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Estado de conciencia normal

Estado de conocimiento (comprension y comunicación; “darse cuenta de”) y vigilia


normales que le permite relacionarse con su medio
Estructuras encargadas
Corteza cerebral (frontal), que determina el conocimiento y contenido; y el tallo cerebral
(M y P) que determina la vigilia; ambos en constante “feedback +”
Grados de trastorno de la conciencia
Enturbamiento: compromiso incompleto de conocimiento y vigilia; Cx: desorientado y
somnoliento pero despierto
Obnubilación: ↓vigilia; respuesta a estímulos leves
Estupor: ↓↓vigilia; respuesta a estímulos intensos (dolorosos en raíz ungueal)
Coma: ↓↓↓vigilia; sin respuesta a un estimulo
Tipos de trastorno de conciencia:
Coma: ↓↓↓vigilia; sin respuesta a un estimulo
Estado vegetativo: ↕vigilia; ↓↓↓conocimiento; etiologías comunes: daño cortical y
subcortical severo; características: ciclo sueño vigilia conservado, no comprende y si se
expresa lo hace con quejidos, ausencia de respuesta a estimulos, apertura y movilidad
ocular presente, funciones troncales conservadas (pupilar, oculo cefalico, oculo vestibular),
autonomismo parcialmente conservado (↓control de esfinteres)
Mutismo aquinético: inmovilidad sin expresión facial ni movimiento ocular, sin signos de
perdida motora; retículo cortical frontopontino
Estado de conciencia mínimo: mínima conciencia alopsíquica (tiempo espacio) y
autopsiquica (persona) se diferencia del vegetal en que ante estimulos específicos (ordenes
simples,respuestas monosilábicas, manipulación con nocion, respuesta visual y afectiva
apropiada) produce respuestas que traducen conciencia y son diferenciables de los reflejos
Grados de coma
Clasificación de acuerdo a su profundidad
Grado Respuesta motora a Reflejo
0 Estimulo auditivo Presentes
1 Estimulo cutaneo Presentes
2 Sin respuesta Corneano+
3 Sin respuesta Corneano-, respiración espontanea+
4 Sin respuesta Respiración espontanea-
Desventajas: la perdida motora puede ser localizada y no deberse a perdida de conciencia.
Escala de Glasgow: permite evaluar el grado de coma y el estado de conciencia; es tan solo un
complemento al examen neurologico; evalua tres fuciones apertura ocular, respuesta motora y
respuesta verbal que sumaran a un score que si es <= 8 indicaria estado de coma
Evaluación del paciente en coma
Interrogatorio: anamnesis indirecta con énfasis en: riesgo CV, consumo de medicamentos,
traumatismo, estado psiquiatrico, patología concomitante, socioeconómico (laboral, familiar,
condiciones de vida).
Examen físico:
Circulación: ↓precisión (no es localizador); reflejo de Cushing
(HT y ↑FC; ↓FC; alteración de la respiración) y onda T
cerebral que es grande (>= QRS), negativa y asimétrica y con
QT normal o alargado; asociado a lesiones vasculares y
hemorragias
Ritmo respiratorio: de carácter localizador
Apnea poshiperventilacion: para su examen requiere paciente consciente que sea capaz de
hiperventilar por 10-15 segundos; es un hallazgo positivo cuando la apnea se prolonga
arriba de los 10 segundos; se relaciona a disociación frontopontina.
Cheyne-Stokes: obedece una periodicidad, con ciclos ventilatorios crecientes que luego
decrecen separados por periodos apnéusticos; asociada a patología supratentorial y
supramesencefálica (encéfalo); el patron se explica por la hipersensibilidad central al pH
dependiente de PaCO provocando hiperventilación progresiva que reduce los niveles de
PaCO y por ende de hidrogeniones que provoca una disminución del estimulo que se
traduce en apnea, la cual
determinara el inicio de otro
ciclo por ↑PaCO
Hiperventilación neurogénica: respiración rápida, regular, persistente y “amplia”; en estos
pacientes se halla ↑PaO, ↓PaCO, ↑pH (sin patología
pulmonar justificable); se relaciona con patología troncal (+
mesencefálica) y acidosis
Respiración apnéustica respiraciones
amplias y mantenidas; asociada a
lesión pontina
Ataxia
respiratoria:
incoordinada,
irregular
(irregularmente irregular); asociada a lesión bulbar
Pupilas: de carácter localizador; la ausencia de reacción en ausencia de compromiso periférico de
par craneal, traduce lesión troncal (mesencefálica); según la altura de la lesión estas seran
Lesión diencefalica: pequeñas y reactivas
Lesión tectal: grandes y arreactivas
Lesión mesencefálicas: medianas y arreactivas (por compromiso de la vía fotomotora)
Lesión pontina: puntiformes y reactivas (estimulo +++)
Herniación uncal: midriasis unilateral e ipsilateral por compresión del núcleo del III par
Coma metabolico: pequeñas y reactivas
Reflejo corneano:
Es el cierre palpebral al estimular la cornea; no se pierde hasta grados de coma severos; si
es unilateral, se asocia a lesión focal encefálica de las áreas motoras contralaterales con
hemiparesia faciobraquiocrural
Motilidad ocular conjugada: se evalúa la posición en reposo de parpados y ojos.
Para evaluar el movimiento palpebral, se los levanta y se dejan caer para evaluar su tono;
en el coma estos se cierran lentamente, también ver si se parpadea a estimulo luminoso y
auditivo intenso. El parpadeo del reflejo corneal puede estar abolido en caso su aferencia
trigémina o su eferencia facial este dañada, en caso de lesión facial la respuesta motora
asociada será la elevación del globo ocular.
La motilidad ocular depende de la corteza. Los movimientos sacádicos (voluntarios, reflejos
o espontaneos) que las personas conscientes realizan, se controlan a través de la corteza
parietal y frontal, en cambio los movimientos de seguimiento están a cargo de la corteza
occipital; estos movimientos se encuentran abolidos en los pacientes comatosos por lo que
se evaluaran los movimientos sacádicos espontaneos que corresponden a la acción primaria
de la corteza frontal “campo ocular frontal”.
Las eferencias del campo ocular frontal bajan hasta el tubérculo cuadrigémino superior
homolateral y la formación reticular paramediana pontina principalmente, otra cantidad de
fibras descienden hasta el límite mesencefálico pontino, decusan y establecen relaciones
con el cerebelo. El estimulo del campo ocular frontal provoca movimientos sacádicos
conjugados hacia el lado contralateral, es decir “al estimular el campo ocular frontal
izquierdo se producirán movimientos sacádicos conjugados hacia la derecha”.
Una lesión supratentorial de instauración aguda a nivel del campo ocular frontal producirá
déficit de movimientos sacádicos conjugados hacia el lado contralateral, pudiéndose
apreciar movimientos sacádicos hacia el lado homolateral del campo estimulado que se
encuentra dañado: “el paciente ve su lesion”, esto se explica porque la lesión del área
compromete la función de la misma, acentuando la función del área contralateral que
provocara la desviación contralateral “normal” hacia el lado ipsilateral de la lesión; en
patologías de instauración crónica al examen se apreciara una respuesta “normal” porque
se producirá el movimiento hacia el lado contralateral del estimulo pero se diferenciara del
normal en que este será marcadamente tonico, en estos casos el carácter localizador se
lograría demostrando hemiparesia contralateral.
Una lesión infratentorial
Reflejos oculocefálicos
A través de rotar, flexionar y extender la cabeza manteniendo los parpados abiertos, se
aprecian movimientos oculares contralaterales al del movimiento. Dependiendo del
aparato vestibular y el haz longitudinal medio, la vía de integración de estos movimientos
será mesencefálica para movimientos verticales que tendrá estrecha relación con ambos
conductos semicirculares anteriores para la flexion y los posteriores para la extensión ; y
protuberancial en estrecha relación con el conducto lateral hacia el que se gira para los
horizontales. Estos desaparecen en lesiones troncales.
Reflejos oculovestibulares
Consiste en estimular el conducto semicircular lateral irrigando el CAE con la cabeza a 30°
para que el conducto lateral quede vertical y se magnifique la respuesta. Teniendo en
cuenta “202020” se aplica el agua y al cabo de aproximadamente 1´ (depende de varios
factores “saber esperarlo”) se apreciara una respuesta oculomotora; si el reflejo no se
aprecia el signo traduce lesión troncal o muerte cerebral.
El reflejo normal incluye desviación al lado de instilación que procede con nistagmo hacia el
lado contralateral, esto es importante para distinguir un comatoso de un obnubilado o de
una persona que finge un coma o con apariencia de coma pero con vigilia conservada.
El paciente comatoso desviará la mirada hacia el lado de instilacion pero carecerá de
nistagmo.
En la lesión supratentorial ROV y ROC serán normales
En lesiones del puente ROV desaparece (incluso la desviación al lugar de instilacion) y ROC
también (verticales conservados.
en lesiones mesencefálicas ROV y ROC horizontal disconjugado (no aduce el lado
lesionado), ROC vertical variable
Movimientos Oculares Anormales (gralmente por lesión troncal)
Vagabundeo: desviaciones horizontales (conjugadas o no) lentas, irregulares e involuntarias
que confirman el coma.
Alternante Periodica: miradas laterales extremas que retornan al otro extremo a intervalos
constantes. Infarto cerebral bilateral
Nistagmo retractil: por movimiento intraorbitario. Lesión mesencefálica
Nistagmo de convergencia: divergencia lenta sucedida de convergencia rápida. Lesión
mesencefálica
Bobbing ocular: caída o ascenso conjugado de la mirada con un retorno brusco a su posicion
primaria. Lesión pontina
Nistagmo uniocular: lesionpontina media-baja
Nistagmo en serrucho: pendular en el que uno asciende y otro desciende; lesión ventricular
(III) mesencefálica o pontina
Depresión y convergencia: compromiso talamico
Motilidad general: A la aplicación de estimulos dolorosos se evidencia respuesta motora especifica
Rigidez decorticante: flexion superior y extensión inferior; supratentorial
Rigidez descerebrante: extensión braquiocrural
Lesión tegmentopontina: extensión superior y flexion inferior