INTRODUCCIÓN

La sepsis neonatal es una enfermedad de los lactantes menores de 1 mes,

clínicamente enfermos y con hemocultivos positivos. Durante el período neonatal
la infección permanece como una causa importante de morbilidad y mortalidad, a
pesar de los grandes adelantos en el cuidado intensivo neonatal y el uso de
antibióticos de amplio espectro.

La incidencia de esta enfermedad se da en el 1 por 1000 nacidos vivos para los

recién nacidos de término y en el 4 por 1000 nacidos vivos para prematuros. En
los recién nacidos de muy bajo peso esta incidencia aumenta notablemente hasta
unos 300 por 1000 prematuros. Igualmente esta incidencia varía de una sala de
neonatología a otra, dependiendo de la presencia de trastornos que predisponen a
los recién nacidos a la infección.
Desarrollo
Definiciones
Infección
Se llama infección a todo proceso patológico secundario a la invasión por
microorganismos patógenos o potencialmente patógenos de un tejido, líquido o
cavidad anatómica que en condiciones normales deben permanecer estériles. Sin
embargo, está definición no es perfecta, ya que, por ejemplo, el colon no es estéril
y una infección por Clostridium difficile se puede generar allí. Las manifestaciones
de la infección por este germen no se relacionan con la invasión, sino con
la exotoxina que produce.
Sepsis
Sepsis, hasta el año 2015, significaba, de acuerdo con los expertos, una infección
con manifestaciones de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS),
como fiebre o hipotermia, taquicardia, taquipnea, leucocitosis o leucopenia, entre
otras. Desde el año 2017, según los mismos expertos, el término sepsis se define
como la disfunción orgánica causada por una respuesta anómala del huésped a la
infección que supone una amenaza para la supervivencia. En cuanto a la
disfunción orgánica, con fines de operatividad clínica puede ser definida como un
aumento de dos puntos o más en el sistema de medición SOFA (Sequential
[Sepsis-related] Organ Failure Assessment o Evaluación Secuencial de la
Insuficiencia Orgánica —relacionada con la sepsis—), lo que se asocia con una
mortalidad hospitalaria mayor del diez por ciento y por ende merece una respuesta
rápida y adecuada.
Sepsis grave
El término «sepsis grave», hasta el año 2015, significaba, de acuerdo con los
expertos, la presencia de sepsis en asociación con manifestaciones de disfunción
orgánica o de hipoperfusión tisular, como hipoxemia, oliguria, acidosis láctica,
elevación de enzimas hepáticas, alteración mental y trastorno de la coagulación,
entre otras. Desde el año 2015, según los mismos expertos, se considera un
término redundante (la sepsis siempre es grave) y por lo tanto debe dejar de
usarse.
Choque séptico
El choque séptico, hasta el año 2015, significaba, de acuerdo con los expertos,
una sepsis con insuficiencia circulatoria por hipotensión arterial persistente
(presión arterial media o PAM inferior a 60 mm Hg) pese a una terapia con líquidos
correcta. Desde el año 2015, según los mismos expertos, el choque séptico es un
tipo de sepsis que se acompaña de anomalías circulatorias, celulares y
metabólicas lo bastante profundas como para aumentar de manera sustancial la
mortalidad.13
Los pacientes con choque séptico son aquellos con sepsis con hipotensión
persistente que requiere vasopresores para mantener la presión arterial media
(PAM) ≥ 65 mm Hg y un nivel de lactato sérico mayor de 2 mmol/L (18 mg/dL) a
pesar de la reposición adecuada de volumen. Cuando se cumple ese criterio la
mortalidad hospitalaria supera el 40 %.1
Síndrome de disfunción multiorgánica por sepsis
Este síndrome define el compromiso de distintos órganos en un paciente con
choque séptico.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistemica
El llamado síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) es un proceso
inflamatorio que se encuentra asociado al menos con 2 de las siguientes
manifestaciones clínicas: temperatura corporal > 38 °C o < 36 °C; frecuencia
cardíaca > 90 latidos por minuto; frecuencia respiratoria > 20 respiraciones por
minuto o evidencia de hiperventilación con una PaCO2 < 32 mmHg; recuento de
leucocitos en sangre periférica > 12.000/mm3 o < 4.000/mm3, o con presencia de
neutrófilos inmaduros (bandas) > 10%. Cuando el SIRS es el resultado de un
proceso infeccioso se denomina sepsis. La conferencia de consenso de expertos
en el año 2001 evaluó esta definición y destacó que los criterios del SIRS no son
muy sensibles ni específicos y propone mejorarlo de tal forma que refleje un
proceso infeccioso con respuesta generalizada del individuo.53
Síndrome de respuesta antiinflamatoria compensatoria
El síndrome de respuesta antiinflamatoria compensatoria, se caracteriza por
disminución en la expresión del HLA-DR en monocitos, apoptosis en linfocitos y
predominio de la respuesta Th2 sobre Th1.
Sepsis neonatal
Sepsis neonatal es el término utilizado para describir cualquier infección
bacteriana sistémica documentada por un hemocultivo positivo en el primer mes
de vida.
Clasificaion
La sepsis puede clasificarse de diferentes formas, según su gravedad o por tipos
específicos.
Según su gravedad
Se distinguen tres formas: sepsis no complicada, sepsis grave y choque séptico.
La enfermedad en un paciente puede progresar desde una infección y luego a
través de las tres etapas mencionadas, desarrollar una falla en múltiples
órganos lo que puede llevarlo finalmente a su muerte

 La sepsis no complicada suele ser causada por una gripe u otras infecciones
virales, por gastroenteritis o por un absceso dental; se trata de una forma muy
común (afecta a millones de personas por año) que en la mayor parte de los
casos no requiere tratamiento hospitalario.
 La sepsis grave se estima que en América del Norte se producen más de
750.000 casos anuales, con estimaciones similares para Europa, y todos esos
casos deben ser tratados en el hospital. Esa etapa se desarrolla cuando la
sepsis se produce en combinación con problemas de uno o más órganos
vitales, como el corazón, los riñones, los pulmones o el hígado, y a causa de
esos problemas las personas con sepsis grave tienen más probabilidades de
morir (la tasa de mortalidad es de alrededor del treinta al treinta y cinco por
ciento) que las afectadas por sepsis sin complicaciones.
 El choque séptico se produce cuando la sepsis se complica con un descenso
de la presión arterial que no responde al tratamiento estándar (administración
de líquidos) y, como ya se dijo, conduce a problemas en uno o más de los
órganos vitales. En esa situación el cuerpo no recibe la cantidad de oxígeno
que necesita para funcionar adecuadamente y se utilizan medicamentos
llamados vasopresores para aumentar la presión arterial. Los pacientes con
choque séptico están muy graves y necesitan ser internados cuanto antes en
una unidad de cuidados intensivos. Sin embargo, aun con tratamiento activo
en esa unidad, la tasa de mortalidad se aproxima al cincuenta por ciento
 Según tipos específicos

 Sepsis neonatal.
Sepsis neonatal
Definición

La sepsis se define como un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica en

presencia de infección sospechada o confirmada por hemocultivo, o como
resultado de ésta.

Puede clasificarse de la siguiente manera:

1. Sepsis temprana. Se presenta en las primeras 72 h. La infección suele

ocurrir in utero. La enfermedad ocurre al nacimiento y la evolución suele ser
fatal. Predomina el compromiso pulmonar.
2. Sepsis tardía. Se presenta después de las 72 h hasta los 28 días de vida.
Por lo general, la infección ocurre cuando el recién nacido pasa por el canal
del parto o se presenta en el entorno posnatal (de la comunidad, o
intrahospitalario si se encuentra internado); la evolución es más lenta.
3. Sepsis nosocomial. Es producida por microorganismos del entorno
hospitalario, sobre todo en las unidades de cuidados intensivos neonatales.
La colonización al neonato ocurre por contacto con el personal médico,
familiares o a partir de material contaminado utilizado en procedimientos
invasivos de diagnóstico y tratamiento. La sintomatología aparece 48 a 72
horas después de la hospitalización, sin existir infección previa o en periodo
de incubación. La tasa de mortalidad oscila entre 10 y 15%. Para el
diagnóstico de sepsis nosocomial relacionada con catéter se requiere el
aislamiento del mismo microorganismo (mismo tipo y antibiograma) en
 hemocultivo y punta de catéter (técnica de Maki), con ausencia de otro foco
evidente responsable de bacteriemia.

Fisiopatología

El espectro clínico de la sepsis comienza cuando una infección sistémica

(bacteriemia, viremia, fungemia) o una infección localizada (meningitis, neumonía,
pielonefritis, entre otras), producen alteración sistémica y pueden progresar a
sepsis grave, choque séptico y muerte. Este síndrome clínico está caracterizado
por signos y síntomas de infección sistémica, se confirma al aislarse en
hemocultivo mediante la presencia de bacterias, hongos o virus, y se manifiesta
dentro de los primeros 28 días de vida.

Factores de riesgo

A continuación se describen los más importantes:

1. Rotura prematura de membranas >18 horas.

2. Corioamnionitis materna e infección cervicovaginal o urinaria.
3. Vía de nacimiento y nacimiento múltiple.
4. Género masculino.
5. Malformaciones congénitas.
6. Déficit de factor tensoactivo (DFTA).
7. Aspiración de meconio.
8. Asfixia.
9. Prematurez.
a. Con rotura prematura de membranas, una edad gestacional <37
semanas, aumenta 10 veces el riesgo de sepsis.
b. En este grupo, es importante considerar algunos factores extrínsecos
como los procedimientos invasivos.
10. Peso bajo al nacimiento.
11. Inmadurez del sistema inmune en el recién nacido.

a. Paso transplacentario reducido de IgG materna (recién nacido

pretérmino).
b. Inmadurez relativa de los mecanismos inmunes (fagocitosis,
actividad del complemento, función de células T).
12. Exposición a microorganismos del tracto genital materno.
 a. Infección amniótica por vía ascendente.
b. Contacto con microorganismos durante el parto.
c. Parto prematuro desencadenado por infección.
13. Factores periparto.

a. Traumatismos de piel y vasos durante el parto.

b. Escalpe del cuero cabelludo por electrodos u otros procedimientos.
14. Procedimientos invasivos en la unidad de cuidados intensivos neonatales.

a. Intubación endotraqueal prolongada.

b. Colocación de catéteres intravasculares.
c. Administración de nutrición parenteral.
d. Drenajes pleurales.
e. Cortocircuitos de líquido cefalorraquídeo.
15. Incremento de la exposición posnatal: presencia de otros recién nacidos
colonizados.
16. Maniobras pediátricas invasivas y cirugías.

Etiología

Para el caso de sepsis neonatal temprana, suelen describirse el estreptococo del

grupo B y Listeria monocytogenes, sin embargo, en diferentes estudios en México
el microrganismo más frecuente es la Klebsiella. En un estudio de 10 años en el
Hospital Infantil privado, las principales causas de sepsis neonatal temprana
fueron Klebsiella(18%), seguido de estafilococo dorado (11%) y E. coli (7%). En la
unidad de cuidados intensivos neonatales del Hospital Infantil de México Federico
Gómez, que es una unidad de referencia de tercer nivel de atención, el principal
agente etiológico de sepsis neonatal (aunque en general se trata de sepsis tardía)
es el estafilococo coagulasa negativo (41%), seguido de Klebsiella
pneumoniae (18%) y seudomonas (10%).

El espectro de los patógenos responsables de sepsis nosocomial es distinto al de

la sepsis vertical. Entre los grampositivos predominan el Staphylococcus
epidermidis y, entre los gramnegativos, E. coli, Klebsiella
pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa y otras enterobacterias. En la actualidad
ha incrementado la incidencia de Candida spp en relación con la mayor
supervivencia de los recién nacidos con muy bajo peso al nacimiento.
Diagnóstico

El diagnóstico más común en la unidad de cuidados infantiles neonatales es

“sospecha de sepsis” El diagnóstico se establece con historia clínica y exploración
física completas. Los signos de sepsis neonatal son inespecíficos en la mayoría de
los casos; algunos de los más frecuentes son:

Manejo de la sospecha de sepsis.

1. Dificultad respiratoria: quejido, retracciones intercostales, taquipnea,

cianosis, apnea. El pulmón es el sitio más común de infección en el
neonato.
2. Cardiovascular: mala perfusión, taquicardia, hipotensión, llenado capilar
prolongado, choque.
3. Alteraciones en la termorregulación: fiebre o hipotermia (frecuente en recién
nacidos pretérmino).
4. Gastrointestinal: alimentación deficiente, mala tolerancia al alimentar,
distensión abdominal, regurgitación, vómito, íleo.
 5. Neurológico: crisis convulsivas, letargia, hipotonía, hipoactividad,
irritabilidad, fontanela abombada.
6. Piel: petequias, púrpura, palidez, cianosis, ictericia.
7. Metabólico: hipo/hiperglucemia, acidosis metabólica.
8. General: mal aspecto general.

Los signos de alarma identificados por la Organización Mundial de la Salud (OMS)

son convulsiones, rechazo al alimento, dificultad respiratoria, hipoactividad y
taquipnea.

En sepsis temprana debe incluir hemocultivo y cultivo de líquido cefalorraquídeo

(sobre todo en los recién nacidos que cursan con alteraciones neurológicas). En
sepsis tardía se debe incluir además examen general de orina y urocultivo. En
casos de infecciones localizadas (p. ej., osteoartritis), se debe cultivar el sitio de
infección.

Cuando se realiza hemocultivo para el diagnóstico, se considera que el volumen

mínimo a cultivar es de 1 ml. En muchos textos se considera como aceptable 0.5
ml, sin embargo, con esta cantidad de sangre tal vez no se detecten bacteriemias
con bajo conteo de colonias (menos de 4 unidades formadoras de colonias por
ml), lo que sucede en hasta un 25% de los casos.

Se ha demostrado que el cultivo de dos sitios en la evaluación inicial de sepsis

neonatal no aumenta las probabilidades de aislamiento. Por el contrario, puede
evitar la toma de una buena muestra igual o mayor a 1 mililitro, que sí mejora las
probabilidades de aislamiento.

A continuación se describen estudios de laboratorio complementarios:

 Biometría hemática. Se considera que la leucopenia puede ser un mejor

marcador para sepsis neonatal que la leucocitosis. La definición de
neutropenia más utilizada consiste en menos de 1 800/mm3 al nacimiento y
menos de 7 800/mm3 a las 12 a 14 horas de vida. Otros valores obtenidos
en la biometría hemática y que se toman en cuenta son un conteo de
bandas totales mayores a 2 000/mm3 y un índice bandas/neutrófilos
superior a 0.27. En un estudio de Murphy y colaboradores se encontró que
la combinación de dos índices bandas/neutrófilos negativos y un cultivo
 negativo a las 24 horas fue indicativa de neonato no infectado. La
trombocitopenia es un marcador importante, pero tardío y grave, de sepsis.
 Procalcitonina (PCT). Es la prohormona de la calcitonina. En la sepsis, casi
todos los tejidos sintetizan grandes cantidades de ella, aumentando sus
concentraciones en sangre de manera significativa, a partir de las 3 horas
del estímulo infeccioso. Se eleva de manera fisiológica en las primeras 48
horas de vida, estableciéndose el límite superior de la normalidad en 3
ng/ml en los 3 primeros días de vida y en 0.5 ng/ml más adelante.
 Proteína C reactiva (PCR). Este examen es útil para la confirmación
diagnóstica. La PCR elevada es útil como indicativo de infección neonatal,
cuando se determina en forma seriada cada 12 a 24 horas. Se consideran
valores normales <10 mg/L (que equivale a 1 mg/dl). Dos concentraciones
de PCR <10 mg/L obtenidas con 24 horas de diferencia sugieren que la
sepsis es improbable.

Tratamiento

Se deben dar cuidados generales, incluidos apoyo ventilatorio, oxígeno, suministro

de líquidos, aminas y corticoesteroides, en el caso de choque séptico. Es
necesario realizar la corrección de alteraciones hidroelectrolíticas y proporcionar
adecuado aporte calórico, por vía enteral o parenteral, según sea el caso. Se debe
evitar la hipoglucemia, porque se le relaciona con resultados neurológicos
devastadores en el recién nacido.

En caso de sepsis neonatal temprana, el tratamiento debe iniciarse

con ampicilina y un aminoglucósido (gentamicina o amikacina). En recién nacidos
con sepsis tardía adquirida en la comunidad, es posible utilizar el mismo esquema,
sin embargo, en sepsis nosocomial, el tratamiento debe estar orientado a tratar
microorganismos presentes en cada institución.

Prevención

Se realiza desde el momento de la concepción y se complementa con un

adecuado control prenatal. El ginecoobstetra o médico tratante debe investigar
infecciones maternas durante el embarazo, para ofrecer profilaxis o tratamiento
oportuno. En casos de colonización genital por estreptococo del grupo B, la
Academia Americana de Pediatría recomienda la realización de cultivo para
descartar colonización o infección por estreptococo del grupo B y valorar
quimioprofilaxis de acuerdo con los criterios establecidos.

Ahora se desarrollarán los tres microorganismos causantes de sepsis en neonatos

más comúnmente aislados. Ellos son los estreptococos β-hemolíticos del Grupo
B, Listeria monocytogenes, Escherichia coli K1.

Antecedentes familiares de hermanos con enfermedad bacteriana sistémica antes

de los tres meses de edad.

Trastornos maternos
Rotura prematura de membranas o tiempo prolongado entre rotura de las
membranas y el parto
Corioamnionitis
Infección del tracto urinario

Características del trabajo de parto

Trabajo de parto prematuro
Taquicardia fetal sin fiebre materna, pérdida de sangre, hipotensión o medicación
que induzca taquicardia

Características del recién nacido

Líquido amniótico teñido de meconio
Requerimiento de oxígeno
Fiebre
Neutropenia
Sexo masculino
Anomalías congénitas que producen ruptura de las barreras anatómicas a la
infección
Leucocitos PMN y microorganismos intracelulares en el aspirado gástrico
INFECCIÓN POR ESTREPTOCOCO β-HEMOLÍTICO GRUPO B
Agente etiológico: El estreptococo del Grupo B (EGB) o Streptococcus
agalactiae es el microorganismo grampositivo más común productor de septicemia
y meningitis durante el primer mes de vida de recién nacidos mayores de 37
semanas de gestación. Se trata de microorganismos esféricos u ovoides, se
disponen en cadenas. Son típicamente β-hemolνtico y producen sólo un poco más
grandes que las colonias (1 a 2 mm de diámetro). Hidrolizan el hipurato de sodio y
dan positivo a la prueba de CAMP.
Se incluyen 9 serotipos, de los cuales es el III el que predomina en las infecciones
neonatales. Una de las vías de infección es la transmisión vertical de una madre al
hijo. En algunas salas de neonatología se ha implicado la adquisición hospitalaria.
Epidemiología: El EGB es flora normal del aparato gastrointestinal y
genitourinario, colonizando menos frecuentemente la faringe. En el momento del
parto se encuentra en la vagina o anorrecto en un 5 a 35% de las mujeres
embarazadas en nuestro país. La tasa de transmisión vertical es del 50% y de
estos recién nacidos el 1-2% desarrollan enfermedad clínica (3 por 1000 de nacido
vivos). El factor de mayor importancia es la exposición del recién nacido al
microorganismo en el aparato genital de la madre, pero otros factores pueden
modificar de manera adversa la evolución del bebé, como ser el parto pretérmino,
corioamnionitis materna, rotura de membranas más de 18 horas antes del parto y
la exposición a un alto inóculo por una cepa virulenta de EGB. Otro factor a tener
en cuenta es la concentración materna de anticuerpos séricos contra el
polisacárido capsular del estreptococo.
Manifestaciones clínicas: Las manifestaciones clínicas más comunes de las
infecciones por Streptococcus del Grupo B son septicemia, neumonía y meningitis.
En la mujer embarazada puede ser causa de infección urinaria, relacionada con un
alto nivel de colonización genital, siendo también importante como germen
causante de corioamnionitis y endometritis. En algunos trabajos se lo ha
relacionado con bajo peso al nacer, con parto prematuro, rotura de membranas
y muerte fetal.
En el neonato puede aparecer como infección localizada o sistémica desde el
nacimiento hasta el 3º mes de vida. Puede presentarse bajo dos formas clínica y
epidiológicamente diferentes: sepsis precoz y sepsis tardía.
La sepsis precoz se adquiere antes o durante el momento del parto. Los síntomas
aparecen durante la primera semana de vida y se caracteriza por distrés
respiratorio, apnea, taquipnea, neumonía, shock y menos frecuente, meningitis. El
índice de mortalidad es del 20 al 25%.
En la sepsis tardía los síntomas aparecen entre la 3º y 4º semana de vida,
pudiendo presentarse hasta los 3 meses de edad como una bacteriemia oculta o
una meningitis. En la Tabla 2 pueden verse las características de la enfermedad
por EGB.
Diagnóstico: Es recomendable estudiar la colonización de vagina y recto como
screening entre las semanas 35 y 37 de gestación, y siempre que exista sospecha
de corioamnionitis.
La muestras se toman con hisopo estéril, una del introito vaginal (sin utilizar
espéculo) y otra de la zona perianal, colocando los hisopos cada uno en tubo
seco. Estos hisopos se siembran en medio rico de enriquecimiento para EGB,
como por ejemplo, Caldo Cerebro-corazón con gentamicina y ácido nalidíxico, o
Tod Hewitt. Se incuba 18-24 horas y se hace un subcultivo en agar sangre,
identificando a las colonias β-hemolνticas como estreptococos Grupo B, teniendo
en cuenta que un 7-10% de los EGB son no hemolνticos.
Otra posibilidad más cómoda es sembrar los hisopos directamente en Agar
Granada, incubándolas en anaerobiosis o con cubreobjetos sobre la siembra de
18 a 24 horas. En este medio el Streptococcus agalactiae produce colonias
naranjas o rojas diagnósticas de EGB.
No se aconsejan las técnicas de detección de antígenos para diagnosticar las
embarazadas portadoras. Pueden utilizarse técnicas moleculares como el PCR en
tiempo real para identificar a las gestantes portadoras en el momento del parto.
En cuanto al diagnóstico en el neonato el patrón oro es el aislamiento del
microorganismo de la sangre. Para ello, ante la sospecha de sepsis, es
imprescindible la toma de por lo menos un hemocultivo de sangre periférica. Dada
la frecuente participación meníngea en la sepsis perinatal en todas sus fases, se
recomienda hacer una punción lumbar. El urocultivo no está indicado en la sepsis
precoz.
Prevención de la infección por EGB: A las embarazadas con factores de riesgo
se les deberá administrar profilaxis antibiótica para prevenir la infección neonatal
precoz por EGB. Dentro de los siguientes factores de riesgo se debe practicar la
profilaxis:
 Embarazadas con colonización positiva.
 Detección durante la gestación de bacteriuria, sintomática a asintomática, por
EGB.
 Existencia de antecedente de hijo previo con sepsis por EGB,
independientemente del estado de colonización.
 Parto prematuro con edad gestacional menor de 37 semanas si no se conoce el
estado de portadora de EGB.
 Presencia de algunos de los siguientes factores: fiebre intraparto (mayor a
38ºC) y/o rotura de membranas ovulares superior a 18 horas.

La profilaxis antibiótica constaría de la administración al comienzo del trabajo de

parto de Penicilina G intravenosa (5 millones de UI y repetir 2,5 millones de UI
cada 4 horas hasta su finalización) o Ampicilina intravenosa (sólo si no se dispone
de penicilina, 2 grs. y repetir 1 gr. cada 4 horas hasta su finalización).
Ante casos de alergia a beta-lactámicos usar Clindamicina 900 mg intravenosa
cada 8 horas, o Vancomicina 1 gr. cada 12 horas intravenosa.
Tratamiento: Antes de efectuar el diagnóstico definitivo, ante la sospecha de
sepsis o de meningitis, se debe comenzar la antibioticoterapia utilizando una
combinación de Ampicilina 300 mg/kg/día o Penicilina G 300.000-400.000 U/kg/día
más Gentamicina 5-7 mg/kg/día, durante 10 a 14 días.

INFECCIÓN POR Listeria monocytogenes

Agente etiológico y epidemiología: Listeria monocytogenes es un bacilo

grampositivo pequeño, aeróbico, móvil, catalasa positiva, oxidasa negativa, las
reacciones de Voges-Proskauer y rojo de metilo son positivas. Hidroliza la esculina
en pocas horas, pero no la urea ni la gelatina; no produce indol ni SH2. Produce
ácido de la D-glucosa y de otros azúcares. El contenido de guanina-citosina de
su ADN es bajo, entre el 36% y el 38%, crece lentamente en el laboratorio y
produce una zona pequeña de hemólisis en agar sangre. Es un parásito
intracelular facultativo que se encuentra ampliamente en el ambiente, y la
infección en humanos se observa a veces por el contacto
con animales domésticos o alimentos contaminados.
La infección se transmite vía transplacentaria, vía ascendente o durante el parto.
La tasa de prevalencia estimada en Estados Unidos es del 13/100.000 recién
nacidos vivos.
Manifestaciones clínicas: Al igual que en las infecciones por EGB, existen dos
formas: de inicio temprano o precoz y de inicio tardío. La afectación fetal puede
ser causa de muerte fetal y aborto, parto prematuro de un neonato infectado con el
cuadro clínico denominado granulomatosis infantiséptica. Esta enfermedad se
caracteriza por la formación de abscesos o granulomas diseminados en órganos
internos como hígado, pulmón, bazo, riñón y cerebro. Las manifestaciones se
producen solamente cuando la infección se ha adquirido dentro del útero, a través
de la placenta, y el pronóstico es muy grave, con una mortalidad del 60%.
La enfermedad de inicio precoz tiene una incidencia de alrededor de 1,5 por
10.000 partos.
La enfermedad de inicio tardío toma la forma de meningitis, apareciendo
habitualmente en la segunda semana de vida, pudiendo ocurrir hasta la cuarta a
quinta semana. El LCR tiene pleocitosis marcada, la glucosa generalmente está
disminuida y a menudo se observan monocitos en el extendido. La meningitis es
causada generalmente por el serotipo IV B y se suele adquirir del medio
ambiente o a través del canal de parto. El pronóstico de la meningitis es
relativamente bueno con respecto a supervivencia y secuelas.
Diagnóstico: Listeria monocytogenes se puede aislar fácilmente de muestras
orgánicas habitualmente estériles como sangre, líquidos cefalorraquídeo y
amniótico, placenta, meconio y tejido fetal. Estas muestras deben ser remitidas al
laboratorio y procesadas tan pronto como sea posible o en su defecto conservarse
a 4ºC durante un máximo de 48 horas. Las muestras clínicas normalmente
estériles pueden ser inoculadas directamente en medioshabituales como el agar
sangre. Las muestras de sangre pueden inocularse en
cualquier sistema convencional de hemocultivos.
Las muestras de lugares no estériles deben conservarse a 4 ºC, 24-48 horas como
máximo, y deben ser enriquecidas con un medio selectivo para Listeria spp. antes
de sembrarse en placas.
Para identificar el género se hacen las siguientes pruebas: catalasa
(positivos), producción de ácido de la D-glucosa (+), hidrólisis de la esculina (+),
Voges-Proskauer (+), rojo metilo (+) y movilidad.
Se puede realizar la prueba de la hemólisis para diferenciarla de L. inocua,
especie no patógena aislada con más frecuencia. Sólo tres especies
de Listeriason hemolíticas, L. monocytogenes, L. seeligeri y L. ivanovii. Las dos
primeras producen una estrecha zona de hemólisis, a veces limitada al diámetro
de la colonia; L. ivanovii muestra una hemólisis amplia. La prueba de CAMP es
positiva para L. monocytogenes y L. seeligeri en la proximidad de una estría
de Staphylococcus aureus, mientras que L. ivanovii sólo da positiva la prueba de
CAMP en presencia de una estría de Rhodococcus equi.
La serología es de escaso valor dado que la listeria comparte antígenos con
otras bacterias.
Puede también realizarse anatomía patológica de placenta (microabscesos y
hallazgo de bacilos en los granulomas placentarios).
Tratamiento: El tratamiento antibiótico es el tratamiento de elección. Debe
administrarse Ampicilina más aminoglucósido (gentamicina o kanamicina) como
tratamiento inicial en infecciones severas durante los primeros 5 a 7 días,
seguidos de Ampicilina sola para completar una serie de dos semanas.
En infecciones no severas puede administrarse Ampicilina o Penicilina G con
buena respuesta clínica.
En meningitis las dosis recomendadas son las siguientes:
 Penicilina G, en bebés < 7 días, 250.000-450.000 U/kg/d cada 8 hs

en bebés > 7 días, 450.000 U/kg/d cada 6 hs

 Ampicilina, en bebés < 7 días, 200 mg/kg/d cada 8 hs

en bebés > 7 días, 300 mg/kg/d cada 4-6 hs

El tratamiento en meningitis se prolonga por 14 a 21 días.
Las cefalosporinas no son activas contra Listeria monocytogenes.

INFECCIÓN POR Escherichia coli

Agente etiológico y epidemiología: Escherichia coli es un bacilo gramnegativo

perteneciente a la familia de las Enterobacteriáceas, móvil por flagelos peritricos,
anaerobios facultativos, son indol positivas, descarboxilan la lisina, fermentan el
manitol, y producen gas a partir de glucosa.
E. coli es la bacteria gramnegativa más comúnmente productora de septicemia
durante el período neonatal. Alrededor del 40% del as cepas de E. Colique causan
septicemia poseen el antígeno capsular K1 y es normal identificar cepas idénticas
a las sanguíneas en los cultivos de nasofaringe o recto del paciente.

Manifestaciones clínicas: Las características clínicas de la sepsis por E. Coli son

generalmente similares a las observadas en los recién nacidos con enfermedad
causada por otros patógenos.
Hoy en día es materia de preocupación la aparición de infección en neonatos
prematuros, sobre todo después de rotura de membranas, causadas por
enterobacterias resistentes, hecho favorecido por el uso abusivo de antibióticos en
la madre.
En un estudio realizado en Estados Unidos, en el Departamento de Pediatría de la
Facultad de Medicina de la Universidad de Emory, en Atlanta, se vio que la sepsis
de inicio precoz (confirmada mediante hemocultivos positivos) se presentó en un
1,5%. Además, se observó un incremento de la sepsis por Escherichia coli (de 3,2
a 6,8 por 1.000 nacidos vivos) en relación a estudios más antiguos. La mayoría de
las cepas aisladas de Escherichia coli en este estudio de nacimientos más
recientes (85%) eran resistentes a la ampicilina, y las madres de los lactantes con
infecciones por estas bacterias resistentes a la ampicilina tenían una
mayor probabilidad de haber recibido dicho antibiótico intraparto.
Diagnóstico: Al igual que en las infecciones causadas por otros microorganismos,
el patrón de oro en el diagnóstico de sepsis por E. Coli está dado por el
aislamiento del germen de la sangre o LCR. Asimismo, el diagnóstico de infección
bacteriana sistémica debe comenzar con una evaluación cuidadosa de
los signos y síntomas del recién nacido, un examen
físico, información de indicadores de laboratorio, y una historia que incluya
antecedentes maternos y relevantes recientes de la sala de neonatología.
La muestra de sangre debe ser de un mínimo de 0,5 ml. Con frecuencia antes de
iniciar el tratamiento antimicrobiano es útil obtener cultivos de otros sitios, como
por ejemplo de orina, LCR.
Tratamiento: Cuando se detecta E. Coli colonizando abundantemente la vagina,
se vio que está asociado a mayor morbilidad materna y neonatal, pero no está
establecido si es útil la intervención en estos casos. Sí hay que tener en cuenta si
se presentan factores de riesgo como ser fiebre intraparto, parto prematuro o
signos de infección neonatal. En estos últimos casos debe valorarse el uso de
antibióticos en la madre y/o en el recién nacido.
En el caso de obtención de un exudado vaginal positivo para E. Coli sensible a
ampicilina, se usará como profilaxis Ampicilina 2 grs. , intravenosa, seguidos de 1
gr intravenosa cada 4 horas hasta el nacimiento.
Conclusión

Las infecciones perinatales precoces se adquieren antes o durante el momento

del parto. La transmisión es vertical y generalmente los microorganismos
responsables son los que colonizan el canal del parto (Estreptococos
del grupo B, E. coli, Streptococcus faecalis, Listeria monocytogenes, Haemophilus
influenzae, Clamidia y Mycoplasma). Entre los factores predisponentes que más
se han asociado a la infección bacteriana en la primera semana de vida, podemos
encontrar al grado de prematurez y los trastornos médico maternos que puedan
predisponerlo a infección fetal o neonatal, como por ejemplo: infección del tracto
genitourinario materno o trabajo de parto prematuro. En la Tabla 1, se pueden ver
algunos factores de riesgo a considerar al ver la posibilidad de que un bebé esté
infectado.
Entre los recién nacidos de más de 1 semana de vida que necesitan cuidados
intensivos neonatales, los factores de riesgo maternos son menos importantes. Se
tornan importantes el grado de prematurez, la presencia de catéteres
endovenosos o arteriales centrales, la mala integridad cutánea y la desnutrición. El
germen más aislado en este grupo es Staphylococcus epidermidis.