PRINCIPAL FUNÇÃO DO GABA: neurotransmissor inibidor do SNC provocando

sedação e relaxamento.
AÇÃO DOS BENZODIAZEPÍNICOS NOS RECEPTORES GABA: Atuam
aumentando a afinidade do neurotransmissor pelo receptor GABA, resultando em
aumento da resposta inibitória no SNC, desencadeada pela entrada de íons cloreto na
célula nervosa.
FÁRMACOS SEDATIVOS:MIDAZOLAM
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA: MIDAZOLAM
FÁRMACOS HIPNÓTICOS: NITRAZEPAM, FURAZEPAM.
ANTAGONISTA DE RECEPTORES BENZODIAZEPÍNICOS: FLUMAZENIL,
BICUCULINA

BARBITÚRICOS: agem nos canais de cloro diretamente (eles mesmo abrem os

canais) enquanto os benzodiazepínicos fazem modulação alostérica. Ex:
AMOBARBITAL(Sedativo-hipnótico, anticonvulsivante, curta duração para insônia),
FENOBARBITAL (anticonvulsivantes), PENTOBARBITAL (Insônia-curto prazo,
indução e manutenção do sono, episódios convulsivos agudos, tratamento da
hipertensão intracraniana) SECOBARBITAL( insonia, sedação pré-operatória e
convulsões) TIOPENTAL e TIAMINAL (indução anestésica).
TRANSTORNOS DE HUMOR: variações de dopamina, serotonina e
norepinefrina.Podem ser transtorno depressivo( depressão maior ou distimico),
bipolar( I mania ou II hipomania) ou ciclotímico

DEPRESSÃO MAIOR: humor deprimido e/ou perda de interesse em praticamente

todas as atividades por pelo menos duas semana. Acompanha insônia ou hipersonia;
desvalorização ou excesso de culpa;fadiga ou falta de energia/anedonia; redução da
capacidade de pensar ou concentrar-se;alteração significativa no apetite; pensamentos
recorrentes de morte ou suicídio. MEDICAMENTOS: IMIPRAMINA(antipsicótico só
que ela trata humor melhor que psicose), IPRONIAZIDA(trata tuberculose porém trata
melhor o distúrbio de humor), RESERPINA (utilizada para diminuir pressão pois reduz
os níveis de noradrenalina provocando depressão. Só é usada em estados de hipermania)
TEORIA DAS MONOAMINAS: A depleção de serotonina, noradrenalina e dopamina
causa depressão/hipomanina. Os excessos de serotonina, noradrenalina e dopamina
causa estados de manias/hipermania.
HIPÓTESE DOS RECEPTORES: quando o neurônio pré sináptico libera pouca
dopamina e ela só se liga a um receptor, o neurônio pós sináptico produz mais
receptores para captar mais dopamina. Quando vc da dopamina pro paciente o pós
sináptico vai endocitando os receptores que produziu a mais. METILFENIDATO: Não
tem efeito no começo pois o pós sináptico está se adaptando.
NORADRENALINA: sinaliza receptor alfa 1(abre canal de cálcio) aumentando IP3 e
DAG e no receptor alfa 2(fecha canal de potássio) aumentando AMPc. Também sinaliza
receptor beta 1 e beta 2 aumentando AMPc
DOPAMINA:sinaliza receptores D1, D2, D5 que são metabotrópicos, acoplados a
proteína G, cujo aumento de cAMP causa PEPS
SEROTONINA:sinaliza receptores 5HT1 diminuindo AMPc,5HT2 aumentando IP3 e
DAG, 5HT3 um canal iônico regulado por ligante e 5HT456 aumentando AMPc.
TRANSTORNO BIPOLAR: estados de manias associados ou intercalados com
sintomas depressivos.
REMISSÃO: restaura completamente o humor, a remissão permanece por pelo menos
de 4 – 9 meses.
RECUPERAÇÃO: restaura o humor por pelo menos mais de 1 ano.
RECIDIVA: quando a depressão retorna em tempo de pelo menos de 4 – 9 meses após
a restauração do humor normal.
RECORRÊNCIA: quando os sintomas de depressão eles retornam por um tempo
superior de 1 ano.
FASES DO TRATAMENTO: AGUDA (6-12 semanas)CONTINUAÇÃO (4-9
meses)MANUTENÇÃO(1-mais anos)
INIBIDORES DA MAO: podem ser reversíveis (atuam aumentando A 5´ HT ,
Norepinefrina e dopamina cerebral causando euforia e excitação) ou irreversíveis das
enzimas mao-a e mao-b, que oxidam neurotransmissores (FENELZINA-
antidepressivo) Efeitos antidepressivos e efeitos colaterais estão principais estão
associados com a inibição da mao-a. inibidor da mao-b usado doença de parkinson
juntamente com L-DOPA. Uso de inibidores da MAO com tiamina pode causar crise
hipertensiva.

ANTIDEPRESSIVO TRICÍCLICO: Inibem a recaptação de 5`HT e NE da fenda

Sinaptica através do bloqueio dos transportadores da recaptação da Serotonina e NE..
Prescrições: Depressões graves e resistentes. Não Seletivos: Inibe a recaptação de
norepinefrina e 5 ´HT/serotonina. Seletivos: Inibe a recaptação de NE. EX:
MOFLOVENINA, TIMIPRAMINA, CLOMIPRAMINA/ANAFRANIL (não seletivo),
AMITRIPTILINA/AMYTRIL/TRYPTANOL (não seletivo- usado para bulimia,
enxaqueca,enurese,neuralgia/dor crônica e úlcera péptica), NORTRIPITILINA/
PAMELOR (seletivo para NE), IMIPRAMINA/ IMIPRA/ TOFRANIL (não
seletivo/dual), DOXEPINA, etc. EFEITOS INDESEJÁVEIS: Antagonismo Histamínico
H1,Ganho de Peso e Sonolência,Antagonismo Adrenérgico alfa 1,Tontura, Hipotensão e
Sonolência.,Antagonismo colinérgico M1,Constipação, Visão Turva, Boca Seca e
Sonolência. EFEITOS DESEJÁVEIS: Inibição de recaptação da NE.

VIA NIGROESTRIATAL – controle motor. síndroma extra

piramidal/tremedeira.Quando os receptores D2 são bloqueados por antagonistas D2,
observam-se distúrbios do movimento que podem parecer muito com os do mal de
Parkinson. Por isso, tais movimentos são chamados de parkinsonismo induzido por
drogas.
VIA MESOLÍMBICA – motivação, emoção e recompensa. sintomas positivos e
agressivos. Quando bloqueio essa via quero que a pessoa fique mais contida.
ANTIPSICÓTICOS INIBEM A AÇÃO DA DOPAMINA NA ÁREA MESOLÍMBICA
VÃO ATUAR NA DIMINUIÇÃO DOS SINTOMAS POSITIVOS
VIA MESOCORTICAL- cognição, emoção e afetividade. sintomas negativos e/ou
cognitivos, dificuldade de aprendizado, embotamento. Quando os receptores D2
pós-sinápticos estão bloqueados pelo antagonista pode ocasionar embotamento afetivo e
problemas cognitivos que simulam os sintomas negativos da esquizofrenia. Alguns
desses efeitos colaterais cognitivos dos antipsicóticos são chamados de "síndrome
deficitária induzida por neurolépticos. ANTIPSICÓTICOS QUE INIBEM A AÇÃO DA
DOPAMINA NA ÁREA MESOCORTICAL VÃO ATUAR NA DIMINUIÇÃO DOS
SINTOMAS NEGATIVO DA DOENÇA.
VIA TUBEROINFUNDIBULAR- controla a secreção de prolactina. Quando os
receptores D2 nessa via estão bloqueados por antagonistas, os níveis de prolactina
aumentam, algumas vezes tanto que as mulheres começam inadequadamente a
apresentar lactação, condição conhecida como galactorréia.
ESQUISOFRENIA: transtorno psicótico caracterizado por: perda de contato com a
realidade; deterioração do nível de funcionamento na vida diária; desintegração que se
manifesta como transtorno de sentimentos, pensamentos e conduta. Início : 15 – 35
anos. Doença do afeto,Embotamento do afeto,Alteração da consciência do Eu,
Alucinações, Delírios. Agravada pelo aumento da atividade
dopaminérgica.CATATÔNICA: rigidez, excitação,posturas bizarras, maneirismo.
HEBEFRÊNICA: incoerência-desagregação dos pensamentos, afeto incongruente,
discurso desorganizado afeto embotado.PARANÓIDE: delírios de perseguição,
alucinações auditivas,violência, ansiedade, alteração nas relações
pessoais.RESIDUAL:afastamento social, inadequação afetiva, comportamento
excêntrico.INDIFERENCIADA: Quando preenche mais de um critério de
esquizofrenia.
ANTIPSICÓTICOS DE 1ª GERAÇÃO: bloqueiam todas as vias. Tem a finalidade de
tratar os sintomas positivos: delírios;alucinações e tratamento desordenado; através do
bloqueio dos receptores dopaminérgicos D2 na via mesolímbica.
Causam efeitos extrapiramidal na via nigroestriatal por bloqueio de d2. Ex:
CLORPROMAZINA, LEVOMEPROMAZINA, TIORIDAZINA, PIPOTIAZINA.
ZUCLOPENTIXOL, HALOPERIDOL/HALDOL.