MAKALAH SISTEM REPRODUKSI

“Asfiksia Neonatorum “

OLEH KELOMPOK 4 :
BELLA UTAMI NOVITA SARI
DESI ERIYATI RAHMI KURNIA
FITRI FEBRIANI SESA OLSA
LISA PUTRI VIDYA PUSPITA HATI

DOSEN PEMBIMBING :
Ns. Liza Merianti S.Kep, M.Kep

S1 KEPERAWATAN SEMESTER VI
STIKes YARSI SUMBAR BUKITTINGGI
2018/2019
 KATA PENGANTAR

Puji beserta syukur hanya milik Allah semata, karena atas kebesaran-Nya penulis dapat
menyelesaikan makalah “system reproduksi tentang Asfiksia Neonatorum”. Adapun tujuan
disusunnya makalah ini untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Sistem Reproduksi.

Penyusunan makalah ini juga tidak terlepas dari bantuan banyak pihak. Oleh karena itu,
penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada berbagai pihak yang turut
membantu dalam menyelesaikan makalah ini terutama kepada dosen.

Tiada gading yang tak retak, begitulah kata pepatah. Oleh karena itu, penulis
mengharapkan saran dan kritiknya demi perbaikan dimasa yang akan datang.

Bukittinggi. juni 2018

Penulis

i
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar ........................................................................................................... i

Daftar isi ................................................................................................................. ii

BAB I Pendahuluan

Latar belakang ......................................................................................... 1

Tujuan ..................................................................................................... 1

BAB II Pembahasan

Asfiksia Neonatorum .............................................................................. 2

BAB III Penutup

Kesimpulan ............................................................................................. 14

Saran........................................................................................................ 14

Daftar Pustaka

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Asfiksia Neonatorum adalah keadaan dimana bayi tidak dapat segera bernafas
secara spontan dan teratur setelah lahir. Hal ini disebabkan oleh hipoksia janin
dalam uterus dan hipoksia ini berhubungan dengan faktor-faktor yang timbul dalam
kehamilan, persalinan atau segera lahir (Prawiro Hardjo, Sarwono, 1997).
Asfiksia Neonatotum adalah keadaan dimana bayi baru lahir yang tidak dapat
bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir. Keadaan ini biasanya disertai
dengan keadaan dimana hipoksia dan hiperapneu serta sering berakhir dengan
asidosis (Santoso NI, 1992).
Asfiksia neonatorum ialah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas
secara spontan dan teratur segera setelah lahir (Hutchinson, 1967). Keadaan ini disertai
dengan hipoksia, hiperkapnia dan berakhir dengan asidosis. Hipoksia yang terdapat pada
penderita asfiksia ini merupakan faktor terpenting yang dapat menghambat adaptasi bayi
baru lahir terhadap kehidupan ekstrauterin (Gabriel Duc, 1971). Penilaian statistic dan
pengalaman klinis atau patologi anatomis menunjukan bahwa keadaan ini merupakan
penyebab utama mortalitas dan morbiditas bayi baru lahir. Hal ini dibuktikan oleh Drage
dan Berendes (1966) yang mendapatkan bahwa skor Apgar yang rendah sebagai
manifestasi hipoksia berat pada bayi saat lahir akan memperlihatkan angka kematian
yang tinggi.

B. Tujuan Makalah

Untuk memenuhi tugas mata kuliah system reproduksi serta memberikan sedikit
pengetahuan mengenai asuhan keperawatan Asfiksia Neonatorum.

1
 BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi
Asfiksia Neonatorum adalah keadaan dimana bayi tidak dapat segera bernafas
secara spontan dan teratur setelah lahir. Hal ini disebabkan oleh hipoksia janin
dalam uterus dan hipoksia ini berhubungan dengan faktor-faktor yang timbul dalam
kehamilan, persalinan atau segera lahir (Prawiro Hardjo, Sarwono, 1997).

Asfiksia Neonatotum adalah keadaan dimana bayi baru lahir yang tidak dapat
bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir. Keadaan ini biasanya disertai
dengan keadaan dimana hipoksia dan hiperapneu serta sering berakhir dengan
asidosis (Santoso NI, 1992).

Asfiksia neonatorum ialah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas
secara spontan dan teratur segera setelah lahir (Hutchinson, 1967). Keadaan ini disertai
dengan hipoksia, hiperkapnia dan berakhir dengan asidosis. Hipoksia yang terdapat pada
penderita asfiksia ini merupakan faktor terpenting yang dapat menghambat adaptasi bayi
baru lahir terhadap kehidupan ekstrauterin (Gabriel Duc, 1971). Penilaian statistic dan
pengalaman klinis atau patologi anatomis menunjukan bahwa keadaan ini merupakan
penyebab utama mortalitas dan morbiditas bayi baru lahir. Hal ini dibuktikan oleh Drage
dan Berendes (1966) yang mendapatkan bahwa skor Apgar yang rendah sebagai
manifestasi hipoksia berat pada bayi saat lahir akan memperlihatkan angka kematian
yang tinggi.

Haupt (1971) memperlihatkan bahwa frekuensi gangguan perdarahan pada bayi

sebagai akibat hipoksia sangat tinggi. Asidosis, gangguan kerdiovaskular serta
komplikasinya sebagai akibat langsung dari hipoksia merupakan penyebab utama
kegagalan adaptasi bayi baru lahir (James, 1958). Kegagalan ini akan sering berlanjut
menjadi sindrom gangguan pernafasan pada hari-hari pertama setelah lahir (James, 1959).
Penyelidikan patologi anatomis yang dilakukan oleh Larrhoce dan Amakawa (1971)
menunjukkan nekrosis berat dan difus pada jaringan otak bayi yang meninggal karena
hipoksia. Karena itu tidaklah mengherankan bahwa sekuele neurologis sering ditemukan
pada penderita asfiksia berat. Keadaan ini sangat menghambat pertumbuhan fisis dan

2
 mental bayi di kemudian hari. Untuk menghindari atau mengurangi kemungkinan
tersebut diatas, perlu dipikirkan tindakan istimewa yang tepat dan rasionil sesuai dengan
perubahan yang mungkin terjadi pada penderita asfiksia.

Asfiksia akan bertambah buruk apabila penanganan bayi tidak dilakukan dengan
sempurna, sehingga tindakan perawatan dilaksanakan untuk mempertahankan
kelangsungan hidup dan mengatasi gejala lanjut yang mungkin timbul. Untuk
mendapatkan hasil yang memuaskan, beberapa faktor perlu dipertimbangkan dalam
menghadapi bayi dengan asfiksia

B. Etiologi
Pengembangan paru bayi baru lahir terjadi pada menit-menit pertama kelahiran
dan kemudian disusul dengan pernafasan teratur. Bila terdapat gangguan pertukaran gas
atau pengangkutan oksigen dari ibu ke janin, akan terjadi asfiksia janin atau neonatus.
Gangguan ini dapat timbul pada masa kehamilan, persalinan atau segera setelah lahir.
Hampir sebagian besar asfiksia bayi baru lahir ini merupakan kelanjutan asfiksia janin,
karena itu penilaian janin selama masa kehamilan, persalinan memegang peranan yang
sangat penting untuk keselamatan bayi. Gangguan yang timbul pada akhir kehamilan atau
persalinan hampir selalu disertai anoksia/hipoksia janin dan berakhir dengan asfiksia
neonatus dan bayi mendapat perawatan yang adekuat dan maksimal pada saat lahir.

Penyebab kegagalan pernafasan pada bayi, adalah:

a. Faktor ibu

Hipoksia ibu dapat menimbulkan hipoksia janin dengan segala akibatnya.

Hipoksia ibu ini dapat terjadi kerena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetika
atau anastesia dalam.Gangguan aliran darah uterus dapat mengurangi aliran darah
pada uterus yang menyebabkan berkurangnya aliran oksigen ke plasenta dan janin.
Hal ini sering ditemukan pada keadaan ; gangguan kontraksi uterus, misalnya
hipertoni, hipotoni, atau tetani uterus akibat penyakit atau obat, hipotensi mendadak
pada ibu karna perdarahan, hipertensi pada penyakit eklamsi dan lain-lain.

b. Faktor plasenta

3
 Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi
plasenta. Asfiksi janin akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta,
misalnya solusio plasenta, perdarahan plasenta, dan lain-lain.

c. Faktor fetus

Kompresi umbilikus akan mengakibatkan gangguan aliran darah dalam

pembuluh darah umbilikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin.
Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada keadaan tali pusat menumbung,
melilit leher, kompresi tali pusat antara janin dan jalan lahir dan lain-lain.

d. Faktor neonatus

Depresi pusat pernafasan pada BBL dapat terjadi karena ; pemakaian obat
anastesi/analgetika yang berlebihan pada ibu secara langsung dapat menimbulkan
depresi pusat pernafasan janin, traoma yang terjadi pada persalinan mosalnya
perdarahan intra cranial, kelainan kongenital pada bayi masalnya hernia
diafragmatika, atresia atau stenosis saluran pernafasan,hipoplasia paru dan lain-lain.

C. Patofisiologi
Selama kehidupan di dalam rahim, paru janin tidak berperan dalam pertukaran gas
oleh karena plasenta menyediakan oksigen dan mengangkat CO2 keluar dari tubuh janin.
Pada keadaan ini paru janin tidak berisi udara, sedangkan alveoli janin berisi cairan yang
diproduksi didalam paru sehingga paru janin tidak berfungsi untuk respirasi. Sirkulasi
darah dalam paru saat ini sangat rendah dibandingkan dengan setelah lahir. Hal ini
disebabkan oleh karena konstriksi dari arteriol dalam paru janin. Sebagian besar sirkulasi
darah paru akan melewati Duktus Arteriosus (DA) tidak banyak yang masuk kedalam
arteriol paru.

Segera setelah lahir bayi akan menariknafas yang pertama kali (menangis), pada
saat ini paru janin mulai berfungsi untuk respirasi. Alveoli akan mengembang udara akan
masuk dan cairan yang ada didalam alveoli akan meninggalkan alveoli secara bertahap.
Bersamaan dengan ini arteriol paru akan mengembang dan aliran darah kedalam paru
akan meningkat secara memadai. Duktus Arteriosus (DA) akan mulai menutup

4
 bersamaan dengan meningkatnya tekanan oksigen dalam aliran darah. Darah dari jantung
kanan (janin) yang sebelumnya melewati DA dan masuk kedalam Aorta akan mulai
memberi aliran darah yang cukup berarti kedalam arteriole paru yang mulai mengembang
DA akan tetap tertutup sehingga bentuk sirkulasi extrauterin akan dipertahankan.

Hipoksia janin atau bayi baru lahir sebagai akibat dari vasokonstriksi dan
penurunan perfusi pru yang berlanjut dengan asfiksia, pada awalnya akan terjadi
konstriksi Arteriol pada usus, ginjal, otot dan kulit sehingga penyediaan Oksigen untuk
organ vital seperti jantung dan otak akan meningkat. Apabila askfisia berlanjut maka
terjadi gangguan pada fungsi miokard dan cardiac output. Sehingga terjadi penurunan
penyediaan oksigen pada organ vital dan saat ini akan mulai terjadi suatu “Hypoxic
Ischemic Enchephalopathy (HIE) yang akan memberikan gangguan yang menetap pada
bayi sampai dengan kematian bayi baru lahir. HIE ini pada bayi baru lahir akan terjadi
secara cepat dalam waktu 1-2 jam, bila tidak diatasi secara cepat dan tepat (Aliyah Anna,
1997).

D. Gejala Klinis
Bayi yang mengalami kekurangan O2 akan terjadi pernafasan yang cepat dalam
periode yang singkat apabila asfiksia berlanjut, gerakan pernafasan akan berhenti, denyut
jantung juga menurun, sedangkan tonus neuromuskular berkurang secara barangsur-
angsur dan memasuki periode apnue primer. Gejala dan tanda asfiksia neonatorum yang
khas antara lain meliputi pernafasan cepat, pernafasan cuping hidung, sianosis, nadi
cepat.

Gejala lanjut pada asfiksia :

a. Pernafasan megap-magap dalam

b. Denyut jantung terus menurun

c. Tekanan darah mulai menurun

d. Bayi terlihat lemas (flaccid)

e. Menurunnya tekanan O2 anaerob (PaO2)

5
 f. Meningginya tekanan CO2 darah (PaO2)

g. Menurunnya PH (akibat acidosis respiratorik dan metabolik)

h. Dipakainya sumber glikogen tubuh anak metabolisme anaerob

i. Terjadinya perubahan sistem kardiovaskular

j. Pernafasan terganggu

k. Detik jantung berkurang

l. Reflek / respon bayi melemah

m. Tonus otot menurun

n. Warna kulit biru atau pucat

E. Komplikasi
Komplikasi yang muncul pada asfiksia neonatus antara lain :

a. Edema otak & Perdarahan otak

Pada penderita asfiksia dengan gangguan fungsi jantung yang telah berlarut
sehingga terjadi renjatan neonatus, sehingga aliran darah ke otak pun akan menurun,
keadaaan ini akan menyebabkan hipoksia dan iskemik otak yang berakibat terjadinya
edema otak, hal ini juga dapat menimbulkan perdarahan otak.

b. Anuria atau oliguria

Disfungsi ventrikel jantung dapat pula terjadi pada penderita asfiksia, keadaan
ini dikenal istilah disfungsi miokardium pada saat terjadinya, yang disertai dengan
perubahan sirkulasi. Pada keadaan ini curah jantung akan lebih banyak mengalir ke
organ seperti mesentrium dan ginjal. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya
hipoksemia pada pembuluh darah mesentrium dan ginjal yang menyebabkan
pengeluaran urine sedikit.

6
 c. Kejang

Pada bayi yang mengalami asfiksia akan mengalami gangguan pertukaran gas
dan transport O2 sehingga penderita kekurangan persediaan O2 dan kesulitan
pengeluaran CO2 hal ini dapat menyebabkan kejang pada anak tersebut karena
perfusi jaringan tak efektif.

d. Koma

Apabila pada pasien asfiksia berat segera tidak ditangani akan menyebabkan
koma karena beberapa hal diantaranya hipoksemia dan perdarahan pada otak.

F. Pemeriksaan diagnostik

a. Laboratorium AGD

Untuk mengkaji tingkat dimana paru-paru mampu untuk memberikan oksigen

yang adekuat dan membuang karbondioksida serta tingkat dimana ginjal mampu
untuk menyerap kembali atau mengekresi ion-ion bikarbonat untuk mempertahankan
PH darah yang normal.

b. Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik

c. Foto rontgen dada (baby gram)

Jaringan pulmonal normal adalah radiolusent karenanya ketebalan atau

densitas yang dihasilkan oleh cairan, tumor, benda asing dan kondisi patologis lain
dapat dideteksi dengan cara pemeriksaan rontgen.

d. Elektrolit darah

e. Gula darah

f. Pulse Oximetry

Adalah metode pemantauan non invasif secara kontinue terhadap saturasi

Oksigen Hemoglobin. Jadi pulse oximetry merupakan suatu cara efektif untuk
memantau pasien terhadap perubahahn saturasi oksigen yang kecil / mendadak.

7
G. Penatalaksanaan

a. Resusitasi

1) Tahapan resusitasi tidak melihat nilai APGAR.

2) Terapi medikamentosa

b. Epinefrin

Indikasi :

1) Denyut jantung bayi < 60 x/m setelah paling tidak 30 detik dilakukan ventilasi
adekuat dan pemijatan dada.

2) Asistolik.

Dosis : 0,1-0,3 ml/kg BB dalam larutan 1 : 10.000 (0,01 mg-0,03 mg/kg BB).
Cara : i.v atau endotrakeal. Dapat diulang setiap 3-5 menit bila perlu.

c. Volume ekspander

Indikasi :

1) Bayi baru lahir yang dilakukan resusitasi mengalami hipovolemia dan tidak ada
respon dengan resusitasi.

2) Hipovolemia kemungkinan akibat adanya perdarahan atau syok. Klinis ditandai

adanya pucat, perfusi buruk, nadi kecil/lemah, dan pada resusitasi tidak
memberikan respon yang adekuat.

Jenis cairan :

1) Larutan kristaloid yang isotonis (NaCl 0,9%, Ringer Laktat)

2) Transfusi darah golongan O negatif jika diduga kehilangan darah banyak. Dosis
: dosis awal 10 ml/kg BB i.v pelan selama 5-10 menit. Dapat diulang sampai
menunjukkan respon klinis.

8
d. Bikarbonat

Indikasi :

1) Asidosis metabolik, bayi-bayi baru lahir yang mendapatkan resusitasi.

Diberikan bila ventilasi dan sirkulasi sudah baik.

2) Penggunaan bikarbonat pada keadaan asidosis metabolik dan hiperkalemia

harus disertai dengan pemeriksaan analisa gas darah dan kimiawi.

Dosis: 1-2 mEq/kgBB atau 2 ml/Kg BB (4,2%) atau 1 ml/kgBB (8,4%). Cara :
Diencerkan dengan aquabides atau dekstrose 5% sama banyak diberikan secara
intravena dengan kecepatan minimal 2 menit. Efek samping : Pada keadaan
hiperosmolaritas dan kandungan CO2 dari bikarbonat merusak fungsi miokardium
dan otak.

e. Nalokson

Nalokson hidrochlorida adalah antagonis narkotik yang tidak menyebabkan

depresi pernafasan. Sebelum diberikan nalakson ventilasi harus adekuat dan stabil.

Indikasi :

1) Depresi pernafasan pada bayi baru lahir yang ibunya menggunakan narkotik 4
jam sebelum persalinan.

2) Jangan diberikan pada bayi baru lahir yang ibunya baru dicurigai sebagai
pemakai obat narkotika sebab akan menyebabkan tanda with drawltiba-tiba pada
sebagian bayi. Dosis : 0,1 mg/kg BB (0,4 mg/ml atau 1 mg/ml). Cara : Intravena,
endotrakeal atau bila perpusi baik diberikan I.M atau S.C.

f. Suportif

1) Jaga kehangatan.

2) Jaga saluran napas agar tetap bersih dan terbuka.

3) Koreksi gangguan metabolik (cairan, glukosa darah dan elektrolit).

9
B. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

a. Identitas orang tua

b. Identitas bayi baru lahir

c. Riwayat Persalinan

d. Pemeriksaan fisik:

1) Keadaan umum tampak lemah

2) Kepala : bentuk mesocephal, ubun-ubun besar sudah menutup.

3) Mata : sklera tak ikterik, konjungtifa tak anemis

4) Hidung : bentuk simetris, ada cuping hidung, nampak megap-megap, belum

napas

5) Telinga : bentuk simetris, tak ada kotoran

6) Mulut : bibir sianosis, membran mukosa tak kering

7) Leher : tak ada pembesaran kelenjar tiroid

8) Dada : bentuk simetris, ada retraksi dada

9) Frekuensi nafas < 30 kali/menit, atau apena (henti napas > 20 detik)

10) Jantung : denyut jantung < 100 kali/menit

11) Paru-paru : masih terdengar suara nafas tambahan ( ronkhi basah +)

12) Abdomen : meteorismus + tali pusat berwarna putih dan masih basah

13) Kulit : warna kulit sianosi

14) Extremitas : tak ada tonus otot, tonus otot sedikit/lemah

10
 15) Refleks : tak ada reflek moro

2. Analisa Data

NO DATA ETIOLOGI MASALAH

1 DS Produksi mukus banyak Bersihan jalan nafas

tidak efektif
DO ; - bayi tampak sesak

2 DS hipoventilasi/ Pola nafas tidak

hiperventilasi efektif
DO ; - bayi mengalami
bradipneu : 25x/m

- Suara nafas melemah

- Ekspansi dada berkurang

3. Diagnosa keperawatan

1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d Produksi mukus banyak.

2. Pola nafas tidak efektif b.d hipoventilasi/ hiperventilasi.

4. Intervensi Keperawatan

NO DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI

KEPERAWATAN
1 Bersihan Jalan Nafas tidakv Respiratory status :  Pastikan kebutuhan oral
efektif berhubungan dengan: Ventilation / tracheal suctioning.
v Respiratory status :  Berikan O2
- Infeksi, disfungsi
Airway patency  Anjurkan pasien untuk
neuromuskular, hiperplasia
v Aspiration Control istirahat dan napas
dinding bronkus, alergi jalan
dalam
nafas, asma, trauma
 Posisikan pasien untuk
- Obstruksi jalan nafas :
memaksimalkan
spasme jalan nafas, sekresi
ventilasi
tertahan, banyaknya mukus,

11
 adanya jalan nafas buatan,  Lakukan fisioterapi
sekresi bronkus, adanya dada jika perlu
eksudat di alveolus, adanya  Keluarkan sekret
benda asing di jalan nafas. dengan batuk atau
suction
 Auskultasi suara nafas,
catat adanya suara
tambahan
 Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan
keseimbangan.
 Monitor respirasi dan
status O2
 Pertahankan hidrasi
yang adekuat untuk
mengencerkan sekret
 Jelaskan pada pasien
dan keluarga tentang
penggunaan peralatan :
O2, Suction, Inhalasi.

2
Pola napas tidak Setelah
dilakukan Manajemen Jalan Napas
efektif b.d hipoventilasi. tindakan keperawatan
(3140):
Batasan karakteristik : selama…X 24 jam,
 Buka jalan napas
- Bernapas menggunakan otot diharapkan pola napas
 Posisikan bayi untuk
napas tambahan. bayi efektif dengan
memaksimalkan
- Dispnea kriteria:
- Napas pendek Status Respirasi : ventilasi dan

- Frekwensi napas < 25 kali / Ventilasi (0403) : mengurangi dispnea

menit atau > 60 kali / menit - Pernapasan pasien 30-  Auskultasi suara napas,
60X/menit. catat adanya suara
- Pengembangan dada
tambahan
simetris.
 Identifikasi bayi
- Irama pernapasan
perlunya pemasangan
teratur

12
- Tidak ada retraksi dada alat jalan napas buatan
saat bernapas  Keluarkan sekret
- Inspirasi dalam tidak
dengan suctin
ditemukan
 Monitor respirasi dan
- Saat bernapas tidak
ststus oksigen bila
memakai otot napas
tambahan memungkinkan

- Bernapas mudah tidak  Monitor Respirasi

ada suara napas (3350) :
tambahan  Monitor kecepatan,

irama, kedalaman dan

upaya bernapas

 Monitor pergerakan,

kesimetrisan dada,

retraksi dada dan alat

bantu pernapasan

 Monitor adanya cuping

hidung

 Monitor pada

pernapasan: bradipnea,
takipnea,

hiperventilasi, respirasi

kusmaul, cheyne

stokes, apnea

 Monitor adanya

penggunaan otot
diafragma

13
 Auskultasi suara napas,

catat area penurunan

dan ketidakadanya

ventilasi dan bunyi

napas.

14
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Asfiksia Neonatorum adalah keadaan dimana bayi tidak dapat segera bernafas
secara spontan dan teratur setelah lahir. Hal ini disebabkan oleh hipoksia janin
dalam uterus dan hipoksia ini berhubungan dengan faktor-faktor yang timbul dalam
kehamilan, persalinan atau segera lahir (Prawiro Hardjo, Sarwono, 1997).
Asfiksia Neonatotum adalah keadaan dimana bayi baru lahir yang tidak dapat
bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir. Keadaan ini biasanya disertai
dengan keadaan dimana hipoksia dan hiperapneu serta sering berakhir dengan
asidosis (Santoso NI, 1992).
Asfiksia neonatorum ialah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas
secara spontan dan teratur segera setelah lahir (Hutchinson, 1967). Keadaan ini disertai
dengan hipoksia, hiperkapnia dan berakhir dengan asidosis. Hipoksia yang terdapat pada
penderita asfiksia ini merupakan faktor terpenting yang dapat menghambat adaptasi bayi
baru lahir terhadap kehidupan ekstrauterin (Gabriel Duc, 1971). Penilaian statistic dan
pengalaman klinis atau patologi anatomis menunjukan bahwa keadaan ini merupakan
penyebab utama mortalitas dan morbiditas bayi baru lahir. Hal ini dibuktikan oleh Drage
dan Berendes (1966) yang mendapatkan bahwa skor Apgar yang rendah sebagai
manifestasi hipoksia berat pada bayi saat lahir akan memperlihatkan angka kematian
yang tinggi.

B. Saran

 Makalah ini hanyalah sebuah ulasan yang sangat sederhana sekali, jadi tentunya banyak
sekali hal-hal yang belum tercantum dalam makalah ini.
 Tidak ada salahnya untuk pembaca yang kebetulan membaca makalah ini untuk lebih
mencari lagi data-data yang lebih banyak baik dari buku maupun dari media elektronik
lainnya.

15
 DAFTAR PUSTAKA

Alen. C.V. (1998). Memahami Proses Keperawatan dan Diagnosa Keperawatan. EGC. Jakarta

Arif. M. (2000). Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. FKUI. Jakarta

Brunner and Suddart. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, EGC. Jakarta

Carpenito. J.L. (2001). Diagnosa Keperawatan. EGC. Jakarta

Doengoes. M.E. (2001). Penerapan Proses Keperawatan dan Diagnosa Keperawatan. EGC.

Jakarta

Dorland. (2002). Kamus Saku Kedokteran. Edisi 25. EGC. Jakarta

Hidayat. A.A.A. (2005). Pengantar Ilmu Keperawatan Anak I. Salemba Media. Jakarta

Markum. A.H. (2002). Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Jilid I. FKUI. Jakarta

Nelson. (2000). Ilmu Kesehatan Anak. EGC. Jakarta

Ngastiyah. (1997). Perawatan Anak Sakit. EGC. Jakarta

Nursalam. dkk. (2001). Asuhan Keperawatan Pada Bayi dan Anak (untuk perawat dan bidan).

Salemba Medika: Jakarta