BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin,
dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk
memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum
proksimal. Sekretin dan kolesistokinin-pankreozimin (CCC-PZ) merupakan hormon
traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat-zat makanan dengan
mengendalikan sekret pankreas. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar dari
1500-2500 mm/hari.

Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas

dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan
sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak
bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338)

Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa
bersifat ringan atau berakibat fatal.

Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat

alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra
M. Nettina, 2001)

2. Tujuan khusus

Untuk memenuhi penugasan kelompok yang diberikan oleh dosen pembimbing

3. Tujuan umum

Setelah mengkaji tentang defenisi, etiologi. Tanda dan gejala dan lain-lainnya, perawat
ataupun mahasiswa dapat menegakkan diagnosa dan intervensi dengan benar dan
tepat.

1
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. DEFENISI

1. Pankreatitis

Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas

dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan
sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak
bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338)

Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim

pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas.
(Doengoes, 2000;558)

2. Pankreatitis Akut

Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa
bersifat ringan atau berakibat fatal.

Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat

alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra
M. Nettina, 2001)

Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas
dan ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus
dan pembuluh darah. Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat proses
patologi. Bila hanya terdapat edema pankreas, mortalitas mungkin berkisar dari 5%
sampai 10%, sedangkan perdarahan masif nekrotik mempunyai mortalitas 50% sampai
80%. Secara normal pankreas mengalirkan getah pankreas melalui saluran pankreas
(duktus pankreatikus menuju ke usus dua belas jari (duodenum).

2
 B. KLASIFIKASI PANKREATITIS AKUT

Pankreatis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif
ringan dan sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat menjadi
fatal serta tidak responsif terhadap berbagai terapi.

Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim

dapat dibedakan:

a. Pankreatitis akut tipe intersitial

Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat.
Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali. Secara
mikroskopik, daerah intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular,
disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN). Saluran pankreas dapat
terisi dengan bahan-bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus. Meskipun
bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang lebih ringan, namun pasien
berada dalam keadaan sakit yang akut dan berisiko mengalami syok, gangguan
keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis.

b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik,

Secara mikroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan
perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada
jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh
darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan
retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah
nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat
menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis
lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan
berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati. Pembuluh-
pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan
kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis yang nyata sampai
nekrosis dan trombosis pembuluh-pembuluh darah.

3
 C. ETIOLOGI

Pankreatitis akut terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya
sendiri, khususnya oleh tripsin.

Delapan puluh persen penderita pankreatitis akut mengalami penyakit pada duktus
billiaris; meskipun demikian, hanya 5% penderita batu empedu yang kemudian
mengalami nekrosis. Batu empedu memasuki duktus koledokus dan terperangkap dalam
saluran ini pada daerah ampula Vateri, menyumbat- aliran getah pankreas atau
menyebabkan aliran balik (refluks) getah empedu dari duktus koledokus ke dalam
duktus pankreastikus dan dengan demikian akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat
dalam pankreas. Spasme dan edema pada ampula Vateri yang terjadi akibat duodenitis
kemungkinan dapat menimbulkan pankreatitis.

Penyebab Pankreatitis Akut :

1. Batu empedu
2. Alkoholisme

3. Obat-obat, seperti furosemide dan azathioprine

4. Gondongan (parotitis)

5. Kadar lemak darah yang tinggi, terutama trigliserida

6. Kerusakan pankreas karena pembedahan atau endoskopi

7. Kerusakan pankreas karena luka tusuk atau luka tembus

8. Kanker pankreas

9. Berkurangnya aliran darah ke pankreas, misalnya karena tekanan darah yang

sangat rendah

10. Pankreatitis bawaan

D. PATOFISIOLOGI

Pankreatitis akut merupakan penyakit seistemik yang terdiri dari dua fase:

4
 Pertama, fase awal yang disebabkan efek sistemik pelepasan mediator inflamasi,
disebut sindrom respons inflamasi sistemik atau systemic inflamatory response
syndrome (SIRS) yang berlangsung sekitar 72 jam. Gambaran klinisnya menyerupai
sepsis, tetapi tidak ada bukti-bukti infeksi.

Kedua, fase lanjut merupakan kegagalan sistem pertahanan tubuh alami yang
menyebabkan keterlibatan sampai kegagalan multiorgan, yang biasanya dimulai pada
awal minggu kedua. Kegagalan fungsi salah satu organ merupakan penanda beratnya
penyakit dan buruknya faktor prognosis.

E. PATOLOGI
Terdapat dua bentuk anatomi utama yakni pankreatitis akut interstitial dan
pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik. Manifestasi klinisnya dapat sama, pada
bentuk kedua lebih sering fatal.
1. Pankreatitis interstitial
Secara makroskopik pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Tidak
didapatkan perdarahan atau nekrosis, atau bila ada minim sekali.
2. Pankreatitis tipe nekrosis hemoragik
Tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan per- darahan dan inflamasi.

F. TANDA DAN GEJALA

1. nyeri

Hampir setiap penderita mengalami nyeri yang hebat di perut atas bagian tengah,
dibawah tulang dada (sternum).

Nyeri sering menjalar ke punggung. Kadang nyeri pertama bisa dirasakan di perut
bagian bawah. Nyeri ini biasanya timbul secara tiba-tiba dan mencapai intensitas
maksimumnya dalam beberapa menit. Nyeri biasanya berat dan menetap selama
berhari-hari. Bahkan dosis besar dari suntikan narkotikpun sering tidak dapat
mengurangi rasa nyeri ini. Batuk, gerakan yang kasar dan pernafasan yang dalam,
bisa membuat nyeri semakin memburuk. Duduk tegak dan bersandar ke depan bisa
membantu meringankan rasa nyeri.

2. mual dan muntah

5
 Sebagian besar penderita merasakan mual dan ingin muntah. Penderita
pankreatitis akut karena alkoholisme, bisa tidak menunjukkan gejala lainnya,
selain nyeri yang tidak terlalu hebat.

3. Sedangkan penderita lainnya akan terlihat sangat sakit, berkeringat

4. denyut nadinya cepat (100-140 denyut per menit) dan

5. pernafasannya cepat dan dangkal.

6. Pada awalnya, suhu tubuh bisa normal, namun meningkat dalam beberapa jam
sampai 37,8-38,8? Celsius.

7. Tekanan darah bisa tinggi atau rendah, namun cenderung turun jika orang tersebut
berdiri dan bisa menyebabkan pingsan.

8. Kadang-kadang bagian putih mata (sklera) tampak kekuningan.

9. 20% penderita pankreatitis akut mengalami beberapa pembengkakan pada perut

bagian atas. Pembengkakan ini bisa terjadi karena terhentinya pergerakan isi
lambung dan usus (keadaan yang disebut ileus gastrointestina atau karena
pankreas yang meradang tersebut membesar dan mendorong lambung ke depan.

10. Bisa juga terjadi pengumpulan cairan dalam rongga perut (asites). Pada
pankreatitis akut yang berat (pankreatitis nekrotisasi), tekanan darah bisa turun,
mungkin menyebabkan syok. Pankreatitis akut yang berat bisa berakibat fatal.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis

2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas,
abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.
3. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula,
penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur
ini dikontra indikasikan pada fase akut.
4. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
5. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan
pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra
peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.
6. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran
pankreas/inflamasi.

6
 7. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar
normal tidak menyingkirkan penyakit).
8. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
9. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih
lama.
10. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit
hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).
11. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit
bilier.
12. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler
dan transudasi cairan kearea ekstrasel).
13. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit
(biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).
14. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia
dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.
15. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab
pankreatitis akut.
16. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan
bilier dalam hati.
17. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin
menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi)
sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area
retroperitoneal.
18. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan
awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan
nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin,
hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus).
19. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan
lemak dan protein (Dongoes, 2000).

H. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk

mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral harus dihentikan untuk

7
 menghambat stimulasi dan sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN (total parental
nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khusus
pada pasien dengan keadaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stres metabolik
yang menyertai pankreatitis akut. Pemasangan NGT dengan pengisapan (suction) isi
lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan muntah, mengurangi
distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik serta untuk mengeluarkan asam
klorida.

a. Tindakan pada penatalaksanaan :

1. Penanganan Nyeri. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan

tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena akan
mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi pankreas.
2. Perawatan Intensif. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar
albumin yang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume cairan serta
mencegah gagal ginjal akut.
3. Perawatan Respiratorius. Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan
karena risiko untuk terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam paru
dan atelektasis cenderung tinggi.
4. Drainase Bilier. Pemasangan drainase bilier dalam duktus pankreatikus melalui
endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi ini akan
membentuk kembali aliran pankreas dan akibatnya, akan mengurangi rasa sakit
serta menaikkan berat badan.
5. Penatalaksanaan Pasca-akut. Antasid dapat diberikan ketika gejala akut
pankreatitis mulai menghilang. Pemberian makanan makanan per oral yang
rendah lemak dan protein dimulai secara bertahap. Kafein dan alkohol tidak boleh
terdapat dalam makanan pasien.
6. Pertimbangan Gerontik. Pankreatitis akut dapat mengenai segala usia; meskipun
demikian, angka mortalitas pankreatitis akut meningkat bersamaan dengan
pertambahan usia.

b. Tindakan Bedah

Tindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak dilakukan,

kecuali pada kasus-kasus berat di mana terdapat:

8
 1. Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi
intensif.
2. Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan rejatan
yang sukar diatasi.
3. Timbulnya sepsis.
4. Gangguan fungsi ginjal yang progresif.
5. Tanda-tanda peritonitis.
6. Bendungan dari infeksi saluran empedu.
7. Perdarahan intestinal yang berat.
Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa
waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul
penyulit seperti pembentukan pseudokista atau abses, pembentukan fistel, ileus
karena obstruksi pada duodenum atau kolon, pada perdarahan hebat
retroperitoneal atau intestinal.

I. KOMPLIKASI

1. Timbulnya Diabetes Mellitus

2. Tetani hebat

3. Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri)

4. Abses pankreas atau psedokista

Akibat lanut pankreatitis akut adalah di pankreas terbentuk pseudokista, yang terisi dengan
enzim pankreas, cairan dan jaringan sisa, yang membesar seperti balon.
Bila pesudokista berkembang menjadi lebih besar dan menyebabkan nyeri atau gejala lain,
dilakukan dekompresi

5. Demam Typoid
6. Deman berdarah dengue
7. Gagal Ginjal Akut
8. Gagal Nafas Akut

9
 J. WOC

Virus/ kuman

Pembuluh darah

Reaksi antibody

Perlawanan antigen dan antibody

Lekosit meningkat MK: resti infeksi

Inflamasi MK: nyeri

Syndroma respon inflamasi sistemik kegagalan sistem pertahanan tubuh

Sepsis kegagalan multiorgan

MK: gangguan nutrisi Pankreatitis akut

10
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN SECARA TEORITIS

A. PENGKAJIAN
1. Anamesa
 Biodata
Pada biodata diperoleh data tentang :

Nama

Umur

Jenis kelamin

Alamat

Pekerjaan

Pendidikan

Status Perkawinan

Alamat

Sku Bangsa

Tanggal Masuk

Tanggal Didata

Nomor MR

 RKS
Klien datang dengan mengeluh nyeri tiba-tiba yang terjadi di epigastrum,
abdomen bawah atau terlokalisirpada daerah torasika porterior dan lumbalis.
Nyeri bisa ringan atau parah atau biasanya menetap da tidak bersifat kram
(Sabinson, 1994)
11
  RKD
Kaji apakah pernah mendapat intervensi pembedahan seperti colecytectomy,
atau prosedur diagnostik seperti EKCP

Kaji apakah pernah menderita masalah medis lain yang menyebabkan

pankreatitis meliputi ulkus peptikum, gagalginjal, vaskular disorder,
hypoparathyroidisme, hyperlipidemia,.

Kaji apakah klien pernah mengidap infeksi virus parotitis dan dibuat catatan
obat-obatan yang pernah digunakan ( Donna D, 1995)

 RKK

Kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap pankreatitis dan

penyakit biliaris (Donna D, 1995)

 Pengkaian psikososial
Kaji riwayat penggunaan alkohol secara berlebihan yang menyebabkan
pankreatitis akut.

Kaji kapan klien paling sering mengkonsumsi alkohol dan apakah klien pernah
mengalami trauma seperti kematian anggota keluarga, kehilangan pekerjaan
yang berkontribusi terhadap peningkatan penggunaan alkohol (Donna D, 1995)

 Pola aktivitas
Klien dapat melaporkan adanya feces berlemak / steatorea, juga penurunan
berat badan, mual, muntah. Pastikan karakteristik dan frekuensi BAB (Huddak
& Gallo, 1996)

Perlu dikaji status nutrsi klien dan catat faktor yang dapat menurunkan
kebutuhan nutrisi (Suzanna Smeltzer, 1999)

2. Pemeriksaan Fisik

a. Kepala

Bentuk : bulat

Rambut : bersih, hitam, pendek, beruban

12
 b. Mata

Konjungtiva : anemis

Kelengkapan : lengkap kiri dan kanan

Kesimetrisan : simetris kiri dan kanan

Sklera : ikterik

Palpebra : cekung

Pupil : sama besar,sama bulat dan bereaksi terhadap cahaya

c. Telinga

Tidak ada masalah dengan pendengaran klien dan kelengkapan telinga kiri dan kanan

d. Leher

Tidak ada kelainan seperti pembesaran kelenjer tiroid

e. Hidung

Bersih tidak terlihat adanya sekret

f. Mulut dan tenggorokan

Kebersihan kurang, dan terlihat bibir klien sianosis, dan mukosa mulut kering

g. Tanda-Tanda Vital

Kaji adanya peningkatan temperatur, takikardi, dan penurunan tekanan darah

(Donna D, 1995). Demam merupakan gejala yang umum biasanya (dari 39° C).
demam berkepanjangan dapat menandakan adanya komplikasi gastrointestinal dari
penyakit seperti peritonitis, kolesistitis atau absese intra abdomen (Huddak & Gallo,
1996).

h. Sistem Gastrointestinal

Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri abdomen. Juga terdapat distensi abdomen
bagian atas dan terdengar bunyi timpani. Bising usus menurun atau hilang karena efek
proses peradangan dan aktivitas enzim pada motilitas usus. Hal ini memperberat
ketidakseimbangan cairan pada penyakit ini.

13
 Pasien dengan penyakit pankreatitis yang parah dapat mengalami asites, ikterik
dan teraba massa abdomen (Huddak & Gallo, 1996).

i. Sistem Cardiovaskular

Efek sistemik lainnya dari pelepasan kedalam sirkulasi adalah vasodilatasi perifer
yang pada gilirannya dapat menyebabkan hipotensi dan syok.

Penurunan perfusi pankreas dapat menyebabkan penurunan faktor depresan

miokardial (MDF). Faktor depresan miokardial diketahui dapat menurunkan
kontraktilitas jantung. Seluruh organ tubuh kemudian terganggu (huddak & Gallo,
1996).

j. Sistem Sirkulasi

Resusitasi cairan dini dan agresif diduga dapat mencegah pelepasan MDF.
Aktivasi tripsin diketahui dapat mengakibatkan abnormalitas dalam koagulitas darah
dan lisis bekuan. Koagulasi intravaskular diseminata dengan keterkaitan dengan
gangguan perdarahan selanjutnya dapat mempengaruhi keseimbangan cairan
(Sabiston, 1994).

k. Sistem Respirasi

Pelepasan enzim-enzim lain (contoh fosfolipase) diduga banyak menyebabkan

komplikasi pulmonal yang berhubungan dengan pankretitis akut. Ini termasuk
hipoksemia arterial, atelektasis, efusi pleural, pneumonia, gagal nafas akut dan
sindroma distress pernafasan akut (Huddak & gallo, 1996).

l. Sistem Metablisme

Komplikasi metabolik dari pankreatitis akut termasuk hipokalsemia dan

hiperlipidemia yang diduga berhubungan dengan daerah nekrosis lemak disekitar
daerah pankreas yang meradang. Hiperglikemia dapat timbul dan disebabkan oleh
respon terhadap stress. Kerusakan sel-sel inset langerhans menyebabkan hiperglikemia
refraktori. Asidosis metabolik dapat diakibatkan oleh hipoperfusi dan aktivasi
hipermetabolik anaerob (Huddak & Gallo,1996).

m. Sistem urinari

14
 Oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa menyebabkan gagal ginjal
(Sabiston, 1994).

n. Sistem Neurologi

Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat berhubungan dengan
penggunaan alkohol atau indikasi hipoksia yang disertai syok (Donna D, 1995)

o. Sistem Integumen

Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis yang dapat
mencerminkan dehidrasi ringan sampai sedang akibat muntah atau sindrom kebocoran
kapiler. Perubahan warna keunguan pada panggul (tanda turney grey) atau pada area
periumbilikus (tanda cullen) terjadi pada nekrosis hemoragik yang luas (Sandra M,
2001).

3. Analisa Keperawatan

no data Masalah kep etiologi Dx.keperawatan

1 DS : klien mengeluh nyeri pada Nyeri akibat Proses inflamasi Nyeri b/d proses
daerah vertebre tercernanya inflamasi
organ pankreas
Klien mengatakan pernah dan
oleh enzim-
sering mengkonsumsi alkohol
nzimnya sendiri
dahulu

klien mengatakan nyeri

Klien mengatakan badan terasa

panas
DO : klien terlihat pucat, dingin
berkeringat, ikterik, warna kulit
biru-hijau di sekitar umbilikus
klien tampak meringis
Klien memegangi perut
HR meningkat

Nutrisi kurang Nutrisi kurang

15
2 DS : klien mengeluh mual karena mual, muntah dari kebutuhan
disertai muntah klien peningkatan b/d mual, muntah
mengatakan nafsu makan kurang gerakan
klien mengatakan sering muntah peristaltik usus
klien mengatakan mual setelah
makan
DO : klien terlihat lemah dan
tidak bertenaga

Bising usus klien mencapai

30x/i klien tampak lemas dan
lemah
klien tidak menghabiskan porsi
yang di sediakan

Defisit volume
Diahoresis, mual,
DS: cairan muntah Defisit volume
3
cairan b/d
klien mengatakan nafsu makan
kurang diahporesis,
klien mengatakan sering muntah mual, muntah
klien mengatakan mual setelah
makan
DO:

klien tampak lemah

frekwensi muntah lebih dari 5
kali
klien tampak lemah

DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi

b. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan mual muntah

c. Defisit volume cairan berhubungan dengan diaphoresis, mual, muntah

16
17
 4. Diagnosa Dan Intervensi Keperwatan

NO DX. KEPERAWATAN TUJUAN/KH INTERVENSI RASIONAL

1. Nyeri Berhubungan Tujuan : - Selidiki keluhan verbal nyeri, lihat lokasi dan - Pengkajian dan pengendalian rasa
Dengan Proses Nyeri hilang atau terkontrol intensitas khusus (skala 0 -10). Catat faktor- nyeri sangat penting karena
Inflamasi K.H : faktor yang meningkatkan dan mengurangi nyeri kegelisahan pasien meningkatkan
- Pasien menyatakan nyeri metabolisme tubuh yang akan
hilang/terkontrol menstimulasi sekresi enzim-enzim
- Pasien mengikuti program pankreas dan lambung.
terapeutik menunjukkan
metode mengurangi nyeri. - Pertahankan tirah baring selama serangan - Menurunkan laju metabolik dan
akut. Berikan lingkungan yang tenang. rangsangan/ sekresi GI sehingga
menurunkan aktivitas pankreas.

- Mengalihkan perhatian dapat

- Ajarkan teknik distraksi relaksasi
meningkatkan ambang nyeri/
mengurangi nyeri

- Pertahankan lingkungan bebas lingkungan

- Rangsangan sensori dapat
berbau.
mengaktifkan enzim pankreas,
meningkatkan nyeri.

18

2. Nutrisi Kurang Dari Tujuan :
Kebutuhan kebutuhan nutrisi klien terpenuhi
Berhubungan Dengan setelah dilakukan intervensi
Mual Muntah keperawatan selama 2×24 jam.
Kriteria standart :
- Menunjukkan peningkatan
berat badan
- Tidak mengalami malnutrisi
19
- Kolaborasi pemberian analgesik narkotik,
contoh meferidin (demerol).
- Siapkan untuk intervensi bedah bila
diindikasikan.
- Kaji abdomen, catat adanya/ karakter bising
usus, distensi abdomen dan keluhan mual.
- Berikan perawatan oral hygiene
- Bantu pasien dlam pemilihan makanan/ cairan
yang memenuhi kebutuhan nutrisi dan
pembatasan bila diet dimulai.
- Meferidin biasanya efektif pada
penghilangan nyeri.
- bedah eksplorasi mungkin diperlukan
pada adanya nyeri/ komplikasi yang
tak hilang pada trakts billier.
- Distensi usus dan atoni usus sering
terjadi, mengakibatkan penurunan/ tak
adanya bising usus.
- menurunkan rangsangan muntah.
- kebiasaan diet sebelumnya mungkin
tidak memuaskan pada pemenuhan
kebutuhan saat ini untuk regenerasi
jaringan dan penyembuhan
 - Observasi warna/ konsistensi/ jumlah feses. - steatorea terjadi karena pencernaan
Catat konsistensi lembek/ bau busuk. lemak tak sempurna.

- Tes urine untuk gula dan aseton

- deteksi dini pada penggunaan glukosa
tak adekuat dapat mencegah terjadinya
ketoasidosis.

- kebutuhan penggantian seperti

- Kolaborasikan pemberian vitamin ADEK
metabolisme lemak terganggu,
penurunan absorbsi/ penyimpangan
vitamin larut dalam lemak

- MCT memberikan kalori/ nutrien

- Kolaborasikan pemberian trigliserida rantai tambahan yang tidak memerlukan
sedang (contoh : MCT, portagen) enzim pankreas untuk pencernaan/
absorbsi.

20
 3. Defisit Volume Cairan Tujuan : - Awasi tekanan darah dan ukur CVP bila ada - penurunan curah jantung/ perfusi
Berhubungan Dengan - volume cairan tubuh pasien organ buruk sekunder terhadap episode
Diaphoresis, Mual, terpenuhi setelah dilakukan hipotensi dapat mencetuskan luasnya
Muntah intervensi keperawatan selama komplikasi sistemik.
1×24 jam.
KH : - Ukur masukan dan haluaran cairan termasuk - indikator kebutuhan penggantian/
- mempertahankan hidarasi kuat, muntah atau aspirasi gaster, diare. keefektifan terapi
tanda-tanda vital adekuat.
- penurunan berat badan menunjukkan
- Timbang berat badan sesuai dengan indikasi
hipovolemia.

- Observasi dan catat edema perifer dan dependen - perpindahan cairan atau edema terjadi
sebagai kibat peningkatan
permeabilitas vaskuler, retensi
natrium, dan penurunan tekanan koloid
pada kompartemen intravaskuler.

- perubahan jantung/ disritmia dapat

menunjukkan hipovolemia
- Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi dan
dan/ketidakseimbangan elektrolit,
irama
umumnya hipokalemia/ hipokalsemia.

21
 - cairan garam faal dan albumin dapat
digunakan untuk mengikatkan
- Kolaborasi pemberian cairan sesuai indikasi
mobilisasi cairan kembali kedalam
contoh cairan garam faal, albumin, produk darah/
area vaskuler.
darah, dekstran.

22
 BAB IV

PENUTUP

1. KESIMPULAN

- Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa bersifat
ringan atau berakibat fatal.

- Penyebab Pankreatitis Akut :

1. Batu empedu

2. Alkoholisme

3. Obat-obat, seperti furosemide dan azathioprine

4. Gondongan (parotitis)

5. Kadar lemak darah yang tinggi, terutama trigliserida

6. Kerusakan pankreas karena pembedahan atau endoskopi

7. Kerusakan pankreas karena luka tusuk atau luka tembus

8. Kanker pankreas

9. Berkurangnya aliran darah ke pankreas, misalnya karena tekanan darah yang sangat
rendah

10. Pankreatitis bawaan

23
 2. SARAN

Diharapkan bagi perawat atau mahasiswa agar dapat menegakkan diagnosa dan
tindakan keperawatan dengan benar dan tepat

DAFTAR PUSTAKA

Delmann, H.D. 1993. Textbook of Veterinary Histology. Lea and Fiebiger: Philadelphia

Faiz, Omar, dkk. 2004. At a Glance Anatomi. Erlangga: Jakarta

Getty, R. 1975. Sisson and Grossman's The Anatomy of the Domestic Animals. Vol.1. W.B.
Saunders Company: Philadelphia. London. Toronto.

Gibson, John. 1981. Modern Physiology and Anatomy for Nurses. Blackwell Science Limited:
Oxford
http://one.indoskripsi.com/content/anatomi-dan-fisiologi-pankreas

http://www.scribd.com/

http://ruslanpinrang.blogspot.com/

24