UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIA

FACULDADE DE ODONTOLOGIA

DISCIPLINA DE PATOLOGIA GERAL

DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS

Vinícius Rio Verde Melo Muniz

DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS

HIPEREMIA E CONGETÃO

EDEMA

HEMORRAGIA

TROMBOSE

EMBOLIA

INFARTO

CHOQUE
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS

HIPEREMIA E CONGETÃO

EDEMA

HEMORRAGIA

TROMBOSE

EMBOLIA

INFARTO

CHOQUE
 HIPEREMIA E CONGESTÃO
HIPEREMIA: CONGESTÃO:

Processo ativo; Processo passivo;

Aumento de volume sanguíneo; Aumento de volume sanguíneo;

Sangue rico em O2; Sangue rico em CO2;

Dilatação arteriolar Retorno venoso comprometido

(exercício/inflamação); (obstrução local);

Tecido avermelhado. Tecido cianótico (vermelho-azulado).

HIPEREMIA E CONGESTÃO
 HIPEREMIA E CONGESTÃO

A CONGESTÃO dos leitos capilares

está intimamente relacionada ao
desenvolvimento do EDEMA.
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS

HIPEREMIA E CONGETÃO

EDEMA

HEMORRAGIA

TROMBOSE

EMBOLIA

INFARTO

CHOQUE
 EDEMA
Distribuição da água (60% do peso corporal)

30%

5% 65%

Intracelular Plasma sanguíneo Extracelular (fluido intersticial)

 EDEMA

Acúmulo anormal de líquido nos

espaços teciduais intersticiais ou
cavidades corporais.
 EDEMA

CAVIDADE CORPÓREAS:

Hidrotórax;

Hidroperitonio (Ascite);

Hidropericárdio.
 EDEMA

ANASARCA:

Edema grave generalizado (tecidos subcutâneos e

cavidades corporais).
 EDEMA

FISIOPATOLOGIA:

Causas Inflamatórias: Causas não-inflamatórias:

Infecções;
Pressão hidrostática aumentada;
Trauma;
Pressão coloidosmótica reduzida;
Necrose tecidual;

Corpos estranhos; Obstrução linfática;

Reações imunológicas; Retenção de sódio.

Aumento da permeabilidade vascular.
 EDEMA - FISIOPATOLOGIA
AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR:

Característica da inflamação aguda;

Fluido rico em proteínas (exsudato).

 EDEMA - FISIOPATOLOGIA
HEMOSTASE:

Pressão hidrostática ≅ Pressão coloidosmótica.

 EDEMA - FISIOPATOLOGIA
AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA:

Retorno venoso comprometido:

Trombose venosa profunda – Edema localizado;

ICC – Edema generalizado:

Hipoperfusão renal → Sistema renina-angiotensina-aldosterona;

Retenção de Na e Cl (água).
 EDEMA - FISIOPATOLOGIA
AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA:

Retorno venoso comprometido:

Trombose venosa profunda – Edema localizado;

 EDEMA - FISIOPATOLOGIA
AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA:

Retorno venoso comprometido:

Trombose venosa profunda – Edema localizado;

ICC – Edema generalizado:

Hipoperfusão renal → Sistema renina-angiotensina-aldosterona;

Retenção de Na e Cl (água).
 EDEMA - FISIOPATOLOGIA
AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA:
 EDEMA - FISIOPATOLOGIA
AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA:

Retorno venoso comprometido:

 EDEMA - FISIOPATOLOGIA
PRESSÃO OSMÓTICA PLASMÁTICA REDUZIDA:

Síndrome nefrótica;

Cirrose hepática;

Desnutrição proteica;

Retenção de sal e água.

 EDEMA - FISIOPATOLOGIA
AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA
X
DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO OSMÓTICA PLASMÁTICA
 EDEMA - FISIOPATOLOGIA
OBSTRUÇÃO LINFÁTICA:

Neoplásica.
 EDEMA - FISIOPATOLOGIA
OBSTRUÇÃO LINFÁTICA:

Inflamatória.

Wuchereria bancrofti

Culex
Filaríase / Filariose / Elefantíase
EDEMA - FISIOPATOLOGIA
RETENÇÃO DE SÓDIO:

Sódio elevado

Maior retenção de água

Edema
EDEMA - FISIOPATOLOGIA
SINAL DE CACIFO:
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS

HIPEREMIA E CONGETÃO

EDEMA

HEMORRAGIA

TROMBOSE

EMBOLIA

INFARTO

CHOQUE
 HEMORRAGIA

Extravasamento de sangue em virtude

de ruptura vascular.
 HEMORRAGIA
CAUSAS:

Aumento da Pressão
Trauma Coagulopatias
intravascular

Doenças da parede
Invasão neoplásica
vascular
HEMORRAGIA
ORIGEM:
 HEMORRAGIA
ORIGEM:

Externa x Interna
 HEMORRAGIA
MORFOLOGIA:

Petéquia;

Púrpura; Hemorragia interna

Equimose;

Hematoma.
 HEMORRAGIA
MORFOLOGIA:

Petéquia (puntiforme – 1 a 2mm);

Púrpura (3 a 5mm);

Equimose;

Hematoma.
 HEMORRAGIA
MORFOLOGIA:

Petéquia;

Púrpura;

Equimose;

Hematoma.

Subcutânea, difusa e plana (maior que 1 cm).

 HEMORRAGIA
MORFOLOGIA:

Petéquia;

Púrpura;

Equimose;

Hematoma.

Acúmulo de sangue em um órgão ou tecido.

 HEMORRAGIA
VARIAÇÃO DE COR (EQUIMOSES):

Eritrócitos fagocitados e degradados por macrófagos.

Hemoglobina
(azul-avermelhada)

Bilirrubina
(verde-azulada)

Hemossiderina
(amarelada)
 HEMORRAGIA
CONSIDERAÇÕES CLÍNICAS:

Choque hemorrágico ou hipovolêmico;

Não reaproveitamento do ferro:

Anemia ferropriva:

Perda sanguínea externa crônica;

Ex.: úlcera péptica e menstruação.

DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS

HIPEREMIA E CONGETÃO

EDEMA

HEMORRAGIA

TROMBOSE

EMBOLIA

INFARTO

CHOQUE
 TROMBOSE x HEMOSTASIA

Trombose: formação de coágulos sanguíneos no interior

de vasos intactos.
 TROMBOSE - HEMOSTASIA

Lesão Vasoconstrição
vascular arteriolar

Tampão hemostático
primário

Tampão hemostático
HEMOSTASIA
secundário
 TROMBOSE - HEMOSTASIA
VASOCONTRIÇÃO:

Vasoconstrição arteriolar;

Mecanismos neurogênicos reflexos e endotelina;

Efeito fugaz.
 TROMBOSE - HEMOSTASIA
HEMOSTASIA PRIMÁRIA:

Exposição da MEC subendotelial (trombogênica); Agregação

plaquetária
Adesão plaquetária (Gp1b) – Fator de von Wilebrand (FvW);

Ativação plaquetária – Alteração de forma com secreção de grânulos (ADP e TxA2);

Tampão
hemostático
primário
 TROMBOSE - PLAQUETAS
PLAQUETAS:

Fragmentos celulares anucleados;

Adesão (fvW + colágeno);

Ativação (secreção de ADP e TxA2);

Agregação (ADP → GpIIb/IIIa + fibrinogênio).

TROMBOSE - PLAQUETAS
PLAQUETAS:
 TROMBOSE - HEMOSTASIA
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA:
Via
Liberação do fator tecidual (tromboplastina - fator III); extrínseca

Exposição de complexos fosfolipídicos (plaquetas);

Via
intrínseca
Exposição de superfície com carga negativa (colágeno / corpo estranho);

Ativação da cascata de coagulação:

Ativação da trombina: Tampão

hemostático
Fibrinogênio fibrina. secundário
TROMBOSE - HEMOSTASIA
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA:
TROMBOSE - HEMOSTASIA
 TROMBOSE - HEMOSTASIA

Lesão Vasoconstrição
Endotélio
vascular arteriolar

Tampão hemostático Endotélio

primário Plaquetas

Endotélio
Tampão hemostático
Plaquetas
secundário Cascata de coagulação

HEMOSTASIA
 TROMBOSE – CASCATA DE COAGULAÇÃO
CASCATA DE COAGULAÇÃO:

ENZIMA
(FATOR DE COAGULAÇÃO ATIVADO)

SUBSTRATO
(PROENZIMA OU FATOR DE COAGULAÇÃO
INATIVADO)

CO-FATOR
(ACELERADOR DA REAÇÃO)
 TROMBOSE – CASCATA DE COAGULAÇÃO

TTP TP

Complexos Fator tecidual

fosfolipídicos (tromboplastina)
TROMBOSE – CASCATA DE COAGULAÇÃO
 TROMBOSE – CASCATA DE COAGULAÇÃO

PROTROMBINA TROMBINA FIBRINOGÊNIO FIBRINA

 TROMBOSE - ENDOTÉLIO
ENDOTÉLIO:

Células endoteliais = Reguladoras centrais da hemostasia;

Efeitos inibidores sobre plaquetas;

Efeitos inibidores sobre os fatores de coagulação;

Promoção da fibrinólise;

Após lesão do endotélio:

Aquisição de atividade pró-coagulantes.

 TROMBOSE - ENDOTÉLIO

Propriedades Propriedades Propriedade

antiplaquetárias anticoagulantes fibrinolítica

FLUXO SANGUÍNEO NORMAL

Vasoconstrição Propriedades
Agregação plaquetária
arteriolar coagulantes
(MEC)
(endotelina) (Fator tecidual)
 TROMBOSE - ENDOTÉLIO

Propriedades Propriedades Propriedade

antiplaquetárias anticoagulantes fibrinolítica

FLUXO SANGUÍNEO NORMAL

Vasoconstrição Propriedades
Agregação plaquetária
arteriolar coagulantes
(MEC)
(endotelina) (Fator tecidual)
 TROMBOSE - ENDOTÉLIO
PROPRIEDADES ANTIPLAQUETÁRIAS:

Integridade edotelial;

Produção de prostaglandina I2 (PGI2);

Produção de óxido nitroso (NO);

Produção de adenosina difosfatase.

 TROMBOSE - ENDOTÉLIO

Propriedades Propriedades Propriedade

antiplaquetárias anticoagulantes fibrinolítica

FLUXO SANGUÍNEO NORMAL

Vasoconstrição Propriedades
Agregação plaquetária
arteriolar coagulantes
(MEC)
(endotelina) (Fator tecidual)
 TROMBOSE - ENDOTÉLIO
PROPRIEDADES ANTICOAGULANTES:

Expressão de fatores na superfície endotelial:

✓ Moléculas do tipo heparina (antitrombina III):

Inibição da trombina e fatores IXa, Xa, XIa e XIIa.

✓ Trombomodulina (proteína C):

Inativação dos fatores Va e VIIIa.

✓ Inativador da via do fator tecidual (TFPI):

Inibição do complexo fator tecidual/fator VIIa e do fator Xa.

 TROMBOSE - ENDOTÉLIO
PROPRIEDADES ANTICOAGULANTES:
 TROMBOSE - ENDOTÉLIO

Propriedades Propriedades Propriedade

antiplaquetárias anticoagulantes fibrinolítica

FLUXO SANGUÍNEO NORMAL

Vasoconstrição Propriedades
Agregação plaquetária
arteriolar coagulantes
(MEC)
(endotelina) (Fator tecidual)
 TROMBOSE - ENDOTÉLIO
PROPRIEDADES FIBRINOLÍTICAS:

Síntese de ativador de plasminogênio tecidual (t-PA):

Plasminogênio Plasmina;

Fibrinólise Produtos de degradação da fibrina;

α2-antiplasmina;

Inibidor do ativador de plasminogênio (PAI).

TROMBOSE - ENDOTÉLIO
PROPRIEDADES FIBRINOLÍTICAS:
TROMBOSE - ENDOTÉLIO
PROPRIEDADES FIBRINOLÍTICAS:
 TROMBOSE - ENDOTÉLIO

Propriedades Propriedades
Propriedade fibrinolítica
antiplaquetárias anticoagulantes
(ativador de plasminogênio
(não exposição da MEC, (Moléculas do tipo heparina,
tecidual – tPA)
PGI2) Trombomodulina, TFPI)

FLUXO SANGUÍNEO NORMAL

Vasoconstrição Propriedades
Agregação plaquetária
arteriolar coagulantes
(MEC)
(endotelina) (Fator tecidual)
 TROMBOSE - HEMOSTASIA
CONTRARREGULAÇÃO ANTITROMBÓTICA:

Mecanismos contrarregulatórios: Limitação do processo

hemostático

Moléculas do tipo heparina + antitrombina III;

Trombomodulina;

Inibidor da via do fator tecidual (TFPI);

Ativador de plasminogênio tecidual (t-PA).

 TROMBOSE

Agregado de sangue coagulado contendo

plaquetas e fibrina dentro da luz de um vaso.
 TROMBOSE
PATOGÊNESE:

Tríade de Virchow
 TROMBOSE - PATOGÊNESE
LESÃO ENDOTELIAL:

Placa ulceradas em artérias ateroscleróticas.

 TROMBOSE - PATOGÊNESE
FLUXO SANGUÍNEO ANORMAL:

Turbulência (trombo arterial);

Estase (trombo venoso);

Plaquetas mais próximas do endotélio;

Menor diluição dos fatores de coagulação;

Promove ativação das células endoteliais.

 TROMBOSE - PATOGÊNESE
HIPERCOAGUBILIDADE:

Alterações na regulação da coagulação.

PRIMÁRIAS SECUNDÁRIAS
(GENÉTICAS) (ADQUIRIDAS)
 TROMBOSE - PATOGÊNESE
HIPERCOAGUBILIDADE:

Primárias (genéticas):

Mutação no gene da protrombina;

Aumento da transcrição

Mutação do fator V;
Resistência à proteína C
 TROMBOSE - PATOGÊNESE
HIPERCOAGUBILIDADE:

Secundárias (adquiridas):

Pacientes acamados;

Infarto do miocárdio.
TROMBOSE - PATOGÊNESE
HISTOPATOLOGIA DOS TROMBOS:
 TROMBOSE - PATOGÊNESE
DESTINO DOS TROMBOS:

Propagação Embolização

Dissolução Organização/
Recanalização
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS

HIPEREMIA E CONGETÃO

EDEMA

HEMORRAGIA

TROMBOSE

EMBOLIA

INFARTO

CHOQUE
 EMBOLIA

Massa intravascular circulante, sólida, líquida

ou gasosa que é carregada pelo sangue à um
local distante de seu ponto de origem.
 EMBOLIA

A grande maioria dos

êmbolos é de origem
trombótica.

95% se originam em
veias profundas
próximas à fossa
poplítea.
 EMBOLIA
EMBOLIA PULMONAR:

Dor torácica;

Dificuldade respiratória;

Insuficiência cardíaca;

Óbito.
 EMBOLIA
EMBOLIA PULMONAR:
 EMBOLIA
EMBOLIA GASOSA:

Bolhas gasosas na circulação;

Coalescência das bolhas Obstrução do fluxo sanguíneo.

Lesão torácica:

Mudanças bruscas de pressão.

 EMBOLIA
TROMBOEMBOLISMO:
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS

HIPEREMIA E CONGETÃO

EDEMA

HEMORRAGIA

TROMBOSE

EMBOLIA

INFARTO

CHOQUE
 INFARTO

Área de necrose isquêmica causada pela oclusão do

suprimento sanguíneo em um tecido.

99%

Trombos ou êmbolos

Oclusão arterial

Expansão de um ateroma

Compressão por tumor

 INFARTO

BRANCOS: VERMELHOS:

Oclusão arterial; Oclusão venosa / arterial;

Isquêmico; Hemorragia;

Rins, coração, cérebro Pulmões, intestino

INFARTO
 INFARTO
NECROSE COAGULATIVA ISQUÊMICA:
 INFARTO
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC):

Ocorre pela falta de fluxo sanguíneo cerebral podendo levar a necrose do

parênquima do sistema nervoso.
 INFARTO - AVC
SINAIS E SINTOMAS:

Alteração dos Alteração da

Alteração da visão
movimentos fonação

Cefaleia intensa Vertigem

DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS

HIPEREMIA E CONGETÃO

EDEMA

HEMORRAGIA

TROMBOSE

EMBOLIA

INFARTO

CHOQUE
 CHOQUE

Incapacidade do sistema circulatório de manter irrigação

sanguínea adequada à microcirculação.

Hemorragias graves

Traumatismos e queimaduras extensas DC

Infarto do miocárdio

Embolia pulmonar maciça

VS
Sepse bacteriana
 CHOQUE

HIPOTENSÃO

PERFUSÃO TECIDUAL DEFICIENTE

HIPÓXIA CELULAR
 CHOQUE
INFARTO DO MIOCARDIO
CARDIOGÊNICO
EMBOLIA PULMONAR

HEMORRAGIA GRAVE

HIPOVOLÊMICO PERDA DE LÍQUIDOS

(DIARRÉIA GRAVE E QUEIMADURAS
EXTENSAS)

INFECÇÃO SISTÊMICA GRAVE

(SÉPTICO)
CIRCULATÓRIO
REAÇÃO ALÉRGICA GRAVE
(ANAFILÁTICO)
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS

OBRIGADO!