Clinical Science Session

HIPERTENSI ESENSIAL

Oleh : Kelompok 6

Pattih Primasakti 1740312040

Rumaisa 1740312056
Rani Fajra 1740312057
Sahyudi Darma Asepti 1410311122
Shafira Aghnia 1410312004

Preseptor
Dr. Masrul Syafri, Sp.PD, Sp.JP (K)

BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR M DJAMIL PADANG
2018
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami ucapkan atas kehadirat Allah SWT, yang telah
melimpahkan rahmat dan kurnia-Nya sehingga referat yang berjudul “Hipertensi
Esensial” ini dapat kami selesaikan dengan baik.
Referat ini ditulis sebagai salah satu syarat dalam mengikuti kepaniteraan
klinik senior di bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran
Universitas Andalas RSUP Dr. M. Djamil Padang.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah
membantu dalam penyusunan referat ini, khususnya kepada Dr. Masrul Syafri,
Sp.PD, Sp.JP (K) sebagai preseptor dan dokter-dokter residen jantung yang telah
bersedia meluangkan waktunya dan memberikan saran, perbaikan dan bimbingan
kepada penulis.
Penulis berharap semoga referat ini dapat menambah wawasan,
pengetahuan dan meningkatkan pemahaman semua pihak tentang hipertensi
esensial.

Penulis
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ...................................................................................... 1

DAFTAR ISI ..................................................................................................... 2

BABI. PENDAHULUAN .................................................................................. 3

1.1 Latar Belakang ............................................................................................. 3

1.2 Batasan Masalah ........................................................................................... 4

1.3 Tujuan Penulisan .......................................................................................... 4

1.4 Metode Penulisan ......................................................................................... 5

BAB II.TINJAUAN PUSTAKA. ........................................................................ 6

2.1 Definisi. ......................................................................................................... 6

2.2 Epidemiologi. ................................................................................................ 7

2.3 Etiologi. ......................................................................................................... 9

2.4 Patofisiologi................................................................................................. 13

2.5 Diagnosis ..................................................................................................... 25

2.6 Tatalaksana. ................................................................................................. 33

BAB III. PENUTUP. .......................................................................................... 53

DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................... 54

 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hipertensi adalah salah satu penyakit yang ditandai dengan tekanan darah
melebihi dari nilai normal. Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibedakan menjadi
hipertensi esensial dan hipertensi sekunder. Hipertensi esensial adalah peningkatan
tekanan darah yang diakibatkan oleh sebab yang tidak dapat dijelaskan. Hipertensi
esensial dialami oleh sekitar 90% penderita hipertensi. Hipertensi sekunder adalah
peningkatan tekanan darah yang diakibatkan oleh sebab yang dapat dijelaskan.1
Prevalensi hipertensi saat ini mencapai satu miliar penderita di dunia1. Ini
berarti, satu dari tujuh orang penduduk dunia menderita hipertensi. Data dari
Framingham Heart Study mengindikasikan bahwa 90% dari orang dengan usia di
atas 55 tahun akan mengalami hipertensi dalam kehidupan mereka. Kondisi ini
menggambarkan sebuah permasalahan kesehatan masyarakat karena hipertensi
adalah faktor resiko mayor untuk penyakit jantung koroner, stroke, gagal jantung,
penyakit ginjal, dan penyakit vaskular perifer.1
Prevalensi hipertensi di Indonesia adalah sebesar 26,5%. Sumatera Barat
memiliki prevalensi hipertensi sebesar 22,6%, yang menjadi faktor resiko yang besar
atas terjadinya penyakit degeneratif lainnya2. Hal ini ditunjukkan dengan semakin
meningkatnya angka kejadian penyakit degeneratif seperti gagal jantung, stroke, dan
gagal ginjal2.
Seseorang dikatakan hipertensi bila memiliki tekanan darah sistolik ≥ 140
mmHg dan atau tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg, pada pemeriksaan yang
berulang3. Diagnosis hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan
fisik, yang terdiri dari beberapa tahapan pemeriksaan yang harus dijalani sebelum
menentukan terapi atau tatalaksana yang akan diambil. Tatalaksana terdiri dari
tatalaksana non farmakologis dan farmakologis3. Prinsip penatalaksanaan hipertensi
esensial dan sekunder berbeda, sehingga penting bagi seorang dokter untuk
membedakan kedua diagnosis penyakit tersebut1.

1.2 Batasan Masalah

Makalah ini membahas tentang diagnosis dan penatalaksanaan hipertensi
esensial.

1.3 Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan makalah ini untuk meningkatkan pengetahuan dan
pemahaman mengenai diagnosis dan tatalaksana hipertensi esensial.

1.4 Metode Penulisan

Metode yang dipakai pada penulisan makalah ini berupa tinjauan kepustakaan
yang mengacu kepada berbagai literatur.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Hipertensi adalah kondisi tekanan darah sistolik ≥ 130 mmHg dan/atau

tekanan darah diastolik ≥ 80mmHg pada pemeriksaan yang berulang3. Tekanan darah
sistolik merupakan acuan pengukuran utama yang menjadi dasar penentuan diagnosis
hipertensi, derajat keparahan hipertensi pada seseorang menjadi salah satu dasar
penentuan tatalaksana hipertensi. Klasifikasi derajat hipertensi adalah sebagai berikut.

Gambar 2.1 Klasifikasi Derajat Hipertensi (AHA, 2017)

Sekitar 90% pasien hipertensi mengalami peningkatan tekanan darah yang

sebabnya belum dapat ditentukan. Kondisi ini disebut sebagai hipertensi esensial.
Hipertensi esensial lebih sebagai sebuah deskripsi daripada sebuah diagnosis, yang
mengindikasikan bahwa seorang pasien menunjukkan temuan fisik yang spesifik
(tekanan darah tinggi) untuk sebab yang tidak ditemukan. Sebab yang mendasari
hipertensi esensial berbeda pada setiap subpopulasi dari pasien1.
2.2 Epidemiologi dan Faktor Risiko

Faktor genetik berperan penting dalam hipertensi esensial, namun penanda

genetik yang mutlak belum diidentifikasi. Sepertinya hipertensi esensial adalah
kelainan genetik yang rumit, yang melibatkan beberapa lokus. Bukti untuk sebauh
peran genetik ditandai dengan tingkat kenaikan tekanan darah yang lebih tinggi di
antara keluarga inti pada pasien hipertensi dibandingkan dengan populasi umum.
Kejadian hipertensi esensial tinggi pada kembar identik. Lebih jauh lagi, sebuah
distribusi yang tidak sama dari hipertensi esensial ditemui di antara ras yang berbeda.
Sebagai contoh, dalam sebagian besar distribusi umur, ras negroid secara signifikan
lebih cenderung menderita hipertensi daripada ras lain1.

Meskipun tidak ada gen yang secara konsisten berhubungan dengan hipertensi
esensial, beberapa lokus sudah menunjukkan hubungan positif. Sebagai contoh, peran
autosomal dominan terhadap kenaikan tekanan darah sudah ditemukan, biasanya
melibatkan defek dari kanal natrium ginjal. Bagaimanapun juga, abnormalitas-
abnormalitas ini langka dan dianggap hanya ditemukan pada sebagian kecil pasien
hipertensi. Gen yang mengatur aksis renin-angiotensin-aldosteron sudah dipelajari
secara mendalam pada kasus hipertensi dikarenakan peran sentral dari sistem ini
dalam menentukan volume intravaskular dan tonus vaskular. Dalam kelompok ini,
polimorfisme tertentu pada gen untuk angiotensinogen berperan dalam peningkatan
resiko hipertensi. Sebagai tambahan, polimorfisme pada gen untuk alpha-adducin,
sebuah protein sitoskeletal, dapat dilibatkan dalam sub kelompok pasien hipertensi
esensial, dimungkinkan dengan peningkatan absorpsi natrium tubular ginjal.
Hipertensi juga berhubungan dengan obesitas, resistensi insulin, dan diabetes1.

Prevalensi hipertensi saat ini mencapai 1 miliar penderita di dunia1.Ini berarti,

satu dari tujuh orang penduduk dunia menderita hipertensi. Angka ini tanpa
diragukan lagi akan meningkat. Data dari Framingham Heart Study mengindikasikan
bahwa 90% dari orang dengan usia di atas 55 tahun akan mengalami hipertensi dalam
kehidupan mereka.Prevalensi hipertensi di Indonesia adalah sebesar 26,5%. Sumatera
Barat memiliki prevalensi hipertensi sebesar 22,6%, yang menjadi faktor resiko yang
besar atas terjadinya penyakit degeneratif lainnya2. Hal ini ditunjukkan dengan
semakin meningkatnya angka kejadian penyakit degeneratif seperti gagal jantung,
stroke, dan gagal ginjal2.Prevalensi hiperensi cenderung lebih tinggi pada kelompok
pendidikan rendah dan kelompok tidak bekerja. Prevalensi hipertensi cenderung lebih
tinggi pada orang yang bertempat tinggal di perkotaan. Berdasarkan jenis kelamin,
wanita lebih cenderung menderita hipertensi (28,8%) dibandingkan dengan laki-laki
(22,8%), dan meningkat dengan berambahnya umur2.

2.3 Etiologi

Banyak penyebab yang diduga berperan dalam regulasi tekanan darah pada
hipertensi esensial. Jantung, misalnya, dapat menyebakan hipertensi akibat cardiac
output yang tinggi akibat overaktivitas simpatis. Pembuluh darah dapat berperan
terhadap hipertensi akibat resistensi vaskular perifer dengan konstriksi sabagi respon
terhadap (1) meningkatnya aktivitas simpatis; (2) regulasi abnormal dari tonus
vaskular akibat faktor lokal, termasuk nitrat oksida, endotelin, dan faktor natriuretik;
atau (3) defek kanal ion pada otot polos kontraktil dari pembuluh darah. Ginjal dapat
menyebabkan hipertensi akibat volume dengan menyimpan natrium berlebih dan air
sebagai akibat dari (1) kegagalan untuk mengatur aliran darah ginjal dengan tepat; (2)
defek kanal ion, yang secara langsung menyebabkan retensi natrium; atau (3)
pengaturan hormon yang tidak tepat1.

Obesitas sendiri secara langsung dikaitkan dengan hipertensi. Penjelasan yang

mungkin dari hubungan ini termasuk (1) pelepasan angiotensinogen dari adiposit
sebagai substrat untuk sistem renin-angiotensin, (2) volume darah meningkat terkait
dengan peningkatan massa tubuh, dan (3) peningkatan viskositas darah disebabkan
adiposit melepaskan profibrinogen dan plasminogen aktivator inhibitor 1. Pada pasien
sindroma metabolik, hipertensi juga akan disertai dengan penyakit-penyakit lainnya1.
2.4 Patofisologi 1,5,6,7

Gambar 2.2 Regulasi tekanan darah sistemik

Terdapat beberapa faktor yang berperan dalam pengendalian tekanan darah yang
mempengaruhi rumus dasar:
Tekanan Darah = Curah Jantung x Tahanan Perifer total.
Curah jantung = volume stroke jantung x denyutan jantung
Volume stroke jantung dipengaruhi kontaksi jantung, venous return jantung (preload)
dan resistan ventrikel kiri untuk mengejeksi darah ke aorta (afterload). Regulasi
tekanan darah dipengaruhi oleh beberapa faktor, antaranya adalah curah jantung,
tahanan perifer, kondisi ginjal, serta hormon seperti angiotensin II dan aldosteron.1
Gambar 2.3 Faktor penyebab hipertensi

Kombinasi faktor herediter dan faktor lingkungan menyebabkan perubahan

homeostasis kardiovaskular (prehypertension), namun belum cukup meningkatkan
tekanan darah sampai tingkat abnormal; walaupun demikian cukup untuk memulai
kaskade yang beberapa tahun kemudian menyebabkan tekanan darah biasanya
meningkat (early hypertension). Sebagian orang dengan perubahan gaya (pola) hidup
dapat menghentikan kaskade (proses) tersebut dan kembali ke normotensi. Sebagian
lainnya akhirnya berubah menjadi established hypertension (hipertensi menetap),
yang jika berlangsung lama dapat menyebabkan komplikasi pada target organ.
Keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat berpengaruh terhadap
kenormalan tekanan darah. Pada sebagian besar kasus hipertensi esensial curah
jantung biasanya normal tetapi tahanan perifernya meningkat. Peningkatan curah
jantung dan/atau peningkatan tahanan perifer meningkatkan tekanan arterial.6

1) Peningkatan volume cairan extrasellular

Peningkatan volume cairan extrasellular menyebabkan peningkatan volume
darah sekaligus meningkatkan tekanan pengisian serta venuous return yang
akhirnya akan meningkatkan cardiac output. Peningkatan cardiac output dapat
 langsung meningkatkan tekanan arterial atau menggunakan alur kedua yaitu
dengan autoregulasi. Autoregulasi merupakan kondisi dimana jaringan sekitar
konstriksi untuk mengembalikan aliran darah ke kondisi yang normal.

Gambar 2.4 Mekanisme peningkatan tekanan darah akibat volume.

2) Sistem Renin-Angiotensin
Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan
ekstraseluler dan sekresi renin. Sistem Renin-Angiotensin merupakan sistem
endokrin yang penting dalam pengontrolan tekanan darah. Renin disekresi oleh
juxtaglomerulus aparantus ginjal sebagai respon glomerulus underperfusion atau
penurunan asupan garam, ataupun respon dari sistem saraf simpatetik.
Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari
angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE memegang
peranan fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung
angiotensinogen yang diproduksi hati, yang oleh hormon renin (diproduksi oleh
ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I (dekapeptida yang tidak aktif). Oleh
ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II
 (oktapeptida yang sangat aktif). Angiotensin II berpotensi besar meningkatkan
tekanan darah karena bersifat sebagai vasoconstrictor melalui dua jalur, yaitu:
a. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH
diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk
mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat
sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis) sehingga urin
menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkan, volume
cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari
bagian instraseluler. Akibatnya volume darah meningkat sehingga
meningkatkan tekanan darah.
b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan
hormon steroid yang berperan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume
cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam)
dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl
akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan
ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan
darah.

3) Sistem Saraf Otonom

Sirkulasi sistem saraf simpatetik dapat menyebabkan vasokonstriksi dan dilatasi
arteriol. Sistem saraf otonom ini mempunyai peran yang penting dalam
pempertahankan tekanan darah. Hipertensi dapat terjadi karena interaksi antara
sistem saraf otonom dan sistem renin-angiotensin bersama – sama dengan faktor
lain termasuk natrium, volume sirkulasi, dan beberapa hormon.

4) Disfungsi Endotelium Pembuluh darah

Sel endotel mempunyai peran yang penting dalam pengontrolan pembuluh darah
jantung dengan memproduksi sejumlah vasoaktif lokal yaitu molekul oksida
nitrit dan peptida endotelium. Disfungsi endotelium banyak terjadi pada kasus
hipertensi primer.
2.5 Diagnosis Hipertensi
Penegakan diagnosis hipertensi mencangkup anamnesis, pemeriksaan fisik,
dan pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis didapatkan keluhan utama, riwayat
perjalanan penyakit saat ini, riwayat penyakit sebelumnya dan riwayat keluarga
dengan hipertensi. Pada kebanyakan kasus, hipertensi ditemukan tidak sengaja saat
pasien datang berobat ke klinik atau layanan kesehatan lainnya. Pada hipertensi
primer, pasien sering tanpa gejala sedangkan pada hipertensi sekunder gejala yang
muncul merupakan gejala dari penyakit dasarnya.

Anamnesis lain yang perlu ditanyakan adalah faktor risiko kardiovaskular,

kerusakan organ target dan penyakit komorbid. Tentukan apakah ada penyakit yang
berisiko untuk terjadinya hipertensi seperti penyakit ginjal dan gangguan endokrin.
Selain itu, risiko mayor hipertensi adalah onset kejadian di usia muda, derajat
hipertensi, resistensi terhadap terapi12. Faktor risiko kardiovaskular dan tekanan darah
pada pasien dapat menentukan risiko total kardiovaskular, seperti pada tabel berikut.

Tabel 2.1 Faktor risiko total kardiovaskular pada hipertensi3

 Pemeriksaan fisik yang dapat dilakukan adalah mengukur tekanan darah dan
pemantauan tekanan darah. Pada awal pasien datang perlu dilakukan pemeriksaan
diseluruh ekstremitas (lengan dan tungkai). Tekanan darah yang labil atau terjadi
hipotensi postural yang disertai palpitasi, pucat dan diaporesis merupakan gejala
freokromositoma11. Sedangkan tekanan darah >180/110 mmHg dengan atau tanpa
kelainan organ lain adalah diagnosis untuk krisis hipertensi11.

Gambar 2.5 Algoritma diagnosis hipertensi

 Tabel 2.2 Pemantauan tekanan darah pada hipertensi

Pemeriksaan fisik lainnya pada umumnya normal, kecuali pada beberapa

kondisi seperti auskultasi yang dilakukan disepanjang lokasi aorta di daerah pinggang
untuk mendengar adanya bruit pada aorta abdomen. Jika ditemukan positif bruit,
maka curigai ke arah hipertensi sekunder akibat renovaskular.

Gambar 2.6 Kriteria pemeriksaan hipertensi16

Laboratorium :

- Darah lengkap : Hemoglobin (Hb), hematokrit (Ht), Leukosit,

- Elekrolit darah :
 Natrium
 Kalium : Hipokalemia yang tidak diketahui penyebabnya bisa
disebabkan hiperaldosteronisme. Selain itu, bisa juga disebabkan
karena hipertensi renovaskular, Sindrom Cushing11.
- Kolesterol total, LDL, HDL, Trigliserida
- Kreatinin : Jika ditemukan peningkatan kreatinin, curigai adanya penyakit
ginjal. Peningkatan kreatinin secara signifikan saat terapi dengan ACE-
Inhibitor atau ARB memberikan petunjuk ke arah penyakit renovaskular11.
- Ureum
- eGFR : Jika ditemukan penurunan eGFR, curigai adanya penyakit ginjal11.
- OGTT : jika pasien belum diketahui DM13 HbA1c
- Urinalisa
Pemeriksaan penunjang :

1. EKG : Adanya peningkatan gelombang QRS memberi kesan pembesaran

ventrikel kiri, dimana pasien tidak memiliki riwayat hipertensi
sebelumnya12,15.
2. Holter monitoring pada kasus aritmia
3. Uji latihan
4. Rontgen Toraks
5. Echocardiografi
6. CT- scan kepala
7. Ankle Brachial Index
8. Fundoscopy
9. USG : Pada pasien dengan hipertensi sekunder akibat penyakit ginjal, perlu
dilakukan pemeriksaan USG Ginjal. Hasil yang diperlukan seperti ukuran,
bentuk, ketebalan korteks, adanya sumbatan traktus urinarius dan massa
 ginjal11.
10. Skintigrafi dan CT scan diperlukan pada pasien dengan hipertensi sekunder
akibat freokromositoma11.

Tabel 2.3 Organ target pada hipertensi17

Target Organ Damage

Jantung
 Hipertrofi Ventrikel Kiri
 Angina atau Infark Miokard
 Heart Failure
Otak
 Stroke atau Transient Ischemic Attack
Penyakit Ginjal Kronis
Penyakit Arteri Perifer
Retinopati
Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V
2.6 Tatalaksana Hipertensi

Rekomendasi Tatalaksana Hipertensi

Tabel 7: Rekomendasi Tatalaksana Hipertensi berdasarkan Tingkat tekanan darah,

Faktor Risiko, Kerusakan Organ Target dan Penyakit Komorbid18
Gambar10: Rekomendasi Tatalaksana Hipertensi berdasarkan Tingkat Tekanan
darah dan Risiko Penyakit Kardiovaskular aterosklerosis atau Estimasi risiko
penyakit kardiovaskular dalam 10 tahun19
 Gambar 11: Tatalaksana Hipertensi berdasarkan PERKI 20153

2.6.1 Tatalaksana Non Farmakologi 3,19

Menjalani pola hidup sehat telah banyak terbukti dapat menurunkan tekanan
darah, dan secara umum sangat menguntungkan dalam menurunkan risiko
permasalahan kardiovaskular.Beberapa pola hidup sehat yang dianjurkan oleh banyak
guidelines adalah :
 Penurunan berat badan
Penurunan berat badan merupakan rekomendasi utama dan harus dicapai
dengan kombinasi pengurangan konsumsi kalori dan peningkatan aktivitas
fisik. Mengganti makanan tidak sehat dengan memperbanyak asupan sayuran
dan buah-buahan dapat memberikan manfaat yang lebih selain penurunan
tekanan darah, sepertimenghindaridiabetesdandyslipidemia. Efek penurunan
tekanan darah dari penurunan berat badan pada pasien dengan kenaikan
tekana darah konsisten dengan efek pada pasien dengan hipertensi, dengan
pengurangan tekanan darah 1mmHg untuk setiap penurunan 1 kilogram berat
badan. Pada pasien yang tetap tidak mencapai target berat badan yang
diinginkan dengan intervensi non farmakologi, dapat dipertimbangkan
farmakoterapi atau terapi invasif minimal. Terapi operasi cenderung lebih
efektif namun terbatas hanya pada pasien dengan obesitas yang berat dan
persisten karena banyaknya komplikasi.
 Panduan nutrisi yang tepat dan efektif untuk menurunkan tekanan darah
adalah diet kaya buah – buahan, sayuran dan produk rendah lemak serta
susu. Makanan ini akan meningkatkan konsumsi kalium, kalsium,
magnesium dan serat. Panduan nutrisi ini menurunkan tekanan darah
hingga 11 mmHg pada pasien hipertensi dan 3 mmHg pada pasien non
hipertensi. Lebih baik jika dikombinasikan dengan pengurangan konsumsi
garam dan penurunan berat badan, karena dapat memberikan hasil dua kali
lipat.
 Mengurangi asupan garam.
Di negara kita, makanan tinggi garam dan lemak merupakan makanan
tradisional pada kebanyakan daerah. Tidak jarang pula pasien tidak
menyadari kandungan garam pada makanan cepat saji, makanan kaleng,
daging olahan dan sebagainya. Dianjurkan untuk asupan garam
tidakmelebihi1,5gr/hari atau mengurangi 25% konsumsi (sekitar 1000
mg/hari) yang akan memberikan hasil penurunan tekanan darah sistolik rata
– rata 2 mmHg hingga 3 mmHg pada orang tanpa hipertensi. Pengurangan
 konsumsi garam pada pasien hipertensi yang sudah mengonsumsi obat
hipertensi akan menurunkan tekana darah sistolik sebesar 3 mmHg. Ketika
di kombinasikan dengan penurunan berat badan, penurunan tekanan darah
dapat berjumlah dua kali lipat. Penurunan konsumsi garam juga dapat
menurunkan tekanan darah sistolik pada pasien hipertensi resisten yang
mengonsumsi banyak obat – obatan anti hipertensi.
 Olahraga
Olahraga yang dilakukan secara teratur sebanyak 30–60 menit/hari,
minimal 3 hari/minggu, dapat menolong penurunan tekanan darah. Efek
penurunan tekanan darah dari peningkatan akitivitas fisik telah banyak
dilaporkan, terutama saat olahraga aerobik dinamis serta latihan ketahanan
dinamis dan olahraga isometrik statis. Penurunan tekanan darah rata – rata
mencapai 2 mmHg hingga 4 mmHg pada pasien normotensi dan 5 mmHg
hingga 8 mmHg pada pasien hipertensi. Olahraga aerobik dianjurkan 90 – 100
menit/ minggu dengan target denyut nadi 65 – 75 %. Latihan ketahanan
dinamis dianjurkan selama 90 – 150 menit/ minggu dengan taget denyut nadi
50 – 80 % dalam maksimal 1 pengulangan. Latihan dilakukan dalam 6
periode, dengan 3 set selama 1 periode dan 10 kali pengulangan tiap set.
Latihan isometris dilakukan dengan 4x2 menit hand grip, 1 menit istirahat
diantara latihan, dengan target maksimal kontraksi sadar 30 – 40 %. Latihan
ini dilakukan 3 sesi per minggu selama 8 – 10 minggu. Terhadap pasien yang
tidak memiliki waktu untuk berolahraga secara khusus, sebaiknya harus tetap
dianjurkan untuk berjalan kaki, mengendarai sepeda atau menaiki tangga
dalam aktifitas rutin mereka ditempat kerjanya.
 Mengurangi konsumsi alcohol. Walaupun konsumsi alcohol belum menjadi
pola hidup yang umum di negara kita, namun konsumsi alcohol semakin
hari semakin meningkat seiring dengan perkembangan pergaulan dan gaya
hidup, terutama di kota besar. Konsumsi alcohol lebih dari 2 gelas per hari
pada pria atau 1 gelas per hari pada wanita, dapat meningkatkan tekanan
darah. Dengan demikian membatasi atau menghentikan konsumsi alcohol
 sangat membantu dalam penurunan tekanan darah.
 Berhenti merokok.
Walaupun hal ini sampai saat ini belum terbukti berefek langsung dapat
menurunkan tekanan darah, tetapi merokok merupakan salah satu faktor risiko
utama penyakit kardiovaskular, dan pasien sebaiknya dianjurkan untuk
berhenti merokok.
2.6.2 Tatalaksana Farmakologis3

Beberapa prinsip dasar terapi farmakologi yang perlu diperhatikan untuk menjaga
kepatuhan dan meminimalisasi efek samping, yaitu:

 Bila memungkinkan, berikan obat dosis tunggal

a. Pilihan Pengobatan Awal19

Gambar 12: Rekomendasi Pengobatan Inisial

Pilihan pengobatan awal (inisiasi) pada pasien hipertensi meliputi obat
golongan Diuretik Thiazid, Antagonis Kanal Kalsium dan Penghambat Enzim
Konversi Angiotensin atau Antagonis Reseptor Angiotensin.
b.
Terapi inisial dengan dua obat anti hipertensi dibandingkan satu obat
hipertensi19
 Gambar 13: Rekomendasi Pengobatan Inisial Monoterapi vs Kombinassi
Terapi inisial dengan dua obat hipertensi diberikan pada pasien hipertensi
dengan tekanan darah >20/10 mmHg diatas target tekanan darah yang ingin dicapai.
Terapi ini juga lebih baik diberikan pada pasien lansia, memiliki risiko
kardiovaskular besar atau pasien dengan riwayat hipotensi atau efek samping
obat.Namun, terapi ini harus diberikan secara hati – hati pada pasien lansia karena
risiko hipotensi atau hipotensi ortostatik dapat terjadi.

Pemberian terapi anti hipertensi dengan satu obat dilaksanakan pada pasien
yang sangat tua atau pasien yang memiliki riwayat hipotensi atau efek samping obat.

Strategi Untuk Pemberian terapi Obat Anti Hipertensi kombinasi :

1. Mulai penggunaan satu jenis obat, titrasi hingga dosis maksimum kemudian baru
ditambahkan obat kedua, jika tekanan darah yang diinginkan masih belum tercapai.

2. Mulai satu obat, kemudian tambahkan obat kedua sebelum mencapai dosis maksimal
obat pertama. Kemudian kedua obat dititrasikan hingga dosis maksimum.

3. Mulai dengan pemberian 2 obat pada waktu yang bersamaan baik sebagai 2 pil obat
yang berbeda atau diberikan kombinasi satu pil. Diberikan ketika tekanan darah
sistolik lebih dari 160 mmHg dan atau tekanan darah diastolik besar dari 100 mmHg
atau jika tekanan darah sistolik besar dari 20 mmHg diatas target dan atau tekanan
darah diastolik besar dari 10 mmHg diatas target.20
 Berikan obat generic (non-paten) bila sesuai dan dapat mengurangibiaya
 Berikan obat pada pasien usia lanjut ( diatas usia 80 tahun ) seperti pada usia 55
– 80 tahun, dengan memperhatikan faktor komorbid
 Jangan mengkombinasikan angiotensin converting enzyme inhibitor(ACE-
i)denganangiotensinIIreceptorblockers(ARBs)18

Gambar 13: Kombinasi Obat Anti Hipertensi

 Berikan edukasi yang menyeluruh kepada pasien mengenai terapi farmakologi

 Lakukan pemantauan efek samping obat secara teratur.
Tabel 8: Daftar Obat Hipertensi Oral19
 BAB III

KESIMPULAN

1. Hipertensi dideinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik

≥140mmHg dan/atau tekanan darah diastolik ≥90mmHg pada pengukuran
berulang.
2. Berdasarkan sebab yang mendasarinya, hipertensi terbagi menjadi hipertensi
esensial dan hipertensi sekunder. Hipertensi esensial adalah peningkatan
tekanan darah yang tidak dapat diidentifikasi sebab yang mendasarinya.
Hipertensi sekunder adalah peningkatan tekanan darah yang dapat
diidentifikasi sebab yang mendasarinya.
3. Diagnosa hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik.
Dari anamnesa, dapat ditemui nyeri kepala, diaforesis, dan faktor resiko
kardiovaskular. Dari pemeriksaan fisik, ditemukan peningkatan tekanan
darah.
4. Tata laksana hipertensi dibedakan menjadi non farmakologis dan
farmakologis. Tatalaksana non famakologis utamanya adalah modisikasi gaya
hidup. Tatalaksana farmakologis meliputi pemberian obat anti hipertensi dan
mengatasi penyakit penyerta.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Lilly, Leonard S. Pathophysiology of Heart Disease 5th Edition.

Philadelphia, Lippincott; 2011.
2. Riskesdas. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Riset
KesehatanDasar.Jakarta: Kementerian Kesehatan Republik Indonesia.2013.
3. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman
Tatalaksana Hipertensi Pada Penyakit Kardiovaskular; 2015.
4. Silbernagl, Stefan, and Florian Lang. Color Atlas of Pathophysiology. New
York. Thieme; 2000.
5. Nolan CR, Schrier RW. The kidney in hypertension. In: Schrier RW,
ed. Renal and electrolyte disorders, 6th ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2003.
6. Guyton, A.C. and Hall, J.E. Textbook of Medical Physiology. 11th ed.
Philadelphia, PA, USA: Elsevier Saunders; 2006.
7. Whelton PK, et al.
ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/AphA/ASH/ASPC/NMA/PCN
Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of
High Blood Pressure in Adults; 2017.
8. Garovic VD, Textor SC. Renovascular Hypertension and Ischemic
Nephropathy, Nephrology and Hypertension, Mayo Clinic, Circulation
AHA. 2005. 112:1362-1374.
9. Camille E. Powe et al. Preeclampsia, a disease of the maternal endothelium:
the role of anti-angiogenic factors and implications for later cardiovascular
disease. Circulation. 2011 Jun 21; 123(24):
10.1161/CIRCULATIONAHA.109.853127.
10. Granger JP, Alexander BT, Bennett WA. Pathophysiology of Pregnancy-
Induced Hypertension. Literature Review in American Journal of
Hypertension. 2001. 14(6 Pt 2):178S-185S
11. Karo SK, Erwinanto, Firdaus I (2012). Terapi Fibrinolitik pada Infark
Miokard Akut. Dalam: Rilantono, LI. 5 Rahasia Penyakit Kardiovaskular
PKV. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2012. p: 235-268
12. Douglas L. Mann, Douglas P. Ziper, Peter Libby, Robert O. Bonow, Eugene
Braunwald. Braunwald’s Heart Disease A Textbook Cardiovascular
Medicine. Tenth Edition. 2015. Philadelphia : 25 dan 477
13. PERKI. Panduan Praktik Klinik (PPK) dan Clinical Pathway (CP) Penyakit
Jantung Dan Pembuluh Darah 2016. Edisi 1. P. 40-41.
14. Infodatin, (2014). Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI :
Situasi Kesehatan Jantung. Jakarta: Kementrian Kesehatan RI
15. Ice2Company. Heart Note 2.0 Plus. 2012. p. 40-51
16. Fuster W, Walsh RA, Hrrington RA. Hurst’s The Heart, 13 ed. The
McGraw-Hill Companies. 2011. p. 30-35
17. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009.
18. European Society of Hypertension (ESH) dan European Society of
Cardiology (ESC). Guidelines for the management of arterial hypertension.
European Heart Journal. 2013 (34) : 2159–2219
19. American Heart Association Task Force. Guideline for the Prevention,
Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults.
Journal of the American College of Cardiology. 2017 : 1- 481.
20. Joint National Committee 8 (JNC 8). Evidence-Based Guideline for the
Management of High Blood Pressure in Adults. Journal of American
Medical Association. 2014. 311 (5) : 507 – 520.
21. McFarlane. Diabetes and Hypertension, Evaluation and Management.
Humana Press. 2012. 2 : 15 – 24.
22. Leung, Alexander A et al. Guidelines for Diagnosis, Risk Assessment,
Prevention and Treatment of Hypertension in Adults. Canada Journal of
Cardiology. 2017. 33(5) : 557-576.