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HOSPITAL JUAREZ DE MEXICO

CURSO UNIVERSITARIO DE MEDICINA INTERNA


FICHA TECNICA DE ENFERMEDAD

PADECIMIENTO : HIPERTENSIÓN PORTAL


Definición operativa
Elevación del gradiente de presión venosa hepática (HVPG) a >5 mmHg.

Síntomas 1. Disnea asociada con aumento de perímetro abdominal (por ascitis)


principales 2. Hemorragia de tubo digestivo alto (Várices gastroesofágicas, HVPG >12 mmHg)
(Jerarquía) 3. Edema (predominio en extremidades)
Hallazgos 1. Ascitis (60% en los primeros 10 años)
exploratorios (Matidez en flancos >1500 ml, matidez cambiante)
(Jerarquía) 2. Edema periférico
3. Esplenomegalia
4. Circulación venosa colateral:
Profunda.-Hemorroides internas
Subcutánea.- Portocava superior

Mecanismo La hipertensión portal es causada por una combinación de dos procesos hemodinámicos que
fisiopatológico base ocurren en forma simultánea:
(Resumido) 1) Aumento en la resistencia intrahepática al paso del flujo sanguíneo a través del hígado
como consecuencia de cirrosis y nódulos regenerativos
2) Incremento en el flujo sanguíneo esplácnico consecutivo a vasodilatación en el lecho
vascular esplácnico.
CAUSAS:
PREHEPÁTICAS:
o Trombosis de la vena porta o esplénica
o Esplenomegalia masiva
HEPÁTICAS:
o PRESINUSOIDAL: Fibrosis hepática congénita
o SINUSOIDAL: Cirrosis / Hepatitis alcohólica
o POSTSINUSOIDAL: Obstrucción sinusoidal hepática
POSTHEPÁTICAS:
o Síndrome de Budd-Chiari / Etiología cardiaca
Pruebas 1. CITOMETRÍA HEMÁTICA: HIPERESPLENISMO (Plaquetopenia / Leucopenia / Anemia)
diagnósticas 2. ELECTROLITOS SÉRICOS: Hiponatremia “dilucional”
(Laboratorio) 3. ANÁLISIS DE LÍQUIDO DE ASCITIS:
Gradiente albúmina sérica-líquido de ascitis (GASA) >1.1 g/dl
Proteínas totales del líquido de ascitis (PTLA) <2.5 g/dl (cirrosis) ó >2.5 g/dl (cardiaco)
Descartar peritonitis bacteriana espontánea
 >250 PMN/mm3 / Gram +
 GRAM NEGATIVOS (70%): E. coli, Klepsiella
 GRAM POSITIVOS (30%) S. pneumoniae
5. PARÁMETROS NUTRICIOS: Hipoalbuminemia, desnutrición
6. SEROLOGÍA VIRAL
Pruebas ASCITIS.-Ecografía (detecta si >100 ml)
diagnósticas CAMBIOS HEPÁTICOS / ESPLENOMEGALIA.- Ultrasonido abdominal
(Gabinete) VÁRICES GASTROESOFÁGICAS.- Estudio endoscópico
Diagnóstico El escrutinio debe descartar otras causas de las principales manifestaciones, así:
diferencial 1. Insuficiencia cardiaca
(Orden de importancia) 2. Insuficiencia renal
3. Otras causas de HTDA (Enfermedad ácido péptica complicada)
Tratamiento HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO POR VÁRICES GASTROESOFÁGICAS.
(Orden de importancia) “Deben iniciarse fármacos vasoactivos tan pronto como sea posible, ANTES DE LA
ENDOSCOPIA. Los fármacos vasoactivos deben ser utilizados en combinación con la terapia
endoscópica y continuada hasta 5 días”
 Octreótide 50 µg/hr (respuesta 85%) Mejor respuesta 24-48 hrs

PREVENCIÓN PRIMARIA (Para varices moderadas o grandes)


a) Beta bloqueadores no selectivos (↓50% de hemorragia) NO previenen la aparición de
varices pequeñas, pero SI disminuyen la progresión de várices pequeñas
PREVENCIÓN SECUNDARIA (indicada en todos los casos)
a) Beta bloqueadores + nitratos + LIGADURA EN BANDA (respuesta 90%)
“La ligadura es la forma recomendada para el abordaje de la hemorragia aguda de
várices esofágicas”.
“La escleroterapia (respuesta 88%) puede utilizarse en el contexto agudo si la ligadura
es técnicamente difícil”.

ASCITIS / EDEMA
PROFILAXIS DE PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
Norfloxacino 400 mg VO cada 12 horas
DIURÉTICOS (Eficaces en el 80% de los casos)
ESPIRONOLACTONA (100 mg/día) + FUROSEMIDE (40 mg/día). Incrementar dosis.
DOSIS MÁXIMA (x4 inicial): Espironolactona 400 mg + Furosemide 160 mg
PARACENTESIS EVACUADORA DE GRANDES VOLÚMENES (4-6 l)
El tratamiento de ascitis no relacionada con la hipertensión portal depende de la causa:
Tuberculosis, neoplasia maligna, etc.

Higiénico-dietético:
Suspensión de la ingesta etílica
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA.- Restringir de inmediato las proteínas alimentarias pero solo
en grado moderado (60-80 g/día) a largo plazo
ASCITIS.-Disminución en la ingesta de sodio (1-2 g/día)
EDEMA.- Restricción hídrica
Otros:
Suspensión de fármacos hepatotóxicos

Pronóstico Dependiente de tiempo de evolución y etiología.


Se correlaciona con:
Clasificación de Child-Pugh (A,B,C)
MELD (Modelo para hepatopatía terminal)

Elaboró: Jorge A. Alegría Baños RMI


Fuente:
Consenso de Baveno (2010)
Harrison. Principios de Medicina Interna 17ª edición (2009)
Argente. Semiología y semiotecnia (2004)

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