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TREPONEMA PALLIDUM Y SÍFILIS

Son bacterias gramnegativas finas con forma de hélice. Son microaerofilas y extremadamente
sensibles a la toxicidad por el oxigeno. Se ha demostrado que carecen de genes para catalasa o
superóxido dismutasa. Esta bacteria no realiza el ciclo de los acidos tricarboxilicos y dependen de
las celulas hospedadoras para la obtencion de todas las purinas y pirimidinas y la mayor parte de
los aminoácidos.

Cultivo
Como dato curioso, nunca se ha logrado el cultivo de T. pallidum patogeno en medios artifi ciales,
huevos fecundados o cultivos de tejido. El motivo de esta incapacidad de cultivar T. pallidum in
vitro es que esta bacteria no realiza el ciclo de los acidos tricarboxilicos y dependen de las celulas
hospedadoras para la obtencion de todas las purinas y pirimidinas la mayor parte de los
aminoácidos.

Epidemiología
 Los seres humanos son los unicos hospedadores naturales
 La sifilis venerea se transmite mediante contacto sexual directo o de manera congenita
 La sifilis tiene una distribucion universal; no tiene una incidencia estacional.
 Es frecuente la reinfeccion en sujetos tratados.
 La persona infectada puede ser contagiosa tres a cinco años durante la sifilis “temprana”, y
la forma “tardia” que ha durado mas de cinco años por lo comun no es contagiosa.

Estructura antigénica

Una serie de lipoproteinas estan ancladas en la membrana citoplasmica bacteriana, la mayor parte
o todas ellas no se exponen en la superficie de la membrana externa. Por tanto, no presentan
antigenos especificos de especie en la superficie celular, lo que les permite evadir al sistema
inmunitario.
Aunque las bacterias consiguen resistir a la fagocitosis, pueden adherirse a la fibronectina del
hospedador, lo que permite la interaccion directa con los tejidos del mismo.
El analisis de la secuencia genomica demuestra la presencia de al menos 5 hemolisinas, pero no
esta claro si median en la lesion tisular. Posee hialuronidasa que degrada el acido hialuronico en la
sustancia fundamental del tejido, y posiblemente refuerza la capacidad invasora del treponema.

MAS RESUMID
 Las proteinas de la membrana externa facilitan la adherencia a las celulas del hospedador
 La hialuronidasa puede facilitar la infiltracion perivascular
 La capa de fibronectina protege frente a la fagocitosis
 La destruccion tisular resulta fundamentalmente de la respuesta inmune del hospedador a
la infeccion

Nota (nose si ponerlo aquí pero se me hace interesante )


Las espiroquetas tambien hacen que surja una sustancia precisa similar a anticuerpos que es la
reagina, que confi ere positividad a las pruebas de fi jacion de complemento y floculacion, con
suspensiones acuosas de cardiolipina extraida de tejidos normales de mamiferos. La reagina y el
anticuerpo antitreponemico se han utilizado para el diagnostico serologico de la sifilis.
Biopatologia ( Asi esta en cecil , pero no me gusta nada ,lo
dejamos asi o googleo ¿? )

T. pallidum puede penetrar a través de las membranas mucosas normales y a través de abrasiones
menores de las superficies epiteliales. La sífilis es una enfermedad sistémica desde el principio.
Los treponemas son capaces de unirse específicamente a las células del huésped, pero no se
sabe si dicha unión da lugar a lesión en las células del huésped. La mayoría de los treponemas se
encuentran en los espacios intercelulares, pero en ocasiones se los observa en el interior de las
células fagocíticas. Sin embargo, no hay datos de una supervivencia intracelular prolongada de los
treponemas. No se conoce que T. pallidwn produzca toxinas.
La lesión anatomopatológica primaria de la sífilis es una endarteritis focal con un aumento de
células adventiciales, proliferación endotelial y presencia de un manguito inflamatorio alrededor de
los vasos afectados. En la lesión inflamatoria predominan los linfocitos, células plasmáticas y
monocitos, y en algunos casos se observan células polimorfonucleares. La luz vascular se halla
frecuentemente obliterada. Con la cicatrización se observa una considerable fibrosis. Se puede
observar la presencia de treponemas en la mayoría de las lesiones iniciales de la sífilis y en
algunas de las lesiones tardías tales como meningoencefalitis de la paresia general. Es común una
reacción granulomatosa en la sífilis secundaria y en la tardía

Manifestaciones Clinicas
La evolucion clinica de la sifilis se divide en tres fases. La fase primaria o inicial se caracteriza por
la formacion de una o mas lesiones cutaneas (chancros) en el lugar de entrada de las
espiroquetas Aunque las bacterias se diseminan a traves del torrente circulatorio poco después de
la infeccion, el chancro representa el sitio principal de replicacion inicial. El examen histologico de
la lesion revela la presencia de endarteritis y periarteritis (caracteristicas de las lesiones sifiliticas
en todas las fases) e infiltracion de la ulcera por leucocitos polimorfonucleares y macrofagos. Las
espiroquetas son ingeridas por las celulas fagociticas, pero suelen sobrevivir. En la fase
secundaria aparecen los signos clínicos de enfermedad diseminada, con importantes lesiones
cutáneas distribuidas por toda la superficie corporal Pueden ocurrir remisiones espontaneas
despues de las fases primaria y secundaria, o bien la enfermedad puede progresar a la última
fase de la enfermedad en la que se pueden afectar practicamente todos los tejidos. Aunque la
replicacion es lenta, en el chancro inicial existe un elevado numero de microorganismos, al igual
que en las lesiones secundarias, lo que hace que el paciente sea muy infeccioso en estos estadios.

Diagnóstico

 La microscopia de campo oscuro o los anticuerpos fluorescentes directos resultan utiles


cuando se observan ulceras mucosas en los estadios primario o secundario de la sifilis
 La serologia es muy sensible en los estadios secundarios y tardios de la sifilis

Tratamiento, prevención y control

 La penicilina es el farmaco de eleccion; si el paciente es alergico a la penicilina, se


administra doxiciclina. A veces se le sustituye por otros antibioticos como tetraciclinas o
eritromicina.
 Se debe hacer hincapie en las practicas sexuales seguras, y se debe tratar a las parejas
sexuales de los pacientes infectados . No existe una vacuna