INTRODUCCIÓN

La pancreatitis aguda es una inflamación de la glándula pancreática que

obedece a distintas etiologías. Las de causa biliar y alcohólica son las mas
frecuentes universalmente aceptadas, siendo la primera de mayor incidencia
en América del Sur y áreas rurales de América del Norte y la mayoría de los
países europeos, la segunda en áreas urbanas de los Estados Unidos, los países
Escandinavos y Brasil. Es una entidad que si no es diagnosticada y tratada
correctamente posee una alta morbimortalidad. Como toda patología
multifactorial presenta numerosas variables clínicas, de laboratorio y de
diagnostico por imágenes, que obligan a la sospecha de la misma.

Anatomopatológicamente se clasifican en edematosa y necrohemorragica,

que solo representan los extremos de un amplio espectro.

La pancreatitis aguda (PA) ha sido denominada como "la mas temible

calamidad intrabdominal". Al inicio, fue manejada en forma agresiva, a través
de la intervención quirúrgica inmediata para remover los productos tóxicos
que se acumulaban en La cavidad pentoneal. Esta modalidad fue aceptada por
mas de 20 años, presentando una mortalidad mucho mayor que la tratada
médicamente. Es por eso que se adopto la modalidad de manejo medico
conservador, fundamentada en la descompresión nasogástrica de la cavidad
gástrica, líquidos intravenosos, analgésicos opiáceos y el uso de protectores
gástricos y la vigilancia hemodinámica estricta. De esto ya hace más de medio
siglo y continúa siendo el manejo más vigente en el manejo de esta
patología.La mortalidad ha disminuido en las últimas décadas, no debido al
descubrimiento de nuevos manejos, sino a la mejoría en los cuidados críticos
de estos pacientes

La fisiopatología de la PA es poco conocida debido probablemente a: La

inaccesibilidad del tejido pancreático, particularmente en los estadios
tempranos de la enfermedad.La falta de un modelo animal, inducido por las
condiciones etiológicas mas comunes como son La litiasis y el consumo
excesivo de alcohol
DESARROLLO

La pancreatitis es la inflamación del páncreas. Ocurre cuando las enzimas

pancreáticas (especialmente la tripsina), que digieren la comida, se activan en
el páncreas en lugar de hacerlo en el intestino delgado. La inflamación puede
ser súbita (aguda) o progresiva (crónica). La pancreatitis aguda generalmente
implica un solo «ataque», después del cual el páncreas regresa a su estado
normal. La pancreatitis aguda severa puede comprometer la vida del paciente.
En la pancreatitis crónica, se produce un daño permanente del páncreas y de
su función, lo que suele conducir a la fibrosis (cicatrización).

Síntomas y signos

Señales de pancreatitis aguda:

 Dolor abdominal superior

 Dolor abdominal que se irradia hacia la espalda
 Dolor abdominal que se siente peor después de comer
 Náuseas
 Vómitos
 Sensibilidad al tocar el abdomen

Señales de pancreatitis crónica:

 Dolor abdominal superior

 Indigestión
 Bajar de peso sin intentarlo.
 Heces aceitosas y de olor desagradable (esteatorrea)

Puede observarse algunas veces color amarillo de la piel y ojos (Ictericia).

DIAGNÓSTICO

Además del examen físico y la historia médica completa, los procedimientos

de diagnóstico para la pancreatitis pueden incluir los siguientes:

Radiografía abdominal: un examen diagnóstico que utiliza rayos invisibles

de energía electromagnética para producir imágenes de los tejidos internos, los
huesos y los órganos en una placa.

Exámenes de sangre: para determinar el aumento de enzimas propias del

páncreas como la amilasa y la lipasa.

Ecografía: una técnica de diagnóstico de imágenes que usa ondas sonoras de

alta frecuencia para crear una imagen de los órganos internos. Las ecografías
se usan para visualizar los órganos internos del abdomen como hígado, bazo y
riñones, y para evaluar el flujo sanguíneo de varios vasos.

Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada: un procedimiento que le

permite al médico diagnosticar y tratar problemas de hígado, vesícula biliar,
conductos biliares y el páncreas. El procedimiento combina rayos X y el uso
de un endoscopio, un tubo con luz, largo y flexible. El endoscopio se
introduce por la boca y la garganta del paciente, y luego a través del esófago,
el estómago y el duodeno. El médico puede examinar el interior de estos
órganos y detectar cualquier anomalía. Luego se pasa un tubo a través del
endoscopio y se inyecta un medio de contraste que permite que los órganos
internos aparezcan en una placa de rayos X.

Tomografía Axial Computarizada (TAC): este procedimiento de

diagnóstico por imagen utiliza una combinación de tecnologías de rayos X y
computadoras para obtener imágenes transversales (a menudo llamadas
"rebanadas") del cuerpo, tanto horizontales como verticales. Una TAC
muestra imágenes detalladas de cualquier parte del cuerpo, incluidos los
huesos, los músculos, la grasa y los órganos. La TAC muestra más detalles
que los rayos X regulares.
TRATAMIENTO

La pancreatitis aguda es autolimitante, lo que significa que normalmente se

resuelve sola con el tiempo. Hasta el 90 por ciento de los individuos se
recuperan de la pancreatitis aguda sin complicaciones. La pancreatitis crónica
también puede ser autolimitante, pero puede resolverse después de varios
ataques y con un mayor riesgo de desarrollar problemas a largo plazo como
diabetes, dolor crónico, diarrea, ascitis, cirrosis biliar, obstrucción del
conducto biliar o cáncer pancreático.

El tratamiento es de apoyo y depende de la gravedad.

Pancreatitis aguda

La activación de las enzimas pancreáticas y la liberación de citokinas

inflamatorias, daña los vasos sanguíneos y una gran cantidad de líquido pasa
al espacio instersticial (tercer espacio). Esta extravasación de fluido lleva a
una disminución efectiva del volumen circulante, necrosis pancreática local,
inestabilidad hemodinámica y falla final del órgano.

Es una urgencia médica, y el tratamiento consiste en:

 Ayuno absoluto y aspiración del contenido del estómago con una

sonda.

Esto es debido a que la ingesta de líquido o alimentos, incrementa la secreción

y activación de enzimas pancréaticas, que es lo que se trata de evitar. La
descompresión gástrica mediante el uso de la sonda ayuda a controlar el dolor.

 Tratamiento del dolor con analgésicos potentes del tipo narcótico.

La meperidina es el fármaco de elección9 10 La morfina no debería ser usada

ya que incrementa la presión en el tracto bilio-pancreático y provoca el
espasmo completo y permanente del esfínter de Oddi.

El dolor primario es producido por la estimulación de las terminaciones

nerviosas en los conductos lobulillares pancreaticos y en el plexo solar por la
importante distensión en la cámara gástrica. El dolor secundario debido al
aumento de la presión ductal es lo que aqueja más a los pacientes y les
produce una agonía incapacitante. La sonda de Levin y el uso adecuado de
fluidos disminuyen el dolor y la ansiedad. Se ha descrito el uso de lavado
peritoneal con soluciones isotónicas para remover las enzimas proteolíticas
que ayudan a disminuir el dolor y evitar las complicaciones.

 Reposición intravenosa de líquidos y sales (sueros).

Los fluidos deben ser agresiva y tempranamente repuestos para balancear la

pérdida masiva de fluidos al tercer espacio que ocurre en la fase inflamatoria
temprana. La depleción de volumen intravascular puede desarrollarse
rápidamente y resultar en taquicardia, hipotensión, y falla renal.

 Tratamiento precoz de todas las posibles complicaciones.

Si no hay mejoría en las primeras horas o días, suele ser necesario el traslado a
una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).

Pancreatitis crónica

El diagnóstico se realiza por los antecedentes de alcoholismo y/o episodios

repetidos de pancreatitis aguda. La insuficiencia endocrina (insulina), exocrina
(enzimas pancreaticas) y el dolor intenso que no cede, orientan la sospecha. El
estudio más importante es la colangio-pancreatografía retrógrada
transendoscópica (CPRT)11

Los episodios de exacerbación de una pancreatitis crónica se tratan igual que

la pancreatitis aguda. Lo principal es suprimir el dolor, al principio se
administran paracetamol o AINEs como ibuprofeno, tratando de no dar drogas
narcóticas para evitar la adicción. Todavía no se comprende bién la etiología
del dolor en las pancreatitis.

La principal indicación de cirugía para la pancreatitis crónica es el dolor.

Se indica dieta baja en grasas e hidratos de carbono, terapia sustitutiva de

insulina y enzimas digestivas pancreáticas. Como al disminuir la secreción
gástrica las enzimas como la tripsina y pancreozimina mejoran su acción, se
suele administrar al paciente un inhibidor de la bomba de protones (tipo
omeprazol, pantoprazol) y bloqueadores H2 de la histamina (ranitidina).
Posteriormente, es imprescindible abandonar para siempre el alcohol. Puede
ser necesario el tratamiento del dolor crónico con analgésicos, antiácidos y/o
enzimas pancreáticas.
Pancreatitis complicada

Las complicaciones como el pseudoquiste o la infección secundaria suelen

requerir cirugía. El desarrollo de un absceso pancreático es una indicación
para drenaje percutáneo o quirúrgico mediante una laparotomía con abdomen
abierto, y lavados peritoneales programados. La marsupialización consiste en
dejar el páncreas exteriorizado.

Tratamiento ampliado

El diagnóstico para efectuar el tratamiento específico para la pancreatitis será

determinado por su médico basándose en lo siguiente:

 Edad, estado general de salud y su historia médica

 Progresión y evolución de la enfermedad
 Tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias
 Expectativas para la trayectoria de la enfermedad
 Opinión o preferencia.

El objetivo general del tratamiento para la pancreatitis es permitir el descanso

del páncreas para que pueda recuperarse de la inflamación.

El tratamiento puede incluir lo siguiente:

 Hospitalización para observación y alimentación intravenosa (su sigla

en inglés es IV)
 Cirugía
 Antibióticos
 Evitar el alcohol (si la pancreatitis es causada por el abuso del alcohol)
 Control del dolor
 Exámenes de sangre frecuentes (para monitorizar los electrólitos y la
función renal).
 Eliminación de la alimentación por boca durante varios días.
 Reposo en cama o actividad leve solamente.
 Colocación de un tubo nasogástrico (el tubo se inserta por la nariz y
termina en el estómago).

Los pacientes con pancreatitis crónica también pueden requerir:

 Suplementos enzimáticos para facilitar la digestión del alimento.
 Insulina (si se desarrolla diabetes).
 Pequeñas porciones de alimento con alto contenido proteico.
 Medicamentos (por ejemplo, bloqueadores H2) para disminuir la
producción de ácido gástrico en el estómago.

ANATOMIA PATOLOGICA

Se aceptan dos formas de pancreatitis aguda, la edematosa o intersticial y la

necrótica, que constituyen en realidad fases sucesivas de la enfermedad
difíciles de distinguir clínicamente. La etapa edematosa responde a una
situación de menor gravedad que puede progresar o no hacia la necrosis. La
necrosis se asocia a formas clínicas más graves tanto en el periodo inicial de la
enfermedad, por su tendencia a presentar complicaciones sistémicas, como el
más tardío por la mayor incidencia de complicaciones locales.

En la forma edematosa o intersticial, el páncreas aparece de mayor tamaño y

menor consistencia que lo normal. Histológicamente se observa edema
intersticial con infiltración inflamatoria polimorfonuclear, así como necrosis
de la grasa pancreática y peripancreática, generalmente en focos, que
constituye el hallazgo más significativo. En esta forma, no existe necrosis ni
hemorragia en el parénquima glandular. En la forma necrótica, el páncreas
muestra áreas blanco-grisáceas friables. La esteatonecrosis glandular y
periglandular es más intensa, se acompaña en la mitad de los casos de zonas
de hemorragia y puede extenderse a estructuras anatómicas vecinas, como
mesenterio, epiplón y vísceras contiguas. Microscópicamente, los fenómenos
inflamatorios son mucho más intensos y las células acinares muestran aspecto
esmerilado y necrosis coagulativa, destruyéndose incluso la estructura normal
del parénquima. Los vasos muestran necrosis parietal y fenómenos
trombóticos que ocasionan, secundariamente, áreas de hemorragia. El
predominio de uno u otro tipo de lesiones, su extensión y localización en el
páncreas es muy variable de unos casos a otros.
ENZIMAS PANCREATICAS:

La sensibilidad de las enzimas pancreáticas séricas en el diagnóstico de

pancreatitis aguda es diferente y depende básicamente de la velocidad con que
cada una de ellas se aclara de la circulación. Sobre la base de este aclaración de
enzimas circulantes, el punto de corte de sus niveles séricos para el diagnóstico de
la pancreatitis aguda no puede ser fijo (habitualmente 2-3 veces por encima del
límite superior de la normalidad), sino variable, dependiendo del tiempo
transcurrido desde el inicio de la enfermedad.(5)

Amilasa total

· La concentración sérica de amilasa se usa de forma generalizada como prueba de

detección sistemática para la pancreatitis aguda en el paciente con dolor
abdominal agudo o el dolor de espalda.

· Aproximadamente, el 85% de los pacientes con pancreatitis aguda presentan

un aumento de la amilasa sérica. La amilasa sérica suele aumentar en la primeras
24hs del proceso y permanece elevada durante 1 a 3 días. Las cifras retornan a la
normalidad en 3 a 5 días, salvo en el caso que exista necrosis pancreática extensa,
obstrucción incompleta de los conductos o formación de pseudoquistes. Por este
motivo su sensibilidad cae a valores del 30% a partir de las 48hs de inicio del
dolor abdominal.

· Un valor mayor a 65UI/L hará cuestionable una pancreatitis aguda; una

concentración mayor a 130UI/L hace más probable el diagnóstico y valores 3
veces mayores de lo normal lo establecen, siempre que se haya excluido otros
procesos que elevan la amilasa. Además del páncreas son varios los órganos
capaces de producir amilasa: las glándulas salivales, las trompas de Falopio, los
ovarios, el intestino delgado, el pulmón, la próstata y el hígado. Sin embargo en
la práctica, y en condiciones normales, solo el páncreas y las glándulas salivales
contribuyen en forma significativa al mantenimiento de los niveles séricos de
esta enzima. Los valores de la amilasa en suero son de utilidad solo para el
diagnóstico, no guardan correlación con la severidad del cuadro, por lo tanto
no tienen valor pronóstico.

· Su sensibilidad es del 83% , su especificidad del 88% y su valor

predictivo positivo del 65%.
 · La siguiente tabla muestra los trastornos que pueden generar falsos
positivos en esta prueba.

ENFERMEDADES TRANSTORNOS NO OTROS

PANCREATICAS PANCREATICOS TRANSTORNOS
ABDOMINALES
Ø Pancreatitis Ø Insuficiencia renal Ø Colecistitis
crónica Ø Lesión de las Ø Litiasis del
Ø Traumatismo glándulas salivales colédoco
pancreático Ø Ca. de pulmón, Ø Úlcera
Ø Cáncer de esófago, mama, ovario perforada
páncreas Ø Macroamilasémia Ø Infarto
Ø Quemaduras intestinal
Ø Embarazo Ø Peritonitis
Ø Traumatismo cerebral Ø Aneurisma
aórtico
Ø Hepatopatía
crónica
Ø Apendicitis
aguda
Ø Obstrucción
intestinal

· Las siguientes son situaciones que pueden generar falsos negativos:

a) Si se retrasa (de 2 a 5 días) la obtención de la muestra de sangre.
b) Si el trastorno subyacente es una pancreatitis crónica en vez de una
pancreatitis aguda.
c) Presencia de hipertrigliceridemia.(2)

Lipasa

· Es la segunda determinación mas frecuentemente utilizada en el

diagnóstico de la pancreatitis aguda. La lipasemia tiene la ventaja de que no
se eleva en algunas situaciones que son causa de falsos positivos de la
amilasa, sin embargo acompaña a la amilasa en los falsos positivos
secundarios a patología biliar aguda, úlcera perforada, obstrucción
intestinal, trombosis mesentérica y apendicitis aguda. La actividad de la
lipasa sérica aumenta de forma paralela a la de la amilasa, y la
determinación de ambas enzimas aumenta el rendimiento diagnóstico.
 · Los niveles de lipasa pueden permanecer elevados de 7 a 14 días. La
lipasa puede ser ahora la enzima mas indicada para establecer un
diagnóstico de pancreatitis aguda. Los avances en los sustratos y la
tecnología ofrecen al medico mejores opciones, especialmente cuando se
recurre a un análisis turbidométrico. Los nuevos análisis de lipasa utilizan
colipasa como cofactor y están totalmente automatizados.

· Su sensibilidad es de 94% , su especificidad del 96% y su valor predictivo

positivo del 86%.Los valores elevados de lipasa y de tripsina sérica suelen
ser diagnósticos de pancreatitis aguda; estas pruebas son especialmente
útiles en los pacientes con hiperamilasemia de origen no pancreático.

ISOENZIMAS

· Otra posibilidad es fraccionar la amilasa en sus isoenzimas salivar(s) y

pancreática(p). La inhibición de la izoenzima tipo S, por un doble anticuerpo
monoclonal, es un método sencillo y rápido que permite juzgar la elevación
aislada de la enzima de origen pancreático, evitando así la confusión con
hiperamilasemias extrapancreáticas.

· Hay que tener en cuenta que la determinación de la isoamilasa no permite

diferenciar las causas intestinales de hiperamilasemia. Esto se debe a la
ausencia de la isoamilasa S por debajo del Angulo de treitz, de manera que
cualquier hiperamilasemia de origen intestinal se debe forzosamente a una
elevación aislada de la isoamilasa P.

· En el suero normal el 35 al 45% de la amilasa es de origen pancreático.

En los casos de pancreatitis aguda, la amilasa sérica total vuelve a la
normalidad mas rápidamente que la isoamilasa pancreática, esta última puede
permanecer elevada de 7 a 14 días. Con respecto a esta prueba algunos
autores advierten que no suelen ser fiables cuando hay un aumento mínimo o
moderado de la amilasa total; en estos casos resulta útil recurrir a un análisis
del tripsinógeno sérico.(2)
· Fraccionamientos mas finos de las isoenzimas pancreáticas, como puede
ser la determinación de la subfracción P3, característica de la pancreatitis
aguda, son de escasa utilidad en la rutina por su complejidad.(5)
Amilasuria y tasa de aclaración de Amilasa/Creatinina

 Es posible determinar enzimas en orina, sobre todo amilasa, tanto en

muestras de 24hs como en las recogidas de forma aislada, incluyendo
sencillas pruebas rápidas cualitativas. Estas determinaciones no suelen ser
de elección, ya que el perfil sintomático del paciente con pancreatitis
justifica la obtención de muestras séricas. Por otro lado tanto la amilasa
urinaria como la tasa de aclaración de amilasa/creatinina, no superan en
sensibilidad ni en especificidad la determinación de los niveles sanguíneos
de amilasa. Sin embargo, en ocasiones es posible detectar niveles urinarios
de amilasa elevadas durante algo mas de un tiempo que en sangre, ya que
en algunos casos la elevación de amilasa sérica puede ser fugaz.

Otros

 Tanto la fosfolipasa A2, como la tripsina inmunorreactiva y la elastasa-1-

pancreática requieren complejas determinaciones, y por ende su utilidad
práctica en la patología de urgencias es limitada.

LABORATORIO GENERAL:

· Leucositosis: Con desviación a la izquierda secundaria al proceso toxico

inflamatorio pancreático que por lo tanto no indica infección.

· Hematocrito: En los casos más graves puede haber hemoconcentración

con valores de hematocrito que excedan el 50%, debido a la pérdida de
plasma hacia el espacio retropancreático y la cavidad peritoneal.

· Hiperglucemia: Secundaria a múltiples factores, entre ellos la menor

producción de insulina, el aumento en la liberación de glucagón y la mayor
producción de glucocorticoides y de catecolaminas suprarrenales.

Parámetros de Colestasis (BILIRRIBINA, FAL,

GAMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA Y TRANSAMINASAS)
La elevación de estos parámetros es indicativa del compromiso del drenaje
biliar y apoya el origen biliar de esta enfermedad. La hiperbilirrubinemia
(mayor a 4mg/dl) aparece aproximadamente en el 10% de los pacientes y
los niveles retornan a la normalidad en 4 a 7 días.
 · Hipocalcemia: Se presenta en un 25% de los casos. Es indicativo de
necrosis grasa peripancreática, ya que se ha observado que existe saponificación
intraperitoneal del calcio por los ácidos grasos en zonas de necrosis grasa, con
grandes cantidades (hasta 6 gr.) disueltas o suspendidas en el líquido ascítico.
 CONCLUSIONES

La pancreatitis aguda no puede considerarse una enfermedad infrecuente vista

desde la perspectiva de los procesos que deben ser atendidos en el nivel
hospitalario.

Las cifras estadísticas de su presencia muchas veces no indican la realidad

pues en estudios de autopsia se ha revelado que hasta un 42% de las
pancreatitis no son diagnosticadas y pasan inadvertidas hasta su fallecimiento,
una parte de ellas se deben a error en el nivel primario de atención, pero la
mayoría corresponden al nivel hospitalario, motivado por una atípica
presentación del episodio que se ha injertado sobre procesos médicos de otro
tipo o en el transcurso de un postoperatorio generalmente de cirugía
abdominal previo.

Está claro que sin un diagnóstico establecido, es imposible siquiera iniciar un

tratamiento adecuado.

La meta a alcanzar sería lograr reducir la mortalidad máxima aceptable a la

mitad es decir, a un 5% para todas las pancreatitis y de un 15% para las
graves. Dado que la posibilidad de fallecer en los episodios leves en la
actualidad es muy baja y está ligada a comorbilidad, esta potencial reducción
tiene que lograrse a expensas del aumento de supervivencia en los episodios
graves.
BIBLIOGRAFIA

1. Leven Y, Mehmet R, Bilgin C et al. The effect of activated protein c on experimental acute
necrotizing pancreatitis. Critical care 2005; 9:184-190.
2. Fauci A, Braunwald E, Isselbacher K. Principios de medicina interna de Harrison. Madrid:
Mac Graw-Hill-Interamericana de España, S.A.U., 2003:vol 2:2089-2097.
3. Bernardo A, Alvarez L, Cayo M y col. Creación de un protocolo de diagnóstico,
tratamiento y seguimiento de la pancreatitis aguda. La prensa médica argentina 2004;
91:475-480.
4. Ferraina P, Oria A. Cirugía de Michans. Buenos Aires: Editorial el Ateneo, 2002: 651-661.
5. Ausina V, Ballús C, Montserrat E y col. Medicina interna Farreras-Rozman. Madrid:
Elsevier, 2004:vol 2:257-265.
6. Clancy T, Benoit E, Ashley S. Current manangemet of acute pancreatitis. The society for
surgery of the alimentary tract 2005; 9:440-452.
7. Swaroop V, Chari S, Clain J. Severe acute pancreatitis. Jama 2004; 291:2865-2868.
8. Yadav D, Aagarwal N et al. A critical evaluation of laboratory test in acute pancreatitis.
The American journal of gastroenterology 2002; 97:1309-1318.
9. Gandolfi L, Torresan F, Solmi L et al. The role of ultrasound in billiary and pancreatic
deseases. European journal of ultrasound 2003; 16:141-159.
10. Elmas N. The role of diagnostic of radiology in pancreatitis. European journal of radiology
2001; 38:120-132
11. Muddana, V. and Whitcomb, D.C. and Papachristou, G.I. (2009). «Current management
and novel insights in acute pancreatitis». Expert review of gastroenterology \& hepatology
(Expert Reviews Ltd London, UK) 3 (4): 435––444.
12. NIDDK, 2008
13. http://www.umm.edu/altmed/articles/pancreatitis-000122.htm
14. Apte MV, Pirola RC, Wilson JS (June de 2009). «Pancreas: alcoholic pancreatitis—it's the
alcohol, stupid». Nat Rev Gastroenterol Hepatol 6 (6): 321–2.
doi:10.1038/nrgastro.2009.84. PMID 19494819. [at Medscape Today Resumen
divulgativo].
15. Yadav D, Hawes RH, Brand RE, et al. (June de 2009). «Alcohol consumption, cigarette
smoking, and the risk of recurrent acute and chronic pancreatitis». Arch. Intern. Med. 169
(11): 1035–45. doi:10.1001/archinternmed.2009.125. PMID 19506173. [Study Redefines
Roles Of Alcohol, Smoking In Risk For Pancreatitis Resumen divulgativo] – ScienceDaily
(8 June 2009).
16. «Pancreatitis Explained». Better Health Channel. State Government of Victoria. 2011.
17. Johnson, CD; Hosking, S (1991). «National statistics for diet, alcohol consumption, and
chronic pancreatitis in England and Wales, 1960–88». Gut 32 (11): 1401–5. PMC 1379177.
PMID 1752477.
18. Parenti DM, Steinberg W, Kang P (November de 1996). «Infectious causes of acute
pancreatitis». Pancreas 13 (4): 356–71. PMID 8899796.
19. Elta GH, Barnett JL. Meperidine need not be proscribed during sphincter of Oddi
manometry. Gastrointest Endosc 1994; 40:7-9.
20. Rubin DC. Pancreatitis. In: Woodley M, Whelan A, eds. Manual of medical therapeutics:
the Washington manual. Boston: Little, Brown1992:306-308.
21. Elsborg L, Brungsgard A, Standgaard L, Reynicke VV. Endoscopic retrograde
pancreatograpy and exocrine pancreatic function in chronic alcoholism. Scand J Gastroent
1981;16:941.
22. Cervantes Cruz J., Dolor en pancreatitis, Revista Dolor, Foro Nacional de Investigación y
Clínica Médica, Año 6, Vol. IX, 2009