Manual MSD versión para profesionales

Manuales MSD
Gratis - En Google Play
Ver

MANUAL  MSD
MANUAL

Versión para profesionales

Profesional / Enfermedades infecciosas / Enterovirus

Poliomielitis
(Parálisis infantil, poliomielitis anterior
aguda, polio)
Por Mary T. Caserta, MD, Professor of Pediatrics, Division of
Infectious Diseases, University of Rochester School of
Medicine and Dentistry; Attending Physician, Golisano
Children’s Hospital at Strong, University of Rochester Medical
Center

La poliomielitis es una infección aguda causada por un poliovirus (un enterovirus). Puede
manifestarse con una enfermedad motora inespecífica, a veces con meningitis aséptica sin
parálisis (poliomielitis no parálitica) y, con menor frecuencia, con debilidad flácida de varios
grupos musculares (poliomielitis paralítica). El diagnóstico es clínico, aunque pueden
solicitarse pruebas de laboratorio. El tratamiento consiste en medidas de sostén.

Hay 3 serotipos de poliovirus. El tipo 1 es el más paralitógeno y suele ser la causa más
frecuente de las epidemias. Los seres humanos son el único huésped natural. La infección es
muy contagiosa por contacto directo. Las infecciones asintomáticas y menores son más
frecuentes que las formas paralíticas, con una relación ≥ 60:1, y son la fuente principal de
diseminación de la enfermedad.

La vacunación amplia de la población erradicó casi completamente la enfermedad en todo el

mundo. No obstante, aún se detectan casos en regiones con inmunización incompleta, como
África subsahariana y el sur de Asia.

Fisiopatología
El virus ingresa por vía fecal-oral o respiratoria, para luego penetrar en los tejidos linfoides del
tubo digestivo. A continuación, se produce una viremia primaria (menor), con diseminación
del virus al sistema reticuloendotelial. Hasta este punto, la infección puede contenerse, pero si
avanza, el virus puede multiplicarse en forma adicional y causar una viremia secundaria de
varios días de duración, que conduce al desarrollo de los síntomas y a la generación de
anticuerpos.

En las infecciones paralíticas, el poliovirus ingresa en el SNC, aunque no pudo dilucidarse si

ésto ocurre durante la viremia secundaria o por migración ascendente a través de los nervios
periféricos. Las lesiones significativas sólo se encuentran en la médula espinal y el encéfalo,
en particular en los nervios que controlan la función motora y autónoma. La inflamación
agrava la lesión producida por la invasión viral primaria. Los factores que predisponen al daño
neurológico grave incluyen

Edad creciente (durante toda la vida)

Amigdalectomía o inyección intramuscular reciente

Embarazo

Deterioro de la función de las células B

Esfuerzo físico concurrente con el inicio de la fase del CNS

El poliovirus puede aislarse de las fauces y las heces durante el período de incubación, y
después del comienzo de los síntomas persiste 1 o 2 semanas en las fauces y ≥ 3 a 6 semanas
en las heces; la transmisión suele ocurrir por la vía fecal-oral y respiratoria.

Perlas y errores

La mayoría de las infecciones por poliovirus no involucran el sistema nervioso central ni

causan parálisis.

Signos y síntomas
La mayor parte (70 a 75%) de las infecciones no produce síntomas. La enfermedad
sintomatica se clasifica como

Poliomielitis abortiva

Poliomielitis paralítica o no paralítica

Poliomielitis menor

Corresponde a la mayoría de las infecciones sintomáticas, en particular en niños pequeños, y

se manifiesta con 1 a 3 días de febrícula, malestar general, cefalea, odinofagia y vómitos, que
aparecen entre 3 y 5 días después de la exposición. No aparecen signos ni síntomas
neurológicos y la exploración física es irrelevante, salvo por la fiebre.
Poliomielitis paralítica y no paralítica

La poliomielitis paralítica se produce en < 1% de todas las infecciones. Puede presentarse

sin enfermedad menor previa, en particular en niños mayores y adultos. El período de
incubación oscila entre 7 y 21 días.

Las manifestaciones más frecuentes son una meningitis aséptica, mialgias profundas,
hiperestesias, parestesias y, durante la mielitis activa, retención urinaria y espasmos
musculares. El paciente puede presentar parálisis flácida asimétrica, que progresa durante 2 o
3 días. En ocasiones, predominan los signos de encefalitis.

La disfagia, la regurgitación nasal y la voz nasal suelen ser los signos más tempranos del
compromiso bulbar, pero algunos pacientes pueden presentar una parálisis faríngea, con
incapacidad de controlar las secreciones bucales. Al igual que la parálisis muscular
esquelética, el compromiso bulbar puede agravarse durante 2 o 3 días y, en algunos
pacientes, puede afectar los centros respiratorio y circulatorio en el tronco del encéfalo y
comprometer la función respiratoria. Con escasa frecuencia, cuando se ven afectados el
diafragma o los músculos intercostales, se produce una insuficiencia respiratoria.

Algunos pacientes desarrollan un síndrome pospoliomielítico años o décadas después de la

poliomielitis parálitica. Este síndrome se caracteriza por fatiga muscular y disminución de la
resistencia, a menudo con debilidad, fasciculaciones y atrofia.

Diagnóstico
Punción lumbar

Cultivo viral (heces, fauces y LCR)

RT-PCR en sangre o LCR

Pruebas serológicas en busca de serotipos de poliovirus, enterovirus y virus del Nilo

occidental

En ausencia de manifestaciones del SNC, la poliomielitis sintomática se asemeja a otras

infecciones virales sistémicas y no se tiene en cuenta ni se diagnostica, salvo en epidemias.

La poliomielitis no paralítica se asemeja a otras meningitis virales. En estos pacientes, suele

usarse punción lumbar y los hallazgos característicos en el LCR consisten en glucorraquia
normal, aumento leve de la proteinorraquia y recuento celular de entre 10 y 500/μL (a
predominio de linfocitos). La detección del virus en un hisopado de fauces, las heces o el LCR
o la demostración de un aumento en el título de anticuerpos específicos confirma la infección
por poliovirus, pero no suele ser necesario en pacientes con meningitis aséptica no
complicada.

La poliomielitis paralítica se puede sospechar en niños no inmunizados o adultos jóvenes

que tienen parálisis flácida asimétrica de los miembros o parálisis bulbar sin pérdida senitiva
durante una enfermedad febril aguda. No obstante, algunos coxsackievirus de los grupos A y
B (en especial A7), varios ecovirus y el enterovirus tipo 71 pueden provocar signos y síntomas
similares. Además, se identificaron casos de debilidad focal en los miembros o parálisis
después de la infección por enterovirus D68. La infección por el virus del Nilo occidental
también puede producir parálisis flácida, que no puede distinguirse de la poliomielitis
paralítica por poliovirus mediante la evaluación clínica. El síndorme de Guillain-Barré causa
parálisis flácida pero puede ser distinguido por lo siguiente:

Por lo general no causa fiebre.

La debilidad muscular es simétrica.

Se producen déficits sensoriales en el 70% de los pacientes

La proteinorraquia suele estar elevada y el recuento de células en LCR es normal.

Las claves epidemiológicas (p. ej., antecedentes de inmunización, viajes recientes, edad,
estación del año) pueden ser útiles para sugerir la causa. Dado que la identificación de
poliovirus u otro enterovirus como causa de la parálisis flácida aguda es importante para la
salud pública, en todos los casos debe solicitarse cultivo viral en muestras de hisopado de
fauces, heces y LCR y RT-PCR en el LCR y la sangre. También deben usarse pruebas serológicas
para identificar poliovirus, otros enterovirus y el virus del Nilo occidental.

Pronóstico
En las poliomielitis no paralíticas, la recuperación es completa.

En las poliomielitis paralíticas, alrededor de dos terceras partes de los pacientes presentan
una debilidad residual permanente. La parálisis bulbar tiene más probabilidades de resolver
que la parálisis periférica. La tasa de mortalidad oscila entre 4 y 6%, pero aumenta hasta 10 a
20% en los adultos y en los pacientes con enfermedad bulbar.

Tratamiento
Tratamiento de apoyo

La terapia convencional de la poliomielitis se basa en medidas de apoyo, como reposo,

analgésicos y antipiréticos a demanda. No se cuenta con una terapia antiviral específica.

Durante la mielitis activa puede ser necesaria la implementación de precauciones para evitar
las complicaciones del reposo en cama (p. ej., trombosis venosa profunda, atelectasias,
infecciones urinarias) y la inmovilidad prolongada (contracturas). La insuficiencia respiratoria
puede requerir asistencia respiratoria mecánica. La asistencia respiratoria mecánica o la
parálisis bulbar exigen medidas intensivas de limpieza pulmonar.

Prevención
Todos los lactantes y los niños deben recibir la vacunación antipoliomielítica. La American
Academy of Pediatrics (Academia Estadounidense de Pediatría) recomienda la vacunación a
los 2, 4 y entre los 6 y los 18 meses, con una dosis de refuerzo entre los 4 y los 6 años (ver
Cronograma de vacunación recomendado para los 0-6 años de edad). La vacunación durante
la infancia produce inmunidad en > 95% de los individuos vacunados.

La vacuna Salk a virus inactivados (IPV) se prefiere a la vacuna antipoliomielítica oral Sabin
(OPV) a virus vivos atenuados, que provoca 1 caso de poliomielitis paralítica cada 2.400.000
dosis, por lo que ya no se indica en los Estados Unidos. La administración de IPV no produjo
efectos adversos graves. Como parte de la Iniciativa Global de Erradicación de la Polio, todos
los países han de poner en práctica programas rutinarios de vacunación IPV antes de finales
de 2016.

Los adultos no se vacunan en forma sistemática. Los adultos no inmunizados que viajan a
áreas endémicas deben recibir la vacunación primaria con IPV, que incluye 2 dosis separadas
por 4 a 8 semanas y una tercera dosis entre 6 y 12 meses más tarde. Debe administrarse al
menos 1 dosis antes del viaje. Los adultos inmunizados que viajan a áreas endémicas o
epidémicas deben recibir 1 dosis de IPV. Los pacientes inmunodeficientes y sus contactos no
deben recibir la vacuna OPV.

Conceptos clave
La mayoría de las infecciones por poliovirus son asintomáticas o causan enfermedad
leve inespecífica o meningitis aséptica sin parálisis; < 1% de los pacientes desarrolla el
síndrome clásico de debilidad flácida (poliomielitis paralítica).

La detección de parálisis flácida asimétrica de los miembros o parálisis bulbar sin

pérdida sensitiva durante una enfermedad febril aguda en un niño o un adulto joven no
inmunizado puede indicar poliomielitis paralítica.

Debe solicitarse cultivo viral en muestras de hisopado de fauces, heces y LCR y RT-PCR
en el LCR y la sangre.

En la poliomielitis paralítica, alrededor de dos terceras partes de los pacientes presentan

una debilidad residual permanente.

Todos los recién nacidos y los niños deben ser vacunados, pero los adultos no son
vacunados como rutina a menos que presenten un riesgo aumentado (p. ej., debido a un
viaje o a su ocupación).

© 2018 Merck Sharp & Dohme Corp., una subsidiaria de Merck & Co., Inc., Kenilworth, NJ., USA