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TESIS
“FACTORES EXOGENOS DE LA GASTRITS AGUDA EN PACIENTES DEL
HOSPITAL DOS DE MAYO”
PRESENTADA POR:
MARA MICHAEL, CHACON ENRIQUEZ
ASESOR:
MG. GIANCARLO CONTRERAS MORENO
LIMA – PERU
2018
1 Contenido
INTRODUCCIÓN............................................................................................................................. 4
2 CAPÍTULO I: DESCRIPCIÓN DEL PLAN DE TESIS ......................................................... 6
2.1 ANTECEDENTES ....................................................................................................................... 6
2.2 DESCRIPCIÓN DEL TEMA ..................................................................................................... 10
2.3 DESCRIPCIÓN, PLANTEAMIENTO Y FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ..................... 11
PROBLEMA GENERAL..................................................................................................... 11
PROBLEMAS ESPECÍFICOS ........................................................................................... 11
2.4 OBJETIVOS ............................................................................................................................... 11
OBJETIVO GENERAL .................................................................................................................... 11
2.5 JUSTIFICACION E IMPORTANCIA ....................................................................................... 11
2.6 LIMITACIONES Y VIABILIDAD............................................................................................ 13
3 CAPITULO II: MARCO TEÓRICO ..................................................................................... 14
3.1 BASES TEORICAS ................................................................................................................... 14
MANEJO CLÍNICO DE LA ENFERMEDAD .................................................................... 24
3.2 VARIABLES .............................................................................................................................. 28
3.3 TÉRMINOS BÁSICOS .............................................................................................................. 28
4 CAPITULO II: MÉTODO....................................................................................................... 29
4.1 TIPO Y DISEÑO DE ESTUDIO ............................................................................................... 29
4.2 POBLACIÓN Y MUESTRA ..................................................................................................... 29
4.3 OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES .......................................................................... 31
4.4 RECOLECCIÓN DE DATOS .................................................................................................... 32
4.5 PROCESAMIENTO DE DATOS .............................................................................................. 32
4.6 ASPECTOS ÉTICOS ................................................................................................................. 32
AGRADECIMIENTO
A Dios quien supo guiarme por el buen camino, darme fuerzas para seguir adelante y no caer en el
camino.
A Nuestros Maestros, que nos enseñaron, y nos instruyeron lo mejor posible para ser excelentes
tanto en el ámbito profesional, como en el personal.
A nuestros profesores de la universidad quién con sus conocimientos y apoyo supo guiar el
desarrollo del presente estudio, por valorar cada uno de nuestros esfuerzos e iniciativas.
A mis padres sobre todo a mi madre que siempre está conmigo cuidando e intentando guiarme
diariamente.
0
DEDICATORIA
1
RESUMEN
Objetivo: Identificar los factores endógenos de la gastritis aguda según el sexo y edad en los
pacientes del Hospital Dos de Mayo.
Método: El estudio será de tipo descriptivo, de corte transversal y tendrá un enfoque cuantitativo.
Su diseño es no experimental, porque las variables no serán objeto de manipulación por parte del
investigador y sólo se limitará a la observación de un fenómeno. Asimismo será retrospectiva,
porque los datos que se recolectarán provienen de un espacio temporal previo a la aplicación del
instrumento, y se encuentran localizados en las historias clínicas.
Se seleccionaron 320 pacientes que acudieron al Hospital Dos de Mayo los meses de agosto-
septiembre de 2018. Los datos fueron recolectados con una ficha de recolección de datos, y se
analizaron con el programa SPSS versión 22.
Palabras clave: Gastritis aguda, Gastritis crónica, Gastritis hemorrágica, Gastritis por Hp, Gastritis
alcalina, Gastritis por AINES.
2
ABSTRATC
Method: The study will be descriptive, cross-sectional and will have a quantitative
approach. Its design is not experimental, because the variables will not be
manipulated by the researcher and will only be limited to the observation of a
phenomenon. It will also be retrospective, because the data that will be collected
come from a temporary space prior to the application of the instrument, and they
are located in the clinical histories. We selected 320 patients who attended the
Hospital Dos de Mayo during the months of August-September 2018. The data
were collected with a data collection card, and analyzed with the SPSS program,
version 22.
3
INTRODUCCIÓN
Las personas con gastritis pueden o no presentar síntomas. Los más comunes son la falta
de apetito, náuseas, sensación de plenitud, vómito, dolor en la parte superior del
abdomen que comúnmente suele ser de tipo ardoroso. Si la gastritis es muy severa,
puede haber sangrado en el estómago, lo que ocasionaría evacuaciones oscuras o
vómitos con sangre. Para el diagnóstico muchas veces basta con la sintomatología, más,
sin embargo, una endoscopía, exámenes de descarte para Helicobacter pylori, así como
una biometría hemática en busca de anemia, pueden ayudar a confirmar el diagnóstico
(Ramírez A y Col. 2000)
4
La gastritis es una entidad de elevada morbilidad a nivel mundial, su incidencia varia en
las diferentes regiones y países. En el Perú, es una de las causas que con más frecuencia
motivan la consulta gastroenterológica.
El segundo capítulo se basa en crear el marco conceptual en el cual está basada nuestra
tesis tanto en una realidad internacional como nacional, no hay hipótesis ya que nuestro
estudio es de tipo descriptivo no cuenta con ello, por lo tanto solo se estudiaran a las
variables para orientar nuestro estudio, marcando las bases teóricas y definición de
términos básicos en la cual sustentamos nuestro estudio.
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2 CAPÍTULO I: DESCRIPCIÓN DEL PLAN DE TESIS
2.1 ANTECEDENTES
INTERNACIONALES
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médicos ocasionalmente y ocasionalmente tienen ardor de estómago, el 17,5% consumen
alimentos calentados muy frecuente y están en riego de presentar gastritis, que el 55% presentan
ardor de estómago y son de sexo masculino, mientras que el 45% presentar ardor de estómago y
son de sexo femenino. Este otro antecedente de investigación presenta cercanía con el estudio,
en el sentido de que orienta en la elaboración del instrumento de recolección de datos.
En México, 2010, Ocharan, López, presentó un estudio descriptivo titulado “Eficacia de los
prebióticos como tratamiento adyuvante al farmacológico en pacientes con gastritis
crónica por Helicobacter Pylori”. El estudio es clínico, controlado, aleatorizado, abierto que
incluyo pacientes portadoras de gastritis crónica producida por Helicobacter Pylori estudiadas
mediante endoscopia y estudio histopatológico donde el grupo control recibió tratamiento triple
con metamizol, amoxicilina y omeprazol. Los antibióticos fueron dados por 10 días y el
omeprazol por 28 días. El grupo experimental recibió el mismo tratamiento más prebiótico
(maltodextrina) 10gr por 10 días y se realizó prueba del aliento a las 4 semanas determinando el
tratamiento se hizo para ver si fue erradicado el Helicobacter Pylori. En los resultados de los 49
pacientes estudiados el 36.7% fueron del sexo masculino y el 63.3% femenino sus edades
estuvieron comprendidos entre 21 y 73 años, con promedio de 47 años. En el grupo control, de
los 24 pacientes que ingresaron, hubo erradicación en 18 pacientes correspondiendo al 25% y en
el grupo experimental de los 25 pacientes, en 21 de ellos se logró la erradicación de la bacteria
correspondiendo al 84% y en 4 pacientes con un porcentaje del 16%no se erradico la bacteria.
7
NACIONALES
8
de anonimato y confidencialidad. Resultados: Las resultados obtenidos fueron que el 93% de las
estudiantes son del sexo femenino, el 95% tienen entre 18 y 20 años, el 84% del sexo femenino
tiene más riesgo a padecer de gastritis, el 86% tienen buen hábito nutricional, y el 78% tienen
riesgo moderado de presentar gastritis. Conclusiones: La gastritis era encontrada antes en
pacientes adultos, mayores de 35 años, pero desde hace cinco años la incidencia redujo en este
grupo etario y aumentó en jóvenes. Ahora tenemos pacientes entre 18 y 25 años con cuadros
complicados: úlceras gástricas y hemorragias digestivas. Provocados por una alimentación alta
en grasas, azúcares y condimentos químicos, así como por el estrés al que se someten a diario,
los casos de jóvenes de entre 18 y 20 años enfermos de gastritis son cada vez más frecuentes.
Además la vida que llevan los jóvenes donde la actividad física queda de lado al trabajar más
apegados a computadoras y otros dispositivos electrónicos no contribuye a su buena salud.
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2.2 DESCRIPCIÓN DEL TEMA
En la actualidad la gastritis es una enfermedad que se encuentra dentro de las principales causas de
muerte a nivel nacional y mundial se hace cada vez más común es por eso que en este estudio he
decidido abordar el estudio de los diversos factores que producen la gastritis, esta es una
enfermedad inflamatoria aguda y crónica de la mucosa gástrica causada por agentes externos e
internos.
En el Perú las neoplasia; este problema se debe a que los casos son diagnosticados en estadios muy
avanzados cuando la posibilidad de supervivencia es mínima esto se debe a características
inadecuadas como los malos hábitos nocivos y alimentarios
Las causas exógenas se resumen en: alimentarias; tóxicas; por radiación; cáusticas; alérgicas;
infecciosas (bacteriana o viral), por irritantes, mecánicas y térmicas; y flegmonosa o supurativa. Las
causas endógenas de la gastritis aguda son: metabólicas (uremia); por enfermedades sistémicas
(enfermedad pulmonar obstructiva crónica, y por enfermedades graves (politraumatismos, choque)
o puede también estar asociados con los estilos de vida, los hábitos alimenticios, el alcoholismo, el
tabaquismo, el consumo excesivo de medicamentos, infecciones bacterianas.
Las personas con gastritis pueden o no presentar síntomas. Los más comunes son la falta de apetito,
náuseas, vómito, dolor en la parte superior del abdomen que comúnmente suele ser de tipo
ardoroso. Si la gastritis es muy severa, puede haber sangrado en el estómago, lo que ocasionaría
heces negras.
Es por ello que para fines de esta investigación se evaluó a un grupo de personas dentro de la
consulta del servicio de Gastroenterología en el Hospital Dos de Mayo, durante los meses de
agosto– septiembre del 2018, para determinar los factores endógenos de la gastritis aguda. Y con
ello buscar reducir la incidencia de pacientes con padecimiento gástrico agudo.
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2.3 DESCRIPCIÓN, PLANTEAMIENTO Y FORMULACIÓN DEL
PROBLEMA
PROBLEMA GENERAL
¿Conocer cuáles son los factores exógenos de la gastritis aguda en pacientes del Hospital Dos de
Mayo durante el periodo de agosto-octubre en el año 2018?
PROBLEMAS ESPECÍFICOS
¿Cuáles son los factores exógenos de la gastritis aguda, según la edad en pacientes del
Hospital Dos de Mayo durante el periodo de agosto-octubre en el año 2018?
¿Cuáles son los factores exógenos de la gastritis aguda, según el sexo en pacientes del
Hospital Dos de Mayo durante el periodo de agosto-octubre en el año 2018?
2.4 OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Determinar los factores exógenos de la gastritis aguda, según la edad en pacientes del Hospital Dos
de Mayo durante el periodo de agosto-octubre en el año 2018.
OBJETIVOS ESPECIFICOS
Identificar los factores exógenos de la gastritis aguda, según la edad en pacientes del
Hospital Dos de Mayo durante el periodo de agosto-octubre en el año 2018.
Determinar los factores exógenos de la gastritis aguda, según el sexo en pacientes del
Hospital Dos de Mayo durante el periodo de agosto-octubre en el año 2018.
TEORICA
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más frecuencia afecta a toda la población del mundo, causando irritación de la mucosa
gástrica principalmente generada por los malos hábitos alimenticios, el estrés, la ansiedad,
el abuso de ciertos medicamentos o más frecuente por la aparición de la Helicobacter
Pylori.
En el Perú, es una de las causas que con más frecuencia motivan la consulta
gastroenterológica (Mario Valdivia, 2011).
ECONÓMICA – SOCIAL
Este estudio permitió conocer los estilos de vida nocivos asociados a la gastritis y conocer
los hábitos alimenticios y tóxicos de los pacientes y tomar medidas correctivas.
El 80% de los casos de gastritis que se reportan en el país están originados por la presencia
de la bacteria “Helicobacter pylori”, que se contrae por la mala costumbre de consumir agua
sin hervir que van acompañadas de las características epidemiológicas.
METODOLÓGICA
El presente estudio podría ser de utilidad para el Hospital Dos de Mayo, para saber los
estilos de vida nocivos de la población atendida en el servicio de Gastroenterología,
también servirá para futuras investigaciones para lograr la validación del instrumento ya
que es una herramienta de representación metodológica.
Del mismo modo el presente estudio contribuye a identificar los factores que conllevan al
desarrollo de la gastritis. Así mismo sirve como referencia bibliográfica para la realización
de futuros trabajos.
PRÁCTICA
12
rama de la ciencia, utilizando este estudio como material informativo, con el fin de
determinar cuáles son los factores endógenos que conllevan a las personas adquirir esta
patología.
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3 CAPITULO II: MARCO TEÓRICO
ANATOMIA
El estómago tiene cuatro regiones principales: El cardias, el fundus, el cuerpo y el píloro. El cardias
rodea el orificio superior del estómago. La porción redondeada que está por encima y hacia la
izquierda del cardias es el fundus. Por debajo del fundus se extiende la porción central del
estómago, llamado cuerpo. La región del estómago que lo conecta con el duodeno es el píloro; tiene
dos partes el antro pilórico, que conecta con el cuerpo del estómago, y el canal pilórico, que
conduce hacia el duodeno. Cuando el estómago está vació, la mucosa se dispone en grandes
pliegues, que pueden reconocerse a simple vista. El píloro comunica con el duodeno a través del
esfínter pilórico. El borde interno cóncavo del estómago se llama curvatura menor, y el borde
externo convexo es la curvatura mayor Tortora, G. et al. (11° Ed. P.917).
Es la parte dilatada del tubo digestivo. Se dispone bajo el diafragma, a nivel del hipocondrio
izquierdo. Tiene forma de fol de gaita, con una curvatura menor (cóncava y hacia la derecha) y una
curvatura mayor (convexa y hacia la izquierda).
El estómago consta de una porción vertical o descendente (la más larga y voluminosa) y una
porción horizontal o pilórica. La porción vertical comprende las 2/3 partes superiores del estómago.
Un plano transversal a la altura del cardias separa esta porción en una parte superior, el fundus
gástrico, y una parte inferior, el cuerpo de estómago, que constituye la parte central del estómago.
La porción horizontal se dirige hacia la izquierda estrechándose ligeramente. Está formada por dos
partes, el antro pilórico, que conecta con el cuerpo del estómago, y el conducto pilórico, que por su
extremo se une al duodeno.
Esta unión corresponde al surco anular que se aprecia en la superficie externa, denominado surco
duodenopilórico. El estómago se encuentra a continuación del esófago, con el que se comunica a
través del cardias, y se continúa con el duodeno por un orificio denominado píloro. Estas aberturas
están controladas, respectivamente, por el esfínter cardial y el esfínter pilórico. Cada uno de ellos
14
está constituido por un músculo esfinteriano, formado por fibras circulares que, cuando se contraen,
cierran el orificio (Francisco Javier De Toro & Isaac Manuel Fuentes).
LOCALIZACIÓN
El estómago es un ensanchamiento con forma de J del tubo digestivo, localizado por debajo del
diafragma en el epigastrio, la región umbilical y el hipocondrio izquierdo. Conecta el esófago con el
duodeno, la primera porción del intestino delgado (Tortora, G.et al. 2011)
Principios de Anatomía y Fisiología que la pared del estómago está compuesta por las mismas
cuatro capas que el resto del tubo digestivo, con algunas modificaciones. La superficie de la mucosa
es una capa de células epiteliales cilíndricas simples llamadas células mucosas superficiales. La
mucosa contiene una lámina propia (tejido conectivo aereolar) y una muscularis mucosae (músculo
liso). Las células epiteliales se extienden hacia dentro de la lámina propia, donde forman columnas
de células secretoras llamadas glándulas gástricas, que limitan con conductos estrechos que reciben
el nombre de criptas gástricas. Las secreciones de las glándulas gástricas fluyen dentro de las criptas
gástricas y de ahí hacia la luz del estómago (Tortora, G.et al. 2011).
Pared gástrica
Al igual que el resto del tracto gastrointestinal, la pared gástrica está formada por cuatro capas:
mucosa, submucosa, muscular y serosa.
15
Las células principales, parietales y mucosas vierten su secreción directamente en la cavidad
gástrica. Esta secreción recibe, en conjunto, el nombre de jugo gástrico. En cambio la secreción de
las células G se vierte directamente a la sangre. (Francisco Javier De Toro & Isaac Manuel
Fuentes).
Tres capas adicionales yacen debajo de la mucosa. La submucosa, la muscular que tiene tres capas
de músculo liso (una capa longitudinal externa, una capa circular media, y una capa oblicua
interna), y la serosa que está compuesta por epitelio pavimentoso simple (meostelio) y por tejido
conectivo aereolar (Tortora, G.et al. 2011).
GASTRITIS
Se define gastritis, como la inflamación aguda o crónica de la mucosa gástrica. La gastritis aguda
puede ser debida a causas exógenas o endógenas. La gastritis hemorrágica es una forma especial y
frecuente de gastritis aguda, a menudo grave. (Eduardo Sagaró, 2009).
Gastritis es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica producida por
factores exógenos y endógenos que produce síntomas dispépticos atribuibles a la enfermedad y
cuya existencia se sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente y que requiere
confirmación histológica (Mario Valdivia, 2011).
“El término gastritis es un concepto histológico que define exclusivamente grados variables de
inflamación microscópica del estómago. Bajo esta denominación deben incluirse todas aquellas
enfermedades inflamatorias agudas o crónicas, focales o difusas que afectan al estómago…” (L.
Abreu,)
EPIDEMIOLOGÍA
La gastritis es una entidad de elevada morbilidad a nivel mundial, su incidencia varia en las
diferentes regiones y países. En el Perú, es una de las causas que con más frecuencia motivan la
consulta gastroenterológica (Mario Valdivia, 2011)
16
La prevalencia de H. pylori varia en todo el planeta y depende en una gran medida del estándar
global de vida de cada región. Afecta aproximadamente al 50% de la población mundial (Ramos
Boluda, 2015).
ETIOLOGÍA
Factores agresivos
Exógenos Endógenos
Helicobacter pylori y otros agentes Acido gástrico y pepsina.
infecciosos. Jugo pancreático.
Consumo de medicamentos Reflujo biliar crónico
antiinflamatorios no esteroidales (AINE). Uremia.
Consumo excesivo de alcohol. Enfermedades autoinmunes.
Hábito de fumar.
Agentes Caústicos.
Irritantes gástricos.
Radiaciones.
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PATOGENIA
El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores injuriantes,
jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa gástrica a través de la denominada
barrera gástrica para resistir a estos factores o a los efectos deletéreos de sus propias secreciones. La
barrera gástrica está constituida por componentes pre epiteliales, epiteliales y sub epiteliales. En los
componentes pre epiteliales se encuentran la barrera de moco, el bicarbonato y los fosfolípidos,
estos últimos aumentan la hidrofobicidad superficial de la membrana celular e incrementan la
viscosidad del moco.
En los componentes epiteliales se encuentran la capacidad de restitución del epitelio por las células
existentes a nivel de la región lesionada, la resistencia celular con una gradiente eléctrica que
previene la acidificación celular, los transportadores acido - básicos que transportan el bicarbonato
hacia el moco y a los tejidos subepiteliales y extraen el ácido de estos sitios, los factores de
crecimiento epitelial, las prostaglandinas y el óxido nítrico. En los componentes subepiteliales se
encuentran, el flujo sanguíneo que descarga nutrientes y bicarbonato en el epitelio, y la adherencia y
extravasación de los leucocitos, que inducen lesión hística y quedan suprimidos por las
prostaglandinas endógenas.
El trastorno de uno o más de estos componentes defensivos por factores etiológicos de la gastritis
originan la lesión de la mucosa permitiendo la acción del ácido, proteasas y ácidos biliares en
mayor o menor grado y que pueden llegar hasta la lámina propia, sitio en el que producen lesión
vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y activan la descarga de histamina y de otros
mediadores (Mario Valdivia, 2011).
Una vez que la infección se ha establecido, se produce una inflamación de la mucosa gástrica con
un predominio de la localización antral. No está claro por qué solo se produce infección sintomática
en un 20-30% de las personas infectadas. Se cree que influyen factores como: la virulencia del
germen, factores propios del huésped y factores ambientales (Ramos Boluda, 2015).
CLASIFICACIÓN
Existen diferentes clasificaciones de las gastritis, basadas en criterios clínicos, factores etiológicos,
endoscópicos o patológicos. Sin embargo, en la presente reseña solo se hace referencia a la
clasificación basada en su evolución, histología y patogenia (Julio Fernández, 2014)
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. Gastritis aguda Gastritis crónica
Infecciosa No atrófica
Erosivo – hemorrágica Atrófica
Autoinmune
GASTRITIS AGUDA
Puede ser debida a causas exógenas o endógenas. Las causas exógenas se resumen en: alimentarias;
tóxicas; por radiación; cáusticas; alérgicas; infecciosas (bacteriana o viral), por irritantes, mecánicas
y térmicas; y flegmonosa o supurativa. Las causas endógenas de la gastritis aguda son: metabólicas
(uremia); por enfermedades sistémicas (EPOC, colagenosis); y por enfermedades graves
(politraumatismos, choque) (Eduardo Sagaró, 2009).
La gastritis aguda es un proceso inflamatorio agudo de la mucosa gástrica que suele ser de
naturaleza transitoria. La inflamación puede ir acompañada de hemorragia en la mucosa y, en los
casos más graves, de necrosis de la capa superficial. La forma erosiva grave de la enfermedad es
una causa importante de hemorragia gastrointestinal aguda (Kumar, 2000).
En este tipo de gastritis se destacan las de origen bacteriano, producidas por la ingestión de
alimentos contaminados por gérmenes o sus toxinas. Las más frecuentes son las provocadas por
Helicobacter pylori en la fase inicial de la infección, que suelen pasar inadvertidas por
asintomáticas. Se llega al diagnóstico mediante el análisis histológico o microbiológico o por ambas
de las muestras obtenidas por endoscopía. El tratamiento depende, lógicamente, del agente causal
identificado, aunque en las formas leves son suficientes las medidas dietéticas simples y la terapia
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sintomática. Además del tratamiento antibiótico, la intervención quirúrgica urgente está indicada en
las formas perforativas y en las gastritis flemonosas y enfisematosas (Julio Fernández, 2014)
Es una forma especial y frecuente de gastritis aguda, a menudo grave. Hay presencia de lesiones
agudas sobre la mucosa gástrica (LAMG), con erosiones y úlceras múltiples superficiales agudas de
la mucosa gástrica extendidas por del cuerpo y el antro junto a zonas de mucosa congestiva y con
pequeñas petequias. A la endoscopia se observan erosiones múltiples, superficiales con sangrado
activo en forma de babeo, mucosa eritematosa alternando con zonas pálidas. Pueden presentarse
con hematemesis y/o melena de cuantía diversa (Julio Fernández, 2014)
GASTRITIS CRÓNICA
Las Gastritis Crónicas se caracteriza por un infiltrado con linfocitos, células plasmáticas o ambas, si
además presentan polimorfonucleares toma la denominación de gastritis Crónica activa.
En las gastritis crónicas cuando el infiltrado compromete la zona superficial de la lámina propia
entre las criptas de las fovéolas hasta los cuellos glandulares, sin compromiso de las glándulas
gástricas, se denomina como gastritis crónica superficial y sí el infiltrado compromete la lámina
propia en toda su extensión se les denomina como gastritis crónica conocida también por autores
peruanos como gastritis crónica profunda.
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atrofia glandular tomando el nombre de gastritis crónica atrófica, en las que pueden aparecer zonas
de metaplasia intestinal localizadas en la mucosa fundica como en la pilórica. Asimismo, en la
mucosa fundica puede producirse un reemplazo de las glándulas de dicha zona por glándulas de tipo
pilórico denominada metaplasia pilórica o seudopilórica (Mario Valdivia, 2011)
En estas formas de gastritis se observa un infiltrado leucocitario sin destrucción ni pérdida de las
glándulas gástricas. Dentro de ellas se encuentra la gastritis antral difusa, en la que mucosa oxíntica
(cuerpo y fundus) puede ser normal o presentar solo una inflamación leve. El infiltrado inflamatorio
puede ser únicamente linfoplasmocitario o estar acompañado de polimorfonucleares, lo que se ha
denominado actividad inflamatoria (en cuyo caso se etiquetaría como gastritis crónica activa) (Julio
Fernández, 2014)
Dos entidades nosológicas muy distintas se caracterizan por reducción y pérdida de las glándulas
gástricas: la gastritis autoinmune y la atrófica multifocal (Julio Fernández, 2014).
Se trata de una entidad clínica poco frecuente, con un importante componente genético y familiar,
más frecuente en poblaciones de origen escandinavo y en el grupo sanguíneo A. La frecuente
asociación con enfermedades de origen inmunológico y la comprobación de anticuerpos frente a las
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células parietales y al factor intrínseco con mucha mayor frecuencia que en la población general
argumentan a favor de un mecanismo autoinmune.
Se caracteriza histológicamente por una gastritis crónica atrófica que compromete de forma difusa
la mucosa oxíntica, con afectación predominantemente de las células principales y parietales
(productoras de ácido clorhídrico y de factor intrínseco, imprescindible este último para la
absorción de vitamina B12).
En las lesiones ya avanzadas casi nunca es posible identificar la infección por Helicobacter pylori,
pero no puede descartarse un papel patógeno del microorganismo en los primeros estadios de la
enfermedad en individuos genéticamente predispuestos. Las manifestaciones clínicas
predominantes son las derivadas del déficit de vitamina B12, que puede ocasionar una anemia
perniciosa, con síntomas, consecuencia de la propia anemia megaloblástica y del síndrome cordonal
posterior, en ocasiones, con lesiones neurológicas irreversibles (Julio Fernández, 2014).
DIAGNÓSTICO
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pueden manifestarse con hemorragias crónicas o agudas que podrían llegar a ser masivas
con hematemesis y melena.
- Hallazgos endoscópicos: Los signos endoscópicos asociados a esta entidad incluyen edema,
eritema, mucosa hemorrágica, punteados hemorrágicos, friabilidad, exudados, erosiones,
nodularidad, pliegues hiperplasicos, presencia de signos de atrofia de la mucosa dada por
visualización de vasos submucosos con aplanamiento o perdida de los pliegues
acompañados o no de placas blanquecinas que corresponden a áreas de metaplasma
intestinal. Estos signos endoscópicos pueden localizarse topográficamente a nivel del antro,
cuerpo o en todo el estómago, denominándose gastritis antrales, gastritis corporal o
pangastritis respectivamente.
Histología
90/90 Invasivo Cara, lenta, específica
Cultivo Difícil, útil en resistencias
50/100 Invasivo
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Pruebas de detección de Helicobacter pylori
Serología Ig G actual 80/80 No invasivo No mide infección
Prueba de aliento 90/90 No invasivo Para control
Erradicación
Antígeno deposición 90/90 No invasivo Para control
Erradicación
FUENTE: TOMADO DE LA TORRE M, RICARDO; GALLO B. GONZALES N. HELICOBACTER PYLORI: SU IMPORTANCIA PRÁCTICA
EN LA GASTROENTEROLOGÍA.
Por otra parte, en el caso de las gastritis inducidas por AINE se plantea el uso de dosis bajas de
aspirina para quienes requieran tratamiento a largo plazo para reducción de riesgo vascular, del uso
de inhibidores selectivos de la COX-2 (en casos sin aumento del riesgo cardiovascular) ó bien de
los AINE inespecíficos menos lesivos a la mucosa gastrointestinal (ibuprofeno, diclofenaco,
metoxicam) combinados con el uso de un agente inhibidor de la bomba, un antagonista H2 o un
mucoprotector.43
Entre las medidas no farmacológicas para el control se recomienda el cese del tabaquismo y del
consumo de alcohol, ya que ambos aumentan el estrés oxidativo de la mucosa, con lo que
disminuye la velocidad de curación y aumentan la recurrencia, a lo que se añade que en el caso del
humo del tabaco el agravamiento de la úlcera péptica porque se atenúa la hiperemia en el margen de
la lesión.
Por otra parte, se recomienda reducir el consumo de cafeína y controlar el estrés. Ya que esta
estimula la secreción de ácido en el estómago, mientras que el abuso del alcohol y el aumento del
estrés y la ansiedad puede aumentar el riesgo de favorecer la formación de úlceras y retardar su
curación.
24
Aunque el control de estos factores constituye un primer paso en el manejo de la gastritis, debe
mantenerse como parte de un estilo de vida sano para prevenir recurrencias. En la mayoría de los
casos, se utiliza terapia farmacológica, la cual tiene como objetivos, aliviar los síntomas, y prevenir
recurrencias y complicaciones.
TRATAMIENTO
Gastritis por AINES: Los síntomas pueden mejorar con el retiro, reducción o la administración de la
medicación con alimentos, en aquellos pacientes en quienes persisten los síntomas se les debe
someter a endoscopia diagnostica y estudio histológico para confirmar la etiología por AINES y en
base a ello ser tratados sintomáticamente con el uso de sucralfato 1gr. 4 veces por día, antes de los
alimentos y al acostarse, misoprostol un análogo de prostaglandina 200 mg 4 veces por día y/o
antagonistas de receptores H2 (ranitidina 150 mg 2 veces por día) o inhibidores de la bomba de
protones en una dosis diaria (omeprazol 20 mg, rabeprazol 20 mg, pantoprazol 40mg o lansoprazol
30 mg, esomeprazol 40 mg).
Gastritis por Estrés: Existe la profilaxis farmacológica para su prevención, con el uso endovenoso
de antagonistas de receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones o sucralfato por vía oral,
evidenciándose una franca reducción de la incidencia de sangrado digestivo hasta de un 50%.
En la gastropatía por hipertensión portal: Esta indicado el uso de propanolol o nadolol que reducen
la incidencia de sangrado agudo recurrente por reducción de la hipertensión portal. En pacientes en
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quienes falla la terapia con propanolol se puede tener éxito usando procedimientos de
descompresión portal.
Terapias actuales
Los inhibidores de la bomba de protones y los antagonistas de los receptores histaminérgicos tipo 2
representan el tratamiento de primera línea, si bien los inhibidores de la bomba de protones son
generalmente más efectivos que los antagonistas al receptor H2, ya que logran sus efectos en menor
tiempo. También se emplean antiácidos, fundamentalmente después de las comidas y al acostarse.
Pantoprazol Famotidina
Rabeprazol
Esomeprazol
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP), son medicamentos prescritos más frecuentemente
para el manejo de la enfermedad ácido-péptica, inhiben la secreción ácida mediante la inhibición
irreversible de la H+-K+-ATPasa, bomba de protones terminal de las células parietales.51,52
Aunque la inhibición de la bomba de H+ suprime la secreción ácida, el mecanismo gastroprotector
de los IBP no se limita a ello, sino que involucra efectos antioxidantes, antiinflamatorios y
antiapoptóticos, con pronunciada efectividad sobre el daño inducido por los radicales •OH.53,54
26
En general, los IBP se consideran medicamentos bien tolerados, aunque suelen producir eventos
adversos, dentro de los que se destacan el dolor de cabeza y diversos trastornos gastrointestinales
(constipación, diarrea; flatulencia; dolor abdominal). Otras reacciones adversas vinculadas a su uso
incluyen reacciones cutáneas diversas, ginecomastia; impotencia; aumento de peso, anemia
hemolítica, vaginitis, entre otras. Asimismo, han sido descritas interacciones relevantes entre los
IBP y algunas drogas de estrecho margen terapéutico como la warfarina, la teofilina y la fenitoína.
Los AR-H2 son inhibidores competitivos de los receptores H2 de las células parietales del
estómago, bloqueando la acción de la histamina liberada por las células enterocromafines que
estimulan la secreción ácida y reduciendo la de otras sustancias que promueven la secreción ácida,
como la gastrina y la acetilcolina, lo que reduce la producción de ácido en esas células.
Estos medicamentos han sido utilizados por más de 30 años en el tratamiento de la enfermedad
ácido péptica (gastritis, úlceras pépticas, reflujo, dispepsia no ulcerosa), siendo efectivos también en
prevenir el daño gástrico por AINE.
Agentes mucoprotectores
Las drogas mucoprotectoras incluyen los agonistas de prostaglandinas (como el misoprostol) y el
sucralfato. La deficiencia de prostaglandinas de la mucosa desempeña un papel crucial en el daño
gastroduodenal, especialmente en las úlceras por AINE, aumentando la susceptibilidad a su
formación. Ya que la inhibición de la síntesis de prostaglandinas es el principal mecanismo de los
efectos anti-inflamatorios y de la toxicidad gastrointestinal de los AINE e involucra la reducción de
mecanismos defensivos de la mucosa dependientes de prostaglandinas, como el flujo sanguíneo de
la mucosa y la secreción de bicarbonato, es lógico que los agonistas de prostaglandinas prevengan
el daño gastroduodenal por AINE.
Algunos medicamentos mucoprotectores tienen efectos anti-inflamatorios que inhiben la infiltración
de leucocitos en la gastritis por Helicobacter pylori, mientras que el uso a largo plazo de IBP AR-
H2 puede empeorar la gastritis en estos casos. Sin embargo, la presencia de reacciones adversas
como la diarrea y el dolor abdominal han limitado el uso de drogas mucoprotectoras.
27
3.2 VARIABLES
Edad
Sexo
Gastritis aguda
Jugo gástrico: Es una mezcla de secreciones de varias células epiteliales especializadas tanto
superficiales como de las glándulas gástricas. Su composición química consiste en: agua, ácido
clorhídrico, trazas de cloruro de potasio, cloruro de sodio, bicarbonato, enzimas y 30 mucus.
Gracias a la acción de los jugos gástricos, el bolo alimenticio pasa a formar una sustancia
pastosa denominada quimo.
Uso Racional del Medicamento: El uso racional de medicamentos requiere que los pacientes
reciban los medicamentos apropiados a sus necesidades clínicas, a una dosificación que
satisfaga sus requerimientos individuales por un período adecuado de tiempo y al costo más
bajo para ellos y su comunidad. (Conferencia de Expertos en Uso Racional de Medicamentos
convocada por la Organización Mundial de la Salud –OMS en Nairobi en 1985).
Inflamación: Ocurre solo en tejidos conectivos vascularizados y surge con el fin defensivo de
aislar y destruir al agente dañino, así como reparar el tejido u órgano dañado.
28
4 CAPITULO II: MÉTODO
El estudio será de tipo descriptivo, de corte transversal y tendrá un enfoque cuantitativo. Su diseño
es no experimental, porque las variables no serán objeto de manipulación por parte del investigador
y sólo se limitará a la observación de un fenómeno. Asimismo será retrospectiva, porque los datos
que se recolectarán provienen de un espacio temporal previo a la aplicación del instrumento, y se
encuentran localizados en las historias clínicas.
POBLACIÓN
Todos los pacientes atendidos en el Hospital Dos de Mayo, periodo agosto – octubre 2018. Que en
total constituyeron 320 pacientes con diagnóstico de gastritis aguda.
Criterios de Inclusión:
- Pacientes con diagnóstico de gastritis que acepten participar en el estudio.
- Pacientes nuevos, con síntomas clínicos de gastritis y /o úlceras gástrica
- Pacientes sin tratamiento previo.
- Pacientes atendidos en el Hospital Dos de Mayo, servicio de Gastroenterología.
- Pacientes de ambos sexos
Criterios de Exclusión:
- Pacientes sin diagnóstico de gastritis
- Pacientes que no acepten participar en el estudio
- Historias clínicas con datos incompletos.
- Pacientes que se encuentran duplicados en la base de datos
29
MUESTRA
El tamaño estimado de la población es de 320 pacientes para un periodo de tres meses. Tras la
aplicación de la fórmula de tamaño muestral para poblaciones finitas, al 95% de confianza y con un
error muestral de 5%, se obtiene una muestra de 74 pacientes. La muestra será seleccionada
mediante un muestreo aleatorio simple.
Donde:
N = Tamaño de la población
E = Margen de error = 5%
n = Tamaño de la muestra
30
4.3 OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES
Siendo aprobado el tema de investigación se pasó a recolectar los datos de cada paciente.
Se iniciará con la revisión de los registros de los pacientes que se considere de acuerdo a los
criterios de inclusión y exclusión establecidos, dentro de los meses de agosto y octubre del año
2018. De este grupo serán seleccionados los pacientes de manera aleatoria hasta cubrir el
número necesario para el estudio.
Instrumento:
Mediante una ficha de recolección de datos se anotarán los datos de interés que incluye las
características del paciente, clasificación de gastritis y tipos de gastritis aguda. Para la obtención
de los datos se emplearán los registros de la institución
Los datos recolectados con las fichas serán tabulados en una matriz empleando el programa
Excel 2010 y SPSS versión 23. Una vez elaborada la matriz se procederá al análisis descriptivo
de cada una de las variables a través de tablas de distribución de frecuencia y/o mediante
gráficos de barras o circulares.
Año 2018
Actividades
Junio julio agosto septiembre octubre noviembre diciembre
Elaboración del
plan de tesis
Elaboración de
marco teórico
Elaboración de
instrumento.
Validación de
instrumento
Aplicar
instrumento y
recoger
información
Corrección
Revisión del
informe borrador
Entrega del
proyecto final
5.2 PRESUPUESTO
COSTO TOTAL
1. BIENES
Materiales de Escritorio
2. SERVICIOS
Impresión 20.00
Movilidad 580.00
Alimentación 890.00
Anillado 6.00
Internet 240.00
3. PERSONAL NECESARIO
Asesor 2800.00
Estadista 2000.00
1
6 CAPITULO V: REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Fernández J. Incidencia actual de la gastritis. Revista CENIC Ciencias Biológicas, Vol. 45,
No. 1, pp. 10-17, 2014.
Herrera- Monterroso E R. Prevalencia de gastritis en un segmento de la población
estudiantil de la facultad de ciencias químicas y farmacia de la universidad de San Carlos
De Guatemala que cursan el segundo año con carnet 2010 y la elaboración de un trifoliar
informativo. [Tesis de maestría]. [Guatemala]: Universidad de San Carlos de Guatemala;
agosto de 2012. P. 84.
Ley Nº 28173 [en línea]. Perú: digemid.minsa.gob.pe; 2004 [19 agosto 2016].URL
disponible en: http://files.servir.gob.pe/WWW/files/normas%20legales/DS%20008 2006-
SA.pdf.
Peña-Marín J, Junchaya-Yllescas A, Cerrón-Siuce M, Alvarez-Risco A. Conocimiento de
los factores relacionados con la gastritis en pacientes ambulatorios de la sierra de Perú. Rev.
O.F.I.L. [Internet]. 2007 [citado 19 abr 2016]; 17(4): 35-39. Disponible en:
Peña J, Tirado B. Plan de orientación dirigidos a prevenir la gastritis en los adolescentes de
la unidad educativa “santísima trinidad” de puerto ordaz – estado bolívar, primer trimestre
2009. [tesis de pregrado]. Puerto ordaz (Venezuela) de la Universidad Central De
Venezuela Facultad De Medicina Escuela De Enfermería. Puerto ordaz – estado bolívar;
2009. P.76.
Ramirez Ramos, A; Gilman Robert H. Helicobacter pylori en el Perú. Capitulo VIII. B.
Gastritis. Año 2000, Pag 129 - 134.
Ramos Boluda, E. (2015, March). Gastritis, úlcera y hemorragia digestiva. Pediatria
Integral, 19, 83–91. Retrieved from http://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2015-
02/gastritis-ulcera-y-hemorragia-digestiva/
2
7 ANEXOS
3
ANEXO 1: MATRIZ DE CONSISTENCIA
Definición del Problema Objetivos Metodología
Problema principal Objetivo general Variables Población Instrumento de
medición
¿Conocer cuáles son los Determinar los factores Edad 320 Pacientes con Se elaboró una ficha de
factores endógenos de la endógenos de la gastritis aguda, Sexo gastritis aguda, en el recolección de datos
gastritis aguda en pacientes según la edad en pacientes del Gastritis aguda servicio de donde se anotaron las
del Hospital Dos de Mayo Hospital Dos de Mayo durante gastroenterología del variables de interés.
durante el periodo de el periodo de agosto-octubre en Hospital Dos de Mayo
agosto-octubre en el año el año 2018. durante los meses de
2018? octubre - septiembre del
año 2018.
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