Вы находитесь на странице: 1из 5

Diabetes Melitus dan Permasalahannya pada Infeksi Tuberkulosis

RIANI ASTRI STIKES AISYIYAH


rianiastri15@gmail.com
Abstrak
Diabetes melitus (DM) meningkatkan risiko infeksi tuberkulosis (TB) aktif sebesar 3,11 kali.
Dengan peningkatan pandemik DM yang 80% berada di daerah endemik TB, maka TB akan
menjadi masalah besar di masa yang akan datang. Meskipun laju insidens TB mengalami
penurunan tapi belum mencapai angka yang diharapkan, yaitu target laju insidens sebesar 1
kasus baru per 1 juta penduduk. Diabetes merupakan penyakit dengan dampak gangguan sistem
imun, terutama sistem imun selular. Sistem ini berperan utama untuk menghambat terjadinya
infeksi TB. Diabetes memberikan dampak manifestasi TB yang lebih buruk daripada penderita
TB tanpa DM. Diabetes dapat menjadi faktor risiko ditemukannya BTApada sputum, dengan
konversi yang lebih lama dari pada penderita TB tanpa DM, sehingga meningkatkan risiko
penularan dan risiko resistensi kuman. Diabetes juga mempengaruhi prognosis pada
pengobatan TB, dalam hal ini dapat meningkatkan kematian, risiko kegagalan terapi dan relaps.
Panduan untuk pengelolaan dan penatalaksanaan TB dengan DM masih belum didukung
dengan penelitian yang komprehensif. World Health Organization mulai merintis pengelolaan
dan penatalaksanaan sejak tahun 2009. Panduan WHO tahun 2011 masih merupakan panduan
global dan acuan pengembangan penelitian lebih lanjut. (J Respir Indo. 2013; 33:126-34)
Kata kunci: Tuberkulosis, diabetes melitus, disfungsi sistem imun.

PENDAHULUAN
Sampai saat ini diabetes melitus (DM) telah menjadi pandemi yang terus meningkat
(Khalangot, Kravchenko, Tronko, & Vaiserman, 2007). Diperkirakan jumlahnya akan
meningkat dua kali lipat dari tahun 2005 ke tahun 2030 berdasarkan peningkatan harapan hidup
dan urbanisasi (Faurholt-Jepsen et al., 2011). Global survey 2008 yang dilakukan oleh World
Health Organization (WHO) menunjukkan bahwa penderita DM telah mencapai 347 juta
orang, dengan tren yang terus meningkat (World Health Organization, 2011). Prevalens DM di
Indonesia mencapai 6,6% pada laki-laki dan 7,1% pada perempuan, dengan prevalens untuk
total populasi sebesar 6,9% (World Health Organization, 2011). Berdasarkan pola pertambahan
penduduk, diperkirakan pada tahun 2030 nanti akan ada 194 juta penduduk yang berusia di atas
20 tahun yang menderita DM (PERKENI, 2015). Terdapat bukti-bukti yang menunjukkan
bahwa diabetes meningkatkan risiko infeksi saluran pernapasan bawah dan infeksi di tempat
lain. Data WHO menunjukkan bahwa DM akan meningkatkan risiko infeksi tuberkulosis (TB)
tiga kali lebih besar dari populasi normal (WHO, 2017).
Sementara itu, sekitar sepertiga penduduk dunia diperkirakan menderita infeksi laten
Mycobacterium tuberculosis, 95% tersebar di negara berkembang (TBCTA, 2006). Jumlah
kasus TB yang terjadi di dunia setiap tahun masih terus berkembang, meskipun tingkat
peningkatannya melambat (TBCTA, 2006). World Health Organization mencatat penurunan
tingkat kecepatan sekitar 35% sejak tahun 1990, dengan 139 kasus baru setiap 100.000
penduduk. Penderita TB di Indonesia pada tahun 2010 diperkirakan mencapai 690.000
penderita dengan prevalence rate 289 per 100.000 penduduk. Dan diperkirakan terdapat 450
ribu kasus baru pada tahun 2010 dengan incident rate 189 setiap 100.000 penduduk. Indonesia
menjadi negara dengan penderita TB tertinggi ke-3 pada tahun 2007 dan menjadi yang kelima
pada tahun 2010 (World Health Organization, 2011)
World Health Organization menetapkan target pada tahun 2050 penurunan insidens TB
sampai dengan 1 kasus per 1 juta penduduk. Tren penurunan kasus TB secara global belum
mencapai target ini. Untuk itu perlu dilakukan upaya tambahan untuk meningkatkan deteksi
TB dan kesuksesan terapi melalui peninjauan pada populasi khusus dengan faktor risiko TB,
diantaranya DM (World Health Organization, 2011)

DIABETES MELITUS
Diabetes melitus (DM) diklasifikasikan menjadi empat kelompok, yaitu DM tipe 1, DM
tipe 2, DM tipe khusus yang lain, dan DM pada kehamilan. Kecurigaan DM perlu dipikirkan
apabila terdapat keluhan klasik DM (poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan
yang tidak dapat dijelaskan sebabnya) dan keluhan lain (lemah badan, kesemutan, gatal, mata
kabur dan disfungsi ereksi pada laki-laki, serta pruritus vulvae pada perempuan) (PERKENI,
2015).

PERUBAHAN PERTAHANAN PARU PADA DM


Paru pada penderita DM akan mengalami perubahan patologis, seperti penebalan epitel
alveolar dan lamina basalis kapiler paru yang merupakan akibat sekunder dari komplikasi
mikroangopati sama seperti yang terjadi pada retinopati dan nefropati. Gangguan neuropati
dari syaraf otonom dapat berupa hipoventilasi sentral dan sleep apneu. Selain itu juga dapat
terjadi penurunan elastisitas rekoil paru, penurunan kapasitas difusi karbon monoksida, dan
peningkatan endogen produksi karbondioksida (Prakash UBS, 2004)
Kejadian infeksi paru pada penderita DM merupakan akibat kegagalan sistem
pertahanan tubuh, dalam hal ini paru mengalami gangguan fungsi pada epitel pernapasan dan
juga motilitas silia (Ljubiae S, Balachandran A, Pavliæ-Renar I & A, 2004). Gangguan fungsi
dari endotel kapiler vaskular paru, kekakuan korpus sel darah merah, perubahan kurva disosiasi
oksigen akibat kondisi hiperglikemia yang lama menjadi faktor kegagalan mekanisme
pertahanan melawan infeksi (Ljubiae S, Balachandran A, Pavliæ-Renar I & A, 2004).
Sitokin yang dihasilkan oleh sistem imun baik innate immunity maupun adaptive
immunity sangat berperan dalam pertahanan tubuh terhadap kuman Mycobacterium
tuberculosis yang kemudian dapat menginduksi imunitas seluler tipe 1, yang merupakan
respons utama tubuh untuk melawan TB. Terdapat peningkatan IFN- pada pasien DM,
demikian pula TNF. Hal ini menunjukkan gangguan respons imun seluler. Seperti diketahui
untuk optimalisasi respons imun membutuhkan rangsangan kemokin yang lebih besar (Jeon &
Murray, 2008).
Terdapat peningkatan ambang batas untuk sekresi TNF-K, IL-6, IL-8 pada pasien
dengan diabetes mellitus. Dalam sebuah percobaan in vitro, monosit penderita DM diisolasi
dan diberi rangsangan lipopolisakarida (LPS) maka sekresi IL-1 dan IL-6 akan turun
dibandingkan pada monosit orang sehat. Dengan metode yang sama dari monosit orang sehat
yang dipapar dengan kadar gula tertentu menunjukkan penurunan sekresi TNF- dan IL-6
(Geerlings & Hoepelman, 1999)
Makrofag dan monosit mengalami gangguan kemotaksis dan fagositosis. Gangguan
yang terjadi merupakan defek intrinsik, oleh karena pada percobaan in vitro monosit dari serum
pasien tanpa DM, meskipun dipapar gula, tetap memiliki fungsi yang normal (Garud A, Ganu
G, Jadhav S, Aggarwal A & J, 2011). dari penelitiannya di India juga menunjukkan penurunan
indeks fagositik makrofag pada penderita DM, dikatakan indeks ini berhubungan terbalik
dengan kadar gula dan HbA1C.

Hubungan DM dengan infeksi TB


Hubungan DM dengan TB pertama kali dilaporkan oleh Avicenna (Ibnu Sina) pada abad
XI, yaitu TB merupakan penyebab kematian utama penderita DM. Pada otopsi postmortem
didapatkan lebih dari 50% pasien DM menderita TB (Khalangot et al., 2007) Pada awal abad
20, dikatakan bahwa penyebab kematian pasien diabetes adalah ketoasidosis diabetik dan TB.
Setelah ditemukannya insulin pada tahun 1920 dan antibiotika untuk tuberkulosis maka
terdapat penurunan angka kematian akibat kedua penyakit tersebut (Khalangot et al., 2007).
Penelitian oleh Root tahun 1934 pada 245 pasien DM dengan TB menunjukkan bahwa infeksi
TB pada pasien DM usia muda 10 kali lebih besar dari pasien non-DM, infeksi TB terjadi pada
85% pasien yang didiagnosa DM, dan dikatakan bahwa insidens TB paru meningkat dengan
semakin lamanya menderita DM (Ramamurti, 1999)
Peningkatan risiko tuberkulosis aktif pada penderita DM diduga akibat dari gangguan
sistem imun yang ada pada penderita DM, peningkatan daya lekat kuman Mycobacterium
tuberculosis pada sel penderita DM, adanya komplikasi mikroangiopati, makroangiopati dan
neuropati, dan banyaknya intervensi medis pada pasien tersebut (Geerlings & Hoepelman,
1999) Jeon dan Murray (2008) menunjukkan adanya risiko aktivasi TB pada pasien DM,
namun belum ada penelitian yang mendukung adanya peningkatan infeksi primer TB pada
penderita DM (Jeon & Murray, 2008).
DAFTAR PUSTAKA

Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya, Malang.

Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi, Fakultas Kedokteran Universitas


Brawijaya, Malang

Faurholt-Jepsen, D., Range, N., PrayGod, G., Jeremiah, K., Faurholt-Jepsen, M., Aabye, M.
G., … Friis, H. (2011). Diabetes is a risk factor for pulmonary tuberculosis: A Case-
Control study from Mwanza, Tanzania. PLoS ONE, 6(8), 4–8.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0024215

Garud A, Ganu G, Jadhav S, Aggarwal A, T. S., & J, K. (2011). Macrophage phagocytic


index :Approach in understanding of diabetes and related complication.

Geerlings, S. E., & Hoepelman, a I. (1999). Immune dysfunction in patients with diabetes
mellitus (DM). FEMS Immunology and Medical Microbiology, 26(3–4), 259–265.
https://doi.org/10.1111/j.1574-695X.1999.tb01397.x

Jeon, C. Y., & Murray, M. B. (2008). Diabetes mellitus increases the risk of active tuberculosis:
A systematic review of 13 observational studies. PLoS Medicine, 5(7), 1091–1101.
https://doi.org/10.1371/journal.pmed.0050152

Khalangot, M., Kravchenko, V., Tronko, M., & Vaiserman, A. (2007). Assessment of current
insulin usage in type 2 diabetics according to diabetes type distribution among insulin-
treated patients in Ukraine. Diabetologia Croatica, 36(1), 15–21.

Ljubiae S, Balachandran A, Pavliæ-Renar I, B., & A. (2004). Pulmonary infections in diabetes


mellitus. Diabetologia. Croatia.

PERKENI. (2015). Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di


Indonesia 2015. Perkeni. https://doi.org/10.1017/CBO9781107415324.004

Prakash UBS, K. Tej. (2004). Baum’s textbook of pulmonary diseases. (K. J. Crapo JD,
Glassroth J, Ed.) (7th ed.). Philadelphia.

Ramamurti, T. (1999). Pathology of Mycobacterial Infecrtion in Diabetes. Consultant, 19, 56–


60.

TBCTA. (2006). International Standards for Tuberculosis Care (ISTC). The Hague:
Tuberculosis Coalition for Technical Assistance, 60. https://doi.org/10.1016/S1473-
3099(06)70628-4

WHO. (2017). Global Tuberculosis Report 2017. Who.


https://doi.org/WHO/HTM/TB/2017.23

World Health Organization. (2011). World health statisitics 2011. World Health Statistics
2011, 12. https://doi.org/10.1002/(SICI)1096-987X(199802)19:3<259::AID-
JCC1>3.0.CO;2-S