OBJETIVO 1: ESTUDAR OS TIPOS DE OSSOS E SUAS CARACTERÍSTICAS.

Os ossos conseguem determinar características como idade, estatura, sexo, saúde e raça e são
classificados de acordo com o formato:
➢ Os ossos longos são tubulares. Possuem maior
comprimento do que largura, consistindo em diáfise (corpo)
e número variável de epífises (extremidades). São
ligeiramente encurvados para obter resistência (absorve o
peso mais uniformemente, dificulta fraturas). Possui osso
compacto e esponjoso. Exemplos: úmero, ulna, fêmur
metacarpos, tpibia, fíbula, rádio, metatarsos e falanges. OBS:
Ossos Alongados: São ossos longos, porém achatados e não
apresentam canal central. Exemplo: Costela

➢ Os ossos curtos são cuboides, isto é, comprimento, altura e largura muito

próximos. Maior parte esponjosa, coberto por uma fina camada de osso
compacto. Exemplos: ossos carpais e tarsais.

➢ Os ossos planos/laminares geralmente têm funções protetoras e fornecem

áreas extensas para fixação de músculos. Geralmente finos e compostos de 2
lâminas quase paralelas de substância compacta (subdividida em interna e
externa) circundada de uma esponjosa. Nos ossos do crânio a substância
esponjosa é referida como díploe. Exemplos: ossos do crânio, esterno e
costelas.

➢ Os ossos irregulares têm vários formatos além de longos, curtos ou

planos e tem quantidade variável de substância esponjosa e compacta.
Exemplos: vértebras, osso da face e calcâneo.

➢ Os ossos sesamoides se desenvolvem em alguns tendões nos quais há

considerável atrito, compressão e estresse físico, são pequenos e nem sempre
são totalmente ossificados. Variam de pessoa para pessoa. São encontrados
nos lugares onde os tendões cruzam as extremidades dos ossos longos nos
membros; eles protegem os tendões contra o desgaste excessivo e muitas vezes
modificam o ângulo dos tendões em sua passagem até as inserções,
aumentando a vantagem mecânica em uma articulação. Exemplos: patela, face palmar e plantar.

➢ Ossos suturais/wormianos: ossos pequenos localizados nas suturas

de determinados ossos do crânio, varia em número de pessoa para pessoa.

➢ Ossos Pneumáticos são osso ocos, com cavidades cheias de ar e

revestidas por mucosa (seios), apresentando pequeno peso em relação ao seu
volume. Exemplo: Esfenoide.
 OBJETIVO 2: COMPREENDER OS TIPOS DE TECIDOS ÓSSEOS
(ESPONJOSOS/COMPACTOS).

A característica que distingue o tecido ósseo de outros tecidos conjuntivos é a mineralização de sua matriz,
que produz um tecido extremamente rígido, capaz de proporcionar suporte e proteção. O principal
componente estrutural da matriz óssea é o colágeno do tipo I, além de quantidades pequenas de outros tipos
de colágeno também são encontradas, constituindo tudo 90% do peso proteico da matriz óssea. Além do
colágeno, também estão presentes em menor quantidade as proteínas que constituem a substância
fundamental, essenciais no desenvolvimento, crescimento, remodelação e reparo, são elas: proteoglicanos,
glicoproteínas multiadesivas, proteínas dependentes de vitamina K específicas do osso, fatores de crescimento
e citocinas. O sal mineral mais abundante é o fosfato de cálcio [Ca,(P04)2]. O fosfato de cálcio se combina
com outro sal mineral, o hidróxido de cálcio [Ca(OH)2], para formar cristais de hidroxiapatita
[Ca10(PO.,)6(OH)2). Dentro da matriz óssea há espaços denominados lacunas, que contêm cada uma, uma
célula óssea ou osteócito. Este apresenta numerosos prolongamentos alojados em pequenos túneis,
denominados canalículos, que permitem a comunicação entre eles.
Além dos osteócitos, outros tipos de células estão associados ao osso:
As células osteoprogenitoras: são células derivadas das células-tronco mesenquimatosas; dão origem
aos osteoblastos, são encontradas ao longo da parte interna do periósteo, no endósteo, e nos canais dentro do
osso que contem vasos sanguíneos.
Os osteoblastos: são células que secretam a matriz extracelular do osso; quando a célula é circundada
pela sua matriz secretada, é denominada osteócito.
Osteócitos: células ósseas maduras, são as principais células do tecido ósseo e mantem seu metabolismo
diário com a troca de nutrientes e resíduos com o sangue
As células de revestimento ósseo: são células que permanecem na superfície óssea quando não há
crescimento ativo. Originam-se dos osteoblastos que permanecem no tecido mesmo após a cessação da
deposição óssea
Os osteoclastos: derivadas da fusão de até 50 monócitos, são células de reabsorção óssea encontradas nas
superfícies ósseas onde o osso está sendo removido ou remodelado (reorganizado) ou onde o osso foi
danificado. Em geral, um osso consiste em tecido ósseo e em outros tecidos conjuntivos, incluindo tecido
hemocitopoético, cartilagem em ossos que se articulam, tecido adiposo, vasos sanguíneos e nervos.
Ao cortamos um osso, observamos 2 arranjos de tecido ósseo: uma camada densa e compacta forma a
parte externa do osso (osso compacto) e uma rede semelhante a uma esponja, que consiste em trabéculas
(espículas finas anastomosadas de tecido ósseo) forma o interior do osso (osso esponjoso). Os espaços dentro
da rede são contínuos e, no osso vivo, são ocupados pela medula óssea e por vasos sanguíneos.
TIPOS DE TECIDO ÓSSEO
Osso maduro (lamelar)
Tecido Ósseo Compacto
O tecido ósseo compacto contem poucos espaços e é a forma de tecido ósseo mais resistente. É encontrado
abaixo do periósteo de todos os ossos e forma a maior parte da diáfise do osso longo. Vasos sanguíneos, vasos
linfáticos e nervos provenientes do periósteo penetram no osso compacto por meio dos canais perfurantes
transversos ou canais de Volkmann. Os vasos e nervos dos canais perfurantes conectam-se com aqueles da
cavidade medular, do periósteo e dos canais centrais ou canais de Havers. Os canais centrais correm
longitudinalmente pelo osso. Em volta dos canais estão as lamelas concêntricas — anéis de matriz
extracelular calcificada. Entre as lamelas existem pequenos espaços chamados de lacunas que contem
osteócitos. Irradiando em todas as direções, a partir das lamelas, encontram-se canalículos minúsculos
preenchidos com liquido extracelular. Dentro dos canalículos encontram-se finos processos digitiformes dos
osteócitos. Os canalículos conectam as lacunas umas as outras e com os canais centrais, formando um
intrincado sistema em miniatura de canais interligados por todo o osso. Esse sistema fornece muitas vias para
que nutrientes e oxigênio cheguem aos osteócitos e os resíduos sejam removidos. Os componentes do tecido
ósseo compacto estão dispostos em unidades estruturais repetidas, chamadas de ósteons ou sistemas de
Havers. Cada ósteon consiste em um canal central (de Havers), com suas lamelas, lacunas, osteócitos e
canalículos dispostos concentricamente. Os ósteons no tecido ósseo compacto estão alinhados na mesma
direção, ao longo das linhas de tensão. As linhas de tensão em um osso alteram-se quando o bebe aprende a
andar e em resposta a atividade física vigorosa e repetida, também se alteram em resposta às fraturas ou a
deformidade física. As áreas entre os ósteons contem lamelas intermediárias, que também possuem lacunas
com osteócitos e canalículos. As lamelas intermediarias são fragmentos de ósteons mais velhos que foram
parcialmente destruídos durante a reconstrução ou o crescimento ósseo. As lamelas que circundam o osso logo
abaixo do periósteo ou circundam a cavidade medular são chamadas de lamelas circunferenciais externa e
interna respectivamente.

Tecido Ósseo Esponjoso

Ao contrário do tecido ósseo compacto,
o tecido ósseo esponjoso não contem
ósteons. Apesar do que o nome parece
sugerir, o termo “esponjoso” não se refere a
textura do osso, apenas a sua aparência. O
osso esponjoso consiste em lamelas que
estão dispostas em uma treliça irregular de
finas colunas de ossos, chamadas de
trabéculas. Os espaços macroscópicos
entre as trabéculas ajudam a tomar os ossos
mais leves e, algumas vezes, são
preenchidos com medula óssea vermelha,
que contém numerosos vasos sanguíneos
pequenos. Dentro de cada trabécula estão as
lacunas, que contem osteócitos. Os
canalículos irradiam-se para fora a partir
das lacunas. Os osteócitos recebem
nutrientes do sangue circulante por meio
dos vasos sanguíneos presentes nos espaços
entre as trabéculas. O tecido ósseo
esponjoso também forma uma margem
estreita em tomo da cavidade medular do
corpo dos ossos longos, na qual é recoberto pelo endósteo. O osso esponjoso é sempre recoberto por uma
camada de osso compacto, para proteção. A primeira vista, as estruturas dos ósteons do tecido ósseo compacto
parecem ser muito organizadas e as trabéculas do tecido ósseo esponjoso parecem estar dispostas
aleatoriamente. Contudo, as trabéculas do tecido ósseo esponjoso estão, precisamente, orientadas ao longo das
linhas de tensão, uma característica que ajuda os ossos a resistir as forças de tensão e transferir essa forca sem
se quebrar. O tecido ósseo esponjoso é diferente do tecido ósseo compacto em dois aspectos. Primeiro, o
tecido ósseo esponjoso é leve, o que reduz o peso total do osso, de modo que ele se movimenta mais facilmente
quando tracionado pelo musculo esquelético. Segundo, as trabéculas do tecido ósseo esponjoso suportam e
protegem a medula óssea vermelha. O osso esponjoso situado nos ossos do quadril, nas costelas, no esterno,
na coluna vertebral e nas extremidades dos ossos longos é o local em que a medula óssea vermelha está
armazenada e, portanto, local em que ocorre a hematopoese, no adulto.
OSSO IMATURO (trabecular)
O osso imaturo é sempre o que primeiro se forma: durante a vida fetal, durante a remodelação óssea,
durante a consolidação de fraturas.
• Mais células por quantidade de área e dispostas aleatoriamente
• Matriz com predominância de substância fundamental
• Não é completamente mineralizado em formação
• As fibras colágenas da matriz se dispõem em muitas direções, sem nenhuma organização específica.
Portanto, não ocorre a organização lamelar.
Áreas de osso imaturo são comuns em adultos nas bolsas alveolares da cavidade oral e nos locais em que
os tendões se inserem nos ossos. É este osso imaturo nos alvéolos que possibilita a realização de correções
ortodônticas.

OBJETIVO 3: CONCEITUAR FRATURA

Uma fratura é definida como a perda de continuidade do osso. Na maioria das vezes, é causada por um
trauma de alta energia sobre um osso previamente hígido, mas também pode ocorrer com traumas de baixa
energia em ossos doentes, poróticos, ou mesmo por pequenos traumas repetitivos, como veremos adiante nas
chamadas “fraturas por estresse”.
A substância óssea, embora possua certo grau de plasticidade, pode não resistir a forças tensionais de
angulação, torção, tração ou compressão. São estes os mecanismos físicos das fraturas e podem determinar o
tipo de fratura quanto à sua configuração geométrica.
Forças de angulação produzem fraturas transversas ou fraturas oblíquas; forças de torção causam as
fraturas espirais; forças de tração, por intermédio de um tendão inserido no osso, podem ocasionar as fraturas
por avulsão (principais exemplos: patela, maléolos, epicôndilo medial do úmero); e forças compressivas
provocam fraturas de compressão (fraturas impactadas). Este último tipo é característico do osso esponjoso,
como por exemplo as fraturas compressivas do corpo.
 Podem ser classificadas ainda:
- quanto ao traço: simples, em cunha e complexa;
- quanto ao acometimento articular: intra ou extra-articular;
- quanto à lesão de partes moles associada: aberta ou fechada.
As fraturas simples apresentam traço único com apenas dois fragmentos ósseos; fraturas em cunha
apresentam, pelo menos, um terceiro fragmento, porém com contato entre os dois principais; fraturas
complexas são aquelas em que não há contato entre os dois fragmentos principais. É importante diferenciar
esta última da denominada fratura cominutiva, que, por definição, é uma fratura multifragmentada. Ou seja,
se, em uma fratura cominutiva, não houver contato entre os dois principais fragmentos, ela será dita também
complexa, porém, caso haja contato, estaremos diante de uma fratura cominutiva em cunha.
Fraturas extra-articulares: o traço da fratura não acomete a articulação e intra-articular o traço da fratura
atinge a articulação; esta última exige redução (correção do desvio da fratura) perfeita pois a consolidação da
fratura com degrau articular levará ao desgaste da articulação – artrose.
Fraturas em galho verde são fraturas incompletas (afetam apenas uma cortical) que só acometem o
esqueleto imaturo – periósteo é mais espesso.
As fraturas também podem ser simples (dois fragmentos fraturários), cominutivas (três ou mais
fragmentos) ou segmentares (duas linhas de fratura, separando o fragmento intermediário do fragmento
proximal e distal). Podem ser completas (separação total dos fragmentos) ou incompletas (separação parcial).
Exemplos de fraturas incompletas são (1) as fraturas lineares (ou fissuras), quando o traço de fratura se estende
apenas por uma parte do osso (Figura 2A); (2) as “fraturas em galho verde”, comuns em crianças pequenas,
quando uma força angulatória produz uma falha no lado convexo da curva e apenas uma angulação no lado
côncavo da fratura, tal como ocorre quando rompemos um galho verde de uma árvore jovem (Figura 2B); (3)
algumas fraturas impactadas metafisárias, quando há uma ruptura da fina camada de osso cortical que rodeia
o osso esponjoso metafisário, também mais comuns em criança. As fraturas completas podem ser não
desviadas, quando os fragmentos mantêm o alinhamento, ou desviadas, quando há um desalinhamento desses
fragmentos, necessitando redução da fratura. As fraturas desviadas podem ser: anguladas, cavalgadas,
rodadas, com desvio lateral, com diástase (aumento da distância entre os fragmentos). Ver Figura 3.

As fraturas ainda podem ser fechadas (sem

comunicação com o meio externo) ou expostas,
também chamadas de abertas (comunicando-se com o
meio externo). As fraturas expostas são as fraturas com
maior índice de complicação, especialmente a infecção
óssea (osteomielite). Serão abordadas com mais
detalhes adiante.
São muito exploradas nos concursos de Residência
Médica!!
Quanto à porção do osso acometida, as fraturas
podem ser diafisárias, metafisárias, epifisárias e
ainda intra-articulares. As fraturas intra-articulares
comprometem a cartilagem articular epifisária e
merecem maior atenção, exigindo redução perfeita
(anatômica), pois consolidam mal (dependem do
reparo da cartilagem articular, um tecido não vascularizado) e têm como consequência futura a osteoartrose
ou a perda da função articular.
 Por isso, as fraturas cominutivas intra-articulares
quase sempre necessitam de abordagem cirúrgica, com
redução aberta e fixação interna (ver adiante).
Para finalizar a descrição dos tipos de fratura, dois
ainda merecem comentários... A fratura patológica é
aquela que ocorre em um osso enfraquecido por uma
patologia prévia (ex.: osteoporose, mieloma múltiplo).
Estas fraturas podem ocorrer após pequenos traumas,
muitas vezes nem lembrados pelo paciente. A fratura por
estresse, ou fratura por fadiga, é aquela que ocorre, não
por um trauma agudo, mas por pequenos traumas
repetidos. Um osso descondicionado, quando submetido a
tensões não costumeiras, pode “ceder”, determinando
geralmente fraturas incompletas (fissuras), embora
dolorosas.
São mais comuns em pacientes jovens que,
despreparados, participam de intensas atividades
esportivas, como longas marchas, corridas etc. Os
exemplos mais clássicos são a fratura dos metatarsos
(segundo, terceiro ou quarto), chamada “fratura do
marchador”, e a fratura da tíbia e fíbula (em corredores).
A fratura pode ocorrer nas primeiras 3-4 semanas de
intensa atividade física.

OBJETIVO 4: ESTUDAR FISIOLOGIA DA CONSOLIDAÇÃO ÓSSEA.

Objetivos: Reparar a lesão, promover estabilidade, remodelar o osso e promover o retorno a função.

O tecido ósseo tem grande potencial de reparo, e pode se reconstituir em um período de 4 a 8 meses. Para
que o osso se recupere da fratura e possa consolidar, é necessário que dois fatores estejam presentes neste
processo: um fator mecânico e outro fator biológico.
Fator Mecânico: estabilização da fratura por imobilização com gesso ou cirurgia para a colocação de
placas, parafusos ou hastes.
Estabilização da fratura -> bordas fraturadas em contato -> formação do calo ósseo -> consolidação.
Fator Biológico: este fator está relacionado com o aporte sanguíneo e a chegada de substâncias essenciais
na consolidação das fraturas.
 *Células essenciais: células sanguíneas, mediadores químicos inflamatórios, células osteogênicas e
células de preenchimento.
A falha dos fatores pode provocar uma pseudoartrose, isto é, a não consolidação de uma fratura, isto é, o
osso não cola (é comum ocorrer em fraturas do osso da perna).
A consolidação de fraturas pode ser primária ou secundária. A primária é quando existe perfeita aposição
entre os fragmentos fraturários e estabilidade absoluta por osteossíntese por placa e parafuso (cirurgia
estabilizadora de fratura). Nesse tipo, o tecido ósseo novo é formado diretamente a partir do próprio osso
fraturado e do endósteo.
A consolidação secundária é mais comum, e nela ocorre a formação de tecido fibrocartilaginoso
intermediário antes de formar o tecido ósseo. Ocorre quando a estabilidade é relativa, fornecida pelo gesso,
haste intramedular, fios, fixador externo... Suas etapas são descritas abaixo:
Estágios de Consolidação das Fraturas:
1º Estágio (Hematoma): Esta é fase que ocorre logo após ao trauma que levou à fratura. Pequenos vasos
do osso fraturado e do periósteo rompem. Ocorre um grande sangramento local, que forma um hematoma
entre e ao redor das bordas dos fragmentos fraturários. No foco da fratura ocorre acúmulo de células, sangue
e líquido. O hematoma coagula. Este estágio é caracterizado por forte dor e um grande edema no local da
fratura.
2º Estágio (Inflamação): Esta fase é caracterizada pela proliferação de células inflamatórias, importantes
na limpeza do foco da fratura. Nesta fase haverá angiogênese (neoformação capilar), e isto facilitará a chegada
de fibroblastos, condroblastos, fatores de crescimento tecidual, interleucinas, prostaglandinas e células
mesenquimais pluripotentes do tecido conjuntivo, originárias do periósteo ou dos tecidos moles
circunjacentes.
3º Estágio (Calo Mole): Dentro das primeiras duas semanas, ocorre a formação de um calo provisório
formado de tecido cartilaginoso e fibrocartilaginoso, de consistência viscosa, que serve como uma espécie de
cola biológica que estabiliza o segmento fraturado, preparando-o para o processo de consolidação da fratura
de fato.
4º Estágio (Calo Duro): Após as duas primeiras semanas, quando o osso estiver “colado” e bem
estabilizado, as células mesenquimais começam a gerar osteoblastos, que começam a produzir tecido ósseo
em grande velocidade. O tecido antes fibrocartilaginoso passa a ser substituído por tecido de matriz
calcificada, formando um calo de tecido ósseo no foco fraturado. Este calo ósseo é facilmente visualizado em
uma radiografia simples e marca a consolidação óssea de fato. Isso ocorre ao final de 6 semanas. A
consolidação clínica ocorre quando o ortopedista provoca forças tensionais e o paciente não sente dor nem
ocorre movimento entre os fragmentos fraturários.
5º Estágio (Remodelação Óssea): O processo de remodelação óssea perdura por toda a vida da pessoa,
onde o excesso de tecido ósseo será reabsorvido, e em áreas com menos tecido ósseo teremos maior formação
óssea. Desta forma, calos ósseos exuberantes podem diminuir de volume, porém é muito difícil de
desaparecerem servindo como um tipo de “cicatriz” do osso fraturado.
 OBJETIVO 5: ESTUDAR AS PATOLOGIAS DO MEMBRO SUPERIOR
A- DOENÇAS DO OMBRO
A.1) Patologia Subacromial (Lesão do manguito rotador/LMR)

O manguito rotador possui 3 funções

essenciais: estabilidade, mobilidade e nutrição da
articulação glenoumeral.
É formado por 4 músculos: subescapular,
supra-espinal, infra-espinal e redondo menor. Eles
se originam na escápula e inserem-se nas
tumerosidades da cabeça do úmero.
Terminam em tendões largos e achatados, que
continuam coma a cápsula articular para formar o
manguito musculotendíneo.
A anatomia vascular constitui um dos fatores
etiológicos para o desenvolvimento de lesões nessa
estrutura. A “área crítica de Codman”, localizada
ligeiramente próxima à inserção do músculo supra-espinal é a zona em que a patologia degenerativa se inicia
nessa área hipovascularizada, já que se encontra continuamente comprimida entre o acrômio e o tubérculo
maior.
O manguito rotador envelhece biologicamente, e grande parte das lesões ocorre após os 40 anos de idade.
A patogênese das lesões é muito conversa, no entanto, trauma, atrito (degeneração), hipovascularização e
impacto subacromial são os fatores associados com maior frequência.
A posição em que o ombro realiza a maioria das atividades é flexão ou em elevação, não em abdução. O
que determina o fenômeno de impacto do tubérculo maior contra o “arco acromial” (formado pela superfície
inferior e anterior do acrômio, ligamento coracoacromial, articulação clavicular). A zona de impacto está
centrada na “área crítica” do supra-espinal e na cabeça longa do bíceps.
Didaticamente, pode-se agrupas as LMR conforme o fator desencadeante:
• Extrínseco: Impacto mecânico.
• Intrínseco: Hipovascularização tendínea.
• É possível classificar as tendinopatias em:
• Primárias (aumento do volume das estruturas do espaço subacromial – bursite, tendinite calcária).
• Secundárias (estreitamento do espaço subacromial – calcificação do lig. Coracoacromial, fratura
deslocada do tubérculo maior).

Etiologia:
→ Trauma: Paciente refere queda, luxação traumática do passado ou recente, estiramento abrupto.
Tal fator foi muito enfatizado no passado, mas não possui percentual expressivo atualmente. A
maioria das lesões ocorre no lado direito, já que os indivíduos costumam ser destros.
→ Impacto subacromial primário: determinante do atrito e da degeneração do manguito.
→ O impacto se dá contra a porção ântero-inferior do acrômio, lig. Coracoacromial e a articulação
acromioclavicular.
• Efeito degenerativos do manguito rotador: os tendões que formam o manguito rotador são
continuamente submetidos à compressão exercidas pelas estruturas ósseas, transmitidas
transversalmente ao longo das fibras musculares dos tendões, sobretudo do supra-espinal.
A idade está diretamente correlacionada com a incidência e gravidade das lesões
 A vascularização do supra-espinal é feita pela artéria supra-escapular e, secundariamente, pelas artérias
circunflexas posterior e anterior. A circulação estará diminuída em várias situações, tais como trauma,
degeneração, contração muscular e compressão direta (elevação do braço entre 60-120°).

Evolução da Patologia do Manguito Rotador

Neer descreveu 3 fases evolutivas da síndrome compressiva do manguito:
• Fase I: Edema e hemorragia reversíveis. Ocorrem, em geral, em pacientes jovens, devido ao
excesso do uso do membro superior no esporte ou trabalho. São incluídos nessa fase as lesões por
esforços repetitivos (LERs). O afastamento da causa é o fator essencial para evitar a recidiva.
• Fase II: Fibrose e tendinite. Ocorre de maneira crônica e intermitente, em indivíduos com idade
entre 25-45 anos.
• Fase III: Ruptura completa do manguito com alterações ósseas típicas ao raio X simples (esclerose
óssea, cistos subcondrais, osteófitos na porção anterior e na art. Acromioclavicular e contato da
cabeça do úmero com acrômio, nos casos e ruptura maciça do manguito). Ocorre, em geral, em
paciente acima de 40 a 50 anos.

As LMR podem ser classificados conforme a duração (crônica ou aguda), extensão (total ou parcial) e
etiologia (traumática ou degenerativa).
As lesões parciais podem ser intratendíneas, bursais ou articulares.

A lesão inicia, em geral, no tendão supra-espinal, na porção articular e progride da parte profunda para a
superficial e de anterior para posterior, atingindo o músculo infra-espinal. A capacidade de manter a
estabilidade glenoumeral é perdida, e ocorre a migração anterior e superior da cabeça umeral.
A partir daí o tendão longo do bíceps passa a exercer a função estabilizadora da cabeça umeral, tornando-
se progressivamente espessado e alargado. O lig. Coracoacromial também é tensionado formando-se um
esporão (calcificação do ligamento) subacromial por tração. Com a progressão da lesão, o tendão subescapular
é acometido, assim como lig. Transverso do úmero, levando à luxação medial da porção longa do bíceps,
gerando maior instabilidade e progredindo para degeneração articular.
Uma vez que ocorre a ruptura do tendão, este retrai e, aos poucos, acontece a substituição das fibras
musculares por gordura. Quanto maior o grau de degeneração gordurosa do tendão, pior o resultado esperado
pós-reparação.
Lesão do músculo supescapular (“lesão silenciosa”)
As lesões que acometem o tendão subescapular não têm sido consideradas comuns.
Artropatia do manguito rotador (AMR)
É uma patologia associada a ruptura maciça e irreparável do manguito rotador e artrite degenerativa grave
da articulação glenoumeral, até hoje etiologia não definida adequadamente.
Contudo, os fatores etiológicos que produzem a ruptura do manguito rotador e artrite glenoumeral, podem
ter como origem:
 • Artrite induzida por cristais: observadas deposições de fosfato de cálcio na sinóvia em estudos
histológicos, como consequente degeneração da art. Glenoumeral e do manguito rotador, em que ocorre
ruptura e rápida reabsorção.
• Hipótese patomecânica: lesão maciça do manguito rotador seria a causa da artopatia. Tal ruptura
maciça, associada à inatividade e ao desuso do ombro, ocasiona o extravasamento do líquido sinovial e a
instabilidade da cabeça umeral.

A.2) Tendinite Calcária

O depósito de sais de cálcio nos músculos do manguito rotador é uma patologia comum, mas de etiologia
ainda desconhecida. O curso natural da doença mostra que os depósitos de cálcio são reabsorvidos ao longo
do tempo, enquanto os músculos cicatrizam o processo inflamatório. Tal processo pode ocorrer sem qualquer
sintomatologia dolorosa ou com quadros de dor aguda durante os períodos de reabsorção do cálcio. Ocorre,
geralmente, após os 40 anos.
Fisiopatologia: Hipótese de que ocorre processo irregular de depósito de cálcio em uma área
hipovascularizada fisiologicamente, como é o caso da zona de inserção do supra-espinal. Acreditam que não
há necessidade de degeneração muscular para que o processo ocorra, já que ele é autocurável ao longo do
tempo.
A fisiopatologia pode ser dividida em 3 fases: (elas fazem parte de um processo contínuo, sem limites
bem definidos, podendo ocorrer em um mesmo ombros calcificações em fases diferentes de evolução)
• Fase de pré-calcificação: Ocorre transformação dos tenócitos em condrócitos com presença de
metacromasia, indicativo da síntese de glicogênio. O que promove essa transformação permanece uma
incógnita. Sabe-se que não existe associação com trauma nem com patologias resultantes do impacto
subacromial.
• Fase de calcificação: Pode ser subdivida em 3 etapas:
- Formação: produção pelos condrócitos de vesículas intracelulares com cristais de cálcio, que coalescem
para formar grandes áreas de depósitos dessa substância. Esses cristais são carbonatos de apatita com estrutura
maior e configuração diferente de hidroxiapatia. Nesse estágio, os acúmulos calcários são circundados por
septos fibrocartilagionos, que progressivamente se afilam à medida que crescem os depósitos. O fim desse
período é formado pela presença de septos fibrocolagenosos, em substituição aos fibrocartilagionos, como
resultado do desaparecimento dos condrócitos que participaram da formação dos grupos de cristais.
- Repouso: A “paralisação” nos processos de formação e reabsorção, podendo o cálcio persistir por tempo
indefinido.
- Reabsorção: É marcado pelo surgimento de vasos circundando os depósitos, com a presença de
macrófagos e células gigantes, em que são observados corpos de psamoma, que são vesículas fagocitárias para
a reabsorção dos cristais. Ocorre desintegração dos conglomerados.
 • Fase de pós-calcificação: Desenvolve-se na área da lesão tecido de granulação, com posterior
remodelação da mesma, com retorno à configuração normal do tendão.
Macroscopicamente, a consistência dos depósitos altera-se de forma semelhante a giz na fase de formação
para aspecto pastoso na etapa de reabsorção, porém essa diferença não reflete na estrutura mineral, pois não
ocorrem alterações na composição química dos cristais.

A.3) Capsulite adesiva

DEFINIÇÃO
Peculiar condição clínica da articulação glenoumeral, caracterizada por dor, rigidez articular de
natureza fibrosa, início insidioso, muitas vezes relacionada a períodos de desuso do ombro, evolução arrastada,
associada ou não a outras doenças e que, em muitos casos, pode evoluir para cura.
A sociedade americana de cirurgia de ombro e cotovelo (ASES) definiu a capsulite adesiva como “uma
condição de etiologia incerta caracterizada por significante restrição da mobilidade ativa e passiva do ombro
que ocorre na ausência de alterações intrínsecas do ombro”.
ESTÁGIOS
As alterações articulares são progressivas em quatro estágios característicos:
➢ Estágio 1: chamado pré-adesivo, há reação inflamatória sinovial.
➢ Estágio 2: chamado sinovite adesiva aguda, há sinovite proliferativa e inicio do colabamento das
paredes dos recessos articulares e aderências da cápsula à acabeça umeral.
➢ Estágio 3: chamado maturação, há regressão da sinovite e colabamento do recesso axilar.
➢ Estágio 4: chamado crônico, as aderências estão maduras, restringindo fortemente os movimentos da
cabeça umeral em relação à glenóide.
CLASSIFICAÇÃO
Classificação proposta por Zuckerman et al – a mais abrangente de todas – divide a CA em:
➢ Primária ou idiopática: quando não há causa aparente ou associação com outras doenças.
➢ Secundária: quando se identifica uma possível causa ou há associação com outras doenças.
A secundária pode ser:
➢ Intrínseca: quando é desencadeada por lesão no próprio ombro (tendinites no manguito dos rotadores,
tenossinovite da cabeça conga do bíceps, bursite, artrose, acromioclavicular.
➢ Extrínseca: quando há associação com alterações de estruturas distantes do ombro, tais como lesões
do membro superior (fraturas de punho e mão, infecções), doenças do sistema nervoso central e periférico
(acidente vascular cerebral [ACV], epilepsia, lesão de nervos do membro superior), lesões da coluna cervical
com ou sem radiculopatia, doenças do coração (isquemia do miocárdio) e do pulmão (doença pulmonar
crônica, tumores do ápice do pulmão)
➢ Sistêmica: quando há associação com doenças sistêmicas como a diabetes, as doenças da tireóide).
ETIOPATOLOGIA
Existem controvérsias etiopatogênicas, embora alguns autores afirmem que um componente inflamatório
conduza à rigidez no ombro, outros consideram ser a lesão capsular de natureza fibromatosa. Não se conhece
ao certo a exata natureza e papel da inflamação. Em geral, qualquer processo que leve a uma restrição gradual
da amplitude de movimentos poderá causar contratura dos tecidos moles e a uma rigidez dolorosa.
Seja qual for a sua origem, a retração capsular é o denominador-comum da CA, conforme se comprova
pela obliteração do recesso axilar e pela grande diminuição da capacidade volumétrica articular.
Em muitos casos, a CA é secundária à imobilização prolongada do ombro ou a situações que levam ao
seu desuso. Nessas situações, o bombeamento sanguíneo que, em parte, é feito pela contração muscular, fica
prejudicada pela falta de movimento, que pode provocar estagnação do sangue nos vasos de menor calibre. O
resultado é uma deficiente circulação nutriente de capilares e pequenos vasos, hipóxia, alteração do tecido
conjuntivo seguem-se processo inflamatório, fibrose secundária e finalmente, retração capsular.
Um estímulo doloroso, de possível origem simpática, partindo do próprio ombro ou órgão dele distante,
pode desencadear dor, perturbação da mobilidade articular, seguidas de processo inflamatório, fibrose e
retração capsular. O ombro é uma verdadeira encruzilhada por onde transitam ou convergem impulsos
dolorosos oriundos de outros locais. No ombro direito (colecistites, abscessos e tumores hepáticos, afecções
do ápice do pulmão). No ombro esquerdo (afecções do ápice do pulmão, afecções do estômago, baço, isquemia
do miocárdio).
Entretanto, nem sempre se consegue identificar a causa desencadeante.
SINAIS E SINTOMAS
Acomete mais o sexo feminino (2:1) na faixa etária dos 40 aos 60 anos. A dor de início insidioso,
que se agrava rapidamente, é o primeiro sintoma da doença, que progride em três fases com história
natural característica:
➢ Fase aguda: início insidioso, mas, em pouco tempo, a dor diuturna no ombro cresce em intensidade,
podendo ser acompanhada de fenômenos vasculares como sudorese palmar e axilar e, algumas vezes,
hiperpatia e alodinia. A dor recrudesce durante a noite, perturba o sono e pode afetar o psiquismo do doente.
A mobilidade é dolorosa e os movimentos de abdução e rotação interna e externa rapidamente perdem sua
amplitude, dura de 2 a 9 meses.
➢ Fase de enrijecimento ou congelamento: a dor diminui de intensidade, deixa de ser continua, mas
persiste à noite e à tentativa de movimentação do ombro, que se apresenta rígido, com bloqueio completo da
abdução e das rotações interna e externa, dura cerca de 12 meses.
➢ Fase de descongelamento: é a restauração da elasticidade capsuloligamentar perdida que, em muitos
casos, pode acontecer de forma espontânea. entretanto, a intensa fibrose capsular pode não ser completamente
reversível na CA da longa duração.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM
➢ O exame radiográfico simples se feito nas incidências apropriadas, é obrigatório como primeira
abordagem para o diagnóstico de alterações concomitantes no ombro.
➢ A artrografia do ombro – exame chave- é a mais importante no diagnóstico da CA, pois mostra a
drástica redução do volume articular e obliteração do recesso axilar.

B) DOENÇAS DO COTOVELO
B.1) EPICONDILITES
1.1. EPICONDILITE MEDIAL [“Cotovelo de tenista” ou “Infarto do cotovelo”]
1.1.1. Definição e epidemiologia
Síndrome dolorosa que ocorre na região do epicôndilo lateral, origem do supinador do antebraço e dos
extensores do punho e dos dedos (nível de inserção de tendões de função extensora/supinadora).
Vários autores acreditam haver dois grupos distintos de indivíduos com a patologia: (1) pacientes jovens,
atletas e que praticam intensamente atividades como tênis, squash, paddle e golfe [5% do total de pacientes,
sendo que 10 a 50% destes apresentam, em algum momento, um quadro de epicondilite]; (2) pacientes entre
35 e 55 anos, geralmente trabalhadores que exercem atividades de repetição ou esforços intensos isolados
[95% do total de pacientes – início relativamente insidioso – esse grupo derruba a denominação “cotovelo de
tenista”].
Ocorre igualmente entre os sexos e é mais frequente em brancos.
1.1.2. Fisiopatologia
Nirschl e Pettrone (1979) -> teoria mais aceita atualmente -> a condição patológica envolve a origem do
extensor radial curto do carpo e, em menor grau, a porção ântero-medial do extensor dos dedos. A lesão é
resultado da aplicação de tração contínua por repetição, resultando em microrrupturas da origem do extensor
radial curto do carpo, seguidas de fibrose e formação de tecido de granulação. Macroscopicamente, o tecido
apresenta-se com aspecto friável, brilhante e edematoso.
Análise microscópica -> mostra interrupção do tendão normal por invasão de fibroblastos e tecido vascular
anormal em desenvolvimento, fundamentando o termo “hiperplasia angiofibroblástica”. Os autores notaram
que a anormalidade no tendão era degenerativa e não inflamatória [configurando, assim, o termo “epicondilite”
(e “tendinite”) como equivocado e recomendando a substituição deles por “tendinose”, refletindo a
preponderância de vascularização precária e de fibroblastos em tendão em degeneração por sobreuso].
Nirschl (2000, no Brasil) -> “infarto do cotovelo”: afirmou que a base fisiopatológica da
hipovascularização tecidual é semelhante no miocárdio e no extensor radial curto do carpo.
1.1.3. Anatomia
O epicôndilo lateral é a parte óssea mais proeminente
no aspecto lateral do cotovelo, sendo um sítio de origem
de vários músculos e do ligamento colateral lateral
(divide o cotovelo lateral em porções anterior e
posterior). A origem do extensor radial curto do carpo
localiza-se no aspecto anterior do epicôndilo lateral,
profundamente à origem do extensor dos dedos e inferior
à origem do extensor radial longo do carpo. As origens
do ligamento colateral lateral, do extensor radial curto do
capo, do extensor dos dedos e do supinador são
confluentes. O extensor dos dedos origina-se em uma
ampla aponeurose no epicôndilo lateral e é contíguo com
a extensão aponeurótica para a origem oblíqua do
supinador. A origem do extensor radial longo do carpo e
do braquiorradial estende-se cefalicamente ao epicôndilo e não está envolvida na patologia.
O complexo dos ligamentos colateral e anular do rádio é o principal estabilizador lateral do cotovelo.
Origina-se no epicôndilo lateral e insere-se na ulna proximal ao longo das fibras coalescentes do ligamento
anular, ao redor da cabeça do rádio. Em 55% dos casos, apresenta-se bifurcado, com feixe contendo fibras
longitudinais que se inserem no nível da cabeça do rádio e outro feixe oblíquo que se insere mais distalmente
ao longo da ulna. Os restritores secundários laterais do cotovelo são os músculos extensores e suas fáscias e o
septo intermuscular.
O nervo radial cruza o antebraço por um sulco formado entre os músculos braquial, braquiorradial e
extensor radial longo do carpo, sobre o capítulo e a cabeça do rádio. Nesse nível, o nervo radial divide-se nos
ramos sensitivo superficial e motor profundo. O ramo motor profundo passa sob a banda fibrosa na borda
proximal do músculo supinador [arcada de Frohse] e penetra entre as duas cabeças do supinador, em direção
ao dorso do antebraço, no qual passa a se chamar nervo interósseo posterior. Nesse local, pode ser comprimido
e ocasionar dor que se irradia até a região do epicôndilo, gerando, muitas vezes, confusão no diagnóstico de
epicondilite.
 1.1.4. Causas
 Realização errada de esportes, principalmente tênis;
 Atividades de repetição ou esforços intensos isolados, associados a idade avançada.
1.1.5. Sinais e sintomas
Paciente sente dor sobre o epicôndilo lateral, que se irradia ao longo dos músculos extensores, podendo
localizar-se posteriormente ao epicôndilo.
No grupo de atletas, a dor costuma ter início repentino e de rápida evolução. No outro grupo, começa de
forma gradual e se torna intensa e persistente. Agrave-se por pequenos movimentos do cotovelo e pode
impedir a realização de atividades diárias comuns [abrir a porta e escovar os dentes por exemplo].
No exame físico, o paciente apresenta dor localizada à palpação na origem dos extensores, muitas vezes
indicando com precisão o ponto máximo de dor anterior e distal ao epicôndilo.

O teste de Cozen reproduz a dor experimentada pelo paciente, que, ao realizar a

extensão do punho contra a resistência e com o cotovelo em 90º de flexão e o
antebraço em pronação, refere dor no epicôndilo lateral.

O teste de Mill é realizado com a mão do paciente fechada, o punho em

dorsiflexão e o cotovelo em extensão. O examinador força o punho em flexão, e o
paciente é orientado a resistir ao movimento, o que produz dor no epicôndilo lateral.

Coornrad e Hooper (1973) afirmam que dor no epicôndilo lateral ao

levantar uma xícara de café cheia é patognomônico de epicondilite lateral.
Assim, Gardner descreveu o “teste da cadeira”, no qual o paciente é
instruído a erguer uma cadeira com uma mão, com o antebraço em
pronação e o punho de flexão palmar. A presença de forte dor no
epicôndilo latera indica epicondilite.
OBS: Dor à extensão do dedo médio contra resistência também pode ser positivo (teste de Maudsley).
1.1.6. Diagnóstico
Feito, principalmente, com base na anamnese e, em menor parte, pelos achados no exame físico. Ainda,
pode-se utilizar exames complementares (radiografias de rotina de cotovelo e ultrassonografia), porém são de
pouco auxílio.
A síndrome do músculo supinador é o principal diagnóstico diferencial, e o local de dor é entre o
epicôndilo e a arcada de Frohse, aproximadamente. Muitas vezes, a ENMG dinâmica (eletroneuromiografia –
avalia a possibilidade de compressão do nervo interósseo posterior, que apresenta sintomatologia na região do
terço proximal do antebraço e pode, ainda, ocorrer em associação com a epicondilite lateral) é necessária para
o esclarecimento diagnóstico. No entanto, sabe-se que a ENMG normal não exclui o diagnóstico de
compressão do nervo interósseo posterior. Outros diagnósticos diferenciais incluem: sinovite do cotovelo,
bursite do olecrano, gota, osteocondrite dissecante, radiculopatia cervical e síndrome da abertura torácica com
irritação da corda posterior do plexo braquial.

1.2. EPICONDILITE MEDIAL [GOLFER ELBOW]

1.2.1. Definição e epidemiologia
Síndrome dolorosa que ocorre na região do epicôndilo medial, local de inserção de tendões de função
flexora/pronadora.
1.2.2. Fisiopatologia
 Mesma da epicondilite lateral, porém adaptada através da mudança de tendões (lado medial).
1.2.3. Causas
 Movimento de forehand (direita) ou saque em práticas esportivas;
 Efeito topspin, que gera muita potência nos golpes de direita;
 Sobrecarga em valgo do cotovelo, que causa tensionamento das estruturas mediais, observado não
apenas no tênis, mas em qualquer arremesso realizado pelo membro superior.
1.2.4. Sinais e sintomas
O atleta se queixa de dor na altura do epicôndilo medial ou na origem da musculatura flexo-pronadora.
Além disso, uma queixa muito comum é a dor pósteromedial associada ao movimento de saque. Nesse caso,
o médico deve investigar também os movimentos dos membros inferiores. Esses atletas podem não estar
utilizando os membros inferiores e o tronco de forma adequada na geração da potência para o golpe,
sobrecarregando o membro superior.
1.2.5. Diagnóstico
Puramente clínico. É necessário cuidado com essa avaliação, pois as compressões do nervo ulnar nessa
região podem ocasionar sintomas parecidos.
B.2) PRONAÇÃO DOLOROSA
1.3. Definição e epidemiologia
Dificuldade de rotação do antebraço por subluxação, ou luxação completa, da cabeça do rádio. Ela é mais
frequente entre 6 meses e 3 anos de idade e começa a se tornar menos comum com o crescimento do rádio e
com a evolução de sua ossificação.
1.4. Fisiopatologia
Acontece quando ocorre uma tração longitudinal do antebraço, causando um escapamento do rádio do
ligamento anular, resultando em dificuldade de rotação do antebraço.
Vale ressaltar que o ligamento anular não rompe, a não ser que o fenômeno ocorra em crianças mais
velhas, nas quais pode haver uma ruptura parcial desse ligamento, o que prolonga os sintomas álgicos por
vários dias, mesmo após a redução da cabeça do rádio.
1.5. Anatomia
O cotovelo apresenta três tipos de articulações: (1) gínglimo entre a ulna proximal e o úmero distal
[movimentos de flexão e extensão]; (2) articulação entre a cabeça do rádio e o capítulo do úmero distal
[movimentos de deslizamento]; e (3) articulação radioulnar proximal do tipo trocoide [rotação axial].
Nele, existem dois ligamentos principais: (1) ligamento colateral medial [face interna]: estabiliza o
cotovelo e é composto por uma parte anterior, uma posterior e uma transversa; (2) ligamento colateral lateral
[face externa]: apresentando ligamento colateral radial, ligamento anular, ligamento colateral ulnar e
ligamento colateral lateral acessório.
É o ligamento anular que mantém a cabeça do rádio em contato com a ulna proximal e auxilia nos
movimentos de pronação e supinação do antebraço.
1.6. Causas
 Alguns estudos apontam que o diâmetro da cabeça do rádio em relação ao colo é menor nas crianças e
isso pode indicar predisposição à subluxação da cabeça em relação ao ligamento redondo (porém, outros
estudos desconsideram isso, afirmando que a proporção referida é igual tanto para crianças como para adultos);
 Maior complacência ligamentar;
 Ossificação incompleta da cabeça do rádio.
1.7. Situações em que pode ocorrer
  Criança está de mãos dadas com um adulto; ela tropeça e é puxada para cima pelo membro superior
para não cair;
 Puxar a criança pelo membro superior para ajudá-la a subir uma escada ou para vestir roupas;
 Quando um adulto segura uma criança pelas mãos numa brincadeira e a roda em torno do seu eixo;
 Quando uma criança está com um cachorro e é puxada por este enquanto segura sua coleira.
1.8. Sinais e sintomas
A criança apresenta bastante dor à movimentação do cotovelo, ou do antebraço (tração longitudinal –
o cotovelo é mantido em extensão e o antebraço, pronado) e evita mobilizá-lo o máximo possível.
1.9. Diagnóstico
Pode ser realizado somente com a anamnese e algumas manobras para testar a dor do membro. As
radiografias são normais e somente auxiliam o médico no diagnóstico diferencial com outras lesões
traumáticas do cotovelo.
A ultrassonografia pode ser uma opção ainda em estudo, comparando a distância entre rádio e o capítulo
dos lados afetado e normal.
O diagnóstico diferencial é feito com algumas fraturas traumáticas do cotovelo como as fraturas da cabeça
do rádio, as supracondilianas, as dos epicôndilos e as luxações do cotovelo.

C) DOENÇAS DO PUNHO E DA MÃO

C.1) CISTOS SINOVIAIS
DEFINIÇÃO
Tumores de partes moles que podem se apresentar em várias regiões do organismo, seno principalmente
encontrados na mão e no punho. Os cistos surgem como uma massa firme, indolor, localizada próxima a uma
articulação ou um tendão. A maior exposição as articulações do membro superior, em especial o punho e a
mão, faz com que o diagnóstico nessas localizações seja mais habitual. Corresponde a mais de 50% de todos
os tumores de partes moles no punho e mão.
ETIOPATOGENIA
A concepção mais aceita é a degeneração mucoide, embasada na presença de fibrose, no acúmulo de
mucina intra e extracelular e no decréscimo de fibras colágenas. A mucina formada, vai desenhando ductos
tortuosos, vistos no estudo histológico, através a cápsula e de ligamentos articulares. Esses ductos promovem
a comunicação entre a articulação e o cisto em um único sentido. Esse fenômeno é denominado válvula de
uma única via, pois a injeção de contraste dentro do cisto não retorno para a articulação; contudo se o contraste
for colocado na articulação, haverá passagem para o cisto, demonstrando assim a presença dos ductos
tortuosos.
ANATOMIA PATOLÓGICA
É uma formação sacular lisa e esbranquiçada, de consistência elástica, não aderida a planos adjacentes,
com um pedículo em sua base, contendo uma substância gelatinosa, clara e mais viscosa que o líquido
articular. Na microscopia, sua parede é composta de fibras colágenas densas, sem evidência de revestimento
epitelial ou sinovial. Os cistos comunicam-se com a articulação adjacente por ductos tortuosos, cujos pedículos
costumam estar dentro da cápsula.
DIAGNÓSTICO
Eminentemente clínico. Em geral, papa-se uma massa de consistência elástica, endurecida, de bordas
definidas e indolor. Em alguns casos, o primeiro sintoma pode ser a compressão de nervos periféricos,
sobretudo o nervo ulnar no túnel ulnar (canal de Guyon) e o nervo mediano no túnel do carpo.
Entre os exames de imagem, a ultrassonografia é citada para confirmação diagnóstica, especialmente em
algumas localizações onde o cisto sinovial pode ser confundido com outros tumores de partes moles.
 Angelides classificou os cistos sinoviais do punho e da mão em quatro
diferentes tipos, de acordo com localização e possível origem:
➢ Dorsais: representam 60 a 70% dos cistos. Em geral, surgem
a articulação entre o escafoide e o semilunar, com um pedículo através do
ligamento escafolunar.
➢ Palmares: representam o segundo local mais frequente (18
a 20%). A maior parte aparece entre o tendão do músculo flexor radial do carpo e
do músculo abdutor longo do polegar.
➢ Retinoculares palmares ou cistos da bainha dos tendões-
flexores: representam 10% dos cistos. São pequenos, em geral com menos de 1 cm de diâmetro, estando
presentes na região palmar próxima à prega palmar distal.
➢ Cistos mucosos: são dorsais nas articulações interfalângicas distais e correspondem a
menos de 10% dos casos. Costumam aparecer após os 50 anos de idade e têm associação com artrose e nódulos
de Heberden.

C.2) TENDINITE DE QUERVAIN

Introdução
Na região dorsal do punho há um retináculo fibroso que está subdivido em 6 compartimentos, cuja a
função é estabilizar os tendões que se dirigem aos ossos da mão no local correto, funcionando como
verdadeiras polias. Pelo primeiro compartimento passam os tendões do músculo extensor curto do polegar
(ECP) e do musculo abdutor longo do polegar (ALP).
 O processo inflamatório do primeiro compartimento extensor, descrito por Fritz De Quervain,
caracteriza a Tendinite de Quervain ou Tenossinovite Estenosante de Quervain.
É causada pelas atividades que requerem abdução frequente do polegar associada com desvio ulnar do
punho ou prono-supinação repetitiva.
Fisiopatologia
Os tendões do ALP e ECP, após atravessarem o tunél, formam uma angulação, a qual se torna aguda
conforme ocorra a extensão do punho. Nas mulheres há evidencias de que essa angulação seja naturalmente
acentuada, o que pode explicar a maior prevalência dessa doença no sexo feminino.
Dessa forma, a tensão contínua e repetida sobre os tendões do primeiro compartimento provoca a
fricção na bainha retinacular, levando a edema e/ou estreitamento do canal osteofibroso.
Alterações anatômicas também podem contribuir para o aparecimento da doença: surgimento de
ramificações no tendão do músculo ALP fazendo com que o espaço reservado a ele dentro do primeiro
compartimento seja diminuído e, assim, propiciando a geração da doença.
Diagnóstico
➢ História
Queixa de dor localizada na margem lateral (radial) do punho, que perdura por semanas ou meses,
agravando-se conforme faz movimentos com o polegar.
Acomete, geralmente, pacientes entre a quinta e a sexta década de vida, sendo 6 vezes mais comum no
sexo feminino. É comum em mulheres no pós-parto, durante o período de amamentação e também em atletas
que praticam esporte de raquetas. Encontra-se também em pacientes com artrite reumatoide e naqueles que
sofrem traumatismo agudo na região lateral do punho.
➢ Exame físico
Sensibilidade e edema local de 1 a 2 cm proximal à estiloide radial e dor lancinante ao teste de Finkelstein.

C.3) DEDO EM GATILHO

Também conhecido como Tenovaginite Estenosante do Dedo, é uma das causas mais comuns de dor e
incapacidade funcional da mão.
Fisiopatologia
Fisiologicamente, durante o movimento de flexo-extensão do dedo, os tendões deslizam dentro de
túneis, formandos por polias constritivas. Em geral, esse movimento é suave e contínuo, uma vez que o tendão
é recoberto por uma bainha sinovial que permite a sua excursão livre.
Porém, há situações em que ocorre um espessamento dessa bainha, causando dificuldade para seu
deslizamento. Algumas vezes há formação de um nódulo no tendão, ocasionando um bloqueio ao tentar mover
o dedo. Esse bloqueio ocorre quando o tendão tenta passar pela primeira polia daquele túnel flexor. Assim, o
paciente sente um estalido doloroso na palma da mão, na região do dedo afetado, pois um tendão inflamado,
às vezes com um nódulo, está tentando deslizar por um túnel inelástico, que não se ajusta ao aumento de
volume do tendão.
Esse ressalto produzido repentinamente é a razão do nome “dedo em gatilho”.

Causas
➢ Traumáticas/locais:
Sistêmicas: doença do colágeno vascular (artrite reumatoide), diabetes mellitus, artrite psoriática,
amiloidose, hipotireoidismo, sarcoidose e sinovite vilonodular pigmentada.
Sépticas: secundarias às infecções (por exemplo, tuberculose).
➢ Idiopáticas:
Causa desconhecida, em decorrência de mudanças morfofisiológicas da polia ou do nódulo.
➢ Outras:
Osteófito na cabeça do metacarpal que prende o ligamento colateral da articulação metacarpofalângica;
Edema localizado do tendão flexor profundo, sendo bloqueado quando ele passa por entre as fibras do
tendão flexor superficial (decussação);
Tendão parcialmente lacerado que prende na polia A1 ou na decussação do flexor superficial;
Nódulo no flexor superficial que prende na polia A3;
Sesamóideos anormais;
Corpo livre na articulação metacarpofalângica;
Estalo ou subluxação do tendão extensor comum do dedo.

Síndromes compressivas no punho

Os nervos periféricos dos membros superiores podem sofrer compressões (por causas de acidentes
anatômicos, tuneis osteofibrosos e outras), provocando comprometimento da circulação microvascular
intraneural e, consequentemente, bloqueio da condução metabólica e alteração da condução axonal, em seu
trajeto desde a coluna até sua terminação.
C.4) SÍNDROME DO TÚNEL DO CARPO
O que é: é a síndrome mais frequente e é
caracterizada por um conjunto de sinais e
sintomas causados pela compressão do nervo
mediano no punho.
Anatomia: o túnel do carpo é um espaço
anatômico na face anterior do punho
constituído pelos ossos do carpo (na sua parte
côncava) e fechado acima pelo ligamento
carpal transverso (lig. forte e inextensível);
radialmente, é limitado pelo tubérculo do
escafoide e pela crista do trapézio;
ulnarmente é limitado pelos pisiforme e
hámulo do hamato. Pelo interior do túnel, passam nove tendões com suas bainhas sinoviais (4 flexores
superficiais, 4 flexores profundos dos dedos e o flexor longo do polegar) e o nervo mediano.
Patogenia: a pressão desse túnel, então, aumenta com a flexão ou extensão do punho. Na maioria dos
casos, a natureza é idiopática.
Epidemiologia: afeta com mais frequência as mulheres entre 40-60 anos de idade. É bilateral em mais da
metade dos pacientes.
Quadro clínico: queixa principal é dormência (geralmente noturna e primeiro sintoma da patologia),
localizada no território do nervo mediano (face palmar dos dedos polegar, indicador, médio e metade radial
do anular) acompanhada de dor e fraqueza na mão. Paciente pode acordar do sono várias vezes com parestesia.
Também é frequente prurido na palma da mão.
Com a progressão da compressão, a dormência passa a ocorrer também durante o dia em atividades que
requeiram segurar objetos (dirigir, ler revistas, usar telefone e afins). Em etapas mais tardias, podem ocorrer
fraqueza de oponência (movimento de oposição aos outros ossos) do polegar e hipotrofia tenar por
comprometimento do ramo motor do mediano para o músculo abdutor curto do polegar.
Testes para diagnóstico: no exame físico, pode-se percutir o
nervo mediano na face volar do punho (teste de Tinel), cuja
resposta é a sensação de choque elétrico irradiada até os dedos.
Outro teste é o de Phalen: manter a flexão forçada do punho por
1-2 minutos, caso sinta dormência nos dedos (principalmente o
médio), provavelmente apresenta a síndrome. Existe o Phalen
invertido, com a extensão do punho (sintomas são os mesmos).
Diagnóstico diferencial: existem outras patologias que
produzem dormência na mão, como compressão alta do nervo
mediano. Para isso, existe o exame da sensibilidade na região
tenar. O ramo sensitivo para essa área emerge do mediano proximalmente ao túnel do carpo. Portanto, na
síndrome do túnel, a sensibilidade não é afetada, enquanto, nas compressões mais altas, está alterada.

C.5) CONTRATURA DE DEPUYTREN

A etiologia e a patologia são controversas.
O que é: é uma doença da aponeurose palmar, incluindo a retinácula palmar e digital.
 Anatomia: McGrouther esquematizou a existência de fibras
longitudinais na palma da mão, denominadas bandas pré-tendíneas. Elas
se iniciam na prega de flexão anterior do punho e se dirigem para cada
dedo até a articulação metacarpofalângica, onde se juntam com o
ligamento natatório, esse que consiste em fibras mais delicadas de tecido
fibroso que cruzam transversalmente todos os espaços interdigitais da base
do quinto dedo até atingir a base do polegar.
Na disposição anatômica normal, ocorre uma divisão em três camadas
dessa estrutura fibrosa no nível da prega palmar distal.
1). Mais superficial e é composta de fibras mais densas que se inserem
na pele palmar distal (entre a prega palmar distal e a prega digitopalmar).
A disposição dessa inserção na pele é mais proximal da borda ulnar da
mão, tornando-se progressivamente mais distal conforme se dirige para a borda radial da mão.
2). Formada por fibras de tecido fibroso mais delicadas que seguem em cada lado do tendão flexor e se
tornam mais profundas do que o feixe vasculonervoso, unindo-se à bainha digital lateral. Durante seu curso,
essas fibras passam por diversas estruturas, formando continuidade, considerado um conjunto de segmentos
separados que, de proximal para distal, correspondem a: fibra longitudinal da fáscia palmar, fibras espirais
tênues e delicadas e a fáscia lateral do dedo (banda digital lateral ou banda retrovascular). Recebem também
fibras do ligamento natatório (que forma conexão fibrosa entre os espaços digitais) e enviam fibras para o
ligamento de Cleland (que fica à pele digital posterior ao feixe vasculonervoso à articulação interfalângicas
proximal e distal) e para o ligamento de Grayson (que também se fixa à pele digital, mas anteriormente ao
feixe).
3). É formada pelas partes mais profundas das fibras longitudinais de cada lado do tendão flexor, que se
denominam inserções profundas.
Patogenia: verdadeira causa ainda é desconhecida. A
principal alteração ocorre na fáscia palmar com a transformação
de suas ramificações em nódulos e em cordas, acometendo a
palma da mão e os dedos, que, progressivamente, começam a
sofrer retração. À medida que a doença evolui, as deformidades
em flexão das articulações metacarpofalângicas e interfalângicas
proximais se tornam mais evidentes e, mais avançado, podem
acarretar grandes deformidades, comprometendo toda a função da
mão. Com menos frequência, podem surgir nódulos subcutâneos
no dorso das articulações digitais tipo fibroma (nódulos de
Garrod).
Costuma iniciar com retração da pele palmar que progride
para um nódulo (constituição principal de células) na banda pré-
tendínea na palma e evolui para corda (constituição principal de
colágeno), produzindo uma retração dos dedos.
Classificação da doença por Luck em três fases:
1) Fase proliferativa, com proliferação celular em disposição
anárquica e sem direcionamento;
2) Fase involutivas, com alinhamento dos fibroblastos na direção das linhas de tensão;
3) Fase residual, em que se formam tecidos conjuntivos pouco celulares e semelhantes a tendão.
Epidemiologia: é mais frequente no sexo masculino. O dedo anular é o mais afetado, seguido pelo mínimo,
polegar, médio e indicador. Fatores predisponentes: genéticos, imunológicos (presença de radicais livres e
superóxidos têm efeitos na proliferação dos fibroblastos e importância significativa no estabelecimento da
doença), etilismo, tabagismo, imunodeficiência, diabetes e epilepsia (talvez ao uso de medicamentos e não
pela doença em si). 10% dos pacientes também apresentam comprometimento da fáscia plantar (Doença de
Ledderhose). A fáscia peniana também pode sofrer processo semelhante de retração (Doença de Perronie)
e tem evolução mais agressiva.
OBS: os diabéticos apresentam forma de comprometimento diferente: mais frequente é o acometimento
dos dedos radiais e evolução menos progressiva.
Diagnóstico: classificação proposta por Tubiana, Michon e Thomine: é solicitado ao paciente que estenda
ativamente os dedos da mão, mesurando-se a angulação em flexão das articulações metacarpofalângica,
interfalângicas proximal e distal. A somatória desses valores corresponde à deformidade total em flexão,
classificada em:
1) Tipo 0: sem lesão
2) Tipo N: com nódulo palmar
3) Tipo I: deformidade total em flexão entre 0 e 45º.
4) Tipo II: deformidade total em flexão entre 45º e 90º
5) Tipo III: deformidade total em flexão entre 90º e 135º
6) Tipo IV: deformidade total em flexão maior de 135º
OBS: pacientes geralmente procuram tratamento somente quando notam cordão fibroso ou quando o dedo
começa a retrair (quando os nódulos começam a coalescer, a se “multiplicar”, a retrair e a diminuir de tamanho,
tornando-se mais duros e aderidos à pele), pois o início é insidioso e indolor.

C.6) DOENÇA DE KIENBOCK

O que é: é uma necrose asséptica do semilunar de etiologia desconhecida.
Patogenia: a causa principal seria uma fratura por compressão no semilunar por causa do aumento de
pressão no osso, causado pela variante ulnar minus, microtraumas, em consequência dos traumas de
repetição, levando a fratura por fadiga, malformação pela coalizão carpal e lesão vascular intraóssea e
infecciosa. Em geral, tem início insidioso (causando demora para procurar assistência médica).
Quadro clínico: caracteriza-se por dor localizada no dorso do punho ou às vezes difusa, em decorrência
do quadro de sinovite. Com o tempo, ocorre limitação progressiva dos movimentos associada à redução da
força. As alterações dependem do estágio da doença.
Epidemiologia: essa doença atinge indivíduos na fase economicamente ativa, podendo ser confundida por
lesão por esforço repetitivo (LER) e distúrbios osteomusculares relacionados ao trabalho (DORT). A faixa
acometida mais frequentemente é entre 20-40 anos. Há predomínio do sexo masculino (maior exposição ao
trauma).
OBS: não há influência de cor, sexo, idade nos valores da variação ulnar minus Estudos levam a crer que
a variação ulnar não é fator causal da doença de Kienbock, mas é um importante fator agravante
Diagnóstico: depende de exames, sendo o RX o mais utilizado, o qual pode ser normal nas fases inicial,
sendo difícil o diagnóstico. Portanto, deve ser valorizada a dor no punho resistente a tratamento clínico,
acompanhando o paciente e avaliando ambulatoriamente com periodicidade. Outro exame é a cintilografia
óssea (baixo custo e boa confiabilidade). Outro é a ressonância magnética, que permite o diagnóstico precoce
e o prognóstico da evolução da necrose. A tomografia computadorizada (não é a melhor opção) tem valor no
diagnóstico anatômico das lesões ósseas, permitindo estadiamento.
O estadiamento é feito pela classificação de Lichman em quatro estágios:
1) O semilunar não apresenta alterações radiográficas ou pode apresentar somente uma fratura linear por
compressão.
 2) Semilunar apresenta densidade radiográfica aumentada em relação aos outros ossos do carpo, sem
alterações significativas de tamanho, forma e disposição espacial. Mais tardiamente, pode ocorrer redução da
altura do lado radial do semilunar, significando início do colapso. Apresenta dor, edema e aumento da
sensibilidade.
3) Semilunar colapsado em toda a sua extensão, podendo ser subdividido em
3A: deformidade do osso semilunar sem instabilidade cárpica.
3B: migração proximal do capitato e alteração da arquitetura cárpica. Clinicamente semelhante ao anterior,
exceto pela limitação dos movimentos mais acentuada.
4) Alterações degenerativas, além dos achados do estágio 3.