TABLA DE CONTENIDO

RESUMEN.................................................................................................................................... 2
I. INTRODUCCION ............................................................................................................ 3
II. MARCO TEORICO ....................................................................................................... 4
AGENTE CAUSAL .................................................................................................................. 4
PATOLOGÍA GASTRODUODENAL ASOCIADA AL H. Pylori ......................................................... 4
EFECTOS PATOLÓGICOS EN EL ORGANISMO HUMANO ........................................................... 5
CÓMO SE DIAGNOSTICA LA INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI....................................... 6
PATOGENIA DE LA GASTRITIS .................................................................................................... 6
ANTIBACTERIANOS .................................................................................................................... 7
TERAPIA DE ERRADICACIÓN DEL HELICOBACTER PYLORI ......................................................... 7
III. CONCLUSIONES ........................................................................................................ 9
IV. BIBLIOGRAFIA ........................................................................................................... 10

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 HELICOBACTER PYLORI

RESUMEN
Helicobacter pylori es un patógeno bacteriano responsable de diversas condiciones
gastrointestinales. La mayor parte de las personas con Helicobacter pylori son
asintomáticas. No obstante, una pequeña proporción sufre inflamación en el estómago y
desarrolla úlceras que pueden llegar a complicarse y llevar a sangrados o perforaciones.
O cáncer Helicobacter pylori fue la primera bacteria en ser identificada como responsable
de provocar un cáncer y es la principal causa de aparición de cáncer gástrico. Aunque este
tipo de cáncer no tiene un tratamiento efectivo, la infección con Helicobacter sí puede ser
tratada con antibióticos, si bien la resistencia a los mismos supone un grave problema en
la actualidad. Los mecanismos de infección de Helicobacter pylori llevan largo tiempo
siendo estudiados. Por ejemplo, se sabe que las cepas más virulentas de la bacteria
producen una toxina denominada CagA que altera la estructura de las células epiteliales
del estómago y favorece la adhesión de la bacteria a las paredes del estómago. Además,
CagA también afecta a la respuesta inmunitaria por parte del hospedador, ya que
contribuye a inducir la muerte de los linfocitos T. Lo que constituía, hasta el momento,
un enigma para los investigadores era el hecho de que el sistema de inyección de CagA
al interior de las células actúa a nivel basolateral de las mismas, en una zona del tejido
que normalmente no es accesible. Investigando cómo Helicobacter pylori altera la capa
de células epiteliales que recubre el estómago y cómo su acción tiene lugar en regiones
del tejido de difícil acceso, el equipo de la Universidad de Nuremberg ha añadido dos
nuevas estrategias por las que la bacteria puede intervenir en el desarrollo de cáncer
gástrico. 2

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 I. INTRODUCCION

La gastritis crónica y la úlcera gastroduodenal son predominantemente enfermedades

infecciosas. La infección por una bacteria espiral y móvil, denominada Helicobacter
pylori, es la causa principal de la gastritis crónica y de la úlcera, tanto del estómago como
del duodeno. La presencia de bacterias espirales en el estómago humano fue descrita por
primera vez a principios del siglo XX, pero no fue hasta el año 1982 cuando Robin Warren
y Barry Marshall, recientemente galardonados con el premio Nobel de Medicina,
redescubrieron el germen y establecieron por primera vez su relación con la gastritis
crónica y con la úlcera gastroduodenal. El descubrimiento de la bacteria Helicobacter
pylori constituye, sin duda, uno de los avances más importantes en Medicina de las
últimas décadas.3

El Helicobacter pylori, bacteria gram negativa que infecta al estómago humano, es

considerado el agente causal de la gastritis crónica activa y uno de los factores
contributorios en la etiología multifactorial de la úlcera péptica, el adenocarcinoma
gástrico y el linfoma tipo MALT (Mucosal Atypical Lynphoid Tissue) de bajo grado de
malignidad. Actualmente, se estima que 60,0% de la población mundial está infectada
por el H. pylori. Aunque la infección del estómago por H. pylori es una de las más
comunes en el mundo, su epidemiología y otros aspectos vinculados a su relación con la
patología gastroduodenal no están completamente aclarados. La infección por H. pylori
puede ser considerada como una infección de la infancia que permanece durante toda la
vida y, en algunos sujetos en los que concurren otros factores de riesgo, contribuye al
desarrollo de enfermedades del estómago y duodeno. Este modelo de infección lenta es
único en el campo de las enfermedades infecciosas, especialmente en las enfermedades
bacterianas.1

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 II. MARCO TEORICO
AGENTE CAUSAL

El Helicobacter Pylori es una bacteria curva, gram negativa, flagelada, no invasiva,

microaerofílica. Este bacilo está altamente adaptado a su nicho ecológico, a través de una
variedad de características propias que le permiten, a pesar de la buena protección
habitual de la mucosa gástrica contra infecciones bacterianas, penetrar el moco, adherirse
a las células epiteliales, evadir la respuesta inmune y así colonizar persistentemente dicha
mucosa y desde allí transmitirse. El HP es genéticamente diverso. Su genoma codifica
aproximadamente 1500 proteínas, entre las que se identifican algunas que pertenecen a
su membrana externa e incluyen la mayoría de sus adhecinas; y genes capaces de mutar
de modo reversible. Las proteínas codificadas por estos genes variables, incluyen enzimas
que modifican la estructura antigénica de las moléculas de superficie, controlan la entrada
de ADN foráneo a la bacteria e influencian su motilidad; elemento éste último de gran
importancia para la colonización. El HP muta continuamente durante la infección crónica,
importando en ocasiones pequeños fragmentos de DNA de otras cepas de HP que infectan
simultáneamente al individuo, de modo transitorio o permanente, en lo que se ha dado en
llamar infecciones mixtas. Todas las cepas infecciosas de HP producen grandes
cantidades de ureasa, característica ésta que se ha aprovechado para realizar tests
diagnósticos. La ureasa ayuda al HP a neutralizar el ácido en su microambiente,
degradando urea a amonio y bicarbonato, y además constituye un factor importante en su
metabolismo nitrogenado.4

PATOLOGÍA GASTRODUODENAL ASOCIADA AL H. Pylori

En el Perú, a diferencia de los países desarrollados, la úlcera duodenal es menos frecuente,

mientras que la úlcera gástrica mantiene su prevalencia, lo que conlleva a una relación
úlcera duodenal / úlcera gástrica baja. En contraste, el cáncer gástrico es mucho más
prevalente. Otros países con características similares al Perú, muestran una marcada
variabilidad en estas patologías. León Barúa postula que estas diferencias pueden deberse
a la presencia de ciertos factores moduladores, que determinarían alta prevalencia de
úlcera duodenal y baja prevalencia de cáncer gástrico en algunos países, y lo contrario en
otros. Estos factores podrían ser de carácter nutricional o inmunológico, tales como la
ingesta de antioxidantes en vegetales y frutas frescas, vitaminas A, C y E, y el tipo de
respuesta a la inflamación gástrica producida por H. pylori.1

4
Recientemente, Recavarren demostró por inmunohistoquímica que las células linfoides
que infiltran el estrato glandular propio del estómago están conformadas por linfocitos T
CD8+ (citotóxicos) y por linfocitos B secretores de anticuerpos. Los linfocitos T
citotóxicos destruyen las glándulas propias antrales y corporales, produciendo de esta
forma, su reemplazo por tejido fibro inflamatorio. Similares acciones se producirían por
linfocitos B, pero a través de la secreción de anticuerpos locales contra células glandulares
gástricas15. Este hallazgo explica la progresión de gastritis crónica superficial a gastritis
crónica profunda y con posterioridad a gastritis crónica atrófica. Recavarren y col.
reportaron la importante prevalencia de gastritis crónica atrófica en personas jóvenes del
Perú, concluyendo que esta enfermedad no es una enfermedad del envejecimiento, sino
consecuencia de una lesión progresiva producida por H. pylori.1

EFECTOS PATOLÓGICOS EN EL ORGANISMO HUMANO

Si bien, se considera el H. pylori trae beneficios para el huésped, también se ha relacionad

su presencia con el desarrollo de patologías tales como la dispepsia, la gastritis crónica,
la úlcera péptica, y el cáncer de estómago. La bacteria, puede actuar como patógeno,
cuando daña directamente el epitelio gástrico o cuando desarrolla procesos de
inflamación crónica, que pueden complicarse, es decir hay un daño irreversible del
epitelio gástrico. Si bien la infección está presente en más de la mitad de la población, la
mayoría de las personas infectadas desarrollan gastritis asintomáticas más que patologías
severas. Sin embargo, la gastritis asintomática coincide con daños más notorios que
pueden favorecer el desarrollo de adenocarcinoma y de linfomas tipo MALT. La
erradicación exitosa de la bacteria, favorece la desaparición de los procesos inflamatorios,
la regeneración y reparación del tejido afectado.7

Cambios del epitelio gástrico: una vez se inicia la colonización, se puede observar en
cortes microscópicos los cambios estructurales que sufren las denominadas fositas o
foveolas conformadas de epitelio cilíndrico. La bacteria evita el desarrollo de la respuesta
inmune gracias a la presencia de lipopolisacaridos similares a los del epitelio, brindándole
una especie de camuflaje por su bajo poder antigénico, haciendo referencia concreta al
antígeno de Lewis; sin embargo, este puede ocasionar respuesta inmune cruzada.
También favorece el aumento de la secreción de grelina y la reducción en la secreción de
leptina, lo cual podría suponer una alteración del apetito favoreciendo la obesidad, aunque
la relación causa efecto no está bien dilucidada.7

5
CÓMO SE DIAGNOSTICA LA INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

El diagnóstico se puede realizar por dos tipos de métodos. Los que necesitan de una
endoscopia se denominan "invasivos" y los que se pueden realizar sin endoscopia "no
invasivos". Si su médico observa una úlcera durante la gastroscopia puede obtener una
muestra del estómago para estudiarla al microscopio (histología) o para realizar una
prueba rápida, llamada prueba rápida de la ureasa). En caso de que no se necesite
endoscopia se emplearán las denominadas pruebas "no invasivas", entre la que se
encuentran la prueba del aliento, la detección de anticuerpos para Helicobacter en sangre
(serología) o la determinación de antígenos de esta bacteria en las heces. De entre estos
métodos, el más fiable es la prueba del aliento; requiere simplemente beber un líquido
con sabor a limón y soplar en un pequeño tubo. Es, sin duda, el diagnóstico de elección
para controlar la respuesta al tratamiento de la infección. Es importante saber que la
mayoría de las pruebas se alteran si usted está tomando antibióticos o medicamentos para
la úlcera (antisecretores, como p. ej. omeprazol). Así, para que los métodos diagnósticos
sean fiables el tratamiento antibiótico debería haberse suspendido 30 días antes y los
antisecretores (omeprazol y similares) al menos 15 días antes de realizarse la prueba
diagnóstica.7

PATOGENIA DE LA GASTRITIS

El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores
injuriantes, jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa gástrica a través
de la denominada barrera gástrica para resistir a estos factores o a los efectos deletéreos
de sus propias secreciones. La barrera gástrica está constituida por componentes pre
epiteliales, epiteliales y sub epiteliales. En los componentes pre epiteliales se encuentran
la barrera de moco, el bicarbonato y los fosfolípidos, estos últimos aumentan la
hidrofobicidad superficial de la membrana celular e incrementan la viscosidad del moco.6

En los componentes epiteliales se encuentran la capacidad de restitución del epitelio por

las células existentes a nivel de la región lesionada, la resistencia celular con una gradiente
eléctrica que previene la acidificación celular, los transportadores acidobásicos que
transportan el bicarbonato hacia el moco y a los tejidos subepiteliales y extraen el ácido
de estos sitios, los factores de crecimiento epitelial, las prostaglandinas y el óxido nítrico.
En los componentes subepiteliales se encuentran, el flujo sanguíneo que descarga
nutrientes y bicarbonato en el epitelio, y la adherencia y extravasación de los leucocitos,

6
que inducen lesión hística y quedan suprimidos por las prostaglandinas endógenas. El
trastorno de uno o más de estos componentes defensivos por factores etiológicos de la
gastritis originan la lesión de la mucosa permitiendo la acción del ácido, proteasas y
ácidos biliares en mayor o menor grado y que pueden llegar hasta la lámina propia, sitio
en el que producen lesión vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y activan la
descarga de histamina y de otros mediadores.6

ANTIBACTERIANOS

No hay medicamentos exclusivos para erradicar H. pylori. Desde hace décadas se dispone
de los mismos antibióticos: bismuto, amoxicilina, tetraciclina, claritromicina,
metronidazol furazolidona . Más recientemente quinolonas (levofloxacina (500 mg
1v/día), sitafloxacina (100 mg 2v/día), gatifloxacina, moxifloxacina (400 mg 1v/dia) y
rifabutina (150 mg 2v/día). Las fluoroquinolonas, macrólidos e imidazoles, tienen
resistencia cruzada con los de la misma clase. El aumento progresivo de la resistencia
de H. pylori a los antimicrobianos ha determinado que en la actualidad la eficacia de las
terapias triples es de 60-70%, en contraste con 90% o más del pasado. Los esquemas para
erradicar H. pylori, se construyen con los antibióticos clásicos, en diferentes
combinaciones y dosis asociados a altas dosis de inhibidores de la bomba de protones
(IBP). Cuando H. pylori se expone a antibióticos que no lo erradican, desarrolla
resistencia secundaria a los mismos. En Francia se ha encontrado resistencia primaria a
claritromicina, levofloxacina y metronidazol de 22,2, 15,4 y 45,9% respectivamente.
Cuando se documentó exposición previa a claritromicina y metronidazol, la resistencia
aumentó a 73,9 y 78,3% respectivamente.5

TERAPIA DE ERRADICACIÓN DEL HELICOBACTER PYLORI

Terapia cuádruple clásica. Este es el esquema más antiguo con buena eficacia. Se da por
14 días y consta de IBP dos veces al día + bismuto subsalicilato (550 mg 4v/día) +
metronidazol (500 mg 3v/día) + Tetraciclina HCl (500 4v/día). Su eficacia mínima
esperada es de 95%, independientemente del nivel de resistencia al metronidazol. La
principal dificultad es la cantidad de tabletas. Tratamientos de 7-10 días y resistencia a
metronidazol mayor a 30%, disminuyen la eficacia a menos de 90%. El bismuto dos veces
al día es similar a cuatro veces al día. Otras terapias cuádruples con bismuto se pueden

7
construir adicionado bismuto a las terapias triples tradicionales de IBP más dos
antibióticos (Amoxicilina más Claritromicina o Levofloxacina o Metronidazol).5

Terapia híbrida. Consta de dos fases consecutivas de 7 días. En los primeros 7 días: IBP
+ amoxicilina en dosis estándar u optimizadas (3 o 4 veces al día) mas IBP dos veces al
día y en la última semana los medicamentos de la primera semana más dos antibióticos
adicionales, usualmente claritomicina (500 mg) + Metronidazol/Tinidazol (500 mg),
ambos dos veces al día. Su eficacia es de 97%. Cuando hay resistencia combinada a
claritromicina y a metronidazol superior al 9% (resistencia dual), la eficacia es menor al
90%. Recientemente en Colombia, se estudió una terapia híbrida de 15 días. La tasa de
erradicación fue de 94,65% (IC95% 82,3-98,5%) en los pacientes de primera vez, 90,2%
(IC95% 77,4-96,1%) después de un tratamiento previo ineficaz, 87,5% (IC95% 3,9-
96,5%) y 70,6% (IC95% 45,8-86,7%) si tres tratamientos previos habían fallado. Los
medicamentos utilizados fueron Amoxicilina 500 mg 4v/día + Esomeprazol 40 mg 2 v/día
por 15 días. Últimos diez días, Subsalicilato de Bismuto (Bisbacter®) 2 tabletas 2v/día +
Doxiciclina (Vibramicina®) 100 mg 2v/día.5

Terapia concomitante. La más utilizada es combinación de IBP con amoxicilina,

claritromicina y metronidazol. Es recomendada porque la resistencia dual (simultánea)
para clariromicinay metronidazol. Es recomendada porque la resistencia dual
(simultánea) para clariromicina y metronidazol, no es frecuente. De esta manera, el
metronidazol eliminará H. pylori resistente a claritromicina y al contrario, este eliminaría,
las resistentes a metronidazol. Cuando hay resistencia dual, la eficacia disminuye
notablemente. La eficacia global es 88-90% . En cada país o región es necesario investigar
esquemas de tratamiento y elegir los de mayor eficacia independientemente de los
consensos o guías internacionales o de los meta análisis . Estos últimos incluyen trabajos
de países con diferentes patrones de resistencia de H. pylori incluso diferente perfil de
metabolismo de los IBPs. Además, no todos los estudios incluidos han evaluado la
susceptibilidad pre-tratamiento a los diferentes antibióticos, un requisito exigido en las
investigaciones sobre tratamiento de H. pylori.5

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 III. CONCLUSIONES
De la revisión de estudios realizados en el Perú hasta la actualidad, podemos mencionar
las siguientes conclusiones acerca de las características de la infección por H. pylori en
nuestro país:

- La infección en nuestro medio se adquiere a edades tempranas de la vida. La forma de

transmisión más importante probablemente sea la fecal-oral y a través del agua.

- En los niveles socioeconómicos bajos existe igual prevalencia de la infección en la

costa, sierra y selva.

- La prevalencia de la infección por H. pylori en el Perú está disminuyendo en personas

de nivel socioeconómico medio y alto, manteniéndose estacionaria en la población de
nivel socioeconómico bajo. La disminución se está evidenciando tanto en la población
peruana como en la japonesa residente en el Perú, y está asociada a la disminución de
las enfermedades afines (úlcera péptica y adenocarcinoma de estómago)

- No existe hasta el momento evidencia en nuestro país que permita afirmar que existen
ciertas razas que tienen mayor predisposición para adquirir la infección.

- En la población de altura, es más frecuente la prevalencia de gastritis crónica atrófica

secundaria a la infección por H. pylori que en la población de nivel del mar.

- La gastritis crónica superficial, gastritis crónica profunda y gastritis crónica atrófica

son diferentes estadios evolutivos de la lesión inflamatoria producida por la bacteria en
el estómago.

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IV. BIBLIOGRAFIA

1. Ramírez A, Mendoza D, Leey J, Guerra J. Estudio del Helicobacter pylori en el

Perú, Rev. perú. med. exp. salud publica v.19 n.4 Lima oct./dic.

2. Tolosa A. descubrimiento de un nuevo mecanismo por el que la bacteria

helicobacter pilori puede causar cáncer gástrico
https://revistageneticamedica.com/2017/11/27/helicobacter-pylori-cancer/

3. Moreira V, López A. Generalidades sobre Helicobacter pylori Servicio de

Gastroenterología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid Rev. esp.
enferm. dig. vol.98 no.12 Madrid dic. 2006.

4. Zacur M, Duarte D, Petit S, Ibieta F, Nunez M. Helicobacter Pylori en Niños

Pediatr. (Asunción) vol.33 no.1 Asunción July 2006

5. Otero W, Gómez M, otero L, Trespalacios A, Helicobacter pylori: ¿cómo se

trata en el 2018? Rev. gastroenterol. Perú vol.38 no.1 Lima ene./mar. 2018

6. Valdivia M, Gastritis y gastropatías Rev. gastroenterol.

Perú v.31 n.1 Lima ene./mar. 2011

7. Suárez J, Reyes G, Herreros L. Helicobacter pylori: revisión de los aspectos

fisiológicos y patológicos. Medicas
UIS vol.24 no.3 Bicaramanga Sept./Dec. 2011

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