PATOLOGÍAS VESTIBULARES

Patología Definición Signos y Pares Equilibrio Pruebas Ng Ng Postural Ng Post

síntomas craneales Cerebelosas Espontaneo calórico
Parálisis Destrucción -Inicio brusco Alteración de Estático: Normales Horizontal Tipo II. Dirección
Vestibular y del -Acompañado XIII par craneal Puede haber hacia el lado Tipo III Con preponderant
Vestíbulo neuroepitelio de tinnitus latero pulsiones. sano, se latencia, e hacia el
Coclear vestibular o (síntoma Dinamico: exagera frente Transitorio, lado sano y
Súbita coclear del aislado) Babinski – Weil: a cambios de Paroxístico, más adelante
oído -Crisis -Desvió hacia posición Vértigo y/o queda como
interno, por vertiginosa lado de la mareo paresia o
causa viral, espontanea lesión. Morfología parálisis
vascular, intensa Romberg-Barré: horizontal vestibular
traumáticas, -Seguida de Lateropulsiones unilateral
bacteriana, u periodo de Segmentario: definitiva.
ototóxicos compensación. Puede haber
-Donde hay desvío hacia
desequilibrio al lado de la
lado de la lesión.
lesión
-Crisis de
vértigos
posturales. .

Laberintis Causada por Tardía: Normal Normal Normal No se observa No se observa Paresia
sifilítica el treponema Comienza con vestibular
pallidum, crisis de bilateral
compromete vértigo, (etapa media
el oido acompañada de la
interno y el de síntomas enfermedad).
nervio neurovegetativ
auditivo en os, asociado
diferentes con hipoacusia
etapas y tinittus
Causa una fluctuantes.
neurolaberint Además de los
itis de tipo: síntomas
Congénita vestibulares se
 Adquirida pueden
encontrar otras
alteraciones
(estigmas
sifilíticos).
Ototoxicidad Efecto - Desequilibrio Normales Romberg (+), Normales No se observa No se observa Se presenta
Vestibular nocivo sin marcha alterada una parecía o
transitorio o lateralización (a ciegas), parálisis
definitivo que clara, se aumento de la vestibular
determinada acentúa en la base de bilateral.
s sustancias oscuridad sustentación y
ejercen - Sensación de si existe una
sobre el oido vértigo asimetría en el
interno, subjetivo o compromiso de
afectando la mareos los laberintos se
porción permanentes manifiesta con
coclear, una
vestibular o lateralización.
ambas
Enfermedad Se produce Hipoacusia Normal Existe latencia Normal Fase lenta Sin latencia, Inmediato a
de Méniere por una fluctuante, con caída hacia hacia el sitio de poca duración, una crisis de
dilatación de acufenos, el lado afectado, lesión. vértigo intenso, vértigo puede
las crisis provocando dirección haber una
membranas vertiginosas, lateropulsiones rotatoria. dirección en
laberínticas sensación de y retropulsiones el sentido del
asociadas a plenitud del sistematizadas. nistagmo
un aumento oído. espontaneo.
del volumen En periodo
de la asintomático
endolinfa. puede ser
Suele afectar normal o
al laberinto paresia
anterior o vestibular
cóclea y al homolateral.
posterior o
vestibular
 produciendo
así la tríada
característic
a
Vértigo Puede ser Vértigos Normales Normal Normal No se observa Generalmente, Generalment
postural idiopático o posturales y con caracteres e normal
paroxístico por origen recurrentes. bien definidos,
beningo secundario a Frecuente en de tipo rotatorio,
(VPPB) TEC, adultos (50-80 habitualmente
intervención años) dirigido al oído
otológica, situado en
alteración posición inferior
vascular, etc. al efectuar el
cambio de
posición.

Neuronitis Trastorno Crisis aislada Alteración XII Estático: Sin alteración Unidireccional Tipo III ( Si se realiza
vestibular caracterizad de vértigo par craneal Romberg (+). horizontal. periférico) alejado de la
o por una intenso que Latencia entre Fase rápida va Dirección crisis se
crisis de dure entre 7 y inicio de al lado opuesta cambiante. observa
vértigo 10 días. pulsaciones y a la lesión. Con latencia paresia
brusca e El ataque de caída hacia lado Dirección Transitorio. vestibular
intensa vértigo va de lesión. coincide con Paroxístico. unilateral.
(falsa acompañado Lateropulsiones sensación de Vértigo y/o Si se efectúa
sensación de de náuseas, sistemáticas. giro del mareo. precozmente
movimiento vómitos y Dinámico: paciente. Fatigable. se observa
o de nistagmo. Latero- Morfología Morfología dirección
rotación), pulsiones y/o horizontal. horizontal. preponderant
causado por desviación de la Se exacerba al e al lado sano
la marcha hacia mirar en o lesión
inflamación lado de lesión. sentido de fase vestibular
del nervio Segmentario: rápida. unilateral
vestibular, la Desviación Aumenta en
rama del 8º hacia el lado de oscuridad u
nervio lesión. oclusión
craneal que palpebral
 contribuye a bilateral
controlar el Disminuye con
equilibrio. fijación ocular
activa.
Compensa
espontáneame
nte en 4 a 8
semanas.

Síndrome de Daño de las Aparición de Neurona Romberg (+) Dismetría Nistagmo Ng posicional Disritmia
línea media estructuras nistagmo con Vestíbulo Anteropulsiones Disdiadococine espontaneo tipo I (Central) Desviación
de fosa de la línea características oculomotora , retropulsiones, sia uni, bi o Direccion tónica de los
poster media de la centrales como Núcleos lateropulsiones Disinergia multidireccional cambiante ojos en el
fosa signo vestibulares no sistemáticas. Hipotonía Desaparece Sin latencia sentido de la
posterior, en fundamental. III, IV y VI Par Marcha con ojos cerebelosa con la Persistente componente
especial del Alteración en la abiertos, Temblor supresión de la (>1min) lenta
tronco motilidad ocular Romberg Barre, intencional fijación ocular No paroxístico Hiperexitabili
cerebral. Parálisis del BabinskiWeil Es de mayor Sin vértigo ni dad vestibular
Compromete recto interno Aumento de duración mareo Nistagmo
neurona ipsilateral base de apoyo (Desde 3 No fatigable pervertido
vestíbulo- Oftalmoplejiainte plantar, semanas) Morfologia Disociación
oculomotora rnuclear Anteropulsiones Nistagmo de horizontal, cócleo
(que retropulsiones rebote rotatoria o vestibular
atraviesa Y vertical Nistagmo
gran parte lateropulsiones Ageotropico disociado
del tronco no sistemáticas. Paresia o
cerebral) que Zig-Zag. parálisis
une a los Prueba de vestibular
núcleos indicación (+)
vestibulares Desviación
a los intensa
oculomotore
s, y es
responsable
del reflejo
del
 nistagmo.

Síndrome del Es un tumor Tumores de V Par: Romberg Dismetría En el comienzo Ng posicional Deficiencia
ángulo Ponto benigno que gran tamaño Parestesias o variable Disdiadococine de la tipo I (Central) de la
Cerebeloso afecta al generan trastornos de la Marcha con ojos sia enfermedad es Direccion componente
Neurinoma nervio del Síndrome de sensibilidad abiertos, Disinergia y de tipo cambiante rápida
del Acústico VIII par hipertensión (táctil y térmica) ROmberg Barre, descomposició horizontal Sin latencia (Desviación
craneal o intracraneana. Neuralgia del BabinskiWeil n del (grado I) , Persistente tónica de los
nervio En estadios trigémino Aumento de movimiento hacia el lado (>1min) ojos en el
vestibulococl finales puede VI: Batida del base de apoyo Hipotonía opuesto a la No paroxístico sentido de la
ear, y suele aparecer un ojo ipsilateral plantar, cerebelosa lesión Sin vértigo ni componente
afectar Síndrome menor que ojo Anteropulsiones Temblor Cuando el mareo lenta)
generalment Cerebeloso contralateral , retropulsiones intencional tumor afecta al No fatigable Disritmia
e a una de VII Par: Paresia Y cerebelo y al Morfologia Paresia
sus ramas, facial periférica lateropulsiones TE aparece horizontal, vestibular
conocida Trastornos de la no sistemáticas. nistagmo de rotatoria o bilateral
como nervio lacrimación Zig-Zag. reojo en todas vertical (parálisis del
vestibular. Perdida de la Prueba de las direcciones Ageotropico lado de la
sensación indicación de la mirada lesión y
gustativa de los variable paresia o
2/3 anteriores de parálisis del
la lengua lado opuesto)
Perdida del
reflejo del
estribo
Puede haber
afectación de los
pares
IX, X, XI y XII

Síndrome Conjunto de Vermis: Desplazamiento Romberg (+) Dismetría Nistagmo de Ng posicional Disritmia del
Cerebeloso trastornos Alteraciones excesivo de los Anteropulsiones (Hipermetria) rebote tipo I (Central) nistagmo
nerviosos del tono que ojos en los , retropulsiones, Disdiadococine Aleteo ocular Direccion post-calórico
debidos a repercuten en cambios de lateropulsiones sia, cambiante Hiperexcitabili
lesión del el equilibrio fijación de la no sistemáticas. Adisdiadococin Sin latencia dad
cerebelo, y estático y de la mirada. esia Persistente
que se marcha Dismetría ocular Disinergia, (>1min)
manifiestan (fundamentalm III-IV-VI Asinergia No paroxístico
por una ente ataxia de Hiperexcitabilida Hipotonía Sin vértigo ni
incapacidad tronco), pero d cerebelosa mareo
de con escasa Temblor No fatigable
permanecer alteración en la Marcha con ojos intencional Morfologia
en pie sin motilidad abiertos, horizontal,
oscilar o de segmentaria ROmberg Barre, rotatoria o
andar sin de los BabinskiWeil vertical
perder el miembros. Aumento de Ageotropico
equilibrio, Hemisferios base de apoyo Puede no
siendo ellos cerebelosos: plantar, presentarse
expresión de Alteraciones Anteropulsiones Nistagmo
daño o unilaterales y , retropulsiones provocado –
compromiso sobre todo de Y posicional.
del vermis o los miembros lateropulsiones
bien de los (Dismetría, no sistemáticas.
hemisferios disinergia y Zig-Zag.
cerebelosos. disdiacocinesia Prueba de
). indicación (+)
Hipertensión Desviación
endocraneana: intensa
Cefalea,
Vómitos,
Edema de la
papila