BAB IV

DISKUSI

Dilaporkan seorang anak perempuan, An. E usia 13 tahun yang dirawat di

Bangsal Anak Rumah Sakit Umum Daerah Ulin Banjarmasin sejak tanggal 15

Juni 2016 sampai 30 Juni 2016.

Dari hasil aloanamnesis dengan ibu pasien didapatkan Pasien

mengeluhkan sesak sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit, sesak yang dialami

terjadi berulang. Sesak juga terjadi pada saat tidur dengan menggunakan 3 bantal.

Pada saat beraktivitas passien juga mengeluhkan cepat mengalami kelelahan.

Ketika terjadi sesak, bagian bibir dan ujung jari mengalami kebiruan. Batuk

disangkal, demam dirasakan naik turun selama 3 bulan terakhir. Pasien juga

mudah berkeringat terutama pada malam hari.

Pasien memiliki riwayat pernah dirawat dirumah sakit datu sanggul di

rantau pada saat usia pasien 6 bulan dan pasien mendapatkan perawatan selama 3

hari dengan keluahan batuk dan juga sesak. Pada saat dirawat pasien dirawat oleh

dokter spesialis anak dengan keluahan yang sama yaitu sesak. Karena

keterbatasan biaya pasien hanya dirawat selama 3 hari di rumah sakit tersebut.

dikeluarga tidak ada yang memiliki riwayat sakit yang sama.

Gagal jantung pada anak adalah keadaan ketidakmampuan miokardium

memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi secara adekuat kebutuhan

metabolisme tubuh meskipun sudah dilakukan berbagai kompensasi dari tubuh

yaitu kompensasi hemodinamik maupun neurohormonal. Keadaan ini murni

48
diakibatkan oleh kemampuan miokardium dalam melakukan kontraksi, baik

dalam kemampuan kronotropik maupun inotropik dari otot jantung tersebut.1

Gagal jantung pada anak biasanya diakibatkan oleh kelainan kongenital,

kardiomiopati, toksisitas anthrasikclin, regurgitasi tricuspid, demam rematik,

penyakit jantung rematik, stenosis paru, glomerulonefritis, miokarditis virus,

tirotoksikosis, endokarditis, anemia sel sabit. Di negara berkembang, penyebab

gagal jantung yang paling sering disebabkan oleh eksaserbasi anemia, malaria,

dan malnutrisi.1,2,3,5,12, 13

Pada anak dengan gagal jantung memiliki gejala-gejala pokok yaitu

takipneu, takikardi, kardiomegali, dan hepatomegali. Biasanya anak yang

mengalami gagal jantung datang dengan keluhan sesak, sering kelelahan bila

beraktivitas, tidak tahan kerja fisik, pucat, dan batuk malam hari. Selain itu

terdapat manifestasi lain yang dapat ditemui pada anak dengan gagal jantung

seperti pertumbuhan yang kurang, edema pada ekstrimitas dan disekitar mata

akibat adanya bendungan vena perifer.2,12,13

Jika dibandingkan dengan kasus An. E terdapat beberapa gambaran klinis

yang mengarah kepada gagal jantung. Pasien datang dengan keluhan sesak yang

dialami sejak 1 bulan yang lalu, sesak berulang dan terjadi juga pada saat tidur,

pasien harus menggunakan 3 bantal saat tidur untuk mengurangi sesak. Sesak

timbul akibat adanya bendungan vena perifer akibat jantung mengalami beban

volume yang berlebihan menimbulkan adanya efusi pleura.16

Saat terjadi sesak, bagian bibir dan ujung-ujung jari mengalami kebiruan.

Sianosis timbul akibat saturasi darah yang menuju sistemik rendah sehingga

penurunan perfusi di kulit dan ekstraksi oksigen jaringan4. Penggunaan 3 bantal

49
saat tidur untuk mengurangi sesak dikarekan adanya tekanan atrium kiri

bertambah.

Pasien juga mengeluhkan cepat mengalami kelelahan. Cepat lelah

ditimbulkan karena curah jantung pada pasien gagal jantung sangat bergantung

kepada aktifitas adrenergic beta melalui peningkatan kontraktilitas dan frekuensi

denyut jantung.12 Peningkatan aktifitas adrenergic alpha menyebabkan

vasokonstriksi dan peningktan afterload. 4

Pada pemeriksaan fisik ditemukan pasien tampak sakit berat namun

kesadaran kompos mentis. Pasien memiliki berat badan 22 kg dan tinggi badan

147 cm diusia 13 tahun. Dalam perhitungan status gizi CDC didapatkan hasil 51,3

% artinya pasien menderita severe malnutrition. Sedangkan berat badan ideal

untuk anak seusia pasien ini adalah 39 kg. Dapat dikatakan pasien mengalami

gagal tumbuh (failure to thrive). Gagal tumbuh pada pasien gagal jantung

diakibatkan karena jantung gagal memompa darah serta melepaskan oksigen ke

jaringan pada kecepatan yang diperlukan untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme jaringan. Peningkatan aktivitas adrenergic alpha menyebabkan

vasokonstriksi dan peningkatan afterload, aktivitas adrenergic yang meningkat

mengakibatkan kelumpuhan kontraksi otot polos gastrointertinal karena

menurunnya kebutuhan oksigen.16 Berapa sumber juga mengatakan, gagal tumbuh

berhubungan dengan keadaan hipoksia jaringan dan sesak napas pasien sehingga

pasien gagal jantung kurang memiliki nafsu makan.25

Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan takikardi (135x/menit), takipneu

(44x/menit), serta saturasi oksigen rendah (80% dengan O2 4 lpm). Pemeriksaan

fisik pada kulit ditemukan sianosis pada ujung-ujung jari, konjungtiva pucat. Pada

50
pemeriksaan dada/paru bentuk asimetri, terdapat retraksi subkostal, interkostal

dan suprasternal, fremitus vocal lebih teraba di sebelah kanan dan tedengar suara

ronki basal paru kiri. Pada pemeriksaan jantung ditemukan pelebaran batas

jantung kiri dan terdengar murmur.

Manifestasi diatas timbul karena gagal jantung mengakibatkan penurunan

fungsi ventrikel kanan dan kiri. Penurunan fungsi ventrikel kanan sehingga tidak

mampu memompa darah menuju paru, selalu ada darah sisa di ventrikel kanan,

sementara dari vena sitemik akan terus mengisi ventrikel kanan setiap diastole.

Akibatnya terjadi bendungan di ventrikel kanan yang akan diteruskan ke seluruh

system vena perifer termasuk hepar. Penurunan fungsi ventrikel kiri, sehingga

tidak mampu memompa darah menuju arteri sitemik, dengan demikian terjadi

bendungan di sistem vena paru. Oleh karena itu gagal jantung kongestif

merupakan sindroma klinik yang terdiri dari kumpulan gejala yang bervariasi

tergantung umur. Penurunan curah jantung ini akan mengaktivasi baroreseptor

yang akan meningkatkan aktivitas simpatik pada jantung berupa takikardi,

peningkatan sekresi renin di ginjal dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer.16

Rennin dari ginjal mengubah angiotensinogen di hati menjadi angiotensin

I dan selanjutnya di paru oleh angiotensin converting enzyme diubah menjadi

angiotensin II. Peningkatan kadar angiotensin II merangsang endotel pembuluh

darah untuk memproduksi plasma enthelin (ET 1, ET 2, dan ET3). Reseptor A

(ETA) yang terdapat pada otot polos vaskuler akan berkaitan dengan ET1,

reseptor B (ET B) yang terdapat pada endotel vaskuler berikatan dengan ET2 dan

ET3 melepaskan nitroksida dan prostasiklin. Selain sebagai vasonkonstriktor

51
arteri dan vena yang kuat, endotel juga merangsang pertumbuhan sel otot polos

dan miosit yang menimbulkan hipertrofi jantung. 16

Pada gagal jantung kongestif, bila tekanan pengisian ventrikel kiri yang

meningkat akan diikuti oleh peningkatan tekanan di atrium dan tejadi bendungan

pada pembuluh vena paru sehingga terjadi edema interstitial dan alveolar. Kondisi

ini menimbulkan keluhan sesak nafas, ortopnea, dan paroksisimal nocturnal

dispnea (PND). Pada pasien ini ditemukan fremitus vocal lebih jelas pada paru

kanan, dan terdengar suara ronki di basal paru kiri. Temuan ini menunjukkan

adanya kecurigaan efusi plura kiri telah terjadi pada pasien ini. Pada foto rontgen

dada tanggal 23 Juni 2016 didapatkan efusi pleura kiri.16

Pada pemeriksaan jantung anak yang mengalami gagal jantung hampir

selalu ada kardiomegali. Sering ada irama gallop. Suara jantung ketiga yang

terjadi dalam mid diastol mungkin merupakan tanda normal pada anak tetapi

sering bersama dengan bertambahnya kekakuan ventrikel pada mereka yang

dengan penyakit jantung.2,26

Pada pasien didapatkan kadar hemoglobin 8,8 g/dl, pasien dapat dikatan

anemia, pada pemeriksaan morfologi darah tepi tanggal 13 Juni 2016 didapatkan

hasil anemia mikrositik hipokromik et causa defisensi Fe (zat besi). Anemia

merupakan hal yang biasa terlihat pada anak dengan gagal jantung. Penyebab

anemia pada gagal jantung anak belum banyak diketahui. Penggunaan

penghambat ACE dalam pengobatan gagal jantung diketahui berperan dalam

menyebabkan anemia. Penghambat ACE menghambat pertumbuhan precursor

eritroid dan dapat menurunkan produksi eritropoietin.27 selaian itu dikatan bahwa

anemia pada gagal jantung anak terjadi karena disfungsi sumsum tulang akibat

52
penurunan curah jantung dan aktivasi sitokin. Aktivasi TNFα dapat menyebabkan

depresi sumsum tulang, insensitivitas terhadap eritropoietin dan mengganggu

pelepasan dan penggunaan besi.28

Tatalaksana pada pasien ini adalah rawat inap, pemberian oksigen 4 lpm

dengan nasal kanul, infus D5 ¼ NS 8 tetes/menit, digoxin 2 x 0,0625 mg,

furosemid 2x10 mg, captopril 3x6,25 mg, dan diet menggunakan nasogastric tube

(NGT) dengan kebutuhan energy 2162 kcal/hari dan protein 46 gram/ hari. Pasien

diberikan diet cair F100 4x200 cc/ hari dan nasi lembek 3x sehari.

Jika dilihat dari teori tatalaksana gagal jantung, penatalaksaan yang telah

diberikan pada pasien ini sudah tepat. Pasien dirawat inap (bed rest)) yang

bertujuan untuk mengurangi kegiatan/ aktivitas agar mengurangi metabolisme

tubuh. Pemberian oksigen diberikan terutama apabila telah ditemukan tanda

kongesti paru (takipneu, dispneu, ortopneu, ronki). Secara umum pemberian

oksigen 40% sudah mencukupi. Pemberian oksigen dapat menaikkan oksigen

arteri berkisar 10-20%.15,28

Pada anak gagal jantung memerlukan diet makanan lunak dan rendah

garam, dan pemberian kalori 100-129 kcal/hari. Selain itu penderita gagal gantung

sering kali pemasukan cairan dan makanan per-oral tidak memadai atau

mengandung bahya aspirasi oleh karena itu dipertimbangkan untuk pemberian

cairan intravena.

Pemberian digoksin sebagai digitalis untuk menimbulkan efek inotropik

yaitu menambah kekuatan dan kecepatan kontraksi ventrikel. Penambahan

digoksin dapat meningkatkan kapasitas fungsional penderita PJB pirau kiri ke

53
kanan yang mengalmai gagal jantung yang dinilai dengan menggunakan uji jalan

6 menit.2,19,20

Furosemid sebagai diuretic bermanfaat untuk mengurangi bebab awal,

namun tidak memperbaiki curah jantung. Pemberian diuretic seharusnya disertai

dengan pemberian kalium karena memiliki resiko hipokalemi. Furosemid pada

anak dengan gagal jantung diberikan secara intravena dengan dosis 1mg/kg/ hari.

Pada pasien ini diberikan 2 x 10 mg/ hari, dosis sudah sesuai dengan yang

seharusnya.13,15,28

Pemakaian vasodilator yang dipilih pada kasus ini adalah kaptopril.

Kaptopril merupakan golongan penghambat ACE, merupakan penghambat enzim

pengubah angiotensin yang aktif secara oral (angiotensin-converting-enzyme =

ACE) yang menyebabkan dilatasi arteria yang mencolok dengan memblokade

produksi angiotensin II, berakibat pengurangan beban pasca yang bermakna.12

Dosis kaptopril adalah 6,25 -12,5 mg/kg PO tiap 8-12 jam, maks 50-70 mg/dosis,

pada pasien dosis telah tepat diberikan yaitu 3x6,25 mg/ hari.2,4,13,14,16

Tatalaksana medikamentosa umumnya bersifat sekunder sebagai akibat

komplikasi dari penyakit jantungnya sendiri atau akibat adanya kelainan lain yang

menyertai. Dalam hal ini tujuan terapi medikamentosa hanya untuk

menghilangkan gejala dan tanda disamping untuk mempersiapkan operasi. Lama

dan cara pemberian obat-obatan tergantung pada jenis penyakit yang dihadapi.4

Pasien telah diberikan tatalaksana yang tetap dan sesuai dosis, namun

pasien tidak mengalami perbaikan yang maksimal setelah menerima terapi

medikamentosa di atas. Selama 15 hari perawatan, pasien tetap mengalami

takikardi, denyut nadi selalu di atas 100 x/ menit. Pasien juga selalu mengeluhkan

54
sesak yang diakibatkan penumpukan cairan pada pleura kiri pasien. Sesak

mengakibatkan pasien bernafas cepat 35-45 x/ menit. Suhu tubuh yang selalu

tinggi 37,5-38,5º C menunjukkan gejala infeksi sistemik yang telah terjadi kepada

pasien.

Pada prinsipnya penanganan gagal jantung pada anak harus dilakukan

sedini mungkin. Koreksi definitif yang dilakukan pada usia muda akan mencegah

terjadinya distorsi pertumbuhan jantung, juga mencegah terjadinya hipertensi

pulmonal. Operasi paliatif saat ini masih banyak dilakukan dengan tujuan

memperbaiki keadaan umum, sambil menunggu saat operasi korektif dilakukan.4

Transplantasi jantung merupakan tatalaksana yang tepat pada anak dengan

gagal jantung yang berat (end-stage) dalam 40 tahun terakhir. Sekitar 40 % yang

telah melakukan transplantasi jantung dapat bertahan hidup sampai 20 tahun

setelah transplantasi.12,29

Pada pasien ini telah mengalami gagal jantung berat jika dilihat dari

kriteria NYHA, sudah seharusnya pasien dilakukan intervensi bedah yaitu

transplantasi jantung. Namun karena deteksi dini yang terlambat mengakibatkan

persiapan untuk dilakukannya transplantasi pun terlambat.

55