BAB 2

TINJAUAN TEORI

Pada bab ini, penulis akan membahas teori mengenai CVA Infark pada
lansia :
2.1 Konsep Dasar Lansia
2.1.1 Pengertian Lanjut Usia
Berdasarkan definisi secara umum, seseorang dikatakan lansia apabila usianya 60
tahun ke atas,baik pria maupun wanita.Sedangkan Departeman kesehatan RI
menyebutkan seseorang dikatakan berusia lanjut usia dimulai dari usia 55 tahun
keatas. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO) usia lanjut dimulai dari usia 60
tahun ( Kushariyadi, 2010; Indriana, 2012; Wallnce, 2007).

2.1.2 Batasan Umur Lanjut Usia

Batasan-batasan umur yang mencakup batasan umur lansia dari pendapat berbagai
ahli yang di kutip dari Nugroho (2008) :
2.1.2.1 Menurut undang-undang nomor 13 tahun 1998 dalam bab I pasal 1 ayat II
yang berbunyi “lanjut usia adalah seseorang yang mencapai usia 60 tahun keatas”
2.1.2.2 Menurut WHO:
a) Usia pertengahan : 45-59 tahun
b) Lanjut usia : 60 – 74 tahun
c) Lanjut usia tua : 75- 90 tahun
d) Usia sangat tua : diatas 90 tahun (Kushariyadi, 2010).
2.1.2.3 Perubahan yang terjadi pada lanjut usia
Menurut Mujahidullah (2012) dan Wallace (2007), beberapa perubahan yang akan
terjadi pada lansia diantaranya adalah perubahan fisik,intlektual, dan keagamaan.
2.1.2.3.1 Perubahan fisik
a) Sel, saat seseorang memasuki usia lanjut keadaan sel dalam tubuh akan
berubah, seperti jumlahnya yang menurun, ukuran lebuh besar sehingga
mekanisme perbaikan sel akan terganggu dan proposi protein di otak, otot, ginjal,
darah dan hati berkurang.

4
b) Sistem persyarafan, keadaan system persyarafan pada lansia akan mengalami
perubahan, seperti mengecilnya syaraf panca indra. Pada indra pendengaran akan
terjadi gangguan pendengaran seperti hilangnya kemampuan pendengaran pada
telinga. Pada indra penglihatan akan terjadi seperti kekeruhan pada kornea,
hilangnya daya akomodasi dan menurunnya lapang pandang. Pada indra peraba
akan terjadi seperti respon terhadap nyeri menurun dan kelenjar keringat
berkurang. Pada indra pembau akan terjadinya seperti menurunnya kekuatan otot
pernafasan, sehingga kemampuan membau juga berkurang.
c) Sistem gastrointestinal, pada lansia akan terjadi menurunya selara makan ,
seringnya terjadi konstipasi, menurunya produksi air liur(Saliva) dan gerak
peristaltic usus juga menurun.
d) Sistem genitourinaria, pada lansia ginjal akan mengalami pengecilan sehingga
aliran darah ke ginjal menurun.
e) Sistem musculoskeletal, pada lansia tulang akan kehilangan cairan dan makin
rapuh, keadaan tubuh akan lebih pendek, persendian kaku dan tendon mengerut.
f) Sistem Kardiovaskuler, pada lansia jantung akan mengalami pompa darah yang
menurun , ukuran jantung secara kesuruhan menurun dengan tidaknya penyakit
klinis, denyut jantung menurun , katup jantung pada lansia akan lebih tebal dan
kaku akibat dari akumulasi lipid. Tekanan darah sistolik meningkat pada lansia
kerana hilangnya distensibility arteri. Tekanan darah diastolic tetap sama atau
meningkat.
2.1.2.3.2 Perubahan intelektual
Menurut Hochanadel dan Kaplan dalam Mujahidullah (2012), akibat proses
penuaan juga akan terjadi kemunduran pada kemampuan otak seperti perubahan
intelegenita Quantion ( IQ) yaitu fungsi otak kanan mengalami penurunan
sehingga lansia akan mengalami kesulitan dalam berkomunikasi nonverbal,
pemecehan masalah, konsentrasi dan kesulitan mengenal wajah seseorang.
Perubahan yang lain adalah perubahan ingatan , karena penurunan kemampuan
otak maka seorang lansia akan kesulitan untuk menerima rangsangan yang
diberikan kepadanya sehingga kemampuan untuk mengingat pada lansia juga
menurun.

5
2.1.2.3.3 Perubahan keagamaan
Menurut Maslow dalam Mujahidin (2012), pada umumnya lansia akan semakin
teratur dalam kehidupan keagamaannya, hal tersebut bersangkutan dengan
keadaan lansia yang akan meninggalkan kehidupan dunia.
2.1.2.3.4 Tugas perkembangan pada lanjut usia
Menurut Havighurst dalam Stanley (2007), tugas perkembangan adalah tugas
yang muncul pada periode tertentu dalam keidupan suatu individu. Ada beberapa
tahapan perkembangan yang terjadi pada lansia, yaitu
a) Penyesuaikan diri kepada penurunan kesehatan dan kekuatan fisik.
b) Penyesuaian diri kepada masa pension dan hilangnya pendapatan.
c) Penyesuaaian diri kepada kematian pasangan dan orang terdekat lainnya.
d) Pembantukan gabungan (pergelompokan) yang sesuai denganya.
e) Pemenuhan kewajiban social dan kewarganegaraan.
f) Pembentukan kepuasan pengaturan dalam kehidupan.

2.2 Konsep CVA Infark

2.2.1 Definisi
CVA Infark (Cerebro Vascular Accident) merupakan kelainan fungsi otak
yang timbul mendadak yang disebabkan karena gangguan perdarahan otak yang
dan bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja dengan gejala-gejala berlangsung
selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan cacat berupa kelumpuhan anggota
gerak, gangguan bicara, proses berpikir, daya ingat dan bentuk-bentuk kecacatan
lain sehingga menyebabkan kematian (Mutaqqin, 2008).
CVA Infark adalah sindrom klinik yang awal timbulnya mendadak,
progesif cepat berupa defisit neurologi fokal atau global yang berlangsung 24 jam
terjadi karena trombositosis dan emboli yang menyebabkan penyumbatan yang
bisa terjadi disepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju keotak. Darah
keotak disuplai oleh dua arteri karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-
arteri ini merupakan cabang dari lengkungan aorta jantung (arcus aorta)
(Suzzane,2002).

6
2.2.2 Anatomi Fisiologi
1) Otak
Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan disusun oleh kurang lebih 100
triliunn neuron. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebri (otak besar),
serebelum (otak kecil), brainstem (batang otak), dan diansefalon
(Satyanegara,1998).
Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteks
serebri. Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis yang
merupakan area motorik primer yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan
voluntear, lobus parientalis yang berperan pada kegiatan memproses dan
mengintegrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya, lobus temporalis
yang merupakan area sensorik untuk impuls pendengaran dan lobus oksipitalis
yang mengandung korteks penglihatan primer, menerima informasi penglihatan
dan menyadari sensai warna.
Serebelum terletak didalam fosa krani posterior dan ditutupi oleh
durameter yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium, yang memisahkannya dari
bagian posterior sereberum. Fungsi utamanya adalah sebagai pusat refleks yang
mengkoordinasi ddan memperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus dan
kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan sikap tubuh. Bagian-
bagian batang otak dari bawah keatas adalah medula oblongata, pons dan
mesenfalon (otak tengah). Medula oblongata merupakan pusat refleks yang
penting untuk jantung, vasokontriktor, pernapasan, bersin, batuk, menelan,
pengeluaran air liur dan muntah. Pons merupakan mata rantai penghubung yang
penting pada jarak kortiko. Sereberalis yang menyatukan hemisfer serebri dan
serebelum. Mesensefalon merupakan bagian pendek dari batang otak yanng berisi
aquaedikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan desenden dan
pusat stimulus saraf pendengaran dan penglihatan.
Diensifalon dibagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus
dan hipotalamus. Talamus merupakan stasiun penerimaan dan pengintegrasian
subkortikal yang penting. Subtalamus fungsinya belum dapat dimengerti
sepenuhnya, tetapi pada subtalamus akan menimbulkan hemibalismus yang
ditandai gerakan kaki atau tangan yang terhempas kuat pada satu sisi tubuh.

7
Epitalamus berperanan pada beberapa dorongan emosi seseorang. Hipotalamus
berkaitan dengan pengaturan rangsangan dari sistem susunan saraf otonom perifer
ekspresi tingkah dan emosi (Sylvia A.Price, 1995).
2) Sirkulasi darah otak
Otak menerima 17% curah jantung dan menggunakan 20% konumsi
oksigen total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi oleh
dua pasang arteri yaitu arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Didalam rongga
kranium, keempat arteri ini saling berubungan dan membentuk sistem
anastomosis yaitu sirkulus wilisi (Satyanegara,1998).
Arteri karotis interna dan eksterna bercabangan dari karotis komunis kira-
kira setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis interna masuk kedalam tengkorak dan
bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan
media. Arteri serebri anterior memberi suplai darah pada struktur-struktur seperti
nukleus kaudatus dan putamen basal ganglia, kapsula interna, korpu kolosum dan
bagian-bagian (terutama medial) lobus frontalis dan parientalis serebri, termasuk
korteks somestik dan korteks motorik. Arteri serebri media mensuplai darah untuk
lobus temporalis, parietalis dan frontalis korteks serebri.
Arteri vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavikula sisi yang
sama. Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, sehingga
perbatasan pons dan medulla oblongata. Kedua arteri ini bersatu membentuk arteri
basilaris, arteri basilaris terus berjalan sampai setinggi otak tengah dan disini
bercabang menjadi dua membentuk sepasang arteri serebri posterior. Cabang-
cabang sistem vertebrobasilaris ini memperdarahi medulla oblongata, pons,
serebelum, otak tengah dan sebagia diasenfalon. Arteri serebri posterior dan
cabang-cabangnya memperdarahi sebagian diansefalon, sebagian lobus oksipitalis
dan temporalis, aparatus koklearis dan organ-organ vestibular. Darah vena
dialirkan dari otak melalui dua sistem: kelompok vena aksterna yang
mengumpulkan darah ke vena galen dn sinus rektus dan kelompok vena eksterna
yang terletak dipermukaan hemisfer otak yang mencurahkan darah kesinus
sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis dan seterusnya kevena-vena
hugularis, dicurahkan menuju kejantung (Harsono,2000).

8
 Sirkulasi willisi adalah area dimana percabangan arteri basilar dan karotis
internal bersatu. Sirkulus willisi terdiri atas dua arteri serebral, arteri komunikans
anterior. Jaringan sirkulasi ini memungkinkan darah bersirkulasi dari satu
hemisfer kehemisfer yang lain dan dari bagian anterior ke posterior otak. Ini
merupakan sistem yang memungkinkan sirkulasi kolateral jika satu pembuluh
mengalami penyumbatan (Hudaj & Gallo,2005).

2.2.3 Etiologi
Ada beberapa penyebab CVA Infark (Mutaqqin,2008).
1) Trombosis serebri
Terjadi oada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti
disekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada oranng tua yang sedang tidur atau
bangun tidur. Terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan
darah. Trombosis serebri ini disebabkan karena adanya:
a) Aterosklerosis: mengerasnya/berkurangnya kelenturan dan elastisitas dinding
pembuluh darah
b) Hiperkoagulasi: darah yang bertambah kental yang akan menyebabkan
viskositas/hematokrit meningkat sehingga dapat melambatkan aliran darah
serebral.
c) arteritis: radang pada arteri
2) Emboli
Dapat terjadi karena adanya penyumbatan pada pembuluh darah otak oleh
bekuan darah, lemak dan udara. Biasanya emboli berasal dari trombus dijantung
yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri. Keadaan-keadaan yang dapat
menimbulkan emboli:
a) penyakit jantung rematik
b) Infark miokardium
c) fibrilasi dan keadaan aritmia dapat membentuk gumpalan-gumpalan kecil yang
dapat menyebabkan emboli cererbri
d) endokardititis: menyebabkan gangguan pada endokardium

9
Faktor resiko terjadinya CVA (Brunner & suddarth,2000):
a) hipertensi, faktor resiko utama
b) penyakit kardiovaskuler
c) kadar hematokrit tinggi
d) DM (peningkatan anterogenesis)
e) pemakaian kontrasespsi
f) penurunan tekanan darah berlebihan dalam jangka panjang
g) obesitas, perokok, alkoholisme
h) kadar esterogen tinggi
i) usia >35th
j) penyalahgunaan obat
k) gangguan aliran darah otak sepintas
l) hiperkolestrolmia
m) infeksi
n) lansia: asam urat
o) kelainan pembuluh darah otak
p) penyakit paru menahun

Faktor resiko CVA Infark (Mutaqqin,2008).

a) Hipertensi
b) penyakit kardiovaskuler-embolisme serebri berasal dari jantung: penyakit arteri
koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas irama
(khususnya fibrilasi atrium), penyakit jantung kongestif
c) kolestrol tinggi
d) obesitas
e) peningkatan hematokrit
f) diabetes melitus
g) merokok

10
2.2.4 Patofisiologi
Gangguan pasokan darah aliran otak dapat terjadi dimana saja didalam
arteri-arteri yang membentuk sirkulasi willisi seperti arteri karotis interna dan
sistem vertebrabasilar atau semua cabang-cabangnya. Secara umu, apabila aliran
darah kejaringan otak terputus selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau
kematian jaringan. Proses patologik yang mendasari mungkin salah satu dari
berbagai proses yang terjadi didalam pembuluh darah yang memperdarahi otak.
Patologinya dapat berupa keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri,
seperti pada atrosklerosis atau trombosis, robeknya dinding pembuluh atau
peradangan, berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya
syok atau hiperviskositas darah, gangguan aliran darah akibat bekuan atau
embolus infeksi yang berasal dari jantung dan pembuluh ekstrakranium, atau
rupture vaskular didalam jaringan otak atau ruang subarakhnoid. Hampir 90%
emboli yang berasal dari jantung berakhir diotak, hal ini disebabkan karena:
(Mutaqqin,2008)
- aliran ddarah keotak berasal dari arkus aorta sehingga emboli yang lepas dari
ventrikel kiri akan disebarkan melalui aliran darah kearteri karotis komunis kiri
dan arteri brakhiosefalik
- jaringan otak sangat sensitif terhadap ostruksi aliran darah, sehingga emboli
yang berukuran 1 mm sudah dapat menimbulkan gangguan neurologis yang berat,
emboli dengan ikuran yang sama bila masuk kejaringan lain dapat tidak
memberikan gejala sama sekali
Besarnya infark kardioemboli tergantung dari: ukuran emboli, pembuluh darah
arteri yang terkena, stabilitas dari emboli, dan sirkulasi kolateralnya.
Kelainan yang ditimbulkan emboli dapat berupa:
- obstruksi atau sumbatan arteri biasanya terdapat pada percabangan arteri. Gejala
neurologis dapat timbul segera didalam beberapa detik, bila pembuluh darah
kolateralnya tidak segera berfungsi maka akan segera timbul perubahan
irreversible maka fungsi neuron akan segera pulih
- irirtasi yang akan menimbulkan vasospasme lokal. Vasospasme yang masih
dapat timbul sebagai respon terhadap emboli yang kecil, terutama pada orang
muda dimana belum terjadi arterosklerosis.

11
2.2.5 Klasifikasi CVA
Berdasarkan patologi dan manifestasi klinis:
1) Stroke hemorhagi
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid.
Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu.
Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga
terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun. Stroke hemoragik
adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan disebabkan oleh perdarahan
primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma
kapitis, disebabkan oleh pembuluh arteri, vena dan kapiler (Djoenadi widjaja et.al,
1994).
2) Stroke non hemorhagic (CVA infark)
Dapat berupa iskemia atau emboli dan trombosis serebral, biasanya terjadi
saat setelah lama beristirahat, batu bangun tidur atau dipagi hari tidak terjadi
perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya
dapat timbul edema sekunder. Kesadaran umumnya baik.

Berdasarkan perjalanan penyakit atau stadiumnya

1) TIA (Trans Iskemik Attack)
Gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit sampai
beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna
dalam waktu kurang dari 24 jam
2) Stroke involusi
Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis terlihat
semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa
hari
3) Stroke komplit
Gangguan neurologis yang timbul sudah menetap atau permanen sesuai dengan
istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang

12
2.2.6 Tanda dan Gejala
Menurut Hudak dan Gallo dalam buku keperawatan kritis (2000), yaitu:
1) Lobus Frontal
a) defisit kognitif: kehilangan memori, rentang perhatian singkat,
peningkatan distrakbilitas (mudah buyar), penilaian buruk, tidak mampu
menghitung, memberi alasan atau berpikir abstrak
b) defisit motorik: hemiparese, hemiplegia, distria (kerusakan otot-otot
bicara), disfagia (kerusakan otot-otot menelan)
c) defisit aktivitas mental dan psikologi antara lain: labilitas emosional,
kehilangan kontrol diri dan hambatan sosial, penurunan toleransi terhadap
stress, ketakutan, permusuhan frustasi, marah, kekacuan mental dan
keputusasaan, menarik diri, isolasi, depresi
2) Lobus Parietal
a) Dominan
1) defisit sensori antara lain defisit visual (jarak visual terpotong sebagian
besar pada hemisfer serebri), hilangnya respon terhadap sensasi
superfisial (sentuhan nyeri, tekanan, panas dan dingin)
2) defisit bahasa/komunikasi
3) Lobus Occipital
Defisit lapang penglihatan penurunan ketajaman penglihatan, diplobia
(penglihatan ganda), buta
4) Lobus Temporal
Defisit pendengaran, gangguan keseimbangan tubuh

2.2.7 Pemeriksaan penunjang

1) Laboratorium
a) pada pemeriksaan paket stroke: viskositas darah pada pasien CVA ada
peningkatan VO > 5,1 cp, test agresi trombosit (TAT), asam arachidonic
(AA), platelet activicting factor (PAF), fibrinogen (Mutaqqin,2008)
b) analisis laboratorium standar mencakup urinalisis, HDL pasien CVA
infark mengalami penurunan HDL dibawaah nilai normal 60 mg/dl, laju
endap darah (LED) pada pasien CVA bertujuan mengukur kecepatan sel

13
 darah merah mengendap dalam tabung darah LED yang tinggi
menunjukkan adanya radang (Prince dkk, 2005)
2) CT Scan: pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema,
posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan
posisinya secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens
fokal, kadang pemadatan terlihat diventrikel atau menyebar kepermukaan
otak (Mutaqqin,2008)
3) Pemeriksaan sinar X toraks dapat mendeteksi pembesaran jantung
(kardiomegali) dan infitrate paru yang berkaitan dengan gagal jantung
kongestif (Prince dkk,2005).
4) Ultrasonografi (USG): evaluasi standar untuk mendeteksi gangguan
aliran darah karotis dan kemungkinan memperbaiki kausa stroke (Prince
dkk,2005)
5) MRI: menggunakan gelombang magneik untuk memeriksa posisi dan
besar/luasnya daerah infark (Mutaqqin,2008).

2.2.8 Penatalaksanaan
Ada beberapa penatalaksanaan pada pasien dengan CVA Infark
(Mutaqqin,2008):
1) untuk mengobati keadaan akut, berusaha menstabilkan TTV dengan:
a) mempertahankan saluran nafas yang paten
b) kontrol tekanan darah
c) merawat kandung kemih, tidak memakai kateter
d) posisi yang tepat, posisi diubah tiap 2 jam, latihan gerak pasif
2) terapi konservatif
a) vasodilator untuk meningkatkan aliran serebral
b) anti agregasi trombolis: aspirin untuk menghambat reaksi pelepasan
agregasi trombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma
c) antikoagulan untuk mencegah terjadinya atau memberatnya trombosis
atau embolisasi dari tempat lain kesistem kardiovaskuler

14
2.2.9 Komplikasi
1) infeksi pernapasan
2) paralisis: dislokasi sendi, dekubitus, kontraktur
3) epilepsi
4) hidrosefalus

15
 2.10 WOC/Pathway
Sumber:Carpenito, 1995
Trombus, emboli serebral

Doenges, 2000
Sumbatan aliran darah dan 02
Hudak dan Gallo, 1996
serebral

Infark jaringan serebral

Perubahan perfusi jaringan Hemisfer kiri Hemisfer kanan Infark batang otak

disfagia afasia Kelainan Mudah frustasi Hemiplagi

Hemiplagi Kelainan Defisit
visual kanan Nervus 1 Nervus 2 Nervus 3,4,6 Nervus 7 Nervus 8 Nervus Nervus 12
kiri visual perseptual
kanan 9,10,11,
kiri
5
Kerusakan
menelan Gangguan Kelemahan Penurunan Menutup
Daya
konsep diri fisik lapang kelopak
penciuman
HDR pandang mata, fungsi Kemampuan
Kerusakan pengecap menelan ↓
komunikasi Penurunan
2
Kurang Organ daya Reflek /3
verbal
perawatan mobilitas penglihatan cahaya↓
Reflek
diri fisik
Pendengaran mengunyah
Perubahan
dan ↓
Resiko tinggi ukuran
Resiko keseimbangan
cidera pupil
tinggi tubuh ↓
tersedak
kerusakan
integritas Bola mata
kulit tidak dapat Obstruksi
mengikuti jalan
perintah Bersihan nafas
Gangguan jalan nafas
presepsi sesori tidak efektif
Gangguan nutrisi kurang
dari kebutuhan tubuh
16