APRAKSIA

A. Definisi Apraksia
Apraksia berasal dari kata Yunani “praxis” yang diartikan
sebagai tindakan. Dulu, apraksia sering digolongkan sebagai jenis
gangguan artikulasi dan sebagai salah satu dari disarthria pusat.
Sekarang, apraksia digolongan menjadi bagian dari defisit motorik,
yang mungkin terjadi tanpa adanya gangguan sensorik / motor atau
dari suatu kelumpuhan (Walsh & amp; Darby, 1999).
Apraksia (dyspraxia jika dianggap ringan) dianggap sebagai
neurological disorder dicirikan hilangnya kemampuan untuk
melaksanakan gerakan-gerakan yang terampil dan sikap, walaupun
memiliki keinginan dan kemampuan fisik untuk melakukan
gerakan tersebut (NINDS, 2005).
Ada beberapa jenis apraksia, yang mungkin terjadi sendiri
maupun bersama-sama. Apraksia secara umum dapat dilihat
sebagai gangguan motorik untuk melaksanakan tujuan gerakan
oleh seorang individu yang memiliki keterampilan motorik primer
normal (strengh, refleks, koordinasi) dan sikap normal yang
sewajarnya dapat dilakukan ( tidak agnosia, tidak terjadi gangguan
intelektual umum) (Hecan & amp; Albert, 1986:90).

B. Klasifikasi Apraksia
Apraksia dibedakan menjadi beberapa tipe sebagai berikut :
1. Tradisional apraksia
a. Ideomotor apraksia
Liepmamn-geschwind membuat model sebagai berikut :

1
 Ini adalah gangguan gerakan volunter di mana seseorang tidak
dapat mengkonversi ide ke dalam tindakan. Pasien dengan bentuk
apraksia sulit untuk melaksanakan tugas di verbal perintah, namun
mereka dapat masih melakukan tindakan ini secara otomatis,
misalnya menggunakan gunting (Walsh & amp; Darby,
1999).Dasarnya adalah diperlukan pemahaman dan pelaksanaan
perintah motorik. Perintah melalui suara ( auditorik ) pertama kali
diterima dan diproses dikorteks auditorik primer lalu diteruskan ke
area wernicke untuk decoding/merupakan konsep dan dipahami.
Kemudian melalui facikulus arkuatus disampaikan ke korteks
premotor hemisfer kiri. Dari sini apabila perintah perlu respon
verbal akan diteruskan ke area broca’s untuk pengulangan ( repetisi
), kemudian ke korteks motorik primer (girus presentalis) kiri
untuk memerintah otot bicara ( respon verbal ). Apabila ditemukan
respons motorik maka dari premotor korteks diteruskan ke korteks
motorik primer (girus presentalis) kiri untuk respon motorik
ektremitas kanan. Apabila diperlukan respon ekremitas kiri maka

2
 dari korteks premotor kiri tersebut diteruskan ke hemisfer kanan
melalui korpus kalosum menuju ke korteks promoter kanan dan
berakhir pada korteks motor premier (girus presentalis kanan)
kanan untuk respon motorik ektremitas kiri. Maka dapat
dimengerti bahwa ideomotor apraksia dapat terjadi pada kerusakan
(patogenesis fungsi kognitif) :
1. Area Wernicke’s
2. Fasikulus arkuatus
3. Area promoter kiri
4. Bagian anterior korpus kalosum
b. Idesional apraksia
Lebih kompleks daripada ideomotor apraksia dan diantara para
pengarang masih kontroversi dalam pemakaian istilahnya.
Ideosional apraksia adalah hilangnya kemampuan untuk
melakukan urutan rangkain aktivitas motorik. Apabila masing-
masing aktivitas sebelumnya dilakukan secara terpisah akan dapat
dikerjakan dengan tepat. Ini oleh karena aktivitas serial/berurutan
lebih komplek daripada aktivitas single/tunggal. Idesional apraksia
sering sulit dibedakan dengan ideomotor apraksia derajat sedang
atau pada penderita gangguan memori. Tidak terdapat lokasi
spesifik pada daerah kortikal yang berkaitan dengan idesional
apraksia
c. Limb-kinetik apraksia
Limb-kinetik apraksia adalah kelainan gerakan yang terampil,
diyakini karena hilangnya pola kinestetik memori yang diperlukan
untuk melakukan gerakan-gerakan terampil (Walsh & amp; Darby,
1999). Gangguan ini dikategorikan sebagai gangguan gerakan
volunter di mana pasien tidak dapat menggunakan objek untuk

3
 tujuan yang semestinya. Namun, pasien masih tahu untuk apa
objek tersebut digunakan. Bentuk apraksia biasanya ditemukan
untuk mempengaruhi gerakan ekstremitas atas satu, seperti
melakukan tombol, meletakkan surat dalam amplop dll (Walsh &
amp; Darby, 1999:97). Limb-kinetik apraksia biasanya hasil dari
lesi precentral gyrus dan berlawanan dengan sisi yang terkena
tubuh (Walsh & amp; Darby, 1999).\
Ciri model apraksia Liepmann-Geschwind dan tiga bentuk
utama dalam apraksia yang terjadi, didukung dengan adanya
dominasi hemisfer kiri untuk motor gerakan kedua dari sisi tubuh
kiri dan kanan sehinga menegaskan bahwa gerak motorik
dikendalikan oleh lobus parietalis kiri. Satu bukti penting yang
mendukung penelitian Liepmann tentang supremasi hemisfer kiri
menguasai gerak motorik.

2. Gangguan lain yang disebut apraksia terdiri dari :

a. Konstruksional Apraksia
Konstruksional apraksia pertamakali dimukakan oleh Kleist
(1922) yang dinilai sebagai kekacauan yang berhubungan dengan
aktivitas - pertumbuan dimana adanya sebagian ketergangguan
dalam melakukan kegiatan, meskipun satu bagian tidak terkena
(Hecan & amp; Albert, 1986:101), dan tempat gangguan ini, ia
mengklaim, dapat ditemukan dalam “the transmission of the
information from visual perception to the appropriate action”
(Hecan & amp; Albert, 1986:101). Konstruksional apraksia sangat
kontras sekali dengan kondisi apraksia lain, dan umumnya diterima
sebagai suatu sindrom independen, karena melibatkan
ketidakmampuan untuk melakukan keterampilan yang telah

4
 dipelajari dan diperoleh sepanjang hidup pasien (Williams, 1979).
Kontruksional apraksia melibatkan ketidakmampuan pasien
untuk menerapkan keterampilan pada situasi baru, misalnya,
menggambar atau menggambar bangunan sederhana (Williams,
1979). Pada penderita dengan lesi parentral kanan akan kesulitan
dalam menggambar jam (clock drawing tes/ CDT) oleh karena
hemisfer kanan memiliki kecenderungan mengabaikan sisi kiri
sehingga angka pada jam terkumpul pada sisi kanan. Demikian
juga bila menggambar salib (greek cross). Walaupun gangguan
konstruksional juga bisa terjadi pada lesi disekitar girus angularis
kiri yang berkaitan erat dengan gangguan resetif bahasa (afasia
sensorik), namun gangguan yang komplek dari visokonstruksional
misalnya kegagalan dalam mengkopi gambar, mementuk balok tiga
dimensi lebih sering pada lesi hemisfer kanan.
b. Dressing Apraksia
Penderita dengan gangguan hemisfer kanan sering mengalami
kesulitan memakai pakaian sendiri. Defisit kognitif ini disebut
dressing apraksia. Gangguan ini diduga berkaitan dengan dua
keadaan ialah ketidak mampuan konseptual terhadap hubungan
antara ruang dengan benda dipakaian yang melekat pada tubuhnya
dan kecenderungan adanya neglect pada sisi tubuh sebelah kiri.
Lokasi lesi hampir selalu pada lobus parientalis kanan yang
mendapat pasokan darah dari arteri serebri media kanan, meskipun
dalam penelitian hier dan kawan-kawan mendapatkan bisa akibat
neglect kedua sisi disertai defisit visuospatial dan visuo
kontruksional.

5
c. Gait Apraksia
Merupakan hilangnya kemampuan untuk menggunakan anggota
gerak bawah secara semestinya saat berjalan, meskipun tidak
dijumpai adanya gangguan sensorik atau kelemahan motorik.
Didapatkan pada pasien dengan gangguan serebral yang luas
terutama pada lobus frontalis. Pasien tidak dapat melakukan
gerakan kaki dan tungkai yang diinginkan, misalnya membuat
lingkaran atau melakukan tendangan pada bola khayalan. Terdapat
kesulitan untuk memulai gerakan pada saat bangkit untuk , berdiri
dan berjalan, dan hilangnya urutan (sequences) gerakan majemuk.
Pasien berjalan lambat dan diseret dengan langakh-langkah
pendek. Terdapat kesulitan mengangkat kaki dari lantai atau berdiri
namun tidak memajukan kakinya. Sering terdapat gegenhalten.

d. Verbal Apraksia
Ada dua jenis utama apraksia verbal : apraksia verbal dapatan
dan apraksia verbal pada anak-anak (Kent, 2000). Apraksia verbal
dapatan terjadi pada pasien dengan segala usia berapapun,
walaupun hal ini terjadi terutama pada orang dewasa yang
sebelumnya disebabkan oleh stroke, cedera kepala, tumor dll. :
apraksia verbal dapatan dapat terjadi bersama dengan disartria (
kelemahan otot yang mempengaruhi untuk berbicara ) atau afasia (
kesulitan berbahasa yang disebabkan oleh kerusakan pada sistem
saraf). : apraksia verbal dapatan umumnya dianggap sebagai akibat
dari kerusakan pusat otak (terutama serebral) yang mengganggu
proses perencanaan gerakan bicara sambil mempertahankan
kondisi bicara normal, kecepatan, dan koordinasi otot-otot bicara
(Duffy, 1995). Perkembangan apraxia verbal pertama digambarkan

6
oleh Yoss dan Darley (1974), yang merupakan bagian dari
symptomatologic mirip / sama gangguan pada anak-anak (Kent,
2000). Apraksia verbal pada anak-anak ( developmental apraxia of
speech / DAS ) yang bawaan dan tampaknya mempengaruhi lebih
banyak terjadi pada anak laki-laki daripada perempuan. namun
penyababnya tidak diketahui. Beberapa penelitian berpendapat
bahwa itu adalah neurological disorder dan mempengaruhi otak
dalam kemampuan untuk mengirim sinyal yang benar untuk
mengatur otot yang terlibat saat bicara (Kent, 2000). Namun, anak-
anak dengan DAS sering memiliki riwayat gangguan komunikasi
atau ketidakmampuan belajar berbahasa didalam keluarga, dalam
penelitian juga menunjukkan adanya hubungan bahwa faktor
genetik mungkin merupakan menjadi salah satu faktor.
Telah dinyatakan bahwa apraksia bicara adalah hasil dari lesi ke
lobus frontal inferior atau ketiga dari belahan yang dominan (
daerah broca ). Afasia broca dan apraksia sering berkaitan.
McNeill & amp; Kent, 1990 (Duffy, 1995), dalam sebuah studi
dikatakan bahwa apraksia verbal mungkin salah satu faktor
integral dari sindrom afasia broca namun banyak peneliti yang
tidak setuju. Banyak studi terbaru berpendapat bahwa lesi
bertanggung jawab untuk apraksia verbal mungkin cukup diskritif,
misalnya Dronkers (1996) melaporkan bahwa pasien dengan stroke
dan gangguan deficit artikulasi (seperti apraksia verbal) adanya lesi
yang terdapat pada wilayah girus precentral kiri dari insula. Pasien
tanpa lesi dalam struktur ini terjadi apraksia verbal (Kent, 2000).
Tes PET dan MRI untuk anggota “KE keluarga” menunjukan
setengah dari pasien dengan apraksia verbal, khususnya mengalami
kesulitan dalam berartikulasi dan praksis pada orofacial (Vargha-

7
 Khadem et al. 1998), ditemukan kelainan yang terdeteksi di
kortikal dan subkortikal motor yang berhubungan dengan daerah
lobus frontal. Hasil ini penting untuk membuktikan bahwa hal ini
dapat menunjukan adanya mutasi genetic dengan perkembangan
pada apraksia, terutama apraksia pada anak (Kent, 2000).

e. Okulomotor Apraksia
Okulomotor apraksia pertama dikemukakan oleh Cogan & amp;
Adams (1953) yang melihat kelumpuhan aneh dari tatapan pada
pasien dengan psikis kelumpuhan melihat (Hecan & amp; Albert,
1986). Oculomotor apraxia melibatkan hilangnya gerakan volunter
mata. Pasien dengan penyakit Huntingtion’s dan ataksia sering
juga mengalami okulomotor apraksia. kasus perkembangan
oculomotor bawaan telah diidentifikasi. Perkembangan apraxia
belum dimengerti dengan baik, dan lesi bagian tidak menegakkan
menjadi sebagai sebab dan akibat untuk kondisi. Pada pasien
okulomotor apraksia