compromiso de los ganglios linfáticos regionales
correspondientes. Más del 60% de las tuberculosis intestinales de los niños son de tipo bovino, lo
mismo vale para el 75% de las linfadenitis tuberculosas cervicales de niños hasta 5 años.
Por inhalación
Es la vía más frecuente en el hombre. Se discute si los bacilos son aspirados en forma de polvo
seco o en gotitas de saliva expulsadas por un enfermo con la tos o durante la conversación (gotitas
de Pflüger). También se discute el mecanismo a través del cual los bacilos llegan a los alvéolos
pulmonares; probablemente lo hacen a través de macrófagos que los fagocitan y transportan.
El componente alterativo inicial producido por el bacilo es leve debido a la baja virulencia y falta
de exotoxinas del germen. La lesión exudativa corresponde por lo general a un edema
inflamatorio, con polimorfonucleares y después con monocitos. El componente productivo está
representado por histiocitos que rápidamente se disponen en empalizada en forma de células
epiteloideas. El exudado tiene tendencia a caseificarse.
Según Rich, el tipo e intensidad de la lesión dependen de cinco variables que pueden expresarse
en la fórmula: L = (N x V x H) / R (a + n), donde L representa el tipo e intensidad de la lesión; N, el
número de bacilos; V, la virulencia del bacilo; H, el grado de hipersensibilidad; Ra, la resistencia
adquirida, y Rn, la resistencia natural del organismo.
La lesión exudativo-caseosa, forma relativamente frecuente, está hecha de una masa caseosa con
escaso componente productivo. Ocasionalmente se observan formas exudativas sin caseificación.
Una de ellas está constituida por un edema inflamatorio con escasas células mononucleares
grandes («células del exudado»). Esta forma se presenta en el pulmón como la llamada
bronconeumonía o pneumonía gelatinosa. También ocasionalmente se encuentra un exudado
fibrinoleucocitario con muy discreta caseificación o sin ella. En esta forma se encuentran por lo
general abundantes bacilos. La forma fibrinoleucocitaria probablemente representa una
inflamación tuberculosa producida por gran cantidad de bacilos y detectada antes de que se
caseifique. En este sentido sería diferente de la neumonía gelatinosa, en que el exudado no tiene
tendencia a caseificarse. La forma productiva está representada por el tubérculo y aglomeraciones
de tubérculos.
El fenomeno de Koch
Consiste en la diferente reacción del organismo a la inoculación de bacilos hecha por primera vez
(primoinfección) y a la hecha por segunda vez (reinfección). Koch descubrió estas diferencias
experimentalmente en cuyes. Con la primoinoculación en la piel, después de cerrarse la herida,
aparece un nódulo cutáneo a los 10 a 14 días de la inoculación, nódulo que se ulcera sin tendencia
a la curación. Se comprometen los ganglios linfáticos, el animal puede morir. Con la reinoculación
(en animales que han sobrevivido a la primoinoculación hecha 4 a 6 semanas antes) aparece
rápidamente, al día siguiente o al subsiguiente, un foco necrótico de la piel, sin formación de
nódulo; la piel se limpia y cura, no se comprometen ganglios linfáticos y el animal no muere por
ello.
Estadios de Ranke
1) Estadio primario:
2) Estadio secundario:
está representado por la extensión (complicación) del complejo primario. La extensión puede ser
por contigüidad en el pulmón a partir del foco de Ghon, por vía linfática a partir del foco
ganglionar, o por vía hematógena a partir del complejo primario o por vía bronquial. La extensión
por vía hematógena se manifiesta en la tuberculosis miliar de los órganos. En ocasiones dicha
extensión queda limitada al pulmón, lo que se conoce como la diseminación abortiva.
3) Estadio terciario:
está representada por la tuberculosis aislada de los órganos, originada de un foco metastásico. La
tuberculosis aislada de los órganos puede ser el origen de una diseminación hematógena
(tuberculosis miliar).
Los anticuerpos contra las micobacterias no desempeñan ningún papel importante en la infección
tuberculosa. Los linfocitos de un huésped tuberculoso producen linfoquinas, entre otras, un factor
linfotóxico, un factor inhibidor de la migración y un factor activador. Hay hechos que indican que
las linfoquinas inhiben las micobacterias aún dentro de los macrófagos.
La prueba de Mantoux es negativa en los que nunca se han infectado y también, ocasionalmente,
en los que se ha desarrollado una infección de virulencia tal que el paciente se ha desensibilizado
por grandes cantidades de proteína tuberculosa liberada de las lesiones.
http://publicacionesmedicina.uc.cl/PatologiaGeneral/Patol_072.html