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Reimpresión Oficial de UpToDate ®
www.uptodate.com © 2017 UpToDate ®
El edema cerebral en niños con cetoacidosis diabética
autores: George S Jeha, MD, Morey W Haymond, MD
Editores de la sección: José I Wolfsdorf, MB, el BCH, Adrienne G Randolph, MD, MSc
Editor secundario: Alison G Hoppin, MD
Todos los temas se actualizan como nueva prueba esté disponible y nuestro proceso de revisión se ha
completado.
Revisión de la literatura corriente a través de: abril de 2017. | En este tema se actualizó por última vez:
24 de Ene, 2017.
INTRODUCCIÓN Edema cerebral (o lesión cerebral) es una consecuencia común pero potencialmente
devastador de la cetoacidosis diabética (CAD). Es mucho más común entre los niños con CAD que entre los
adultos. Los niños pequeños y las personas con diagnóstico reciente de diabetes están en mayor riesgo. Los
síntomas normalmente surgen durante el tratamiento para la CAD, pero pueden estar presentes antes de la
iniciación de la terapia.
Se discutirán aquí la fisiopatología, diagnóstico y tratamiento del edema cerebral en los niños con CAD. El
diagnóstico y el tratamiento de la CAD en niños se examina por separado. (Ver "Características clínicas y
diagnóstico de cetoacidosis diabética en niños y adolescentes" y "Tratamiento y complicaciones de la
cetoacidosis diabética en niños y adolescentes" .)
INCIDENCIA Clínicamente edema cerebral significativa se produce en aproximadamente el 1 por ciento de los
episodios de la CAD en niños y tiene una tasa de mortalidad del 20 al 90 por ciento [ 13 ]. Tasas de mortalidad
general para la cetoacidosis diabética (CAD) en niños y adolescentes comprendido entre 0,15 y 0,51 por ciento
en los estudios nacionales de población en Canadá, el Reino Unido y los Estados Unidos [ 49 ]; 50 a 80 por
ciento de las muertes relacionadas con la diabetes es causada por el edema cerebral [ 1,2,10 ]. Otras causas de
la muerte de la CAD incluyen la neumonía por aspiración, fallo multiorgánico, perforación gástrica, y el hidrotórax
traumática [ 5 ].
Cerebral subclínico hinchazón, detectada por el estrechamiento del ventrículo en una tomografía computarizada
(TC), ha sido reportado en la mayoría de los niños con CAD en algunos estudios [ 11,12 ], mientras que otros
informaron proporciones mucho menores [ 13 ]. Todos estos estudios fueron limitados por un número pequeño y
la falta de grupos de control apropiados.
En un estudio de 41 niños con CAD, la anchura intercaudate de los cuernos frontales de los ventrículos laterales
se midió por resonancia magnética (MRI) [ 14 ]. Los ventrículos laterales fueron significativamente menores en
los pacientes durante el tratamiento de la CAD que después de la recuperación (media anchura 9,3 ± 0,3 frente
a 10,2 ± 0,3 mm, respectivamente). Cincuenta y seis por ciento de los niños tenían estrechamiento ventricular
durante el tratamiento, y estos niños eran más propensos a tener cambios del estado mental que aquellos sin
ventrículos estrechada (escala de coma de puntuaciones de Glasgow [GCS] por debajo de 15 ocurrieron en 12
de 22 con estrechamiento ventricular, frente a 4 de 19 sin).
A pesar de la falta de un grupo control, estos hallazgos sugieren que la inflamación cerebral se produce
comúnmente en niños con la CAD. Sin embargo, no queda claro si la hinchazón cerebral subclínico observó en
este estudio es un precursor de edema cerebral clínicamente significativa y si es así, ¿qué factores determinan
la progresión. Cambios similares en el estado mental se han reportado entre los niños con otras causas de
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acidosis, por lo que es difícil determinar si los cambios observados en el estado mental en este estudio se deben
a que el edema cerebral o de la acidosis subyacente [ 14,15 ].
FISIOPATOLOGÍA La causa de edema cerebral en la cetoacidosis diabética (CAD) no se entiende
completamente, y la única manera definitiva para evitar que es evitar la CAD [ 16 ]. Aunque en la última década
varios estudios han aumentado nuestra comprensión, todos ellos tienen limitaciones sustanciales, incluyendo el
carácter retrospectivo de los estudios, la heterogeneidad en la gestión de cada uno de los pacientes, y sus
pequeños tamaños de muestra. Estas limitaciones son inevitables dada la naturaleza rara e impredecible de
edema cerebral en la CAD. No obstante, estos estudios proporcionan principios generales de la gestión que se
consideran seguros y se resume en varios documentos de consenso [ 10,17 ].
Edema cerebral es más probable que ocurra entre 4 y 12 horas después de la iniciación de la terapia, pero
puede ocurrir en cualquier momento dentro de las primeras 24 horas [ 1,5,11,12,1719 ]. En raras ocasiones,
edema cerebral ha desarrollado antes de la iniciación de la terapia o después de las primeras 24 horas. Así, la
terapia puede exacerbar pero no iniciar el proceso patológico (es) que conduce a edema cerebral.
Numerosos factores han sido implicados en la fisiopatología del edema cerebral relacionada con la CAD, pero
ninguna ha sido probada. Se han propuesto isquémica, vasogénico, osmótica, o procesos citotóxicos, como se
discute a continuación. Es posible que el edema cerebral relacionada con la CAD es debido a una combinación
de dos o más de estos factores. Además, otros factores metabólicos e inflamatorios, tales como aumento de la
hiperglucemia inducida en hematoencefálica permeabilidad de la barrera, y la generación de nuevas solutos
dentro del cerebro por la hiperglucemia en sí y por la terapia de insulina, pueden contribuir a su patogénesis [
2023 ]. (Ver "Las manifestaciones de la hiponatremia y la hipernatremia en adultos" .)
Los mecanismos propuestos
Isquemia / edema citotóxico Estudios que utilizan resonancia magnética espectroscopia de protones
(MR) han demostrado una disminución de Nacetil aspartato (NAA), un marcador de la función neuronal o la
viabilidad, en los niños con la CAD en varias áreas del cerebro, incluyendo los ganglios basales y occipital y la
materia gris periacueductal. Estas observaciones sugieren, por lo tanto, que la isquemia cerebral puede jugar un
papel en la fisiopatología de la CAD relacionadas con el edema cerebral [ 24 ], una hipótesis apoyada además
por varias observaciones, incluyendo:
● Aumento de la producción de lactato en los ganglios basales en niños con CAD [ 25 ].
● Desglose en barrera sangrecerebro, disminución de la densidad neuronal, y el aumento de mediadores
proinflamatorios y marcadores citotóxicos en casos fatales de edema cerebral [ 2628 ].
Vasogénico edema El término "vasogénico" edema describe un proceso en el que el daño primario a los
resultados del endotelio vascular cerebral en el aumento de permeabilidad de la barrera sangrecerebro o una
perturbación en la autorregulación, que permite la difusión anormal de fluidos intravasculares en los tejidos
cerebrales. Una variedad de observaciones sugieren que este mecanismo es un importante contribuyente a
edema cerebral en el contexto de la CAD: estudios que utilizan la resonancia magnética (MRI) demuestran la
difusión del agua en los tejidos cerebrales durante el tratamiento para la CAD [ 29,30 ], mientras que otros
sugieren una anormalidad en la barrera hematoencefálica permeabilidad [ 31 ]. Normal o aumento del flujo
sanguíneo cerebral y la oxigenación se ha observado a pesar de la hipocapnia, lo que sugiere la autorregulación
vascular defectuoso [ 31,32 ]. En conjunto, estos estudios apoyan la idea de un mecanismo vasógeno para el
desplazamiento de líquidos en el cerebro durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética.
Estos estudios son pequeños y examinar a los niños que reciben tratamiento para la CAD, pero sin evidencia
clínica de edema cerebral. Aún no está claro si estas observaciones también describen los mecanismos que
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subyacen a los cambios de líquidos más dramáticos que se producen en los niños que desarrollan el edema
cerebral clínicamente significativa.
Edema osmótica como consecuencia de la terapia de fluidos A común (pero no probada) hipótesis es
que el edema cerebral se desarrolla debido a cambios osmóticos y cambios de líquidos que se producen durante
el tratamiento de la cetoacidosis diabética. Si el compartimiento extracelular se encuentra a una osmolaridad
menor que el compartimiento intracelular, la presión osmótica promueve el movimiento del agua en el
compartimiento intracelular. Durante la CAD, la combinación de la insulina y la repleción de fluido disminuye la
glucosa en suero y la osmolalidad del plasma, promoviendo el movimiento del agua osmótica en el cerebro [ 20
22 ]. Este mecanismo proporciona una explicación lógica para el desarrollo de edema cerebral durante el
tratamiento para la CAD. Sin embargo, estos cambios de líquidos suceden en todos los pacientes con CAD, sin
embargo, sólo aproximadamente el 1 por ciento de los pacientes desarrollan un edema cerebral clínicamente
significativa.
Los autores de esta hipótesis abogan por el uso de "gestión fisiológica" de la CAD que incluye una sustitución
planificada de los déficit de líquidos y electrolitos más de 48 horas y sostienen firmemente que este enfoque
reduce el riesgo de edema cerebral. En un informe de los pacientes que gestiona este método, la reposición de
líquidos realmente ocurrió mucho más rápido de lo previsto (reposición de líquidos era completa alrededor de 12
horas de tratamiento en lugar de 48 horas como estaba previsto) [ 33 ]. La proporción de pacientes tratados por
edema cerebral no era menor en comparación con otras series, tal vez porque los pacientes fueron identificadas
y tratadas en etapas anteriores de la sintomatología. Sorprendentemente, no había ninguna mortalidad y
morbilidad por edema cerebral en esta serie. Por lo tanto, estas observaciones no apoyan de forma
independiente la eficacia de la "gestión fisiológica", aunque sugieren que la identificación temprana del edema
cerebral y la intervención agresiva con manitol puede ayudar a eliminar la mortalidad y la morbilidad.
Aunque esta hipótesis "osmótica" tiene algún mérito, no es suficiente para explicar el desarrollo de edema
cerebral, ya que los cambios osmóticos sustanciales en todos los pacientes durante el tratamiento de la
cetoacidosis diabética, sin embargo, el edema cerebral se desarrolla en una pequeña minoría de pacientes.
Los factores de riesgo Varios factores de riesgo para el desarrollo de edema cerebral en los niños con CAD
se han identificado [ 10,17,19 ]. Algunos de estos factores de riesgo puede reflejar simplemente un período de
síntomas antes del diagnóstico con una mayor probabilidad de presentar CAD severa por más tiempo.
● Los niños más pequeños [ 1,5,34 ].
● Los niños con diabetes recién diagnosticados [ 1,2 ].
● La gravedad de la acidosis en la presentación [ 7,21,35 ] (aunque acidosis no era importante en un modelo
animal [ 22 ]).
● Fallo del sodio en el suero se eleve como después de la terapia de insulina predicho y la repleción de fluido,
lo que indica una mayor caída de la osmolalidad del plasma [ 20,3639 ]. En un informe, por ejemplo, la
osmolalidad del plasma eficaz cayó significativamente más en pacientes que desarrollaron edema cerebral
en comparación con aquellos que no lo hicieron (9 frente a 1 a 2 mOsmol / kg a las cuatro horas) [ 36 ].
● Aumento de nitrógeno ureico en sangre (BUN) en la presentación de la CAD, que puede representar un
mayor grado de hipovolemia [ 1,7 ].
● El uso de terapia de bicarbonato para la corrección de la acidosis en la CAD [ 1,40 ].
● Después de ajustar por la gravedad de la acidosis, una presión parcial inicial más baja de dióxido de
carbono arterial [ 1,41 ].
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Conflicto estudios en sus conclusiones sobre si la tasa de administración de líquidos o insulina se asocia con un
mayor riesgo de edema cerebral, tal vez debido a la dificultad de diseñar controles adecuados para este tipo de
estudio. Varios estudios han sugerido que la rápida corrección de la deshidratación hipotónica usando fluidos
aumenta la presión intracraneal en pacientes con CAD [ 35,36,41,42 ]. Del mismo modo, la administración de
mayores cantidades de insulina durante las fases iniciales del tratamiento puede aumentar el riesgo de edema
cerebral [ 35,36 ]. Sin embargo, un estudio más grande y bien diseñado no identificó ya sea la velocidad de
administración de fluido o la insulina como factor de riesgo [ 1 ].
Ante la falta de respuestas definitivas, se sugiere el uso prudente de los fluidos e insulina durante el tratamiento
de la CAD para minimizar cualquier posible riesgo. Tratamos de corregir el volumen circulante efectivo
gradualmente. En las etapas iniciales, restauramos la tasa de filtración glomerular con líquido isotónico y evitar
soluciones hipotónicas, con el objetivo de un aumento correspondiente en la concentración de sodio en suero
como la concentración de glucosa cae. Nosotros no administramos bicarbonato. (Ver "El tratamiento y las
complicaciones de la cetoacidosis diabética en niños y adolescentes" .)
PRESENTACIÓN CLÍNICA Y EVALUACIÓN La presentación del edema cerebral varía, pero el dolor de
cabeza suele ser el primer síntoma. Alteración del nivel de conciencia, la desaceleración del ritmo cardíaco
sostenido, o la incontinencia inapropiado para la edad son importantes signos tempranos de la inminente colapso
neurológico [ 10 ]. Estos síntomas a menudo se producen antes de los cambios notables en la cabeza
tomografía computarizada (CT) computada. (Ver "elevada presión intracraneal (ICP) en niños: manifestaciones
clínicas y diagnóstico" .)
Protocolo de monitoreo Sugerimos el siguiente protocolo:
● La evaluación inicial Todos los pacientes que se presentan con cetoacidosis diabética (CAD) deben tener
una evaluación rápida de nivel de conciencia mediante la escala de coma de Glasgow (GCS) ( tabla 1 ).
Esto debe ser seguido por una evaluación más detallada de los signos más sutiles de edema cerebral (
tabla 2 ) (véase 'criterios clínicos' a continuación) y evaluación de factores de riesgo. (Ver 'Factores de
riesgo' más arriba).
● ámbito de la atención Los pacientes con factores de riesgo de edema cerebral (edad joven, la primera
presentación de la CAD, y / o CAD severa) o ningún síntoma clínico que plantean una cuestión de edema
cerebral debe ser gestionada de una unidad especializada en la que cuidado clínico y bioquímico puede
ocurrir monitoreo, más comúnmente en una unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP). Por vía
intravenosa (IV) manitol debe estar fácilmente disponible en la cabecera, para permitir el tratamiento
oportuno si los síntomas que sugiere edema cerebral desarrollar.
● Monitoreo monitorización frecuente en la cabecera de los primeros síntomas de edema cerebral puede
identificar a estos niños con la suficiente antelación para la intervención para prevenir el daño cerebral [ 43 ].
La evaluación neurológica se debe repetir según sea apropiado (por ejemplo, cada hora durante las
primeras 12 horas de tratamiento), utilizando el GCS y los criterios clínicos ( tabla 2 y tabla 1 ). En general,
el riesgo de edema cerebral disminuye con las mejoras en la acidosis metabólica. Mientras esto ocurre, la
frecuencia de control se puede disminuir progresivamente.
DIAGNÓSTICO La presencia de cualquiera de los siguientes síntomas debe plantear la sospecha de la
posibilidad de edema cerebral [ 10,43,44 ]. Alteración del estado mental en niños con cetoacidosis diabética
severa (CAD) puede ser causada por una variedad de factores distintos de edema cerebral, incluyendo el grado
de deshidratación, alteraciones metabólicas, y la falta de sueño. No obstante, los médicos deben mantener un
alto nivel de sospecha para la evidencia de edema cerebral e intervenir rápidamente si se sospecha el
diagnóstico. Por el momento se desarrollan anormalidades neurológicas definitivas, edema cerebral ya está en
una etapa avanzada, y la morbilidad y la mortalidad son altas [ 2,17,19,43 ].
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Criterios clínicos No hay criterios clínicos o pruebas pueden diagnosticar con precisión el edema cerebral en
las primeras etapas cuando todavía es reversible. No obstante, se sugiere utilizar los siguientes factores para
determinar una sospecha clínica y tomar una decisión de tratamiento ( tabla 2 ):
● criterios menores (moderadamente hallazgos sospechosos):
• Dolor de cabeza (especialmente si esta se desarrolla o se repite durante el tratamiento).
• Vómitos (si se desarrolla o se repite durante el tratamiento).
• La irritabilidad, letargo o no despiertan fácilmente del sueño (si no se explica fácilmente por una historia
de la privación del sueño), sobre todo si el inicio se produce después de la iniciación de la terapia.
• la presión arterial elevada (por ejemplo, PA diastólica> 90 mmHg).
● Los criterios principales (hallazgos muy sospechosas):
• anormal o deterioro del estado mental después del inicio de la terapia, comportamiento agitado, o el
nivel fluctuante de conciencia.
• Incontinencia inadecuado para la edad.
• Los cambios en la respuesta pupilar u otro parálisis del nervio craneal Los pasos clave son evaluar los
movimientos extraoculares (nervio craneal [CN] III, IV, y VI), y la dilatación pupilar y reactividad (CN II y
III). (Ver "evaluación neurológica detallada de los lactantes y los niños", sección 'Los nervios craneales'
).
• ralentización inapropiado de la frecuencia cardíaca (por ejemplo, la disminución de más de 20 latidos
por minuto que no es atribuible a una mejora del volumen intravascular o estado de sueño).
• El rápido aumento de la concentración sérica de sodio (sugiere una pérdida de agua libre en orina
como una manifestación de la diabetes insípida).
• Disminución de la saturación de oxígeno.
• patrón respiratorio neurogénica anormal (por ejemplo, gruñidos, taquipnea, CheyneStokes, respiración
apnéustica).
Estos criterios principales son por lo general los resultados finales en el curso de un edema cerebral y
sugieren daño neurológico que a menudo es irreversible.
Interpretación y tratamiento de toma Una parte esencial de la terapia en la CAD es un cuidadoso
seguimiento de los cambios en el estado mental o neurológica que permitan la identificación y el tratamiento del
edema cerebral temprano. Estos hallazgos clínicos deben ser interpretados en el contexto de la evolución clínica
del paciente y los factores de riesgo individuales para el edema cerebral. El umbral para iniciar el tratamiento
varía entre los clínicos en este campo. En nuestra práctica, normalmente iniciar el tratamiento para el edema
cerebral en las siguientes circunstancias:
● Niño con factores de riesgo de edema cerebral (edad <5 años, la primera presentación de la CAD, o
acidosis grave), y uno o más de los criterios importantes que las enunciadas anteriormente, si no se explica
de otro modo (especialmente si los síntomas aparecen después de iniciar el tratamiento para La CAD).
● Cualquier niño con CAD y dos o más criterios menores (si no se explica de otra forma), o cualesquiera
criterios principales.
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Este enfoque conducirá a un tratamiento de algunos niños que no tienen edema cerebral, pero esto es
apropiado debido a los bajos riesgos del tratamiento y los posibles beneficios del tratamiento precoz en la
prevención de la morbilidad y mortalidad asociada con edema cerebral. En un estudio de más de 1800 niños con
CAD gestionados con un protocolo similar, las tasas de edema cerebral sospecha eran 5,3 por ciento, y los
resultados neurológicos adversos (muerte o daño neurológico) eran raros (6 de 1868 pacientes) [ 9 ].
TRATAMIENTO El tratamiento debe iniciarse tan pronto como se diagnostica el edema cerebral o sospecha
fuertemente, con base en los criterios clínicos mencionados anteriormente, en lugar de confiar en los resultados
de la tomografía computarizada (TC) de la cabeza. Esto se debe a la realización de una TC de cabeza podría
retrasar el inicio del tratamiento. Además, los resultados han limitado CT importancia clínica. Cambios
manifiestos detectables por TC de la cabeza ocurren tarde en el desarrollo del edema cerebral, y muchos niños
que no desarrollan edema cerebral clínica pueden haber reducido el volumen ventricular, que devuelve a la
normalidad como la cetoacidosis diabética (CAD) se resuelve. Todos los pacientes con sospecha de edema
cerebral se debe manejar en una unidad de cuidados intensivos (UCI). Por vía intravenosa (IV) manitol debe
estar fácilmente disponible en la cabecera, para permitir el tratamiento oportuno si los síntomas que sugiere
edema cerebral desarrollar.
El tratamiento para el edema cerebral consiste de los siguientes [ 45 ]:
● Reducir la velocidad de administración de fluido (por ejemplo, reducir los fluidos a la tasa de mantenimiento,
el uso de una solución isotónica tal como solución salina normal o lactato de Ringer, y volver a evaluar el
estado de fluidos y electrolitos). (Ver "El tratamiento y las complicaciones de la cetoacidosis diabética en
niños y adolescentes", sección 'administración de líquidos Tras' ).
● dar Inmediatamente manitol , 0,5 a 1 g / kg por vía intravenosa durante 20 minutos. La dosis manitol se
puede repetir en dos horas, si no hay respuesta inicial. La recomendación para el manitol se basa en el
efecto beneficioso sugerido de manitol en varios informes de casos [ 4648 ]. En un estudio retrospectivo de
61 pacientes con edema cerebral, manitol no parecen tener ya sea un efecto beneficioso o perjudicial [ 49 ].
Sin embargo, la mayoría de los pacientes en este estudio presenta con síntomas sugestivos de edema
cerebral severo, por lo que estos resultados no debe ser interpretada para sugerir que el manitol es ineficaz
en las primeras etapas de edema cerebral. (Ver "presión elevada intracraneal (PIC) en niños:
Administración", en la sección 'terapia hiperosmolar' ).
La solución salina hipertónica (3 por ciento de solución salina, de 5 a 10 ml / kg durante 30 minutos) se ha
utilizado como un agente hipertónica alternativa, pero la experiencia clínica es limitada [ 50,51 ]. Además, los
datos sugieren que aunque la mortalidad global de edema cerebral ha disminuido con el tiempo, el riesgo de
muerte en los tratados con 3 por ciento solución salina sola fue mayor que los tratados con manitol [ 8 ]. Hasta
que se disponga de más datos, se sugiere el uso de un 3 por ciento de solución salina sólo como una
intervención secundaria en pacientes con síntomas progresivos de edema cerebral y no hay respuesta al
manitol.
Intubación y ventilación mecánica pueden ser necesarios para el paciente con insuficiencia respiratoria
inminente. Sin embargo, hiperventilación agresiva (más allá de la hiperventilación línea de base presente en la
mayoría de los pacientes con CAD) no se recomienda porque puede disminuir el flujo sanguíneo cerebral
suficiente para causar la isquemia cerebral y de hecho aumentar la extensión de la lesión cerebral en cualquier
forma de edema cerebral [ 44 ]. En un estudio, los pacientes cuya PCO 2 fue impulsado por debajo de 22 mmHg
a través de la hiperventilación tuvieron un mal resultado [ 49 ]. (Ver "presión elevada intracraneal (PIC) en niños:
Administración", en la sección 'hiperventilación terapéutica' ).
Imaging con TC de la cabeza puede ser útil para excluir otras causas de deterioro neurológico (por ejemplo,
hemorragia intracraneal o trombosis cerebrovascular), pero no debe retrasar el tratamiento. Estas otras causas
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son probablemente poco frecuente en esta población.
Algunas instituciones Elevar la cabecera de la cama por 15 a 30 grados para los pacientes con edema cerebral [
45 ]. Esta estrategia es aceptable, pero ningún beneficio se ha establecido para los pacientes con CAD. El
enfoque se extrapola de los pacientes con lesiones cerebrales traumáticas, y puede que no sea importante
debido a que la fisiopatología subyacente es diferente.
RESULTADOS La tasa de mortalidad entre los niños con CAD que desarrollan edema cerebral definida es
aproximadamente 20 a 25 por ciento; entre los supervivientes, aproximadamente el 15 al 35 por ciento tienen
secuelas permanentes [ 2,10,49 ]. Por el contrario, en los niños gestionada de forma agresiva para identificar y
tratar el edema cerebral se sospecha en las primeras etapas, los resultados neurológicos adversos son muy
raros [ 9 ].
Los factores de riesgo para la muerte o la supervivencia en un estado vegetativo fueron identificados en un
estudio multicéntrico retrospectivo de 61 niños [ 49 ]:
● Elevado nitrógeno ureico en sangre (BUN) en el momento de la presentación inicial.
● Intubación con hiperventilación agresiva (por ejemplo, dirigidas a un pCO 2 de menos de 22 mmHg).
● compromiso neurológico grave en la presentación. Todos los pacientes que murieron o sobrevivieron en un
estado vegetativo persistente se presenta con una escala de coma de Glasgow (GCS) ≤7 (puntuación de 6
a 7 incluye una respuesta anormal o ausente a propósito de las puntuaciones de dolor) ( tabla 1 ).
No se han realizado estudios prospectivos para determinar si la identificación temprana de los niños con edema
cerebral puede reducir la morbilidad y la mortalidad. No obstante, dados los pobres resultados citados
anteriormente, se recomienda que se realicen esfuerzos concertados para asegurar la detección precoz y el
tratamiento de los niños con sospecha de edema cerebral.
ENLACES DE REFERENCIA DE LA SOCIEDAD Enlaces a la sociedad y directrices patrocinadas por el
gobierno de los países y regiones de todo el mundo se proporcionan por separado. (Ver "sociedad enlaces
ORIENTACIÓN: La diabetes mellitus en niños" .)
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● edema cerebral es responsable de 50 a 80 por ciento de las muertes relacionadas con cetoacidosis
diabética (CAD) en niños. Entre los niños con CAD que desarrollan el edema cerebral, la tasa de mortalidad
es de 20 a 25 por ciento, y del 15 al 35 por ciento de los sobrevivientes tienen secuelas neurológicas
permanentes. (Ver 'Introducción' más arriba).
● Los niños que son más jóvenes, recién diagnosticados con CAD, o que se presentan con elevada nitrógeno
ureico en sangre (BUN), más profunda acidosis, o síntomas neurológicos están en mayor riesgo de edema
cerebral. (Ver 'Factores de riesgo' más arriba).
● Se recomienda una cuidadosa evaluación y seguimiento para detectar signos y síntomas de edema cerebral
en todos los niños que reciben tratamiento para la CAD. Estos síntomas incluyen dolor de cabeza y vómitos
recurrentes, sobre todo si éstas se desarrollan durante el tratamiento, así como la alteración de la
conciencia y la incontinencia inapropiado para la edad ( tabla 2 ). Para los pacientes con factores de riesgo
de edema cerebral (edad joven, la primera presentación de la CAD, o acidosis severa) o ningún síntoma
clínico que plantean una cuestión de edema cerebral, la evaluación neurológica se debe repetir con
frecuencia durante todo el tratamiento hasta que el paciente se recuperó clínicamente de la cetoacidosis .
(Ver 'protocolo de monitoreo' arriba y 'diagnóstico' anteriormente).
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● Los cambios detectables mediante tomografía computarizada de la cabeza (TC) se producen tarde en el
desarrollo del edema cerebral. Por lo tanto, la decisión de tratar debe basarse en la evaluación clínica.
Proyección de imagen puede ser útil para excluir otras causas de deterioro neurológico, pero no debe
retrasar el tratamiento. (Ver 'Tratamiento' más arriba).
● Si edema cerebral se diagnostica o sospecha fuertemente basado en criterios clínicos, se recomienda un
tratamiento inmediato mediante la reducción de la velocidad de administración de fluido ( Grado 1C ) y la
administración de manitol (0,5 a 1 g / kg) ( Grado 2C ). Intubación y ventilación mecánica pueden ser
necesarios para el paciente con insuficiencia respiratoria inminente. Sin embargo, la hiperventilación
agresiva (más allá de la línea de base hiperventilación presente en la mayoría de los pacientes con CAD) no
se recomienda ( Grado 2C ). Las opciones de tratamiento no se han estudiado rigurosamente, pero un
tratamiento rápido y agresivo que es apropiado dada la alta morbilidad y mortalidad del edema cerebral.
(Ver 'Tratamiento' más arriba).
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Tema 5829 Versión 26.0
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GRÁFICOS
Glasgow Coma Scale y Pediátrica Glasgow Coma Scale
Glasgow Escala
Firmar Pediatric Glasgow Escala de Coma de [2] Puntuación
de Coma de [1]
para el dolor para el dolor 2
Ninguna Ninguna 1
Confundido, Gritos, irritable 4
desorientado
palabras inapropiadas Llora al dolor 3
sonidos Gemidos al dolor 2
incomprensibles
Ninguna Ninguna 1
retira Se retira al dolor 4
flexión anormal al dolor flexión anormal al dolor (decorticación postura) 3
extensión anormal al extensión anormal al dolor (descerebración postura) 2
dolor
Ninguna Ninguna 1
Mejor puntuación total 15
La escala de coma de Glasgow (GCS) se anotó entre 3 y 15, 3 siendo el peor y 15 el mejor. Se compone de tres
parámetros: mejor respuesta del ojo (E), mejor respuesta verbal (V), y mejor respuesta del motor (M). Los
componentes de la GCS deben ser registrados de forma individual; por ejemplo, E2V3M4 resulta en un GCS de 9. Una
puntuación de 13 o superior se correlaciona con lesión cerebral leve; una puntuación de 9 a 12 se correlaciona con la
lesión moderada; y una puntuación de 8 o menos representa una lesión cerebral grave. La escala de coma de Glasgow
pediátrica (PGCS) fue validado en niños de dos años de edad o menos.
Los datos de:
1. Teasdale G, Jennett B. Evaluación de la coma y la alteración de la conciencia. A escala práctica. The Lancet 1974;
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Gráfico 59662 Versión 11.0
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evaluación a la cabecera del estado neurológico de los niños con cetoacidosis
diabética (CAD)
Criterios menores (moderadamente hallazgos sospechosos)
Dolor de cabeza*
vómitos *
Irritabilidad, letargo, o no fácilmente despertado del sueño (si no se explica fácilmente por una historia de la
privación del sueño) *
presión arterial elevada (por ejemplo, PA diastólica> 90 mmHg)
Los criterios principales (resultados muy sospechosas)
Anormal o deterioro del estado mental después del inicio de la terapia, comportamiento agitado, o el nivel de
conciencia fluctuante
Incontinencia inadecuado para la edad
Los cambios en la respuesta pupilar u otro parálisis del nervio craneal ¶
ralentización inapropiado de la frecuencia cardíaca (por ejemplo, la disminución de más de 20 latidos por minuto
que no es atribuible a una mejor volumen intravascular o estado de sueño)
El rápido aumento de la concentración de sodio en suero
La disminución de la saturación de oxígeno
Anormal patrón respiratorio neurogénica (por ejemplo, gruñidos, taquipnea, CheyneStokes, respiración apnéustica)
El tratamiento sugerido para:
Niño con factores de riesgo para el edema cerebral (edad <5 años, la primera presentación de la CAD, o acidosis
severa) y
Uno o más de los criterios importantes que las enunciadas anteriormente, si no se explica de otro modo *
Cualquier niño con CAD y
Dos o más criterios menores (si no se explica de otra manera)
O cualesquiera criterios principales
El tratamiento consiste en:
Reducir la tasa de administración de líquidos
Dar manitol, 0,25 a 1 g / kg por vía intravenosa durante 20 minutos. La dosis manitol se puede repetir en dos
horas, si no hay respuesta inicial.
El protocolo describe el enfoque de los autores a la evaluación y gestión de edema cerebral en los niños y
adolescentes con CAD. Este enfoque conducirá a un tratamiento de algunos niños que no tienen edema cerebral, pero
esto es apropiado debido a los bajos riesgos del tratamiento y los posibles beneficios del tratamiento precoz en la
prevención de la morbilidad y mortalidad asociada con edema cerebral.
CAD: cetoacidosis diabética; BP: la presión arterial; mmHg: milímetros de mercurio; CN: nervios craneales.
* Dolor de cabeza y vómitos son más sospechoso si desarrollan o se repiten durante el tratamiento de la cetoacidosis
diabética.
¶ Los pasos clave son evaluar los movimientos extraoculares (CN III, IV, y VI), y la dilatación pupilar y reactividad (CN II y
III).
Cortesía de Morey Haymond, MD, y George Jeha, MD.
Gráfico 53017 Versión 7.0
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Revelaciones del contribuyente
George S Jeha, MD nada que revelar Morey W Haymond, MD Consultor / Juntas de asesoramiento:
Aegerion Pharmaceuticals Inc [Revisar un registro (metreleptin)]; AstraZeneca [diabetes (exenatida)]; Daiichi
Sankyo [Wellkids Estudio (hidrocloruro de colesevelam)]; Institutos Nacionales de Salud [Datos y consejos de
supervisión de seguridad (Vida estudio mamá)]; Xeris Pharmaceuticals, Inc [El glucagón y la hipoglucemia
(formulación de glucagón no acuoso)]; Zelanda Farmacéutica [Consejo Asesor]. José I Wolfsdorf, MB, el
BCH nada que revelar Adrienne G Randolph, MD, MSc programa de subsidios / Investigación / Ensayos
Clínicos: Genentech, Inc. [biomarcadores lípidos en la influenza crítica de la enfermedad]; Consultor / Juntas de
asesoramiento: Asahi Kasei Pharma [sepsis con coagulopatía (ART13)]; Ferring, Inc [choque séptico
(Selepressin)]; Therabron, Inc [insuficiencia respiratoria aguda en niños (proteína de la célula recombinante
clara)]; Genentech Inc [anticuerpo recombinante para Influenza A]. Alison G Hoppin, MD nada que revelar
revelaciones del contribuyente se revisan para detectar conflictos de intereses por parte del grupo editorial.
Cuando se encuentran, estos son abordados por vetar a través de un proceso de revisión de varios niveles, y
por medio de requisitos de las referencias que se deben proporcionar para apoyar el contenido. Apropiadamente
se requiere contenido referenciado de todos los autores y debe ajustarse a las normas Dia de pruebas.
Política de conflicto de intereses
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