PENICILINAS CEFALOSPORINAS CARBAPENEMS GLUCOPEPTIDOS

(con 5 generaciones)

espectro
1° gen: -Imipenem -Vancomicina
Clasificación:  Cefazolina Gram + -Meropenem -Aztreonam (único
 Cefalexina -Ertapenem monobactamico)
-Naturales  Cefalotina -Doripenem
-Biosinteticas  Cefadroxilo
-Semisinteticas  Cefapirina
 cefradina

2° gen: Gram +
 Cefoxitina Gram -
 Cefaclor
 Cefprozilo
 Cefuroxima acetilo
(gram -)
 Cefotetan
3° gen:
 Cefotaxima
 Cefpodoxima
 Ceftibuten
 Cefdinil
 Ceftizoxima
 Ceftriaxona
 Ceftazidima
G+,G-,anaerobiosy pseudomonas,
eso es lo peculiar de la
ceftazidima , que cubre
pseudomonas

4° gen:
 Cefepima
 Cefpiroma

5° gen:
 Ceftarolina
 Ceftobiprol
 Ceftolozano

A la misma altura de las Cefalosporinas

estarán los antibióticos:
 QUINOLONAS
 MACROLIDOS
 CLORANFENICOL (Solito)
 METRONIDAZOL
ALTERNATIVAS DE TRATAMIENTO ANTIBIOTICO El anillo betalactamico es el cuadradito. Y este como
está solito, será un “monobactámico”
1. Penicilinas
2. Cefalosporinas
3. Carbapenems En ese orden
4. Glucopeptidos
5. Monobactamicos.

PENA CER CAR GO MONO

Clasificación de Penicilinas:
 Naturales
 Biosintéticas
 Semisintéticas

Neumonía AZTREONAM
Cefalosporinas de 3° generación
(Ceftriaxona + azitromicina)
 A S TREO
Es importante hacer los cultivos (hemocultivo, Ácido sulfámico + treonina
cultivo de esputo, de derrame pleural)
 Los monobactamicos estabilizan a
MONOBACTAMICOS betalactamasas que el germen produce
 Radical metilo en la posición 4 : estabilidad a
Configuración monocíclica
betalactamasas
¿Por qué se llaman monobactamicos?
Es por el anillo betalactamico, al cambiar sus  Cadena lateral en la posición 3: actividad
radicales, se convierte en “cefalosporinas”
frente a las Gram -
 Antibiótico bactericida:

inhibe la síntesis de lapared celular

 Alta afinidad por PBP-3 (proteínas ligadoras

de penicilina, te van a intervenir en la,
transpeptidacion, carboxipeptidacion )de
Gram- sensibles

Espectro:

 Actividad contra bacilos aerobios Gram -

E. coli

P. aeruginosa

En otro grupo al cambiar sus radicales formara los  No tiene actividad contra bacterias G- ni
“Carbapenem “ anaerobios
 Resistencia:

Klebsiella

Pseudomona
Farmacocinética: Los carbapenems son:
No se absorbe por vía oral. Solamente viene de
presentación intramuscular via parenteral  Imipenem
(endovenoso, intramuscular).  Meropenem
Indicaciones  Ertapmen

 Infecciones urinarias: pielonefritis, prostatitis, IMI q Mi ERD

del tracto urinario

 En infecciones respiratorias pero por

gérmenes G-, hay esa posibilidad de que sean Mecanismos de acción:
G-. Exacerbaciones de EPOC, pero por G-
 En infecciones intra-abdominales: todos los  inhibe la síntesis proteica de la pared celular,
problemas que pudiese haber en cavidad de se fijan a la mayor parte de las PBP. Existen
abdomen como peritonitis, abscesos varios PBPs (fijadores de penicilinas)
 En infecciones gineco-obstétricas:  Imipenem: PBP 2 y 1
endometritis, epis,  Meropenem: PBP 2y 3 (P. aeruginosa )
 En sepsis secundaria al foco abdominal y  Ertapmen: PBP 2 (E. coli)
meningitis pero por G-.  Estabilidad a las beta lactamasas
Alérgico a:
 Penicilina alérgico en un 100%
 Cefalosporinas: 20% aproximadamente  Imipenem
Cilastatina:
 Carbapenens: 5% es más raro  Meropenem
 Ertapmen Porque a nivel renal hay
 Doripenem una enzima no deja
+
 Biopenem activar imipenem
 Faropenem
Ejemplos de macrolidos:
Eitromicina
Claritromicina
Azitromicina
 Actúan sobre speudomona excepto
Ejemplo de quinolonas: ertapenem además ese provoca convulsiones
Ciprofloxacina
Norfloxacino ESPECTRO
Ejemplos de aminoglucosidos: Primero sobre gram +, luego sobe gam -,
 Gentamicina pseudomonas , importante ser pencilina resistentes,
 Amikacina intrahospitalarios

S. Aureus

S. Epidermidis
Carbapenens
S. Pyogenes

Antibióticos beta lactámicos bicíclicos S. Pneumoniae

E. Faecalis
 Infección urinaria
Clostridium
Ciprofloxaxina
N. Gonorrhoeae
imipenem
N. Meningitidis
 Concepto del blee: beta lactamasa de
espectro extendido H. Influenzae
 Concepto del blea: beta lactamasa de
espectro ampliado E. Coli
Klebsiella ERTAPENEM

MECANISMO DE RESISTENCIA: Infecciones intraabdominales complicadas

Infecciones de la piel, pie diabético
Unión a pared celular y producción de
Neumonía adquirida en la comunidad
carbapenemasas, meropenem menor Infecciones complicadas del tracto urinario,
actividad contra Gram + pielonefritis
Infecciones ginecobstetricias
Efectos adversos colaterales:

 Nauseas, Vómitos, diarrea GLUCOPEPTIDOS

 Exantemas , prurito
 Elevación, transitoria de aminotranferasa y Antibióticos naturales
fosfatasa alcalina
Se obtienen de actinomicetos
 Trastornos convulsivos: ertapenem , pacientes
ancianos con disfunción renal y antecedentes
de convulsiones.
Vancomicina
Metabolismo: Baron rojo
hepático Streptomices orientalis

Heptapéptido:

Azúcares: glucosa y vancosamina

Dos unidades hidroxiclorotirosina

Indicado en: Tres sistemas
 Bacteriemias fenilglicina
 Neumonía
N- metil-leucina
 Infecciones urinarias complicadas
 Neutropenia febril Amida del acido aspártico
 Infecciones intraabdominales: pancreatitis
necrosante (no se da antibióticos en una FelnoL GLISO se metido león comida acido asco
pancreatitis) dar imipenem MECANISMO DE ACCIÓN:
 Osteomilitis
 Meningitis: gérmenes gram+ Vih vancomicina Bactericida
+ ceptomicina Inhibición de la síntesis de peptidoglicano:
 Infecciones de piel y tejido blando
Se fija a péptidos que contiene D-alanil-D-alanina

CONTRAINDICACIONES: Actúan en la segunda etapa de síntesis

Alergia a carbapenémicos Inhiben selectivamente la síntesis de ARN

INTERACCIONES: DE SINERGISMO: Alteran la permeabilidad de la membrana

 Aminoglucósidos ESPECTRO ANTIMICROBIANO

 Glucopéptidos
Cocos y bacilos G+
 Rifampicina
Cualquier infección que tenga como etiología
organismos gram positivos resistentes, nada mas,
como en meningitis, neumonías, tambien en profesos
infecciosos de piel (al usar protesis), en pacientes
neutropenicos hasta que se optengan resultados de
cultivos, terapias empiricas como en una infección Sinergismo
intrahospitalaria y que este entrando en sepsis
Aminoglucósidos, rifampicina, fosfomicina, fusídico,
cotrimoxazol

no Gram negativos porque son moléculas muy COLESTIRAMINA la INACTIVA

grandes que no pueden ingresar a la celula
LINESOLID
FENOTIPOS DE RESISITENCIA

 VAN A:  antibiótico sintético

Vancomicina y  perteneciente a un nuevo grupo, las
teicoplanina Oxazolidinonas.
 VAN B:
vancomicina Mecanismo de acción
 VAN C: bajo nivel
vancomicina y  Ejerce su acción por inhibición de la
teicoplanina síntesis de proteínas en forma
 VAN D: temprana, por unión al sitio 23S del
Vancomicina
ARN ribosomal bacteriano de la
SUBUNIDAD 50S
Escasa Resistencia a Vancomicina  previniendo la formación del complejo 70S
FARMOCOCINETEICA funcional, que es un componente esencial en
el proceso de síntesis.

 Inhibe que crezca y se metabolice, inhibiendo

el Rna mensajero que tienen lugar en el
ribosoma

 Actúa en el inicio de la síntesis proteica

INHIBICION DE LA SINTESIS PROTEICA (inhibe

PRESENTACIÓN: metabolismo de la celula  crecimiento,
reproducción, alimentación…todo)
ampollas
Bacteriostático
endovenosa

DOSIS: • La actividad del LZD no se iba a ver

afectada por las metilasas que
Varía de acuerdo a la condición del riñon
modifican al 23 S.
Efectos adversos:
• Sobre GRAM negativos no es tan
Principal cuidado en pacientes con daño renal, hacer
corrección de dosis:
efectivo ya que es expulsado por
bombas endógenas de expulsión
 Nefrotoxicidad
 Ototoxicidad
activa.
 Síndrome del hombre rojo o cuello rojo Ventajas:
administración muy rápido de la vancomicina,
empieza como un RASH, el cuello se pone rojo • Tiene alta biodisponibilidad,
y empieza a desender hacia el torax asociado
administración oral al 100%
a prurito interno
 Tromboflefitis • Metabolismo hepático
Interacciones
Incoveniente:
• produce toxicidad de mitocondrias
• resistencia cruzada y resistencia
natural
MECANISMOS DE RESISTENCIA:
1. Modificación de la diana:
• Mutaciones en el dominio v del 23S
y rRNA (enterococos y
estafilococos)
• Mutaciones en proteínas
ribosomales L3 y L4 (estafilococos)
2. Metilación del 23S Rrna:
• Genes cfr (estafilococos)
Actividad antimicrobiana
microorganismos G+ in vitro y en
infecciones causadas por :
 Staphylococcus aureus y
epidermidis (cepas susceptibles y
resistentes a la Meticilina),
 Streptococcus pyogenes,
viridans, agalactiae y
pneumoniae en particular (cepas
sensibles y/o resistentes a la
Penicilina)
 Enterococo faecium y faecalis
resistentes a la Vancomicina.
Usar contra gérmenes gram positivos
meticilino resistentes a todos los demás
antibióticos.
Las indicaciones clínicas:
 Infecciones causadas por
Enterococo resistente a
Vancomicina
 Infecciones complicadas de piel y
tejido celular subcutáneo por
Staphylococcus aureus o
epidermidis resistentes a Meticilina.
 Neumonía por Staphylococcus
resistente a Meticilina y por
Streptococcus pneumoniae
resistente a Penicilina
Efectos adversos e interacciones
medicamentosas
diarrea, cefaleas, náuseas, vómitos.
CLORANFENICOL
niño gris
Porque el paciente se pone gris?
Actua sobre síntesis proteica (aminoglucosidos,
macrilidos, tetraciclinas, clindamicina, cloranfenicol y
linesolid…actúan sobre síntesis proteica)
ESPECTRO:
GRAM POSITIVOS Y NEGATIVOS…ya se usa poco y se
usa en zonas rurales porque es económico, en el
hospital ya no se usa porque tiene efecto
hematológico (penias)
Estreptococo neumoniae, aemofilus influenza
(neumonias), neiseria meningitidis, brucella
(brucelosis por consumir leche de cabra, produce
dolores lumbares y fiebres), bordetela pertusis,
rickettsias, salmoneolsis, shigelosis, bacteroides…y
otros
N. gonorrhoeae S. pneumoniae H. influenzae
N. meningitidis
Brusella
Bordetella pertussis Mycoplasma Chlamydia Rickettsia
Salmonella
Shigella
Bacteroides
PROBLEMA DEL CLORANFENICOL:
produce efectos hematológicos (penias) neutropenia,
granulocitosis, anemia aplasica…basta con 4 dias de
uso
MECANISMO DE ACCION
Actua inhibiendo la síntesis proteica a nivel de la sub
unidad ribosomal 50s, a dosis altas en mamíferos
inibe la síntesis proteicas en el ribosoma produce
toxicidad sobre la medula osea
MECANISMO DE RESISTENCIA:
mutaciones sobre el ribosoma, incapacidad del
antibiótico para ingresar en la celula
Presencia de un factor R, que codifica
para una tranferasa de acetilcoenzima
A que inactiva al cloranfenicol
FARMACOCINETICA:
Administracion via oral (la dra recuerda que por
medio de jarabes), es liposoluble y se distrubuye por
todo el organismo por eso cubre neiseria meningitidis
Distribución: Amplia por todo el organismo, entra con
facilidad al LCR.
METABOLISMO: inhibe oxidasas hepáticas
EXCRECION: Via renal
VIDA MEDIA: Aproximadamente de 4 horas
Se administra como palmitato de cloranfenicol o
succionato de cloranfenicol para DISMINUIR SU
EFECTO HEMATOLOGICO.
Es inactivado por conjugación con el acido
glucoronico y excretado por orina (principalmente) y
tambien por la bilis.
Si hay insuficiencia renal debemos hacer corrección de
dosis, en falla hepática no se da, se busca otra opción.
EFECTOS ADVERSOS:
ANEMIA HEMOLITICA, APLASIA MEDULAR,
HIPERSENSIBILIDAD, SINDROME DEL NIÑO GRIS E
HIDIOSINCRATICA, nauseas, vomitos, diarreas.
PREGUNTA DE EXAMEN: Mecanismo de producción
de El SINDROME DEL NIÑO GRIS  Se da en
neonatos debido a
deficiencia de glucoronil transferasa y menor
excrecion renal
Se inhibe el transporte mitocondrial en hígado
miocardio y musculo esquletico
INTERACCIONES:
No administrar asociado a macrolidos al inhibir el
metabolismo por oxidasas hepáticas de la warfarina,
fenitoina y otras, por que potencia la acción de estas y
se vuelven hepatotoxicas
USO CLINICO: neumonías, brucella, rickketsiosis,
fiebre de las montañas rocallosas, pediátricos con
contraindicación de tetraciclinas, meningitis por
meningococo y problemas por infecciones de calmidia
SOBRE TBC ES IMPORTANTE CONOCER
 Conocer el agente Micobacterium
tuberculoso.
 Su coloración o tinción es con ziehl neelsen, se
colorea de rojo porque en su membrana
tiene los acidos micolicos y sobre este actúan
los fármacos, otros fármacos actuaran en la
síntesis proteica o síntesis de la membrana
celular.
 Existe resistencia cruzada a varios
medicamentos, TBC-XDR (no hay fármaco que
los ataque) en el hospital hay TBC-MDR
(multidrogo resistente)
 TB XDR resistencia demostrada a por
lo menos: isoniacida, rifampicina,
una fluoroquinolona (cirofloxacino,
levofloxacino, ofloxacino o
moxifloxacino) y una droga
parenteral de segunda línea (los
aminoglucósidos: kanamicina y
amikacina, o el polipéptido
capreomicina)
 TB MDR resistente a la isoniazida y la
rifampicina, con o sin resistencia a otros
fármacos de primera líneala
 via de ingreso del bacilo de kosh, es por VIA
RESPIRATORIA. (los odontólogos tienen mayor
incidencia de TBC, por su oficio). El fármaco
que también se puede utilizar es el linezolid
 Micobacterium tuberculoso, está en
pulmones, riñones, cerebro, intestinos.
 En lima la zona de prevalencia de TBC, es por
el Agustino, por la parada (entonces el
Hospital bravo chico “Hospital Nacional
Hipolito Unanue” tiene mayor incidencia de
TBC)
 En la selva también hay prevalencia de TBC
Por ello es importante conocer los fármacos de
1ra línea para la TBC
FACTORES DE RIESGO
 Que haya desnutrición
 Vivir en hacinamiento
EPIDEMIOLOGÍA
• Grave problema de salud pública, por ello es
un problema nacional, de tratamiento
gratuito.
• La OMS en 1993 la declara ” emergencia
mundial”.
• Afecta a un 1/3 de la población en el mundo,
en países subdesarrollados
• Cada año se detectan 8 millones de casos
nuevos y mueren 3 millones (TBP 84%).
• El VIH aumenta el riesgo de TB, porque es
inmunosupresión, todos podemos tener el
bacilo, pero no lo desarrollamos por nuestra
inmunidad.
• En México hay más de 20 millones con TB.
• En nuestro país la mortalidad es media
TUBERCULOSIS
AGENTE CAUSAL
 Mycobacterium tuberculosis
 Mycobacterium bovis
 Micobacterias atípicas
MECANISMO DE TRANSMISIÓN: vía
respiratoria, por las gotitas, los riesgos al intubar o
auscultar a los pacientes
FACTORES QUE FAVORECEN LA
APARICIÓN DE TB
• Hacinamiento.
• Falta de educación para la salud.
• No haya higiene
• Atención médica oportuna, ejm: cuando se
enferma la población lo 1ro que hacen es
consumir sus hierbas medicinales “panti, miel,
ajo”
TIPOS DE TBC, hay varios es decir TBC a cualquier
tejido, la vía respiratoria es el acceso, y lo 1ro que
hacen es el nódulo de Ghon y si hay factores de
inmunosupresión va a los pulmones, intestinal, mama,
renal.
 Granulomas por M. tuberculoso, es de la TBC
miliar y es de difícil diagnóstico.
COMO SE HACE EL DIAGNOSTICO DE TBC
 Si es pulmonar, hacerle BKA seriado
haciéndole varios
 Placa de tórax, donde se observa cavernas en
los ápices de los pulmones
 PPD, es una prueba cutánea.
 Coloración ziehl neelsen
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO:
 La cura: eliminación rápida de los bacilos.
 Prevenir recaídas
 Vigilar la aparición de efectos indeseados:
RAFAs (reacciones adversas a los
medicamentos), el órgano más afectado por
RAFA es el hígado (hepatotoxicidad). El
tratamiento de la TBC es hepatotóxico.
 Administración ambulatoria de los
medicamentos: DOTS (estrategia de control
de la TBC recomendada por la OMS), consiste
en que el personal médico se debe asegurar
de que el paciente toma sus pastillas, darle a
la boca, con mucha mayor razón si es MDR o
XDR.
 Control mediante tarjetas de registro y
controles de caso: realizado por enfermeras.
DIFICULTADES DEL TRATAMIENTO:
 Acción lenta de los fármacos
 Tratamiento muy prolongado (6 a más
meses)
 Aumento del precio y disminución de la
accesibilidad del fármaco.
 Incumplimiento terapéutico
 Aparición de recaídas.
TRATAMIENTO DE LA TBC:
a) Tratamiento de 1ra Línea: Mínimo se deben
administrar 3 fármacos para evitar
resistencia. Isoniacida, rifampicina,
etambutol, estreptomicina, pirazinamida
RIFA ISO BERA PIRUJA ESTRESADA
 b) Tratamiento de 2da Línea: Capreomicina,
kanamicina, amikacina, etionamina, ácido
paraminosalícilico, ciclocerina.
CAPRCICHO en la KANA AMIGO ESTAS CICLO ACIDO
Mínimo 3 medicamentos (politerapia
OBLIGADA).
c) TBC MDR: Kanamicina, amikacina,
protionamina, elofacimina, quinolonas y
macrólidos de 3ra generación.
Resistencia: Al microscopio los bacilos no
resistentes son gruesos, los resistentes son
delgados. Aparición de mutantes espontáneos
(monoterapia u otras fallas), irregularidad en la
toma, dosis adecuadas y asociaciones incorrectas,
abandono prematuro del tratamiento, los dos
fármacos que tienen más resistencia son la
isoniacida y la rifampicina, el 10% de cepas son
resistentes a la isoniacida, la politerapia es
necesaria para asegurar la esterilización completa
de todas las lesiones.
Al igual que los carbapenems los fármacos anti-
TBC se dan en la fase de división de la TBC.
a) ISONIACIDA: Fármaco bactericida, fármaco
de elección para la TBC, bajo costo y fácil
administración (Vía oral), análogo estructural
de la piridoxina, inhibe la síntesis de los ácidos
micólicos.
Farmacocinética: Se administra V.O.,
atraviesa la barrera HE por lo que es muy
eficaz en TBC meníngea, metabolismo
hepático por acetilación, eliminación renal y
por leche materna.
Efectos Colaterales:
 Toxicidad hepática,
 neuritis óptica.
Contraindicaciones:
Hepatopatías, neuropatía periférica por
deficiencia de vitamina B6, epilepsia.
Interacciones medicamentosas:
Anticonvulsivantes: carbamacepina y
fenitoína, anticoagulantes, hipoglucemiantes
orales, antihipertensivos.
• Derivado del acido isonicotinico, derivado de
la piridoxina
• MECANISMO DE ACCIÓN:
• INHIBE LA SINTESIS DE LOS ÁCIDOS
MICÓLICOS DE LA PARED DE LA
MYCOBACTERIA
b) RIFAMPICINA:
Derivado semisintético de rifamicina,
producido por Streptomyces mediterraneae,
inhibe la síntesis del ARN bacteriano
(bacteriostático) al unirse fuertemente a su
ADN (bactericida).
Buena distribución en los tejidos, destruye
microorganismos intracelulares, pueden ser
secuestrados en abscesos y cavidades. Es
efectivo en osteomielitis (cocos Gram + y -).
Farmacocinética: Se administra V.O.,
metabolismo por acetilación, atraviesa
barreras HE (indicado en TBC meníngea) y
placentaria, se excreta por bilis, heces y orina.
Tiempo de vida media: 5 horas.
Efectos Colaterales: Color naranja de orina,
saliva, lagrimas, sudor. Exantemas cutáneos,
trombocitopenia, nefritis, ictericia,
proteinuria, estado gripal.
Interacciones: Potencia la acción de:
anticonvulsivantes, anticonceptivos,
anticoagulantes, isoniacida.
Indicaciones: TBC, lepra, TBC resistente a
isoniacida.
INDICACIONES
• TBC Cuando se altera y hay resistencia a sepas
de isoniazida
• LEPRA
• Cual es el tratamiento profiláctico de la TBC,
ES LA ISONIACIDA, RIFAMPICINA SEGUNDA
OPCIÓN
Etambutol:
 Fármaco de 1ra línea
 Mecanismo de acción: inhibidor de pared de la
micobacteria entonces es bacteriostático
 Fcocinetica: Administracion Oral (todos de 1ra
línea), atraviesa Barrear Hemato-Encefalica y
Barrera Placentaria. Atraviesa mejor cuando hay
inflamación de meninges (TBC meningea), TVM 3
horas, eliminación por orina
 Efectos Colaterales:
Neuritis Óptica,
perdida de agudeza visual,
problemas con visión de colores rojo y verde
Pirazinamida:
 Bactericida (contra bacilos intra y extracelulares)
 Farmacocinetica: administración oral, distribución
en todos los tejido y se concentra en meninges y
su metabolismo es hepático
 Efecto Adverso: Hiperuricemia(caracterisitico de la TBC(intrapulmonar, extrapulmonar, meníngea,
pirazinamida) y hepatotoxico etc), por ejemplo:
 TBC pulmonar o extrapulmonar: 2 meses de Iso,
Estreptomicina:
Rifa, Eta, Pira y 4 Iso y Rifa 3 veces por semana
 Aminoglucosido que se obtiene del Streptomyces LUN,MIE,VIE o MAR,JUE,SAB
griseus, acción extracelular contra los bacilos,
considerado un agente de primera línea
alternativo.
 Fcocinetica: Oral, atraviesa Barrera Hemato-
Encefalica con meninges inflamadas, eliminación
renal. Tiene absorción intramuscular e
intravenoso.(Se que es contradictorio )
 Efectos colaterales: Nefrotoxico, vértigo y sordera

H: Isoniacida R : Rifampicina

E: Etambutol Z:Piracinamida

Tabla de drogas según de severidad de función

hepática

¿Qué es el Childpug? Es una clasificación para ver el

grado de insuficiencia hepática(A,B,C).

Abreviatura Batea (Bilirubina, Albumina, Tiempo de

protrombina, Ascitis, Encefalopatia) para ver los
parámetros que se toman en cuenta para la
Efectos colaterales de los fármacos de 1ra línea:
clasificación CHILD_PUGH
 Isoniacida: Hepatotoxicidad (causa
A: Uso con seguridad de Farmacos, evaluar
hipertransaminacemia), polineuropatia periférica
individualmente cada farmaco
y convulsiones
 Rifampicina: Nefretis intersiticial y color naranja B. Cuidado con Pirazinamida
de secreciones
C: Evitar el uso del fármaco
 Piracinamida: Hiperglicemia
 Estreptomicina: Ototoxicidad Deben tener conciencia de que exite esto, reforzando
 Etambutol: Neuritis optico el hecho de que los fármacos son hepatoxicos
 Esquema de tratamiento en Perú
 Última revisión es la del 2006, esquemas de
tratamiento de 1ra y 2da fase. Donde 1ra fase
siempre son 4 farmacos y 2 fármacos en 2da fase.
Y varia en el tiempo de acuerdo a la ubicación de
  Inhibe síntesis de pared, administración oral en
capsulas
 Efectos colaterales: Convulsiones, alteraciones
visuales y temblores
 Efectos adversos: Alteraciones psiquiátricas y
reacciones psicoticas(por eso los pacientes que
entran en 2da línea son observados
constantemente y el tratamiento se da
directamente a la boca o en injectable)

Acido paraminosalicilico(PAS)

Fármacos de 2da línea para el tratamiento de la TCB
Es un lista larga pero mencionamos algunos:
Capreomicina, Kanamicnina, Amikacina Etionamida,
Acido Paraminosalicilico (PAS), y Cicloserina
Porque se da resistencia a tuberculoestaticos
- TBC MRD(multidrogoresistente) son
resistentes a isoniacida y rifampicida
- TBC XDR (extremadamente resistente) cuando
hay resistencia isoniacida, rifampicina,
flouroquinolonas o alguna injectable de 2da
línea.
 Derivado del ácido salicílico, es bacteriostático en
comprimidos.
 Reacciones Adversas: Alteraciones
Gastrointestinales
Aminoglucosidos:
 Parenteral, es sustito de “S”(serina) en casos de
resistencia aunque tenga mayor toxicidad.
Kanamicina mejor actividad que la Amikacina
puede presentar resistencias cruzadas.
 Efecto Adverso: Ototoxico y nefrotoxico
Otros fármacos:

Uso en tratamiento resistente: Quinolonas Linezolid : Oxasolidona de efecto gram +, pero en este
(Levofloxacino, Ciprofloxacilo Moxiflocacino), caso se usa en TBC y solo será recetados por expertos
Etinoamida, Cicloserina, PAS, Aminoglucosidos, en TBC.
Amikacina y Kanamicinia.

Quinolonas

 Son: Levofloxacino, Ciprofloxacilo y Moxiflocacino(

el que mejor efecto tiene)
 Reacciones Adversas: Transtornos Hematologico ,
molestias gastrointestinales, elevadoras de
transaminasas, acumulación en cartílago
articular(por eso no damos en menores de 18 ¿Luego de que tiempo de tratamiento se
años) negativizara(ya no podrá contagiar)? ” Rpta: 15 dias o
 Contraindicaciones: evitar en niños y 2 semanas.
adolescentes, insuficiencia renal y hepática o
¿Cuál es el tratamiento de prevención?: Es isoniacida
situaciones graves
en menores de 10 años (en contacto con pacientes
 Dosis (¿Es dato importante? No, con que
infectados con TBC) y en pacientes con VIH
conozcan los nombre de los fármacos será
suficiente sus dosis no es importante)

Etionamida:

 Farmaco de 2da línea, derivado del a

isonicotinidico, administración oral, metabolismo
hepatico
 Efectos adversos: Problemas gastronitestinales,
hepatotoxico y neurotoxico

Cicloserina