You are on page 1of 2

faktor utama yang berkontribusi terhadap perkembangan nefropati nefropati termasuk i)

tidak tepat ditinggikan aktivitas saraf simpatik, ii) aktivasi renin-angiotensin-aldosteron


system (RAAS), iii) peningkatan kekakuan arteri, iv) gangguan garam dan air ekskresi oleh
ginjal, dan v) kerentanan genetik.
Perubahan aktivitas saraf simpatis (SNA) berkontribusi peningkatan eferen vasokonstriksi
arteri (dimediasi melalui alpha-reseptor), yang menghasilkan peningkatan fraksi filtrasi
plasma [11-13]. Peningkatan relatif ini di filtrasi
plasma meninggalkan konsentrasi yang lebih besar dari protein hadir pada masuk ke jaringan
kapiler yang mengelilingi tubulus proksimal, dan peningkatan hasil tekanan onkotik dalam
berlebihan retensi natrium.
aktivasi Raas terjadi karena stimulasi SNA sebagai pelepasan renin meningkatkan melalui
aktivasi beta-reseptor [14]. Pelepasan renin dari hasil aparat juxtaglomerular di peningkatan
angiotensin II, yang pada gilirannya meningkatkan eferen arteriol tonus pembuluh darah dan
filtrasi fraksi. conse ini - .. quently menimbulkan garam dan protein konten dari plasma tensin
Angio- II juga menengahi peningkatan reabsorpsi natrium dalam tubulus ginjal proksimal,
sehingga natrium pengiriman menurun ke nefron distal Musim gugur ini di distal nefron
natrium con- centration berfungsi sebagai stimulus tambahan untuk pelepasan renin. Selain
itu, angiotensin II adalah stimulus ampuh produksi aldosteron dan pelepasan, dan secara
tidak langsung merangsang distal tubulus natrium pemulihan dengan merangsang pelepasan
aldosteron, yang bertindak utama untuk menyerap kembali natrium.
Hasil kekakuan arteri dari waktu ke waktu dan berperan dalam nefropati bersayap hiper [15-
17]. Hal ini dimediasi oleh kedua vasokonstriksi dan ketidakmampuan untuk vasodilate
melalui neurohormonal dan metabolisme mediator kompleks. Faktor-faktor yang
menyebabkan kelebihan vasokonstriksi termasuk aktivitas yang berlebihan dari sistem saraf
simpatik, aktivasi Raas ;. dan hipertrofi otot polos dimediasi oleh angiotensin II dan
vasokonstriktor poten, termasuk endotelin Gangguan tion vasodilata- sering terjadi karena
disfungsi endotel dan defisiensi prostaglandin.
Faktor-faktor lain yang mungkin berperan dalam gangguan garam dan ekskresi air termasuk
resistensi insulin, fungsi endotelin berubah, pengurangan NOS, dan produksi prostaglandin
diubah. hasilnya adalah volume ekstraseluler diperluas yang memberikan kontribusi untuk BP
tinggi dalam penyakit ginjal.
kerentanan genetik untuk nefropati hipertensi telah menjadi jelas. Penelitian terbaru telah
mengidentifikasi tion associa- kuat antara varian genetik pada gen yang mengkode protein
bermotor molekul non-otot myosin 2a (MYH9) dan hipertensi terkait ESRD di Afrika Amerika
[18,19 ]. Data baru menunjukkan bahwa banyak kelebihan risiko ESRD pada individu Afrika
Amerika mungkin attrib- usikan ke haplotype risiko MYH9, dan menyarankan bahwa sion
hyperten- dapat menyebabkan penyakit ginjal yang progresif hanya pada individu yang rentan
secara genetis. Selain itu, dalam penelitian HyperGEN, albuminuria secara bermakna
dikaitkan dengan haplotype risiko MYH9 E1 di Afrika Amerika tapi tidak di Amerika Eropa,
menunjukkan hipertensi yang dapat menyebabkan albuminuria di genetik memiliki
kecenderungan Afrika Amerika hanya [20]. temuan ini juga menimbulkan pertanyaan apakah
dalam beberapa kasus nefropati hipertensi, hipertensi mungkin merupakan hasil daripada
penyebab utama di ginjal yang mendasari sease. Polimorfisme gen kandidat lain, CHGA,
berhubungan dengan nefropati hipertensi di Afrika Ameri- kaleng [21]. Selain itu, varian C
yang umum + 87T di CHGA 3 ¢ -UTR adalah polimorfisme fungsional kausal yang berhubungan
dengan hipertensi , terutama pada pria di tion AS popula- [22]. dengan demikian, CHGA dapat
berkontribusi untuk nefropati hipertensi dalam subset pasien dengan CKD. secara
keseluruhan, data ini menunjukkan bahwa MYH9 dan CHGA gen dapat memprediksi risiko
masa depan nefropati hipertensi di kelompok etnis tertentu seperti Afrika Amerika.

Nilai RRI 0,6 ± 0,1 (mean ± SD) biasanya dianggap sebagai normal, dengan nilai 0,70 dianggap
sebagai ambang normal atas. namun, ambang batas ini dapat meningkat seiring usia, jenis
kelamin, hemodinamik sistemik yang dipengaruhi oleh kondisi seperti hipertensi (HTN) atau
diabetes. RRI dievaluasi pada arteri segmental atau interlobar, namun, pada umumnya
direkomendasikan bahwa pengambilan sampel untuk RRI harus dilakukan pada tingkat arteri
arkuata atau interlobar.7