Proceso Raiza Vargas

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO
FACULTAD DE ENFERMERÍA
“AÑO DEL DIÁLOGO Y LA RECONCILIACIÓN NACIONAL”
PROCESO ENFERMERO
Curso
ENFERMERÍA EN SALUD DEL ESCOLAR Y ADOLESCENTE
Docente
TANIA URQUIAGA VARGAS
Alumna
Vargas Ortega Raiza Andreina
TRUJILLO – PERU
2018
UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO – FACULTAD DE ENFERMERÍA
INTRODUCCIÓN
El cuidado de enfermería comprende actos dirigidos a la promoción y

restablecimiento de la salud de las personas. Este se lleva a cabo gracias a la
relación de colaboración entre la enfermera y el usuario que incluye la
comunicación entre ellos y con otras personas importantes para el usuario como
sus familiares quienes forman parte de su vida diaria e influyen en su salud .
Esta práctica se realiza bajo el Proceso de Enfermería (PE), es un método

sistemático de brindar cuidados humanistas eficientes centrados en el logro de
resultados esperados, apoyándose en un modelo científico realizado por un
profesional de enfermería, permite crear un plan de cuidados centrado en las
respuestas humanas. El proceso enfermero trata a la persona como un todo; el
paciente es un individuo único, que necesita atenciones de enfermería enfocadas
específicamente a él y no solo a su enfermedad.
El uso del enfoque de dominios facilita realizar una

valoración integral y sistematizada. Asimismo permiten a la enfermera identificar
patrones funcionales y patrones disfuncionales que constituyen los diagnósticos de
enfermería, los cuales proporcionan la base de la elección de intervenciones de
enfermería que permitan alcanzar los resultados deseados en el usuario.
PROCESO DE ENFERMERIA Página 2


CASO CLINICO
Adolescente de iniciales J.D.R. de 13 años, en reposo, con diagnóstico de PCI, en

posición decúbito supino, ventilando espontáneamente al aire ambiente. Al examen
físico: piel y mucosas pálidas (++/+++), cabeza normocéfala, pupilas no visibles por
desprendimiento de retina, cavidad oral con mucosas pálidas y secas, tórax en quilla,
ruidos respiratorios normales, ruidos cardiacos rítmicos y regulares, presencia de vía
periférica en antebrazo derecho recibiendo hidratación con Dext. 5% 1000 H=30, K=10,
abdomen blando, depresible, micción espontanea en pañal y con fuerza muscular
disminuida. Con evidente estado de desnutrición por bajo peso.
Padre refiere que la noche anterior presentó convulsiones y que los alimentos que le
dan son licuados con respecto a la dieta dada por un nutricionista.
FUNCIONES VITALES
PA: 90/60mmHg
FC: 75x
FR: 18x
T: 36.7°C
SO2: 98%


E. DIAGNÓSTICOS POR DOMINIOS
I. DOMINIO ACTIVIDAD/REPOSO
a. DATOS SIGNIFICATIVOS
 Padre refiere que el paciente convulsionó.
b. ANALISIS
Meza (2018) dice que las convulsiones resultan de la falla de los

mecanismos que normalmente terminan una crisis aislada. Éste puede
surgir de la persistencia anormal de excitación excesiva o de una
inefectiva inhibición. Los mecanismos propuestos son los siguientes:
a. Activación constante del hipocampo.
b. Pérdida de la transmisión inhibitoria mediada por ácido gamma-
aminobutírico (GABA) en el hipocampo.
c. Transmisión sináptica excitatoria glutaminérgica.
Es sugerido que en los primeros milisegundos a segundos hay
fosforilación de proteínas, apertura y cierre de canales iónicos, liberación
de neurotransmisores y moduladores y desensibilización de receptores.
En segundos a minutos, el tráfico de receptores resulta en movimiento
de éstos hacia endosomas o su movilización desde sitios de
almacenamiento a la membrana sináptica. Este proceso rápidamente
cambia la excitabilidad y altera el número de receptores inhibidores y
excitadores disponibles en la hendidura sináptica. En minutos a horas
hay cambios desadaptados en neuropéptidos moduladores, lo que
conduce a un estado de incrementada excitabilidad. Esto se demostró en
estudios que revelaron descenso en el número de subunidades GABA
presentes en la membrana sináptica y un incremento dentro de la célula.
La endocitosis del receptor GABA puede explicar parcialmente la falla de
la inhibición y la progresiva farmacorresistencia a las benzodiacepinas,
lo que lleva a una epilepsia autosostenido.
El GABA es el principal neurotransmisor inhibidor en el cerebro;
antagonistas de sus efectos y alteraciones en su metabolismo en la
sustancia negra pueden contribuir a este fenómeno.

Otros mecanismos como acumulación de cloro y bicarbonato intracelular

pueden jugar un papel en la pérdida de la inhibición mediada por GABA.
Al mismo tiempo, las subunidades de los receptores α-amino-3-hidroxi-
5-metil-4-ácido isoxazolepropiónico y N-metil-D-aspartato (NMDA) se
movilizan a la membrana sináptica, donde forman parte de receptores
excitatorios adicionales.
Como resultado de la descarga simpática, el cuerpo responde con
convulsiones con efectos cerebrales y sistémicos. En la fase inicial del,
la presión arterial, la glucosa y el lactato se elevan y el pH disminuye.
Treinta minutos después, comienza la segunda fase. En ella, la presión
arterial y la glucosa se normalizan, al igual que el lactato, y sobreviene la
falla respiratoria y la hipertermia.
Medrum y colaboradores, en un modelo experimental inducido en
babuinos, observaron descompensación después de media hora. Hubo
daño en tres áreas cerebrales, las capas intermedias del neocórtex,
cerebelo e hipocampo. El daño al cerebelo correlacionó con el grado de
hipertermia. El daño neuronal resulta de la estimulación neuronal
sostenida mediada por NMDA que conduce a apoptosis. Cuando estas
neuronas son despolarizadas, los iones Mg2+ bloquean los canales de
salida y permiten la entrada celular de iones de sodio y Ca2+, lo que
resulta en una cascada de eventos citotóxicos mediados por Ca2+ y
conduce a lesión neuronal, lisis y muerte celular. La destrucción de
células desencadenada de esta manera puede revertirse si se finaliza
dentro de la primera hora.
c. DX:
Riesgo de perfusión tisular cerebral ineficaz r/c convulsiones.
II. DOMINIO NUTRICION
d. DATOS SIGNIFICATIVOS
 PCI
 Recibe dietas licuadas
 Evidente estado de desnutrición por bajo peso

e. ANALISIS
Entre los trastornos asociados al compromiso motor en el niño con PC,

se encuentran dificultades para la alimentación o trastornos alimentarios.
La lesión neurológica altera la función neuromuscular de forma directa o
indirecta, causando disfunción motora oral, disquinesia faringoesofágica
y dismotilidad esofágica e intestinal, que ocasionan dificultad para la
apertura bucal, incoordinación en la succión, masticación, deglución,
reflujo gastroesofágico, constipación, entre otros. Estos trastornos
impiden que el niño pueda comer y beber adecuadamente, con una pobre
ingesta calórica, lo cual ocasiona desnutrición y ésta a su vez produce un
daño adicional al SNC.
La desnutrición es un trastorno sistémico que compromete a todos lo
órganos y sistemas, estableciendo un estado metabólico que se adapta
para sobrevivir a la falta crónica de alimentos. Sin embargo, el mayor
efecto es el que ocurre en el desarrollo del SNC. Cuando la desnutrición
se presenta durante la gestación o en edad posnatal temprana, el daño
que produce en el cerebro puede ser irreversible.
Diferentes trabajos en niños con PC concluyen afirmando que, las
dificultades para la alimentación representan un predictor importante de
un mal estado de salud, expresado en deficiencias nutricionales y una
mala calidad de vida. Cuando las dificultades para alimentarse son
tempranas, persistentes y severas, son marcadores de bajo crecimiento,
deficiente volumen de alimentación y limitaciones en el desarrollo
neuromotor. Se ha estudiado el impacto de los trastornos de la
alimentación en el desarrollo que alcanzan los niños afectados por
parálisis cerebral. La rehabilitación neurológica en niños con PC que a
temprana edad reciben tratamiento de los trastornos de alimentación,
obtienen mayores logros en la coordinación viso-motora y en el lenguaje
que aquellos niños que no la reciben. Por estas razones, la rehabilitación
de la función alimentaria debe ser parte integral del plan general de
rehabilitación de los niños con PC y debe iniciarse tan pronto sea posible.
Cuando la intervención nutricional se posterga más allá de los 8 años, se
puede aún mejorar el peso, pero el crecimiento lineal es limitado.
En lo que se refiere a la consistencia de los alimentos, el mayor
porcentaje de niños la recibe licuada o triturada, que conlleva a una dieta

hipocalórica que incide sobre su estado nutricional. En relación a la

frecuencia de la alimentación, la mayor proporción de niños reciben 2 a
3 comidas al día. Lo que se recomienda en estos niños es mayor número
de comidas al día en poco volumen, debido a la menor capacidad gástrica
y al vaciamiento gástrico retardado.
f. DX:
 Desequilibrio nutricional inferior a las necesidades

nutricionales r/c ingesta insuficiente de nutrientes e/p bajo
peso
III. DOMINIO PERCEPCIÓN/COGNICIÓN
g. DATOS SIGNIFICATIVOS
 PCI
 Recibe dietas licuadas
 Evidente estado de desnutrición por bajo peso
h. ANALISIS
Entre los trastornos asociados al compromiso motor en el niño con PC,

se encuentran dificultades para la alimentación o trastornos alimentarios.
La lesión neurológica altera la función neuromuscular de forma directa o
indirecta, causando disfunción motora oral, disquinesia faringoesofágica
y dismotilidad esofágica e intestinal, que ocasionan dificultad para la
apertura bucal, incoordinación en la succión, masticación, deglución,
reflujo gastroesofágico, constipación, entre otros. Estos trastornos
impiden que el niño pueda comer y beber adecuadamente, con una pobre
ingesta calórica, lo cual ocasiona desnutrición y ésta a su vez produce un
daño adicional al SNC.
La desnutrición es un trastorno sistémico que compromete a todos lo
órganos y sistemas, estableciendo un estado metabólico que se adapta
para sobrevivir a la falta crónica de alimentos. Sin embargo, el mayor
efecto es el que ocurre en el desarrollo del SNC. Cuando la desnutrición

se presenta durante la gestación o en edad posnatal temprana, el daño

que produce en el cerebro puede ser irreversible.
Diferentes trabajos en niños con PC concluyen afirmando que, las
dificultades para la alimentación representan un predictor importante de
un mal estado de salud, expresado en deficiencias nutricionales y una
mala calidad de vida. Cuando las dificultades para alimentarse son
tempranas, persistentes y severas, son marcadores de bajo crecimiento,
deficiente volumen de alimentación y limitaciones en el desarrollo
neuromotor. Se ha estudiado el impacto de los trastornos de la
alimentación en el desarrollo que alcanzan los niños afectados por
parálisis cerebral. La rehabilitación neurológica en niños con PC que a
temprana edad reciben tratamiento de los trastornos de alimentación,
obtienen mayores logros en la coordinación viso-motora y en el lenguaje
que aquellos niños que no la reciben. Por estas razones, la rehabilitación
de la función alimentaria debe ser parte integral del plan general de
rehabilitación de los niños con PC y debe iniciarse tan pronto sea posible.
Cuando la intervención nutricional se posterga más allá de los 8 años, se
puede aún mejorar el peso, pero el crecimiento lineal es limitado.
En lo que se refiere a la consistencia de los alimentos, el mayor
porcentaje de niños la recibe licuada o triturada, que conlleva a una dieta
hipocalórica que incide sobre su estado nutricional. En relación a la
frecuencia de la alimentación, la mayor proporción de niños reciben 2 a
3 comidas al día. Lo que se recomienda en estos niños es mayor número
de comidas al día en poco volumen, debido a la menor capacidad gástrica
y al vaciamiento gástrico retardado.
i. DX:
Desequilibrio nutricional inferior a las necesidades nutricionales r/c ingesta insuficiente

de nutrientes e/p bajo peso


Riesgo de perfusión tisular cerebral ineficaz r/c enfermedad neurológica.
Deterioro de la comunicación verbal r/c disfunción neurológica crónica e/p
no hablar y dificultad para comprender la comunicación


DOMINIO DX DE INTERVENCIO
OBJETIVO FUNDAMENTACIÓN EVALUACIÓN
ALTERADO ENFEMERÍA NES
ACTIVIDAD/ Riesgo de El paciente 1. 1. El paciente se

REPOSO perfusión disminuirá Monitoreo de El monitoreo de funciones vitales es un factor mantuvo
tisular cerebral riesgos de funciones clave en el seguimiento estricto del estado monitorizado y
ineficaz r/c perfusión vitales. clínico del paciente, puesto que la alteración de no presentó
enfermedad tisular alguno de ellos nos da indicios de algún signos de
neurológica. cerebral problema que está pasando en el organismo. alarma
2. 2. durante el
Evaluar con La escala de coma de Glasgow es una escala turno.
escala de de aplicación neurológica que permite medir el
Glasgow nivel de conciencia de una persona, al obtener
resultados nos permitirá tener la certeza del
curso clínico del paciente.
3. 3.
Pedir apoyo de Las herramientas de estimulación cognitiva
la psicóloga permiten activar, ejercitar y fortalecer diferentes
para brindar capacidades cognitivas (atención, memoria,
estimulación percepción, etc.) con el fin de mejorar el
cognoscitiva rendimiento mental a través de actividades.
4. 4.
Vigilar signos El vigilar signos de alarma como: cefalea,
de alarma alteración de la visión, alteración del equilibrio,
mareos, ataques epilépticos que podrían
complicar el estado de conciencia del paciente.
5. 5. La Fenitoina es un medicamento usado para
Administración el tratamiento de estatus epiléptico en segundo
de nivel, este actúa bloqueando la actividad
medicamentos: cerebral no deseada mediante la reducción de
Fenitoina la conductividad eléctrica entre las neuronas,
bloqueando los canales de sodio sensibles al
voltaje.

DOMINIO DX DE
OBJETIVO INTERVENCIONES FUNDAMENTACIÓN EVALUACIÓN
ALTERADO ENFEMERÍA
PERCEPCIÓN/ Deterioro de la El paciente 1. 1. El paciente se

COGNICIÓN comunicación establecerá una Entablar relación El entablar una relación empática, encuentra
verbal r/c comunicación empática con el permitirá crear un ambiente de recibiendo
disfunción verbal paciente y su confianza para poder realizar las estimulación por
neurológica progresivamente madre. diferentes actividades y cuidados parte de la
crónica e/p no de enfermería. psicóloga.
hablar y
dificultad para 2. 2.
comprender la Proporcionar un El proporcionar un ambiente
comunicación ambiente relajado y relajado y cómodo permitirá la
cómodo. interacción con el paciente y
familiares de forma directa y clara.
3. 3.
Incentivar a la La incentivación a la madre para
familia a la que se vea comprometida con las
participación de las actividades que se dé para la
diferentes estimulación del paciente.
actividades de
estimulación.
4. 4. La determinación de la capacidad
Determinar la del paciente para poder asimilar la
capacidad del información brindada nos permitirá
apciente para escoger diferentes actividades para
asimilar la la estimulación de acuerdo a edad
información psicológica.
específica.

5. 5.
Con el apoyo del EL apoyo del personal psicológico
personal de ayudará puesto que son
psicología especialistas en esta área y tienen
programar el conocimiento de las actividades
actividades de que pueden estimular el desarrollo
estimulación para de la comunicación verbal en el
el habla. menor.


 Madre refiere que el paciente convulsionó en casa por más

de 20 minutos.
 Enfermedad neurológica.
 Paciente no habla.
 Paciente con dificultad para entender órdenes.
 Paciente desorientado.

 Riesgo de perfusión tisular cerebral ineficaz r/c enfermedad

neurológica.
 Deterioro de la comunicación verbal r/c disfunción neurológica

crónica e/p no hablar y dificultad para comprender la
comunicación
 El paciente disminuirá riesgos de perfusión tisular cerebral

 El paciente establecerá una comunicación verbal
progresivamente

 Monitoreo de funciones vitales.
 Evaluar con escala de Glasgow
 Pedir apoyo de la psicóloga para brindar estimulación
cognoscitiva
 Vigilar signos de alarma
 Administración de medicamentos: Fenitoina
 Entablar relación empática con el paciente y su madre.
 Proporcionar un ambiente relajado y cómodo.
 Incentivar a la familia a la participación de las diferentes
actividades de estimulación.
 Determinar la capacidad del apciente para asimilar la
información específica.
 Con el apoyo del personal de psicología programar actividades
de estimulación para el habla.
 El paciente se mantuvo monitorizado y no presentó signos de

alarma durante el turno.
 El paciente se encuentra recibiendo estimulación por parte de la
psicóloga.


VALORACION
Para recolectar los datos se utilizó el instrumento de valoración complementando

con la observación, la entrevista, examen físico, se contó con la colaboración de
la paciente y su familiar.
DIAGNÓSTICO
Se analizaron según referencias bibliográficas. Fueron formulados según el

esquema de los 13 dominios de salud. En los cuales se identificó problemas
reales y/o potenciales que afectan a la salud del usuario, priorizando según sus
necesidades y problemas.
PLANIFICACIÓN
Las intervenciones realizadas estuvieron dirigidas a lograr el bienestar de la

usuaria, alcanzar los objetivos propuestos a fin de ayudar en los patrones
alterados.
EJECUCIÓN
El plan de cuidados se logra con el fin de cumplir, atender y solucionar problemas

del paciente.
EVALUACIÓN
Se llevó a cabo de forma sistémica en cada una de las etapas del proceso de
enfermería.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
 Aguinaga, M. (2015). Estatus epiléptico en infantes. Lima: Biblioteca Nacional

 Carpenito L. (2000). Diagnóstico de enfermería: Aplicación a la práctica. 9na
edición. Editorial Interamericana S.A.
 Du gas B. Tratado de enfermería práctica. Edit. Mc Graw Hill Inter. 4ta edición
 Kozier B. (2013). Fundamento de Enfermería práctica. Volumen II. 9na edición.
Pearson Educación S.A. Madrid.
 Martin, J. (2012). Estaus epiléptico, síntomas, tratamiento y complicaciones.
México
 NANDA. (2015). Diagnósticos enfermeros. Definiciones y clasificación (2015 –
2017). Elsevier España S.A.
 Pineda, M (2016). Trastornos del espectro autista. Barcelona: CrossMark
 Potter P. Perry A. (2015).Fundamentos de enfermería. 8va edición. Elsevier.
 Valls, B. (2014). Cuidados en niños con autismo. México
 Vásquez, H. (2015). Autismo infantil. España


ESTATUS EPILÉPTICO
El estatus epiléptico (EE) es una emergencia neurológica que requiere una atención
inmediata. La mortalidad intrínseca es del 1-7%, aunque la mortalidad global puede
llegar al 20% y en casos de EE refractario hasta al 50%. Los factores que condicionan
el pronóstico del EE son la edad, la duración, la etiología y la respuesta al tratamiento.
La edad y algunas causas no son modificables, pero sí se puede actuar acortando la
duración.
En niños, hasta un 51% son secundarios a causas infecciosas las demás causas son,
la modificación del tratamiento, y en los no epilépticos, las lesiones neurológicas agudas
o residuales, fundamentalmente vasculares, traumáticas, tóxicas y metabólicas.
A partir de una lesión cortical focal, si las crisis son limitadas y no alteran el nivel de
conciencia, se denominan crisis simples. Cursan bien con síntomas motores localizados
o bien somatosensoriales, autonómicos, psíquicos o combinación de los mismos.
Cuando se prolongan o repiten, dan lugar a una epilepsia parcial continua o estatus
parcial simple de mejor pronóstico que otros estatus, sin precisar tratamientos muy
agresivos. Sin embargo, si no se tratan y duran días o semanas, pueden provocar una
necrosis cortical laminar del córtex epileptógeno.
Las crisis parciales complejas se originan en el lóbulo temporal o en estructuras

límbicas, y cursan con disminución de la conciencia, mirada fija y automatismos. Suelen
estar precedidas por una señal de aviso o aura (alucinaciones sensoriales, impresión de
caída, disconfort abdominal, síntomas autonómicos o emocionales u otros fenómenos
como el dejà vu). Una vez remitida la convulsión, el paciente puede quedar confuso
unos minutos. El EE parcial complejo (EEPC) cursa con estado confusional, a veces sin
otras manifestaciones salvo la actividad irritativa eléctrica frontal o temporal, que lo
diferencia de otras formas generalizadas.
En el estatus, los mecanismos compensatorios en la primera fase pueden prevenir el

daño cerebral, pero a partir de los 30-60 minutos estos mecanismos fallan y se produce
destrucción neuronal. Inicialmente hay un aumento de presiones sistémicas y
pulmonares y un aumento del 200-600% en el flujo cerebral. La diferencia arterio-yugular
de oxígeno (DO2[a-y]) está disminuida, pero a medida que el estatus progresa, aumenta
la DO2(a-y) y disminuye la presión tisular de O2. Existe un aumento de lactato cerebral

que se asocia a vasodilatación y aumento de la presión intracraneal. La hiperglucemia

inicial mediada por catecolaminas y glucagón puede convertirse en hipoglucemia. Se
produce un desacoplamiento entre la demanda y la oferta metabólica al sistema
nervioso central que conduce al daño neuronal. La prolongada exposición a
neurotransmisores excitatorios también contribuye a la muerte neuronal. La
consecuencia neuropatológica del EE es el daño neuronal selectivo, incluso irreversible,
de ciertas poblaciones celulares vulnerables como las del hipocampo, la amígdala, los
núcleos talámicos mediales, la corteza piriforme, las capas medias de neocórtex y las
células de Purkinje del cerebelo.
La extrema actividad muscular promueve la acidosis láctica y hay acidosis respiratoria

por fracaso ventilatorio. En un 81% puede disminuir el pH por debajo de 7,3, y por debajo
de 7,0 en un 35%. La hipercaliemia, secundaria a la acidosis y al daño muscular, puede
precipitar arritmias cardiacas. La hiperreactividad del sistema nervioso autónomo
produce hipertermia, mhipersecreción salivar y bronquial, sudoración profusa y
deshidratación, que contribuye a la aparición de taquicardia, hipertensión y arritmias.
También puede haber hipotensión. Puede aparecer edema pulmonar neurogénico y
fracaso respiratorio, que se asocia a la hipoventilación secundaria a la hipertonía
muscular y a drogas. Existe leucocitosis sistémica y discreta pleocitosis en el líquido
cefalorraquídeo. La deshidratación, la rabdomiólisis y la mioglobinuria, secundaria a las
contracciones musculares, pueden precipitar el fracaso renal.

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 Padre refiere que el paciente convulsionó.

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Otros mecanismos como acumulación de cloro y bicarbonato intracelular

Riesgo de perfusión tisular cerebral ineficaz r/c convulsiones.

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Entre los trastornos asociados al compromiso motor en el niño con PC,

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hipocalórica que incide sobre su estado nutricional. En relación a la

 Desequilibrio nutricional inferior a las necesidades

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Entre los trastornos asociados al compromiso motor en el niño con PC,

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se presenta durante la gestación o en edad posnatal temprana, el daño

Desequilibrio nutricional inferior a las necesidades nutricionales r/c ingesta insuficiente

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Riesgo de perfusión tisular cerebral ineficaz r/c enfermedad neurológica.

Deterioro de la comunicación verbal r/c disfunción neurológica crónica e/p

no hablar y dificultad para comprender la comunicación

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 Madre refiere que el paciente convulsionó en casa por más

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 Riesgo de perfusión tisular cerebral ineficaz r/c enfermedad

 Deterioro de la comunicación verbal r/c disfunción neurológica

 El paciente disminuirá riesgos de perfusión tisular cerebral

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 Monitoreo de funciones vitales.

 Evaluar con escala de Glasgow

 Pedir apoyo de la psicóloga para brindar estimulación

 Vigilar signos de alarma

 Administración de medicamentos: Fenitoina

 Entablar relación empática con el paciente y su madre.

 Proporcionar un ambiente relajado y cómodo.

 Incentivar a la familia a la participación de las diferentes

 Determinar la capacidad del apciente para asimilar la

 Con el apoyo del personal de psicología programar actividades

de estimulación para el habla.

 El paciente se mantuvo monitorizado y no presentó signos de

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Para recolectar los datos se utilizó el instrumento de valoración complementando

Se analizaron según referencias bibliográficas. Fueron formulados según el

Las intervenciones realizadas estuvieron dirigidas a lograr el bienestar de la